şOk(daha fazlası için )

1

Şok ve tedavisi

2

Tanım;

Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı,

Aynı zamanda Dokulardan metabolik atık ürünlerinin

uzaklaştırılamadığı dinamik bir durumdur.

3

Doku kan dolaşımı;

Doku perfüzyonu:Pompa (kalp)Doğru ve yeterli sıvı (kan)Kanal (arter, ven, kapillerler)

4

Doku O2 =

Kalp debisi (L/d) X Kan O2 taşıma kapasitesi (mL/cc)

Arteriyel O2 taşıma kapasitesi =

Hb (g/dL) X SaO2 X 1.34mL O2/g (Hipoksi,

SaO2,anemi)

Kalp debisi = KTA X Kalp atım hacmi (mL)

Kalp atım hacmiPrelod, Miyokard kasılma gücü, Afterlod

5

Şokun klinik belirtileri:

Organizmada gelişen metabolik düzensizlikler ile bunların düzeltilmesi için organizmanın geliştirdiği çabalar klinik belirtilere neden oluşur.

6

Şokta patofizyoloji

Mikrodolaşımın bozulması Doku iskemisi Biyokimyasal endojen mediyatörler

Enflamatuvar Vazoaktif

7

Mikrodolaşım bozukluğu

Sempatik aktivite artar, vazoaktif madde salınır

Kapiller hidrostatik basınç%30-40 azalır Endotel hasarı gelişir, Kompleman sistemi aktive olur

Sonuç: Fibrin birikir, trombosit ve granülositler göllenir. Kapillerler tıkanır. KISIR DÖNGÜ

(Süperoksit, lizozomal metabolitler, Sitokinler )

8

Doku iskemisi

O2 sağlanamaz ise hücre enerji met. bozulur. Sonuç;

Enerji ‘anaerobik met.’ yoluyla sağlanır. ( 1mol.glikoz=2 mol. ATP )

Laktat birikir, asidoz gelişir Asit/baz dengesi bozulur Hücre elektrolit (Na hücre içine girer,K h dışına

çıkar, Ca sitozomlarda birikir )dengesi bozulur Hücreler aşırı sıvıyla şişer ve işlevleri bozulur Hücre ölümü olur.

9

Şokta mediatörler

Endojen vazoaktif mediyatörler; Damarlarda vazokontriksiyon yapar sonuçta

doku hipoksisi artar. Norepinefrin, Epinefrin, AnjiyotensinII Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 Opiat (endorfin)

Endojen enflamatuvar mediyatörler(LPS) Sitokinler (TNF, vs ) Trombosit-aktive edici faktör Toksik O2 radikalleri

NO, miyokardiyal depresan faktör, kompleman

10

Hİ POVOLEMİ K - SEPTİ K ŞOK KARDİ YAK

mediyatör

Vazodilatasyon

Miyokardiyal DepresyonKapiller göllenme

PRELOAD Kontraktilite

Kalp debisi AZALI R Tansiyon

KompanseSempatik aktivite

Vazokonstrükdiyon.

KOMPANSE OLMAYAN –İ LERLEYİ Cİ ŞOK

DOKU İSKEMİSİ

Miyokardiyal perf üzyon boz.O2 kullanımı artar

KARDİ YAK DEBİ

MediyatörHÜCREİŞLEVİ

ÖLÜM

Mikrosirkülasyon boz.

İrreversible şok

11

Şokun evreleri

Kompanse şokKalp ve beyin perfüzyonu normal diğer dokularda hipoperfüzyon olabilir. Sistolik TA 50. pers. üstündedir ( YD: 60, 1ay-1yaş :70, >1yaş :70+2(yıl-yaş) mmHg

Dekompanse şok Mikrovaskuler perfüzyon sağlam kalır.

Hipoperfüzyon ve sistolik TA 50. pers. Düşük

İrreversible şokMetabolik düzensizlik,doku hasarı, hücre ölümü mg

12

Doku perfüzyon bozukluğu

Deri perfüzyonu Kapiller geri doluş zamanı (N:2-3saniye)

Diğer organ MSS: Bilinç değişiklikleri Böbrek:diürezin azalması

13

Kompanse şok

Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar

-Kalp hızlanır-TA normal sınırlarda tutulur-Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır

Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar Sindirim kanalından sıvı geri emilir

14

=erken şokBilinçte değişiklik yoktur veya

hasta ajitedir,Taşikardi, takipneDeride soluklukUçların soğumasıKapiller dolum zamanı uzarNabız dolgunluğu azalır

Kompanse şok belirtileri

15

Dekompanse şok;

HipoperfüzyonHücre enerjisi aneorobik met. ile

karşılanır KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar

tükenirATP, adenozin tarafından ürik aside

indirgenir, Kapiller tıkanır kan göllenir Kan akımı yavaşlar, kanama eğilimi artar Tedaviye yanıt ?

