Архів клінічної медицини №2

1№ 2 (19) - 2013

Ì³í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ’ÿ Óêðà¿íè²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

ÀÐÕ²Â ÊË²Í²×ÍÎ¯ ÌÅÄÈÖÈÍÈ

Íàóêîâî-ïðàêòè÷íèé æóðíàë ¹ 2 ( 19 ) - 2013Виходить двічі на рік

ÃÎËÎÂÍÈÉ ÐÅÄÀÊÒÎÐ Ì. Ì. ÐÎÆÊÎ

Засновник та видавець:Івано-Франківський національний медичнийуніверситет МОЗ України

Свідоцтво про державну реєстрацію:Серія КВ № 6296отримано 09.07.2002р.

Рекомендовано до друкуВченою радою Івано-Франківськогонаціонального медичного університетуПротокол № 12 від 29.10.2013 р.

Адреса редакції:Медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018Тел. (0342)-53-79-84Факс (03422)-2-42-95E-mail:[email protected]

Підписано до друку 26.11.2013 р.Гарнітура Times New RomanНаклад 200 примірниківФормат 60х84/8Тираж здійснено у видавництвіІвано-Франківського національногомедичного університету, вул. Галицька, 2,м. Івано-Франківськ, 76018.Свідоцтво про внесення до Державногореєстру суб’єкта видавничої справиДК №1100 від 29.10.2002р.

Ðåäàêö³éíà êîëåã³ÿ:В.І.Боцюрко (відповідальний секретар),В.І.Герелюк, О.З.Децик, Б.М.Дикий,І.Г.Купновицька, О.Л.Макарчук, В.Є.Нейко,М.М.Островський, В.І.Попович, В.С.Сулима,В.В.Тітов, О.Л.Ткачук, А.П.Юрцева

Ðåäàêö³éíà ðàäà:М.А.Андрейчин, Н.Г.Вірстюк, О.І.Волошин,М.І.Винник, М.Г.Гончар, Т.М.Дрінь,В.З.Нетяженко, В.Г.Міщук, В.М.Рижик,С.І.Сміян, В.К.Тащук, І.І.Тітов, Н.В.Харченко

Ñåêðåòàð³àò:Д.Т.Оріщак

Õóäîæí³é ðåäàêòîð, êîìï’þòåðíèéäèçàéí, îðèã³íàë-ìàêåò:В.Б.Бекіш, Е.О.Чернова

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2013© Архів клінічної медицини, 2013

Журнал включено до Переліку науковихвидань, в яких можуть публікуватисьосновні результати дисертаційних робіт(Постанова Президії ВАК України від10.11.2010 року, №1-05/7)

2 «Архів клінічної медицини»

Î ÃËßÄ Ë ²Ò Å ÐÀ ÒÓÐÈВарикозне розширення вен малого тазу: сучасні підходи додіагностики та лікуванняН.В. Дрогомирецька, Н.І. Геник, С.О. ОстафійчукВиникнення онкологічних захворювань у жінок, пролікованихз приводу раку грудної залозиІ.Б. Дяків, А.Є. Крижанівська, С.І. ГолотюкПатогенетично орієнтовані підходи до лікування діабетичноїретинопатіїО.М. ПанькоРозходження езофагоєюноанастомозів. Частота. Профілактика.ЛікуванняР.В. Сенютович, О.І. Іващук, А.О. Гонца, М.А. Сенютович,О.В. ЧорнийÎÐÈÃ ² ÍÀËÜÍ ² ÄÎÑË ²ÄÆÅÍÍßМорфологічна перебудова м’язових волокон язика в раннітерміни цукрового діабету І типуО.В. АтаманчукВикористання фрактального аналізу поляризаційно-неодно-рідних лазерних зображень міокарда при встановленні гостроїкоронарної недостатностіО.Я. ВанчулякВплив антиагрегантної терапії на жирнокислотний спектрфосфоліпідів мембран тромбоцитів у хворих на прогресуючустенокардіюТ.В. ЗавальськаКорекція патогенетичних ланок розвитку нітраторезистент-ності у хворих на стабільну стенокардію ІІІ ФК із супутньоюартеріальною гіпертензієюН.В. ЗозулякТактика комплексного лікування хворих на гострий біліарнийпанкреатитН.Я. ІваночкоХарактер змін специфічного клітинного імунітету залежно відступеня тяжкості перебігу гострого тромбозу гемороїдальнихвузлівЮ.Б. Кіндракевич, Р.П. Герич, Л.М. ТомащукЧастота делецій генів GSTT1 та GSTM1 у довгожителівПрикарпаттяР.В. Козовий, С.В. Подольська, Н.Г. ГоровенкоОстеопонтін як маркер судинного ремоделювання при хро-нічному обструктивному захворюванні легень у поєднанні зішемічною хворобою серцяО.О. Крахмалова, О.А. Гетман, Л.М. Самохіна,Д.М. Калашник, О.М. Колеснікова, Т.Н. БондарУскладнення комбінованого лікування у хворих на рак шийкиматки ІІВ стадіїА.Є. КрижанівськаТривожно-депресивні розлади у пацієнтів з дефектами ще-лепно-лицевої ділянкиР.А. ЛевандовськийПорівняльний аналіз захворюваності карієсом зубів дітей різ-них клімато-географічних зон Івано-Франківської області у віко-вому аспектіЮ.В. Октисюк, М.М. РожкоКоливання активності ферментів детоксикації в організмі дітейіз екологічно несприятливих регіонівС.О. Печеник, Н.С. Лук’яненко, М.В. Лучак, Ю.А. Лабій,Н.В. ВіштакХронічне легеневе серце і його комплексна терапія із застосу-ванням мельдоніяВ.М. Погорєлов, В.В. Брек, Л.П. Балагова, С.В. ДенисоваДіагностика, профілактика та корекція структурно-функціо-нальних порушень кісткової тканини при проведенні ден-тальної імплантаціїГ.Б. ПроцьОптимізація доступу до сафено-стегнового з’єднанняР.В. Сабадош, В.А. Сабадош, О.Ю. АтаманюкСтан інтенсивності окиснювальної модифікації білків та актив-ності антиоксидантних ферментів у ротовій рідині хворих нагенералізований пародонтитГ.Д. Семенюк, Г.М. Мельничук, Г.М. ЕрстенюкДоопераційна хіміопроменева терапія та визначення її ефек-тивності у лікуванні хворих на резектабельний рак ободовоїкишкиТ.І. Терен

BOOK R E V IEWPelvic Varicose Veins: Current Approaches to Diagnosis and Treat-mentN.V. Drogomyretska, N.I. Henyk, S.O. OstafiichukOcurrence of Oncological Diseases in Women, who Have BeenTreated for Breast CancerI.B. Diakiv, A.Ye. Kryzhanivska, S.I. HolotiukPathogenetically-Oriented Approaches to the Treatment of Dia-betic RetinopathyO.M. PankoDehiscence of Esophagojejunoanastomosis. Frequency. Preven-tion. TreatmentR.V. Seniutovych, O.I. Ivashchuk, A.O. Hontsa, M.A. Seniu-tovych, O.V. ChornyiORI GI NAL RE SE ARCHMorphological Alteration of the Muscle Fibres of the Tongue inthe Early Stages of Type I Diabetes MellitusO.V. AtamanchukThe Use of Fractal Analysis of Polarizationally-InhomogeneousLaser Images of the Myocardium in Establishing Acute CoronaryInsufficiencyO.Ya. VanchuliakInfluence of the Antiplatelet Therapy on Fatty Acid Compositionof Phospholipids Membranes of Trombocytes in Patients withProgressing AnginaT.V. ZavalskaCorrection of Pathogenetic Links of Nitratoresistance in Patientswith Class III Stable Angina with Concomitant Arterial Hyperten-sionN.V. ZozuliakThe Principles of Complex Treatment of Patients with Acute Bil-iary PancreatitisN.Ya. IvanochkoThe Nature of the Specific Cellular Immunity Changes Dependingon the Severity of the Course of the Hemorrhoids Acute Throm-bosisYu.B. Kindrakevych, R.P. Herych, L.M. TomashchukThe Frequency of GSTT1 and GSTM1 Genes Deletions in Cen-tenarians of PrykarpattiaR.V. Kozovyi, S.V. Podolska, N.H. HorovenkoOsteopontin as a Marker of Vascular Remodeling in Chronic Ob-structive Pulmonary Disease Combined with the Ischemic HeartDiseaseO.О. Krahmalova, O.A. Hetman, L.M. Samokhina,D.M. Kalashnyk, O.M. Kolesnikovа, T.N. BondarComplications of the Combined Treatment of the Patients Suf-fering from Stage IIB Cervical CancerA.Ye. KryzhanivskaAnxious and Depressive Disorders in Patients with Defects ofMaxillofacial AreaR.A. LevandovskyiComparative Analysis of the Incidence of Dental Caries in Chil-dren of Different Climate and Geographical Zones of Ivano-Frankivsk Oblast in the Age-Related AspectYu.V. Oktysiuk, M.M. RozhkoOscillations in the Activity of Detoxification Enzymes in Childrenfrom Polluted RegionsS.O. Pechenyk, N.S. Lukianenko, M.V. Luchak, Y.A. Labii,N.V. VishtakChronic Pulmonary Heart and its Complex Treatment Using Mel-doniumV.N. Рogorielov, V.V. Brek, L.P. Balahova, S.V. DenysovaDiagnostics, Prevention and Correction of Structural and Func-tional Disorders of Bone Tissue in Dental Implanting

H.B. ProtsOptimizing Access to the Saphenofemoral JunctionR.V. Sabadosh, V.А. Sabadosh, O.Y. AtamaniukThe State of Intensity of Protein Oxidation Modification and Ac-tivity of Enzymes Antioxidants in Oral Liquid in Patients withGeneralized PeriodontitisA.D. Semeniuk, H.M. Melnychuk, A.M. ErsteniukPreoperative Chemoradiation Therapy and Determination of itsEffectiveness in the Treatment of Patients with Resectable Cancerof the ColonT.І. Teren

- 4 -

- 8 -

- 11 -

- 16 -

- 20 -

- 23 -

- 26 -

- 29 -

- 32 -

- 34 -

- 37 -

- 40 -

- 44 -

- 47 -

- 51 -

- 54 -

- 58 -

- 61 -

- 64 -

- 68 -

- 71 -

ÇÌ²ÑÒ CONTENTS

3№ 2 (19) - 2013

- 75 -

- 78 -

- 80 -

- 83 -

- 85 -

- 88 -

- 89 -

- 91 -

- 93 -

- 95 -

- 98 -

- 100 -

- 102 -

- 105 -

- 110 -

- 112 -

- 114 -

- 117 -

- 118 -

- 121 -

- 123 -

- 125 -

- 127 -- 129 -

Корекція геморагічного синдрому у новонароджених з ризикомвиникнення та наявними внутрішньошлуночковими крововиливамиМ.М. ЧуйкоËÅÊÖ²ßПірамідальна системаО.О. ДорошенкоÎÐÃÀÍ ² ÇÀÖ ² ß ÎÕ ÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ ’ßОсновні напрями удосконалення управління регіональнимисистемами охорони здоров’яН.М. Орлова, І.В. КорецькийПро організацію і проведення пологів у пологовому будинкукомунальної форми власностіС.Л. СтефанкоЕпідеміологічні особливості захворювання на лептоспіроз наПрикарпаттіМ.І. ЯворськийÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀВажелі покращення успішності іноземних студентів в умовахтимчасової зміни соціокультурного середовищаР.Р. АнтонівДеонтологічні та етичні аспекти підготовки інтернів-хірургівО.Ю. АтаманюкІнтерактивне навчання студентів у вищій медичній школіЛ.А. Баблюк, М.М. Островський, І.Я. Макойда,М.П. Стовбан, М.О. Кулинич-Міськів, Л.М. СкрипникТестування як один з критеріїв оцінки знань в системі післядип-ломної освіти та формуванні кваліфікованого акушер-гінеколога

Л.Г. БойчукПроблемні аспекти навчання іноземних студентів на кафедріофтальмологіїР.Л. ВадюкОсобливості викладання клінічних дисциплін англомовним сту-дентам у вищому медичному навчальному закладіІ.М. Гайова, Т.Т. Дзвонковська, Н.В. Зозуляк,І.М. КобітовичФорми та критерії оцінювання індивідуальної самостійної ро-боти студентів з дисципліни «Неврологія»О.О. ДорошенкоПроведення підсумкового модульного контролю у студентівна кафедрі хірургії стоматологічного факультетуН.Я. ІваночкоЕфективність інтерактивного методу «мозкового штурму» прививченні внутрішньої медицини у міждисциплінарній інтеграції

Н.М. Кириченко, О.М. ПанькоВикористання індивідуальних навчально-дослідних завдань урамках виконання самостійної роботи студентами фармацев-тичного факультетуІ.П. КутинськаПроведення практичного заняття із фтизіатрії зі студентами4-го курсу факультету підготовки іноземних громадян у світліБолонської системи – проблеми та напрацюванняІ.Я. Макойда, М.М. ОстровськийГуманізація освітнього процесу та формування духовних цін-ностей студентської молоді в контексті Болонського процесуТ.В. НалужнаВикладання дисципліни «Пропедевтика терапевтичної стома-тології» в умовах кредитно-модульної системиН.М. ПавелкоАналіз успішності студентів з фармакології в умовах кредитно-модульної системи навчанняГ.М. СтрутинськийПідходи до організації навчальної діяльності студентів на курсіонкології. Впровадження партнерських взаємин зі студентамияк рівноправними учасниками навчального процесуТ.І. ТеренМетоди підвищення якості викладання на клінічній кафедріІ.С.ТимківОптимізація методики навчання лапароскопічній хірургіїО.Л. Ткачук, О.Ю. Атаманюк, М.В. ПюрикОптимізація навчання профілактики стоматологічних захво-рювань у контексті кредитно-модульної системи освітиН.І. ШовковаÂÈÌÎÃÈ ÄÎ ÀÂÒÎÐ ²Â

Correction of Hemorrhagic Syndrome in Neonates with Intra-ventricular Hemorrhage or those at High risk of Getting itM.M. ChuikoLECTUREPyramidal TractО.О. DoroshenkoPUBLIC HEALTH SE RVI CEMain Directions to Improve Management of Regional Health CareSystemsN.M. Orlova, I.V. KoretskyiThe Process of Preparation and Delivering Babies in Public Ma-ternity HospitalS.L. StefankoEpidemiological Leptospirosis’ Peculiarities in the Carpathian Re-gionM.I. YavorskyiMEDI CA L EDUCAT IONWays of Imroving Academic Success of Foreign Students UnderConditions of Temporary Changes in the Socio-Cultural EnvironmentR.R. AntonivDeontological and Ethical Aspects of Training the Interns-SurgeonsO.Y. AtamanyukInteractive Training of Students in the Higher Medical SchoolL.A. Babliuk, M.M. Ostrovskyi, I.Y. Makoida, M.P. Stovban,M.O. Kulynych-Miskiv, L.M. SkrypnykTesting as One of the Criteria for Assessing Knowledge in theSystem of Graduate Education and Formation of PostgraduateQualified Obstetrician-GynecologistL.H. BoichukProblematic Aspects of Training of Foreign Students at the De-partment of OphthalmologyR.L. VadiukThe Specifics of Teaching the Clinical Therapeutic Disciplines tothe Foreign English-Speaking Students in Medical UniversityI.M. Haiova, T.T. Dzvonkovska, N.V. Zozuliak,I.M. KobitovychForms and Criteria of Evaluation of Individual Independent Stu-dents’ Work on the Subject “Neurology”O.O. DoroshenkoConducting the Final Modular Test in Students at the Departmentof Surgery at the Faculty of DentistryN.Ya. IvanochkoThe Effectiveness of Using the Interactive Method «Brainstorm»in Studying the Internal Medicine in the Aspect of the SubjectIntegrationN.M. Kyrychenko, O.M. PankoThe Use of Individual Educational and Research Tasks Within theFramework of Independent Work by the Students of the Facultyof PharmacyI.P. KutynskaConducting the Practical Class in Phthisiatry Among the Fourth-YearStudents of the Foreign Students Training Faculty According to theBologna System - Problems and AchievementsI.J. Makoida, M.М. OstrovskyiHumanization of the Educational Process and the Formation of theStudents’ Spiritual Values in the Context of the Bologna ProcessT.V. NaluzhnaTeaching of «Propedeutics of Therapeutical Dentistry» Using theCredit-Modular SystemN.M. PavelkoАnalysis of Pharmacology Students’ Performance using the Cred-it-Modular Training SystemH.M. StrutynskyiApproaches to the Learning Activity of the Students Studying theCourse on Oncology. The Introduction of Partner Relationshipswith Students as Equal Participants in the Learning ProcessT.I. TerenMethods of Іncreasing the Quality of Teaching at the Clinical DepartmentsІ.S. TymkivOptimization of the Methods of Teaching Laparoscopic SurgeryO.L. Tkachuk, O.Yu. Atamanyuk, M.V. PiurykOptimization of Teaching of the Stomatological Deaseses Preven-tion According to the Credit-Modular SystemN.I. ShovkovaDEMANDS TO AUTHORS


ÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈУДК 618.134

ВАРИКОЗНЕ РОЗШИРЕННЯ ВЕН МАЛОГО ТАЗУ: СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДОДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

Н.В. Дрогомирецька, Н.І. Геник, С.О. ОстафійчукІвано-Франківський національний медичний університет

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН МАЛОГО ТАЗА: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ КДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Н.В. Дрогомырецкая, Н.И. Генык, С.А. ОстафийчукИвано-Франковский национальный медицинский университет

PELVIC VARICOSE VEINS: CURRENT APPROACHES TO DIAGNOSIS AND TREATMENTN.V. Drogomyretska, N.I. Henyk, S.O. Ostafiichuk

Ivano-Frankivsk National Medical UniversityРезюме: Наведено літературний огляд сучасного стану проблеми варикозного розширення вен малого тазу (ВРВМТ). Описані

анатомо-фізіологічні особливості венозної системи, етіологія і патогенез тазового варикозу. Відзначено, що основними клінічнимипроявами ВРВМТ є біль внизу живота і підвищена секреція зі статевих шляхів. Поліморфізм клінічних проявів, відсутність специфічнихсимптомів робить необхідним обстеження венозної системи малого тазу у всіх жінок з больовим синдромом в нижній частині живота.Висвітлено сучасні методики діагностики та лікування синдрому тазового венозного повнокрів’я.

Ключові слова: варикозне розширення вен малого тазу, синдром хронічного тазового болю, синдром тазового венозногоповнокров’я.

Резюме: Приведён литературный обзор современного состояния проблемы варикозного расширения вен малого таза (ВРВМТ).Описанны анатомо-физиологические особенности венозной системы, этиология и патогенез тазового варикоза. Отмечено, что основнымиклиническими проявлениями ВРВМТ является боль внизу живота и повышенная секреция из половых путей. Полиморфизмклинических проявлений, отсутствие специфических симптомов делает необходимым обследование венозной системы малого таза увсех женщин с болевым синдромом в нижней части живота. Освещены современные методики диагностики и лечения синдроматазового венозного полнокровия.

Ключевые слова: варикозное расширение вен малого таза, синдром хронической тазовой боли, синдром тазового венозногополнокровия.

Summary: The article provides the literature review on the current state of the issue of the pelvic varicose veins (PVV). There have beendescribed the anatomical and physiological features of the venous system, the etiology and pathogenesis of pelvic varices. It has been statedthat the main clinical signs of PVV are the lower abdominal pain and increased secretion from the genital tract. The variety of clinical signs andlack of specific symptoms make it necessary to examine the small pelvis venous system in all the women with pelvic pain syndrome. Therehave been presented the modern methods of diagnosis and treatment of the pelvic congestion syndrome.

Keywords: pelvic varicose veins, chronic pelvic pain syndrome, pelvic congestion syndrome.

Біль в області тазу – це не тільки симптом багатьох за-хворювань, але й один зі серйозних факторів, що визначаютьякість життя людини. За даними ВООЗ, кожна п’ята жінка наземлі страждає від болю в області тазу. Проблема удоскона-лення обстеження та лікування жінок із синдромом хроніч-ного тазового болю (ХТБ) залишається однією з головних усучасній гінекології. Це обумовлено високою частотоюданої патології, нез’ясованістю багатьох аспектів патогенезу,супутніми психоемоційними розладами, а також трудно-щами, які виникають у діагностиці алгогенного фактору тау виборі ефективного лікування. Більшість жінок із хроніч-ним тазовим болем змушені обмежувати свою повсяк-денну діяльність, 90 % з них відчувають біль під час статевогоакту та майже половина пригнічені або перебувають удепресії протягом певного часу [9, 16, 23, 27].

Термін «хронічний тазовий біль» використовують у разітривалості болю протягом 6 місяців і більше, при цьомупричина, яка зумовила появу больового синдрому можезникнути, тоді як біль утримується. Причини ХТБ різно-манітні й одне з провідних місць серед них займає варикознерозширення вен малого тазу (синоніми: тазовий венознийстаз, тазове варикоцелє, тазовий варикоз, варикозна хворобавен малого тазу, тазова венозна недостатність, синдромтазового венозного повнокрів’я [3, 12, 31]. Вперше данезахворювання в 1975 р. детально описали O. Craig і J. Hobbs,які дали йому поширену в наш час у англомовній літературі

назву «pelvic congestion syndrome», тобто «синдром тазо-вого венозного повнокрів’я» [7]. ВРВМТ є актуальною про-блемою акушерства і гінекології. Частота захворюваннясеред жінок, які звертаються до гінеколога з приводу ХТБ,становить 30 % та 15 % у загальній популяції, зустрічаєтьсяу всі основні вікові періоди жінки і не має тенденції до зни-ження [2, 23, 25, 31]. Актуальність ВРВМТ зумовлена про-гредієнтним перебігом захворювання, який проявляєтьсяпоступовим зменшенням часу ремісії і наростанням клі-нічної симптоматики.

На нашу думку, патогенез тазового венозного повно-крів’я до кінця не розкритий. Циркуляція крові по тазовимвенам у жінок має ряд особливостей. Відтік венозної кровівід утворень промежини забезпечується двома шляхами:

переважно по матковим венам, які впадають увнутрішні клубові вени;

додатково по оваріальним венам, які впадають справабезпосередньо в нижню порожнисту, а зліва – в нирковувени.

Маткові сплетення та їх розгалуження анастомозують звнутрішніми клубовими і оваріальними венами, через тазовіколектори вони також з’єднуються з венами статевих губ,промежини, прямої кишки. Пропускна здатність цих анасто-мозів варіює в широких межах. Венозна система геніталійпредставляє собою важливий шлях відтоку, який набуваєособливого значення при оклюзіях магістральних вен нижніх

5№ 2 (19) - 2013

кінцівок. На думку P. Langeron, причиною варикозної транс-формації вен тазу є підвищення внутрішньосудинного тиску(венозна гіпертензія), яке не компенсується природнімимеханізмами, при цьому розширення тазових венознихсплетінь може відбуватися внаслідок дії двох анатомо-патофізіологічних механізмів:

здавлення тазових вен ззовні або оклюзія будь-якоїоваріальної вени;

колатералізація кровотоку внаслідок оклюзії магіс-тральних вен нижніх кінцівок (при цьому тазові вени ком-пенсують порушення відтоку) [7, 20, 21].

В.С. Савєльєв і співав. виділяють ряд особливостей кола-терального кровообігу при оклюзіях магістральних вен тазу:

шляхи відтоку представлені колатеральнимисистемами, які складаються з безклапанних судин;

притоки утворюють як прямі колатеральні системи,так і перехресні (тобто анастомози із судинами протилежноїсторони);

у колатеральному кровообігу беруть участь не лишесоматичні (парієтальні) притоки тазових вен, але й венивнутрішніх органів (вісцеральні);

компенсаторні можливості колатерального кровообігув даному сегменті зменшуються при напрямку оклюзії відцентру до периферії.

При цьому відбувається депонування крові в розши-рених венах, наслідком чого є розвиток венозного повно-крів’я органів малого тазу [17].

Останнім часом також доведено, що ВРВМТ - проявсистемного пошкодження сполучної тканини. Провідноюпричиною даної патології є дисплазія сполучної тканини(ДСТ). Морфологічна основа ДСТ – зниження вмісту деякихвидів колагену або порушення співвідношення між ними,що призводить до зменшення міцності сполучної тканини.За даними літератури, до 35 % практично здорових людеймають ДСТ, 70 % з них – жінки. Це захворювання вважаютьмультифакторним, основними причинами якого єобтяжений перинатальний анамнез, тератогенна дія на плід,несприятлива екологічна ситуація [8, 15].

До факторів ризику, які провокують розвиток ВРВМТ,відносяться: умови праці (робота, пов’язана з тривалимвимушеним стоячим або сидячим положенням, важка фі-зична праця), coitus interruptus, сексуальна дисфункція (дис-пареунія і відсутність оргазму), чисельні вагітності і пологи,гінекологічні захворювання (запальні захворювання,ендометріоз, пухлини яєчників, пролапс геніталій, перегинширокої зв’язки матки внаслідок ретрофлексії матки),порушення менструального циклу і гіперестрогенія. В ос-танні роки обговорюється несприятливий вплив гормо-нально-замісної терапії і контрацепції [1, 2, 36].

У підлітковому віці переважають безсимптомні форми,при яких органічні зміни в венозній системі малого тазудіагностуються при використанні додаткових методівобстеження. Частим і деколи єдиним симптомом ВРВМТ упідлітків можуть бути надмірні слизисті виділення зі статевихшляхів. Саме ці скарги нерідко призводять до необґрунто-ваного лікування кольпіту. З віком частота больового син-дрому прогресивно зростає і вже в репродуктивному віцідосягає 92,1 % [14, 22]. Він зберігає провідне місце в клініцітазової венозної недостатності протягом всього життя жінки,в тому числі і в постменопаузі. Слід відзначити, що біль приВРВМТ є різним і мало специфічним. У літературі йогоописують як тянучий, ниючий, тупий, «пекучий» з іррадіа-цією в нижні кінцівки, часто виникає після тривалих статич-них і динамічних навантажень, з посиленням у другу фазуменструального циклу [11, 13, 28]. За даними Н.В. Рима-шевського і співавт. особливістю болю при тазовому веноз-ному повнокрів’ї є його посилення при терапії гестагенами.Також у більшості пацієнток спостерігається відчуття важ-кості в нижніх відділах живота, спричинене венозною гіпер-

тензією [5].Другим за значенням проявом ВРВМТ є диспареунія

(відчуття дискомфорту і болю під час і після статевого акту).За даними В.С. Савєльєва, диспареунія може призвести довагінізму і страху перед статевим актом, які суттєво погір-шують психосоматичний стан хворих і часто є причиноюсімейних конфліктів [17]. Крім того, ряд авторів вказує наіснування прямого зв’язку між венозним застоєм і гінеко-логічною патологією, яка часто проявляється розвиткомвторинних акушерських проблем (безпліддя, невиношу-вання, переривання вагітності), що пов’язано з порушеннямкровообігу в тазових органах, які приводять до гіпотрофіїматки. Ще одним важливим порушенням діяльності жіночоїрепродуктивної сфери при ВРВМТ є дисменорея [26, 34].

Приблизно у 50 % пацієнток виявляють варикозне роз-ширення вен промежини, сідничної області і зовнішньоїповерхні стегна. В ряді випадків відзначаються дизуричніявища, пов’язані з повнокрів’ям венозного сплетення сечо-вого міхура. A.H. Scultelusі зіткнувся з появою мікрогема-турії у хворих з тазовим венозним повнокрів’ям, зумов-леним мезаортальною компресією лівої ниркової вени.P.Langeron вважає, що у деяких пацієнток можуть виникатиневрологічні симптоми (так звані медулярні болі, парези іт.п.), зумовлені активною колатералізацією кровообігу привроджених венозних дисплазіях і посттромбофлебітичнійхворобі і, внаслідок цього, розширенням вен спино-моз-кового каналу. За даними Г.А. Савіцького, у багатьох хворихможна виявити наявність виражених порушень психічноїсфери, які проявляються безсонням, роздратованістю,порушенням працездатності, підвищеною тривожністю, ав більш тяжких випадках – явною або маскованою депресією[10, 30].

Загальнопринятої класифікації ВРВМТ на даний час неіснує. В.С. Савєльєв і співавт. (2001) використовують клінічнукласифікацію, згідно з якою виділяють два варіанти перебігуВРВМТ:

1) варикозне розширення вен промежини і вульви;2) синдром тазового венозного повнокрів’я.Проте самі автори підкреслюють, що такий розподіл є

досить умовним, оскільки більше, ніж у 50 % випадків вари-козне розширення вен промежини і вульви провокує пору-шення відтоку з малого тазу і навпаки [17]. Н.В. Римашевсь-кий і співав. (2001) використовують флебографічну класифі-кацію для визначення ступеня дилатації вен малого тазу:

I ступінь – діаметр вени до 5 мм;II ступінь - діаметр вени не більше 10 мм;III ступінь - діаметр вени більше 10 мм.А.Є. Волков і співавтори (2000) провели серію ультра-

звукових досліджень у хворих з ВРВМТ, результати якоїдозволили виділити три ехографічні варіанти варикозноїдилатації вен: 1) магістральний; 2) розсипний; 3) поєднаний(тотальний).

Співставивши флебографічну класифікацію і ехо-графічні варіанти варикозного розширення тазових вен,А.Е.Волков і співавт. запропонували оригінальнукласифікацію ВРВМТ:

I ступінь – діаметр вени до 5 мм (будь-якого венозногосплетення малого тазу);

II ступінь - діаметр вени від 6 до10 мм при тотальномутипі варикозного розширення, або при розсипній ектазіїяєчникового сплетення, або при варикозному розширенніпараметральних вен;

III ступінь- діаметр вени більше 10 мм. при тотальномутипі варикозного розширення або при магістральному типіпараметральної локалізації [5].

В останні роки завдяки широкому використанню сучас-них методів діагностики різко зросло виявлення ВРВМТ.Першим і обов’язковим етапом в діагностичному алгоритміє гінекологічне дослідження. Виділяють ряд патогномо-

Н.В. Дрогомирецька, Н.І. Геник, С.О. Остафійчук “Варикозне розширення вен малого тазу...”


Огляд літератури

нічних ознак венозного застою в органах малого тазу. Доних належать: збільшена тістуватої консистенції матка, збіль-шені та полікістозно- змінені ячники, гіпертрофована си-нюшна шийка матки, ціаноз стінок піхви, лейкорея. «Золо-тим стандартом» в діагностиці тазового варикозу є ультра-звукове дослідження (УЗД) венозної системи. При УЗД ва-рикозно розширені вени визначаються як надмірно звивисті,«хробакоподібні», анехогенні структури, які проходять поребру матки. Варикозне розширення магістральних(внутрішніх клубових) вен зумовлюють появу на ехограмаханехогенних утворень з нечіткими контурами, які проходятьпо внутрішніх стінках тазу. Основним критерієм флебостазув органах малого тазу є збільшення діаметру основних ве-нозних колекторів: маткових, яйникових, внутрішніх клубовихі аркуатних вен. Непрямою ознакою вираженого повно-крів’я у внутрішніх статевих органах є поява в товщі міо-метрія задньої стінки матки розширених аркуатних вен.Доплерографічне дослідження дозволяє виявити зниженняпікової систолічної швидкості у маткових, яйникових івнутрішніх клубових венах [12].

Об’єктивним методом діагностики і варикозного роз-ширення вен малого тазу є ретроградна рентгеноконтрастнафлебографія. Абсолютними показами до використанняцього методу є наступні атипові форми варикозної хвороби:клубової, сідничної і лобкової ділянок, задньої і внутрішньоїповерхонь верхньої третини стегна, статевих органів [19].

Цінність трансматкової флебографії полягає в здатностіоцінити стан венозної системи матки і придатків, встановитифункціональні можливості клапаної системи, виявити особ-ливості венозного кровотоку на серійних флебограмах,визначити місце розташування тромбів при тромбофлебітахі флеботромбозах, оцінити стан венозних сплетінь, вивчитианатомо-топографічні особливості ВРВМТ, оцінити про-тяжність і стан венозних анастомозів. Протипоказами є ва-гітність і непереносимість йодовмісних препаратів. Флебо-графія - інвазивний метод дослідження, тому використову-вати його слід при неефективності ультразвукових методів[28].

Найбільш об’єктивним методом виявлення клапанноїнедостатності гонадних вен у наш час є селективна оваріко-графія. Її виконують шляхом ретроградного контрастуваннягонадних вен після їх селективної катетеризації черезконтралатеральну стегнову або підключичну вени. Під часпроведення є можливим одночасне виконання лікувальнихманіпуляцій (емболізація спіралями Gianturco, введеннясклерозантів, імплантація ендоваскулярних стентів) [7, 17].

Лапароскопічне дослідження більшістю спеціалістів роз-глядається як обов’язковий компонент комплексногообстеження хворих з підозрінням на ВРВМТ, його проводятьдля диференціальної діагностики і виявлення ймовірноїінтеркурентної патології. Варикозні вени малого тазувиявляють в ділянці яйників, по ходу круглої і широкої зв’язокматки у вигляді синюшних конгломератів з витонченою інапруженою стінкою. Разом з тим, розвиток ендохірургічнихтехнологій створив об’єктивні передумови не лише для уточ-нення діагнозу, але й для виконання оперативних втручань зприводу тазового варикозу під час лапароскопії [1].

Комп’ютерну (КТ) і магнітно-резонансну томографії(МРТ) використовують у випадках, які вимагають уточненоїдіагностики, і перш за все для виключення іншої патологіїорганів малого тазу. Дані методи дозволяють виявитиконгломерати варикозно-змінених вен в широкій зв’язці інавколо матки, а також в яйниках. Крім того, КТ і МРТдозволяють оцінити стан і топографо-анатомічні співвідно-шення інших органів малого тазу, виявити супутню пато-логію [3, 27].

Складність діагностики ВРВМТ полягає в тому, щоперебіг захворювання часто нагадує запальний процес внут-рішніх статевих органів, а проведена рутинна протизапальна

терапія практично завжди є неефективною. Поліморфізмклінічних проявів подібний з таким при ендометріозі, опу-щенні внутрішніх статевих органів, травматичній нейропатіїпісля операцій на органах малого тазу, а також при деякихекстрагенітальних захворюваннях: циститі, коліті, хворобіКрона, попереково-крижовому радикуліті, невралгіїкуприкового з’єднання і навіть патології кульшового суглобу[18, 23]. Таким чином, ми вважаємо, що відсутність спе-цифічних симптомів робить необхідним обстеження ве-нозної системи малого тазу у всіх жінок з больовим синдро-мом в нижній частині живота.

У питаннях лікувальної тактики при ВРВМТ досі немаєєдиної точки зору. Етіологічним лікуванням є усуненнярефлюксу по гонадних венах, що може проводитись якхірургічним, так і консервативним методом. Основні задачіпатогенетичного лікування: відновлення венозного тонусу,покращення гемодинаміки і трофічних процесів у органахмалого тазу.

У комплексній консервативній терапії найчастішезастосовують флеботропні препарати (детралєкс, єскузан,анавенол та ін.) і нестероїдні протизапальні засоби. Моно-терапія детралєксом рекомендується у випадку виявленняВРВМТ і за умови відсутності інших захворювань. Дляуспішного лікування В.Г. Мозес і А.Б. Розенберг вважаютьза необхідне нормалізувати венозний тонус, покращитигемодинаміку малого тазу усунути больовий синдром. Дляцього лікувальний комплекс, крім венотропних препаратів,доповнюють антиагрегантами (трентал), курсами ультразву-ку, внутрішньотазовими блокадами з антигіпоксантами(хлорофіліпт) і лікувальною гімнастикою. Терапія сприяєнормалізації венозного кровотоку в маткових венах, збіль-шенню пікової систолічної швидкості до 3,4±2,0 см/с. По-кращення венозного кровотоку органів малого тазу приз-водить до значного зменшення ступеня варикозного роз-ширення вен [6, 13, 16, 20].

Хірургічне лікування є методом вибору у випадку не-ефективності консервативної терапії. Одним з перших втру-чань при ВРВМТ була гістеректомія. Проте до теперішньогочасу ця операція набула вже історичного значення іпоступилася обґрунтованим й менш травматичним мето-дикам [29]. Другим методом лікування стала операція Кота(резекція затульного нерва), яка не отримала широкого роз-повсюдження через неефективність внаслідок збереженнярефлюксу по тазових венах [7].

Наступним етапом стала розробка резекції гонаднихвен. Н.В. Римашевський і співавт. використовували транс-абдомінальний доступ з поперечним надлобковим розрі-зом. Даний метод не є оптимальним через травматичністьі низький косметичний ефект [5].

Останнім часом все більшого значення в лікуванніВРВМТ набувають ендоваскулярні методи, найбільш по-ширеним з них є емболізація яйникових вен стальними абонитіноловими спіралями. В цілому результати емболізаціїбільшістю авторів оцінюються як добрі. У більшості па-цієнток був отриманий добрий клінічний ефект: зниклидиспареунія, хронічні болі і дисменорея [35,].

В ролі оперативного лікування О.А. Орловою і співавт.запропонований метод ендоваскулярної оклюзії лівої яйни-кової вени інструментом типу спіралі A. Giannockas з вира-женим лікувальним ефектом [7, 32, 33].

Проведений літературний пошук свідчить про високучастоту ВРВМТ, відсутність чіткого алгоритму обстеженняі лікування хворих, що в свою чергу вказує на необхідністьподальшого вивчення проблеми діагностики і лікуванняданої патології.

Література1. Артимук Н.В. Варикозное разширение вен органов ма-

лого таза / Н.В. Артимук // Российскийвестникакушера-гинеко-

7№ 2 (19) - 2013

лога. - 2007. - №6. - С. 74-77.2. Бабаджанова Г.С. Диагностика и лечение варикозного

разширения вен малого таза у беременных / Г.С. Бабаджанова, М.Ф.Хабибуллаева // Здоровье женщины. - 2009. - №4. - С. 75-77.

3. Балашов А.В. Клиническая и инструментальная диагнос-тика варикозной болезни вен малого таза / А.В. Балашов, А.В.Каралкин, С.Г. Гаврилов // Грудная и сердечно-сосудистаяхирургия. - 2007. - №2. - С. 50-55.

4. Богачев В.Ю. Варикозная болезнь малого таза // Consiliummedicum. - 2006. -- №1. - С. 20-23.

5. Варикозная болезнь и рецидивирующий флебит малоготаза у женщин / [Рымашевский Н.В. Маркина В.В., Волков А.Е.,Казарян М.С., Карнушин Е.И., Газдиева З.М., Окороков А.А.] -Ростов–на–Дону.: РГМУ. 2000 – 115 с.

6. Веропотвелян П.Н. Варикозная болезнь вен малого таза иее комплексная терапия с применением венотоников иантиагрегантов / П.Н. Веропотвелян, Н.П. Веропотвелян, О.О.Авксентьев, А.С. Шевченко // Здоровье женщины. - 2009. - № 6.- С. 136-139.

7. Гаврилов С.Г. Варикозная болезнь малого таза: совре-менное состояние проблемы / С.Г. Гаврилов, О.И. Бутенко, М.А.Черкашин // Анналы хирургии. - 2003. - № 1 - С. 7-12.

8. Ильина И.Ю. Варикозное разширение вен малого таза уженщин как одно из проявлений дисплазии соединительной ткани /И.Ю. Ильина, Ю.Э. Доброхотова, И.П. Титченко [и др.] // Российскийвестник акушера-гинеколога. - 2009. - № 2. - С. 39-42.

9. Лунько Т.А. Комплексне обстеження і лікування жінок зсиндромом хронічних тазових болів із застосуванням інтроско-пічних технологій: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд.мед. наук: спец. 14.01.01. «Акушерство» / Т.А. Лунько. – Одеса,2006. - 22 с.

10. Майоров М.В. Некоторые особенности патогенеза, диаг-ностики и лечения варикозного разширения вен малого таза у женщин/ М.В.Майоров // Укр. мед. вісник. - 2006. - № 12. - С. 52-53.

11. Майоров М.В. Синдром хронических тазових болей вгинекологической практике / М.В. Майоров // Провизор. - 2003.- № 23. - С. 17-19.

12. Мозес В.Г. Ультразвуковая семиотика варикозного раз-ширения вен малого таза у женщин в основные возрастные био-логические периоды жизни / В.Г. Мозес // Ультрзвуковая и функ-циональная диагностика. - 2005. - № 6. - С. 33-38.

13. Мозес В.Г. Лечение варикозного разширения вен малоготаза у женщин в пре- и постменопаузе / В.Г. Мозес // Клиническаягеронтология. - 2006. -№ 2. - С. 70.

14. Мозес В.Г. Применение ультразвука в комплексном лече-нии варикозного разширения вен малого таза подростков / В.Г.Мозес // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2006. -№ 2. - С. 40-41.

15. Мозес В.Г. Роль системного поражения соединительнойткани в генезе варикозного разширения вен малого таза у женщин/ Гинекология. - 2005. - № 5-6 - С. 335-337.

16. Пирогова В.І. Синдром хронічного тазового болю: сучасніпідходи до розв’язання проблем / В.І. Пирогова, С.О. Шурпяк // Здоров’я України. - № 1. - С. 9 - 11.

17. Савельев В.С. Выбор метода лечения варикозной болезнивен малого таза / В.С. Савельев // Грудная и сердечно-сосудистаяхирургия. - 2005. -№ 6. - C. 24-30.

18. Суковатых Б.С. Механизмы развития варикозной болезнивен малого таза / Б.С. Суковатых // Ангиология и сосудистаяхирургия. - 2004. - №3. - C. 73-79.

19. Суковатых Б.С. Диагностика и лечение атипичных форм

варикозной болезни вен таза / Б.С. Суковатых // Вестник хирургии.- 2008. - №3 - C. 43-45.

20. Хоменко Н.Е. Варикозная болезнь вен малого таза:этиология, патогенез, диагностика, лечение / Н.Е. Хоменко, Ю.Е.Восканян, С.А. Гаспарян // Акушерство и гинекология. - 2006. -№ 6. - C. 8-10.

21. Черкашин М.А. Дифференциальная диагностикахронических тазовых болей у женщин. Новый взгляд – варикознаяболезнь вен малого таза / М.А. Черкашин, К.Д. Мурватов //Российский медицинский журнал – 2008. - № 29. – С. 1952-1955.

22. Шибельгут Н.М. Качество жизни у женщин с варикознойболезнью вен малого таза / Н.М. Шибельгут, И.С. Захаров, В.Г.Колесникова, Н.Б. Мозес // Ангиология и сосудистая хирургия. -2010. - Т. 16, № 2. - C. 50-55.

23. Ющенко А.Н. Варикозная болезнь малого таза: казуистикаили распространенная болезнь? / А.Н. Ющенко // Новостимедицины и фармации. - 2005. - Т. 9, № 169. - С. 14-16.

24. Attitudes of women with chronic pelvic pain to the gynaeco-logical consultation: a qualitative study / J. Price, G. Farmer, J. Harris[et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. – 2006. - № 113 (4). – Р. 446–452.

25. Bordman R. Below the belt: approach to chronic pelvic pain/ R. Bordman, B. Jackson // Can. Fam. Physician. – 2006. - № 52 (12).– Р. 1556–1562.

26. Chronic Pelvic Pain / Endometriosis Working Group. Con-sensus statement for the management of chronic pelvic pain andendometriosis: proceedings of an expert-panel consensus process /J.C. Gambone, B.S. Mittman, M.G. Munro, A.R. Scialli, C.A. Winkel// Fertil. Steril. – 2002. - № 78 (5). – Р. 961–972.

27. Chronic pelvic pain in the community-symptoms, investiga-tions, and diagnoses / K.T. Zondervan, P.L. Yudkin, M.P. Vessey [etal.] // A. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - № 184 (6). - Р. 1149–1155.

28. Cody R.F.Jr. Diagnostic value of radiological tests in chronicpelvic pain / R.F.Jr. Cody, S.M. Ascher // Baillieres Best Pract. Res.Clin. Obstet. Gynaecol. - 2000 - № 14 (3). – Р. 433–466.

