La siguiente revisión de tema se realizará en base a la guía para el manejo de pacientes con fibrilación auricular del Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Sociedad Americana del Corazón (AHA) del 2014. Realizado por Andrés Felipe López.

Introducción La FA es una arritmia cardiaca frecuente que aumenta en prevalencia con la edad avanzada. Aproximadamente el 1% de los pacientes con FA son <60 años de edad, mientras que hasta un 12% de los pacientes con FA son de 75 a 84 años. Más de un tercio de los pacientes con FA son mayores de 80 años de edad y se asocia a menudo con cardiopatía estructural y otras co-morbilidades crónicas (Ver. Tabla 1).

Tabla 1. Las 10 condiciones cronicas mas communes en pacientes con FA.

Los mecanismos que causan la FA son multifactoriales y los síntomas varían desde inexistente a grave. Las hospitalizaciones frecuentes, alteraciones hemodinámicas y eventos tromboembólicos relacionados con la FA resultan en una morbilidad y mortalidad significativa.

REVISIÓN: FIBRILACIÓN AURICULAR Tema de revisión

Diciembre 27, 2015

La FA es una arritmia cardiaca

frecuente que aumenta en

prevalencia con la edad avanzada.

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Fisiopatología y definiciones de la FA La FA es una taquiarrimia supraventricular con activación auricular sin coordinación y, en consecuencia contracciones auriculares ineficaces auriculares. Las características en un electrocardiograma (ECG) incluyen 1) intervalos irregulares RR (cuando la conducción auriculoventricular [AV] está presente), 2) la ausencia de distintas ondas P que se repiten, y 3) la actividad auricular irregular.

Las consecuencias hemodinámicas de la FA pueden ser el resultado de una combinación variable de control suboptimo de la frecuencia ventricular (ya sea demasiado rápido o demasiado lento), la pérdida de la contracción auricular coordinada, variabilidad del latido a latido en el llenado ventricular y activación simpática. Las consecuencias para los pacientes varían, oscilando entre ningún síntoma a la fatiga (es el síntoma mas común), palpitaciones, disnea, hipotensión, síncope, o falla cardiaca. También aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular y/o tromboembolismo periférico debido a la formación de trombos de la aurícula, por lo general en la orejuela auricular izquierda.

Clasificación La FA puede ser descrita en términos de la duración de los episodios usando un esquema simplificado que se muestra en la Tabla 2. La caracterización de los pacientes con AF por la duración de sus episodios de FA tiene relevancia clínica en que los resultados de la terapia, por ejemplo, en una FA paroxística la ablación por catéter tiene mejores resultados que para una FA persistente.

Arritmias asociadas Otras arritmias auriculares se encuentran a menudo en pacientes con FA. Las taquicardias auriculares se caracterizan por una frecuencia auricular de ≥ 100 latidos por minuto con ondas P discretas y secuencias de activación auricular.

La taquicardia auricular focal se caracteriza por una actividad regular, actividad auricular organizada con ondas P discretas, por lo general con un segmento isoeléctrico entre las ondas P, siendo diferente de la taquicardia auricular multifocal en la cual la secuencia de activación atrial y la morfología de la onda P varían.

La FA es una taquiarrimia

supraventricular con activación auricular

sin coordinación.

Tabla 2. Esquema simplificado de definiciones de FA.

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Flutter atrial Tipo I o típico es una taquicardia atrial por macro-reentrada que por lo general procede hasta el tabique auricular, por la pared lateral de la aurícula, y a través del istmo cavotricuspídeo entre el anillo de la válvula tricúspide y la vena cava inferior, donde se comúnmente se hace la ablación. En estas las frecuencias auriculares suelen estar entre 240lpm y 300lpm y se inicia frecuentemente por un breve episodio de taquicardia auricular o FA. Los flutters auriculares suelen ser ritmos persistentes y requieren cardioversión eléctrica o ablación por radiofrecuencia con catéter para terminarlos. El 80% de los pacientes sometidos a este procedimiento tendrán FA en los siguientes 5 años.

