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PROGRAMA STABLE Filosofía
Todos los hospitales deben estar preparados para la reanimación, estabilización y transporte de los recién nacidos enfermos y/o prematuros. Un proceso uniforme, simple y estandarizado del cuidado del recién nacido y un enfoque de transportar en equipo puede mejorar la estabilidad del paciente, su seguridad y pronóstico de vida.
PROGRAMA STABLE Objetivos
Proveer una guía concisa de los cuidados post reanimación y pre transporte • Formato óptimo para memorizarlo y recordarlo • Enfocando la mayoría de problemas neonatales
Mejora la seguridad del paciente a través de : • Procesos estandarizados del cuidado neonatal • Animar a trabajar como equipo de trabajo • Identificar áreas donde los errores médicos pueden
ocurrir • Reducir y/o eliminar efectos adversos prevenibles
Recordar que hacer puede ser difícil en momentos críticos con poca oportunidad de buscar información La nemotécnica puede realzar o El aprendizaje o La memoria o La organización de la información
HIPOGLICEMIA NEONATAL
METABOLISMO FETAL
La producción de glucosa en el feto normalmente no existe o es muy baja, depende de la placenta Las enzimas de la gluconeogénesis están presentes en el 3° mes de gestación Reservas de glucosa en forma de glicógeno en el último trimestre, especialmente en el último mes
HIPOGLICEMIA NEONATAL METABOLISMO NEONATAL
Al nacer la concentración de glucosa desciende Inducción de la producción hepática de glucosa (glucagon y corticoides) Tasa normal de utilización de glucosa en RNAT 4 – 6 mg/kg/min
Paul J. Rozance William W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with Adverse Outcomes. Biol Neonate 2006;90:74–86
METABOLISMO DE LA GLUCOSA NEONATAL
GLUCAGON GLUCOCORTICOIDES
TRANSCRIPCIÓN GEN PECK
GLUCOGENÓLISIS
CATECOLAMINAS
LIPOLISIS Liberación de ATP y NADPH
GLUCONEOGÉNESIS
CORTISOL FETAL
Activa G6PDH
Cortisol HG LM
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
UTILIZACIÓN
PERIFÉRICA DE
GLUCOSA
PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE
GLUCOSA
HIPOXIA (ineficiencia de la glicólisis anaeróbica) HIPERINSULINEMIA (incremento del uso de la glucosa por los tejidos sensibles a la insulina) ESTRÉS POR FRÍO (incrementa la vía metabólica simpática y secreción de hormona tiroidea)
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES DE GLUCOSA
GLUCOSA
RESERVAS DE GLICÓGENO
INADECUADAS
HIPERINSULINEMIA
INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE
GLUCOSA
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES DE GLUCOSA RESERVAS DE GLICÓGENO INADECUADAS
PREMATUROS • Muy pocas de reservas de glicógeno • Reservas de glicógeno rápidamente depletadas • Riesgo muy elevado de desarrollar hipoglicemia
NEONATO PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL • Feto crónicamente estresado limita su habilidad de elaborar o
almacenar glicógeno • Riesgo de hipoglicemia en los neonatos a término PEG es del 25% • Prematuros PEG incrementan dramáticamente el riesgo de
hipoglicemia
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES DE GLUCOSA RESERVAS DE GLICÓGENO INADECUADAS
HIJO DE MADRE DIABÉTICA • Glucosa materna aumenta producción y
liberación de la insulina fetal estimula hormona de crecimiento macrosomía
• Al nacer el suministro de glucosa se detiene, insulina permanece elevada, niveles de glucosa caen rápidamente
• Niveles de insulina permanecen elevados
NEONATO GRANDE PARA LA EDAD GESTACIONAL • GEG pueden ser hiperinsulinémicos aún si la madre no
tiene diagnóstico de DM
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES DE GLUCOSA INCREMENTO EN LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA
FÁRMACOS MATERNOS
Infección Shock Patología respiratoria y cardiaca Hipoxia Hipotermia Prematurez PEG
Beta simpáticomiméticos ( terbutalina y ritrodina) Beta bloqueadores (lebatolol y propanolol) Clorpropamida (DM 2) Antidepresivos tricíclicos
DEFINICIÓN DE HIPOGLICEMIA
El programa STABLE define hipoglicemia como “la entrega o disponibilidad de glucosa inadecuada para enfrentar las demandas” Hipoglicemia es la concentración de glucosa en el neonato que está asociada con signos clínicos que resuelve cuando la glucosa es administrada.