29. Effectiveness of hysterectomy / K.H. Kjerulff, P.W. Langenberg,J.C. Rhodes [et al.] // Obstet. Gynecol. – 2000. - № 95 (3). – Р. 319–326.

30. Hormonal manipulation in women with chronic, cyclic irrita-ble bladder symptoms and pelvic pain / G.M. Lentz, T. Bavendam,M.A. Stenchever, [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2002. - № 186(6). – Р. 1268–1271.

31. Howard F.M. Chronic pelvic pain / Howard F.M. // Obstet.Gynecol. - 2003. - № 101(3). – Р. 594–611.

32. Pelvic congestion syndrome: A new approach to anunusualproblem / B.V. Mathis, J.S. Miller, M.L. Luckens, M.V. Paluzzzi //Amer. Surg. - 2005. - Vol. 61. - P.1016 - 1018.

33. Prevalence and incidence of chronic pelvic pain in primarycare: evidence from a national general practice database / K.T. Zonder-van, P.L. Yudkin, M.P. Vessey [et al.] // Br. J. Obstet.Gynaecol. -1999. - № 106 (11). – Р. 1149–1155.

34. Selak V. Danazol for pelvic pain associated with endometrio-sis / V. Selak, C. Farquhar, A. Prentice, A. Singla // Cochrane DatabaseSyst. Rev. - 2001. - № 4. – Р. CD000068.

35. Stones R.W. Interventions for treating chronic pelvic pain inwomen / R.W. Stones, J. Mountfield // Cochrane Database Syst. Rev.– 2000. - № 4.

36. Tu F.F., As-Sanie S., Steege J.F. Musculoskeletal causes ofchronic pelvic pain: a systematic review of diagnosis: part 1. / F.F.Tu,S.As-Sanie, J.F. Steege // Obstet. Gynecol. Surv. – 2005. - № 60 (6).– Р. 379–385.

Одержано 14.10.2013 року.

Н.В. Дрогомирецька, Н.І. Геник, С.О. Остафійчук “Варикозне розширення вен малого тазу...”



УДК 618.11-006+616-089+618.19-006ВИНИКНЕННЯ ОНКОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ЖІНОК, ПРОЛІКОВАНИХ З

ПРИВОДУ РАКУ ГРУДНОЇ ЗАЛОЗИІ.Б. Дяків, А.Є. Крижанівська, С.І. Голотюк

Івано-Франківський національний медичний університет

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЖЕНЩИН, ПРОЛЕЧЕННЫХПО ПОВОДУ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

И.Б. Дякив, А.Э. Крыжановская, С.И. ГолотюкИвано-Франковский национальный медицинский университет

OCURRENCE OF ONCOLOGICAL DISEASES IN WOMEN, WHO HAVE BEEN TREATED FORBREAST CANCER

I.B. Diakiv, A.Ye. Kryzhanivska, S.I. HolotiukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Проведено аналіз даних літератури щодо виникнення онкогінекологічної патології у хворих, пролікованих з приводураку грудної залози. Описані сучасні дані частоти виникнення, поширення, летальності, смертності хворих на РГЗ, РЯ. Однак, недивлячись на численні дослідження, впровадження сучасних методів діагностики, синтез нових препаратів, які проводяться длявивчення РГЗ показники захворюваності, смертності залишаються невиправдано високі. Наведено етіологічні, патогенетичні ланкивзаємозв’язку даних патологій. Описані дані частоти виникнення генів BRCA1/2. Представлено суперечливі дані щодо виникненняРЯ після РГЗ, що потребує подальшого дослідження. Встановлено, що в сучасній медичній літературі немає робіт, які б описуваличастоту і характер виникнення онкогінекологічної патології у хворих пролікованих з приводу РГЗ. А також немає факторів ризикувиникнення цих захворювань у хворих на РГЗ.

Ключові слова: рак грудної залози, рак яєчника, гени BRCA1/2, групи ризику, гормонзалежність.

Резюме. Проведен анализ данных литературы относительно возникновения онкогинекологичной патологии у больных пролеченныхпо поводу рака молочной железы (РМЗ). Описаны современные статистические данные частоты возникновения, распространения,летальности, смертности РМЗ, рака яичника (РЯ) среди женщин. Однако, несмотря на многочисленные исследования, внедрениясовременных методов диагностики, синтез новых препаратов, которые проводятся для изучения РМЗ показатели заболеваемости,смертности, остаются неоправданно высокие. Приведены этиологические, патогенетические звенья взаимосвязи данных патологий.Описаны данные частоты возникновения генов BRCA 1/2. Представлены противоречивые данные относительно возникновения РЯпосле РМЗ, что нуждается в дальнейшем исследовании. Установлено, что в современной медицинской литературе нет работ, которыебы описывали частоту и характер возникновения онкогинекологичной патологии у больных леченых по поводу РМЗ. А такжепроанализировано, что нет факторов риска возникновения этих заболеваний у больных на РМЗ.

Ключевые слова: рак молочной железы, рак яичника, гены BRCA 1/2, группы риска, гормонзависимость.

Summary. There has been conducted the analysis of the literature data concerning the ocurrence of oncological pathologies in patients,who have been treated for breast cancer (BC). There have been describe the modern data on the incidence, the prevalence, the lethality, and themorbodity of patients with breast cancer and ovarian cancer (OC). Howerver, despite numerous researches, implementations of the up-to-date methods of diagnosis, and synthesis of the new drugs, all conducted to study BC, the incidence and morbidity rate remains very high.There have been provided the ethiological and pathogenetic links of the interrelation between these pathologies. There have been described theocurrence rate of the gene BRCA 1/2. There have been provided contradictory data on the ocurrence of OC after BC that require furtherinvestigation. It has been stated that modern medical literature does not have researches describing the frequency and the character of theoncogynecological pathologies ocurrence in patients, who have been treated for BC. There also have not been studied the risk factorsinfluencing the ocurrence of these diseases in patients with BC.

Key words: breast cancer, ovarian cancer, BRCA1/2 genes, risk groups, hormones dependence.

Щорічно кількість нових випадків виявлення раку у всіхкраїнах світу складає 6 млн. людей. Злоякісні новоутворенняє однією з медико-біологічних і соціально-економічних про-блем. Згідно з даними ВООЗ, в економічно розвинутихкраїнах онкологічні захворювання (23%) займають другемісце серед причин смертності [32]. У структурі онколо-гічної патології рак грудної залози (РГЗ) є одним із найбільшпоширених захворювань серед жінок і має тенденцію донеухильного росту. РГЗ посідає перше місце середзлоякісних новоутворів як у жінок України, так і в жінокбільшості економічно розвинених країн світу.

У світі щорічно реєструється близько 650 тисяч новихвипадків РГЗ. Кожна дев’ята жінка за своє життя хворіє наРГЗ. В останні десятиріччя відзначено значний ріст захворю-ваності, у США частота захворювання збільшилась на 10,6%,в Іспанії – на 25,7%, в Англії та Уельсі - на 27,1%, у Франції –34,3%. Франція як бачимо, посідає перше рангове місце. УЯпонії РГЗ перебуває на третьому місці після раку шлункай колоректального раку [22]. Щороку у світі помирає 600000жінок від РГЗ [29].

Щороку в Україні реєструється 17,5 тисяч нових випадків

РГЗ. Захворювання на РГЗ, згідно з аналізом даних Націо-нального канцер-реєстру України за 2011 рік, складає 69,8випадки на 100 000 населення. В Україні із 1998 по 2008 рікчастота РГЗ збільшилась з 17,6% до 54,3%, тобто в 3,1 рази.Незважаючи на те, що РГЗ належить до візуальних захво-рювань, в Україні близько 21% пацієнток виявляються узанедбаній стадії, а 12% помирають протягом першого рокувстановлення діагнозу РГЗ (для порівняння: у США цейпоказник становить відповідно 9% та 6%) [5, 8]. 37% середхворих - жінки працездатного віку, і також більше 30% жінокпрацездатного віку помирає від цієї патології. Загальна 5-тирічне виживання на РГЗ в Україні складає – 56,2% [9].

За статистичними даними, імовірність занедужати наРГЗ протягом майбутнього життя для жіночої популяції вцілому становить 3,1% і найбільш висока у віці 40-65 років.Однак протягом останніх років це захворювання «помо-лодшало», і нерідкими стали випадки РГЗ в 30–35, а то й до30 років. У більш ранньому віці хвороба має більш агресив-ний перебіг. Хвора жінка, що померла від РГЗ, не доживає19,8 років, а це становить 53% від усіх втрат жіночої популяціїу нашій країні. Смертність від РГЗ призводить до щорічної

9№ 2 (19) - 2013

втрати 32,5 тисяч людино-років життя, що складає 52,8% відусіх втрат серед жіночого населення України працездатноговіку. Інформація із санбюлетеня в Національному інститутіраку: «Кожні 35—37 хвилин в Україні виявляється новийвипадок захворювання на РГЗ і щогодини вмирає жінка відданої патології» [5].

Не дивлячись на численні дослідження, впровадженнясучасних методів діагностики, синтез нових препаратів, якіпроводяться для вивчення РГЗ показники захворюваності,смертності залишаються невиправдано високі. При РГЗпрогноз залежить від стадії процесу, гормонального статусу,швидкості його розвитку й віку хворих [6]. У літературі дотеперішнього часу немає оптимального варіанту вирішенняцієї проблеми.

Етіологія РГЗ багатофакторна. Серед чітко встановленихетіологічних факторів особливо виділяють порушенняендокринних взаємозв’язків. Пухлини грудної залози єгормонозумовленими та гормонозалежними. Гормоно-зумовленими називають такі пухлини, в основі патогенезуяких лежить порушення гормональної рівноваги в організмі.Прикладом може бути РГЗ, що розвивається на тлі пору-шення функції яєчників, щитоподібної залози чи іншихендокринних органів. Гормонозалежні пухлини — це ті, якідля свого розвитку потребують певного гормональноговпливу. Така властивість певних пухлин відкриває шлях длярегуляції їх росту шляхом перебудови гормональногобалансу, пригнічення або повного виключення виділеннягормонів, що впливають на процес проліферації в гормоно-залежних органах і таким чином можуть призвести до спо-вільнення або припинення росту пухлини. До таких пухлинми відносимо значну частину раку грудних залоз, а такожпухлини яєчників, матки, нирок, щитоподібної залози,товстого кишечника, шлунка. Основними гормональнимифакторами, що регулюють ріст РГЗ, вважають гіпоталамічніолігопептиди (рилізинг - фактори), які звільняють ФСГ, ЛГ,і лактотропні гормони передньої частки гіпофіза, гормонияєчників (естрол, естріол, естрадіол), естрогени і андрогени,що продукують наднирникові залози, гормон щитовидноїзалози – тироксин, а також неповноцінні гонадотропіни;некласичні стероїди [1]. Отже, сукупність результатів експе-риментальних, епідеміологічних, клінічних й ендокриноло-гічних даних дозволяє віднести як РЯ, так і РГЗ до групигормонозумовлених та гормонозалежних пухлин [8, 11].

Факторами ризику для виникнення РГЗ пов’язаними зістаном репродуктивної функції жіночого організму є раннійпочаток менструації (до 13 років), ранній і пізній (після 55років) початок менопаузи, відсутність статевого життя, пізнійпочаток статевого життя, пізня перша вагітність і пологи(після 35 років), невелика кількість пологів (менше трьох),короткий (менше року) період лактації, велика кількістьабортів. Екзогенними факторами ризику розвитку РГЗ єнаступні: тривала гормональна терапія, тривалий прийомгормональних контрацептивів, проведене раніше опромі-нення з лікувальною метою, куріння, висококалорійна їжа знадлишком тваринних жирів, вплив хімічних канцерогенів,неадекватне застосування лікарських препаратів

Досліджуючи патогенез та клінічний перебіг РГЗ,В.М.Дільман та В.Ф. Семиглазов запропонували концепціюпро існування чотирьох різних форм (типів) РГЗ: І форма (тип) -тиреоїдна (вік жінок - до 35 років) з ознаками гіпотиреозу,естрогеннезалежний тип; ІІ - оваріальна (вік до 50 років),естрогензалежний тип; ІІІ - надниркова (50-59 років) з пору-шенням стероїдної функції надниркових залоз та ознакамигіпоталамічної активності; ІV - інволютивна (понад 60 років),що характеризується вторинним зниженням гіпоталамічноїактивності. На основі цієї концепції, визначає В.Ф. Семи-глазов, вдосконалено методику формування груп ризикурозвитку РГЗ з урахуванням функціональних, спадково-конституційних та ендокринно-обмінних факторів та можли-

вості вдосконалити методи первинного виявлення, лікуваннята реабілітації хворих на РГЗ [15].

Досягненням нанотехнологій у галузях генетики таонкології є відкриття генів BRCA1/2. Однією із причин ви-никнення РГЗ є мутація генів BRCA1/2, які також зумов-люють РЯ, РТМ, рак шлунка, рак ободової кишки. BRCA1та BRCA2 – це гени супресори пухлин, які розміщені надовгому плечі 17 і 13 хромосом. У нормі ці гени відповідаютьза синтез білків, які пригнічують утворення пухлини. Інак-тивація обох алелей кожного з них призводить до злоякісноїтрансформації клітини. Тип успадкування обох генів –аутосомно–домінантний. Продукти цих генів беруть участьу процесах репарації ДНК, регуляції клітинного циклу,диференціації клітин та апоптозу. Наявність мутації в генахBRCA1/2 може призвести до помилок репарації ДНК і,відповідно, до виникнення пухлин, зокрема РГЗ, РЯ [28, 34].Мутації в генах BRCA1/2 характеризуються високою пенет-рантністю. Дотепер виявлено понад 1000 мутацій генівBRCA1/2 [19]. У різних регіонах та в представників різнихетнічних груп спектр і частота мутацій генів BRCA1/2 є різ-ною [27, 35]. Зокрема, мутація 5382insС широко розпов-сюджена в Європі [26]. Вважають, що ця мутація відпо-відальна за виникнення приблизно 2,5% РГЗ, однак у групі«високого ризику» (сімейний онкологічний анaмнез, біла-теральне ураження, виникнення РГЗ у молодому віці) вонавиявляється в 10% пацієнток. Мутації 5382insС (BRCA1) та6174delT (BRCA2) були виявлені в сім’ях хворих на РГЗ, ракяєчника (РЯ), рак простати у євреїв ашкеназі [12, 27]. Про-ведені польськими вченими дослідження у 64 жінок із РГЗ,які мають сімейний анамнез, показали, що мутації генівBRCA1/2 присутні у двох третин обстежених. У половиниобстежених виявлено мутацію BRCA1 5382insС. Крім того,діагностовано 3 нових мутації — BRCA1 2991del5, BRCA26238ins2del21 та 8876delC [20]. У Данії серед 119 жінок,хворих на РГЗ, виявлено 24 (20%) носіїв мутації, де мутаціїBRCA1 встановлено в 13 пацієнток, а мутації BRCA2 — в 11осіб [19]. У Канаді найчастіше трапляється мутація BRCA1С4446Т, а BRCA2 - 8765delAG [35]. Дуже низька частотамутації генів BRCA1/2 у В’єтнамі, де виявлено лише 2 носії(вони не мали обтяженості щодо онкоанамнезу) серед 259випадків РГЗ [25]. У вибірці 60 пацієнток-якуток із діагнос-тованим РГЗ не виявили жодної мутації в цих генах [19]. Змоменту клонування цих генів інтенсивно досліджуєтьсячастота і характер мутацій, пов’язані із захворюванням.Однак дані літератури відносно частоти мутації генів BRCA1/2 та виникнення РГЗ є різні. Л.М. Захарцева та співавтори вУкраїні серед 99 пацієнток, хворих на РГЗ, знайшли 9 (9,1%)носіїв мутації генів BRCA1/2 та наголосили на тому, щонаявність мутації у молодих жінок асоціюється із агресив-нішим перебігом цього захворювання та зменшує 3-річнувиживаність на 25% [36]. За одними даними [3, 23, 32] гениBRCA1/2, ймовірно, є причиною від 3% до 10% усіх РГЗ угрупах високого та низького ризику. А за іншими [9], біль-шість випадків спадкового РЯ пов’язані із вродженими мута-ціями гена BRCA1 і складає 35% - 45%. В Україні визна-ченням мутації генів BRCA1/2 займаються Н.І.Кицера,Ю.Й.Гаврилюк, за їх дослідженнями частота мутації зу-стрічається у 3,8% – 12,8% випадках, а у О.П.Пересунько,Т.В.Крук 50-58% [2, 4].

Лікування РГЗ залежить перш за все від стадії, морфо-логічних особливостей пухлини (ступеня злоякісності),форми росту пухлини, віку хворої, стану репродуктивноїфункції та супутньої патології. Лікування може бути комбі-нованим та комплексним, включаючи ряд одночасних іпослідовних лікувальних заходів. На початкових доклінічнихстадіях при вузловатих формах і зовнішніх локалізаціях пух-лини можна застосувати органозберігаючі операції: ради-кальну резекцію грудної залози або квадрантектомію з після-операційним опроміненням залишеної частини залози. При

І.Б. Дяків, А.Є. Крижанівська, С.І. Голотюк “Виникнення онкологічних захворювань у жінок...”



медіальних і центральних локалізаціях раку I-IIб стадії ліку-вання починають з передопераційної телегаматерапії таполіхіміотерапії з наступною радикальною мастектомієюза Пейті. У післяопераційний період опромінюють додат-ково парастернальну і підключичну зони, а також призна-чають ад’ювантні курси поліхіміотерепії. В III, IV стадіях РГЗпроводять радикальну мастектомію за Холстедом з перед- іпісляопераційною телегаматерапією первинного вогнища,а також всіх зон регіонарного метастазування. В найближчіпівроку після операції призначають 5-6 курсів поліхіміо-терапії. В задавнених випадках і деяких випадках клінічнихформ РГЗ, що характеризуються агресивністю перебігу(маститоподібна, бешихоподібна, набрякова, панцирна),застосовують лише променеву та хіміогормонотерапію. [17]

Гормонотерапія займає одне з головних місць у комп-лексному лікуванні РГЗ. Гормончутливість клітин РГЗ знач-ною мірою визначається наявністю в ядрах пухлинних клітинрецепторів естрогену (ER) та прогестерону (PR). Ці ж рецеп-тори присутні і в яєчниках, і в матці. Незважаючи на різнімеханізми дії гормональних препаратів, їх роль полягає взменшенні впливу естрогену на клітини раку гормональночутливих пухлин [7]. Андрогени застосовують при збере-женні менструальної функції або в період менопаузи. Вонидоцільні при метастазах у кістки. Естрогени призначаютьхворим, які перебувають в глибокій менопаузі. Ефект відзастосування андрогенів і естрогенів пояснюється пригні-ченням функції гіпофізу. Кортикостероїди пригнічуютьфункцію кори надниркових залоз, внаслідок чого знижуєтьсясекреція естрогенів. Тому призначати кортикостероїди не-обхідно хворим, які перебувають в менопаузі [18]. Залітературними даними [11] при наявності ER+, PR+ - даєможливість прогнозувати високу ефективність від гормо-нотерапії у 73–79% хворих. Однак, у 21–27% цей вид ліку-вання є неефективним, не дивлячись на позитивний гормо-нальний статус пухлини. А також вплив на ендокриннусистему при РГЗ з лікувальною метою може здійснюватисяхірургічним шляхом – аднексектомією. При наявності пози-тивних рецепторів естрогену і прогестерону на поверхніракових клітин, аднексектомію використовують, як превен-тивний захід РЯ.

РЯ займає перше місце, як причина смерті, серед усіхтипів раку жіночих статевих органів. Рак яєчників складає 4-6% серед злоякісних пухлин у жінок і займає 7 місце зачастотою. За даними Міжнародного агенства з вивченняраку, кожен рік у світі реєструється 165 тис. нових випадківРЯ. Більше 100 тис. жінок помирають від злоякісних пухлиняєчників. Згідно з аналізом даних Національного канцер-реєстру України за 2011 рік, показник захворюваності на РЯстановить 17 випадків на 100 тис. населення, а смертністьсеред усіх злоякісних пухлин жіночої репродуктивної сферискладає 10,5 випадків на 100 тис. населення. Впродовж року,після встановлення діагнозу, в Україні помирає 40% пацієн-ток, а 5–річне виживання не перевищує 35%. [8]

Групу ризику при РЯ складають жінки, проліковані зприводу РГЗ, в пери– і постменопаузі з гормональними іметаболічними порушеннями, доброякісними пухлинамиматки і яєчників, проведеною індукцією овуляції, відсутністюродів, статевого життя в анамнезі, з коротким, або відсутнімперіодом лактації. Особливу увагу слід приділяти жінкам ізобтяженим онкоанамнезом, а також жінкам, у яких виявленамутація BRCA1/2. Після відкриття в області молекулярноїгенетики генів BRCA1/2 в онкогінекології почали виконуватипрофілактичну аднексектомію. Оперативне втручання ви-конують у жінок-носіїв мутації генів BRCA1/2, і/або хворихРГЗ, які входять до групи високого ризику онкогінекологіч-ного захворювання. Відомо, що профілактична аднексекто-мія виконана, незалежно від віку жінки зразу після виявленнягенетичних порушень при відсутності клінічних ознак РЯ,попереджує виникнення даного захворювання у 93% жінок

[10, 29].Частота виникнення РЯ після РГЗ, за даними одних авто-

рів, варіює від 0,3 до 5,4% [10], інших – навіть до 12,0 – 25,0%[16]. Наявність прихованих форм захворювання значноутруднюють ранню діагностику РЯ. Причиною високоїсмертності серед хворих на РЯ, є те, що більшість (75-80 %)хворих поступає на лікування на занедбаних стадіях. Пізнядіагностика РЯ обумовлена, з одного боку, відсутністю чине вираженістю суб’єктивних розладів у хворих і, як наслідок,пізнім зверненням за медичною допомогою, з іншого боку,обмеженістю клінічних методів дослідження, і, як наслідок,тривалим періодом обстеження. Летальність до року приРЯ складає 40%, 5–річна виживаність – 32,9% [8]. Отже,онкогінекологія та мамологія як науки доповнюють однаодну і допомагають своєчасно виявити та оздоровити гіпер-пластичні процеси РГЗ на ранніх стадіях розвитку.

У літературі є відомості про те, що при РГЗ у 73% випад-ків спостерігається залучення до патологічного процесуобох грудних залоз, у 18% хворих друга пухлина локалізуєтьсяв геніталіях, у 5% - у шлунку, у 2% - у кишечнику, у 1% - унирці, у 1% - у шкірі та інших органах. Отже, РГЗ – це сис-темне захворювання [13].

На даний момент в сучасній медичній літературі немаєробіт, які б описували частоту і характер виникнення онко-гінекологічної патології у хворих, які проліковані з приводуРГЗ, і немає факторів ризику виникнення цих захворюваньу хворих на РГЗ.

Література1. Білинський Б. Т. Антиестрогенна терапія хворих на рак

молочної залози: теоретичні і клінічні аспекти / Б. Т. Зілинський // Онкологія. – Т.2 - №1-2. – 2000. – С.116-118.

2. Кицера Н. І., Гаврилюк Ю. Й. Американське товариствоклінічної онкології: тестування генетичної імовірності розвиткузлоякісних пухлин / Гнатейко О. З., Шпарик Я. В. // Українськиймедичний часопис. – 2004. - №2. – С. 38 – 45.

3. Мельник М. М. Молекулярно-генетичнi детермiнанти ракумолочної залози: теоретичнi засади практичного застосування вдiагностицi i лiкуваннi / М.М. Мельник // Здоровье женщины. -2005. - N4. - С.189-198

4. Пересунько О. П., Крук Т. В. Визначення мутації генаBRCA1 у хворих на рак молочної залози та їх родичів / Волков Р.А. // Клінічна онкологія. – 2011. - №2. – С.54 – 55.

5. Слабкий Г.О. Скринінгові дослідження в практиці сімейноголікаря: виявлення раку молочної залози та раку прямої кишки /Г.О. Слабкий // Український інститут стратегічних дослідженьМОЗ України. - 2011. — 26 с.

6. Смоланка І. І. Профілактика та рання діагностика ракумолочної залози / Скляр С. Ю., Косенко І. І. // Жіночий лікар. -2009. - №5 – С. 40 – 45.

7. Шалімов С.О. Епідеміологічні та організаційні аспекти ракумолочної залози в Україні / С.О. Шалімов, З.П. Федоренко //Главный врач. — 2004. — № 10. — С. 32.

8. Шалімов С. О., Федоренко З. П., Стан та перспективи роз-витку онкологічної допомоги населенню України // МатеріалиXI з’їзд онкологів України. – 2006. – С. 6 – 12.

9. Щепотін І. Б., Федоренко З. П. Рак в Україні, 2010 - 2011.Захворюваність, смертність,показники діяльності онкологічноїслужби / Гулак Л.О. та ін. // Бюлетень Національного канцер-реєструУкраїни № 12. Національний інститут раку. - Київ. - 2012.

10. Бермишева М. А., Хансон К. П. Частота выявления мута-ции 5382insC гена BRCA1 у больных раком молочной железы /М. А. Бермишева. - С.31-33. - Библиогр.: с. 33 (16 назв.),2008).

11. Бохман, Я.В. Руководство по онкогинекологии / Я.В.Бохман. – СПб.: ООО Издательство Фолиант, 2002. – 542 с.

12. Имянитов Е. Н. Наследственный рак молочной железы /Е. Н. Имянитов // Практ. Онкол. - 2010. - №11(4) - С.258–66.

13. Летягин В. П. Реконструктивно – пластические операции влечении больных раком молочной железы / В. П. Летягин // Опухолиженской репродуктивной системы. – 2012. - №2. – С.19 – 26.

14. Одинцов С. В. Фактори ризику виникнення раку молочноїзалози / Бояркіна А. П. // Онкологія. - 2004. - №2 – С. 15 – 19.

15. Семиглазов В.Ф., Дільман В.М. Роль рецепторов к эстро-

11№ 2 (19) - 2013

гену и прогестерону при назначении гормональной терапиибольным раком молочной железы в различниых возрастныхгруппах / Проценко Е. С., Полякова Е. В., Пономарчук Р. Н. //Практическая онкология. – 2008. - №2 – С. 26 – 30.

16. Семиглазов В.Ф. Таргентная терапия рака молочной железы:новые направления / Дашян Г.А., Палтуев Р.М. // Здоров’я України.- 2011.- №3. - Тематичний номер 3 Онкологія3 , С. 36-37.

17. Семиглазов В.Ф. Риск возникновения гиперпластическихпроцессов и рака эндометрия у больных раком молочной железы,подвергшихся адъювантному лечению тамоксифеном / МаксимовС.Я., Булгатова Е.А. и др. // Вопр. онкологии. - 2003. - Т.49. - №2. -С.198-203.

18. Тарутинов В. И. Молочная железа: рак и передраковыезаболевания / В. И. Тарутинов. – Книга плюс. – 2009. – 480 с.

19. Фарахтидинова А. Р., Федорова С. А., Николаева Т. И. идр. Анализ мутаций в генах BRCA1, CHEK2, NBS1 у больныхраком молочной железы из республики Саха (Якутия) / Якут.мед. ж. - 2009. - №2 - С.91–3.

20. Bergthorsson J. T., Ejlertsen B., Olsen J.H., et al. BRCA1 andBRCA2 mutations status and cancer family history of Danish wom-en affected with multifocal or bilateral breast cancer at a young age / JMed Genet. - 2001. №38 - Р.361–8.

21. Bubnov R. V. Trigger points dry needling under ultrasoundguidance for idiopathic pain treatment in women // Slovak Journal ofHealth Sciences. – 2012. - №3. – Р.100-101.

22. Conzen S. D., Grushko T. A., Olopade O. I. The MolecularBiology of Breast Cancer / Devita, Hellman & Rosenberg’s Cancer: Prin-ciples & Practice of Oncology // 8th Edition. - 2008. – Р.1595–654.

23. Doerk, T. B., Ponder A. D. High Breast Cancer IncidenceRates Among California Teachers: Results from the California Teach-ers Study / Bernstein, L. Allen, M. // Cancer Causes and Control. –2008. - №3. – Р.735 – 740.

24. Gilbert F. Different meaning of cancer // Cancer in the world.– 2008. – Vol.21. – P.234 – 241.

25. Ginsburg O. M., Dinh N. V., To T. V., et al. Family history,BRCA mutations and breast cancer in Vietnamese women / Clin Gen-et. - 2011. - №80(1) - Р.89–92.

26. Hamel N., Feng B. J., Foretova L., et al. On the origin anddiffusion of BRCA1 c.5266dupC (5382insC) in European popula-tions / Eur J Hum Genet. - 2011. - №19(3) - Р.300–6.

27. Janavicius R. Founder BRCA1/2 mutations in the Europe:implications for hereditary breast-ovarian cancer prevention and con-trol / EPMA J. – 2010. - №1 – Р.397–412.

28. Narod S.A., Rodrнguez A. A. Genetic predisposition forbreast cancer: BRCA1 and BRCA2 genes / Salud Publica Mex. -2011. - №53(5). – P.420–9.

29. Pisani P., Forman D. Control of oncogenesis and cancer ther-apy resistance / Sбnchez-Pйrez // British Journal of Cancer. – 2004. –Vol. 90. – P. 652 – 656.

30. Ratajska M., Brozek I., Senkus-Konefka E., et al. BRCA1and BRCA2 point mutations and large rearrangements in breast andovarian cancer families in Northern Poland / Oncol Rep. – 2008. -№19(1) – Р.263–8.

31. Sever M., Jones T. Expression of CD117 (c-kit) receptor in dysger-minoma of the ovary: diagnostic and therapeutic implications / Lawrence MRoth // Modern Pathology. – 2005. – Vol. 18, N 11. – P. 1411–1416.

32. Shrabel F., Hrycyuk І. Breast Cancer. What the history cantell you about the risk and what you can tell your patient // Consult-ant.-1998.-N9.-2083-2097.

33. Steward B. W., Kleihues P., World Health Organisation //World Cancer Report. – Lyon. – 2003. – Р.115 – 121.

34. Suspitsin E. N., Sherina N. Y., Ponomariova D. N., et al. Highfrequency of BRCA1, but not CHEK2 or NBS1 (NBN), foundermutations in Russian ovarian cancer patients / Hered Cancer ClinPract. – 2009. - №7(1) – Р.5.

35. Yoon S. Y., Thong M. K., Taib N. A., et al. Genetic counselingfor patients and families with hereditary breast and ovarian cancer ina developing Asian country: an observational descriptive study / FamCancer. – 2011. - №10(2) - Р.199–205.

36. Zakhartseva L. M., Gorovenko N. G., Podolskaya S. V., et al.Breast cancer immunohistochemical features in young women withBRCA 1/2 mutations / Exp Oncol. – 2009. - №31(3) – Р.174–8.


І.Б. Дяків, А.Є. Крижанівська, С.І. Голотюк “Виникнення онкологічних захворювань у жінок...”

УДК:616-08+616.379-008.64+617.735ПАТОГЕНЕТИЧНО ОРІЄНТОВАНІ ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ ДІАБЕТИЧНОЇ

РЕТИНОПАТІЇО.М. Панько


ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОРИЕНТИРОВАННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

О.М. ПанькоИвано-Франковский национальный медицинский университет

PATHOGENETICALLY-ORIENTED APPROACHES TO THE TREATMENT OF DIABETICRETINOPATHY

O.M. PankoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. В огляді представлені узагальнені відомості про основні ланки патогенезу діабетичної ретинопатії, в тому числівуглеводного і ліпідного обміну, активацію перекисного окислення ліпідів на фоні блокади системи антиоксидантного захисту,порушення фізіологічної рівноваги між системою згортання і процесами фібринолізу, морфофункціональних пошкоджень судинноїстінки і індукції процесів ангіогенезу; а також результати пошуку патогенетично орієнтованих способів лікування діабетичноїретинопатії шляхом корекції метаболічних порушень, нормалізації процесів згортання і фібринолізу, ангіопротекції, впливу наантипроліферативні можливості і неоваскуляризацію.

Ключові слова: діабетична ретинопатія, патогенез, лікування.



Резюме. В обзоре представлены обобщенные сведения об основных звеньях патогенеза диабетической ретинопатии, в том числеуглеводного и липидного обмена, активации перекисного окисления липидов на фоне блокады системы антиоксидантной защиты,нарушений физиологического равновесия между системой свертывания и процессами фибринолиза, морфофункциональныхповреждений сосудистой стенки и индукции процессов ангиогенеза; а также результаты поиска патогенетически ориентированныхспособов лечения диабетической ретинопатии путем коррекции метаболических нарушений, нормализации процессов свертыванияи фибринолиза, ангиопротекции, влияния на антипролиферативные возможности и неоваскуляризацию.

Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, патогенез, лечение.

Summary. In this review there has been presented the generalized information about the basic links of the diabetic retinopathy pathogen-esis, including metabolism of carbohydrates and lipids, activation of lipid peroxide oxidation against the background of the antioxidantprotection system blockade, violations of physiological balance between blood coagulation system and fybrinolysis, morphofunctionaldamages of vascular walls, and induction of angiogenesis; there also have been presented the results of searching the pathogenetically-orientedways to treat the diabetic retinopathy using correction of metabolic violations, normalization processes of coagulation and fybrinolysis,angioprotective action and influence on antiproliferative opportunities and neovascularization.

Key words: diabetic retinopathy, pathogenesis, treatment.

Враховуючи багатогранність патогенетичних процесівпри діабетичній ретинопатії, до даного часу не існує достат-ньо ефективних засобів лікування даного захворювання [17,27].

Найбільш перспективними напрямками пошуку ефек-тивних способів консервативної терапії ДР є наступні:

- нормалізація артеріального тиску (блокатори ренін-ангіотензинової системи еналаприл, периндоприл, лізино-прил).

- ангіопротекція (аскорутин, доксіум, ангіостатичні сте-роїди – флюоцинолон, медроксипрогестерон, анекортейваацетат),

- вплив на антипроліферативні властивості та неоваску-ляризацію (моноклонові антитіла до ангіогенних ростовихфакторів та їх рецепторів, кортикостероїди, інгібіториферментів-каталізаторів ангіогенезу, антигістамінні препа-рати, інтерферони альфа).

- нормалізація процесів згортання і досягнення дина-мічної рівноваги з процесами фібринолізу (антикоагулянтипармідин, сулодексид, гепарин, аскорбінова кислота),

- корекція метаболічних змін (вуглеводного обміну, досяг-нення динамічної рівноваги між вільно-радикальними про-цесами і системою антиоксидантного захисту клітини, ліпід-ного обміну за допомогою вітамінів, препаратів вінпоцетин,цитохром С, миртилене форте, танакан, берлітіон, еспа-ліпон, фенофібрат) [33].

Внаслідок того, що ДР є ускладненням системного за-хворювання – цукрового діабету, при якому зміни увуглеводному обміні викликають порушення регуляції об-міну та функції клітин, лікування повинно бути направленена їх адекватну корекцію [6]. У результаті різкої активаціїпроцесів вільно-радикального окислення, антирадикальнасистема не в стані повністю знешкодити токсичні радикали,внаслідок чого їх надлишок пошкоджує мембранні струк-тури, білки, ліпіди, нуклеїнові кислоти [34]. Препарати “Міль-гама” (бенфотіамін) і “Факовіт” (комплекс амінокислот)сприяють нормалізації окислювального потенціалу нікоти-намідних ферментів у сітківці, особливо при одночасномувживанні [21].

Згідно з сучасними уявленнями, морфофункціональнеураження мікроциркуляторних судин є ключовою ланкоюпатогенезу діабетичної ретинопатії. Ангіопротектори, діючибезпосередньо на судинну стінку, покращують мікроцирку-ляцію, сприяють нормалізації судинної проникності, змен-шують набряк судинної стінки та покращують метаболічніпроцеси в ній. Препарати доксіум, трентал, діцинон, куран-тил та солкосерил мають протинабрякову, гемостатичну іреологичну дію, що призводить до зниження частотивнутрішньоочних крововиливів покращення показниківмікроциркуляції і підвищення зорових функцій [9]. ПрепаратДокси-Хем (добезилат кальцію) нормалізує порушенупроникність артеріол та капілярів, збільшуючи резистент-ність стінок капілярів, підвищує еластичність еритроцитів,покращує мікроциркуляцію і дренажну функцію лімфа-тичних судин, помірно знижує агрегацію тромбоцитів і

в’язкість крові, має антигеморагічну дію. Етамзилатзменшує проникність капілярів, підвищує резистентністькапілярів шляхом вироблення в їх стінках мукополісахаридіввеликої молекулярної маси, нормалізує адгезію тромбоцитівта стимулює утворення ІІІ фактору згортання крові [8].Танакан призводить до покращення мікроциркуляції зарахунок розширення мікросудин, стабілізації проникностісудинної стінки, підвищення резистентності мембранеритроцитів, участі у захопленні вільних радикалів, зниженнішвидкості тромбоутворення, сприяє аеробному гліколізу ісинтезу АТФ та активує супероксиддисмутазу [4].

Не дивлячись на розуміння механізмів ангіогенезу всітківці при ДР, можливість попередити вазопроліферативніпроцеси і впливати на їх пригнічення обмежені.

Серед причин структурно-функціональних порушеньсудинної стінки у хворих з цукровим діабетом основнимиє: глюкозотоксичність, активація перекисного окисленняліпідів на фоні блокади системи антиоксидантного захисту,порушення імуногенезу з явищами імунокомпетентногопошкодження базальних мембран мікросудин, а в подаль-шому - індукція процесів ангіо- та фібриногенезу [33].

У зв’язку з цим попередження та корекція вазопролі-ферації в сітківці інгібіторами основних ланок патологічногоангіогенезу є новим напрямком ангіостатичної медикамен-тозної терапії. До таких речовин відносяться моноклоновіантитіла до ангіогенних ростових факторів та їх рецепторів;інгібітори ферментів-каталізаторів ангіогенезу (метало-протеази, тирозинкінази, протеїнкінази); деякі антигістамінніпрепарати; ангіостатичні кортикостероїди; інтерферониальфа [10]. Відомо, що фактор росту ендотелію судин(васкулотропін) у великій кількості накопичується в скло-видному тілі у пацієнтів з проліферативною ДР за рахунокактивації ренін-ангіотензинової системи [22]. Пригніченняфактору росту ендотелію судин данапароїдом або лізино-прилом гальмує неоваскуляризацію сітківки. Крім того,лізиноприл знижує рівень артеріального тиску і гліко-зильованого гемоглобіну, які являються факторами ризикурозвитку і прогресування ДР [31]. Інгібіторами факторуросту ендотелію судин є бевацізумаб і ранібізумаб, які викли-кають регрес ретинальної, райдужної та дискової неоваску-ляризації, попереджуючи тим самим зниження гостротизору при віковій макулидистрофії, що може бути вико-ристано в лікуванні ДР [36, 37, 41]. Крім того, до препаратів,які потенційно можуть попереджувати мікросудинні ура-ження при діабеті, належать бевазіраніб (інгібітор інтра-целюлярної транскрипції фактору росту ендотелію судин),пегаптаніб (інгібітор екстрацелюлярного фактору ростуендотелію судин), а також мідостаурін (інгібітор внутрішньо-клітинного каскаду активації фактору росту ендотеліюсудин) [42].

Кортикостероїди мають ангіостатичні властивості,стабілізують з’єднання ендотеліальних клітин між собою,нормалізують кількість ростових факторів, особливофактору росту ендотелію судин, зміцнюють бар’єрнівластивості клітин ендотелію сітківки, пригнічують синтез

13№ 2 (19) - 2013

арахідонової кислоти і простагландинів, відомих медіаторівсудинної проникності [12]. Виділено клас ангіостатичнихстероїдів, серед яких флюоцинолон, анекортейва ацетат (AL-3789), медроксипрогестерон та інші. Для лікування непролі-феративної ДР і хронічного макулярного набряку запро-поновано інтравітреальний імплантат, який містить 0,5 мгфлюоцинолону. В 80% випадків цей спосіб попереджуєпрогресування ретинопатії [19]. Проте ці засоби викликаютькороткотривале покращення і потребують повторних ін’єк-цій, що може викликати розвиток місцевих негативнихефектів [40]. Інтерферони, переважно класу розпочаливикористовувати в антиангіогенній терапії різних захво-рювань. Механізм антипроліферативної дії пояснюєтьсяздатністю модифікувати поверхневі властивості нормальнихі ендотеліальних клітин, що поділяються. Це порушує адге-зивні контакти, а також взаємодію їх з лімфо- і монокінами,ростовими факторами. Останні дослідження показали, щоінтерферон- пригнічує продукцію ТФР- та фактору ростуендотелію судин, викликає блокування ангіогенезу і ре-гресію уже сформованих нових капілярів [3].

Вивчено позитивний вплив інгібіторів ангіотензин-пере-творюючого ферменту і блокаторів рецепторів до ангіо-тензину на розвиток ранніх змін при ДР. Ренін-ангіотен-зинова система відіграє важливу роль, оскільки бере участьв регуляції кров’яного тиску і підтримці гомеостазу електро-літів, при діабеті - в розвитку пізніх судинних ускладнень.Ангіотензин II відносять до найбільш активних медіаторівпрогресування судинної патології при ДР, механізм дії якогозумовлюється не тільки сильною вазоконстрикторною дією,але і проліферативною, прооксидантною та тромбогенноюактивністю. В останні роки з’явилось більше даних проефективність медикаментозного блокування ренін-ангіо-тензинової системи [33]. На моделі ретинопатії у щурівспостерігався активний проліферативний процес, в той час,як у щурів, які отримували терапію, блокуючую ренін-ангіотензиновою системою (інгібітор АПФ - каптоприл іблокаторів рецепторів АТ1 - лазортан), не було відзначеноросту новоутворених судин [43]. Комплексне лікування зпризначенням інгібітора АПФ - моексиприлу та вобензиму(протизапальна, протинабрякова, імуномодулююча, фібри-нолітична та антипроліферативна властивості) приводитьдо відновлення мікроциркуляції, зникнення набряку маку-лярної ділянки та периферії, розсмоктування крововиливівна очному дні, відновлення калібру судин, зменшення ексу-дації та проліферації процесів ліпопероксидації і супровод-жується покращенням функціональних параметрів зоро-вого аналізатора з одночасною нормалізацією імунногостатусу [33].

Відомо, що довготривала жирознижуюча терапія фено-фібратом сповільнює прогресування ретинопатії і зменшуєпотребу в лазерному лікуванні, хоча механізм цього ефектуне пов’язаний з концентрацією ліпідів у плазмі [38, 39].

Пріоритетним напрямком в консервативному лікуванніДР є корекція метаболічних порушень, в першу чергу окис-лювального стресу, який є одним з основних механізміврозвитку пізніх судинних ускладнень цукрового діабету.Тому призначення антиоксидантів (вітамінів С, А, Е і ліпоєвоїкислоти) - важливий компонент лікування [20]. Каротиноїдилютеїн і заоксантин здатні проникати в тканини ока іефективно захищати їх структури від негативного впливувільних радикалів з використанням поглинаючої, екрануючоїта антиоксидантної функції при ДР [7, 28]. Вітамін Е стримуєутворення кінцевих продуктів глікозилювання, пригнічуєПОЛ і зв’язує природні радикали. У зв’язку з цим цікавим єзастосування препарату Окювайт лютеїн. Це комбінаціянезамінимих каротиноїдів (лютеїн, зеаксантин), мікроеле-ментів (цинк, селен) і вітамінів-антиоксидантів (С і Е) длязахисту сітківки. Каротиноїдні пігменти лютеїн і зеаксантинсприяють виведенню вільних радикалів і продуктів метабо-

лізму із сітківки. Захист тканин ока від оксидантного стресукаротиноїдами підсилений дією вітамінів Е, С і мікро-елементів – цинком і селеном: селен заважає перекисномуокисленню клітинних мембран, так як є компонентомглутатіон-пероксидази, цинк входить до складу супероксид-дисмутази та каталази, крім цього здійснює прямийантиоксидантний вплив на сітківку, бере участь в переносіретинолу в сітківку і в регенерації родопсину в процесітемнової адаптації, а також підтримці стабільності мембранфоторецепторів [33]. Крім того, окювайт лютеїн не міститьглюкози, тому його можна приймати хворим із цукровимдіабетом.