Tipo II o atípica describen taquicardias atriales por macro-reentrada que no utilizan que se dan alrededor de cicatrices en la aurícula izquierda o derecha. Las frecuencias auriculares de este grupo usualmente son mayores de 340lpm, sin embargo, para el reconocimiento y distinción suele ser necesarios estudios electrofisiológicos con mapeo atrial.

Mecanismos de FA y patofisiología La fibrilación auricular se produce cuando anomalías estructurales y/o electrofisiológicas alteran el tejido auricular promoviendo la formación y propagación de impulsos anormales. (Imagen 2)

Imagen 1.

Taquicardias auriculares. Tipos de diagrama que resume los

tipos de taquicardias auriculares que se encuentran a menudo en pacientes con antecedentes de

AF, incluyendo los que se observan después de

procedimientos de ablación. Las morfologías de las ondas P se

muestran para los tipos comunes de flutter atrial; sin embargo, la morfología de la

onda P no siempre es una guía fiable para la ubicación circuito

de reentrada o la distinción entre flutter auricular típico y otras taquicardias auriculares por

macro-reentradas.

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Dentro de las causas estructurales cualquier alteración en la arquitectura de la aurícula (inflamación, fibrosis, hipertrofia, etc.) aumenta la susceptibilidad a la FA. Estos cambios aunque generalmente ocurren por co-morbilidades de base como hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedad valvular y falla cardiaca entre otros, también hay factores extra cardiacos como apnea del sueño, obesidad, uso de alcohol/drogas e hipertiroidismo que promueven la aparición de FA. Dentro de los mecanismos electrofisiológicos para que haya una FA se requiere tanto un desencadenante como un substrato anatómico para mantenerlo entre los cuales se han propuesto 1) múltiples ondas de reentrada independientes asociadas con conducción y refractariedad heterogénea; 2) ≥1 focos de disparo rapido, que puede ser sensible a la actividad del plexo ganglionar cardiaco; y 3) ≥1 circuitos de reentrada de ondas espirales.

El sistema nervioso autónomo tanto simpático como parasimpático pueden provocar arritmias auriculares. La acetilcolina activa una corriente de potasio específica, IK,

ACh, que acorta heterogéneamente la duración del potencial y la

refractariedad, lo que aumenta la susceptibilidad a reentradas. La estimulación simpática aumenta el calcio intracelular, que promueve la automaticidad y la actividad desencadenada.

También es importante el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona que además de promover la remodelación cardiaca también activa múltiples cascadas de señalización intracelular que incrementan el calcio a este nivel, genera hipertrofia, apoptosis, liberación de citoquinas, inflamación, estrés oxidativo, producción de factores de crecimiento que estimulan fibrosis, así como también posiblemente modulación de los canales de calcio y dinámica de las uniones comunicantes.

Imagen 2.

Mecanismos de FA.

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Factores de riesgo y enfermedades cardiacas asociadas

Evaluación clínica El diagnóstico de FA en un paciente se basa en la historia clínica del paciente y el examen físico y está confirmado por ECG, monitorización ambulatoria del ritmo (por ejemplo, telemetría, monitor Holter), grabadoras de bucle implantados, marcapasos o desfibriladores, o en casos raros, por estudios electrofisiológicos.

Historia clínica y examen físico La evaluación inicial de un paciente con FA sospechada o comprobada implica caracterizar el patrón de la arritmia (paroxística, persistente, de larga data persistente o permanente), la determinación de su causa, definir enfermedad cardiaca y extracardíaca asociada, y la evaluación de riesgo tromboembólico.

El examen físico sugiere AF por la presencia de un pulso irregular, pulsaciones venosas yugulares irregulares, y la variación en la intensidad del primer ruido cardiaco o ausencia del cuarto ruido oído previamente durante el ritmo sinusal.

Tabla 3. Factores de riesgo y biomarcadores para FA

FA: fibrilación auricular; BNP,-péptido natriurético tipo B; CRP,

proteína C reactiva; ECG, electrocardiograma; HF,

insuficiencia cardíaca; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo

izquierdo; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; MI, infarto

de miocardio; y VHD, enfermedad cardíaca valvular.