DEFINICIÓN DE HIPOGLICEMIA
Glucosa menor de 47 mg/dl (2,6 mmol/L) repetida en RNPT fue asociada con retraso en el desarrollo neurológico a los 18 meses de edad
Un valor de glucosa de 50 mg/dl (2,8 mmol/l) será el valor debajo del cual el programa STABLE recomienta terapia correctiva (neonatos enfermos en ayuno)
CLÍNICA - SÍNTOMAS
NEUROAPNEICOS
• Apnea • Hipotonía • Temblores • Irritabilidad • Convulsiones • Letargia • Llanto anormal • Problemas para la
alimentación • Coma
SIMPÁTICOS
• Palidez • Diaforesis • Taquipnea
CLINICA - SIGNOS
Macrosomia Macrosomía, macroglosia, organomegalia, exonfalos u oreja bilobulada (Beckwith Wiedemann)
MÉTODOS DE ESTIMACIÓN DE LA GLUCOSA
TIRAS REACTIVAS Método de screening Valores bajos deben ser confirmados, pero tratamiento debe ser instaurado Menor del 10 – 15% de la glucosa sérica
GLUCOSA SANGUÍNEA Por hora de espera disminuye 14 – 18 mg/dl
TAMIZAJE DE GLUCOSA
STABLE Medir cada 15 – 30 minutos hasta glucosa >50 mg/dl en dos muestras consecutivas Si es baja, corroborar con glucosa sérica. No retardar el tratamiento. Si es mayor a 150 mg/dl en dos muestras consecutivas: considerar estrés o prematurez.
TAMIZAJE DE GLUCOSA
SINTOMATOLOGIA DEL RN SCREENING
Neonatos de Riesgo 2,6,12, 24, 48,72 horas
Neonatos enfermos: sepsis, asfixia, shock c/6-8h (se individualiza según necesidad)
MBPN estables con NPT 1v/d
RN MBPN en ganancia ponderal 1v/ semana
RN asintomáticos, con niveles de glucosa entre 20 – 40 mg/dl
Después de 1hora de alimentación , luego c/6h hasta las 40h si control es > 50 mg/dl
RN asintomáticos glucosa < 20mg/dl Después de 1 hora de iniciada terapia EV (aumentar VIG en 2 mg/kg/min hata glucosa > 50 mg/dl)
TRATAMIENTO
ASINTOMÁTICA Insistir en LMD o complementar con fórmula En RNAT y PEG dar 5g de azúcar por 100 ml de leche incrementa la glucosa y previene la hipoglicemia
TRATAMIENTO SINTOMÁTICA
HIPOGLICEMIA AGUDA
• Terapia endovenosa con dextrosa
HIPOGLICEMIA PERSITENTE
• Hidrocortisona • Diazóxido • Glucagon • Octreotide
TRATAMIENTO TERAPIA ENDOVENOSA
Mini bolo : Dextrosa 10% 2ml / kg (200mg/kg) Iniciar infusión de dextrosa: con VIG 6 mg/kg/min, control a la hora y luego c/6h o Según STABLE iniciar con dextrosa 10% con VIG 5.5 (vol 80
cc/kg/d) Si glucosa es > 50 mg/dl por más de 24 horas (por lo menos con dos controles) disminuir VIG 2mg/kg/min c/6 hora con monitoreo de glucosa Si VIG 4 mg/kg/min, VO adecuada y controles de glucosa > 50 mg/dl suspender endovenoso No interrumpir infusión EV abruptamente, hipoglicemia de rebote
TRATAMIENTO TERAPIA ENDOVENOSA
Si persiste hipoglicemia glucosa < 50 mg/dl incrementar VIG en 2 mg/kg/min Según STABLE o Repetir minibolo Dextrosa 10% 2ml/kg o Incrementar la infusión de dextrosa a 100/ml/kg/d o Incrementar la dextrosa al 12,5% o Dextrosa al 15% 100
ml/kg/d No infundir en venas periféricas Dextrosa 12.5%, se indica
línea central Monitoreo continuo de los niveles de glucosa
especialmente si hay hiperinsulinemioa o en PEG, podría necesitar bolos adicionales
TRATAMIENTO DEXTROSA VELOCIDAD DE INFUSIÓN MG/KG/MIN
Dextrosa 10% 60 ml/kg/min 4.2
Dextrosa 10% 80 ml/kg/min Usual velocidad de inicio
5.5 Usual dosis de inicio
Dextrosa 10% 100 ml/kg/d 6.9
Dextrosa 12.5% 60 ml/kg/d 5.2
Dextrosa 12.5% 80 ml/kg/d 6.9
Dextrosa 12.5% 100 ml/kg/d 8.7
Dextrosa 15% 60 ml/kg/d 6.3
Dextrosa 15% 80 ml/kg/d 8.3
Dextrosa 15% 100 ml/kg/d 10.4
TRATAMIENTO HIDROCORTISONA
5mg/kg/día EV o VO en bid DIAZOXIDO