До препаратів, які також мають антиоксидантну дію,належить стрікс (препарат чорниці), антоціан форте(екстракт чорниці, вітаміни В2, С, РР, цинк), який зміцнюєсудинну стінку, перешкоджає мікротромбозу і покращуєзорові функції, мемоплант (екстракт з листків Гінкго білоба),лютеїн комплекс, емоксипін (інгібітор перекисного окис-лення ліпідів і ретинопротектор) [1, 11, 28]. Антраль володіємембраностабілізуючими, антиоксидантними, протиза-пальними, анаболічними, ангіопротекторними властивос-тями. Ербісол, який має антиоксидантні, імуномодулюючі,протизапальні і антидистрофічні властивості, стимулює не-специфічний і активізує специфічний імунітет, регенераціютканин [16]. Використання ліпофлавону (композиціяприродного фосфатидилхоліну (лецитину) і біофлавоноїдукварцетину) в комплексній терапії непроліферативноїдіабетичної ретинопатії сприяло покращенню клінічноїкартини захворювання і нормалізації цитокінового профілюсироватки крові. Кверцетин має антиоксидантну дію,гальмує синтез прозапальних лейкотрієнів, знижує підви-щену судинно-тканинну проникність і сприяє нормалізаціїтканинної трофіки. Лецитин має антиоксидантні, антигіпок-сичні і мембраностабілізуючі властивості. Ліпохромін, якантиоксидант та імунокоректор у хворих з початковимистадіями ДР сприяє підвищенню гостроти зору [14, 19, 25].

Препарати альфа-ліпоєвої кислоти (берлітіон та еспа-ліпон) завдяки антиоксидантним властивостям виводятьутворені в надлишку вільні радикали і зменшують їх шкід-ливий вплив на нервові клітини, мають регенеруючу дію нанервові волокна, стимулюючи ріст аксонів й їх розгалужень[5].

Використання цих препаратів у лікуванні хворих з діа-бетичною ретинопатією призводить до нормалізації показ-ників системного та місцевого імунітету, рівня аутоімуннихреакцій до антигенів ока, рівень проміжних та кінцевихпродуктів ПОЛ на тлі нормалізації активності ферментівантиоксидантного захисту [34].

Виявлено терапевтичний ефект використання гіперба-ричної оксигенації в комплексному лікуванні ДР (в 82,9%випадків, в основному на стадії ангіопатії сітківки і простоїДР), який можна пояснити корекцією кислотно-лужногобалансу і газового складу крові.

Препарат солкосерил також покращує кисневий баланстканин, сприяє відновленню фізіологічного співвідношенняміж окисно-відновними процесами, попереджуючи, тимсамим, розвиток неоваскуляризації [31].

З групи антикоагулянтів у лікуванні ДР успішно вико-ристовується пармідин, який перешкоджає проникненнюу внутрішню оболонку судин атерогенних ліпопротеїдів,знижує агрегацію тромбоцитів, стимулює фібриногенез, атакож сулодексид, глікозаміноглікан, який регулює гемостаз,має антитромботичну дію, підтримуючи проникністьсудинних стінок [18].

Застосування імуномодуляторів (вілозін, антраль, лі-зорм) у комплексній терапії простої ДР сприяє підвищеннюадаптаційних можливостей і детоксикації організму, змен-шенню набряку центральних відділів сітківки, зниженнювираженості аутоімунних та імунокомплексних реакцій,

О.М. Панько “Патогенетично орієнтовані підходи до лікування діабетичної ретинопатії”



нормалізації обміну речовин та клітинних показників іму-нітету, що перешкоджає прогресуванню ДР та приводитьдо стабілізації зорових функцій [2, 24].

Виявлено ефект препарату гемокорд, який являєтьсясуспензією кріоконсервованих гемопоетичних та допоміж-них клітин з кордової крові в аутологічній плазмі, в лікуваннінепроліферативної ДР. Відзначена позитивна динаміка змінна очному дні, зменшилась інтенсивність макулярногонабряку, покращилась гострота зору більше, ніж в 2 рази, ізалишалася на тому ж рівні протягом року та відзначенастабілізація патологічного процесу. Цей ефект можна по-яснити наявністю імуномоделюючої, гемопоетичної,протизапальної, антибактеріальної та адаптогенної дії пре-парату за рахунок наявності в складі препарату ряду біо-логічно активних речовин: монокінів, інтерлейкінів, інтер-феронів, ферментів, гормонів, мікроелементів, амінокислотта вітамінів [15].

Застосування внутрішньовенного лазерного опромінен-ня крові у комплексному лікуванні хворих на інсулінозалеж-ний цукровий діабет з доклінічними (ангіопатії) та раннімиклінічними стадіями діабетичної ретинопатії сприяє під-вищенню гостроти зору та (або) відновленню до норми. Увипадку ангіопатії покращення цієї функції становить 98,2%,відновлення до норми – у 54,4%, а при клінічній початковійдіабетичній ретинопатії – у 85,7% і в 6,1% відповідно. Напідставі клінічних спостережень встановлено, що застосуван-ня даного методу у комплексному лікуванні на стадії ангіо-патії сітківки може бути одним із способів профілактикирозвитку ДР. Патогенетичними механізмами позитивногоефекту внутрішньовенного лазерного опромінення кровіє: корекція метаболізму жирних кислот (пониження вмістунасичених та підвищення ненасичених жирних кислот),гальмування процесів перекисного окисления ліпідів, щосприяє відновленню функцій клітинних мембран, зокрема,еритроцитів, ендотеліоцитів; гальмуванню процесівтромбогенезу; корекція порушень клітинного і гумораль-ного імунітету та усунення передумов для виникнення ауто-імунної патології сітківки [13].

На думку деяких авторів, застосування лише консер-вативної терапії при лікуванни ДР не дає тривалої стабілізаціїзорових функцій. Ефективним методом є її поєднане засто-сування із лазерною коагуляцією сітківки [23]. Одним ізмеханізмів терапевтичної дії лазеркоагуляції є зниженняпродукції вазопроліферативних факторів у сітківці [32], ви-ключення зон ретинальної ішемії, пригнічення неоваскуля-ризації та облітерації судин з підвищеною проникністю, атакож на утворення хоріоретинальних з’єднань, які зни-жують ризик тракційного відшарування сітківки. Виконанняпанретинальної коагуляції сітківки знижує рівень васкуло-тропіну в крові в півтора – два рази, що дозволяє зменшитиризик розвитку проліферативних змін на очному дні приДР [34]. Тим не менше, в зв’язку з вираженою важкістюпатологічного процесу в сітківці, ризик розвитку ускладненьпісля лазеркоагуляції (крововилив в сітківку, скловидне тіло,ексудативне відшарування хоріоїдеї) часто перевищуєочікуваний ефект [31, 40].

В цілому, аналізуючи дані літератури, можна зробитивисновок, що на сьогоднішній день запропоновано чисельнімедикаментозні засоби лікування ДР, однак усі вони недозволяють досягнути максимального і стійкого ефекту.Використання лазеркоагуляції та інших хірургічних впливівнаправлено лише на усунення проявів ДР в оці. Важкийперебіг і серйозні наслідки ДР свідчать про необхідність по-дальшого глибокого вивчення різноманітних сторін пато-генезу і розробки більш ефективних методів і засобів ліку-вання для покращення функціонального стану органу зоруна ранніх стадіях розвитку ДР і попередження розвиткуускладнень.

Література1. Азнабаев М.Т. Применение препаратов”Берлитион” и “Мемо-

плант” в лечении диабетической ретинопатии / М.Т.Азнабаев,О.И.Оренбуркина // Русский медицинский журн.- 2005.- №4.- С.169-172.

2. Бездетко П.А.Эффективность лаферона в лечении диа-бетической терапии /П.А.Бездетко, Я.В.Добрица //Офтальмол. журн.-2003.- №1.- С. 16-20.

3. Бездетко П.А. Пути медикаментозной коррекции ретинальнойнеоваскуляризации при диабетической ретинопатии /П.А Бездетко,Я.В. Добрица // Офтальмол. журн.- 2003.- №6.- С. 88-93.

4. Применение препарата Танакан в комплексном лечениидиабетической ретинопатии /Р.А.Верзин, М.Н.Колединцев,Г.А.Шилкин [и др.] // Русский медицинский журн.- 2007.- №3.- С.103-106.

5. Веселовська З.Ф. Ефективність застосування препарату Еспа-Ліпон у комплексному лікуванні діабетичної ретинопатії / З.Ф.Веселовська,Т.В.Кіндій // Офтальмол. журн.- 2004.- №1.- С. 53-56.

6. Веселовська З.Ф. Современные аспекты офтальмоэндокрино-логии: матеріали І міжнар. конференції “Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органу зору” / З.Ф.Веселовська, М.Е.Салюта.- Київ.- 2000.- С. 130-132.

7. Гартер Д.С. Лютеин и зеаксантин - новые перспективы длясохранения здоровья глаз /Д.С.Гартер //Русский медицинский журн.-2005.- Т.6, №1.- С. 13-16.

8. Гогіна І.Ф. Діабетичні ангіо-, ретино-, нейропатії: патогенез,клініка, лікування /І.Ф.Гогіна, Л.В.Андріюк, О.Є. Огранович -Львів:Ліга Пресс, 2000.- 186с.

9. Гогіна І.Ф. Особливості фармакотерапії в комплексномулікуванні діабетичних ангіо-, ретино-, нейропатії: матеріали І міжнар.конференції “Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворюваньоргану зору”/І.Ф.Гогіна О.Є.Плеханов, Л.В.Андріюк [та ін.]. .-Київ.-2000.- C. 89-91.

10. Добрица Я.В. Динамика содержания сосудисто-эндо-телиального фактора роста в сыворотке крови больных с диабе-тической ретинопатией при включении лаферона в комплекснуюмедикаментозную терапию /Я.В. Добрица // Проблеми екологічної тамедичної генетики і клінічної імунології.- 2003.- №4.- С. 165-173.

11. Ищенко И.А. Эффективность применения антиоксидантов влечении диабетической ретинопатии /И.А.Ищенко, Т.М.Миленькая//Русский медицин-ский журн.- 2007.- №3.- С. 97-100.

12. Жабоедов Г.Д. Состояние антиэндотоксинового и клеточногоиммунитета у больных диабетической ретинопатией и его коррекцияэнтеросгелем и депо-медролом /Г.Д.Жабоедов, А.И.Копаенко,А.И.Гордиенко [и др.] //Офтальмол. журн.- 2006.- №2.- С. 10-15.

13. Кашинцева Л.Т. Вплив внутрішньовенного низькоенер-гетичного лазерного опромінення крові на стан гемомікроциркуля-торного русла ока у хворих з діабетичними змінами очного дна /Л.Т.Кашинцева, Г.Я.Павловські // Офтальмол. журн.- 2001.- №1.- С.20-23.

14. Кашинцева Л.Т. Применение препарата липохромин у больныхс диабетическими изменениями глазного дна /Л.Т.Кашинцева,В.С.Пономарчук Т.В. Дегтяренко // Офтальмол. журн.- 2001.- №1.-С. 10-12.

15. Кресюн Н.В. Ефективність комплексного лікування хворихна діабетичну ретинопатію з використанням трансплантації„Гемокорду” /Н.В.Кресюн, Г.Ю.Венгер //Офтальмол.журн.- 2003.-№6.- C. 70-73.

16. Логай И.М. Эффективность антраля та вилозена в комп-лексной терапии больных простой ДР и их влияния на имму-нологические показатели / И.М.Логай, А.М. Петруня //Офтальмол.журн.-2001.-№4.-С. 47-50

17. Мальцев Э.В. Современное состояние фундаментальныхпредставле-ний о патогенезе диабетической ретинопатии (ДР) иуглеводсодержащие ком-поненты сетчатой оболочки глаза при этойпатологии /Э.В. Мальцев А.В.Збо-ровская А.Э.Дорохова: тез. докл.наук.-практ. конф. офтальмологів з міжнар. участю “Філатовськічитання”.- Одеса, 2012.- C. 197-198.

18. Миленькая Т.М. Эффективность применения препаратаВесел Дуэ Ф у больных сахарным диабетом 1 и 2 с диабетическойретинопатией /Т.М. Миленькая //Офтальмол. журн.- 2006.- Т.2, №3.-С. 30-32

19. Михейцева И.Н. Оксидантный и антиоксидантный статусбольных с диабетическими изменениями глазного дна и его коррекцияпрепаратом Липохромин /И.Н.Михейцева, Кашинцева Л.Т. //Офтальмол. журн.- 2001.- №2.- C. 29-32.

15№ 2 (19) - 2013

20. Недзвецкая О.В. Эффективность длительной антиоксидантнойтерапии в лечении диабетической ретинопатии/О.В.Недзвецкая: тез.докл. наук.-практ. конф. офтальмологів з міжнар. участю “Філатовськічитання”.- Одеса, 2013.- C. 277-278.

21. Олейник Т.В. Состояние окислительно-восстановительныхпроцессов в сетчатке под влиянием препаратов “Мильгамы” и“Факовита” при экспериментальном диабете /Т.В.Олейник //Офтальмол. журн.- 2007.- №4.- С. 46-49.

22. Пенишкевич Я.И. Прогностичне значення визначеннясудинного фактору росту ендотелию у прогресуванні діабетичноїретинопатії / Я.И.Пенишкевич, Л.С.Зуб:тез. докл. наук.-практ. конф.офтальмологів з міжнар. участю “Філатовські читання”.- Одеса.-2013.- C. 283.

23. Пасечникова Н.В. Лазеркоагуляция в лечении диабетическихмакулопатий /Н.В.Пасечникова, В.А.Науменко //Офтальмол. журн.-2003.- №1.- C. 61-64.

24. Петруня А.М. Опыт применения фитоконцентрата Лизорм(Экомед) в комплексной терапии больных непролиферативнойдиабетической ретинопатией//Проблеми екологічної та медичноїгенетики і клінічної імунології.- 2004.- №8.- C. 363-368.

25. Петруня А.М. Эффективность применения глазных капель иинъекционной формы препарата “Липофлавон” у больныхнепролиферативной диабетической ретинопатией и его влияние напоказатели системного иммунитета /А.М.Петруня, А.В.Спектор //Офтальмол. журн.- 2007.- №2.- С. 36-39.

26. “Лютеин комплекс” в лечении дистрофии сетчатки / ПетуховВ.М., Сеннова Л.Г., Медведев А.В. [и др.] //Офтальмология.- 2006.-Т.3, №4.- C. 76-78.

27. Риков С.О. Динаміка та структура інвалідности внаслідокофтальмо-патології у місті Києві: тез. докл. наук.-практ. конф.офтальмологів з міжнар. участю “Філатовські читання” /С.О.Риков,О.П.Вітовська, Г.І.Степанюк.- Одеса.- 2012.- C. 332-333.

28. Саксонова Е.О. Лютеин и зеаксантин – основные компонентыантиоксидантной системы защиты глаза /Е.О.Саксонова// Русскиймедицинский журнал- 2005.- Т.13, №2.- С. 124-129.

29. Салдан Й.Р., Асачева О.С. Патогенез діабетичною ретинопатії:сучасний погляд /Й.Р.Салдан, О.С.Асачева// Офтальмол. журн.- 2005.-№4.- С. 47-52.

30. Сидорова М.В. Діабетична ретинопатія: патогенез, клініка,лікування /М.В.Сидорова , К.:СМП “АВЕРС”, 2006.- 156с.

31. Сидорова М.В. Успіхи та невдачі лазерного лікування сітківкипри діабетичній ретинопатії /М.В.Сидорова: тез. докл. наук.-практ.конф. офтальмологів з міжнар. участю “Філатовські читання”.-

Одеса.- 2012.- C. 210-211.32. Скрипник Р.Л. Влияние панретинальной лазерной коагуляции

сетчатки на уровень ростового фактора васкулотропина придиабетической ретинопатии / Р.Л.Скрипник// Офтальмол. журн.-2003.- №4.- С. 66-68.

33. Трахтенберг Ю.А., Аметов А.С., Демидова Т.Ю [и др.]Диабетическая ретинопатия. Современные направления лекар-ственной терапии/Ю.А.Трахтенберг, А.С.Аметов, Т.ЮДемидова [идр.] //Офтальмоло-гия.- 2006.- Т.3.- №3.- С. 5-9.

34. Фролов А.Н. Профилактика гемофтальма у больных,страдающих диабетической ретинопатией /А.Н.Фролов //Офтальмол.журн.- 2005.- №1.- С. 42-43.

35. Швед А.М. Терапевтична ефективність моексиприлу тавобензиму у хворих на діабетичну ретинопатію /А.М.Швед: збірникнаукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.- 2004.-випуск 13.- кн.4.- С. 356-365.

36. Andreoli C.M. Anti-vascular endothelial growth factor therapyfor ocular neovascular disease /C.M.Andreoli J.W.Miller // Curr. Opin.Ophthalmol.- 2007.- 18(6).- P. 502-508.

37. Campochiaro P.A. Targeted pharmaсotherapy of retinal diseaseswith ranibizumab /P.A Campochiaro //Drugs Today (Barc).- 2007.- 43(8).-P. 529-537.

38. Dodson P.M. Diabetic retinopathy: treatment and prevention /P.M. Dodson // Diab. Vasc. Dis. Res.- 2007.- Vol.4 №3:Р.9-11.

39. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabeticretinopathy (FIELD Study): a randomized controlled trial / Keech A.C.,Mitchell P., Summanen P.A. [et. all] //Lancet.- 2007.- 370(9600).- P. 1687-1697.

40. Ryan G.J. New pharmacologic approaches to treating diabeticretinopathy /G.J.Ryan //Am. J. Health Syst. Pharm.- 2007.- Vol64.-№12).-Р15-21.

41. Vascular endothelial growth factor in aqueous humor before andafter intravitreal injection of bevacizumab in eyes with diabetic retinopa-thy /Sawada O., H.Kawamura, M.Kakinoki [et all] //Arch. Ophthalmol.-2007.- 125(10).- P. 1363-1366.

42. The therapeutic potential of VEGF inhibition in diabetic mi-crovascular complications /G.Tremolada, R.Lattanzio, R.Mazzolari [etall] //Am. J. Cardiovasc. Drugs.- 2007.- 7(6).- P. 393-398.

43. Zhang JZ. Captopril inhibits capillary defeneration in the earlystages of diabetic retinopathy / JZ Zhang, X Xi, L Gao [et all] //Curr. EyeRes.- 2007.- 32(10).- P. 883-889


О.М. Панько “Патогенетично орієнтовані підходи до лікування діабетичної ретинопатії”



УДК 316-006-039.57РОЗХОДЖЕННЯ ЕЗОФАГОЄЮНОАНАСТОМОЗІВ. ЧАСТОТА. ПРОФІЛАКТИКА.

ЛІКУВАННЯР.В. Сенютович, О.І. Іващук, А.О. Гонца, М.А. Сенютович, О.В. Чорний

Буковинський державний медичний університет

РАСХОЖДЕНИЕ ЄЗОФАГОЕЮНОАНАСТОМОЗОВ. ЧАСТОТА. ПРОФИЛАКТИКА.ЛЕЧЕНИЕ

Р.В. Сенютович, О.И. Иващук, А.А. Гонца, М.А. Сенютович, О.В. ЧорныйБуковинский государственный медицинский университет

DEHISCENCE OF ESOPHAGOJEJUNOANASTOMOSIS. FREQUENCY. PREVENTION. TREATMENTR.V. Seniutovych, O.I. Ivashchuk, A.O. Hontsa, M.A. Seniutovych, O.V. Chornyi

Bucovinian State Medical UniversityРезюме: За даними літератури розходження езофагаєюноанастомозів за останні 15 років спостерігалося у 2%-15% випадків. В

останні сім років після широкого застосуванням степлерної техніки частота недостатності стабілізувалась на рівні 1-5%. Лікуваннянедостатності швів езофагоєюноанастомозів консервативне. При прогресуванні процесу показана єюностомія.

Ключові слова: рак, шлунок, гастректомія, недостатність анастомозу.

Резюме. За данными литературы расхождения эзофагоеюноанастомозов за последние 15 лет наблюдалась у 2-15% случаев. Запоследние семь лет после широкого использования степлерной техники частота недостаточности стабилизировалась на уровне 1-5%.Лечение недостаточности швов эзофагоеюноастомозов консервативное. При прогрессировании процесса показана еюностомия.

Ключевые слова: рак, желудок, гастрэктомия, недостаточность анастомозов.

Summary. According to the literature data during last 15 years dehiscence of esophagojejunoanastomosis has been observed in 2-15% ofcases. In last seven years after the stepler technique has been widely used the freguency of dehiscence reduced to 1-5%. The treatment ofdehiscence is preferably conservative. Jejunostomy is prescribed in the process of progressing.

Key words: cancer, stomach, gastrectomy, dehiscence of anastomosis.

Езофагоєюноанастомози – ключовий етап операції гас-тректомії при раку шлунка, що визначає як наближені, так івіддалені її результати.

Нижче ми наводимо дані про частоту неспроможностіЕЄА – досі грізного та травмуючого психіку хірурга усклад-нення.

Viste et.al. [24] в 1987 році представили дані про 350 хворих,що перенесли гастректомію. Недостатність анастомозіввиявлена у 30 пацієнтів або 8,6%. 10 хворим проведені пов-торні операції. Ніхто з 30 хворих не помер. Частота розход-ження після ручних способів анастомозування була в 3,3рази вищою, ніж після степлерних способів. Не було знай-дено зв’язку між розходженням швів, віком, статтю, втратоюмаси тіла, супутньою спленектомією.

Beitler et. al. [2] в 1998 році недостатність спів усть спо-стерігав в 9% при степлерній методиці і 8% при ручномушві. Ці дані отримані при аналізі 4 рандомізованих дослід-жень. В 11 нерандомізованих дослідженнях недостатністьанастомозів при ручному способі спостерігалась у 11%.

Isozaki et. al. [6] (1997) спостерігали недостатністьстравохідно-кишкових анастомозів у 33 хворих (8,2%) на 404оперованих хворих. Частота недостатності була пов’язана здоопераційним рівнем лімфоцитів, рівнем альбуміну. Припараортальній дисекції частота недостатності збільшувалась(16,1%). При звичайній лімфодисекції Д2,3 – 5,3%. При т. зв.лівосторонній евісцерації (видалення селезінки, хвоста під-шлункової залози) частота недостатності зростала до 20%.Але різниця між даними окремих клінік була досить великою.Порівняння частоти неспроможностей в одній і тій ж клініцідо і після впровадження степлерного шва не виявило різниці.Автори дійшли висновку, що втілення нових модифікаційшвів не вирішує проблеми їх неспроможності.

Повідомлення з Німеччини (Schardey et. al. [19]), теж у1998 році. Проаналізовані дані у 838 хворих, прооперованихв 1973-1993 роках. Недостатність езофагоєюноанастомозіввідбулася у 134 хворих. Таким чином неспроможність швіввиникла у 15,9% хворих. Факторами, що сприяли недостат-ності були пухлини кардії спленектомія, тривалість операції

більше 5 годин, ручний спосіб анастомозу.Isozaki et. al. [6] (1997) недостатність анастомозів – 8,2%.Celis et. al. [3] (1998), Іспанія. 367 хворих (197 – степлерний,

170 – ручний шов). Недостатність анастомозів – 4,1% і 2,4%.Ichikawa et. al. [5] (1997). 879 хворих. Недостатність

анастомозів – 3%.Kim et. al. [9] (2010) порівняли ускладення після лапаро-

скопічної (179 хворих) і відкритої гастректомії (161 хворий).2006-2007 роки спостережень. Післяопераційні ускладнення10,5% і 14,7%. Летальність 1,1% і 0,1%.

Tsou et. al. [22] (2011) – 2076 хворих. Недостатність анас-томозів 2,7%. Смертність 2,7%.

Migita et. al. [13] (2011) 327 хворих. Недостатність анас-томозів 5,8%.

Shietroma et. al. [20] (2012), Італія. 171 хворий. Недостатністьанастомозів у 14,6%.

Shim et. al. [21] (2012), 48 хворих лапароскопічна гастрек-томія. Розходження анастомозів 10,4%.

Lee et. al. [11] (2013). 120 лапароскопічних і 228 відкритихгастректомій. Ускладнення – 18,3% і 16,2%. Недостатністьанастомозів 6% і 4%.

Nagai et. al. [14] (2013). Лапароскопічна гастректомія, 94хворих без летальних наслідків.

Migita et. al. [13] (2011) фактором ризику розходженняезофагоєюноанастомозів вважають труднощі при накла-данні анастомозу. Вони виникли у 6,1% із 327 хворих. 4 з 10хворих, у яких в час лапароскопічної операції виникла по-треба у додаткових швах (крім степлерних) мали недос-татність анастомозу. Загалом недостатність виникла у 5,8%.

Jeong et. al. [7] (2013), 122 лапароскопічних і 122 відкритихгастректомій, ускладнення 52,6% і 21%.

Haverkamp et. al. [4] (2012), 314 лапароскопічних і 384відкритих гастректомій, летальність – 0,9% і 1,8%.

Mamidanna et. al. [12] (2013), Лондон. 10233 випадківвідкритих і 480 - лапароскопічних гастректомій. Летальність5,6% і 4,8%.

Naqasako et. al. [15] (2012), ускладнення зі сторони анас-томозу у 9,3% з 400 хворих. Єдиний фактор ризику –

17№ 2 (19) - 2013

кваліфікація хірурга.Kim et. al. [9] (2012), Південна Корея. Проаналізовано

4542 відкриті, 861 лапароскопічні і 436 робототехнічнігастректомії. Летальність в цих групах склала 10,5% - 1,0% і0,4%.

Які висновки випливають з наведених вище даних?Показники частоти розходжень езофагоєюноанасто-

мозів зарубіжних дослідників неоднозначні – є значна різ-ниця – від 0,1 до 10 і більше відсотків. Явно відзначаєтьсятенденція до зменшення частоти цього ускладення в останніроки - в межах 1-4%.

Слід врахувати, що останні роки в зарубіжжі – це рокистеплерних анастомозів, які зумовили широке застосуваннялапаро- та робототехніки. В Україні, Росії онкологи корис-туються переважно ручними способами анастомозів. Це,як і раніше, основний метод операції.

З 1994 по 2004 роки гастректомія в ЧООД була виконанав 143 пацієнтів, у 2005 – 2011 роках – 75 хворим. Всього у 215осіб. Серед оперованих нами пацієнтів більшість осіб стар-ших 50 років. Переважна більшість осіб мала пухлини Т3стадії, у 64 пацієнтів пухлини проростали в суміжні органи(Т4), що вимагало супутньої резекції цих органів. У 41 хво-рого виконані паліативні операції. У 64 пацієнтів виконанісупутні операції на підшлунковій залозі, видалення селезінки,резекції лівої частки печінки, товстої кишки тощо.

При аналізі недостатності езофагоєюноанастомозів унаших спостереженнях відзначимо, що більшість з них роз-винулась у хворих після 60 років (9 осіб). У цьому віці опе-ровано 115 пацієнтів. Однак різниця в частоті розходжень завіковою ознакою була недостовірною.

У восьми осіб, в яких спостерігали розходження анасто-мозів, проведені додаткові втручання (площинна резекціяпідшлункової залози, спленектомія, резекція хвоста під-шлункової залози). У 64 пацієнтів виконані комбінованігастректомії, що становило 11,8% недостатності від усіхкомбінованих втручань.

Ми не змогли відзначити залежності від кваліфікаціїхірурга і частотою розходжень анастомозів. Переважнакількість операцій виконана трьома хірургами.

У той же час відзначена різниця в розходженнях швів уперіод 1994-2005 років (9 на 143 хворих) і 2006-2011 роки (4хворих на 75 операцій), що може свідчити про набуттяхірургами більшого досвіду в проведенні операції.

Не відмічено різниці в частоті розходжень після різнихтипів анастомозування. За методикою Гілляровича недос-татність анастомозів виявлена в семи випадках на 111 опера-цій (6,4%), за методикою Бондаря в п’яти випадках на 84операціях (5,9%). Загалом після гастректомії від різнихпричин померло 11 із 215 хворих, летальність 5,1%.

З 13 хворих, у яких розвинулась недостатність езофаго-єюноанастомозів, померло 8 (69% на всі випадки розход-жень).

Щодо факторів розходження анастомозів, то вони ана-лізуються в кожній із згаданих вище зарубіжних робіт.Частота розходження зростає при комбінованих втручаннях,розширених лімфаденектоміях (особливо з видаленням се-лезінки), при анемії, кахексії складних анатомічних ситуаціях.Особливе значення має досвід хірурга (Migita et. al, 2012;Shietroma et. al, 2012; Celis et. al, 2011; Sсhardey et al, 1998) [3,13, 19, 20].

В подальшому аналізі ми торкаємось питань профілак-тики розходжень езофагоєюноанастомозів, у першу чергудекомпресивного дренування кишечника після операції.

Погляди зарубіжних хірургів на необхідність деком-пресивного дренування зони анастомозу неоднозначні.

Ruiz et. al. [18] (2013) проаналізували результати гастрек-томії у 438 хворих. На їх досвіді дренажі подовжують часоперації та її травматичність, післяопераційний ліжкоденьта частота ускладнень, пов’язаних з дренуванням. Без дре-

нажного введення післяопераційного періоду краще.Yang et al [25] (2008) з метою виявлення переваг тонко-

кишкової декомпресії (nasojejunal decompression) проаналі-зували контрольовані рандомізовані дослідження з Medline,Embase та Coehrane Library. Всього 717 хворих. Не було знай-дено жодної різниці між обома групами в часі початку пери-стальтики, нетримання анастомозів, легеневих ускладнень,ліжкодня, ускладнень та летальності.

Дуже переконливі дано щодо запобігання розходженьанастомозів навели Schietroma et al (2012) [20]. В час анестезіїі 6 годин після операції хворі одержували інгаляції з 30%вмістом кисню або 80% вмістом кисню. Частота розходженьв першій групі склала 20%, в другій – 9,3%.

В останні роки ми не застосовуємо декомпресію зонианастомозу і вводимо в тонку кишку нижче браунівськогоспівгирла зонд для ентерального харчування. Введення хар-чових сумішей розпочинаємо з 3 дня після операції (абопізніше, при відновленні перистальтики). Зонд утримуємодо 7-8 днів після операції. Раніше в ці дні ми робили кон-трольні рентгенологічні дослідження (хворий випивав 100 млконтрастної рідини). Сьогодні при гладкому перебігупісляопераційного періоду такі дослідження ми не про-водимо.

Чи має значення поширена антимікробна профілактикав групах ризику? Це питання спеціально досліджували Zhan-ag et al (2012) [26]. Загалом 1095 хворих було задіяно врандомізованих контрольованих дослідженнях. 1- групапродовжена антимікробна профілактика (extended antimi-crobial prophylaxis – EAP) та звичайна інтраопераційнаантимікробна профілактика (IAP). Жодної різниці міжпоказниками розходжень та хірургічної інфенції, ЕАР незменшувало частоти хірургічних інфекцій в зоні операційпісля гастректомії.

Ми, в своїй практиці, застосовуємо масивну і довготри-валу (6-7 днів) антибіотикопрофілактику (2-3 препаратами).

Накладання одночасно з гастректомією харчової (feed-ing) єюностомії тільки з метою ентерального харчуваннянеефективне (Patel et al, 2013) [16].

У випадках надзвичайно високого ступеня ризику роз-ходження анастомозів (кахексія, кровотечі, анемія, супутніхвороби) нами висловлена ідея про можливість езо-фагоєюноанастомії із «запобіжною» єюностомією. Намімпонує в цих ситуаціях методика безперервного одноряд-ного шва на розсічені стінки стравоходу та кишки. Далі тонкакишка фіксується до діафрагми. На нашу думку, доцільнофіксувати і брижу тонкої кишки до діафрагми і стравоходуще третім рядом швів. Практично кровообіг в куксі страво-ходу при цьому не порушується. Через єюностому вводятьдекомпресиний зонд до анастомозу, в ДПК і зонд для три-валого харчування в тонку кишку. Схема такої операції пред-ставлена нижче на рис. 1.

У літературі ми не знайшли робіт щодо контролю зазагоєнням анастомозів.

У зв’язку з наявністю сьогодні мікровідеокамер їх можнабуло б змонтувати на зонді, забезпечивши огляд всіх стіноканастомозу протягом 7-8 днів.

І нарешті, питання хірургічної тактики при розходженняханастомозів. Ми розрізняємо три типи неспроможностіезофагоєюноанастомозу.

1 тип починається з явищ гострого живота в ранньомупісляопераційному періоді, виділення жовчі з дренажів,вимагає релапаротомії.

ІІ тип починається з ранніх септичних явищ, позитивнийтест з метиленовим синім, вихід рідкої їжі по дренажах. Алеявищ перитоніту немає.

ІІІ тип проходить без септичних ускладнень з утвореннямнориць. Нориці звичайно загоюються при консервативномулікуванні протягом 3-4 тижнів.

Хірургічне втручання при 1 типі неспроможності пока-

Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, А.О. Гонца та ін. “Розходження езофагоєюноанастомозів...”



зане абсолютно. Звичайно, при цьому знаходять «помилки»технічного порядку – «рідкі» шви, непрошивання анастомо-зу скріпками (відзначали при застосуванні апарату СПТУ).Тут раціональною є спроба ушивання зони перфорації зфіксацією анастомотичної кишки до діафрагми. Обов’язковонакладання єюностоми з браунівським анастомозом. Черезєюностому проводять 3 дренажі: 1 – відсмоктуючий в зонуанастомозу, 2 – в ДПК, 3 – зонд для парентеральногохарчування.

При другому і третьому типах розходжень лікуванняконсервативне. Тут можливі різні варіанти розвитку хвороби.Зонд, який був введений під час операції утримується щена 2-3 тижні.

Вигідна ситуація, коли зонд введений під час операції бувдвохканальним – для декомпресії та харчування. Однак, колинориця не має тенденції до закриття (виділення жовчі, слини,прийнятої їжі) не слід відкладати накладання єюностоми.

Описано застосування металічних стентів при лікуваннінедостатності анастомозів (Yang et al, 2008) [25].

Kim et al [10] (2013) вказує, що ендоскопічні втручанняпри розходженні анастомозів ефективні тільки при отворахменших в діаметрі за 2 см. При таких розмірах повне загоєннябуло досягнуте у 73,1%, часткове – 19,2% і невдачі – 7,6%.При розмірах дефекту більше 2 см, повне закриття досягнутоу 19,3% часткове – 57,1% і невдачі 28,6%. Досвід автораґрунтується на лікуванні 33 розходжень з 5249 оперованиххворих. Ендоскопічне лікування вимагало дренування разомзі встановленням спеціальних пасток (snare), які потім ви-далялись (detachable), fibrosealant (фібринзакриваючі маси),Histoacryl або стентів.

Akashi et al [1] (2013) з 2005 по 2009 роки виконалигастректомію у 2588 хворих, у 53 хворих (2%) було конста-товано розходження анастомозів. Всі хворі лікувались кон-сервативно. Через ніс в тонку кишку під контролемрентгеноскопії вводився зонд з провідником (guidewire). Вдругій групі (група AN) хворих застосоване парентеральнехарчування (PN). Не було знайдено суттєвих різниць міждвома групами хворих. Однак в групі PN у 7 хворих (33,3%)розвинулись інфекції в ділянці введеного катетера. Ризикускладнень був вищим при парентеральному харчуванні

(11% і 4%). PN група вимагала більш тривалої внутрівенноїтерапії антибіотиками. Успішно лікував хворих з розход-женням анастомозів ентеральним харчуванням Portanova(2010). 9 розходжень на 173 гастректомії (5%).

Висновки1. Розходження стравохідно-кишкових анастомозів в

період до 2000 року, за даними зарубіжної літератури,спостерігались від 4 до 16%.

2. В останні 5 років відзначається зменшення частотирозходжень від 1% до 4-5%.

3. Лікування розходжень без явищ перитоніту консер-вативне. Єюностомія показана при прогресуванні усклад-нень.

Література1. Akashi Y. Safe management of anastomotic leakage after gastric

cancer surgery with enteral nutrition via a nasointestinal tube / Y.Akashi, N. Hiki, S. Nunobe [et. al.] // Langenbеcks Arch. Surg. - 2012.- Vol.397 - № 5 - P. 737-744.

2. Beitler A.L. Comparison of stapled and hand-sewn esophago-gastric anastomoses / Beitler AL. Urschel JD. // Am J Surg. - 1998 -Vol. 175 - №4. P. 337-340.

3. Celis J. Mechanical versus manual suture in the jejunal esoph-ageal anastomosis after total gastrectomy in gastric cancer / J Celis, ERuiz. F. Berrospi // Lentralbl Chir. - 1998. - Vol. 1231 - P. 46-52.

4. Haverkamp L. Laparoscopic total gastrectomy versus opentotal gastrectomy for cancer a systematic review and meta-analysis /L. Haverkamp, T.J. Weijs, Sluis P. C. [et. al.] // Gastrectomy - 2012.- Vol. 99 - №6 - P. 849-54.

5. Ichikawa D. Postoperative complications following gastrecto-my for gastric cancer during the last decade / D. Ichikawa, H. Kurioka,T. Yamaauchi [et. al.] // Epatogastrectomy - 1997. - Vol. 44 - №17. -P.1509-1512.

6. Isozaki H. Risk factors of esophagojejunal anastomotic leakageafter total gastrectomy for gastric cancer / H. Isozaki, K.Okaiima T.Ichinona [et. al.] HepatoGastroenterology. - 1997. - Vol. 44 - №17. -P. 1509-1512

7. Jeong O. Comparison of short-term surgical outcomes be-tween laparoscopic and open total gastrectomy for gastric carcinomacase-control study using P ropensity score matching method / O.Jeong, MR. Jung, G.Y. Kim [et. al.] // J-Am Coll Surg. - 2013. - Vol.216 - №2. - P. 184-91.

8. Jiang L. Laparoscopy-assisted gastrectomy versus open gas-trectomy for resectable gastric cancer . an update meta-analysis basedon randomized controlled trials / L. Jiang, K.H. Yang, Guan Q.L. [et.al.] // Surg Endosc. - 2013. - P.137-142

9. Kim K.M. Major early complications following open, laparo-scopic and robotic gastrectomy / K.M. Kim, J.Y. An, H.I. Kim [et. al.]Br J Surq. - 2012 - Vol.12. - P. 1681-7.

10. Kim Y.J. Endoscopic management of anastomotic leakageafter gastrectomy for gastric cancer how efficacious is it? / Y.J. Kim,S.K. Shin, H.J. Lee [et. al.] // Scand. J Gastroenterology - 2013 - Vol.481. - P. 417-423.

11. Lee M.S. Comparison of short and long-term outcomes oflaparoscopic- assisted total gastrectomy and open total gastrectomyin gastric cancer P atients / M.S. Lee, J.H. Lee, H.H. Kim [et. al.] //Surg Endosc. - 2013. - Vol. 3. - P. 47-51

12. Mamidanna R. National outcomes and uptake of laparoscop-ic gastrectomy for cancer in England / R. Mamidanna, A.M. Almou-daris, A. Bottje [et. al.] // Surg. Endosc. - 2013. - Vol. 4. -P. 17-21

13. Migita K. Risk factors for esophagojejunal anastomotic leak-age after elective gastrectomy for gastric cancer / K. Migita, T. Taka-vama, S. Matsumoto [et. al.] // J. Hepatogastroenterology. - 2011. -Vol. 58. - №105. P. 218-23

14. Nagai E. Feasibility and safety of intracorporeal esophagoje-junostomy after laparoscopic total gastrectomy Inverted T-shapedanastomosis using linear staplers / K. Ohuchida, K. Nakata, Y. Mivasa-ka [et. al.] // Surgery - 2013. Vol. 153. - №5 -P. 732-8.

15. Naqasako Y. Impact of anastomotic complications on out-come after laparoscopic gastrectomy for early gastric cancer / Y.Naqasako, S. Satoh, J. Isoqaki [et. al.] // Br. J Surg. - 2012. - Vol. 99 -№6 - P. 849-54.

16. Patel S.H. An assessment of feeding jejunostomy tube Placement at the time of resection for gastric adenocarcinoma / S.H.

Рис. 1. Езофагоєюноанастомоз з декомпресивноюєюностомією

19№ 2 (19) - 2013

Patel, D.A. Koobv, C.A. Stalev [et. al.] // J Surg Oncol. - 2013. - Vol.2. - P. 174-189.

17. Portanova М. Successful enteral nutrition in the treatment ofesophagojejunal fistula after total gastrectomy in gastric cancer pa-tients / M. Portanova // World J Gastroenterol. - 2013. - Vol. 7;19 -№13 - P. 2104-9.

18. Ruiz E. Mechanical versus manual suture in the jejunal esoph-ageal anastomosis after total gastrectomy in gastric cancer / E. Ruiz,F. Berrospi, E. Payet // Scand J Gastroenterol. - 2013. -P. 111-8.

19. Schardey H.M. Risk factors and P athogenic microorganismsin P atients with insufficient esophagojejunostomy after gastrecto-my // H.M. Schardev, H.J. Krдmlina, C. Cramer [et. al.] // Rev Gas-troenterol. - 2001 - P. 143-145

20. Schietroma M. Prevention of Anastomotic Leakage after To-tal Gastrectomy with Perioperative Supplemental Oxygen Adminis-tration. A Prospective Randomized, Double-blind, Controlled, Sin-gle-center Trial // M. Schietroma, E.M. Cecilia, F. Carlei, F. Sista [et.al.] // Gastric cancer. - 2012. - Vol. 10. - P. 137-143

21. Shim J.H. Various types of intracorporeal esophagojejunos-tomy after laparoscopic total gastrectomy for gastric cancer // J.H.Shim, H.M. Yoo, S.I. Oh [et. al.] // Hepatogastroenterology. - 2012. -

Vol. 7. - P. 711-1422. Tsou C.C. Risk factors and management of anastomotic leak-

age after radical gastrectomy for gastric cancer // C.C. Tsou, S.S. Lo,W.L. Fana, [et. al.] // HepatoGastroenterology. - 2011. - Vol. 58 -№105 - P .218-23.

23. Tudor S. Esophagejejunal anastomоses Particular aspects ofminimally team experience / S. Tudor, A. Anton // Purnichescu-Pur-tan R. Chirurgia (Bucur). - 2012. - Vol. 107. - №2. - P.169-73.

24. Viste. A. Stomach cancer a Prospective study of anastomonicfailure following total gastrectomy / A. Viste, G.E. Eide, O. Soreide // Acta Chir Scand - 1987. - Vol. 153 - №4 - P. 303-6

25. Yang Z. Meta-analysis of the need for nasogastric or nasoje-junal decompression after gastrectomy for gastric cancer / Z. Yang, Q.Zheng, Z. Wang // Br J Surg. - 2008. - Vol. 95 - №7 - P. 809-16.

26. Zhanag C.D. Extended antimicrobial prophylaxis after gastriccancer surgery. A systematic review and meta-analysis / C.D. Zhan-ag, Y.J. Zena, Z Li [et. al.] // J Gastrointest Surg. - 2012. - Vol. 16 - №9.- P. 1659-65.


Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, А.О. Гонца та ін. “Розходження езофагоєюноанастомозів...”


ÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË²ÄÆÅÍÍß

УДК 611.018.86:616.74-007.23МОРФОЛОГІЧНА ПЕРЕБУДОВА М’ЯЗОВИХ ВОЛОКОН ЯЗИКА В РАННІ ТЕРМІНИ

ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ І ТИПУО.В. Атаманчук


МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ПЕРЕСТРОЙКА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН ЯЗЫКА ПРИСАХАРНОМ ДИАБЕТЕ І ТИПА

О.В. АтаманчукИвано-Франковский национальный медицинский университет

MORPHOLOGICAL ALTERATION OF THE MUSCLE FIBRES OF THE TONGUE IN THEEARLY STAGES OF TYPE I DIABETES MELLITUS

O.V. AtamanchukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Досліджені м’язи язика 15 щурів-самців після моделювання стрептозотоцинового діабету з використанням гістологічного,електронно-мікроскопічного і морфометричного аналізу. Морфологія м’язів язика в ранні терміни експериментальногострептозотоцинового діабету характеризується явищами інтерстиціального набряку, вираженим розволокненням тканин навколосудинно-нервових пучків, що супроводжується збільшенням в 1,5 рази об’ємної долі стромальних компонентів. Саркоплазмабільшості м’язових волокон має низьку електронно-оптичну щільність, містить підвищену кількість вакуолей, частково втрачаєтьсяпоперечна посмугованість, ядра нерідко переміщуються в центральну частину волокна. Таке явище є неспецифічною компенсаторно-пристосувальною реакцією м’язового волокна до метаболізму в анаеробних умовах. Характерною рисою експериментальногострептозотоцинового діабету є збільшення сполучнотканинного компоненту м’язів язика, який виявляється у вигляді хаотичнорозташованих пучків, що залягають паралельно поздовжньої осі кровоносних судин. Встановлено, що через 4 тижні від початкумоделювання експериментального стрептозотоцинового діабету просвіт мікросудин повністю не облітерується. Водночас в стінцігемокапілярів спостерігається розпушення базальної мембрани і підвищена кількість маркера судинної проникливості як в її товщі,так і за її межами, у вільному екстравазальному просторі. Така структура мікрогемосудин зумовлює розвиток дистрофічно-деструктивних явищ у м’язових волокнах язика.

Ключові слова: язик, м’язові волокна, цукровий діабет.

Резюме. Исследованы мышцы языка 15 крыс-самцов после моделирования стрептозотоцинового диабета с использованиемгистологического, электронно-микроскопического и морфометрического анализа. Морфология мышц языка в ранние срокиэкспериментального стрептозотоцинового диабета характеризуется явлениями интерстициального отёка, выраженным расслоениемтканей вокруг сосудисто-нервных пучков, что сопровождается увеличением в 1,5 раза объёмной доли стромальных компонентов.Саркоплазма большинства мышечных волокон имеет низкую электронно-оптическую плотность, содержит повышенное количествовакуолей, частично теряется поперечная исчерченность, ядра нередко перемещаются в центральную часть волокна. Такие измененияявляются неспецифической компенсаторно-приспособительной реакцией мышечного волокна к метаболизму в анаэробных условиях.Характерной чертой экспериментального стрептозотоцинового диабета является увеличение соединительнотканного компонентамышц языка, который выявляется в виде хаотически расположенных пучков, которые залегают параллельно продольной осикровеносных сосудов. Установлено, что через 4 недели от начала моделирования экспериментального стрептозотоцинового диабетапросвет микрососудов полностью не облитерируется. В то же время в стенке гемокапилляров наблюдается разрыхление базальноймембраны и повышенное количество маркера сосудистой проницательности как в ее толще, так и за ее границами, в свободномекстравазальном пространстве. Такая структура микрогемососудов обусловливает развитие дистрофично-деструктивных явленийв мышечных волокнах языка.

Ключевые слова: дегидратация, мышечные волокна.

Summary. There have been examined the tongue muscles of 15 male rats after the modeling of the streptozotocin diabetes mellitus usingthe histological, electronic and microscopic, and morphometrical analysis. Morphology of muscles of tongue in the early stages of experimen-tal streptozotocin diabetes mellitus is characterized by the cases of interstitial oedema, expressive defibration of the tissue round theneurovascular bundles accompanied by the 1,5 times increase in the shape of stromal components. Sarcoplasma of the most muscle fibres haslow electronical and оptical density, contains the increased amount of vacuoles, the character of striated muscle tissue is partially lost, the cellnucleus is quite often shifted to the central part of the fibre. Such phenomenon is an unspecific compensative-adaptation reaction of musclefibre to the metabolism in the anaerobic conditions. Another characteristic feature of the experimental streptozotocin diabetes mellitus is theincrease in the connective tissue component of the tongue muscles, which appear as the chaotically located bundles, which lay parallelly tothe longitudinal axis of blood vessels. It has been stated that after 4 weeks since the beginning of the modelling of xperimental streptozotocindiabetes mellitus the lumen in blood vessels has not fully obliterated. At the same time we can observe the loosening of basal membrane andthe increased amount of marker of the vascular penetrating both in its layer of the wall of capillaries and beyond its scopes, in the freeextravasal space. Such structure of the microvessels causes the development of the dystrophic and destructive phenomena in the tonguemuscle fibres.

Keywords: tongue, muscle fibres, diabetes mellitus.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Дистрофічно-атрофічні процеси в м’язах язика досить частовиникають на ґрунті попередньої мікроангіопатії, яка єгрізним ускладненням цукрового діабету (ЦД) І типу [4, 6,9]. Пошук факторів, які посилюють регенерацію і віднов-

лення функції м’язових волокон при ЦД залишається акту-альною науковою проблемою [3, 11]. Відомо, що при ЦДзмінюється не тільки метаболізм м’язів [5, 7], але й їх струк-тура, при цьому можуть виникати діабетичні міопатії язика[6, 8, 11]. И.В. Кононенко і співав. [7] та И.В. Михайлов і

21№ 2 (19) - 2013

співав. [8] встановили, що при ЦД близькотретини пацієнтів вказують на ту чи іншу сту-пінь порушення моторики язика. О.Г. Суковач[10] показала, що це обумовлено не тільки ура-женням нервово-м’язових закінчень, але й по-рушенням самих м’язових волокон. Однак,дані про стан м’язових волокон язика при ЦД Ітипу обмежені і вимагають поточнення [11].Цей процес неможливий без чіткого розумін-ня механізмів структурної перебудови м’язо-вих волокон при експериментальномустрептозотоциновому цукровому діабеті(ЕСЦД).

Мета роботи – вивчити структурну пере-будову м’язових волокон та мікрогемосудинязика в ранні терміни ЕСЦД.

Матеріали і методиДослідження проведені на 15 дорослих

(однорічних) щурах-самцях масою тіла 250 г.Моделювання ЕСЦД здійснювали за мето-дикою, розробленою на кафедрі нормальноїанатомії Івано-Франківського національногомедичного університету [2]. Тварин виводилиз експерименту через 2 і 4 тижні після початкумоделювання ЕСЦД. М’язову тканину язикафіксували в 12 % нейтральному формаліні, адля електронно-мікроскопічного дослідження –в 1% розчині тетраоксиду осмію. Гістологічнізрізи імпрегнували азотнокислим сріблом ізабарвлювали гематоксиліном та еозином. Для встанов-лення ступеня проникливості судинної стінки в якості транс-ендотеліального маркера використовували мічений колоїд-ним золотом альбумін [1]. Матеріал для електронної мікро-скопії готували за загальноприйнятою методикою, заливалив суміш епоксидної смоли епон-аралдіт. Ультратонкі зрізиотримували на ультрамікротомі УМТП-6М і переглядали вмікроскопі ПЕМ-125 К. Результати дослідження оброблялистатистичними методами.

Результати та їх обговоренняЧерез 2 тижні від початку моделювання ЕСЦД в м’язах

язика спостерігаються явища інтерстиціального набряку,виражене розволокнення тканин навколо судинно-нервовихпучків, що супроводжується збільшенням в 1,5 разиоб’ємної долі стромальних компонентів. Саркоплазма біль-шості м’язових волокон має низьку електронно-оптичнущільність, містить підвищену кількість вакуолей, часткововтрачається поперечна посмугованість, ядра нерідко пере-міщуються в центральну частину волокна. Таке явище єнеспецифічною реакцією і зустрічається при деяких міо-патіях [6], а також як компенсаторно-пристосувальна реакціям’язового волокна до метаболізму в анаеробних умовах[3].

В окремих роботах [3, 8] вказується на розвиток іше-мічного компресійного синдрому при ЦД. Внаслідок цьогопроходить звуження просвіту гемокапілярів, затримкапродуктів обміну і доставки кисню, що призводить допосилення гіпоксії [5].

Під час аналізу електронних мікрофотографій встанов-лено, що в цей термін у м’язових волокнах язика спостері-гається зниження електронної щільності саркоплазми зарахунок розвитку внутрішньоклітинного набряку, якийспиричиняє розволокнення міофібрил (рис. 1). У міофіб-рилах спостерігається деструкція міофіламентів, порушу-ється структура Z-ліній, І-зони зовсім відсутні. Мітохондріїзменшуються в розмірах, їх матрикс має низьку електронно-оптичну щільність, кристи дезорієнтовані, вкорочені,фрагментовані.

Такі структурні зміни є причиною зменшення активноїробочої поверхні мітохондрій і створюють передумови длявиникнення дефіциту АТФ [10]. Цистерни саркоплазма-тичного ретикулуму та його канальні зазнають ушкоджень,звужуються канальні апарату Гольджі, що свідчить про галь-мування синтетичних процесів на мембранах цих органел[6]. Лізосоми концентруються, в основному, у ділянках де-струкції міофібрил. У саркоплазмі спостерігається підви-щена кількість включень різноманітної електроннооптичноїщільності.

Через 4 тижні від початку моделювання ЕСЦД спосте-рігається підвищення електронно-оптичної щільності м’я-зової тканини язика і збільшення питомої частки стромаль-ного компонента м’язів. При цьому в сполучнотканинномукаркасі м’язів виявляється підвищена кількість макрофагів,жирових клітин і фібробластів з відповідним збільшеннямчисла волоконних компонентів, які залягають у виглядівеликих пучків паралельно поздовжньої осі кровоноснихсудин. Для більшості м’язових волокон язика характернідистрофічно-деструктивні явища (рис. 2).

М’язові волокна витончені, втрачають поперечну сму-гастість, іноді утворюють локальні потовщення. При цьомутреба зазначити, що інтенсивність пораження у більшій мірівиражена в окисно-гліколітичних волокнах. Це явище можнапояснити зменшенням вираженості компресійного синдро-му, що сприяє розширенню гемокапілярів і посиленню їхдренажної функції. В результаті цього рН-середовища змі-нюється в лужну сторону. Відомо, що окисно-гліколітичніволокна руйнуються більш інтенсивно у лужному сере-довищі [5, 8]. При електронно-мікроскопічному дослідженніу цей період експерименту в м’язових волокнах вогнищаураження носять дифузний характер, спостерігаються явищаїх лізису. В таких зонах збільшується кількість аутофагосомі залишкових тілець. Ядра м’язових волокон з осміофобноюнуклеоплазмою і нерівними контурами містять маргіно-ваний хроматин. Матрикс мітохондрій низької елеткронно-опитчної щільності, більшість крист зазнають редукції, взовнішній мембрані з’являються ділянки деструкції.

Морфологічна перебудова м’язових волокон відбу-

1

2 3

3

4

4

4

Рис. 1. Ультраструктурна організація м’язового волокна через 2 тижнівід початку моделювання ЕСЦД: 1 – саркоплазма, 2 – мітохондрія, 3 –

міофібрили, 4– лізосома. Зб.: х 8000

О.В. Атаманчук “Морфологічна перебудова м’язових волокон язика...”


вається на фоні порушення структури гемокапілярів язика.Встановлено, що через 4 тижні від початку моделюванняЕСЦД просвіт мікросудин повністю не облітерується, але вїх стінці спостерігається розпушення базальної мембрани.У проміжках між нею і перицитами та навколо останніхвідкладається підвищена кількість колагенових волокон.Вони групуються в пучки, які мають хаотичний напрямок.У науковій літературі такі зміни в судинній стінці розглядаютьяк передумову майбутнього склерозу і гіалінозу м’язовоїтканини, які часто спостерігаються вже через 8 тижнів післяпочатку моделювання ЦД [3, 4, 9]. Розлади мікроциркуляціїмають первинний характер на фоні вже порушеного транс-капілярного обміну, про що свідчить виявлена нами підви-щена проникливість альбуміну міченого колоїдним золотом.Пусковим моментом діабетичних мікроангіопатій є пору-шення вуглеводного обміну, а також порушення обмінуглікозаміногліканів, які визначають функціональну і струк-турну цілісність базальної мембрани мікрогемосудин [4,6].

ВисновокУ ранні терміни після початку моделювання ЕСЦД у

м’язовій тканині язика відбувається пригніченняметаболічних процесів, що реалізується у виглядідеструкції саркоплазматичних органел, якізабезпечують м’язове волокно енергією і пластичнимматеріалом, на фоні зменшення об’ємуциркулюючої крові, порушення структури та про-никливості стінки мікрогемосудин.

Література1. А.с. на раціоналізаторську пропозицію Спосіб

кон’югації альбуміну з частинками колоїдного золота вексперименті: С.Л. Попель, Б.В. Шутка. – № 1/2585; подано12.04.92; визн. рац. 25.09.92.

2. А.с. на раціоналізаторську пропозицію Спосібмоделювання цукрового діабету в експерименті: О.Я.Жураківська, В.А. Левицький, В.А. Міськів. – № 1/2585;подано 15.01.09; визн. рац. 15.02.09.

3. Блищак Н.Б. Діабетичні ангіопатії / Н.Б. Блищак //Клінічна анатомія і та оперативна хірургія. – 2012 – Т. 11,№ 2 – С. 74–77.

4. Вазоконстрикторный пептид эндотелин-1 у детей иподростков с сахарным диабетом 1-го типа / В. Н.Панфилова, Т. Е. Таранушенко, Н. К. Голубенко [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2008. – № 5. – С. 12–16.

5. Влияние кислотно-основного состояния среды натечение раневого процесса при сахарном диабете / В.Л.Фаттахов, Ю.С. Винник, О.В. Тепляков [и др.] // Сибирское

медицинское обозрение. – 2009. – № 6. – С. 26–28.6. Диабетические осложнения у крыс при длительных сроках

моделирования сахарного диабета 1-го типа / А. Р. Закирьянов,М. А. Плахотний, Н. А. Онищенко, А. В. Володина [и др.] //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. –2007.– № 4. – С. 21–25.

7. Кононенко И. В. Сахарный диабет 1 типа у взрослых / И. В.Кононенко, О. М. Смирнова // Лечащий врач. – 2005. – № 5. – С.12–15.

8. Михайлов И.В. Возможности исследования состоянияпериферического нервно-мышечного аппарата человека в клиникеи эксперименте / И.В. Михайлов, П.В. Ткаченко //Международный журнал прикладных и фундаментальныхисследований – 2009. – № 5. – С. 25–28.

9. Состояние микроциркуляции у пациентов на разных стадияхразвития сахарного диабета / И.А. Романенко, Е.А. Шамолина, О.А.Назарова [и др. ] // Сахарный диабет. – 2005. – № 1. – С. 10–13.

10. Суковач О.Г. Патофизиологическое обоснованиеприменения антиоксидантной терапии у больных сахарнымдиабетом / О.Г. Суковач // Морфологические ведомости. – 2011.– № 1. – С. 97–100.

11. Талассионос Н. Ротовая полость у больного сахарнымдиабетом / Н. Талассионос // Диабетик. – 2008. – № 2. – С. 24–26.


1

2

3

4

Рис. 2. Ультраструктурна організація м’язового волокна через4 тижні від початку моделювання ЕСЦД: 1 – міоядро, 2 – міто-

хондрії, 3 – міофібрили. Зб.: 8000

Оригінальні дослідження

23№ 2 (19) - 2013

УДК 616.12-005.4-073.55ВИКОРИСТАННЯ ФРАКТАЛЬНОГО АНАЛІЗУ ПОЛЯРИЗАЦІЙНО-НЕОДНОРІДНИХЛАЗЕРНИХ ЗОБРАЖЕНЬ МІОКАРДА ПРИ ВСТАНОВЛЕННІ ГОСТРОЇ КОРОНАРНОЇ

НЕДОСТАТНОСТІО.Я. Ванчуляк


ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФРАКТАЛЬНОГО АНАЛИЗА ПОЛЯРИЗАЦИОННО-НЕОДНОРОДНЫХЛАЗЕРНЫХ ИЗОБРАЖЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИО.Я. Ванчуляк

Буковинский государственный медицинский университет

THE USE OF FRACTAL ANALYSIS OF POLARIZATIONALLY-INHOMOGENEOUS LASERIMAGES OF THE MYOCARDIUM IN ESTABLISHING ACUTE CORONARY INSUFFICIENCY

O.Ya. VanchuliakBukovinian State Medical University

Резюме. Наводиться теоретичне підґрунтя використання фрактального аналізу для аналізу лазерних поляризаційних зображеньміокарда людини. Висвітлено основні характеристики зображень міокарда за умов гострої ішемії отримані методом фрактальногоаналізу. Обґрунтовується перспективність використання фрактального аналізу фазових лазерних зображень міокарда для встановленняраптової серцевої смерті.

Ключові слова. фрактальний аналіз, міокард, судово-медична експертиза, гостра коронарна недостатність.

Резюме. Приводится теоретическое основание использования фрактального анализа для анализа лазерных поляризационныхизображений миокарда человека. Освещены основные характеристики изображений миокарда при острой ишемии полученныеметодом фрактального анализа. Обосновывается перспективность использования фрактального анализа фазовых лазерныхизображений миокарда для установления внезапной сердечной смерти.

Ключевые слова. фрактальный анализ, миокард, судебно-медицинская экспертиза, острая коронарная недостаточность.

Summary. There have been provided the theoretical basis of the use of fractal analysis to analyze the laser the myocardium polarizationimage of a person. There have been stated the basic characteristics of the image in acute myocardial ischemia obtained by the method of fractalanalysis. There has been proved the perspective of using fractal analysis of miocardium phase laser images to state a sudden cardiac death.

Key words. fractal analysis, myocardium, forensic examination, acute coronary insufficiency.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Фібрилярні структури міокарда мають властивостіодновісних рідких кристалів. Дані властивості можуть бутивиявлені за допомогою їх здатності змінювати площинуполяризації лазерного пучка, тобто методом лазерної поля-риметрії. У медичній практиці встановлення факту настаннясмерті внаслідок гострої коронарної недостатності (ГКН) єдосить важким завданням, що зумовлено мізерністю морфо-логічних змін структури серцевого м’язу, особливо, якщовід початку ішемії пройшло не багато часу. Враховуючидостатню поширеність, ГКН є досить частою патологією(до 15%) у практиці судово-медичного експерта перспек-тивною є розробка методів виявлення ГКН.

Мета дослідження. Пошук діагностичних ознак настаннясмерті внаслідок ГКН шляхом фрактального аналізу мапазимутів поляризації лазерних зображень зрізів тканиниміокарда.

Матеріали і методиМатеріал дослідження був поділений на дві групи 37

зразків міокарда трупів людей, померлих внаслідокішемічної хвороби серця (ІХС) та 40 зразків міокарда трупів,померлих при ГКН.

Дослідження структури лазерних зображень тканиниміокарда проводилося у традиційному розташуванніполяриметру (рис. 1) [3].

У наступному розраховувалися координатні розподіли(поляризаційні мапи) азимутів поляризації зображеннябіологічного об’єкту з використанням таких співвідношень[6]

(1)

Фрактальний аналіз розподілів (mn) проводився шляхомрозрахунку логарифмічних залежностей logJ()–logd-1

спектрів потужності J()

, (2)

де =d-1 просторові частоти, що визначаютьсягеометричними розмірами (d) структурних елементівлазерного зображення плазми крові.

Залежності logJ()–logd-1 logJ()–logd-1 апрокси-муються методом найменших квадратів у криві V(), дляпрямих ділянок яких визначаються кути нахилу і обчис-люються фрактальні F розмірності за співвідношенням [1]

, (3)

Для оцінки розподілів logJ()–logd-1 обчислюваласясукупність статистичних моментів 1– 4-го порядків за на-ступними алгоритмами [4]

,(4)

Рис. 2 ілюструє серію поляризаційних зображень оптикоанізотропної матриці (у перехрещених =900 площинахпропускання поляризатора 4 і аналізатора 9) зразків тканиниміокарда обох груп.

Порівняльний аналіз поляризаційно візуалізованих ла-зерних зображень зразків міокарда виявив, що незалежно

nmI

nmIarctgnm

max

min

dJ 2cos

tgF 3

N

iJ

NZ

11

1

,

N

iJ

NZ

1

22

1

N

iJ

NZZ

1

33

2

3

11

,

N

iJ

NZZ

1

42

2

4

11



від причини настання смерті значний внесок у формуваннярозподілів еліптичності поляризації дають оптико анізо-тропні структури міозинові структури.

Даний факт підтверджує наявність великої кількостісвітлих ділянок, поляризаційно трансформованих внаслідоквпливу оптичної анізотропії речовини міозину узображеннях гістологічних зрізів зразків міокарда обох груп[5].

Для зображення зразку тканини міокарда групи 1(рис. 1а) характерний достатньо рівномірний розподілплощі світлих ділянок, які відповідають міозиновим фібрилампозаклітинної матриці міокарда.

Морфологічні зміни тканини міокарда внаслідок гостроїкоронарної недостатності виявляються у формуваннілокальних кластерів анізотропних структур - у відповіднихвізуалізованих зображеннях позаклітинної матрицігістологічних зрізів таких тканин (рис. 1б) спостерігаєтьсяпевна координатна локалізація світлих ділянок.

Слід очікувати, що якісно проаналізовані оптичні проявизмін морфологічної будови тканини міокарда внаслідокрізних причин настання смерті більш виразно виявляться увідмінностях величин і діапазонів зміни статистичних

моментів 1– 4-го порядків (співвідношення (4)), якіхарактеризують логарифмічні залежності спектрівпотужності (співвідношення (2)) розподілів еліптичностіполяризації лазерних мікроскопічних зображень дослід-жуваних зразків.

Результати та їх обговоренняНа рис. 2 наведено координатні розподіли еліптичності

поляризації та гістограми їх значень у лазерному зобра-женні гістологічного зрізу тканини міокарда групи 1.

Наявність двопроменезаломлення речовини міозиновихфібрил позаклітинної матриці тканини міокарда групи 1ілюструє, що гістограма випадкових значень (рис. 2б) де-що асиметрична відносно головного екстремуму (0=450).

Двовимірний (mn) розподіл еліптичності поляризації (ліва частина) і гістограми їх випадкових значень (правачастина) у лазерному зображенні гістологічного зрізутканини міокарда групи 1.

Таку особливість двовимірного розподілу (mn) мож-на пов’язати з певною переважною просторовою орієнта-цією протеїнових фібрил, що призводить до збільшенняймовірності відповідних значень еліптичності поляризації

(а) (б)

Рис. 1. Лазерні зображення поляризаційно візуалізованої позаклітинної матриці тканини міокарда: (а) – група 1; (б) – група 2.

Рис. 2. Лазерне зображення зрізу міокарда першої групи:а) - двовимірний ( nm ) розподіл фаз nm

зображення; б) - гістограми випадкових значеньзображення

Рис. 3. Лазерне зображення зрізу міокарда другої групи:а) - двовимірний ( nm ) розподіл фаз nm

зображення; б) - гістограми випадкових значеньзображення

25№ 2 (19) - 2013

лазерного зображення.Поляризаційна мапа і гістограма значень еліптичності

поляризації лазерного зображення гістологічного зрізутканини міокарда групи 2 показані на рис. 3.

Аналіз координатної структури поляризаційної мапи(рис. 3а) свідчать про деяке зростання двопроменезалом-лення (ділянки з відмінними від 450 значеннями ) речовинипозаклітинної матриці зразку тканини міокарда групи 2.

Встановлено логарифмічні залежності спектрів потуж-ності розподілів еліптичності поляризації лазерних зобра-жень гістологічних зрізів тканини міокарда обох досліджу-ваних груп (рис. 4)

З одержаних даних видно, що розподіли еліптичностіполяризації лазерних зображень гістологічних зрізів тканиниміокарда групи 1 і групи 2 різні.

Для групи 1 розподіл (mn) фрактальний – залежністьlogJ()–logd-1 характеризується постійним нахилом =constапроксимуючої кривої V().

Для групи 2 розподіл (mn) статистичний – для апрок-симуючих кривих V відсутнє стабільне значення кутаанахилу const.

Обчислено значення і діапазони зміни величини статис-тичних моментів

kZ , які характеризують розподіли логариф-мічних залежностей 1loglog dJ еліптичності поляри-зації лазерних зображень гістологічних зрізів тканини міо-карда обох груп (табл. 1).

Рис. 4. Залежності 1loglog dJ лазерних зображень гістологічних зрізів тканини міокарда: а – першої групи;б - другої групи

ВисновкиОтримані експериментальні дані надають підґрунтя для

використання фрактального аналізу лазерних поляри-метричних зображень для діагностики гострої коронарноїнедостатності, що базується на наступному:

розподіли азимутів поляризації лазерних зображеньтканин міокарда з гострою коронарної недостатністю ста-тистичні;

відмінності між дисперсією 2Z складають 1,45 рази;

асиметрією 3Z , - 2,3 рази та ексцесом

4Z , - 3,4 рази.

Література1. Angelsky O. V. Complex degree of mutual polarization of

biological tissue coherent images for the diagnostics of their phys-iological state/ O. V. Angelsky, A. G. Ushenko, Y. G. Ushenko// J.Biomed. Opt. – 2005. - Vol. 10(6), 060502.

2. Correlation Microstructure of the Jones Matrices for Mul-tifractal Networks of Biotissues/ E. I. Olar, A. G. Ushenko, Yu. AUshenko [at all]// Laser Physics. - 2004. - Vol. 14. - Pp. 1012-1018.

3. Evolution of Statistic Moments of 2D-Distributions ofBiological Liquid Crystal Net Mueller Matrix Elements in theProcess of Their Birefringent Structure Changes/ A.G. Ushenko,I. Z.Misevich, V. Istratiy[at all] //Advances in Optical Technolo-gies. Vol. – 2010. - Article ID 423145.

4. Laser Polarimetry of Pathological Changes in Biotissues /O.V. Angel’skii, A.G. Ushenko A.D. Arheluk [at all] //Optics andSpectroscopy, - 2000. - Vol. 89(6). - P.973-979.

5. On the Feasibilities of Using the Wavelet Analysis of Muel-ler Matrix Images of Biological Crystals/ O. V. Dubolazov, A. G.Ushenko, V. T. Bachynsky [at all]// Advances in Optical Technol-ogies. - Vol. – 2010. Article ID 162832.

6. Ushenko A. G. Polarization-Phase Mapping and Recon-struction of Biological Tissue Architectonics during Diagnosis ofPathological Lesions /A. G. Ushenko, D.N.Burkovets, Yu. A. Ush-enko //Optics and Spectroscopy. 2002. - Vol. 93(3). - P. 449-456.


Таблиця 1. Значення середнього, дисперсії, асиметрії та ексцесу логарифмічних розподілів лазерних зображень зрізів

тканини міокарда kZ

Група 1 (17 зразків)

Група 2 (14 зразків)

1Z 0,570,064 0,590,065 2Z 0,320,035 0,460,049

3Z 1,430,16 3,420,36 4Z 1,640,23 5,140,63

О.Я. Ванчуляк “Використання фрактального аналізу поляризаційно-неоднорідних лазерних зображень міокарда...”


УДК 616.12.-005.4-009.1—39.36:615.53:577.115.3ВПЛИВ АНТИАГРЕГАНТНОЇ ТЕРАПІЇ НА ЖИРНОКИСЛОТНИЙ СПЕКТР

ФОСФОЛІПІДІВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТІВ У ХВОРИХ НА ПРОГРЕСУЮЧУСТЕНОКАРДІЮТ.В. Завальська

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

ВЛИЯНИЕ АНТИАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ НА ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ СПЕКТРФОСФОЛИПИДОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ

СТЕНОКАРДИЕЙТ.В. Завальська

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца

INFLUENCE OF THE ANTIPLATELET THERAPY ON FATTY ACID COMPOSITION OF PHOS-PHOLIPIDS MEMBRANES PLATELETS IN PATIENTS WITH PROGRESSING ANGINA

T.V. ZavalskayaNational Medical University named after О.О. Bogomoltsa

Резюме. Обстежено 41 хворого на прогресуючу стенокардію (ПрС). За допомогою газохроматографічного аналізу визначавсяжирнокислотний спектр (ЖКС) фосфоліпідів мембран тромбоцитів до та після лікування. Базисна терапія 29 пацієнтів включала 75 мгклопідогрелю в поєднанні з 75 мг аспірину. За наявності протипоказів до прийому аспірину 12 пацієнтів отримували лікування, якевключало клопідогрель. Результати дослідження показали, що при лікуванні хворих на ПрС із застосуванням комбінації аспірину зклопідогрелем виявлено позитивну динаміку і нормалізацію більшої кількості показників ЖКС ФЛ мембран тромбоцитів, щосвідчить про ефективніший вплив поєднання антиагрегантної терапії з різними механізмами дії на розвиток патофізіологічних процесіві на позитивний розвиток захворювання в цілому.

Ключові слова: прогресуюча стенокардія, жирні кислоти, тромбоцити, клопідогрель, аспірін.

Резюме. Обследовано 41 больного с прогрессирующей стенокардией (ПС). С помощью газохроматографического анализаопределялся жирнокислотный спектр (ЖКС) фосфолипидов мембран тромбоцитов до и после лечения. Базисная терапия 29 пациентоввключала 75 мг клопидогреля в сочетании с 75 мг аспирина. При наличии противопоказаний к приему аспирина 12 пациентовполучали лечение, которое включало клопидогрель. Результаты исследования показали, что при лечении больных ПРС с применениемкомбинации аспирина с клопидогрелем выявлена положительная динамика и нормализация большего количества показателей ЖКСФЛ мембран тромбоцитов, что свидетельствует о более эффективном влиянии сочетания антиагрегантной терапии с различнымимеханизмами действия на развитие патофизиологических процессов и на позитивное развитие заболевания в целом.

Ключевые слова: прогрессирующая стенокардия, жирные кислоты, тромбоциты, клопидогрел, аспигрель.

Summary. The study involved 41 patients with progressing angina (PA). Fatty acid spectrum (FAS) of platelets phospholipidsmembranes was determined by using chromatographic analysis before and after treatment. Basic therapy was aspigrel. It has been providedfor 21 patient. In the presence of contraindications to taking aspirin 20 patients received treatment that included clopidogrel. As the resultpatients with progressing angina who had been treated using clopidogrel and aspigrel combination had positive dynamics and normalizationindicators of FAS phospholipids membranes of platelets. Hence, the combination of antiplatelet therapy with different action mechanismshad more effective impact on pathophysiological processes and the disease positive development in general.

Key words: progressing angina, fatty acid, platelets, clopidogrel, aspigrel.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблема вивчення патогенезу, лікування та профілактикинестабільної стенокардії (НС), яка входить до симптомокомп-лексу «Гострий коронарний синдром», постійно перебуваєв центрі уваги кардіологів. Це пов’язано з великою частотоювиникнення ускладнень у цієї категорії хворих. [2, 9]. Розвитокінфаркту міокарда в осіб з НС, як правило, є результатоматеротромбозу та свідченням недостатньої ефективностіантитромбоцитарної терапії [6,7]. Незважаючи на існуванняпевних схем лікування, актуальним залишається пошукефективніших варіантів терапії НС. З огляду на відкриттячисленних альтернативних шляхів активації тромбоцитів,значну цікавість дослідники виявляють до препаратів групиантиагрегантів з різними механізмами дії [1, 3, 4, 5, 8], ком-бінації цих препаратів при гострому коронарному синдромі.Проте остаточно не вивчено вплив антиагрегантів на всіпапогенетичні ланки дестабілізації коронарного кровообігу,зокрема на обмін вищих жирних кислот (ЖК).

Мета дослідження: вивчення жирнокислотного спектру(ЖКС) фосфоліпідів (ФЛ) мембран тромбоцитів у хворихна НС.

Матеріали і методиОбстежено 41 хворого на прогресуючу тенокардію

(ПрС) віком від 55 до 69 років (середній вік склав 61,6±7,5роки) і 18 клінічно здорових людей (КГ). Діагноз НС вста-новлювали на підставі загальноприйнятих критеріїв, щозапропоновані експертами ВООЗ [2]. За класифікацією,наданою в рекомендаціях з діагностики та лікування НСАгенства США з політики в галузі охорони здоров’я та нау-кових досліджень за рекомендацією Є. Браунвальда (1996 р.),у дослідження були взяті хворі з ПрС. В обстеження не вклю-чали хворих із серцевою недостатністю ІІБ та ІІІ стадії, мигот-ливою аритмією, супутніми захворюваннями в стадії деком-пенсації, онкологічними захворюваннями, захворюваннямиопорно-рухового апарату.

Як об’єкт дослідження використовували тромбоцитисироватки крові хворих. З відібраних тромбоцитів екстрагу-вали ліпіди за методом Фолча (1957). Газохроматографічнийаналіз ЖК ФЛ мембран тромбоцитів здійснювали за допо-могою газового хроматоргафу «Цвєт – 500» з іонізаційнимдетектором в ізометричному режимі. Ідентифікували такіЖК: С14:0 – міристинова кислота, С15:0 – пентадекановакислота, С16:0 - пальмітинова кислота, С17:0 – маргариновакислота, С18:0 – стеаринова кислота, С18:1 – олеїнова кис-лота, С18:2 – лінолева кислота, С18:3 – ліноленова кислота,С20:4 – арахідонова кислота. З них міристинова (С14:0), пен-тадеканова (С15:0), маргаринова (С17:0), пальмітинова

27№ 2 (19) - 2013

(С16:0), стеаринова (С18:0) – насичені жирні кислоти (НЖК),олеїнова (С18:1) – ненасичена жирна кислота (ННЖК), ліно-лева С18:2, ліноленова (С18:3), арахідонова (С20:4) – полі-ненасичені жирні кислоти (ПНЖК).

Результати та їх обговоренняДослідження показали, що в ЖКС ФЛ мембран тромбо-

цитів хворих на ПрС порівняно з КГ, виявлено достовірнезменшення відносного вмісту суми НЖК на 32,9% (р<0,01).На відміну від здорових осіб, у ФЛ мембран тромбоцитівхворих з’являються мірістинова (С14:0), пентодеканова(С15:0) і маргаринова (С17:0) НЖК; достовірно зменшуєтьсявідносний вміст пальмітинової (С16:0) ЖК на 52,1% (р<0,01),стеаринової (С18:0) – на 77,3% (р<0,01). Результати дослідженьнаведено в таблиці 1.

У хворих на ПрС у ЖКС ФЛ мембран тромбоцитівз’являється ліноленова (С18:3) ЖК, яка відсутня у здоровихосіб. Порівняно з КГ, у хворих на ПрС у ФЛ мембран тромбо-цитів достовірно знижується відносний вміст олеїнової(С18:1) ННЖК на 34,7 % (р<0,01), достовірно підвищуєтьсявідносний вміст лінолевої (С18:2) ПНЖК на 63,9% (р<0,01),арахідонової (С20:4) ПНЖК – на 14,6 % (р<0,05), відноснийвміст суми ННЖК – на 26,8% (р<0,01), відносний вміст сумиПНЖК – на 37,3 % (р<0,01).

Таким чином, у хворих на ПрС у ФЛ тромбоцитів, порів-няно з КГ, в розширяється спектр атерогенних НЖК (з’яв-ляються міристинова (С14:0), пентодеканова (С15:0), марга-ринова ЖК (С17:0), у 8 разів зменшується відносний вмістстеаринової (С18:0) НЖК, у 1,8 рази - відносний вмістолеїнової (С18:1) ННЖК, у 2,8 рази підвищується відноснийвміст лінолевої (С18:2) ПНЖК, у 1,2 рази – відносний вмістарахідонової (С20:4) ПНЖК і з’являється ліно-ленова (С18:3) ПНЖК. Ці зміни можуть свідчи-ти про посилення перекисного окислення лі-підів тромбоцитів, посилений синтез проза-пальних ейкозаноїдів, а, отже, процесів деста-білізації мембран тромбоцитів і посилення ад-гезії тромбоцитів.

Хворі отримували базисну терапію, якавключала бета-адреноблокари, інгібіториАПФ, статини, нітрати. Базисна терапія 29-типацієнтів включала 75 мг клопідогрелю в по-єднанні з 75 мг аспірину. 12 хворих приймали75 мг клопідогрелю, тому що у 4 із них в анам-незі відзначалася алергічна реакція на ацетилса-ліцилову кислоту, а у 8 – гастропатії, викликанітривалим прийомом нестероїдних протиза-пальних препаратів з приводу інших захворю-вань.

Дослідження ЖКС ФЛ мембран тромбо-цитів пацієнтів проводилося до призначеннятерапії і на 20-21 день після проведеного ліку-вання. Результати наведено в таблиці 2.

Після базисної терапії, яка включала клопідогрель ЖКСФЛ мембран тромбоцитів у хворих на ПрС достовірно змі-нився за більшістю ЖК. Виявлено достовірне зменшеннявідносного вмісту мірістинової ЖК (С14:0) на 45% (р<0,01),пентадеканової ЖК (С15:0) – на 48,6 % (р<0,01), лінолевоїЖК (С18:2) – на 46,5% (р<0,01). За рахунок лінолевої ЖК(С18:2) відносний вміст суми ННЖК після лікування такождостовірно зменшився на 11,5% (р<0,01), а вміст суми ПНЖК –на 14,9% (р<0,01).

Після лікування достовірно збільшився відносний вмістнаступних ЖК у ФЛ мембран тромбоцитів хворих на ПрС:пальмітинової ЖК (С16:0) – на 32,7% (р<0,01), стеаринової(С18:0) – на 58,3% (р<0,01), олеїнової ЖК (С18:1) – на 31,3%(р<0,01). За рахунок пальмітинової (С16:0) і стеаринової(С18:0) ЖК після лікування достовірно збільшився відноснийвміст суми НЖК на 17,4 % (р<0,01).

Необхідно відзначити, що після лікування, яке вкючалоклопідогрель, у хворих на ПрС у ФЛ мембран тромбоцитівнормалізується вміст тільки олеїнової (С18:1) ЖК.

Таким чином, ЖКС ФЛ мембран тромбоцитів у хворихна ПрС після базисного лікування, яке включало клопідо-грель, достовірно змінився за більшістю ЖК порівняно зпоказниками до лікування. Проте, вміст тільки однієї ЖКнормалізувався - олеїнової (С18:1). Відсутність нормалізаціївідносного вмісту пальмітинової (С16:0), стеаринової (С18:0)ЖК і присутність мірістинової (С14:0), пентадеканової (С15:0)і маргаринової (С17:0) НЖК може свідчити про нестабіль-ність мембран тромбоцитів, підвищену їх проникність. Під-вищений відносний вміст ліноленової (С18:2), арахідонової(С20:4) ПНЖК і наявність ліноленової (С18:3) ЖК можесвідчити про те, що запальний процес у мембранах тромбо-цитів зберігається.

Після базисного лікування, яке включало поєднанняклопідогрелю з аспірином, ЖКС ФЛ мембран тромбоцитіву хворих на ПрС достовірно змінився за більшістю ЖК. До-стовірно зменшився відносний вміст наступних ЖК: міріс-тинової (С14:0) - на 83,9% (р<0,01) , лінолевої (С18:2) - на66,5% (р<0,01) , ліноленової (С18:3) – на 40,6 % (р<0,01). Післялікування в ФЛ мембран тромбоцитів не виявленопентодеканової (С15:0) і маргаринової (С17:0) НЖК.

Достовірно збільшився відносний вміст наступних ЖК:пальмітинової (С16:0) – на 51,7% (р<0,01), стеаринової (С18:0)– на 77,8% (р<0,01) , олеїнової (С18:1) - на 29,8% (р<0,01). Зарахунок пальмітинової (С16:0) і стеаринової (С18:0) ЖК післялікування в ФЛ мембран тромбоцитів хворих на ПрС норма-лізувався відносний вміст суми НЖК, а за рахунок лінолевої(С18:2) і ліноленової (С18:3) ЖК нормалізувався відносний

Таблиця 1. ЖКС ФЛ ліпідів тромбоцитів хворих на ПрС, порівняно з КГ, % (М±m)

ЖК КГ n=18 ПрС n=41 Р С 14:0 - 11,8±1,0 - С 15:0 - 3,5±0,5 - С 16:0 27,1±1,1 13,0±1,0 Р<0,01 С 17:0 - 1,2±0,3 - С 18:0 25,5±1,2 5,8±0,6 Р<0,001 С 18:1 20,2±0,5 13,2±1,0 Р<0,01 С 18:2 10,1±1,7 28,0±1,5 Р<0,01 С 18:3 - 4,2±0,3 - С 20:4 16,5±1,4 19,3±1,0 Р<0,05 НЖК 52,6±1,4 35,3±1,8 Р<0,01 ННЖК 47,4±1,4 64,7±1,8 Р<0,01 ПНЖК 26,6±1,6 42,4±1,6 Р<0,01

Таблиця 2. Динаміка ЖКС ФЛ мембран тромбоцитів у хворих на ПрС після лікування із включенням клопідогрелю і клопідогрелю з аспірином,

порівняно з КГ, % (M±m)

ЖК КГ (І) ПрС (ІІ)

ПрС

Кло

підо

- гр

ель

(ІІІ)

ПрС

Кло

підо

-гр

ель+

аспі

рин

(ІV

)

РІІ-ІІІ РІІ-ІУ РІ-ІІІ РІ-ІУ

С14:0 - 11,8±1,0 6,5±0,7 1,9±0,4 <0,01 <0,01 - - С15:0 - 3,5±0,5 1,8±0,1 - <0,05 - - - С16:0 27,1±1,1 13,0±1,0 19,3±0,9 26,9±1,3 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 С17:0 - 1,2±0,3 1,2±0,2 - >0,05 - - -

С18:0 25,5±1,2 5,8±0,6 13,9±1,1 26,1±1,4 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 С18:1 20,2±0,5 13,2±1,0 19,2±1,3 18,8±1,7 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05 С18:2 10,1±1,7 28,0±1,5 15,4±1,2 9,4±1,2 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 С18:3 - 4,2±0,3 2,5±0,2 1,5±0,3 <0,05 <0,05 - - С20:4 16,5±1,4 19,3±1,0 18,2±1,2 15,4±1,2 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 НЖК 52,6±1,4 35,3±1,8 42,7±1,3 54,9±1,4 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 ННЖК 47,4±1,4 64,7±1,8 57,3±1,7 45,1±1,6 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05 ПНЖК 26,6±1,6 42,4±1,6 33,2±1,3 30,2±1,4 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01

Т.В. Завальська “Вплив антиагрегантної терапії на жирнокислотний спектр фосфоліпідів мембран тромбоцитів...”


вміст суми ННЖ .Необхідно відзначити, що після лікування, яке включало

поєднання клопідогрелю з аспірином у ФЛ мембран тром-боцитів хворих на ПрС нормалізується відносний вмістпальмітинової (С16:0), олеїнової (С18:1), лінолевої (С18:2) іарахідонової (С20:4) ЖК. За рахунок нормалізації відносноговмісту пальмітинової (С16:0) і стеаринової (С18:0) ЖК норма-лізувався відносний вміст суми НЖК, а за рахунок нормалі-зації відносного вмісту лінолевої (С18:2) і арахідонової(С20:4) ЖК нормалізувався відносний вміст суми ННЖК.

Таким чином, ЖКС ФЛ мембран тромбоцитів у хворихна ПрС після базисного лікування, яке включало поєднанняклопідогрелю з аспірином, достовірно змінився за більшістюЖК, порівняно з показниками до лікування. Нормалізувавсявідносний вміст пальмітинової (С16:0), олеїнової (С18:1), ліно-левої (С18:2) і арахідонової ЖК (С20:40), а також відноснийвміст суми НЖК і ННЖК. Привертає увагу те, що післялікування в ФЛ мембран тромбоцитів зникає пентадеканова(С15:0) і маргаринова (С17:0) НЖК. Ці зміни можуть свідчитипро стабілізацію мембран тромбоцитів, зменшення їх про-никності. Нормалізація відносного вмісту ліноленової(С18:3) і арахідонової (С20:0) ПНЖК може свідчити проприпинення процесів запалення, альтерації.

Порівнявши з КГ результати лікування хворих на ПрС,які отримували базисну терапію з включенням клопідо-грелю або клопідогрелю з аспірином, виявлено нормаліза-цію відносного вмісту арахідонової (С20:4) ПНЖН, сумиНЖК і суми ННЖК у ФЛ мембран тромбоцитів хворих, щоотримували терапію із включенням клопідогрелю і аспірину.