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Estudios El electrocardiograma es la herramienta esencial para confirmar una FA. Como parte de la evaluación inicial, todos los pacientes con AF deben tener un ecocardiograma trastorácico de 2 dimensiones para detectar cardiopatía estructural de base, evaluar la función cardiaca, y evaluar el tamaño de la aurícula. Evaluaciones adicionales de laboratorio deben incluir medición de electrolitos séricos, función tiroidea, renal y hepática, y un conteo sanguíneo.

El ecocardiograma trasesofágico es la técnica mas sensible y especifica para detectar trombos en la aurícula izquierda o características asociados a la formación de estos (disminución de la velocidad del flujo, ateroma aórtico). Es útil para guiar el tiempo de de cardioversión y procedimientos de ablación.

Los estudios electrofisiológicos son útiles cuando la FA es debida taquicardia supraventricular. Se recomienda realizarlo en pacientes con una onda delta en el ECG que indique pre-excitación. En algunos casos puede servir para diferenciar entre una taquicardia ventricular y una FA con respuesta ventricular.

Monitoria del ritmo El monitoreo prolongado puede ser necesario para revelar episodios de FA asintomáticos. El monitoreo electrocardiográfico ambulatorio (por ejemplo, telemetría, monitor Holter, y registradores de eventos), y la prueba de esfuerzo pueden ser útiles para juzgar la idoneidad de control de la frecuencia.

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Prevención de tromboembolismo Terapia antitrombotica basada en el riesgo

Opciones antitrombóticas Los medicamentos antitrombóticos previenen derrames cerebrales y embolias sistémicas en pacientes con FA en parte por la reducción de la formación de coágulos la aurícula izquierda, desde la cual los coágulos pueden embolizar a través de la circulación sistémica al cerebro u otros sitios.

Agentes antiplaquetarios En este grupo se encuentran tanto ASA como clopidrogrel. Los estudios no han mostrado beneficio de la aspirina sola en la prevención de ACV en pacientes con FA. Mientras que la combinación ASA y clopidrogrel resulto en una reducción del 28% de los ACV en comparación con la aspirina sola, sin embargo se encontraron mayores eventos de sangrados.

Anticoagulantes orales En este grupo se encuentra la warfarina que es un antagonista de la vitamina K en uso desde los años 1950 para la prevención de ACV en pacientes con FA reduciendo hasta un 64% este desenlace. En estudios que compararon la eficacia y seguridad de la warfarina versus agentes antiplaquetarios en FA no valvular se encontró que la warfarina presentaba una reducción significativa en ACV tanto isquémico como hemorrágico, sin embargo el riesgo de hemorragia intracraneal y extracraneal si se vio significativamente aumentado. Por esto, a pesar de la fuerte

Tabla 4. Resumen de recomendaciones para terapia

antitrombotica.

FA: fibrilación auricular; BMS, stent convencional; CHA2DS2-

VASc, ICC, HTA, edad ≥ 75 años (doble), DM, ACV o TIA o

tromboembolismo previo (doble), enfermedad vascular, Edad 65 a

74 años, Sexo; ERC, enfermedad renal crónica; COR,

Clase de la Recomendación; ClCr, aclaramiento de creatinina; DAPT, la terapia antiplaquetaria

dual; INR, razón normalizada internacional; HBPM, heparina de bajo peso molecular; LOE,

nivel de evidencia; N/D, no aplicable; PCI, intervención coronaria percutánea; TIA,

ataque isquémico transitorio; y HNF, la heparina no

fraccionada.

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evidencia de la eficacia de la warfarina, sus varias limitaciones como el estrecho rango terapéutico, el mayor riesgo de sangrado, muchas interacciones farmacológicas con otros fármacos y la necesidad de una monitoria cercana con pruebas de sangre ha dificultado que se haga un uso mas amplio, especialmente en los adultos mayores.