16

Dekompanse şokta klinik belirtiler

Bilinç değişir (uyuklama,ajitasyon, koma), Hipotoni, DTR azalır Hipotansiyon(geç bulgu) Kapiller geri dolum zamanı uzar Bradikardi, Asidotik solunum Uçlarda soğuma, deride beneklenme Oligüri

17

Şokda kardiyovaskuler değerlendirme

Kalp hızı: >180/dk bebek, >160/dk çocuk Kan basıncı: < 50. persantil Periferik nabızlar: N/yok, değişmiş Cilt perfüzyonu:

Kapiller dolum, ısı, renk, beneklenme SSS perfüzyonu:

Bilinç, ağrı yanıtı, kas tonusu, pupil cevabı Renal perfüzyon:

Diürez> 1cc/kg/saat

18

19

Şok nedenleri

Hipovolemi Damar içi kan dağılımının bozulması Kardiyak Tıkayıcı Dissosiyatif

20

Hipovolemik şok nedenleri

Organizmada total kan hacmi azalmıştır Sıvı kaybı : Kusma-ishal,güneş çarpması,

glikozüri Kanama : Travma, GİS, kraniyal kanama Plazma kaybı : Yanık, hipoproteinemi,

peritonit

21

Kardiyojenik şok nedenleri

Primer olarak kardiyak fonk bozukluğu ile mg AMA:Her tipteki şokta doğrudan miyokard hasarı gelişir kardiyak

debi azalır Viral miyokardit Aritmiler Met. düzensizlikler: hipoglisemi, hipokalsemi KKH :Trunkus arteriosus

Transpozisyon Hipoplastik sol kalp

Post kardiyak cerrahi disfonksiyon Tirotoksikoz, feokromastoma, mukopolisakkaridoz, vs

22

Kan akışının engellenmesi sonucu gelişen şok nedenleri

Tansiyon pnömotoraksı Hemopnömotoraks Ağır göğüs travması Kalp tamponadı Akciğer embolisi Hipertansiyon

23

Dissosiyatif şok;

O2’nin dokulara salıverilmesinde yetersizlik vardır

Ağır anemi (akut-kronik) CO zehirlenmesi Methemoglobinemi

24

Kanın damar içi dağılımıyla ilgili şok= disturiptif şok

Damar tonusu veya damar yapısında anormallik vardır.

SEPSİS Anaflaksi, MSS veya omurilik yaralanması, İlaçlar

25

Septik şok nedenleri;

BakteriyelStrep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS Hib, Gram(-) basiller, Staf.aureusP.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes

Viral Paraziter Mantar

26

27

Sepsis tanımlar

Sepsis:enfeksiyon + SIRS Hipertermi/hipotermi Taşikardi Enfeksiyon kanıtı ile Bir organ disfonksiyonu bulgusu (mental durum değişikliği,

hipoksemi, filiform nabız, laktat artışı) Ciddi sepsis:

Sepsis+ organ yetersizliği bulgusu (oligüri, Septik şok:

Hipotermi/hipertermi, taşikardi, değişmiş mental durum ile Aşağıdakilerden en az biri olmalı

1. Filiform nabız2. Kapiller geri dolum zamanında uzama ( soğuk şok) 3. Flaş kapiller doluş (sıcak şok)4. Soğuk veya benekli extremite (soğuk şok)5. Oligüri

28

Sepsis tanımlar 2

enfeksiyon

SIRS Hiper/hipotermi, taşikardi, taşipne, artmış veya azalmış WBC

sepsis SIRS + Hipotansiyon

Ciddi sepsis Hipotansiyon, hipoperfüzyon veya organ disfonksiyonu ile sepsis (oligüri, hipoksemi, asidoz, bilinç değişikliği

Septik şok Ciddi sepsis + sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon

MODS Homeostazis gibi pek çok organda disfonksiyon

ölüm

29

Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu;

•• Hipertermi/ Hipotermi : >Ateş 38.0ºC veya <36.0ºC•Taşikardi: BÇ >150/dak, SÇ >160/dak