Отже, при лікуванні хворих на ПрС із застосуваннямкомбінації аспірину з клопідогрелем виявлено позитивнудинаміку і нормалізацію більшої кількості показників ЖКСФЛ мембран тромбоцитів, що свідчить про ефективнішийвплив поєднання антиагреганної терапії з різними механіз-мами дії на розвиток патофізіологічних процесів і на пози-тивний розвиток захворювання в цілому.

Перспективи подальших дослідженьУ подальшому планується вивчати вплив нових анти-

агрегантів (празугреля та тикагрелора) на патогенетичні

ланки дестабілізації коронарного кровообігу з метою удос-коналення методики лікування пацієнтів на нестабільнустенокардію.

Література1. Білецький С.С. Стан вільнорадикального окиснення ліпідів

та окиснювальної модифікації білків крові у хворих на нестабільнустенокардію і інфаркт міокарда //Буковинський медичний вісник.- Чернівці, 2006. - Том N2. – С. 11-14.

2. Грацианский, H.A. К выходу рекомендаций Всероссийскогонаучного общества кардиологов” Лечение острого коронарногосиндрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ //Кардиология. - 2002. – Том 42, N1. - С. 4-14.

3. Дыкун Я. Клинические и фармакоэкономические преи-мущества Клексана (Эноксапарина) в кардиологии// Ліки Ук-раїни.- 2004. - N4. -С. 51-52.

4. Задионченко B.C., М.А. Миронова, М.С. Яковлева и др.Прогностическая роль электрической нестабильности миокарда,тромбогенных свойств крови, гемодинамических и метаболическихфакторов в исходе инфаркта миокарда //Рос. кардиол. журн. -2005. - N 6. - С. 11-15.

5. Запровальная O.E., В.И. Волков, В.В. Рябуха, Т.А. ЧенчикКлопидогрель в лечении нестабильной стенокардии // Информ.уведомление Ин-т терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины. - X.,2005. -12 с.

6. Киричук В.Ф. Роль углеводной специфичности гликопро-теиновых рецепторов мембран тромбоцитов в тромбообразо-вании у больных с нестабильной стенокардией //Кардиология. -М, 2001. -Том41, N11. - С. 83

7. Китаев М.И., М.Т. Бейшенкулов, A.A. Байтелиева, Ч.И.Давлетова Цитотоксический эффект лимфоцитов с кардиолипи-ном в диагностике острого коронарного синдрома //Кардиология.- М, 2007. – Том 47, N3. - С. 25-27.

8. Лутай Я.М. Применение дальтепарина натрия у больных сострым коронарным синдромом без стойкой элевации сегментаST на электрокардиограмме и его влияние на маркеры воспаленияи эндотелиальной дисфункции//Український кардіологічнийжурнал. - Київ, 2002. - N4. - С. 17-21.

9. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини.В двух томах. Нова книга.- 2009.- 1421 с.



29№ 2 (19) - 2013

615.015.5+616-08+616.12-009.72+616.12-008.331.1КОРЕКЦІЯ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ ЛАНОК РОЗВИТКУ НІТРАТОРЕЗИСТЕНТНОСТІ УХВОРИХ НА СТАБІЛЬНУ СТЕНОКАРДІЮ ІІІ ФК ІЗ СУПУТНЬОЮ АРТЕРІАЛЬНОЮ

ГІПЕРТЕНЗІЄЮН.В. Зозуляк


КОРРЕКЦИЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЗВЕНЬЕВ РАЗВИТИЯНИТРАТОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ ІІІ ФК С

СОПУТСТВУЮЩЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙН.В. Зозуляк

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

CORRECTION OF PATHOGENETIC LINKS OF NITRATORESISTANCE IN PATIENTS WITHCLASS III STABLE ANGINA WITH CONCOMITANT ARTERIAL HYPERTENSION

N.V. ZozuliakIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме: Метою нашого дослідження було підвищення ефективності лікування хворих на стабільну стенокардію ІІІ ФК ізартеріальною гіпертензією та попередження розвитку нітраторезистентності з допомогою антиоксиданта (Мексикор) та донатораNO (L-аргінін). Обстежено 63 хворих на стабільну стенокардію ІІІ ФК із супутньою артеріальною гіпертензією. Всі хворі булиподілені на дві групи. Хворі І групи отримували базову терапію, хворі ІІ групи – окрім базової терапії отримували Мексикор та L-аргінін. Ефективність антиангінальної терапії оцінювали за допомогою показників ендотеліальної функції, рівня оксидного стресу таантиоксидантного захисту. Під впливом мексикору та L-аргініну ліпше покращувався стан ендотелію та системи «оксидний стрес –антиоксидантний захист», ніж під впливом лише базової терапії.

Ключові слова: стабільна стенокардія, артеріальна гіпертензія, нітраторезистентність.

Резюме: Целью нашего исследования было повышение эффективности лечения больных стабильной стенокардией ІІІ ФК сартериальной гипертензией и предупреждения развития нитраторезистентности с помощью антиоксиданта (Мексикор) и донатораNO (L-аргинин). Обследовано 63 больных стабильной стенокардией ІІІ ФК с сопутствующей артериальной гипертензией. Всебольные были разделены на две группы. Больные I группы получали базовую терапию, больные II группы - кроме базовой терапииполучали Мексикор и L-аргинин. Эффективность антиангинальной терапии оценивали с помощью показателей эндотелиальнойфункции, уровня оксидного стресса и антиоксидантной защиты. Под влиянием Мексикора и L-аргинина лучше улучшалось состояниеэндотелия и системы «оксидный стресс - антиоксидантная защита», чем под влиянием только базовой терапии.

Ключевые слова: стабильная стенокардия, артериальная гипертензия, нитраторезистентнисть.

Summary: The aim of our study was to improve the treatment of patients with class III stable angina with hypertension and to preventthe Nitratoresistance using antioxidants (Mexicor) and donator NO (L-arginine). The study involved 63 patients with class III stable anginawith concomitant hypertension. All the patients were divided into two groups. Patients of Group I received basic therapy, patients of GroupII - received except basic therapy Mexicor and L-arginine. The effectiveness of antianginal therapy was assessed by changes of endothelialfunction, the level of oxide stress and antioxidant protection. The state of endothelial system and “oxide stress - antioxidant protection”system has been better improved under the influence of Mexicor and L-arginine than under the influence of the basic therapy.

Keywords: stable angina, arterial hypertension, nitratoresistance.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Нітрати є однією із груп препаратів, які застосовуються вмедичній практиці найдовше. Незважаючи на появу нових,ефективних медикаментів та інтервенційних методик у прак-тиці для подолання симпромів ішемії міокарду і до сьогоднішироко використовуються нітропрепарати [1, 2, 4, 5].

Нітрати є донаторами потужного вазодилататора –оксиду азоту (NO). Препарати даної групи здатні збільшу-вати об’єм венозного русла, зменшувати тиск в маломуколі кровообігу, напруження стінок лівого шлуночка тазнижувати потребу міокарду в кисні. Окрім того, нітратиздатні розширювати коронарні артерії, перерозподіляючикровотік в сторону ішемізованого міокарду. І, хоча недоказано вплив нітратів на виживання пацієнтів, беззапе-речним є те, що препарати даної групи значно покращуютьперебіг захворювання та якість життя хворих на ішемічнухворобу серця [3, 6].

Основною проблемою при тривалому вживанні нітратівє розвиток нітраторезистентності, що проявляється зни-женням тривалості та вираженості їх ефекту [7]. Феноменнітраторезистентності тим більше виражений, чим довшепідтримується концентрація препарату в організмі. Данийфеномен є зворотним, після відміни препарату досить швид-

ко відновлюється чутливість до нього. Тому найефективні-шим методом боротьби із нітраторезистентністю на сьо-годнішній день є дотримання так званих «без нітратнихпроміжків» протягом 10-12 год. Проте в багатьох випадкахце є проблематичним (стенокардія ІІІ-ІV ФК) або небезпеч-ним у зв’язку із небезпекою розвитку «синдрому рико-шету» [6].

Механізм, який лежить в основі розвитку нітраторезис-тенотності, - комплексний. Слід відмітити, що нітраторезис-тентність відповідає всім критеріям судинної (ендотеліальної)дисфункції [9, 10].

На сьогодні доведено, що вирішальне значення в роз-витку нітраторезистентності відіграє супероксидний«стрес». Встановлено, що утворення супероксиду спричи-няє інактивацію оксиду азоту із накопиченням високоток-сичного проміжного метаболіту пероксинітриту, який вменшій мірі здатен активувати гуанілатциклазу в гладко-м’язевих клітинах, ніж NO. Збільшення концентрації супер-оксиду в судинах спричиняє гальмування базальної актив-ності гуанілатциклази. Підвищене утворення супероксидустимулює вивільнення вазоконстрикторних простагландинівF2 і тромбоксану А2, що призводить до вираженої вазо-констрикції, а також до посилення агрегації тромбоцитів та



в’язкості крові [8]. Окрім того, супер-оксидний стрес може безпосередньосприяти розвитку нітраторезистент-ності за рахунок окисного інгібуваннямітохондріальної альдегіддегідрогенази(АЛДГ-2), яка суттєво метаболізуєнітрогліцерин in vitro та in vivo.

Таким чином, в розвитку резистент-ності до нітратів важливу роль відіграєокислювальний стрес. Окрім того, ухворих на стабільну стенокардію із арте-ріальною гіпертензією більш вираже-ною є ендотеліальна дисфункція, і, від-повідно, вищою є ймовірність розвиткунітраторезистентності. Логічним вихо-дом із даної ситуації є включення в ліку-вання стенокардії напруги антиокси-дантних препаратів (напр., мексикор) тасубстратів для синтезу оксиду азоту(напр., L-аргінін).

Мета: підвищення ефективності лікування хворих настабільну стенокардію ІІІ ФК із артеріальною гіпертензієюта попередження розвитку нітраторезистентності з допо-могою антиоксиданта (Мексикор) та донатора NO (L-ар-гінін).

Матеріали і методиОбстежено 63 хворих на СС ІІІ ФК та АГ, які знаходились

на лікуванні в Івано-Франківському обласному клінічномукардіологічному диспансері. Середній вік хворих становив53,4 (±1,7) роки. Серед них чоловіків було 39 хворих (61,9 %),жінок - 24 (38,1%). В дослідження було включено також 20здорових осіб для контролю норм показників. Хворі булиподілені на дві групи: Хворі І групи (БТ, 32 хворих) отри-мували комплексну терапію антиангінальними засобами(пролонговані нітрати, бета-адреноблокатори), антигіпер-тензиними середниками (іАПФ або БРА ІІ), антитромбоци-тарними засобами (аспірин), ліпідознижуючими препа-ратами (статини). Хворі ІІ групи (БТ+М+Т, 31 хворий), окрімзасобів базової терапії отримували препарат Мексикор по2,0 мл 5% розчину довенно, краплинно, розвівши поперед-ньо в 150 мл 0,9 % розчину натрію хлориду 1 раз на деньпротягом 10 днів, з переходом на капсули по 0,1 г 3 рази надень протягом 1-го місяця та препарат Тівортін по 100,0 млрозчину (4,2 г L-аргініну) довенно, краплинно, 1 раз на деньпротягом 10 днів, з переходом на пероральну форму Тівор-тін Аспартат по 15 мл 2 рази на день протягом 1 місяця.

Збереження чутливості до нітратів оцінювали за дина-мікою антиоксидантних (глутатіон-пероксидаза та глутатіон-редуктаза) та прооксидантних (малоновий альдегід) показ-ників, а також ступеня ендотеліальної дисфункції за рівнямиендотеліну-1 та загального оксиду азоту (NO).

Вивчення стану вільнорадикального окислення ліпідівпроводили за показниками вмісту кінцевого продукту ПОЛ –малонового альдегіду (МА) в сироватці крові, а також показ-ників антиоксидантної системи – глутатіон-пероксидази(ГПО) та глутатіон-редуктази (ГР) за допомогою спектро-фотометричного методу.

Визначення рівня ендотеліну-1 у крові проводили ме-тодом імуноферментного аналізу (ІФА) з використаннямтест-систем “DRG” (USA). Рівень загального оксиду азотувизначали в сироватці крові методом, основаним на від-новленні нітратів до нітритів з визначенням останніх за допо-могою реакції з реактивом Грісса.

Результати та їх обговоренняВажливим для оцінки ефективності лікування хворих на

стабільну стенокардію ІІІ ФК із супутньою артеріальноюгіпертензією є стан системи «оксидний стрес-антиоксидант-

ний захист», як вагомої ланки в патогенезі розвитку нітрато-резистентності. У табл. 1 та на рис. 1 представлена динамікаантиоксидантних та прооксидантних показників під впливомбазової терапії, а такої її комбінації із мексикором та L-ар-гініном.

З табл. 1 видно, що навіть через місяць лікування в обохгрупах відзначався дисбаланс в системі оксидного стресута антиоксидантного захисту. Показник оксидного стресу,малоновий альдегід (МА), виявився достовірно підвищенимпорівнянні із здоровими і становив (5,41±0,15) нмоль/мл(p<0,001) в групі БТ та (4,95±0,16) нмоль/мл (p<0,001).Нижчими, порівняно із здоровими, виявилися також рівніглутатіон-пероксидази (ГПО) (p<0,001) та глутатіон-редуктази(ГР) (p<0,001) в обох групах.

У групі БТ через 1 місяць лікування рівні МА, ГПО та ГРзмінювалися недостовірно, спостерігалася лише тенденціядо нормалізації даних показників: зниження рівня МА на6,2 % (p>0,05) та підвищення рівнів ГПО та ГР на 3,1 % та2,6% відповідно (p>0,05). У групі БТ+М+Т вдалося досягтидостовірних позитивних змін: МА знижувався на 14,2 %

Таблиця 1. Динаміка показників оксидного стресу та антиоксидантного захисту у хворих на стабільну стенокардію ІІІ ФК із супутньою артеріальною гіпертензією

під впливом базової терапії та її комбінації із мексикором та L-аргініном БТ (n=32) БТ+М+Т (n=31) Показник, од.

виміру Здорові (n=20) до

лікування через 1 місяць

до лікування

через 1 місяць

Малоновий альдегід, нмоль/мл; , %; р

3,69±0,04 5,77±0,16 5,41±0,15 -6,2

>0,05

5,71±0,18 4,95 ±0,16 -14,2 <0,01

Глутатіонперок-сидаза, мкмоль/хв*мг, %; р

0,165±0,003 0,131±0,005 0,135±0,004 +3,1 >0,05

0,131±0,004 0,145±0,002 +10,7 <0,01

Глутатіонредук-таза, нмоль/хв*мг; , %; р

0,196±0,004 0,156±0,004 0,16±0,003 +2,6 >0,05

0,153±0,003 0,168±0,003 +9,8

<0,001

Примітки: р – достовірність різниці даних у порівнянні з величинами до лікування; - відсоток зміни показника в порівнянні з величинами до лікування

-6,2-14,2 **

3,1

10,7 **

2,6

9,8 ***

-15

-10

-5

0

5

10

15

Малоновийальдегід

Глутатіон-пероксидаза

Глутатіон-редуктаза

БТ БТ+М+ТРис. 1 Динаміка показників оксидного стресу таантиоксидантного захисту у хворих на стабільнустенокардію ІІІ ФК із супутньою артеріальною

гіпертензією під впливом базової терапії та її комбінаціїіз мексикором та L-аргініном.

Примітка: ** - р<0,01, *** - р<0,001

31№ 2 (19) - 2013

(p<0,01), ГПО та ГР зростали на 10,7 % (p<0,01) та 9,8 %(p<0,001) відповідно.

Для оцінки ендотеліальної функції досліджували рівніпоказників, які в значній мірі визначають динамічні власти-вості судинної стінки, - вазоконстриктора ендотеліну-1 тавазодилататора – загального оксиду азоту (табл. 2).

Існує достатня доказова база щодо значення ролі ендо-теліну в розвитку нітраторезистентності. Продукція ендо-теліну стимулюється як ангіотензином ІІ, так і оксиднимстресом у клітинах ендотелію та гладких м’язів [10]. Саметому рівень ендотеліну можна вважати найбільш надійнимпоказником ендотеліальної дисфункції з переважанням вазо-констрикторного ефекту, і, водночас, опосередкованим біо-хімічним критерієм нітраторезистентності

Рівні ендотеліну-1 як до лікування, так і через 1 місяцьпісля лікування в обидвох групах були достовірно вищими,ніж у здорових осіб (p<0,001). У групі БТ рівні загальногооксиду азоту до та після лікування були достовірно нижчими,ніж у здорових (p<0,001). Натомість, у групі БТ+М+Т через1 місяць лікування рівень загального оксиду азоту досто-вірно не відрізнявся від нормальних показників і становив(38,6±0,41) мкмоль/л.

Рівень найпотужнішого вазоконстриктора, ендотеліну-1, через 1 місяць лікування знижувався в обох групах: на12,1 % (p<0,001) в групі БТ та на 18,9 % (p<0,001) в групіБТ+М+Т.

Рівень загального оксиду азоту – один із показників вазо-дилатаційної функції ендотелію також є біохімічним крите-рієм нітраторезистентності. Відомо, що молекула NO здатнарегулювати судинний тонус, процеси проліферації таапоптозу, а також інтенсивність оксидантних процесів [7, 9].

В обох групах рівень загального оксиду азоту достовірнозростав: на 13,5 % (p<0,01) у групі БТ та на 20,8 % у групіБТ+М+Т.

Таким чином, у групі БТ порівняно із групою, в якійдодатково застосовували мексикор та L-аргінін, не вдалосядостовірно покращити стан системи «оксидний стрес – анти-оксидантний захист». Також дана група характеризуваласьбільш вираженішим дисбалансом ендотеліальної функції ізпереважанням рівня вазоконстрикторних речовин надвазодилятаторними.

Отже, потенціювання базової антиангінальної та анти-

гіпертензивної терапії хворих на стабільнустенокардію ІІІ ФК із супутньою артеріальноюгіпертензією антиоксидантом мексикором тадонатором оксиду азоту – L-аргініном пози-тивно впливає на основні патогенетичні ланкирозвитку нітраторезистентності, що свідчить проможливість потенціювання стандартної терапії.

Висновки1. Включення до комплексної терапії хворих

на стабільну стенокардію ІІІ ФК із супутньоюартеріальною гіпертензією мексикору та L-аргініну дозволяє покращити ендотеліальнуфункцію та стан системи «оксидний стрес –антиоксидантний захист».

2. Препарати Мексикор та L-аргінін у складібазової терапії стабільної стенокардії ІІІ ФК із супутньоюартеріальною гіпертензією здатен посилювати антиангі-нальний ефект пролонгованих нітратів, а також позитивновпливати на основні патогенетичні ланки розвитку нітрато-резистентності.

Перспективи подальших досліджень полягають удослідженні особливостей перебігу стабільної стенокардіїІІІ ФК у хворих із супутньою артеріальною гіпертензією вдовгостроковому періоді, а також у оцінці впливу терапіїпотенціювання на виживання хворих.

Література1. Дядык А.И. Нитраты в современной кардиологии: научный

форум / А.И. Дядык, А.Э. Багрий. – К., 2005. – 36 с.2. Бабушкина А.В. Проблема толерантности к нитратам.

Молсидомин / А.В. Бабушкина // Укр. мед. часопис. – 2011. – №2 (82). – С. 45–48.

3. Жиров И.В. Значение нитратов в современной фармакоте-рапии сердечно-сосудистых заболеваний / И.В. Жиров, С.Н.Терещенко // Кардиология. – 2006. – №6. – С. 92–95.

4. Корж А.Н. Роль нитратов в современной терапии ише-мической болезни сердца / А.Н. Корж // Здоров’я України. –2008. – №5/1. –С.1–4.

5. Лікування стабільної стенокардії: методичні рекомендації /[М.І. Лутай, В.І. Волков, О.А. Коваль та ін.]. – К., 2012. – 69 с.

6. Лутай М.И. Органические нитраты в лечении стенокардии/ М.И. Лутай, А.Ф. Лысенко // Рациональная фармакотерапия. –2009. – № 3(12). - С. 18-20.

7. Сидорова Н.Н. Современные подходы к использованиюнитратов при наиболее распространенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Проблема толерантности / Н.Н. Сидорова //Український медичний вісник / Therapia. – 2006. – №2. – С. 38–41.

8. Mьnzel T. Explaining the phenomenon of nitrate tolerance / T.Mьnzel, A. Daiber, A. Mьlsch // Circ Res. – 2005. – V. 97(7).– P. 612-628.

9. New insights into bioactivation of organic nitrates, nitrate tol-erance and cross-tolerance / A. Daiber, P. Wenzel, M. Oelze [et al.] // Clin. Res. Cardiol. – 2008. – V. 97(1).– P. 12-20.

10. Nitrate tolerance as a model of vascular dysfunction: Rolesfor mitochondrial aldehyde dehydrogenase and mitochondrial oxida-tive syress / A.Daiber, M. Oelze, P. Wenzel [et al.] // PharmacologicalReports. – 2009 – V. 61.– P. 33–48.


Таблиця 2. Динаміка рівнів ендотеліну-1 та загального оксиду азоту у хворих на стабільну стенокардію ІІІ ФК із супутньою артеріальною гіпертензією під впливом базової терапії та її

комбінації із мексикором та L-аргініном БТ (n=32) БТ+М+Т (n=31) Показник,

од. виміру Здорові (n=20) до

лікування через 1 місяць

до лікування

через 1 місяць

Загальний NO, мкмоль/л; , %; р

38,82±0,38 31,51±1,0 35,75±0,88 +13,5 <0,01

31,96±1,36

38,6±0,41 +20,8 <0,01

Ендотелін-1, пг/мл; , %; р

5,16±0,11 8,63±0,15 7,59±0,21 -12,1

<0,001

8,7 ±0,21 7,06 ±0,19 -18,9

<0,001 Примітки: р – достовірність різниці даних у порівнянні з величинами до лікування; - відсоток зміни показника в порівнянні з величинами до лікування.

Н.В. Зозуляк “Корекція патогенетичних ланок розвитку нітраторезистентності...”


УДК:616-08+616.37-002ТАКТИКА КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ БІЛІАРНИЙ

ПАНКРЕАТИТН.Я. Іваночко


ТАКТИКА КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ БИЛИАРНЫМПАНКРЕАТИТОМ


THE PRINCIPLES OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH ACUTE BILIARYPANCREATITISN.Ya. Ivanochko

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті відображено принципи проведеного комплексного лікування пацієнтів із гострим панкреатитом. Усі пацієнтипотребують ретельного спостереження з повторними лабораторними та інструментальними дослідженнями і комплексною оцінкоюстану. У 28(18,3%) виявлені конкременти в жовчному міхурі, з них холедохолітіаз - у 18(11,8%). Деструктивні форми панкреатитудіагностовано у14,6%. Застосовували принцип диференційованого хірургічного лікування. Пріоритетним напрямком буловикористання мініінвазивних методик-проведення ендоскопічної папілосфінктеротомії, літоекстракції з подальшою лапароскопічноюхолецистектомією . У 12(7,8%) з біліарним некротичним гострим панкреатитом, де причиною патології був холедохолітіаз, провелиендоскопічну папілосфінктеротомію з літоекстракцією та лаважем холедоха. У подальшому на другому етапі пацієнтам була проведеналапароскопічна холецистектомія після стабілізації їх загального стану через 14-16 діб. У 6(3,9%) мініінвазивні методи по ліквідаціїобтурації жовчовивідних шляхів були неефективними. Післяопераційна летальність - 15%. Хірургічна тактика ведення пацієнтів іззастосуванням мініінвазивних методик є більш пріоритетною і ефективною.

Ключові слова: гострий панкреатит, діагностика, оперативне лікування.

Резюме. В статье отражены принципы проведенного комплексного лечения пациентов с острым панкреатитом. Все пациентынуждаются в тщательном наблюдении с повторными лабораторными и инструментальными исследованиями и комплексной оценкойсостояния. В 28 (18,3%) обнаружены конкременты в желчном пузыре, из них холедохолитиаз у 18 (11,8%). Деструктивные формыпанкреатита диагностировано у14, 6%. Применяли принцип дифференцированного хирургического лечения. Приоритетнымнаправлением было использование миниинвазивных методик-проведения эндоскопической папилосфинктеротомии, литоэкстракцияс последующей лапароскопической холецистэктомией. В 12 (7,8%) с билиарным некротическим острым панкреатитом, где причинойпатологии был холедохолитиаз-провели эндоскопическую папиллосфинктеротомию с литоэкстракцией и лаважем холедоха. Впоследующем вторым этапом пациентам была проведена лапароскопическая холецистэктомия после стабилизации их общего состояниячерез 14-16 суток. У 6 (3,9%) миниинвазивные методы по ликвидации обтурации желчевыводящих путей были неэффективными.Послеоперационная летальность-15%. Хирургическая тактика ведения пациентов с применением миниинвазивных методик являетсяболее приоритетной и эффективной.

Ключевые слова: острый панкреатит, диагностика, оперативное лечение.

Summary. The article describes the principles of a comprehensive treatment of patients with acute pancreatitis. All the patients require carefulmonitoring with repeated laboratory and instrumental investigations and comprehensive assessment of the situation. In 28 (18.3%) patients werefound in the gallbladder calculus, including choledocholithiasis in 18 (11.8%). Destructive forms of pancreatitis have been diagnosed in 14 (6%)patients. There has been applied the principle of differentiated surgical treatment. The priority was to use minimally invasive techniques,endoscopic papilosphinkterotomy, litoextraction followed by laparoscopic cholecystectomy. In 12 (7.8%) with biliary acute necrotizing pancrea-titis, which cause disease, choledocholithiasis was conducted with litoextraction papilosphinkterotomy endoscopic lavage choledochal. In thesubsequent second stage patients laparoscopic cholecystectomy were performed laparoscopic cholecystectomy after stabilization of the generalcondition due 14-16 days. In 6 (3.9%) minimally invasive methods to eliminate the obstruction of biliary tract were ineffective. Postoperativemortalityconstituted 15%. Surgical tactics of observing patients using minimally invasive techniques is more effective.

Key words: acute pancreatitis, diagnosis, surgical treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Лікування гострого панкреатиту за останні роки полягає нелише у пошуку нових методів оперативного лікування, а йу прогнозуванні перебігу гострого панкреатиту. Гострийпанкреатит призводить до інвалідизації хворих та характери-зується високим рівнем летальності - 50% і більше[1 ]. Впошуках оптимальних методів лікування проводитьсяалгоритмізація консервативного та оперативного методівлікування даної патології. Вагоме значення в даному аспектістановить етіологічний чинник гострого панкреатиту, що івизначає тактику та об’єм подальшого хірургічноговтручання. У перші години захворювання діагноз верифіку-ється лише у 35%-50%[2,3 ]. В структурі причин, що викли-кають гострий панкреатит, патологія біліарного тракту скла-дає 40%-80%[5 ]. Інвалідизація хворих становить 15%[4 ].Попадання інфікованої жовчі у Вірсунгову протоку викли-кає розвиток його гнійних ускладнень. Тому своєчасна де-компресія та санація жовчних шляхів має важливе значення

в їх профілактиці.Мета і завдання дослідження: покращення і вдоскона-

лення комплексного лікування хворих на біліарний гострийпанкреатит.

Матеріали і методиПрограма обстеження включала лабораторно-біохіміч-

ні, рентгенологічні, ультразвукові, ендоскопічні дослідження.Досліджували біохімічні зміни крові: активність амінотранс-фераз сироватки крові оцінювали за уніфікованим динітро-фенілгідразиновим методом Райтмана – Френкеля (1956).Білірубін крові визначали методом Ендрассіка – Грофа(1972). Активність амілази крові визначали на автоматич-ному аналізаторі Biolis Premium. Для з’ясування адекватностізастосованого лікування проводили кількісне визначенняступеня інтоксикації, використовуючи лейкоцитарний індексінтоксикації (ЛІІ) Я.Я.Кальф – Каліфа [208], в нормі 0,89±0,20 у.о.Проводили УСГ обстеження на апараті SDU-500С, SHIMAD-

33№ 2 (19) - 2013

ZU (Японія). Для уточнення стану слизової оболонкишлунка і пасажу жовчі проводили езофагогастродуодено-скопію з використанням оптичної техніки, фіброендоскопомфірми „ OLYMPUS GIF XQ 30” (Японія). Для оцінки станужовчновивідних шляхів проводили пряме контрастуванняїх шляхом ендоскопічної ретроградної холангіопанкреато-графії (ЕРХПГ), за допомогою апарату „OLYMPUS JF 1T10”. Констрастування жовчновивідних шляхів проводили задопомогою препарату Тріомбраст 60% - 20 мл, що даломожливість відслідкувати викид жовчі у дванадцятипалукишку, констатувати стан великого дуодентального сосочка.

Результати та їх обговоренняПроаналізовано результати комплексного лікування 153

хворих у клініці хірургічного відділення Центральної міськоїклінічної лікарні м.Івано-Франківськ віком від 25 до 76 років.Чоловіків було 86 (56,2%), жінок- 67 (43,8). У 89 (58,2%)пацієнтів старше 55 років виявлено супровідну патологію-гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ішемічна хворобасерця, хронічний бронхіт. Госпіталізовано пацієнтів до 24годин з моменту захворювання 51(33,3); після 24 годин-102(66,6%). Етіологічними чинниками гострого панкреатитубули: аліментарні фактори-73 (47,7%), жовчно-кам’янахвороба-28 (18,3%), у 14 (9,15%) - виразкова хвороба шлункута дванадцятипалої кишки, 9 (5,88%) - травма підшлунковоїзалози, у решти пацієнтів - 29 (18,9%) причина не встанов-лена. Серед домінуючих клінічних ознак гострого панкреа-титу відзначено різноманітність клінічних проявів на тлі роз-витку жовтяниці: виражений больовий синдром у надчерев-ній ділянці з іррадіацією в спину (92,6%), багаторазове блю-вання, що не приносило полегшення (72,3%). При прове-денні езофіброгастродуоденоскопії у 69 (45,1%) пасаж жовчічерез великий дуоденальний сосочок збережений. У 28(18,3%) виявлені конкременти в жовчному міхурі, з ниххоледохолітіаз у 18 (11,8%). Використаний в якості об’єк-тивного критерію для оцінки ступеня ендогенної інтокси-кації рівень лейкоцитарного індексу інтоксикації склав3,98±0,16у.о. і був підвищеним, порівняно з нормою у 4,8рази, підвищення активності трансаміназ, креатиніну, сечо-вини крові, підвищення активності амілази крові понад 180ОД/л (на автоматичному аналізаторі Biolis Premium). Так,синдром цитолізу зумовлює потрапляння складових частинклітин у міжклітинний простір і кров. Це досить чіткохарактеризує рівень зміни активності аланінамінотрансфе-рази (АлАТ) та аспаратамінотрансферази (АсАТ).Чимбільші зміни активності амінотрансфераз ми спостерігалив доопераційному періоді у хворих, тим тяжчий перебігзахворювання виявився у хворих і в післяопераційномуперіоді. Отримані результати пов’язані з тяжкістю морфо-логічних перебудов, що є одним з критеріїв прогнозу пере-бігу захворювання. У хворих рівень АлАТ та АсАТ при над-ходженні у стаціонар перевищував норму у 2,4 рази (81,2%).Внаслідок проведеного операційного лікування відзначенопідвищення ферментної активності як відповідь на опе-раційну травму. Рівень активності ферментів (АлАТ таАсАТ) був достовірно збільшений у пацієнтів на гострийбіліарний панкреатит. Операція призводила до подальшогозбільшення рівня АлАТ та АсАТ . У міру зменшення запаль-них змін у черевній порожнині та регресії симптомів інток-сикації, що виражалось у поліпшенні загального стану хво-рих, відзначалась позитивна динаміка, яка була спрямованана зниження активності ферментів. Рівень білірубіну дооперації був значно підвищений 63,8±1,8 мкмоль/л. Про-тягом післяопераційного періоду відбувалося зниженняконцентрації білірубіну до 23,6±1,4 мкмоль/л. У 100% прове-дено ультразвукове обстеження органів черевної порож-нини з послідуючим моніторингом в динаміці, 98 (64%) -оглядову рентгенографію органів черевної порожнини, 9(5,9%) - комп’ютерну томографію і у14 (9,2%) - ендоскопічну

ретроградну панкреатохолангіографію. В аспекті консерва-тивного лікування при вираженому больовому синдроміпризначали ненаркотичні анальгетики, спазмолітики (но-шпа, папаверин, діцетел) 3 рази на добу. Об’єм інфузійноїтерапії проводили у таких співвідношеннях: 1000 - 1500 мл0,9 % №СІ або розчину Рінгера, 400мл 4% р-ну NaНСОз,розчини, що містять сорбітол або ксилітол: сорбілакт, рео-сорбілакт 6-8 мл на 1 кг маси хворого, або 15% розчин мані-толу із розрахунку 1,0 - 1,5 г на 1 кг маси хворого, 20 мл 2,4 %р-ну еуфіліну, 60 мл 3% р-ну КС1, 50 мл 10 % р-ну NaСІ, 200мл 1% р-ну СаС12 на 1000 мл 5% р-ну глюкози, 1000 -1500 млбілкових препаратів. Проводили зниження секреторної ак-тивності підшлункової залози із застосуванням назогас-тральної аспірації, Н2-блокаторів (ранітидин, фамотидин,атропін). Призначали сандостатин по 0,1 мг 2 рази на день,контрікал 80 - 120 тис. ОД в/венно на добу протягом 3-5 днів.Антиоксидантна терапія- аскорбінова кислота 5 % 10 - 20 млв/венно протягом 5 днів; мілдронат 10 % - 5,0 в/венно 1 разна добу; реамберин - 1,5 % - 400,0 в/венно 30 крап./хв - 1 разна добу. Забезпечували адекватне білково-енергетичнепарентеральне живлення. Антибактеріальна терапія:тієнампо 500 - 1000 мг 3 - 4 рази на добу в/венно крапельно абомеронем 500 - 1000 мг 3 рази на добу в/венно крапельно);фторхінолони II - IV покоління (ципрофлоксацин - 400 мг 2рази на добу, офлоксацин 400 - 800 мг 2 рази на добу в/венно крапельне, левофлоксацин 500 - 1000 мг 1-2 рази надобу в/в крапельно; цефалоспорини- цефоперазон (це-фобід) - 1 - 4 г 2 рази на добу, цефотаксим (клафоран) 1 - 3 г4 рази на добу, цефепім (максипім) 1,0 - 2,0 г 4 рази на добу.Гепатопротектори: есенсіале або гептрал по 5 мл 2 рази надобу внутрішньовенно, глутаргін. Прооперовано 46(30,1%),до 6 годин оперовано 10(21,7%). Показаннями до операціїпри гострому панкреатиті були: неможливість виключитигостре хірургічне захворювання; деструктивний холецистит,обтураційна жовтяниця, холангіт; прогресування поліорган-ної недостатності, незважаючи на інтенсивну терапію; інфі-кування некротизованих ділянок підшлункової залози і пара-панкреатичної клітковини. У 23% проводили лапароско-пічну діагностику. Деструктивні форми панкреатиту діаг-ностовано у14,6%. Застосовували принцип диференційо-ваного хірургічного лікування. У 12 (7,8%) з біліарним некро-тичним гострим панкреатитом, де причиною патології бувхоледохолітіаз, провели ендоскопічну папілосфінктерото-мію з літоекстракцією та лаважем холедоха. Консервативнаінтенсивна терапія не припинялась. У подальшому на дру-гому етапі пацієнтам була проведена лапароскопічна холе-цистектомія після стабілізації їх загального стану через 14-16 діб. У 6(3,9%) мініінвазивні методи по ліквідації обтураціїжовчовивідних шляхів були неефективними. Таким пацієн-там провели лапаротомію в подальшому з холецистекто-мією, холедохолітотомією та інтраопераційною холедо-холітоекстракцією, зовнішнім дренуванням загальної жовче-вої протоки та сальникової сумки. При панкреонекрозі про-водили: лапаротомію з доповненою люмботомією, перито-неальний діаліз, дренування зони залози множинними труб-ками; некректомія і секвестректомія з активним дренажемі з лаважем сальникової сумки, лапаростомію. Післяопе-раційна летальність- 15%.

Висновки1.Покращенню результатів комплексного лікування хво-

рих на гострий панкреатит сприяє диференційований підхідз урахуванням форми і тяжкості перебігу та вибору об’ємуоперативного втручання.

2. Ендоскопічна папілосфінктеротомія з літоекстракцієюта лаважем холедоха є альтернативою холецистектомії впацієнтів з тяжким перебігом біліарного гострого панкреа-титу.

Н.Я. Іваночко “Тактика комплексного лікування хворих на гострий біліарний панкреатит”


Література1. Бондаренко М.М., Кришень В.П., Задорожний В.В. Діагнос-

тичні можливості допплерівського ультразвукового дослідження упацієнтів з жовчнокам”яною хворобою, ускладненою обтураційноюжовтяницею //Клінічна хірургія. - 2007.- № 2-3.- С. 66.

2. Бондарев В.І., Бондарев Р.В., Орєхов О.А. Досвід вико-ристання раннього ентерального харчування у комплексномулікуванні гострого панкреатиту//Шпитальна хірургія.-2009.-№1.-С.55-56.

3. Сипливый В.А., Котовщиков М.С. Оценка методов восста-

новления желчеоттока при холедохолитиазе с позиций качестважизни пациентов //Клінічна хірургія.-2007.-№9.-С.105-106.

4. Шалимов А.А., Ничитайло М.Ю., Литвиненко А.Н. Совре-менные тенденции в диагностике и лечении острого деструктив-ного панкреатита //Клінічна хірургія.-2006.-№6.-С.12-20.

5. Шевчук І.М.,Шевчук М.Г., Дроняк М.М. Хірургічна тактикау хворих на абдомінальний сепсис та абсцеси черевної порожнинирізної локалізації //Шпитальна хірургія.-2009.-№1.-С.44-46.



УДК:616.147.17-007.64-06:616.151.511-074ХАРАКТЕР ЗМІН СПЕЦИФІЧНОГО КЛІТИННОГО ІМУНІТЕТУ ЗАЛЕЖНО ВІД

СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ТРОМБОЗУ ГЕМОРОЇДАЛЬНИХ ВУЗЛІВЮ.Б. Кіндракевич, Р.П. Герич, Л.М. Томащук

Івано-Франківський національний медичний університетІвано-Франківська обласна клінічна лікарня

ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ СПЕЦИФИЧЕСКОГО КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА ВЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОСТРОГО ТРОМБОЗА ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ

УЗЛОВЮ.Б. Киндракевич, Р.П. Герич, Л.М. Томащук

Ивано-Франковский национальный медицинский університетИвано-Франковская областная клиническая больница

THE NATURE OF THE SPECIFIC CELLULAR IMMUNITY CHANGES DEPENDING ON THESEVERITY OF THE COURSE OF THE HEMORRHOIDS ACUTE THROMBOSIS

Yu.B. Kindrakevych, R.P. Herych, L.M. TomashchukIvano-Frankivsk National Medical University

Ivano-Frankivsk Oblast Clinical HospitalРезюме. Проаналізовано стан специфічного клітинного імунітету за результатами вивчення показників лімфоцитів та їхніх

субпопуляцій у хворих на гострий тромбоз гемороїдальних вузлів. Встановлено різновекторні зміни кількісного складу окремихсубпопуляцій лімфоцитарної кооперації, характер порушень яких залежить від ступеня тяжкості гострого тромбозу гемороїдальнихвузлів та запальних змін у періанальній ділянці. Найбільш виражені зміни показників субпопуляцій лімфоцитів встановлено у хворихна тяжкий перебіг із гострим тромбозом гемороїдальних вузлів. Подальші дослідження кількісного складу імунокомпетентнихклітин та їх функціональних властивостей у хворих на гострий тромбоз гемороїдальних вузлів сприятимуть уточненню ступенятяжкості захворювання та дозволять визначити строки передопераційної підготовки, хірургічну тактику і шляхи корекції імунологічнихзмін.

Ключові слова: геморой, тромбоз, клітинний імунітет.

Резюме. Проанализировано состояние специфического клеточного иммунитета по результатам изучения показателей лимфоцитови их субпопуляций у больных с острым тромбозом геморроидальных узлов. Установлено разновекторные изменения количественногосостава отдельных субпопуляций лимфоцитарной кооперации, характер нарушений которых зависит от степени тяжести остроготромбоза геморроидальных узлов и воспалительных изменений в перианальной области. Наиболее выраженные изменения показателейсубпопуляций лимфоцитов установлено у больных с тяжелым течением с острого тромбоза геморроидальных узлов. Дальнейшиеисследования количественного состава иммунокомпетентных клеток и их функциональных свойств у больных на острый тромбозгеморроидальных узлов будут способствовать уточнению степени тяжести заболевания и позволят выявить пути коррекциииммунологических изменений.

Ключевые слова: геморрой, тромбоз, клеточный иммунитет.

Summary. There has been analyzed the state of the specific cellular immunity according to the results of studying the indices of lymphocytesand their subpopulations in patients suffering from acute thrombosis of hemorrhoids. There has been stated the varied changes in the quantity ofcertain subpopulations of lymphocyte cooperation, violations of which depend on the severity of the hemorrhoids acute thrombosis andinflammatory changes in the perianal area. The most expressive changes in the lymphocytes subpopulations indices have been found out in patientssuffering from the severe course of hemorrhoids acute thrombosis. Further research on the quantity of the immunocompetent cells and theirfunctional characteristics in patients with hemorrhoids acute thrombosis will contribute to clarifying the severity degree of a diseases and allowdefining the term of the preoperational preparation, surgical technique and the ways of correcting the immunological changes.

Keywords: hemorrhoids, thrombosis, cellular immunity.

35№ 2 (19) - 2013

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Геморой - патологічне збільшення кавернозних тілець пря-мої кишки (гемороїдальних вузлів), що виявляється періо-дичними кровотечами з них, їх випаданням і/або запален-ням. Одним із ускладнень геморою є гострий тромбоз гемо-роїдальних вузлів (ГТГВ). За даними багатьох дослідників,ГТГВ є наслідком загострення хронічного геморою [1]. У50 % випадків ГТГВ може виникати від 2-ох до 6-ти разів нарік [4]. ГТГВ розпочинається, в основному, у внутрішніхгемороїдальних вузлах і розповсюджується в подальшомуна зовнішні гемороїдальні вузли. Рідше зустрічається ізольо-ваний тромбоз зовнішніх гемороїдальних вузлів [5]. При-чинами, що ведуть до ГТГВ, є закрепи, фізичні наванта-ження, вагітність і пологи та запальні захворювання прямоїкишки. При ГТГВ наступає дисфункція судин, що призво-дить до порушення мікроциркуляції в гемороїдальних вузлахі в періанальній ділянці та проявляється сповільненнямвенозного кровоплину, різким розширенням кавернознихтілець, ушкодженням їх ендотелію, утворенням тромбів інабряком та запаленням навколишніх тканин [2].

Проведений аналіз доступної нам наукової літературипоказав, що на сьогодні відсутні дані про стан імунологічноїреактивності у хворих на ГТГВ. Враховуючи, що механізмиактивації запальної відповіді мають важливе значення у розу-мінні патогенетичних механізмів формування, розвитку таперебігу ускладнень ГТГВ, нами зроблена спроба вивченняхарактеру змін показників специфічного клітинного іму-нітету як маркерів тяжкості перебігу хвороби.

Матеріали і методиБуло обстежено 46 пацієнтів на ГТГВ різного ступеня

тяжкості. Верифікацію діагнозу та його формулювання про-водили згідно з класифікацією, запропонованої В.Д.Федо-ровим, Ю. В. Дульцевим у 1984 році [9]. Згідно з цією класи-фікацією, автори розрізняють три ступені тяжкості ГТГВ.