Los nuevos anticoagulantes orales: Dabigatran, que es un inhibidor directo de la trombina, Rivaroxaban y Apixaban, que son inhibidores directos del factor Xa, aprobados por la FDA en el orden respectivamente. Los 3 nuevos anticoagulantes orales representan avances importantes sobre la warfarina porque tienen perfiles farmacológicos más predecibles, menos interacciones medicamentosas, una ausencia de efectos importantes en la dieta, y menos riesgo de hemorragia intracraneal que la warfarina. Tienen inicio y finalización rápido de la acción por lo que no es necesario realizar terapia puente con anticoagulantes intravenosos al inicio, y puede no ser necesaria en pacientes con tratamiento crónico que requieren una breve interrupción de la anticoagulación para procedimientos invasivos.

En la elección de un anticoagulante se deben considerar diversos factores incluyendo los factores clínicos, la preferencia del medico y del paciente, y en algunas circunstancias el costo, ya que los nuevos anticoagulantes orales son considerablemente mas costosos que la warfarina. Es importante destacar que los pacientes con válvulas mecánicas o con estenosis mitral hemodinámicamente significativa fueron excluidos de los 3 estudios principales (RE-LY, ROCKET AF, y ARISTOTLE); Por lo tanto, estos pacientes deben ser tratados con warfarina. En pacientes con falla renal en estadio terminal la warfarina se mantiene como el anticoagulante de elección por la poca información que hay de estos pacientes.

Terapia puente La interrupción de la anticoagulación se considera a menudo en los pacientes con FA que tienen episodios de sangrado o que requieren procedimientos quirúrgicos o intervencionistas asociados con un riesgo de sangrado. La duración de la interrupción y el momento de la reanudación de la anticoagulación después del procedimiento son guiados por la consideración individualizada del riesgo de eventos trombóticos y la gravedad del riesgo de sangrado operatorio y perioperatorio.

Tabla 5. Selección de dosis de opciones de anticoagulantes

para pacientes con FA no valvular y ERC.

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Para los pacientes que son tratados con warfarina y que están en bajo riesgo de tromboembolismo o que están han vuelto a ritmo sinusal normal y están sometidos a procedimientos quirúrgicos o diagnósticos que conllevan un riesgo de sangrado, un enfoque reconocido es parar la warfarina por hasta 1 semana y permitir que el INR se normalice sin sustituir las heparinas no fraccionadas y luego se reanuda después de que se haya logrado una adecuada hemostasia. Para los pacientes con mayor riesgo de tromboembolismo (válvulas mecánicas, ACV previo, CHADS-VASc puntuación ≥ 2), la terapia puente con HNF o HBPM es una práctica común, aunque los datos de HBPM son limitadas.

Para los nuevos anticoagulantes orales, hay una experiencia limitada con la retirada del fármaco antes de procedimientos quirúrgicos y se debería medir cuidadosamente el aumento del riesgo de sangrado versus la urgencia de la cirugía o procedimiento invasivo. El momento de la reanudación debería tener en cuenta el hecho de que la anticoagulación, en contraste con la warfarina, se alcanza rápidamente y que los antídotos aún no están disponibles para estos agentes, lo que complica el manejo si se produce sangrado. Para algunas cirugías parar estos agentes 1 día antes del procedimiento es generalmente suficiente en pacientes con función renal normal.

Control de la frecuencia Recomendaciones

El control de la frecuencia en la FA es una estrategia importante ya que impacta en la calidad de vida, reduce la morbilidad, y disminuye el potencial para el desarrollo miocardiopatía inducida por taquicardia. Múltiples fármacos, incluyendo los beta-bloqueadores, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, digoxina, y ciertos fármacos antiarrítmicos, incluyendo amiodarona y sotalol, se han evaluado con respecto a la eficacia en el logro de control de la frecuencia. (Tabla 7)

Tabla 6. Resumen de recomendaciones para el control

de la frecuencia.