.,

• Taşipne : Ç:50/dak, SÇ 60/dak Arteriyel kan CO2

<32mmHg

• Lökosit sayısı: >15 000/mm3, <5 000/mm3<bant %10

SEPSİS: enfeksiyon+ SIRS

30

•

Ağır sistemik enflamatuvar yanıt sendromu

SIRS + HİPOPERFÜZYON belirtilerinden biri

• Laktik asidoz :

• Oligüri : <0.5mL/kg/ s ( 2 saat )

Bilinç değişikliği :

•

• Oksijen A-a farkı. >40mmHg, PaO2<70 veya SaO2<

%92 AĞIR SEPSİS : Hepsi ve Enfeksiyon

31

Septik şok :

Yüksek ateş Damarlarda yaygın vazodilatasyon Kalp debisi yüksek ( %50 hastada)

Yaygın vazodilatasyon,

Toksinlerin metabolizmayı hızlandırması

Kanın akıcılığı azalır Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)

32

Şokda kardiyovaskuler değişiklikler

preload Afterload (SVR)

kontraktilite CO CVP

hipovolemik ↓ ↑ değişmez ↓ ↓Kardiak ↑ ↑ ↓ ↓ ↑Disturiptif ↓ ↓ ↑ ↑ ↓Obsturiktif değişme

z↑ degişmez ↓ ↑

Septik (erken)

↓ ↓ ↑ ↑ ↓

Septik (geç) ↑ ↑ ↓ ↓ ↑

33

34

Şokta tedavi prensipleri

ABC O2 ( %100 ), Damar yolu / İntra-osseöz yol açılır Hızla 20ml/kg sıvı ( kristalloid ) Dolaşım sistemi desteklenir:

Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir (sıvı durumu),

Kalbin kasılması güçlendirilir, Kalp art yükü azaltılır (sistemik

vaskuler rezistans), Metabolik bozukluklar ve asidoz düzeltilir, Kanın O2 taşıma kapasitesi artırılır.

35

Entübasyon kimlere yapılsın?

Ciddi şok Hipoksemi: PaO2< 60

SPO2< 90 (92) FiO2> %50

Hipoventilasyon: PaCO2>50 Hava yolu koruyucu refleksin bozuk

olması

36

Oksijen desteği

Gerektiği kadar O2 verilmeli (öz prematür)

Konvulzyon, ateş ve yanıkda ihtiyaç daha çok.

ayrıca Kanın O2 taşıma kapasitesini düzeltmek

için hematokrit %35-40 yapılmalı

37

Sıvı tedavisi

Eskiden hipovolemik şok hariç 20 ml/kg geçilmesin denirdi.

ŞİMDİ 60 ml/kg 10 dak ver gerekirse ve kardiyak

dekompansasyon ve volum yüklenmesi bulguları yoksa 200ml/kg a çıkılabilir.

Eskiden kolloid de kullanılabilir denirdi.

ŞİMDİ Özellikle SF öneriliyor ( hemorajik şok hariç)

38

asidoz

Metabolik asidoz doku hipoperfüzyonuna sekonder gelişir.

Derin asidoz myokard kontraktilitesini azaltır ve katekolaminlerin etkinliğini bozar.

Öncelikle; Sıvı desteği ve uygun ventilasyonla asidoz

kontrol edilmeli Eğer düzelmezse veya asidoz çok derinseNaHCO3 1-2 mEq/kg verilir

39

Metabolik bozuklukların düzeltilmesi

Kalsiyum kardiyak fonksiyon ve katekolaminlerinpressor etkisi için önemli; hipokalsemi önlenmeli.

Hipoglisemi santral sinir sistemi hasarına ve kardiyak fonk bozukluğuna neden olurken hiperglisemi mortaliteyi arttırıyor; Normoglisemik kontrol sağlanmalı.

BUN, kreatinin K kontrol edilmeli.