Рандомізація хворих здійснювалась наступним чином:в першу групу ввійшли 18 хворих на ГТГВ I ступеня, в дру-гу групу – 16 хворих на ГТГВ II ступеня. Третю групу склали12 хворих на ГТГВ III ступеня. Всі хворі були обстежені допочатку лікування. Чоловіків було 32, жінок – 14. Середнійвік пацієнтів становив (43,23+3,46) року. Клінічнедослідження хворого включало оцінку скарг, збір анамнезу(тривалість захворювання, частота загострень, спадковий імедикаментозний анамнез) та проктологічний огляд, якийвключав наступні послідовні етапи дослідження: огляднавколовідхідникової ділянки, пальцеве ректальне дослід-ження та при необхідності, після стихання запальних змін,аноскопію, ректороманоскопію, колоноскопію. Ознаками Iступеня тяжкості ГТГВ (тромбоз вузлів без запалення) булирозвиток невеликих болючих утворень щільно-еластичноїконсистенції у навколовідхідниковій ділянці або у відхідни-ковому каналі. Шкіра у навколовідхідниковій ділянці гіпере-мована. Хворі відзначають помірний постійний біль, диском-форт, печіння і свербіж, які посилюються після акту дефека-ції. Ознаками II ступеню ГТГВ були значне збільшення інтен-сивності больового синдрому, ущільнення гемороїдаль-них вузлів і гіперемія навколовідхідникової ділянки. Черезвираженість больового синдрому пальцеве дослідженняпрямої кишки практично неможливе. Клінічними проя-вами III ступеню ГТГВ були ущемлені щільні утвореннявишневого або синьо-вишневого кольору з ділянкаминекрозу, що не вправляються. Шкірні покриви навколовідхідникового каналу інфільтровані, гіперемовані. Паль-пація цієї ділянки різко болюча, пальцеве дослідженняпрямої кишки неможливе.

Контрольну групу склали 15 практично здоровихосіб (ПЗО) без наявних ознак захворювань прямої киш-ки, періанальної ділянки та іншої патології внутрішніхорганів.

Враховуючи той факт, що на сьогодні в доступній нау-ковій літературі і в практичній діяльності лікарів-хірургів іпроктологів ще не розроблені додаткові критерії наявностіГТГВ, нами зроблена спроба удосконалення діагностикивказаної патології, яка б грунтувалася на клінічних ознаках ізмінах специфічного клітинного імунітету, що могли б слугу-вати додатковими маркерами тяжкості перебігу ГТГВ. Нанашу думку, такими маркерами можуть бути зміни субпо-пуляцій лімфоцитарної кооперації.

З цією метою були проведено імунофенотипуваннясубпопуляцій Т- і В-лімфоцитів (CD3+, CD4+, CD8+, CD24+(ІПО24+), CD150+ (ІПО 3+), ІП047+ (HLA-DR+), з використанняммоноклональних антитіл за методом Л.Б.Хейфец, В.Ф.Абал-кіна (1973 р.).

Для визначення рівня статистичної значимості (р) вико-ристовували комп’ютерну програму “Statistica for Micro-soft”. Різниця між показниками вважалася статистично до-стовірною за умови (р<0,05).

Результати та їх обговоренняПри порівняльному дослідженні показників субпопуля-

ційного складу лімфоцитів (табл. 1) виявлено найбільші зміниу пацієнтів із ІІІ ступенем тяжкості перебігу ГТГВ. Так, упацієнтів третьої групи при поступленні на стаціонарне ліку-вання рівень CD3+ клітин у периферійній крові був у 1,13 невірогідно вищий від показників дослідження у контрольнійгрупі, та у 1,1 і 1,07 від показників першої та другої групвідповідно, (p>0,05 для всіх показників).

Показник СD4+-лімфоцитів у пацієнтів із І ступенем тяж-кості ГТГВ становив (49,26±3,61)% і був невірогідно більшийу 1,04 рази, порівняно з групою ПЗО, (р>0,05). Водночасрівень СD4+-лімфоцитів у пацієнтів із ІІ ступенем тяжкостіперебігу ГТГВ значно перевищував як показники контроль-ної групи (47,26±2,87), так і в пацієнтів першої групи. Най-вищі рівні СD4+-лімфоцитів відзначено у хворих 3-ої групи,які були у 1,25 рази вірогідно вищими, порівняно з групоюПЗО, (р<0,05). Отже, для пацієнтів на ГТГВ ІІІ ступенявластивим є збільшення кількості як загального складулімфоцитів (СD3+-лімфоцитів), так і СD4+-лімфоцитів. Відомо,що СD4+-лімфоцити мають хелперні властивості, щопроявляються їх роллю в цитокіновому імуногенезі. Більшетого, СD4+-лімфоцити за деяких обставин можуть вико-нувати і кілерну функцію. Виконуючи свою основну хел-перну функцію, вони допомагають В-клітинам перетворю-ватися на плазматичну антигенпродукуючу клітину; сприя-ють дозріванню СD8+-лімфоцитів у зрілу цитотоксичну Т-клітину, допомагають макрофагам здійснювати ефектигіперчутливості сповільненого типу, впливають на продук-цію прозапальних цитокінів. Зазначені функції Т-лімфоци-тів-хелперів реалізуються завдяки продукції різних цитокінів-інтерлейкінів, які продукуються різними типами СD4+-лім-фоцитів, а саме Th-l і Th-2 типу. Відомо, що Т-лімфоцити-хелпери 1-го типу (Th-l) продукують велику кількість цито-кінів, зокрема INF -, ІL-1 і TNF-. Зазначені цитокіни ак-тивують макрофаги, ПК-клітини, дозрівання цитотоксичних

Таблиця 1. Рівні субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів (%) периферійної крові у хворих на гострий тромбоз

гемороїдальних вузлів, (Мm) Показник, % ПЗО, n=15 ГТГВ І

ст., n=18 ГТГВ ІІ ст., n=16

ГТГВ ІІІ ст., n=12

Лімфоцити, % 45,843,72 46,843,51 48,144,14 49,263,92 CD3+ 68,45±3,96 69,654,86 72,284,66 77,154,78 CD4+ 47,26±2,87 49,26±3,61 53,86±3,59 59,14±3,83* CD8+ 34,122,86 36,85±3,47 37,15±3,69 39,92±3,64 CD150+ (ІПО3+) 8,62±1,08 6,981,02 6,54±0,83 5,34±1,04* ІП047+ (HLA-DR+) 11,18±2,87 12,862,84 13,08±2,27 17,212,98 Примітки: вірогідність різниці показників між групами та контролем: * - р<0,05

Ю.Б. Кіндракевич, Р.П. Герич, Л.М. Томащук “Характер змін специфічного клітинного імунітету...”


Т-лімфоцитів-кілерів, забезпечуючи тим самим активаціюклітинної імунної відповіді. На противагу цьому, Т-лім-фоцити-хелпери 2-го типу (Th-2) продукують ІL- 4, ІL-5, ІL-10 і ІL-13, які відповідають за розвиток гуморальної відповіді,у тому числі за продукцію IgE. Крім того, ІL-10 виявляєінгібуючий ефект стосовно CD4+ лімфоцитів Th-l типу і єпротизапальним цитокіном [6], який зумовлює дозріванняТ-хелперів 2 типу, і стимулює синтез антитіл В-клітинами[10]. СD8+ лімфоцити (Т-супресори) є гальмівними регуля-торними клітинами. Вони становлять приблизно 20-30% відзагальної кількості циркулюючих лімфоцитів. СпецифічніТ-супресори пригнічують імунну відповідь на визначенийантиген, а неспецифічні Т-супресори пригнічують імуннувідповідь незалежно від антигену, регулюючи клітинну про-ліферацію. Від функціонального стану Т-супресорів та їхвмісту в периферійній крові залежать розвиток аутоімунних,імунодефіцитних і бластоматозних процесів [6]. Підвищеннявідносного числа СD8+-лімфоцитів може відбуватися принаявності інфекції або у момент, коли іде збільшення специ-фічних цитотоксичних клітин. Зниження відносного числаCD8+-лімфоцитів може спостерігатися при аутоімунних іалергічних станах. При цьому коефіцієнт CD4+/CD8+ (імуно-регуляторний індекс) стає вище норми.

За результатами дослідження виявлено, що рівень СD8+-лімфоцитів залежав від тяжкості перебігу ГТГВ. Зокрема,встановлено не вірогідне збільшення кількості СD8+-лімфо-цитів у пацієнтів досліджуваних груп порівняно з групоюконтролю, (p>0,05). Надмірно високі показники вмісту СD8+-

лімфоцитів засвідчують вираженість запальних змін у тром-бованих гемороїдальних вузлах і навколишніх тканинахперіанальної ділянки. Відповідно до дисоціації відносноїкількості СD4+- і СD8+-лімфоцитів при третьому ступеня тяж-кості перебігу ГТГВ спостерігалося підвищення імунорегу-ляторного індексу (ІРІ), до 1,48, водночас як у хворих із Іступенем тяжкості ГТГВ цей показник становив 1,34. Під-вищення показника IPI у пацієнтів 3-ої групи пов’язано зізбільшенням кількості СD4+-лімфоцитів (клітин хелперів), щосвідчить про активацію імуногомеостазу в організмі хворихна ГТГВ ІІІ ст.

За результатами наших досліджень, ідентифіковано до-стовірне зменшення в 1,61 раз (p<0,05) кількості активованихВ-лімфоцитів у периферійній крові у пацієнтів третьої групита у 1,31 раз (p>0,05) в групі хворих із ІІ ступенем тяжкостіперебігу ГТГВ, порівняно з групою ПЗО, що ймовірно пояс-нюється їх надходженням у тканини для подальшої участі усинтезі імуноглобулінів. Водночас у пацієнтів із I ступенемтяжкості перебігу ГТГВ встановлено тільки тенденцію дозменшення цієї субпопуляції лімфоцитів (р>0,05).

Багатьма дослідженнями доведено, що надмірне змен-шення кількості CD150+(ІПО3+)-лімфоцитів свідчить проглибину імунопатологічних змін, які можуть вказувати наприховану лімфопенію, яка є ознакою вторинної імунноїнедостатності, незалежно від фенотипічної структури імуно-грами [3, 10]. Встановлення низьких рівнів у периферійнійкрові CD150+(ІПО3+)-лімфоцитів у хворих на ГТГВ спонукаєдо проведення досліджень із вивчення місцевого імунітетув періанальній ділянці з метою уточнення імунологічнихзмін у відповідної категорії хворих.

Відомо, що ефективний захист від інфекційних збудниківпри ГТГВ зумовлений участю різних субпопуляцій Т-клітин[6]. Зокрема, при проведенні порівняльного аналізу активаціїІПО47+(HLA-DR+)-лімфоцитів нами виявлено чіткі зміни зісторони їх кількісного вмісту в периферійній крові (табл. 1),які залежали від ступеня тяжкості перебігу ГТГВ. Так, ухворих третьої групи рівень ІПО47+(HLA-DR+) – лімфоцитівбув не вірогідно підвищений в 1,54 разів до (17,21+2,98)%,порівняно із даними в контрольній групі (11,18+2,87)%,(р>0,05), водночас як у хворих із І ступенем тяжкості перебігуГТГВ підвищення рівня становило тільки у 1,15 разів, що

вказувало на зниження маркерів пізньої активації лімфо-цитів, зумовлених, можливо, недостатністю зі сторони клі-тинної ланки імунної системи на цьому етапі розвитку пато-логічного процесу. Отже, перебіг ГТГВ асоціюється зізменшенням CD150+(ІПО3+) і вираженим підвищенням рівняІПО47(HLA-DR+)-лімфоцитів. Кількісне зменшенняCD150+(ІПО3+) і одночасне підвищення рівня ІПО47 (HLA-DR+)-лімфоцитів може свідчити про слабкість специфічноїклітинної ланки імунітету у хворих на ГТГВ [8]. Отже, одниміз патогенетичних механізмів несприятливого перебігу ГТГВє виникнення дисбалансу в функціонуванні і кількісномускладі Т-клітинної ланки імунітету. На нашу думку, встанов-лені зміни СD4+,- СD8+,- CD150+(ІПО3+) і ІПО47+(HLA-DR+)-лімфоцитів у периферичній крові хворих на ГТГВ є про-мінентним свідченням порушення процесів лімфоцитарноїкооперації та імунної відповіді і можуть слугувати марке-рами вираженості запальних змін при даній патології. Най-більш виражені зміни показників субпопуляцій лімфоцитіввстановлено у хворих із тяжким перебігом ГТГВ. Подальшідослідження змін кількісного складу імунокомпетентнихклітин у хворих із ГТГВ сприятимуть уточненню патогенезуцього захворювання та дозволять визначити строки перед-операційної підготовки і шляхи корекції зміненої імуно-реактивності.

Висновки1. Перебіг гострого тромбозу гемороїдальних вузлів

супроводжується змінами специфічного клітинного іму-нітету. Найбільш виражені зміни показників субпопуляційлімфоцитів встановлено у хворих із тяжким перебігом нагострий тромбоз гемороїдальних вузлів.

2. У хворих на гострий тромбоз гемороїдальних вузлівІІІ cтупеня спостерігається підвищення відносного рівняCD3+-, СD4+,- СD8+ , ІПО47+(HLA-DR+)- лімфоцитів у пери-ферійній крові, що засвідчує активацію специфічної клі-тинної ланки імунітету у даної категорії пацієнтів.

3. Показники специфічного клітинного імунітету припоєднанні з клінічними ознаками гострого тромбозу гемо-роїдальних вузлів можуть слугувати маркерами тяжкостіперебігу хвороби, що визначає доцільність використанняімуномодуляторів з метою скорочення термінів передопе-раційної підготовки.

Перспектива подальших досліджень полягає у візуа-лізації морфологічних змін тканин періанальної ділянки наклітинному й субклітинному рівнях та реєстрація локальнихімунологічни х факторів захисту, що дозволить провестиоцінку та корекцію імунного статусу при гострому тромбозігемороїдальних вузлів.

Література1. Алиев, С. А. Эволюция методов лечения острого тромбоза

геморроидальных узлов / С. А. Алиев, Є. В. Ахмедова // Вестникхирургии. – 2009. - №2. – С 117-121.

2. Алиев, С. А. Острый геморроидальный тромбоз: сущностьпонятия, корректность обозначения и унификация терминологии.Альтернативные подходы к хирургическому лечению / С.А.Алиев, Г.А. Султанов, Э.С. Алиев // Вестник хирургии. – 2005. –№ 3. – С. 79-84.

3. Белоцкий, С. М. Воспаление. Мобилизация клеток и кли-нические эффекты. / С.М. Белоцкий, Р.Р. Авталион // М.: Изда-тельство БИНОМ. – 2008. – 240 с.

4. Благодарный, Л. А. Консервативное лечение острого гемор-роя в амбулаторной практике / Л. А. Благодарный // Медицинскийвестник. – 2008. – № 32. – С. 9 – 10.

5. Воробьов, Г. И. Основы колопроктологии. – М: МИА. –2006. – 430 с.

6. Драннік, Г. М. Клінічна імунологія та алергологія: Підруч-ник за ред. проф. Г.М. Дранніка. –К.: Здоров’я. – 2006. – 888 с.

7. Дранник, Г. М. Клиническая иммунология и аллергология.-К.: Полиграф Плюс. – 2006. – 235 с.


37№ 2 (19) - 2013

8. Ликов В.Ф. Особенности развития иммунологических нару-шений при неспецифических воспалительных заболеваниях легкихи ишемической болезни сердца и их коррекция. Автореф. дисс….д. м. наук. М. – 2005. – 38 с.

9. Федоров В. Д. Проктология. / В. Д. Федоров, Ю. В. Дульцев

// М.: Медицина. – 1984. – 383 с.10. Холодна Л.С. Імунологія: Підручник. / Л.С. Холодна // –

К.: Вища школа. – 2007. – 271 с.


Ю.Б. Кіндракевич, Р.П. Герич, Л.М. Томащук “Характер змін специфічного клітинного імунітету...”

УДК 575.113+612.015.1+612.68ЧАСТОТА ДЕЛЕЦІЙ ГЕНІВ GSTT1 ТА GSTM1 У ДОВГОЖИТЕЛІВ ПРИКАРПАТТЯ

Р.В. Козовий1, С.В. Подольська2, Н.Г. Горовенко2

1ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»2Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика

ЧАСТОТА ДЕЛЕЦИЙ ГЕНОВ GSTT1 И GSTM1 В ДОЛГОЖИТЕЛЕЙ ПРИКАРПАТЬЯР.В. Козовый1, С.В. Подольська2, Н.Г. Горовенко2

1ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»2Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика

THE FREQUENCY OF GSTT1 AND GSTM1 GENES DELETIONS IN CENTENARIANS OF PRYKARPATTIA

R.V. Kozovyi1, S.V. Podolska2, N.H. Horovenko2

1SHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”2P.L.Shupik National Medical Academy of Postgraduate Education

Резюме. Проведено молекулярно-генетичне дослідження генів другої фази біотрансформації ксенобіотиків у 166 довгожителівІвано-Франківської області та 169 осіб контрольної групи. Встановлено, що частота функціонального алеля гена GSTT1 у всіхдовгожителів Івано-Франківської області склала 74,85 %, що було меншим, порівняно з контролем в 1,09 рази. Відсотокфункціонального гена GSTM1 серед популяції довгожителів Прикарпаття статистично не відрізнявся від такого у контролі (відповідно53,29 % та 52,63 %). Показано перевагу носіїв делеційних варіанів генів GSTT1 та GSTM1 серед довголітніх області в Богородчанськомурайоні та місті Івано-Франківську. Аналіз генотипів генів ферментів глутатіон-S-трансферази виявив, що серед довгожителів і осібконтрольної групи варіанти GSTT1 «+» / GSTM1 «+» зустрічались частіше, порівняно з іншими.

Ключові слова: гени ферментів детоксикації ксенобіотиків, довгожителі.

Резюме. Проведено молекулярно-генетическое исследование генов второй фазы биотрансформации ксенобиотиков в 166долгожителей Ивано-Франковской области и 169 человек контрольной группы. Установлено, что частота функционального аллелягена GSTT1 во всех долгожителей Ивано-Франковской области составила 74,85%, что было меньше по сравнению с контролем в 1,09раза. Процент функционального гена GSTM1 среди популяции долгожителей Прикарпатья статистически не отличался от таковогов контроле (соответственно 53,29% и 52,63%). Установлено преимущество носителей делецийних варианте генов GSTT1 и GSTM1среди долголетних области в Богородчанском районе и Ивано-Франковска. Анализ генотипов генов ферментов глутатион-S-трансферазы обнаружил, что среди долгожителей и лиц контрольной группы варианты GSTT1 «+» / GSTM1 «+» встречались чащепо сравнению с другими.

Ключевые слова: гены ферментов детоксикации ксенобиотиков, долгожители.

Summary. There has been conducted the molecular and genetic study of Phase II xenobiotic biotransformation genes in 166 centenariansof the Ivano-Frankivsk oblast and 169 persons from the control group. It has been stated that GSTT1 gene functional allele frequency in allthe Ivano-Frankivsk oblast centenarians constituted 74.85% that was 1.09 times less than that of the control group. The percentage ofGSTM1 functional gene among the Prykarpattia centenarians population did not statistically differ from that of the control group (53.29%and 52.63% respectively). There have been demonstrated the advantages of the bearers of GSTT1 and GSTM1 genes deletion variants amongthe centenarians from the region of Bohorodchany and the city of Ivano-Frankivsk. The analysis of gene genotypes of glulathione-S-transferase enzymes revealed that GSTT1 «+» / GSTM1 «+» variants appeared more frequently among centenarians and persons from thecontrol group as compared to the others.

Keywords: genes of xenobiotics detoxification enzymes, centenarians.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Відомо, що розвиток різних мультифакторних станів зале-жить від індивідуальних спадкових особливостей, які визна-чають різну чутливість і реакцію людей до впливу одних йтих самих екзогенних чинників [1]. Провідне місце у відпо-віді організму конкретної людини на вплив довкілля належитьсистемі детоксикації ксенобіотиків [2]. Процес біотрансфор-мації, який включає ферментативне перетворення чужо-рідних включень або ксенобіотиків, поділяється на три фази

[3]. Перша фаза активації ксенобіотиків або метаболічноїтрансформації полягає в приєднанні до них модифікуючихфункціональних груп (-ОН, -SH, -NH3). При цьому відбу-ваються реакції окиснення, відновлення та гідролізу, в резуль-таті яких утворюються проміжні метаболіти. Цей процескаталізується мікросомальною ферментативною системоюцитохрома Р450 (родина ферментів цитохромів) та деякимиіншими ферментами класів оксидаз, редуктаз, гідролаз ідегідрогеназ. Відповідальними за біотрансформацію ксено-


біотиків першої фази вважаються гени класу CYP, а саме:CYP1А1, CYP1В1, CYP2А, CYP2С9, CYP2D6, CYP2E1,CYP3A4. У процесі другої фази біотрансформації – нейтра-лізації, проміжні метаболіти з’єднуються з ендогеннимилігандами, які посилюють гідрофільну природу цих сполук,тим самим сприяють їхньому виведенню з організму.Тобто, друга фаза полягає в кон’югації високомолекулярнихгідрофільних речовин з різними субстратами, в результатічого вони перетворюються в гідрофільні кон’югати, здатнідо експресії з жовчю [4]. Третя фаза полягає в евакуації абовиведені водорозчинних нетоксичних речовин з організму.Для цього існують специфічні переносники екзогеннихсполук – Р-глікопротеїни, які сприяють екскреції ксено-біотиків у жовч або кров.

Велика кількість досліджень присвячена вивченню фер-ментів, які задіяні в другій фазі детоксикації ксенобіотиків,зокрема N-ацетилтрансферазам (NAT1, NAT2), фермента-тивним родинам уридиндифосфатглюкуронідаз (UDF),епоксид гідролаз і метилтрансфераз, (COMT) та глутатіон-S-трансферази (GST) [5]. Мультигенне сімейство GSTдетоксикує різні аліфатичні, ароматичні та гетероциклічнісполуки шляхом їх кон’югації з глутатіоном. Цитозольні GSTподіляють на сім класів: , , , , , , [6]. Знайдено великукількість поліморфізму варіантів генів GST. У глутатіон-S-трансферази (GSTM1) і (GSTT1) відомі делеційні полі-морфізми, які зумовлюють функціональну неактивністьнульових алелей. Вважається, що носії таких делецій в гомо-зиготному стані мають схильність до деяких мультифак-торних захворювань [7].

Цікавими є роботи щодо вікових особливостей полі-морфізму генів глутатіон-S-трансферази М1 і Т1 у популяціїлюдей Одеської та Київської областей [1,7]. З урахуваннямзбільшення віку населення на планеті зростає інтерес довивчення первинних механізмів старіння організму і попу-ляції та факторів, відповідальних за тривалість життя. Томупріоритетними є роботи, які відображають певні закономір-ності між ендо- і екзогенними факторами та тривалістюжиття, молекулярно-генетичними механізмами форму-вання цієї мультифакторної ознаки, що в свою чергу даєзмогу прогнозувати та стимулювати активне довголіття.

Мета роботи – вивчення взаємозв’язку між частотоюделецій генів GSTT1 і GSTM1 та тривалістю життя у популяціїдовгожителів Прикарпаття.

Матеріали і методиВизначення частоти поліморфних варіантів делецій генів

GSTT1 і GSTM1 у довгожителів проводили в молекулярно-генетичній лабораторії кафедри медичної генетики НМАПО.Матеріалом для дослідження слугували зразки ДНК 166довгожителів. Поліморфізм генів глутатіон-S-трансферазGSTT1 та GSTM1 визначали за допомогою методу мульти-плексної полімеразної ланцюгової реакції з детекцією в 1,5%агарозному гелі. Послідовності праймерів для виявленняделеційних варіантів генів GSTT1 та GSTM1 та умови амплі-фікації застосовували відповідно до протоколу [8]. Отриманірезультати порівнювали з такими в контрольній групі, якаскладалась із 169 осіб різного віку, які за клініко-генеало-гічним аналізом не мали довгожителів у родоводах.

Для статистичного аналізу отриманих даних використо-вували метод 2 та співвідношення шансів (Odds Ratio (OR))[9,10].

Результати та їх обговоренняУ результаті аналізу отриманих даних встановлено, що

частота функціонального алеля гена GSTT1 у всіх довгожи-телів області склала 74,85 %, що було меншим, порівняно зконтролем, в 1,09 рази (табл. 1). Делеційний варіант генаGSTT1 найчастіше зустрічався у довгожителів із Богород-чанського району (50,0 %), що перевищувало загально-

обласний показник (25,15 %) та контрольні значення (18,42%).Варто зазначити, що у популяції інших країн носії делецій-ного варіанту гена GSTT1 зустрічаються у 20 % людей Кав-казу, 34,5 % – жителів Ірану [7], 38,5 % – москвичів [6]. Відпо-відно, генотип GSTT1 0/0 не піддається експресії і кодованіним ферменти не синтезуються та не беруть участь в про-цесі детоксикації ксенобіотиків. Порівняно з іншими варіан-

Таблиця 1. Частота функціонування гена GSTT1 у довгожителів Прикарпаття

GSTT1 % % Довгожителі «-» «+»

2 OR Р

По області 25,15 74,85 0,45 0,67 (0,29-1,68) 0,505 Богородчани 50 50 0,03 0,23(0.02-2,62) 0,856 Болехів 25 75 0 0,68 (0,12-3,26) 0,949 Верховинський р-н 28,57 71,43 0,01 0,56 (0,10-2,56) 0,918 Галицький р-н 16,67 83,33 0,09 1,13 (0,20-4,92) 0,769 Городенківський р-н 50 50 2,09 0,23 (0,05-1,10) 0,148 Долинський р-н 28,57 71,43 0,01 0,56 (0,10-2,85) 0,918 Івано-Фран-ківськ 16,67 83,33 0,22 1,13 (0,12-6,28) 0,641 Калуський р-н 44,44 55,56 1,49 0,28 (0,07-1,28) 0,222 Коломийський р-н 14,29 85,71 0,01 1,35 (0,36-4,67) 0,911 Косівський р-н 24,32 75,68 0,12 0,70 (0,24-2,11) 0,732 Надвірнянський р-н 30 70 0,13 0,53 (0,11- 2,28) 0,715 Рогатинський р-н 20 80 0,28 0,90 (0,10-5,34) 0,599 Рожнятівський р-н 25 75 0 0,68 (0,12-3,26) 0,949 Снятинський р-н 18,18 81,82 0,18 1,02 (0,18-4,50) 0,672 Тисменецький р-н 25 75 0,12 0,68 (0.07-4,41) 0,726 Яремче 40 60 0,28 0,34 (0,05-2,23) 0,596 контроль 18,42 81,58

Примітка: 2,OR і Р - порівняно з контролем

Таблиця 2. Частота функціонування гена GSTM1 у довгожителів Прикарпаття

GSTМ1 % % Довгожителі

«-» «+» 2 OR Р

По області 46,71 53,29 0,01 1,03 (0,51-2,07) 0,915 Богородчани 50 50 0,43 0,9 (0,09-9,45) 0,513 Болехів 62,5 37,5 0,15 0,54 (0,13-2,52) 0,697 Верховинський р-н 71,43 28,57 0,58 0,36 (0,08-2,08) 0,448 Галицький р-н 33,33 66,67 0,27 1,8 (0,46-6,28) 0,603 Городенківський р-н 50 50 0,06 0,9 (0,21-3,85) 0,8 Долинський р-н 28,57 71,43 0,26 2,25 (0,39-10,05) 0,613 Івано-Фран-ківськ 66,67 33,33 0,19 0,45(0,09-2,66) 0,66 Калуський р-н 55,56 44,44 0,01 0,72 (0,18-2,98) 0,943 Коломийський р-н 46,43 53,57 0,03 1,04 (0,4-2,71) 0,862 Косівський р-н 40,54 59,46 0,13 1,32 (0,53-3,23) 0,717 Надвірнянський р-н 50 50 0,04 0,9 (0,24-3,44) 0,836 Рогатинський р-н 20 80 0,46 3,6 (0,38-19,06) 0,497 Рожнятівський р-н 37,5 62,5 0,01 1,5 (0,32-6,23) 0,905 Снятинський р-н 45,45 54,55 0,05 1,08 (0,29-3,91) 0,817 Тисменецький р-н 50 50 0,18 0,9 (0,14-5,81) 0,67 Яремче 80 20 0,8 0,23 (0,04-2,12) 0,37 контроль 47,37 52,63

Примітка: 2, OR і Р - порівняно з контролем


39№ 2 (19) - 2013

тами GSTs, клас GSTT1 не може з’єднуватися з глутатіоному матриксі, а також має деякий специфічний субстрат, доприкладу, дихлорметан і його похідні [7].

В результаті аналізу наявності функціонального генаGSTM1 серед популяції довгожителів Івано-Франківськоїобласті виявлено, що. загально обласний показник суттєвоне відрізнявся від такого у контролі (відповідно 53,29 % та52,63 %) (табл. 2). Отримані нами дані подібні до таких упопуляціях людей центральної Росії – 53,5 %. Найбільшакількість носіїв функціонально активного гена GSTM1 середдовгожителів діагностовано в Рогатинському (80,0 %) таДолинському (71,43 %) районах, найменша – в місті Івано-Франківську (33,33 %). Частота нульового варіанту генаGSTM1 у Прикарпатських довгожителів, порівняно з такоюу осіб 90 річного віку і старше, які проживають в Одеськійобласті, була меншою в 1,43 рази [1].

Наступним етапом роботи було вивчення частоти спів-відношень різних алелів генів глутатіон-S-трансфераз GSTT1та GSTM1 (табл. 3). Кількість генотипів генів GSTT1 «+» /GSTM1 «-» у досліджуваній групі була меншою, порівняноіз контролем в 1,25 рази. Однак частота генотипів GSTT1 «-» /GSTM1 «+» у тій же групі була дещо більшою від кон-трольних значень. Встановлено, що кількість варіантів GSTT1«+» / GSTM1 «+» у довгожителів переважала контрольніпоказники. Поєднання двох делеційних варіантів генівдетоксикації другої фази (GSTT1 «-» / GSTM1 «-») такожбула більшою в 2,04 рази.

Регуляція транскрипції генів глутатіон-S-трансферазипідпорядкована складній системі ендо- і екзогенних факторів.Вони включають: стадію розвитку в онтогенезі, стать, вік,види тканин і велику кількість ксенобіотиків, таких як:поліциклічні ароматичні гідровуглеводи, фенолові анти-оксиданти, вільні кислотні радикали, ізотіоціаніти, барбі-турати, синтетичні глюкортикостероїди та інші [11]. Томунами було розглянута характеристика частоти варіантівгенотипів генів GSTT1 та GSTM1, залежно від статі (рис. 1)

Як видно з даних рисунка 1, найчастіше серед чоловіків-довгожителів зустрічався генотип GSTT1 «+» / GSTM1 «-»(44,44 %), що відповідало контрольним показникам. Най-меншою була частота такого генотипу у жінок досліджу-ваної групи (30,77 %). Водночас частота генотипів GSTT1 «-» /GSTM1 «+» у жінок контрольної групи була найбільшоюсеред всіх обстежених (20,00 %). Відсоток генотипу GSTT1«+» / GSTM1 «+» серед жінок-довгожителів склав 41,35 %,порівняно із 35,00 % у контролі. Цікавим було те, що по-єднання двох делеційних варіантів генів GSTT1 «-» / GSTM1«-» не було діагностовано у жодної із жінок контрольноїгрупи.

Отримані результати засвідчили перевагу гомозиготнихваріантів генотипів генів GSTT1 «+» / GSTM1 «+» середдовгожителів і осіб контрольної групи.

Висновки1. Частота функціонального алеля гена GSTT1 у всіх

довгожителів Івано-Франківської області склала 74,85 %, щобуло меншим порівняно з контролем, в 1,09 рази.

2. Виявлено, що відсоток функціонального гена GSTM1серед популяції довгожителів Прикарпаття статистично невідрізнявся від такого у контролі (відповідно 53,29 % та52,63%).

3. Встановлено перевагу гомозиготності варіантів

генотипів генів GSTT1 «+» / GSTM1 «+» серед довгожителіві осіб контрольної групи.

Перспективи подальших дослідженьВідсутність значущих відмінностей комбінацій до-

сліджуваних генів у довгожителів, порівняно із загальнопопуляційними показниками, потребує дослідження актив-ності ферментів генів системи детоксикації.

Література1. Сметюк, О. О. Вікові особливості поліморфізму генів глутатіон-

S-трансфераз М1 і Т1 у мешканців Одеської області / О.О. Сметюк,М.М. Чеснокова, Ю.І. Бажора // Досягнення біології та медицини. -2009. - N 2. - С. 65-67.

2. Горовенко Н.Г. Роль поліморфізму генів GSTT1 і GSTM1 упрогнозуванні перебігу та формуванні схильності до ХОЗЛ / Н.Г.Горовенко, С.В. Подольська, Н.В. Чернюк // Українськийпульмонологічний журнал. – 2009. – № 4. – С.45–49.

3. Баранов В. С. Геномика старения и предиктивная медицина /В.С. Баранов, О. С. Глотов, Е. В. Баранова //Успехи геронтологи. -2010. -Т.23, №3. С.329-338.

4. Polymorphic metabolic susceptibility genes and longevity: a studyin octogonarians / B. Pesch, R. Dusing, S. Rabstein [et al.] // Toxicol Lett.2004 - Vol. 151. – P.: 283–290.

5. Metabolic Gene Polymorphism Frequencies in Control Popula-tions / S. Garte, L. Gaspari, A. Alexandrie [et al.] // Cancer Epidemiology,Biomarkers & Prevention. - 2001. - Vol. 10. – P.: 1239–1248.

6. Частота полиморфизмов генов ферментов биотрансформацииксенобиотиков CYP1A1, GSTT1, GSTM1 у жителей г. Москвы / И.А. Григорьева, В. А. Никитина [и др.] // Медицинская генетика. -2007. - Т. 6, № 3. - С. 38-43.

7. Ебрахімі М. Роль генетичних маркерів спадкової схильності тафакторів середовища у виникненні та перебігу бронхіальної астми:дис. … кандидата мед. наук : 03.00.15 / Ебрахімі Мохаммад. – К., 2006.– 160 с.

8. A multiplex polymerase chain reaction protocol for the simulta-neous analysis of the glutathione S-transferase GSTM1 and GSTT1polymorphisms / M. Arand, R. Muhlbauer, J. Hengstler [et al.] // Anal.Biochem. – 1996. – Vol. 236. – P. 184-186.

9. Бабич П.Н. Применение современных статистических методовв практике клинических исследований. Сообщение второе.Применение критерия хи-квадрат [Текст] / П.Н. Бабич, А.В. Губенко,С.Н. Лапач // Укр. мед.часопис. – 2003. – Т. 32, № 4. – С. 138-144.

10. Бабич П.Н. Применение современных статистических методовв практике клинических исследований. Сообщение третье. Отношениешансов: понятие, вычисление, интерпретация [Текст] / П.Н. Бабич,А.В. Губенко, С.Н. Лапач // Укр. мед.часопис. – 2005. – №2 (46). – С.113-119.

11. Hayes J.D. Glutathione Transferases / Hayes J.D., Flanagan J.U.,Jowsey I.R. //Ann Rev Pharm Toxicol. – 2005.- Vol. 45. – P. 51-88.


Таблиця 3. Частота варіантів генотипів генів GSTT1 та GSTM1 у довгожителів Івано-Франківської області

Співвідношення, % Досліджувані групи GSTT1 «+»

GSTM1 «-» GSTT1 «-» GSTM1 «+»

GSTT1 «+» GSTM1 «+»

GSTT1 «-» GSTM1 «-»

Довгожителі 35,72 14,29 47,83 10,71 Контроль 44,73 13,16 36,84 5,26

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

GSTT1 «+»G STM1 «+»

GSTT1 «+»GSTM1 «-»

GSTT1 «-»GSTM1 «+»

GSTT1 «-»GSTM1 «-»

довгожителі чоловіки довгожителі жінкиконтроль чоловіки контроль жінки

Рис.. 1. Статеві особливості розподілу варіантів генотипівгенів GSTT1 та GSTM1 у жителів Івано-Франківської

області залежно від статі

Р.В. Козовий, С.В. Подольська, Н.Г. Горовенко “Частота делецій генів GSTT1 та GSTM1 у довгожителів Прикарпаття”


ОСТЕОПОНТІН ЯК МАРКЕР СУДИННОГО РЕМОДЕЛЮВАННЯ ПРИ ХРОНІЧНОМУОБСТРУКТИВНОМУ ЗАХВОРЮВАННІ ЛЕГЕНЬ У ПОЄДНАННІ З ІШЕМІЧНОЮ

ХВОРОБОЮ СЕРЦЯО.О. Крахмалова, О.А. Гетман, Л.М. Самохіна, Д.М. Калашник, О.М. Колеснікова, Т.Н. Бондар

ДУ «Національний Інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України»

ОСТЕОПОНТИН КАК МАРКЕР СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРИХРОНИЧЕСКОМ ОБСТРУКТИВНОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦАЕ.О. Крахмалова, Е.А. Гетман, Л.М. Самохина, Д.Н. Калашник, Е.Н. Колесникова, Т.Н. Бондар

ГУ «Национальный Институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины»

OSTEOPONTIN AS A MARKER OF VASCULAR REMODELING IN CHRONIC OBSTRUCTIVEPULMONARY DISEASE COMBINED WITH THE ISCHEMIC HEART DISEASE

O.О. Krahmalova, O.A. Hetman, L.M. Samokhina, D.M. Kalashnyk, O.M. Kolesnikovа, T.N. BondarSI “L.T. Maloy National Institute of Therapy of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”

Резюме. У статті наведено аналіз змісту остеопонтіна як потенційного маркера судинного ремоделювання у пацієнтів з хронічнимобструктивним захворюванням легень у поєднанні з ішемічною хворобою серця.

Для вивчення ролі остеопонтіну обстежено 43 хворих, із них з ХОЗЛ+ІХС (n=19) віком (63,9+2,3) рр., ХОЗЛ (n=18) віком(60,3+2,1) рр., ІХС (n=6) віком (64,5+3,8) рр. Усім хворим проведено загальне клінічне дослідження, спірографію, ехокардіографію,визначення рівня остеопонтину в сироватці крові.

Встановлено, що при ХОЗЛ вміст остеопонтіну більший, порівняно з ІХС, ХОЗЛ+ІХС, що може бути пов’язано з його участю врозвитку запальної реакції, вказує на пошкодження ендотеліальних клітин і розвиток фіброзу. Високий вміст остеопонтіну упацієнтів з ІХС може бути зумовлений значним впливом куріння і пов’язаний зі збільшенням його експресії у позаклітинномуматриксі.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, системне запалення, остеопонтина.

Резюме. В статье приведен анализ содержания остеопонтина, как потенциального маркера сосудистого ремоделирования упациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких в сочетании с ишемической болезнью сердца.

Для изучения роли остеопонтина обследовано 43 больных, из них с ХОЗЛ+ИБС (n=19) в возрасте (63,9+2,3) гг. ХОЗЛ (n = 18) ввозрасте (60,3+2,1) гг., ИБС (n=6) в возрасте (64,5+3,8) гг. Всем больным проведено общее клиническое исследование, спирография,эхокардиография, определение уровня остеопонтина в сыворотке крови.

Установлено, что при ХОЗЛ содержание остеопонтина больше по сравнению с ИБС, ХОЗЛ+ИБС, может быть связано с егоучастием в развитии воспалительной реакции, указывает на повреждение эндотелиальных клеток и развитие фиброза. Высокоесодержание остеопонтина у пациентов с ИБС может быть обусловлен значительным влиянием курения и связан с увеличением егоэкспрессии внеклеточной матриксе.

Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, ишемическая болезнь сердца, системное воспаление,остеопонтин.

Summаry. This article provides the analysis of the osteopontin as a potential marker of vascular remodeling in patients with chronicobstructive pulmonary disease in combination with coronary artery disease.

To study the role of osteopontin 43 patients have been examined, including COPD+CHD (n=19) aged (63.9±2.3), COPD patients (n=18)aged (60.3+2.1), coronary artery disease (n=6) aged (64.5+3.8). All the patients underwent a general clinical research, spirography, echocar-diography, osteopontin level in the blood serum.

It has been established that the content of osteopontin in patients with COPD is higher than CAD and COPD+CHD that may beassociated with its participation in the development of inflammatory response and indicate the endothelial cells demage and the developmentof fibrosis. High concentration of osteopontin in patients with coronary artery disease may be caused by the significant influence of smokingand is associated with an increase in its expression of the extracellular matrix.

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, coronary heart disease, systemic inflammation, osteopontin.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Остеопонтін - один з протеїнів позаклітинного матриксу [7,12, 16]. Він є хемотаксичним цитокіном [20]. Остеопонтінвиділяється багатьма типами клітин, в тому числі остео-кластами, лімфоцитами, макрофагами, клітинами гладкихм’язів судин, фібробластами [10]. Він бере участь у ремоде-люванні позаклітинного матриксу [17, 20]. Остеопонтін єплейотропним протеїном клітинного матриксу, який береучасть у ряді біологічних процесів, включаючи відновлення,метастазування, запалення [10]. Вплив остеопонтіну віддзер-калюється на клітинній сигналізації, регуляції клітинногоциклу, функціонуванні імунної системи [17]. Його цито-кінові властивості включають активацію клітин, міграцію іклітин-матриксні взаємодії з Т-лімфоцитами, макрофагамиі фібробластами [7]. Остеопонтін збільшує експресію Т-клі-тинами інтерферону- і саме цей інтерферон індукує остео-

понтін в моноцит/макрофагах. Остеопонтін, як і багато іншихпротеїнів позаклітинного матриксу (фібронектин, вітро-нектин, тромбоспондин, фібриноген і тенасцін), взаємодієз різними підтипами інтегринів [11]. Ці протеїни містять різніпослідовності для потенційного зв’язування клітин, протеодна з найбільш частих включає амінокислотну послідовністьArg-Gly-Asp, яку називають «універсальним клітиннимсайтом впізнавання» або “універсальний сигнал розпізна-вання клітин”. Таким чином, остеопонтін може брати участьв багатьох фізіологічних процесах.

Циркулюючі рівні остеопонтіну є одним з біомаркеріврізних захворювань, зокрема раку, астми, ремоделюваннясерця після інфаркту міокарда, легеневого фіброзу [10].Посилення активності остеопонтіну в умовах ремоделю-вання тканини показано в різних органах і при різних сис-темних захворюваннях, включаючи серцево-судинні.

41№ 2 (19) - 2013

Остеопонтін представлений в кардіоміоцитах [16]. Він єключовим фактором в активації серцево-судинної ре-конструкції [19]. SPP1 ген, який кодує остеопонтін, харак-теризує активовані фібробласти, присутні на ділянкахремоделювання [1]. Характер участі остеопонтіну в проявіпатогенетичних факторів ХОЗЛ на фоні ІХС невідомий.

Всі форми хронічної легеневої гіпертензії (ЛГ) харак-теризуються структурними та фібропроліферативнимизмінами у великих і малих легеневих артеріях через ремо-делювання судин [10]. Модернізація може впливати на всішари стінки судин і включає в себе зміни у фенотипі тафункціональній поведінці кожного з основних типів клітинв стінці судини. Існує позитивна кореляція між плазмовоюконцентрацією остеопонтіну і середнім тиском в легеневійартерії, а також відсотком медіальної товщини стінки івідсотком площі стіни в легеневій артерії [19]. Посиленняпроліферації і міграції клітин, деяких типів клітин є ключо-вими компонентами судинного ремоделювання, що спо-стерігається при ЛГ [10]. Характер участі остеопонтіну врозвитку патогенезу ЛГ на фоні ХОЗЛ в поєднанні з ІХСлишається не визначеним.

Мета роботи – дослідити вміст остеопонтіну у пацієнтівз ХОЗЛ на фоні ІХС з акцентом на наявність легеневоїгіпертензії.

Матеріали і методиОбстежено 43 хворих, із них з ХОЗЛ+ІХС (n=19) віком

(63,9+2,3) рр., ХОЗЛ (n=18) віком (60,3+2,1) рр., ІХС (n=6)віком (64,5+3,8) рр. Додатково відзначено наявність ГХ у 17пацієнтів, з них при ХОЗЛ+ІХС – у 7, при ХОЗЛ – у 7 і приІХС – у 3.