FA: fibrilación auricular; AV, auriculoventricular; bpm, late por

minuto; COR, Clase de la Recomendación; HF,

insuficiencia cardíaca; IV, intravenosa; LOE, nivel de

evidencia; LV, ventrículo izquierdo; y N/A, no aplicable.

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Fármacos específicos para el control de la frecuencia Beta-Bloqueadores En pacientes con FA son los mas eficaces para el control de la frecuencia al bloquear la estimulación simpática. En el contexto de FA aguda son útiles el esmolol, propanolol y metoprolol administrados intravenosos. Los administrados oralmente como tenolol, metoprolol, nadolol, propanolol son indicados para el control en pacientes con FA crónica.

Calcio antagonistas no dihidropiridínicos El diltiazem y verapamilo tienen efecto directo sobre el nodo AV, bloqueando los canales de calcio de tipo L, y se utilizan para el control de la frecuencia ventricular tanto en AF aguda y crónica. A menos que se requiere control de la frecuencia inmediato o

una ruta de la administración enteral no este disponible, la administración oral es apropiada. Estos antagonistas de calcio no dihidropiridínicos no deben utilizarse en pacientes con falla cardiaca descompensada con disfunción sistólica del VI debido a sus efectos inotrópicos negativos.

Digoxina La digoxina no suele ser el tratamiento de primera línea para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA. No es un agente óptimo cuando se desea un control rápido de la frecuencia porque la digoxina intravenosa inicia su acción > 1 hora y el efecto pico no lo alcanza hasta aproximadamente 6 horas después de la administración inicial. En la terapia oral crónica es capaz de reducir la frecuencia en reposo mas no en ejercicio por lo que si es necesario de podría combinar con un B-bloqueador o calcio antagonista no dihidropiridínico, y requiere ajuste de dosis en pacientes con disfunción renal, ancianos, y en presencia de fármacos que reducen su excreción, tales como amiodarona, propafenona o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos.

Otros fármacos Incluyen amiodarona que podría ser usada en pacientes críticamente enfermos sin pre-excitación, siendo menos efectiva que los calcio antagonistas no dihidropiridínicos. Además tiene potenciales toxicidades e interacciones medicamentosas que limitan su uso a largo plazo para el control de la frecuencia.

Tabla 7. Dosis de medicamentos comunes para el control de la

frecuencia en FA.

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Ablación del nodo AV La ablación del nodo AV con implantación de marcapasos permanente controla y regulariza la frecuencia cardíaca ventricular efectivamente y mejora los síntomas. Los pacientes con más probabilidades de beneficiarse son aquellos con miocardiopatía inducida por taquicardia con control de la frecuencia ventricular refractaria al tratamiento médico. Esta terapia se suele reservar para los pacientes de edad avanzada, ya que conduce a marcapasos dependencia.

Control del ritmo El manejo a largo plazo de la FA se enfoca en restaurar y mantener el ritmo sinusal usando una combinación de terapias incluyendo cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación por radiofrecuencia en el contexto de un adecuado control de la frecuencia y adecuada anticoagulación. El éxito de mantenimiento del ritmo sinusal es asociado con mejorías en los síntomas y la calidad de vida de algunos pacientes.

la indicación más convincente para una estrategia de control del ritmo es la persistencia de los síntomas asociados con FA. Otros indicaciones en las que se pueden favorecer de estrategias de control del ritmo incluyen dificultad para lograr el control adecuado de la frecuencia, pacientes mas jóvenes, la miocardiopatía inducida por taquicardia, primer episodio de FA o que este precipitada por una enfermedad aguda, y la preferencia del paciente.

Imagen 3. Aproximación a la selección de la terapia con

medicamentos para el control de la frecuencia ventricular.

† Los beta-bloqueadores se deben instituir después de la

estabilización de los pacientes con IC descompensada. La

elección del beta-bloqueador (por ejemplo, cardioselectivo)

depende de la condición clínica del paciente. ‡ La digoxina no

suele ser el tratamiento de primera línea. Se puede

combinar con un bloqueador beta y/o calcio antagonista no

dihidropiridínico cuando el control de la frecuencia

ventricular es insuficiente y puede ser útil en los pacientes con falla cardiaca. §El uso de

amiodarona para el control crónico de la frecuencia

ventricular debe reservarse para los pacientes que no responden

o no toleran los beta-bloqueadores o calcio

antagonistas no dihidropiridínicos, en parte

debido a la preocupación por su perfil de efectos secundarios.