Hiperamonemi: şokda hafif yüksektir ama çok yüksekse metabolik hastalık düşünülmeli

40

AJAN ETKİ YERİ DOZ ( g/kg/dk) ETKİSİ

Dopamine Dopaminerjik 0.5-5 Renal Vazadilatör

  5-10 İnotrop

  > 10-20 Periferal vazokonstrüksiyon

Dobutamine 1 ve 2 1-20 İnotropVazodilatasyon ( 2)

PVR Zayıf aktiviteTaşikardi ve ekstrasistol

İsoproterenol 1 ve 2 0.0.5-2.0 İnotropVazodilatasyonPVR , Disritmi

Epinefrin > 0.05-3.0 İnotrop,TaşikardiRenal kan akımında

azalma,Disritmi

Norepinefrin > 0.05-1.5 vazokonstrüktorİnotrop

Sodyum nitroprussid Vazodilatör:Arter>Venöz dilatasyon

0.5-10 Hızlı başlangıcEtki kısa süreliİKP V/P uyumsuzlukSiyanid toksitesi

Nitrogliserin Vazodilatör:Venöz>Arteriyel dilatasyon

1-20.0 PVR İKP

Amrinone PGE3 inhibitorü 1-20 İnotropKronotrop

Vazodilatasyon

41

42

Hipovolemik şokta tedavi

prensipleri:

Çocuklarda en sık ölüm nedenidir Preload, strok volum ve kardiyak atım azalır Kompansatuar olarak; kalp hızı ve vaskuler ton artar

Uygun sıvı tedavisi Tam kan ? uygun kan, acil durumda O Rh (-)? İleri tedavi..

Entübasyon / Ventilasyon, Cerrahi girişim? Asidoz ( pH 7.10? ) düzeltilmeli,

Dikkatli İZLEM

43

Hipovolemik şokun tedavisindeyapılan yanlışlar:

Tanıda gecikme Yeterli sıvının verilmemesi Hipoglisemi? Gizli kanamaya dikkat Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,

44

Kardiyojenik şok

Kardiak output azalır ve sistemik vaskuler rezistans artar.

Primer kardiak disfonksiyon olursa: Önce kompansasyon için sistemik vaskuler

rezistans artar, Takiben sol vent afterload artar, sol vent

yükü ve oksijen tüketimi artar, Sonuçda CO azalır ve volum retansiyonu,

pulmoner ödem ve sağ ventrikül yetersizliği mg.

45

Kardiyojenik şok tedavisi

Başlangıç tedavisi hipovolemik şok gibi; 20 cc/kg 10 dk da sıvı verilirEĞER Düzelmez veya kötüleşirse

(intravaskuler volum yükü bulgusu olması) kardiyojenik şok düşünülmeli

Hemen invaziv monitorizasyon ve hızla değerlendirip tedavi başlanmalı (sebebe yönelik)

46

İlaçlar:

Normo/hipertansif hasta:Dobutamin: 2,5-15 mcg/kg/dak

Hipotansif hasta:Doppamin: 5-15 mcg/kg/dak veyaNorepinefrin: 0,05-0,2(1) mcg7kg/dak

İnotropik tedaviye yanıt yoksa;Epinefrin: 0,05-0,2 mcg/kg/dak

Bradikardi varsa:İsoproterenol: 0,05-2 mcg/kg/dak

47

Obsturiktif şok

Akımın fiziksel obst bağlı CO düşer Kompansasyon için SVR artar

TEDAVİ: Hipovolemik şok gibi presente olabilir Sıvı verilir. Neden tedavisi; göğüs tüpü, perikardiyal

drenaj, cerrahi, YD duktus bağımlı ise PGE

48

Septik şokta tedavi prensipleri:

ABC O2, Entübasyon? Sıvı tedavisi,

Hct <%33 Kan Serum Fizyolojik

Antibiyotik İmmunoterapi? Diğer İnotropik ilaçlar

Sodyum bikarbonat Kalsiyum, Glukoz

49

Septik şokta dikkat edilmesi gerekenler;

Tanıda geçikme TA ve nabız güvenli değil Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı

Tedavi olabildiğince hızlı olmalı, Met. ve elektrolit düzensizliği önlenmeli Hipotansiyon, Sıvı verilmeden inotropik ilaç verilmez. Kan şekeri ve kan pH ‘ı izlenmeli.

50

SONUÇ

•ŞOK DİNAMİK BİR SÜREÇTİR •ŞOKA NEDEN OLABİLECEK SÜREÇLER İYİ BİLİNMELİ,•HIZLI VE DOĞRU KARAR VERME YETENEĞİ GELİŞTİRİLMELİ,•ACİL VE YOĞUN BAKIM DÜZENLENMELİ,•ABC AMBULANSDAYKEN SAĞLANMALI,•HASTA YAKIN İZLEME ALINMALI,•TEDAVİ GECİKTİRİLMEMELİ...