Діагноз ХОЗЛ встановлювали відповідно з критеріямиGOLD (2011) та Наказу МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р.Виключали хворих на ХОЗЛ у фазі загострення та з тяжкоюсерцевою патологією. Дослідження функції зовнішньогодихання проводили вранці натще на апараті «Спірокомпрофесійний» (Україна) ТУ У 33.1-02066769-005-2002 №258.ІХС діагностували згідно з рекомендаціями Українськоготовариства кардіологів.

Для дослідження остеопонтіну проводили відбір плазмикрові з використанням цитрату натрію, тому що цей протеїнможе бути розщеплений в зразках сироватки крові абогепарин-плазмі [18]. Остеопонтін присутній у цільній крові,розщеплюється у процесі згортання крові і в результаті роз-щеплення тромбіном можуть утворюватися фрагменти, якімають біологічну активність, відмінну від загального про-теїну. Дослідження остеопонтіну в плазмі крові є гарантієюотримання більш стабільних результатів, а його вимірю-вання в сироватці крові менш надійне [22].

Аналіз вмісту остеопонтіну в плазмі крові виконано звикористанням набору реагентів для імуноферментногоаналізу “Osteopontin (human), ELISA kit” виробництва EnzoLife Science (Швейцарія), каталожный № ADI-900-142 Lot.N06121218A. В якості контрольного матеріалу використаноостеопонтін в діапазоні концентрацій 2-32 нг/мл. Вимі-рювали оптичну густину за допомогою напівавтоматич-ного імуноферментного мікропланшетного аналізатораImmunoChem-2010 виробництва High technology INC(США).

Статистичну обробку отриманих даних проводили заметодом Стьюдента-Фішера з використанням програмногозабезпечення Excel.

Результати та їх обговоренняРезультати дослідження представлені в таблиці 1.Виявлено, що вміст остеопонтіну вище при ХОЗЛ, по-

рівняно з пацієнтами з сумісною патологію і ІХС, хоча цівідмінності мають лише характер тенденції. Оцінка наявностіГХ у досліджених групах хворих не дозволила виявити зміни

у вмісті остеопонтіну (не показано).Слід зауважити, що внутрішньолабораторні рівні остео-

понтіну, визначені фірмою-виробником з використаннямданого набору реагентів, становлять: 4,36+0,13 нг/мл(низький), 11,36+0,42 (середній), 30,55+1,77 (високий). Рівніостеопонтіну, отримані в результаті міжлабораторногоаналізу, визначені з використанням даного набору реагентів,мають наступні межі: 5,05+0,41 нг/мл (низький), 12,27+1,12(середній), 26,00+2,62 нг/мл (високий). Контрольний рівень,встановлений в результаті дослідження здорових суб’єктівДепартаментом нефрології і гіпертензії (Германія), становить23,7+2,8 нг/мл [21].

Отримані нами дані, на перший погляд, не узгоджуютьсяз контрольними даними фірми-виробника і Департаментунефрології і гіпертензії (Германія), якщо брати до уваги тойфакт, що вміст остеопонтіну прямо корелює з активністюзапального процесу, тому що в дослідженні, проведеномунами, виключали хворих з гострою стадією захворювання,тобто вміст остеопонтіну не можна вважати високим зацим критерієм. Але наявність більшого вмісту остеопонтінупри ХОЗЛ, порівняно з іншими групами хворих може бутипов’язана саме з його участю в розвитку запальної реакції[8, 12, 19]. Відомо, що при астмі вміст остеопонтіну в мокротіпідвищений, пов’язаний з тяжкістю хвороби і є посеред-ником ремоделювання і запалення. Вміст остеопонтіну, якрівні ІЛ-6, IЛ-10, аланінамінотрансферази та ядерногофактора kB і мієлопероксидази, у легенях вимірюють в якостізамінників системного запалення [5]. В цьому аспекті можнавідзначити, що гранульома легенів пов’язана з численнимиумовами, в тому числі запальними захворюваннями [20].Остеопонтін - гранульома-промоторний хемокін, експресіяйого мРНК в тканинах легень збільшуються при гранульо-матозі різної етіології [7, 20]. При цьому у мишей дикоготипу остеопонтін збільшений в 20 разів при гранульоматозіза 60 днів. Дефіцит остеопонтіну у нульових мишей по-гіршує формування гранульоми. Враховуючи те, що в на-шому дослідженні не виявлено збільшення вмісту остео-понтіну в десятки разів, можна говорити про відсутністьрозвитку гранульоматозу.

Відомо також, що тромбін-активуючий інгібітор фібри-нолізу, який забезпечує частковий протеоліз фібрину і не-гативно впливає на процеси фібринолізу, може регулюватизапальні реакції через його здатність пригнічувати комп-лемент С3а і С5а і остеопонтін [4]. Відсутність зниженнявмісту остеопонтіну, порівняно з встановленими нормамиу обстежених груп хворих, вказує на обмеження експресіївказаного інгібітору.

Слід зазначити, що куріння може змінити запальну кар-тину захворювання [8]. Пов’язані з курінням хвороби легеньє однією з провідних причин смерті в усьому світі [13].Відомо, що рівень остеопонтіну значно вищий у курцівастматиків, порівняно з астматиками некурцями [8]. SPP1(ген остеопонтіну) сильно виражений в дим-патогенних леге-невих антигенних клітинах мишей і необхідний для Т-хел-перних відповідей при емфіземі, в тому числі через при-гнічення експресії фактора транскрипції Irf7 [13]. Високийвміст остеопонтіну у пацієнтів з ІХС може бути зумовленийсаме значним впливом куріння. До того ж, у пацієнтів із

Таблиця. 1. Вміст остеопонтіну в плазмі крові пацієнтів з ХОЗЛ у поєднанні з ІХС

Діагноз ХОЗЛ (n=18) ХОЗЛ+ІХС (n=19) ІХС (n=6)

Вміст остеопон-тіну, нг/мл

51,36+6,64 48,83+2,93 43,68+5,28

Вік 60,3+2,1 63,9+2,3 64,5+3,8 Куріння, пачко-років

18,8+3,5 23,4+3,7 30,1+2,8

О.О. Крахмалова, О.А. Гетман, Л.М. Самохіна та ін. “Остеопонтін як маркер судинного ремоделювання...”


сумісною патологією рівень остеопонтіну має проміжнезначення, порівняно з групами ХОЗЛ і ІХС, що безпосе-редньо пов’язано зі стажем курця.

Крім того, експресія остеопонтіну у позаклітинному мат-риксі збільшується з тяжкістю СН [16]. Можна припустити,що виявлений нами високий вміст остеопонтіну при ІХСпов’язаний з цим фактором.

Слід зауважити, що остеопонтін збільшується з віком[18]. Вік - джерело мультиколінеарності, оскільки цейпоказник значно і позитивно корелює з остеопонтіном.Урахування віку значно знижує стандартну помилку, збіль-шує точність оцінки. Таким чином, високий вміст остео-понтіну у обстежених нами хворих може бути безпосе-редньо обумовлений їх похилим віком.

Є дані, які свідчать, що середній плазмовий рівень остео-понтіну у людей становить 49,9 нг / мл [18]. При цьомурозбіжність пов’язують з використанням різних комерційнихELISA-наборів. Крім того, вказують, що навіть при вико-ристанні ідентичних ELISA-систем плазмові рівніостеопонтіну можна порівнювати тільки з обережністю. Вра-ховуючи близькість цього середнього плазмового рівня довизначеного нами у всіх групах хворих, можна свідчити, щоцей рівень остеопонтіну узгоджується з відсутністю гос-трого запального процесу. Але він не може бути контроль-ним, тому що не узгоджується з похилим віком хворих,великим стажем курців та/або наявністю СН, факторами,які можуть призводити до зростання вмісту остеопонтіну.При цьому слід зазначити, що рівні остеопонтіну не завждизалежать від таких факторів, як вік, звичка до куріння та ін.[22]. Це стосується, наприклад, наявності епітеліальноїзлоякісної плевральної мезотеліоми.

Остеопонтін пов’язаний з фіброзом [8]. Він можеслужити корисним маркером профібротичних фібро-бластів [1]. Пошкодження ендотеліальних клітин передуєрозвитку фіброзу і, вважають, є ініціюючою подією [2]. Ублеоміцин-індукованій моделі фіброзу між першим ідругим тижнем відбувається підвищення експресії маркерівпошкодження судин ММП12 і фактора фон Віллебранда.Зростає вміст селектину, CCL хемокінів і запальнихмедіаторів. На другому і четвертому тижні ендотеліальніклітини надекспресують фіброзні медіатори, включаючифактор росту сполучної тканини, інгібітор активатораплазміногену-1, остеопонтін, фібронектин і специфічнийпротеїн-1 фібробластів.

Слід зазначити, що коли оцінюють серйозний станзахворювання, то говорять про остеопонтін сироватки кровіна рівні > 100 нг / мл, який вважають незалежним факторомризику тяжкості тифозних пацієнтів [14]. Сироватковийостеопонтін > 100 нг/мл - негативний прогностичний кри-терій 96% важких ускладнень. Відсутність значного збіль-шення експресії фіброзних генів (матричних металопро-теїназ, остеопонтіну), яка може бути пов’язана з розвиткомзвичайної інтерстиціальної пневмонії, характеризує по-передження розвитку ідіопатичного фіброзу легенів, сприяєїх виживаності [3]. Сироваткові рівні матричної метало-протеїнази (ММП) -1, тканинного інгібітора металопро-теїнази (TIMП) -1, остеопонтіну, інтерлейкіну (ІЛ) -2 (IЛ-2) і антагоністу рецептора IЛ-1 значно збільшені за умовраптово виникаючого дифузного інтерстиціальногозахворювання легень, часто пов’язаного з колагеновимихворобами [6]. Сироваткові рівні TIMП-3, MMП-9,остеопонтіну, IЛ-2, ММП-1 і ММП-8 значно збільшені упацієнтів, які згодом гинуть.

Слід зазначити, що наявність компенсаційної ГХ з гіпер-трофією серця корелює з підвищенням окисного стресу(остеопонтін і експресія генів NOX4), нормальною систо-лічною функцією, тиском наповнення, діастолічною жорст-костю [23]. Підвищення експресії генів остеопонтіну від-значають в екстрактах легенів й підвищенні рівня остеопон-

тіну - в плазмі крові пацієнтів з ЛАГ [10]. Експресія мРНКостеопонтіну зростає у відповідь на гіпоксію в легенях щуріві мишей, саме в легеневій артерії поряд з іншими протеїнамиендоплазматичного ретикулуму, цитокінами / хемокінами ісприяє артеріальному ремоделюванню при хронічній гіпок-сичній ЛГ. Наявність ГХ, виявлена у багатьох пацієнтів увсіх групах хворих, вказує на можливу зумовленість пов’я-заних з нею змін гіпоксичною складовою патогенезу ХОЗЛта ІХС. Для виявлення більш суттєвих закономірностейвзаємозв’язку розвитку ЛГ і вмісту остеопонтіну необхіднорозширення дослідження з диференціюванням її стадій.

Крім того, проведення подальших досліджень має особ-ливе значення з урахуванням впливу шкідливих факторівзовнішнього середовища на функціонування легенів. Так,наприклад, оксиду церію CеO (2) вихлопних газів дизельнихдвигунів індукує відповідь легень, пов’язану зі стійкимлегеневим запаленням і клітинними сигналами, які можутьпризвести до легеневого фіброзу [9]. При цьому показанаучасть остеопонтіну.

Висновки1. У пацієнтів ХОЗЛ, ХОЗЛ+ІХС та ІХС виявлено високий

вміст остеопонтіну, який може бути безпосередньозумовлений похилим віком.

2. При ХОЗЛ вміст остеопонтіну більший, порівняно зІХС, ХОЗЛ+ІХС, що може бути пов’язано з його участю врозвитку запальної реакції, вказує на пошкодження ендо-теліальних клітин і розвиток фіброзу.

3. Високий вміст остеопонтіну у пацієнтів з ІХС можебути зумовлений значним впливом куріння і пов’язаний зізбільшенням його експресії у позаклітинному матриксі.

Перспективним є дослідження вмісту остеопонтіну приХОЗЛ на фоні ІХС з проявами ЛГ різної стадії вираження таоцінкою впливу шкідливих факторів зовнішнього сере-довища. Це також сприятиме виясненню механізмів, якісприяють переходу від ГХ серця до серцевої недостатності,які на сьогодні з’ясовані не в повній мірі, особливо в по-єднанні з ХОЗЛ.

Література1. Qualitative rather than quantitative changes are hallmarks of

fibroblasts in bleomycin-induced pulmonary fibrosis. / Tsukui T,Ueha S, Abe J, Hashimoto S, Shichino S, Shimaoka T, Shand FH,Arakawa Y, Oshima K, Hattori M, Inagaki Y, Tomura M, Matsush-ima K. // Am J Pathol. 2013 Sep;183(3):758-73.

2. Endothelial cells recruit macrophages and contribute to a fi-brotic milieu in Bleomycin lung injury. / Leach HG, Chrobak I, Han R,Trojanowska M. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2013 Jul 25.

3. Expression of cilium-associated genes defines novel molecularsubtypes of idiopathic pulmonary fibrosis. / Yang IV, Coldren CD,Leach SM, Seibold MA, Murphy E, Lin J, Rosen R, Neidermyer AJ,McKean DF, Groshong SD, Cool C, Cosgrove GP, Lynch DA, BrownKK, Schwarz MI, Fingerlin TE, Schwartz DA. // Thorax. 2013 Jun19. doi: 10.1136/thoraxjnl-2012-202943.

4. Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor Protects AgainstAcute Lung Injury by Inhibiting the Complement System. / Naito M,Taguchi O, Kobayashi T, Takagi T, D’Alessandro-Gabazza CN,Matsushima Y, Boveda Ruiz D, Gil-Bernabe P, Matsumoto T,Chelakkot Govindalayathil AL, Toda M, Yasukawa A, Hataji O,Morser J, Takei Y, Gabazza EC. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2013May 30.

5. Cumulative effects of bone and soft tissue injury on systemicinflammation: a pilot study. / Pfeifer R, Darwiche S, Kohut L, BilliarTR, Pape HC. // Clin Orthop Relat Res. 2013 Sep;471(9):2815-21.doi: 10.1007/s11999-013-2908-8.

6. Serum biomarker analysis of collagen disease patients withacute-onset diffuse interstitial lung disease. / Oka S, Furukawa H,Shimada K, Hayakawa H, Fukui N, Tsuchiya N, Tohma S. // BMCImmunol. 2013 Feb 14;14:9. doi: 10.1186/1471-2172-14-9.


43№ 2 (19) - 2013

7. The role of PPAR in carbon nanotube-elicited granulomatouslung inflammation / Isham Huizar,1 Anagha Malur,1 Janki Patel,1Matthew McPeek,1 Larry Dobbs,2 Christopher Wingard,3 Barbara PBarna,1 and Mary Jane Thomassen1,4 // Respir Res. 2013; 14(1): 7.doi: 10.1186/1465-9921-14-7

8. Increased levels of osteopontin in sputum supernatant of smok-ing asthmatics. / Hillas G, Loukides S, Kostikas K, Simoes D, Petta V,Konstantellou E, Emmanouil P, Papiris S, Koulouris N, Bakakos P. // Cytokine. 2013 Jan;61(1):251-5. doi: 10.1016/j.cyto.2012.10.002.

9. Induction of pulmonary fibrosis by cerium oxide nanoparti-cles. / Ma JY, Mercer RR, Barger M, Schwegler-Berry D, Scabilloni J,Ma JK, Castranova V. // Toxicol Appl Pharmacol. 2012 Aug1;262(3):255-64. doi: 10.1016/j.taap.2012.05.005.

10. Osteopontin is an endogenous modulator of the constitutive-ly activated phenotype of pulmonary adventitial fibroblasts in hy-poxic pulmonary hypertension. / Anwar A, Li M, Frid MG, KumarB, Gerasimovskaya EV, Riddle SR, McKeon BA, Thukaram R, Mey-rick BO, Fini MA, Stenmark KR. // Am J Physiol Lung Cell MolPhysiol. 2012 Jul 1;303(1):L1-L11. doi: 10.1152/ajplung.00050.2012.

11. Zhang H. Gly-Ser-Ser-Lys-(FITC)-Gly-Gly-Gly-Cys-Arg-Gly-Asp-Cys-CLIO-Cy5.5. // Molecular Imaging and Contrast AgentDatabase (MICAD) [Internet]. Bethesda (MD): National Center forBiotechnology Information (US); 2004-2013. 2007 Dec 17

12. Quinolone-induced upregulation of osteopontin gene pro-moter activity in human lung epithelial cell line A549. / Shiratori B,Zhang J, Usami O, Chagan-Yasutan H, Suzuki Y, Nakajima C, UedeT, Hattori T. // Antimicrob Agents Chemother. 2012 Jun;56(6):2868-72. doi: 10.1128/AAC.06062-11.

13. Cigarette smoke induction of osteopontin (SPP1) mediatesT(H)17 inflammation in human and experimental emphysema. / ShanM, Yuan X, Song LZ, Roberts L, Zarinkamar N, Seryshev A, ZhangY, Hilsenbeck S, Chang SH, Dong C, Corry DB, Kheradmand F. // SciTransl Med. 2012 Jan 18;4(117):117ra9. doi: 10.1126/scitrans-lmed.3003041.

14. Severity predictors in eschar-positive scrub typhus and roleof serum osteopontin. / Park SW, Lee CS, Lee CK, Kwak YG, MoonC, Kim BN, Kim ES, Kang JM, Oh MD. // Am J Trop Med Hyg.2011 Nov;85(5):924-30. doi: 10.4269/ajtmh.2011.11-0134.

15. Osteopontin impairs host defense during pneumococcal pneu-monia. / van der Windt GJ, Hoogendijk AJ, Schouten M, HommesTJ, de Vos AF, Florquin S, van der Poll T. // J Infect Dis. 2011 Jun15;203(12):1850-8. doi: 10.1093/infdis/jir185.

16. Osteopontin: a potential biomarker for heart failure and re-

verse remodeling after left ventricular assist device support. / Schip-per ME, Scheenstra MR, van Kuik J, van Wichen DF, van der WeideP, Dullens HF, Lahpor J, de Jonge N, De Weger RA. // J Heart LungTransplant. 2011 Jul;30(7):805-10. doi: 10.1016/j.healun.2011.03.015.

17. Osteopontin modulates inflammation, mucin production, andgene expression signatures after inhalation of asbestos in a murinemodel of fibrosis. / Sabo-Attwood T, Ramos-Nino ME, Eugenia-Ariza M, Macpherson MB, Butnor KJ, Vacek PC, McGee SP, ClarkJC, Steele C, Mossman BT. // Am J Pathol. 2011 May;178(5):1975-85. doi: 10.1016/j.ajpath.2011.01.048.

18. Osteopontin, asbestos exposure and pleural plaques: a cross-sectional study. / Mastrangelo G, Marangi G, Ballarin MN, MichilinS, Fabricio AS, Valentini F, Lange JH, Fedeli U, Cegolon L, Gion M.// BMC Public Health. 2011 Apr 8;11:220. doi: 10.1186/1471-2458-11-220.

19. Downregulation of osteopontin is associated with fluoxetineamelioration of monocrotaline-induced pulmonary inflammation andvascular remodelling. / Wang Y, Han DD, Wang HM, Liu M, ZhangXH, Wang HL. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2011 Jun;38(6):365-72. doi: 10.1111/j.1440-1681.2011.05516.x.

20. Novel murine model of chronic granulomatous lung inflam-mation elicited by carbon nanotubes. / Huizar I, Malur A, MidgetteYA, Kukoly C, Chen P, Ke PC, Podila R, Rao AM, Wingard CJ,Dobbs L, Barna BP, Kavuru MS, Thomassen MJ. // Am J Respir CellMol Biol. 2011 Oct;45(4):858-66. doi: 10.1165/rcmb.2010-0401OC.

21. Osteopontin in patients with idiopathic pulmonary hyper-tension. / Lorenzen JM, Nickel N, Krдmer R, Golpon H, Westerka-mp V, Olsson KM, Haller H, Hoeper MM. // Chest. 2011May;139(5):1010-7. doi: 10.1378/chest.10-1146.

22. Comparison between plasma and serum osteopontin levels:usefulness in diagnosis of epithelial malignant pleural mesothelioma./ Cristaudo A, Foddis R, Bonotti A, Simonini S, Vivaldi A, GuglielmiG, Ambrosino N, Canessa PA, Chella A, Lucchi M, Mussi A, MuttiL. // Int J Biol Markers. 2010 Jul-Sep;25(3):164-70.

23. Mineralocorticoid accelerates transition to heart failure withpreserved ejection fraction via “nongenomic effects”. / MohammedSF, Ohtani T, Korinek J, Lam CS, Larsen K, Simari RD, Valencik ML,Burnett JC Jr, Redfield MM. // Circulation. 2010 Jul 27;122(4):370-8. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.915215.


О.О. Крахмалова, О.А. Гетман, Л.М. Самохіна та ін. “Остеопонтін як маркер судинного ремоделювання...”


УДК 615.28+615.331+616-08+618.14-006УСКЛАДНЕННЯ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ У ХВОРИХ НА РАК ШИЙКИ МАТКИ

ІІВ СТАДІЇА.Є. Крижанівська


ОСЛОЖНЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ НА РАК ШЕЙКИМАТКИ ІІВ СТАДИИ

А.Е. КрижанивскаяИвано-Франковский национальный медицинский университет

COMPLICATIONS OF THE COMBINED TREATMENT OF THE PATIENTS SUFFERINGFROM STAGE IIB CERVICAL CANCER

A.Ye. KryzhanivskaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті представлено найбільш часті ускладнення комбінованого лікування, які зустрічалися у хворих на РШМ ІІВстадії. На першому етапі комбінованого лікування анемія І-ІІ ступеня виникла у 67,5% хворих, а лейкопенія І-ІІ ст. – 37,6%, показникинегематологічної токсичності зареєстровано у 62,4%, дані ускладнення не мали залежності від виду передопераційного лікування.Загострення хронічного аднекситу (2,6%), променеві цистит (6,8%) чи ректит (3,4%) виникли лише у хворих, які отримувалипередопераційну ПТ. Основними післяопераційними ускладненнями були заочеревинні лімфатичні кисти, які виникли у 40,2%хворих після хірургічного етапу лікування. 3-х річне загальне виживання у хворих на РШМ ІІВ стадії, які отримали комбінованелікування склало – 85,3%, 5-річне загальне виживання – 71,2%.

Ключові слова: рак шийки матки, комбіноване лікування, променева терапія, неоад’ювантна хіміотерапія, ускладнення.

Резюме. В статье представлены наиболее частые осложнения комбинированного лечения, которые встречались у больных РШМII В стадии. На первом этапе комбинированного лечения анемия I-II степени возникла в 67,5% больных, а лейкопения I-II ст. - 37,6%,показатели негематологической токсичности зарегистрировано в 62,4%, данные осложнения не имели зависимости от видапредоперационного лечения. Обострение хронического аднексита (2,6%), лучевые цистит (6,8%) или ректит (3,4%) возникли лишьу больных, получавших предоперационную ПТ. Основными послеоперационными осложнениями были забрюшинные лимфатическиекисты, возникшие в 40,2% больных после хирургического этапа лечения. 3-х летняя общая выживаемость больных РШМ II В стадии,Которые получили комбинированное лечение составила - 85,3%, 5-летняя общая выживаемость - 71,2%.

Ключевые слова: рак шейки матки, комбинированное лечение, лучевая терапия, неоадъювантная химиотерапия,осложнения.

Summary: The article presents the most frequent complications of the combined treatment, which appear in patients with stage IIB cervicalcancer. At the first stages of combined treatment of class I-II anemia appeared in 67.5% of patients, and leukopenia I-II - 37.6%, indicators of nonhematology present toxicity in 62.4%, data of complications do not depend on the preoperative treatment. Exacerbations of chronic adnexitis(2.6%), radiation cystitis (6.8%) or rektyt (3.4%) appeared only in patients, who had taken preoperation radiation therapy. Basic postoperationcomplications were the retroperitoneal lymphatic cysts, which appeared in 40,2% patients after the surgical stage of treatment. 3-years overallsurvival in patients with stage IIB cervical cancer with combined treatment constituted – 85,3%, 5-years overall survival – 71,2%.

Keywods: cervical cancer, combined treatment, radiation therapy, neoadjuvant chemotherapy, complication.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Ракшийки матки (РШМ) займає одне з провідних місць у струк-турі захворюваності на злоякісні новоутворення (ЗН) жінокв Україні. Так, в 2000-2005 рр. РШМ займав 5-те місце, вперіод 2006-2010 рр. РШМ посідає 4-те місце в структурізахворюваності жіночого населення України ЗН. За період2000-2010 роки в Україні було виявлено 56 224 хворих наРШМ, з них у віці до 30 років зареєстровано 4,3% (2 416)хворих, у віці 30-54 років – 55,3% (31 101) хворих, у віці 55-64роки – 22,5% (10 066) хворих і група 65+ років – 17,9% (12641) хворих. Встановлено, що найбільшу частину хворихскладають жінки з I-ю стадією (35,9%) і II-ю стадією хвороби(40,3%), 16,9% хворих з III-ю стадією і лише 5% - це хворі зIV-ю стадією процесу.

Згідно з клінічною класифікацією РШМ FIGO, критеріємІІВ стадії є втягнення параметрів, які не доходять до стіноктазу. У літературі є дані про хірургічне лікування РШМ ІІВстадії в основному японських, а також деяких європейськихавторів. За даними цих авторів, втягнення параметрів прицій стадії є в 21-55 % випадків, що говорить про те, що при-близно у 1/2-4/5 пацієнток проходить завищення клінічноїстадії [4, 7, 9]. Визначальним фактором прогнозу у операбель-них хворих РШМ є метастатичне ураження регіонарних лім-фатичних вузлів. Так, якщо 5-річне виживання оперованиххворих РШМ ІВ-ІІВ стадій без метастазів у лімфатичні вузли

складає 83-93 %, то з метастазами вона знижується до 57-59%, а при ураженні 4 і більше лімфатичних вузлів вижи-вання падає до 24-38,5 % (Inoue T., Morita K., 1990; KawagoeT. et al., 1999). Частота лімфогенних метастазів при РШМ ІІстадії складає 25-30 % (Морхов К.Ю. с соавт., 2005). Частотаметастазування в тазові лімфатичні вузли у хворих РШМІІВ стадії, за даними хірургічного втручання, складає від 35до 45,8 % (Kawagoe T. et al., 1999; Takeda N. et al., 2002), впарааортальні лімфовузли – від 4,5 до 7,2 % (Sakuragi N. etal., 1999).

Стандартним лікуванням інвазивного РШМ є комбіно-ваний метод, але до цього часу є розбіжності в лікуванні ІІВстадії. Вибір методу лікування хворих на РШМ ІІВ стадіїскладає предмет багаторічних дискусій між онкологами-гінекологами, променевими терапевтами і хірургами.

Метою передопераційного лікування є досягнення опти-мальної резектабельності пухлини, підвищення абластич-ності операції, що, в кінцевому підсумку, призводить дозбільшення загального і безрецидивного виживання хворих.ХТ і ПТ застосовуються в лікуванні хворих, як послідовно,так і одночасно. Недоліками проведення на першому етапіПТ є виражені фіброзні зміни, склерозування судин і відпо-відно затрудненням поступлення лікарських препаратів узону опромінення. Частіше застосовується інша послідов-ність, при якій на першому етапі проводиться ХТ, а потім –

45№ 2 (19) - 2013

ПТ. Крім вищеперечислених теоретичних обгрунтувань,проведення ХТ на першому етапі повинно зменшити розмі-ри первинної пухлини і полегшити проведення ПТ.

Комплексний метод має ряд переваг: ускладнення, яківиникають після хірургічного втручання, швидко і легкорегресують, репараційні процеси протікають активніше,немає атрофії епітелію піхви, який знаходиться під впливомендогенних естрогенів, крім того, є можливість збереженняяєчників у молодих жінок. Недоліком ПТ є порушення функ-ції суміжних органів (цистит, коліт), як результат фібрознихзмін з погіршенням васкуляризації органу, та сексуальнідисфункції внаслідок оклюзії і фіброзу піхви, атрофії її епі-телію, які виникають після променевого лікування (Семи-коз Н.Г., Купрієнко М.В., 2003).

Ускладнення хірургічного етапу лікування розділяютьна: гострі (виникають під час хірургічного втручання чипротягом 3-4 діб), підгострі (до 2-х місяців) та хронічні(існують більше 2-х місяців). Також виділяють ускладнення,пов’язані з порушенням з боку сечовивідних шляхів і післялімфаденектомії (утворення заочеревинних лімфатичнихкист і лімфостаз нижніх кінцівок) [6, 7]. Грізним усклад-ненням є приєднання вторинної інфекції і утворення абсце-су заочеревинного простору [7].

Крововтрата під час хірургічного втручання, утворенняміхурно-піхвових (менше 1 %) і сечовідно-піхвових (1-2 %)нориць, тромбоемболія легеневої артерії та її гілок (1-2 %),кишкова непрохідність (1 %), післяопераційні інфекції (25-50 %) відносяться до гострих ускладнень [70].

За даними Querleu D. И співавт. [139], сечові норицівиникають у 4,8-5%, гіпотонія сечового міхура в 4 % спосте-режень. За даними Кузнецова В.В. і співавт. (2002), частотарозвитку сечовідно-піхвових і міхурно-піхвових норицьсклала 0,7 %, гіпо - і атонія сечового міхура і сечоводів -11,8%.

Інтраопераційні ускладнення, пов’язані з пораненнямсечового міхура, сечоводів і великих судин виникають в4,5% випадках. Їх усунення проводиться зразу під час хірур-гічного втручання. Післяопераційні: атонія сечового міхурав 8,5 %, сечовідно-піхвові нориці в 4 %, нетримання сечі -4%, стеноз сечоводів - 3,1 %, евентерація - 3,1 % і лімфатичнінабряки в 0,9 % спостережень [73].

Як свідчать наведені дані літератури, до теперішньогочасу остаточно не розроблена тактика лікування хворих наРШМ ІІ стадії, а в стандартах діагностики і лікування хворихна РШМ, які прийняті в Україні, існують різні варіанти ліку-вання даної патології, а вибір найбільш оптимального, якправило, залежить від особистого клінічного досвіду онко-гінеколога.

Матеріали і методиПроаналізовано результати лікування 117 хворих на

РШМ ІІВ стадії, які отримали радикальне лікування в Івано-Франківському ООД з 2000 по 2012 роки. Критерієм відборухворих був плоскоклітинний РШМ ІІВ стадії, який буловерифіковано у всіх хворих при морфологічному дослід-женні пухлини шийки матки. Діагноз РШМ вcтановлювали,враховуючи клінічну картину, гінекологічний огляд (розмірипервинної пухлини, стан склепінь та параметріїв), дані цито-логічного і гістологічного досліджень прицільної біопсії пух-лини та результати додаткових методів обстеження(цистоскопія, ректороманоскопія, рентгенографія ОГК, УЗДта МРТ органів черевної порожнини і малого тазу).

За схемами лікування пацієнтки були розподілені на 2групи:

1 група (71 пацієнтка) – неоад’ювантна системна ПХТ 2-3 курси кожні 3 тижні (схеми ПХТ: CF (цисплатин 75 мг/м2,5-фторурацил 1000 мг/м2 з 1-го по 4-й день), BEP (блеоміцин,етопозид, цисплатин), оперативне втручання в об’ємі пангі-стеректомії ІІІ типу, при необхідності післяопераційний курс

ПТ;2 група (46 пацієнток) – передопераційний курс дистан-

ційної ПТ по 2 гр до сумарної дози 30 гр з потенціюваннямцисплатином 40 мг/м2 щотижня, оперативне втручання воб’ємі пангістеректомії ІІІ типу, післяопераційний курс ПТпри необхідності;

Результати неоад’ювантного лікування оцінювали за сту-пенем регресії пухлини (зменшення її розмірів, зникненнясимптомів перифокального запалення, некроз пухлинноїтканини), УЗД та МРТ даних до і після кожного курсу ХТ таПТ. Результати оцінювали згідно з критеріями RECIST,оскільки карцинома шийки матки належить до вимірюванихновоутворень, ступінь регресії пухлини можна визначатиза допомогою сучасних засобів візуалізації за динамікоюнайбільших розмірів первинного пухлинного вогнища узіставленні з клінічними та морфологічними даними. Повнарегресія (ПР) передбачає елімінацію пухлинного утворення.Часткова регресія (ЧР) – зменшення найбільших його діа-метрів на 50% і більше. Стабілізація процесу (СП) – регресіяменше 50% або відсутність змін у пухлині, достатніх, абикваліфікувати результат лікування як часткову регресію чипрогресування хвороби (порівнюються максимальнірозміри мішеней). Прогресування пухлинного процесу (ПП)діагностується на підставі реєстрації зростання найбільшихдіаметрів утворення не менше, ніж на 20% та/або появидодаткових новоутворень. Для більш коректної оцінки проти-пухлинної відповіді рахували найбільший поперечний роз-мір (діаметр) в одному вимірі і зіставляли його з таким долікування.

Післяопераційну дистанційну ПТ (до сумарної вогни-щевої дози 40 гр) призначали після отримання результатівгістологічного дослідження препарату при наявностіметастазів у лімфатичних вузлах, глибокій інвазії пухлини танаявності лімфосудинної інвазії.

Статистичну обробку результатів проводили за допомо-гою пакету статистичних програм ”Statistica for Win-dows’98”.

Результати та їх обговоренняХарактеристика хворих на РШМ ІІВ стадії представлена

в таблиці 1. Середній вік хворих І групи 45,6±9,3 років та ІІгрупи – 48,1±8,1 років.

Ураження регіонарних лімфатичних вузлів виявлено впісляопераційному матеріалі у 14 (19,7%) хворих І групи та8 (17,4%) ІІ групи.

Після 3-х курсів ПХТ проведено оцінку ступеня регресіїпухлини – ПР наступило у 20 (28,2%) хворих І групи та 14(30,4%) хворих ІІ групи, ЧР – у 42 (59,1%) хворих та 29 (63,1%)хворих, СП – у 9 (12,7%) хворих та 3 (6,5%) хворих відповідноІ і ІІ групи. Клінічна відповідь пухлини в обидвох групахдостовірно не відрізнялася.

Проаналізовано ступінь лікувального патоморфозу:

Таблиця 1. Характеристика хворих на РШМ ІІВ стадії Параметри І група (n=71) II група

(n=46) Вік 45,6±9,3 років 48,1±8,1 років Ураження регіонарних лімфа-тичних вузлів

14 (19,7%) 8 (17,4%)

Критерії RECIST (оцінка після І етапу лікування) ПР ЧР СП

20 (28,2%) 42 (59,1%) 9 (12,7%)

14 (30,4%) 29 (63,1%)

3 (6,5%) Патоморфоз пухлини в опера-ційному матеріалі І ступеня ІІ ступеня ІІІ ступеня ІV ступеня

9 (12,7%) 29 (40,8%) 20 (28,2%) 13 (18,3%)

1 (2,2%) 15 (32,6%) 12 (26,1%) 18 (39,1%)

А.Є. Крижанівська “Ускладнення комбінованого лікування у хворих на рак шийки матки ІІВ стадії”



патоморфоз І ступеня виявлено у 9 (12,7%) хворих І групи іу 1 (2,2%) хворих ІІ групи, патоморфоз ІІ ступеня – у 29(40,8%) і у 15 (32,6%), ІІІ ступеня – у 20 (28,2%) і у 12 (26,1%)та ІV ступеня – у 13 (18,3%) і 18 (39,1%) відповідно у І та ІІгрупах хворих. З вищенаведених даних видно, що лікуваль-ний патоморфоз був достовірно однаковий (р>0,05) в І та ІІдосліджуваних групах.

Характеристика ускладнень після першого етапу ліку-вання (табл. 2) – лейкопенія І-ІІ ступеня виникла у 39,4 %пацієнтів І групи та 34,8 % хворих ІІ групи, анемія І-ІІ ступенявиникла у 69 % та 65,2 % відповідно у пацієнтів І і ІІ групи.При анемії І ступеня токсичності проводили лікуванняданого ускладнення паралельно з основним лікуванням.При лейкопенії І і ІІ ступеня – припиняли ПХТ чи ПТ тапризначали препарати, які стимулюють лейкопоез – грано-цит, дексаметазон, після нормалізації показників лейкограми,хворі продовжували отримувати ПХТ чи ПТ. При анемії ІІступеня токсичності призначали – епрекс, препарати заліза.

Незначна нудота та поодинокі епізоди блювання протя-гом ПХТ чи ПТ, які не потребували медикаментозної корек-ції, спостерігалися у 64 хворих (54,7%). Нудота та блюванняІІ ступеня токсичності відзначалися в 9 хворих (7,7%), якіотримувала ПХТ чи ПТ, дані ускладнення ліквідувалися післяпризначення зофрану, метоклопраміду.

Таким чином, при порівнянні показників гематологічноїі негематологічної токсичності в І та ІІ досліджуваних групахнемає достовірної різниці по даних ускладненнях (р > 0,05).

Як видно з табл. 2, загострення хронічних запальних про-цесів та гострі променеві пошкодження відмічалися тількив ІІ досліджуваній групі. Загострення хронічних аднекситіввиникло в 3 (6,5%) хворих, променевий цистит у 8 (17,4%)хворих та променевий ректит у 4 (8,7%) хворих. Пацієнткам,у яких виникали загострення хронічного аднекситу, проме-невий ректит чи цистит, ПТ припинялася на період лікуванняданих ускладнень.

Інтраопераційні ускладнення не спостерігали в обидвохгрупах. Як видно з табл.2, частота виникнення післяоперацій-них ускладнень у досліджуваних групах відповідно склали:І група – у 30 (42,2%) хворих, ІІ – 21 (45,6%). Основнимипісляопераційними ускладненнями були заочеревиннілімфатичні кисти. Отже, достовірної різниці в показникахпісляопераційних ускладнень не відзначено.

Обстеження хворих на виявлення заочеревинних лімфа-тичних кист здійснювали, починаючи з 5-7 доби після опе-

рації. Воно полягало в клінічному (скарги,пальпація), лабораторному (загальний аналізкрові, сечі, цитологічний аналіз пунктату),ультразвукове дослідження хворих. Заочере-винні лімфатичні кисти виникли в 27 (38%) хво-рих І групи, 20 (43,5%) хворих ІІ групи, які буливиявлені на 8-14 день після оперативного втру-чання. При бімануальному вагінальному до-слідженні, як правило, в проекції здухвиннихсудин визначалося пухлиноподібне нерухомеутворення тугоеластичної консистенції. Убільшості випадків заочеревинні лімфатичнікисти клінічно нічим себе не проявляли. Лишепри досягненні значних розмірів (понад 8 см)та розвитку вторинних ускладнень з’являлисявідповідні клінічні ознаки.

При інфікуванні заочеревинних лімфатич-них кист, розміщених у правій параметральнійділянці, клінічний перебіг нагадував апендику-лярний інфільтрат з ознаками “гострого жи-вота”. Ми спостерігали 5 (9,8%) хворих з такимперебігом заочеревинних лімфатичних кист.При цьому в аналізі крові спостерігався лейко-цитоз, прискорення ШОЕ. Вирішальну роль удиференціальній діагностиці цих захворювань

відігравали ультразвукове дослідження і пункція інфільтрату.Пункцію здійснювали двома доступами – абдомінальним івагінальним. Абдомінальний спосіб використовувався привисокій локалізації кисти, що прилягає до крила здухвинноїкістки у вигляді чітко обмеженого інфільтрату. Вагінальнимдоступом пункцію виконували у тих випадках, коли заоче-ревинна лімфатична киста досягала купола піхви, а при рек-тально-вагінальному обстеженні визначалася флюктуація.

Лікування заочеревинних лімфатичних кист було кон-сервативним в 26 (51%) хворих, решта хворим проведенопункцію. Після пункції у хворих зникали больові відчуття,дизуричні явища, набряки, покращувалося самопочуття.

У двох (3,9%) хворих була вторинна кровотеча через 8-12 годин після завершення оперативного втручання. Цимхворим проведено повторну лапаротомію і гемостаз. Після-операційної летальності в обох групах не було.

У хворих І групи: 3-х річне загальне виживання склало87,5%, 5-річне загальне виживання – 77,8%. У хворих ІІ групи:3-х річне загальне виживання склало 83,3%, 5-річне загальневиживання – 65,6%. Отже, 3-х річне загальне виживання ухворих на РШМ ІІВ стадії, які отримали комбінованелікування склало 85,3%, а 5-річне загальне виживання –71,2%.

ВисновкиНа першому етапі комбінованого лікування анемія І-ІІ

ступеня виникла у хворих на РШМ ІІВ стадії у 67,5%, алейкопенія І-ІІ ст. – 37,6%, показники негематологічної ток-сичності зареєстровано у 62,4%, дані ускладнення не малидостовірної різниці, залежно від виду передопераційноголікування. Загострення хронічного аднекситу (2,6%), про-меневі цистит (6,8%) чи ректит (3,4%) виникли лише у хворих,які отримували передопераційну ПТ. Основними післяопе-раційними ускладненнями були заочеревинні лімфатичнікисти, які виникли у 40,2% хворих після хірургічного етапулікування. 3-х річне загальне виживання у хворих на РШМІІВ стадії, які отримали комбіноване лікування склало –85,3%, 5-річне загальне виживання – 71,2%.

Література1. Рак в Україні, 2009-2010. Захворюваність, смертність, показ-

ники діяльності онкологічної служби (2011) Бюл. Нац. Канцер-реєстру України, № 12: 57-58.

2. Воробйова Л.І., Гончарук І.В., Лук’янова Н.Ю., Чехун

Таблиця 2. Характеристика ускладнень у хворих на РШМ ІІВ стадії

Ускладнення І група (n=71)

II група (n=46)

Всього (n=117)

Ускладнення після І етапу лікування Показники гематологічної токсичності: - анемія 1 ст. - анемія 2 ст. всього (анемія) - лейкопенія 1 ст. - лейкопенія 2 ст. всього (лейкопенія) Показники негематологічної токсичності: - нудота/рвота 1 ст. - нудота /рвота 2 ст. Загострення хронічних запальних процесів: загострення хронічних аднекситів Променевий цистит Променевий ректит

34 15

49 (69%)* 19 9

28 (39,4%)*46 (64,8%)*

39 7 -

23 7

30 (65,2%)*13 3

16 (34,8%)*27 (58,7%)*

25 2

3 (6,5%) 8 (17,4%) 4 (8,7%)

57 22

79 (67,5%) 32 12

44 (37,6%) 73 (62,4%)

64 9

3 (2,6%) 8 (6,8%) 4 (3,4%)

Післяопераційні ускладнення Заочеревинні лімфатичні кисти Внутрішня кровотеча

30 (42,2%)*27 1

21 (45,6%)*20 1

51 (43,6%) 47 2

Примітка: достовірність різниці показників при порівнянні 1-ї і 2-ї групи (* р>0,05)

47№ 2 (19) - 2013

В.Ф. Клініко-морфологічні та молекулярні-біологічні факторипрогнозу у хворих на рак шийки матки// Онкология.- 2008.- Т.10.,№4.- С. 382-388.

3. Коломиец Л.А., Важенин А.В., Чуруксаева О.Н. и др. Местно-распространенный рак шейки матки: возможности химиолучевоголечения// Совр. Онкология.- 2005.- Т.7.,№ 4.- С. 231-238.

4. Морхов К.Ю., Нечушкина В.М., Кузнецов В.В. Актуаль-ные вопросы хирургического лечения рака шейки матки// Практ.онкология.- 2009.- Т.10.,№ 2.- С. 93-100.

5. Сухіна О.М., Міхновський О.А., Сухін В.С. та ін. Порів-няльний аналіз ефективності різних схем комбінованого лікуванняхворих на рак шийки матки// Ядерна медицина, променева терапія.-2006.- № 2.- С. 71-74.