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Cardioversión Cardioversión eléctrica implica la entrega de una descarga eléctrica sincronizada con el complejo QRS para evitar la inducción de fibrilación ventricular que puede ocurrir cuando un choque se entrega durante la repolarización ventricular en la onda T. Es importante clínicamente diferenciar cuando tras una cardioversión el ritmo sinusal no se restauro de cuando se revirtió pero la FA reincidió porque en el primer escenario se puede aumentar la fuerza de la descarga, cambiar el vector, o aplicar una onda bifásica. En el segundo caso se puede administrar fármacos antiarrítmicos que aumente la probabilidad de mantenimiento del ritmo sinusal.

Los riesgos asociados con la cardioversión incluyen tromboembolismo, las complicaciones relacionadas con la sedación, taquicardia y fibrilación ventricular, bradiarritmias, quemaduras en la piel o irritación por los electrodos, dolor muscular, y la reprogramación o la alteración de la función del dispositivo cardiaco implantado. La anticoagulación adecuada al tiempo de la cardioversión es esencial para reducir el riesgo tromboembólico, los estudios han mostrado que el riesgo es mayor en las primeras 72 horas tras la cardioversión y que la mayoría de los eventos ocurren en los primeros 10 días.

La cardioversión farmacológica es mas efectiva cuando se inicia en la primera semana de aparición de un episodio de FA. Los fármacos antiarrítmicos efectivos mas comunes se resumen en la tabla 9.

Tabla 8. Resumen de recomendaciones para

cardioversión eléctrica o farmacológica en FA y flutter.

FA: fibrilación auricular; COR, Clase de la Recomendación; IV,

intravenosa; LA, aurícula izquierda; HBPM, heparina de

bajo peso molecular; LOE, nivel de evidencia; N/D, no aplicable;

RVR, respuesta ventricular rápida; y ETE, ecocardiograma

trasesofágico.

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Agentes farmacológicos para prevenir FA y mantener el ritmo sinusal Cuando se desea una estrategia de control del ritmo, la terapia con medicamentos antiarrítmicos se puede seleccionar para reducir la frecuencia y duración de la FA y mejorar la calidad de vida.

La selección de medicamentos es guiada en mayor medida por las preocupaciones de seguridad mas que por la eficacia del fármaco. Un enfoque común es identificar opciones de medicamentos disponibles mediante la eliminación, sobre la base de los parámetros clínicos, medicamentos que tienen contraindicaciones absolutas o relativas.

En general, los fármacos antiarrítmicos tienen el potencial de precipitar o empeorar la bradicardia debido a la disfunción del nodo sinusal o conducción AV anormal. Los fármacos antiarrítmicos se resumen en la tabla 10.

Recomendaciones Clase I

1. Antes de iniciar el tratamiento con fármacos antiarrítmicos, se recomienda el tratamiento de precipitar o causas reversibles de la FA. (Nivel de evidencia: C)

2. Los siguientes fármacos antiarrítmicos se recomiendan en pacientes con AF para mantener el ritmo sinusal, dependiendo de la enfermedad subyacente del corazón y las comorbilidades (Nivel de evidencia: A): a. La amiodarona b. Dofetilida c. Dronedarona d. Flecainida e. Propafenona f. Sotalol

3. Los riesgos de fármacos antiarrítmicos, incluyendo pro-arritmia, se deben considerar antes de iniciar la terapia con cada medicamento. (Nivel de evidencia: C)

Tabla 9. Dosis de fármacos recomendados para

cardioversión farmacológica de FA.

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4. Debido a sus posibles efectos tóxicos, la amiodarona sólo se debe utilizar después de la consideración de los riesgos y cuando otros agentes han fracasado o están contraindicados (Nivel de evidencia: C).