10 – 25 mg/kg/día tid VO Mantiene canales de K ATP asa de las células B des páncreas abiertas secreción de insulina (insulinomas)
GLUCAGON 100 mg/kg SC o IM Mobiliza reservas hepáticas a glicógeno, mejora la gluconeogénesis y promueve la cetogénesis No dar en PEG
OCTREOTIDE 2-10 ucg/kg/min SC c/12 o c/8h
META DEL TRATAMIENTO
La meta del tratamiento es restaurar los valores de glicemia a rangos normales para neonatos , considerados ente 50 y 110 mg/dl (2,8 mmol/L y 6 mmol/l)
HIPOGLICEMIA Y DAÑO NEURONAL FISIOLOGIA Y PATO FISIOLOGIA
• MECANISMO DE INJURIA CEREBRAL Injuria x hipoglicemia Injuria x hipoxia-isquemia Durante la hipoglicemia los niveles cerebrales de ATP son 1/3 de lo normal, pero durante procesos de isquemia los niveles de ATP disminuyen a menos de 5% de lo normal
P. J. Rozance, W. W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with Adverse. OutcomesBiol Neonate 2006;90:74–86
FISIOLOGIA Y PATO FISIOLOGIA
• Interacción entre neurotoxinas excitatorias y receptores neuronales específicos (NMDA)
Neurotoxinas excitatorias
• Disminución en la disponibilidad de equivalentes reductores en la mitocondria
• Reducción incompleta del oxígeno molecular • Incremento en la generación de radicales libres • Inicio de la muerte celular programada
Reducción de intermediarios del
ciclo del ácido tricarboxílico
• Disminución en el 50 – 60% del ATP cerebral y los niveles de fosfocreatina
Disminución del ATP cerebral
M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin Perinatol , 2006 (33): 853–870
M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin Perinatol , 2006 (33): 853–870
M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin Perinatol , 2006 (33): 853–870
PATOLOGÍA
P. J. Rozance, W. W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with Adverse. OutcomesBiol Neonate 2006;90:74–86
La corteza cerebral en la región occipital es más severamente afectado que en la región frontal. Los lóbulos temporales son los menos afectados
PATOLOGIA
• NEUROIMAGEN MRI daño cortical difuso y patrón subcortical de injuria son los encuentros más comunes Los lóbulos parietales y occipitales son los más severamente afectados
P. J. Rozance, W. W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with Adverse. OutcomesBiol Neonate 2006;90:74–86
M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin Perinatol , 2006 (33): 853–870
Zoë Traill, Marian Squier, Philip Anslow. Brain imaging in neonatal hypoglycaemia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;79:F145–F147
Zoë Traill, Marian Squier, Philip Anslow. Brain imaging in neonatal hypoglycaemia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;79:F145–F147
H. Montassir, Y. Maegaki, K. Ogura , Y. Kurozawa, I. Nagata, S. Kanzaki , K. Ohno. Associated factors in neonatal hypoglycemic brain injury. Brain & Development 31 (2009) 649–656
Charlotte M. Burns, Mary A. Rutherford, James P. Boardman and Frances M. Cowan. Patterns of Cerebral Injury and Neurodevelopmental Outcomes After Symptomatic Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics 2008;122;65-74
Charlotte M. Burns, Mary A. Rutherford, James P. Boardman and Frances M. Cowan. Patterns of Cerebral Injury and Neurodevelopmental Outcomes After Symptomatic Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics 2008;122;65-74
A. Alkalay, L. Flores-Sarnat, H. B. Sarnat, F. G. Moser and C. F. Simmons . Brain Imaging Findings in Neonatal Hypoglycemia: Case Report and Review of 23 Cases Clin Pediatr (Phila) 2005; 44; 783
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