Clase IIa

1. Una estrategia de control del ritmo con la terapia farmacológica puede ser útil en pacientes con FA para el tratamiento de la miocardiopatía inducida por taquicardia. (Nivel de evidencia: C)

Clase IIb

1. Puede ser razonable continuar la terapia actual con fármacos antiarrítmicos en el contexto de recurrencias de FA infrecuentes, bien toleradas cuando la droga ha reducido la frecuencia o síntomas de la AF. (Nivel de evidencia: C)

Clase III: Daño

1. Los fármacos antiarrítmicos para el control del ritmo no deben continuarse cuando la FA se convierte en permanente (nivel de evidencia: C), incluyendo dronedarone. (Nivel de evidencia: B)

2. La dronedarona no debe ser utilizado para el tratamiento de la FA en pacientes con NYHA clase III y o pacientes que han tenido un episodio de IC descompensada en las pasadas 4 semanas. (Nivel de evidencia: B)

Tabla 10. Consideraciones sobre la dosis y seguridad para

el mantenimiento del ritmo sinusal en FA.

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Ablación por catéter El papel de la ablación con catéter en el tratamiento de la FA continúa evolucionando rápidamente, con mejoras en la eficacia y la seguridad del procedimiento. La eficacia de la ablación con catéter por radiofrecuencia para el mantenimiento del ritmo sinusal es superior a la terapia actual de medicamentos antiarrítmicos para el mantenimiento del ritmo sinusal.

Recomendaciones Clase I

1. La ablación con catéter es útil para FA paroxística sintomática refractaria o intolerante a por lo menos 1 clase I o III antiarrítmico cuando se desea una estrategia de control del ritmo. (Nivel de evidencia: A)

2. Antes de la consideración de ablación con catéter, la evaluación de los riesgos procedimentales y resultados relevantes para cada paciente es recomendado. (Nivel de evidencia: C)

Clase IIa

1. La ablación con catéter es razonable para algunos pacientes con FA persistente sintomática refractaria o intolerante a por lo menos 1 clase I o III medicamento antiarrítmico. (Nivel de evidencia: A)

2. En pacientes con FA paroxística sintomática recurrente, la ablación con catéter es una estrategia de control del ritmo inicial razonable antes de ensayos terapéuticos con fármacos antiarrítmicos, después de sopesar los riesgos y los beneficios de la terapia farmacológica y la ablación. (Nivel de evidencia: B)

Clase IIb

1. La ablación con catéter se puede considerar para FA persistente sintomática de larga data (> 12 meses) refractaria o intolerante a por lo menos 1 clase I o III medicamento antiarrítmico cuando se desea una estrategia de control del ritmo. (Nivel de evidencia: B)

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2. La ablación con catéter se puede considerar antes de la iniciación de la terapia con fármacos antiarrítmicos con una clase I o III medicamento antiarrítmico para FA persistente sintomática cuando se desea una estrategia de control del ritmo. (Nivel de evidencia: C)

Clase III: Daño

1. La ablación con catéter no debe realizarse en pacientes que no pueden ser tratadas con la terapia anticoagulante durante y después del procedimiento. (Nivel de evidencia: C)

2. La ablación con catéter para restaurar el ritmo sinusal no se debe realizar con la única intención de obviar la necesidad de anticoagulación. (Nivel de evidencia: C)

Imagen 4. Estrategias para el control del ritmo en pacientes

con FA paroxística * y persistente. † * La ablación con

catéter sólo se recomienda como tratamiento de primera línea para pacientes con FA

paroxística (Recomendación de clase IIa). † Las drogas

aparecen en orden alfabético. ‡ Dependiendo de la preferencia

del paciente cuando se realizan en centros con experiencia. §No recomendado con hipertrofia del

ventrículo izquierdo severa (pared de espesor> 1,5 cm). ║Debería ser utilizado con

precaución en pacientes con riesgo de torsades de pointes.

¶Debería combinarse con agentes de bloqueo AV nodal.