6. Тюляндин С.А., Марьина Л.А. Химиолучевая терапіяместно-распространенного рака шейки матки// Тезисы VII рос.Онколог. конфер..- Москва.- 2003.- С. 86-92.

7. Gadducci A., Teti G., Barsotti C. Et al. Clinicopathologicalvariables predictive of clinical outcome in patients with FIGO stageIb2-Iib cervical cancer treated with cisplatin-based neoadjuvant che-motherapy followed by radical hysterectomy// Anticancer research.-2010.- Vol. 30.- P. 201-208.

8. Gonzales-Martin A., Gonzalez-Cortijo L., Carballo N. Et al.The current role of neoadjuvant chemotherapy in the management ofcervical carcinoma. Gynecol. Oncol. 110 (3 Suppl. 2): S36-40, 2008.

9. Lissoni A., Colombo N., Pellegrino A. et al. A phase II, random-ized trial of neoadjuvant chemotherapy comparing a three-drug com-

bination of paclitaxel, ifosfamide, and cisplatin (TIP) versus paclitax-el and cisplatin (TP) followed by radical surgery in patients withlocally advanced squamous cell cervical carcinoma: the SNAP-02Italian Collaborative Study. Ann. Oncol. 20: 660-665, 2009.

10. Peter G., Rose M., Brian N. et al. Concurrent cisplatin-basedradiotherapy and chemotherapy for locally advanced cervical cancer// The new England Journal of medicine.- 1999.- Vol. 340, № 15.- P.1144-1153.

11. Rose PG: Concurrent chemoradiation for locally advancedcarcinoma of the cervix: where are we in 2006? Ann. Oncol. 17 (Sup-pl. 10): 224-229, 2006.

12. Vale C., Tierney J., Stewart L. Et al. Chemoradiotherapy forCervical Cancer Meta-Analysis. Reducing uncertainties about theeffects of chemoradiotherapy for cervical cancer: a systematic reviewand meta-analysis of individual patient data from 18 randomizedtrials. J. Clin. Oncol. 26: 5802-5812, 2008.

13. Chemoradiotherapy for Cervical Cancer Meta-analysis Col-laboration (CCCMAC). Reducing uncertainties about the effects ofchemoradiotherapy for cervical cancer: individual patient data meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1.Art. No.: CD008285. DOI: 10.1002/14651858.CD008285.

14. Neoadjuvant chemotherapy with paclitaxel and cisplantin orcarboplatin for patients with locally advanced uterine cervical cancer.Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. 2011 Aug;33(8):616-20.


А.Є. Крижанівська “Ускладнення комбінованого лікування у хворих на рак шийки матки ІІВ стадії”

УДК 615.851: [616.831-009.7+617.53ТРИВОЖНО-ДЕПРЕСИВНІ РОЗЛАДИ У ПАЦІЄНТІВ З ДЕФЕКТАМИ ЩЕЛЕПНО-

ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИР.А. Левандовський


ТРЕВОЖНЫЕ И ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ С ДЕФЕКТАМИЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Р.А. ЛевандовскийБуковинский государственный медицинский университет

ANXIOUS AND DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH DEFECTSOF MAXILLOFACIAL AREA

R.A. LevandovskyiBukovyna State Medical University

Резюме. Відомо, що реабілітація онкологічних хворих, особливо з локалізацією злоякісних пухлин у щелепно-лицевій ділянці,має ряд особливостей і є одним із найважчих завдань медицини. Пацієнтів, які втратили в результаті операції частини обличчя, зуби,щелепи, і, з цієї причини, не можуть повноцінно вживати їжу, розмовляти, приймати ліки тощо, відчувають стан емоційного стресу.В останні роки спостерігається тенденція до збільшення кількості таких хворих і разом з нею необхідність комплексного підходу долікування та реабілітації цих хворих із залученням фахівців у галузі психології та психіатрії. Метою дослідження було вивчитиособливості симптомів тривоги і депресії у пацієнтів з дефектами щелепно-лицевої ділянки після операції з приводу видаленнязлоякісної пухлини та її вплив на процес реабілітації ортопедичних хворих. Матеріал і методи. За період з грудня 1999 року полютий 2013 нами досліджено 38 пацієнтів (18 чоловіків і 20 жінок) віком від 30 до 74 років, яким були проведені консультації разомз психіатром в період від одного місяця до операції і 4,5 років після операції. Психічний стан прооперованих хворих вивчали зашкалою депресії Гамільтона. Результати та обговорення. В результаті психіатричної експертизи у всіх пацієнтів без винятку, набудь-якому етапі обстеження реєструвалися непсихотичні розлади. До операції і після неї такі пацієнти потребували ретельногообстеження у медичних психологів та психіатрів. Крім того, це завжди важке завдання для лікаря-ортопеда-стоматолога, томунормалізація психічного стану протягом часу ортопедичної реабілітації та подальшого життя цих пацієнтів сприяє якісномувиготовленню і повноцінному функціонуванню резекційної ортопедичної апаратури.

Ключові слова: деформації щелепно-лицевої ділянки, пухлини щелепно-лицевої ділянки, тривожні та депресивні розлади.

Резюме. Известно, что реабилитация онкологических больных, особенно с локализацией злокачественных опухолей в челюстно-лицевой области, имеет ряд особенностей, и является одной из самых трудных задач медицины. Пациентов, которые потеряли врезультате операции части лица, зубы, челюсти, и, по этой причине, не могут полноценно употреблять пищу, разговаривать,


принимать лекарства и т.д., испытывают состояние эмоционального стресса. В последние годы наблюдается тенденция к увеличениючисла таких больных и вместе с ней необходимость комплексного подхода к лечению и реабилитации с привлечением специалистов вобласти психологии и психиатрии. Целью исследования было изучить особенности симптомов тревоги и депрессии у пациентов сдефектами челюстно-лицевой области после операции по поводу удаления злокачественной опухоли и ее влияние на процессреабилитации ортопедических больных. Материал и методы. За период с декабря 1999 года по февраль 2013 нами обследовано 38пациентов (18 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 30 до 74 лет, которым были проведены консультации вместе с психиатром в периодот одного месяца до операции и 4,5 лет после операции. Психическое состояние прооперированных больных изучали по шкаледепрессии Гамильтона. Результаты и обсуждение. В результате психиатрической экспертизы у всех пациентов без исключения налюбом этапе обследования регистрировались непсихотические расстройства. До операции и после нее такие пациенты требовалитщательного обследования медицинских психологов и психиатров. Кроме того, это всегда трудная задача для врача-ортопеда-стоматолога, поэтому нормализация психического состояния во время ортопедической реабилитации и дальнейшей жизни этихпациентов способствует качественному изготовлению и полноценному функционированию резекционной ортопедическойаппаратуры.

Ключевые слова: деформации челюстно-лицевой области, опухоли челюстно-лицевой области, тревожные и депрессивныерасстройства.

Summary. It is known that the rehabilitation of cancer patients, especially those with the localization of malignant tumors in the oral andmaxillofacial area has a number of features, and is one of the most difficult tasks of medicine. Patients, who as a result of surgery have lost a partof the face, some teeth, a jaw, and, for this reason, cannot properly eat, talk, take medication, etc., are experiencing a state of emotional stress. Inrecent years there has been a tendency to increase the number of such patients and with it the need for a comprehensive approach to treatmentand rehabilitation with the assistance of experts in the fields of psychology and psychiatry. The purpose of the study was to explore the featuresof the symptoms of anxiety and depression in patients with defects of the maxillofacial area after surgery for removal of a malignant tumor andits influence on the process of rehabilitation of orthopedic patients. Material and methods. For the period from December 1999 to February2013 we have examined 38 patients (18 men and 20 women) aged 30 to 74 years, who had consultations with a psychiatrist in the period fromone month before surgery and 4.5 years after surgery. The mental state of operated patients was studied by the Hamilton depression scale.Results and discussion. As a result of a psychiatric examination in all patients, without exception, at any stage of the survey recorded a non-psychotic disorder. Prior to and after surgery, these patients require a thorough examination of medical psychologists and psychiatrists. Inaddition, it is always a difficult task for the podiatrist, dentist, so the normalization of mental state at the time of orthopedic rehabilitation andfuture life of these patients promotes quality construction and full operation resection of orthopedic devices.

Key words: deformation of the maxillofacial area, tumours of the maxillofacial area, anxious and depressive disorders.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Відомо, що реабілітація онкологічних хворих, особливо злокалізацією злоякісних пухлин в щелепно-лицевій ділянці(ЩЛД), що має цілий ряд особливостей, є одним із найваж-чих завдань медицини [2,3,11,14,17,18]. Сам факт майбут-нього хірургічного втручання для таких хворих є психотрав-муючою ситуацією. Пацієнти, які втратили в результаті опе-ративних втручань частини обличчя, зуби, щелепи і, з цієїпричини, не можуть нормально харчуватися, розмовляти,приймати ліки та ін., переживають стан емоційного стресу.Деформації та дефекти візуальних частин обличчя в значніймірі відбиваються на психічному стані даних пацієнтів, здійс-нюючи істотний вплив на особистість, змінюючи її характері поведінку, призводячи до внутрішньо- і міжособистіснихконфліктів, зумовлюючи виникнення психічних розладів, утому числі психогенних реакцій, тривожних та депресивнихрозладів [9,10]. Спотворення обличчя, яке виникає післяоперації з приводу видалення злоякісної пухлини ЩЛД, па-цієнти переносять значно важче, ніж втрату периферичноїчастини тіла. Нерідко, навіть сприятливий прогноз основ-ного захворювання не виводить їх з цього стану. Погіршеннясвого суспільного, професійного і, часто, сімейного станупацієнти нерідко схильні пояснювати реакцією оточуючихна їх косметичний дефект [6,7,12]. У зв’язку з тим, щозовнішність конкретної особистості оцінюється не тількисамою людиною, але і суспільством, наявність косметичнихдефектів має важливе значення як з медичної, так і з соці-ально-психологічної точок зору. Причому, специфічністьситуації формування косметичних дефектів полягає у змініставлення до себе і свого становища в системі навколишньоїдійсності при відсутності загрози для життя і соматичногоздоров’я людини.

В останні роки простежується тенденція до зростаннякількості таких пацієнтів [1,5], а разом з цим і необхідності укомплексному підході до терапії та реабілітації даної групихворих з дефектами ЩЛД із залученням спеціалістів вобласті психології та психіатрії [8,13].

Мета дослідження. Вивчити особливості тривожно-депресивної симптоматики в осіб з дефектами щелепно-лицевої ділянки після оперативного втручання з приводувидалення злоякісної пухлини, а також її вплив на процес

ортопедичної реабілітації цієї категорії хворих.

Матеріали і методиЗа період з грудня 1999 року по лютий 2013 року нами

обстежено 38 хворих (18 чоловіків і 20 жінок) віком від 30 до74 років. Вони були проконсультовані психіатром, мінімумодин раз, у період від одного місяця перед операцією до 4,5років після оперативного втручання. Психічний станпрооперованих пацієнтів вивчався за допомогою клініко-психопатологічного і патопсихологічного методів (шкаладепресії Гамільтона) [15, 16].

Результати дослідженняЯк показали результати психіатричного обстеження, у

всіх без винятку хворих на будь-якому етапі обстеженнявиявлялись психічні порушення непсихотичного регістру.Рівень депресії у обстежених хворих, згідно МКХ-10 (між-народна класифікація хвороб 10-го перегляду) [4], відповідавлегкому - 26 хворих (12 чоловіків і 14 жінок), або помірномудепресивному епізоду - 12 хворих (сім чоловіків і п’ять жі-нок). Клінічно депресивний синдром характеризувався наяв-ністю різного ступеня вираженості пригніченого настрою,який не залежав від зовнішніх обставин. Хворі скаржилисяна зниження енергетичного потенціалу та активності. Вониописували внутрішнє напруження і тривогу з приводу мож-ливих віддалених результатів одночасно з відчуттям безпо-радності, неможливості відволіктися. Тривожний афектсупроводжувався астенізацією і обсесивними проявами. â

Думки щодо власних перспектив ставали домінуючими.Вже в передопераційному періоді хворі виражали різнісумніви і страхи. У значної частини пацієнтів спостерігалисяпорушення ритму сну з частими нічними пробудженнями,примарними сновидіннями, постсомничними розладами,а також зниження лібідо та апетиту.

Слід зазначити, що моторний компонент депресивноїтріади був виражений незначно і проявлявся переважно увтраті звичайної легкості і швидкості виконання повсякденнихзавдань. Усі пацієнти усвідомлювали і самі відзначали безпо-середній зв’язок свого стану з перенесеним оперативнимвтручанням і його наслідками. Вегетативна симптоматикабула представлена тахікардією, гіпергідрозом, лабільністю


49№ 2 (19) - 2013

артеріального тиску, запамороченням. На загальному тліпідвищеної тривожності у частини пацієнтів виявлялисянав’язливі роздуми з приводу можливих ускладнень від нар-козу і самого оперативного втручання на етапі підготовкидо операції.

У обстежених хворих, яким були проведені оперативнівтручання в ЩЛД (рис.1а,б; рис.2а), суттєво змінювалисьміжособистісні відносини. Спочатку вони переставали спіл-куватися з колегами по роботі, яку за станом здоров’я немогли повноцінно виконувати, з давніми знайомими, даль-ньою родиною, віруючі нерідко, на якийсь час, переставалиприходити до храму власне через свій зовнішній вигляд.Специфіка даної групи пацієнтів полягає в тому, що частиназ них не спілкувалася з колегами по онкологічній палаті. Нетому, що вони у важкому стані, а тому, що взагалі не розмов-ляли, або розмовляли погано чи навіть дуже погано, щоспричиняло для них певні фізичні, а частіше психологічнітруднощі.

Навпаки, при сприятливому перебігу основного захво-рювання вся увага хворих зосереджувалась на їх зовнішності.Переживання з приводу наявного дефекту, підозри щодопідвищеної уваги оточуючих до них, низька самооцінка,уявлення про свою зовнішню непривабливість супроводжу-валися негативною оцінкою сьогодення і майбутнього, від-

сутністю можливості отримувати задоволення від життя. Упоодиноких випадках виявлялись латентні суїцидальні (двіпацієнтки - 5,26%) думки, вони періодично заявляли провтрату інтересу до життя та ін. Інколи домінували скарги зприводу неможливості нормального прийому їжі, ліків,попадання їжі в носові ходи та дихальні шляхи. Коли такийстан тривав місяцями, роками все це негативно впливалона психіку пацієнтів навіть у випадку відсутності метастазів.Підвищена залежність пацієнтів від думок або випадковихнеадекватних реакцій оточуючих робила їх вкрай уразли-вими. За даними шкали Гамільтона [15,16] HAM-D-21 [12]вираженість тривоги та депресії у обстежених пацієнтівскладала від 19 до 28 балів (середній показник - 23±1,6 бали)(табл. 1).

Разом з тим не було встановлено чіткого взаємозв’язкуміж описаними станами та наявністю чи відсутністю різно-манітної за якістю ортопедичної апаратури, що замінювалаі відновлювала анатомічний дефект. Все залежало від інди-відуальних особливостей характеру хворого та низки обста-вин, співпадінь, які складаються в кожного конкретногохворого. Неякісна та неефективна ортопедична апаратураможе в значній мірі сприяти виникненню пригніченогонастрою та погіршенню якості життя хворих, в більшій міріу жінок (11 пацієнтів: двоє чоловіків та дев’ять жінок -28,94%).

Рис.1. Хворий Х. 49р. а – Хронічний постпроменевий остеоміеліт кута нижньої щелепи справа. Гноєтеча з нориці в ділянці

кута н/щ після променевої терапії з приводу Cr. глотки протягом 5,5 років.; Хворий Х. 52р. б – Резекція н/щ з приводу раку днапорожнини рота, стан через один рік; в - вид з боку, маскування бородою повної відсутності нижньої щелепи

Рис.2. Хвора Х. 63р. а – Вигляд після операції резекції верхньої правої щелепи з приводу карциноми правого максиллярногосинуса через 1 рік після операції; б – Вигляд після складного щелепно-лицевого протезування-кінцева реабілітація

Р.А. Левандовський “Тривожно-депресивні розлади у пацієнтів з дефектами щелепно-лицевої ділянки”


Разом з тим, пацієнти з резекціями щелеп з приводу онколо-гічних захворювань, які ніколи не мали жодної ортопедичноїапаратури або не користувались неякісною виготовленою(п’ять пацієнтів: чотири чоловіки та одна жінка - 13,15%) немали суїцидальних думок.

ОбговоренняОтже, однозначно, якісне щелепно-лицеве протезування

впливає позитивно на настрій хворого, додає впевненості,підвищує якість їх життя та сприяє нормалізації психічногоздоров’я (рис.2б). Разом з тим, навіть надзвичайно якісна,за найвищими ортопедичними стандартами ортопедичнаапаратура звичайно не може бути гарантією від вищеопи-саних розладів. Скоріш за все вона тільки запобігає початкукритичних ситуацій з виникненням тривожно-депресивнихстанів у хворих з дефектами ЩЛД.

Окремо хочемо відзначити відношення даної групихворих до фотофіксації дефектів, які виникають після опе-рації та протоколювання наступних етапів протезування. Упереважній більшості після відповідної психологічноїпідготовки хворі не заперечували таким діям персоналуклініки. Тільки в трьох випадках (7,89%), за вказаний період,дві жінки та один чоловік категорично відмовилися відфотофіксації з невідомих причин, які ми не встановлювализ етичних міркувань.

Висновки1.Нами встановлена значна поширеність тривожно-

депресивних розладів у хворих з дефектами ЩЛД з приводувидалення злоякісних пухлин, що свідчить про необхідністьобов’язкового залучення до ведення таких пацієнтівспеціалістів в галузі психічного здоров’я.

2. Психопрофілактична та психотерапевтична робота зданим контингентом хворих сприятиме підвищенню ліку-вального ефекту і якості їх життя.

3.Ортопедична реабілітація онкологічних щелепно-лицевих хворих є тривалою в часі. Крім того, це завжди важкезавдання для лікаря-ортопеда –стоматолога, тому норма-лізація психічного стану протягом часу ортопедичної реабі-літації та подальшого життя цих пацієнтів сприяє якісному

виготовленню та повноцінному функціонуванню резекцій-ної ортопедичної апаратури.

Перспективи подальших дослідженьПерспективним є вивчення психологічного стану хворих

з дефектами ЩЛД на етапі ортопедичної реабілітації задопомогою сучасної ортопедичної апаратури з метою під-вищення якості їх життя.

Література1. Анализ эмоционального состояния больных злока-

чественными новообразованиями различной локализации //В.А.Яковлев, А.С. Арутюнов, С.Д. Арутюнов [и др.] // Паллиативнаямедицина и реабилитация. – 2010. - №2. - С.61-64

2. Асташина Н. Б. Комплексное лечение и реабилитацияпациентов с приобретёнными дефектами челюстей: автореф. дис..на соискание научной степени д.мед.н., спец. 14.00.21 - стома-тология. /Н.Б. Асташина. - Пермь, 2009.– 38 с.

3. Беликов А.Б. Проблема ортопедической реабилитациибольных с послеоперационными дефектами челюстей и мягкихтканей носа: монография /А.Б. Беликов. – Черновцы.– Вид-во«Прут».– 2008.– 210 с.

4. Дж. Э. Купер Карманное руководство к МКБ-10: Класси-фикация психических и поведенческих расстройств (с глоссариеми исследовательскими диагностическими критериями) / Сост. Дж.Э. Купер./ Пер. с англ. Д. Полтавца. - К.: Сфера, 2000. - 416с.

5. Зинина Е.Н. Психологический статус пациентов скосметическими дефектами лица / Е.Н. Зинина, В.А. Юдин //Актуальн. вопр. чел.-лиц. и эстет. хирург.— М., 2002.— С. 13.

6. Левандовський Р.А. Психологічні аспекти ортопедичноїреабілітації пацієнтів з локалізацією злоякісних пухлин в щелепно-лицевій ділянці, зокрема на верхній щелепі /Р.А. Левандовський:матеріали Міжнародної науково-практичної конференції[«Теоретичні та практичні аспекти розвитку сучасної медицини»](21-22 вересня, Львів 2012). – Львів. – С. 16-20.

7. Методика визначення психоемоційного стану пацієнтівстоматологічного профілю до і після оперативних втручань на обличчіі щелепах /О.Б. Бєліков, М.М. Клепач, А.М. Скрипніков [та ін.] //Український стоматологічний альманах. – 2007, № 1. – С.23-25.

8. Психоэмоциональное состояние онкологических больныхпосле оперативных вмешательств в челюстно-лицевой области /А.Б. Беликов, А.Г. Зайцев, Б.Н. Ризнык [и др.] //Українськийстоматологічний альманах. – 2007, № 1. – С.19-22.

9. Рослякова В.А. Клинико-психологические особенностидезадаптации больных с дефектом челюстно-лицевой областивследствие злокачественного новообразования / В.А. Рослякова// Таврический медико- биологический вестник. – 2012. – Т. 15,№2. - ч.3 (58) . – С.204-208.

10. Рослякова В.А. Система психотерапевтического сопро-вождения больных со злокачественными опухолями челюстно-лицевой области / В.А. Рослякова // Медична психологія. - 2012.- № 2. – С.105-108

11. Рубаненко В.В. Особенности изготовления непосредствен-ного протеза при односторонней резекции беззубой верхнейчелюсти / В.В. Рубаненко, А.Б. Бєліков, А.И. Тесленко: матер.обласної науково-практич. конференції лікарів-стоматологів-ортопедів та науковців [«Клініка і технологія повного знімногопротезування»]. - Полтава.- 2005.- С 86-89.

12. Сулимовская Е.И. Когнитивные и смысловые особенностиотношения к своей внешности женщин с челюстно-лицевымдефектом. [Электронный ресурс] // Медицинская психология вРоссии: электрон. науч. журн. 2011. N 6. URL: http:// medpsy.ru

13. Ткаченко Г.А. Клинико-психологическое исследованиекачества жизни больных, страдающих злокачественными ново-образованиями челюстно-лицевой области / Г.А. Ткаченко //Вестник психотерапии. – 2012. - № 44.- С.57-63

14. Убайдуллаев Х.А. Медицинская реабилитация онколо-гических больных с дефектами челюстно-лицевой области:автореф. дис. на стиск научн степ. канд. мед. наук / Х.А.Убайдуллаев. - М., 1991. - 18 с.

15. Hamilton M. Clinical syn- dromes in depressive states / M.Hamilton, J.M. White // J Men. Sci. – 1959. – Vol. 105. – P. 985-998.

16. Hamilton M. Standardized assessment and recording of de-pressive symptoms / M. Hamilton // Psychiatr Neural Neurochir. –1969. – Vol. 72. – P. 201-205.

Таблиця.1. Середнє значення показників шкали Гамільтона (HAM-D-21) у обстежених хворих

№ Симптоми

Середнє значення (за

п’ятибальною шкалою: 0-4

бали) 1 Пригнічений настрій 1,84 2 Почуття провини 1,42 3 Суїцидальність 0,68 4 Порушене засипання 1,66 5 Пробудження серед ночі 1,26 6 Завчасне пробудження 0,80 7 Праця і діяльність 1,14 8 Психомоторна загальмованість 1,48 9 Неспокій, ажитація 1,64

10 Тривога (психологічна) 1,98 11 Тривога (соматична) 1,22 12 Соматичні симптоми шлунково-кишкові

(апетит) 0,56 13 Соматичні симптоми загальні 1,12 14 Генітальні симптоми 1,58 15 Іпохондрія 1,24 16 Втрата ваги 1,06 17 Усвідомлення хвороби 0,42

18А Добові коливання стану 0,36 18Б Якщо є – їхня вираженість 0,22 19 Деперсоналізація, дереалізація 0,44 20 Параноїдні симптоми 0,14 21 Нав’язливі і компульсивні симптоми 0,96


51№ 2 (19) - 2013

17. Maxillary obturator prosthesis rehabilitation following max-illectomy for ameloblastoma: case series of five patients / B.I.Omondi[et al.] // Int. J. Prosthodont. - 2004. - Vol. 17, №4. - P. 464-468.

18. Srinivasan M. Rehabilitation of anacquired maxillary defect /

M. Srinivasan, T.V. Padmanabhan // J. Indian Prosthodont. Soc. -2005. - Vol. 5, №3. - P. 155-157.


Р.А. Левандовський “Тривожно-депресивні розлади у пацієнтів з дефектами щелепно-лицевої ділянки”

УДК 616.314-002+613.95+613.12ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ЗАХВОРЮВАНОСТІ НА КАРІЄС ЗУБІВ ДІТЕЙ РІЗНИХКЛІМАТО-ГЕОГРАФІЧНИХ ЗОН ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОЇ ОБЛАСТІ У ВІКОВОМУ

АСПЕКТІЮ.В. Октисюк, М.М. Рожко


СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КАРИЕСОМ ЗУБОВ ДЕТЕЙ РАЗНЫХКЛИМАТО-ГЕОГРАФИЧЕСКИХ ЗОН ИВАНО-ФРАНКОВСКОЙ ОБЛАСТИ В

ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕЮ.В. Октисюк, Н.М. Рожко


COMPARATIVE ANALYSIS OF THE INCIDENCE OF DENTAL CARIES IN CHILDREN OFDIFFERENT CLIMATE AND GEOGRAPHICAL ZONES OF IVANO-FRANKIVSK OBLAST IN

THE AGE-RELATED ASPECTYu.V. Oktysiuk, M.M. Rozhko


Резюме: У статті наведені результати епідеміологічного обстеження 2551 дитини, що проживають в рівнинній, передгірській тагірській місцевості Івано-Франківської області. Визначення поширеності та інтенсивності карієсу зубів здійснювали за методикоюВООЗ. Результати дослідження вказують на масову поширеність карієсу зубів у дітей всіх клімато-географічних зон, яка виявиласядостовірно вищою в дітей гірськї та передгірської місцевості. У дівчаток, незалежно від місця проживання, поширеність карієсузубів була вищою, ніж в хлопчиків. Дослідження інтенсивності карієсу постійних зубів встановило, що у дітей гірської зони індексКПВ був в 1,4 рази, в а дітей передгірської в 1,2 рази вищий, ніж у дітей рівнинної зони (р<0,01). У дітей рівнинної зони переважавкомпенсований ступінь, тоді як у дітей передгірської та гірської місцевості переважала частка дітей із субкомпенсованим ступенемперебігу каріозного процесу. Отримані дані свідчать про необхідність подальших досліджень впливу клімато-географічних чинниківдовкілля на стан стоматологічного здоров’я дітей та стануть основою для розробки профілактичних заходів.

Ключові слова: діти, клімато-географічні зони, поширеність та інтенсивність карієсу, ступінь активності карієсузубів.

Резюме: В статье приведены результаты эпидемиологического обследования 2551 ребенка, проживающих в равнинной,предгорной и горной местности Ивано-Франковской области. Определение распространенности и интенсивности кариеса зубовосуществляли по методике ВОЗ. Результаты исследования указывают на массовую распространенность кариеса зубов у детей всехклимато-географических зон, которая оказалась достоверно выше у детей горной и предгорной местности. У девочек, независимо отместа проживания, распространенность кариеса зубов была выше чем у мальчиков. Исследование интенсивности кариеса постоянныхзубов установило, что у детей горной зоны индекс КПУ был в 1,4 раза, в а детей предгорной в 1,2 раза выше, чем у детей равниннойзоны (р<0,01). У детей равнинной зоны превалировала компенсированная степень, тогда как у детей предгорной и горной местностипреобладала доля детей с субкомпенсированой степенью течения кариозного процесса. Полученные данные свидетельствуют онеобходимости дальнейших исследований влияния климато-географических факторов окружающей среды на состояниестоматологического здоровья детей и станут основой для разработки профилактических мероприятий.

Ключевые слова: дети, климато-географические зоны, распространенность и интенсивность кариеса, степень активностикариеса зубов.

Summary: The article demonstrates the epidemiological examination of 2551 children from the plain, foothill and mountain areas in theIvano-Frankivsk oblast. Researches on the prevalence and intensity of the dental caries were performed by the WHO-methods. The resultsindicate a massive dominance of dental caries in children of all the climate and geographical zones, with the greater rate of children from themountain and foothill areas. According to our studies, the frequency of dental caries was higher in the girls than that in boys, regardless of theplace of residence.The investigation of the intensity of caries in permanent teeth has found out that children from mountain area had the DMFindex 1.4 times higher and from the foothill region 1.2 times higher than that of the children from the plain zone (p <0,01). In children from theplain zone dominated the compensated caries, whereas in children from the foothill and mountain areas dominated subcompensated course ofthe caries process. The findings suggest that there is a need in further investigation regarding the influence of climate and geographicenvironmental factors on the state of the dental health in children to establish the development of preventive programs.

Keywords: children, climate and geographical zones, the prevalence and intensity of caries, the degree of activity of dental caries.


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Незважаючи на прогресивний розвиток високоякісних тех-нологій та впровадження інновацій у стоматологічній прак-тиці проблема карієсу зубів дітей через високий рівень захво-рюваності не втрачає своєї актуальності [1,7]. Поширеністькарієсу зубів у дітей України, за даними дослідників, коли-вається від 33,3% до 90,22%, в окремих регіонах сягаючирівня 95–98 %, а інтенсивність ураження складає від 2,0 до7,2 зуба [3,6].

Серед основних чинників ризику даної патології виді-ляють надмірне вживання рафінованих продуктів, недотри-мання правил гігієни ротової порожнини, порушення кіль-кісного та якісного складу ротової рідини, загальносоматичнізахворювання, резистентність твердих тканин, наявністьортодонтичної патології, іонізуючу радіацію [4,6].

Значний вплив на широку варіабельність у частоті по-ширення карієсу зубів у різних регіонах України маютькліматично-географічні та екологічні особливості регіонупроживання, серед яких рівень інсоляції, радіаційний баланс,індекс континентальності [2].

Різноманітність клімато-географічних зон Прикарпаття,низький вміст фтору та слабка мінералізація питної води,високий рівень кислотності грунтів мають вагомий впливна розповсюдженість та інтенсивність карієсу зубів у дітейІвано-Франківської області. З огляду на вищесказане, вив-чення стоматологічного статусу дітей, в контексті регіональ-них особливостей клімато-географічних умов Прикарпаття,є важливим етапом в плані розробки комплексу профілак-тичних заходів.

Мета дослідження: вивчення динаміки поширеності таінтенсивності карієсу зубів у дітей 6-15 років, що прожи-вають в різних клімато-географічних зонах Прикарпаття.

Матеріали і методиВсього було обстежено 2551 дитину у віці від 6 до 15

років, які навчалися в шкільних закладах області, із них: 2070дітей проживали у рівнинній, 730 дітей – у передгірській та734 дитини у гірсьій зоні. Визначення стоматологічногостатусу дітей здійснювали за методикою ВООЗ [5]. Отриманірезультати фіксувалися в спеціально розробленій карті об-стеження окремо на кожну дитину. Оцінювали поширеністькарієсу зубів у %, стан твердих тканин за допомогою індексуКПВ та його складових компонентів. Активність карієсузубів визначали за методикою Т.Ф.Виноградової (1978). Ста-тистичну обробку отриманих даних проводили за допомо-гою персонального комп’ютера та прикладних програм“Microsoft Excel” і “Statistika 6”.

Результати та їх обговоренняДинаміка поширеності карієсу тимчасових і постійних

зубів у дітей гірської зони демонструє тенденцію зростанняцього показника з 95,45±3,18% у 6 річних до 100% у групі 8і 9 річих дітей (рис. 1). Починаючи з 10 річного віку, де по-казник становить 95,12±2,39% розповсюдженість карієсувнаслідок фізіологічної зміни зубів знижується і у групі 13-ти річних дітей досягає свого мінімального значення89,47±3,17%. Із 14 років поширеність карієсу зубів у дітейгірської зони зростає, досягаючи значення 98,57±1,43% у15-ти річних дітей.

У дітей, що мешкають в передгірській зоні, починаючиз 6 років, де значення показника поширеності карієсу зубівстановить 95,45±4,55%, спостерігається чітка тенденція дойого зниження до мінімальної величини 87,5±3,72% у групі12-ти річних дітей. Починаючи з групи 13 річних дітей, дезначення розповсюдженості карієсу зубів становить98,85±1,15%, спостерігається тенденція до зростання цьогопоказника, набираючи свого максимального значення 100%у 15-ти річних дітей.

Поширеність карієсу тимчасових та постійних зубів у

дітей рівнинної зони поступово із значення 92,0±3,88% у 6річному віці зростає до 94,35±2,08% у 9-ти річних дітей.Починаючи з 10-ти річного віку, де поширеність карієсусклала 93,91±2,97)%, спостерігається тенденція до змен-шення величини до 87,1±3,5% у групі дітей 12 років. У віко-вому інтервалі 13-15 років середній показник поширеностікарієсу зубів у дітей мав тенденцію до зростання і становивв середньому 93,8%, що відповідає масовій розповсюд-женості каріозного процесу.

Слід зазначити, що в дівчаток рівнинної зони поширеністькарієсу зубів була на 5,62 % вищою, ніж в хлопчиків (р<0,001),у дівчаток передгірської зони – на 0,27 %, у дівчаток гірської –на 1,23 % (p>0,05).

Аналіз результатів епідеміологічного дослідження вказуєна те, що показники розповсюдженості карієсу тимчасовихта постійних зубів у дітей гірської місцевості в середньомустановили 95,91±0,73%, у дітей передгірської зони –94,11±0,87%, у дітей що проживають в рівнинній зоні –92,0±0,82%. Такий рівень поширеності каріозного процесу,за рекомендаціями ВООЗ, оцінюється як масовий в усіхкліматично-географічних зонах.

Результати обстеження показали, що інтенсивність ка-рієсу постійних зубів у дітей гірської зони становила4,02±0,11 зуба (табл. 1). У віці з 6 до 7 років показник “КПВ”зростає у 2,5 рази із значення 0,64±0,18 до 1,62±0,24 (p<0,001)та досягає максимальної величини 7,19±0,4 у 15-ти річнихдітей (табл. 1). Показник ІРІК постійних зубів в середньомусклав 0,68±0,02, що характеризується високим рівнемінтенсивності каріозного процесу. Як видно із структурипоказника КПВ, на кожну дитину гірської місцевості припа-дало 2,65±0,08 каріозного та 1,30±0,06 пломбованого та0,07±0,01 видаленого зубів. Таким чином кількість ураженихзубів у 2,04 рази перевищувала число лікованих, при цьомузначення показника стоматологічної допомоги становило30,33±0,95 %, що вказує на недостатній його рівень у дітейданої місцевості.

У дітей передгірської місцевості індекс “КПВ” становив3,69±0,11 зуба, причому на одну дитину припадало 2,13±0,08каріозного, 1,53±0,07 пломбованого та 0,05±0,01 видаленого

93,14

90,68

87,5

98,85 98,57

94,34

94,2692,81

87,1

91,53

93,91

94,35

92

100

95,89

91,92

96,15

93,33

94,9295,16

95,4594,59

89,47

93,22

96,2597,56

100100

98,46

95,45

80

85

90

95

100

105

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15Вік дитини, роки

%

Рівнинна Передгірська Гірська

Рис. 1 Розповсюдженність карієсу зубів у обстежених дітейрізних клімато-географічних зон


53№ 2 (19) - 2013

Таблиця 1. Інтенсивність карієсу постійних зубів у обстежених дітей Клімато-географічна зона

Рівнинна Передгірська Гірська Вік, роки

К П В КПВ РІК К П В КПВ РІК К П В КПВ РІК 6 0,32±

0,08 0,04± 0,03

0,00± 0,00

0,36± 0,09

0,36± 0,09

0,36± 0,11

0,05± 0,03

0,00± 0,00

0,41± 0,12

0,41± 0,12

0,46± 0,13

0,18± 0,06

0,00± 0,00

0,64± 0,18

0,64± 0,18

7 0,82± 0,13

0,30± 0,05

0,00± 0,00

1,13± 0,16

0,56± 0,08

1,15± 0,18

0,21± 0,06

0,00± 0,00

1,35± 0,22

0,68± 0,11

1,17± 0,17

0,45± 0,10

0,00± 0,00

1,62± 0,24

0,81± 0,12

8 1,02± 0,11

0,31± 0,06

0,00± 0,00

1,33± 0,14

0,44± 0,05

1,56± 0,23

0,49± 0,09

0,02± 0,02

2,07± 0,29*

0,69± 0,10

1,58± 0,15

0,65± 0,07

0,01± 0,01

2,24± 0,20

0,75± 0,07

9 1,19± 0,12

0,31± 0,06

0,02± 0,02

1,52± 0,14

0,38± 0,05

1,70± 0,22

0,57± 0,14

0,03± 0,03

2,30± 0,24**

0,58± 0,06

1,95± 0,18

056± 0,10

0,02± 0,02

2,53± 0,23

0,63± 0,06

10 1,57± 0,15

0,55± 0,08

0,02± 0,01

2,13± 0,17

0,43± 0,03

1,82± 0,16

0,92± 0,12

0,02± 0,01

2,76± 0,20*

0,55± 0,04

2,30± 0,19

0,61± 0,11

0,04± 0,02

2,95± 0,25

0,59± 0,05

11 2,01± 0,16

1,02± 0,11

0,03± 0,02

3,06± 0,18

0,51± 0,03

2,10± 0,17

1,49± 0,15

0,02± 0,01

3,62± 0,21*

0,60± 0,04

2,90± 0,21

0,89± 0,11

0,08± 0,03

3,86± 0,23

0,64± 0,04

12 2,26± 0,20

1,49± 0,21

0,05± 0,03

3,81± 0,23

0,54± 0,03

2,37± 0,24

1,68± 0,22

0,04± 0,03

4,63± 0,30*

0,66± 0,04

3,14± 0,23

1,98± 0,17

0,12± 0,04

5,14± 0,28

0,73± 0,04

13 3,18± 0,21

1,36± 0,17

0,11± 0,03

4,64± 0,26

0,58± 0,03

2,26± 0,20

1,49± 0,21

0,05± 0,03

5,32± 0,25

0,67± 0,03

3,91± 0,20

2,14± 0,16

0,08± 0,03

6,13± 0,24

0,77± 0,03

14 3,05± 0,23

1,71± 0,17

0,11± 0,04

4,87± 0,22

0,60± 0,03

3,14± 0,27

2,56± 0,24

0,12± 0,04

5,82± 0,28**

0,65± 0,03

3,99± 0,25

2,41± 0,18

0,14± 0,05

6,53± 0,27

0,73± 0,04

15 3,27± 0,27

1,85± 0,17

0,34± 0,06

5,45± 0,28

0,54± 0,03

3,34± 0,30

3,31± 0,28

0,26± 0,07

6,90± 0,34**

0,69± 0,03

4,07± 0,34

2,89± 0,24

0,23± 0,07

7,19± 0,40

0,72± 0,04

Всього 1,97± 0,06

0,94± 0,05

0,07± 0,01

2,97± 0,08

0,48± 0,01

2,13±0,08

1,51± 0,07***

0,05±0,01

3,69± 0,11***

0,65± 0,02

2,65± 0,08

1,30± 0,06

0,07± 0,01

4,02± 0,11

0,68± 0,02

Дані наведені як ймовірність різниць між показниками:* - між показниками І основної і порівняльної груп; * - (р0,05); ** - (р0,01); *** - (р0,001); - між показниками ІІ основної і порівняльної груп; - (р0,05); - (р0,01); - (р0,001)

Таблиця 2. Ступінь активності карієсу зубів у обстежених дітей, (абс/%) Рівнинна зона (n=1087) Передгірська зона (n=730) Гірська зона (n=734) Вік

здорові I II III здорові I II III здорові I II III

6 4 (8,0) 28 (56,0) 16

(32,0) 2

(4,0) 5 (11,36) 15 (34,09)

16 (36,37)

8 (18,18)

2 (4,54)

14 (31,82)

20 (45,46)

8 (18,18)

7 9 (8,82)

47 (46,08)

41 (40,2) 5 (4,9)

3 (4,84)

20 (32,26)

30 (48,38)

9 (14,52)

1 (1,54)

18 (27,69)

34 (52,31)

12 (18,46)

8 11 (9,32)

47 (39,83)

48 (40,68)

12 (10,17)

3 (5,09)

18 (30,51)

25 (42,37)

13 (22,03)

0 (0,00)

17 (21,52)

47 (59,49)

15 (18,99)

9 8 (6,45)

67 (54,03)

38 (30,65)

11 (8,87)

3 (5,0)

23 (38,33)

27 (45,0)

7 (11,67)

0 (0,00)

32 (37,21)

41 (47,67)

13 (15,12)

10 7 (6,09)

60 (52,17)

40 (34,78)

8 (6,96)

4 (3,85)

46 (44,23)

38 (36,54)

16 (15,38)

4 (4,88)

26 (31,71)

38 (46,34)

14 (17,07)

11 14 (11,86)

61 (51,7)

39 (33,05)

4 (3,39)

8 (8,08)

40 (40,41)

43 (43,43)

8 (8,08)

3 (3,75)

34 (42,5)

35 (43,75)

8 (10,0)

12 12 (12,9)

45 (48,39)

32 (34,41)

4 (4,3)

10 (12,5)

30 (16,25)

22 (48,75)

18 (22,5)

4 (6,78)

34 (57,63)

17 (28,81)

4 (6,78)

13 10 (7,19)

85 (61,16)

35 (25,18)

9 (6,47)

1 (1,15)

30 (34,48)

37 (42,53)

19 (21,84)

3 (3,16)

20 (21,05)

56 (58,95)

16 (16,84)

14 7 (5,74)

76 (62,30)

30 (24,59)

9 (7,37)

3 (4,11)

16 (21,92)

38 (52,05)

16 (21,92)

4 (5,41)

21 (28,38)

33 (44,59)

16 (21,62)

15 6 (5,66) 53 (50,0) 33

(31,13) 14

(13,21) 0

(0,00) 10

(16,13) 36

(58,06) 16

(25,81) 1

(1,43) 15

(21,43) 39

(55,71) 15

(21,43)

Всього 87 (8,00)

568 (52,25)

354 (32,57)

78 (7,18)

40 (5,48)

248 (33,97)

312 (42,74)

130 (17,81)

22 (3,0)

231 (31,47)

360 (49,04)

121 (16,49)

зубів. Показник індивідуального рівня інтенсивності карієсуу дітей від 6 до 11 років становив 0,58±0,07, що відповідалойого середньому рівню. Серед дітей 12-15 річного віку даноїзони значення ІРІК в середньому склало 0,67±0,03, щоінтерпретується як високий ступінь інтенсивності карієсу.

Показник інтенсивності карієсу постійних зубів у дітейрівнинної зони поступово зростає із значення 0,36±0,09 зубау 6-ти річному віці до 5,45±0,28 зуба у 15 років та в серед-ньому становив 2,97±0,08 зуба. Аналіз структури індексуКПВ свідчить, що на одну дитину припадає 1,97±0,06 каріоз-ного, 0,94±0,05 пломбованого та 0,07±0,01 видаленого зубів.Слід відзначити, що індивідуальний рівень інтенсивності ка-рієсу постійних зубів у кожній віковій групі дітей даної місце-

вості не перевищував середнього рівня, а максимальне йогозначення 0,6±0,03 відзначалося у дітей 14-ти років.

Аналіз ступеня активності карієсу зубів свідчить, що вдітей передгірської зони частка дітей з декомпенсованоюформою становила 17,81%, що в 1,08 разів перевищувалоаналогічний показник у дітей гірської місцевості 16,49%, тав 2,5 разів у дітей рівнинної зони 5,48% (табл. 2). Найменшийвідсоток дітей 3,39% із високим ступенем активності від-значався в 11-річних дітей рівнинної, в 11-річних дітей перед-гірської 8,08% та в 12-ти річних дітей гірської зони. Слідзазначити, що у дітей рівнинної місцевості найбільш чи-сельною була група із компенсованим перебігом каріозногопроцесу, що становила 52,25%. У гірській та передгірській

Ю.В. Октисюк, М.М. Рожко “Порівняльний аналіз захворюваності на карієс зубів дітей...”


зонах домінувала частка дітей із субкомпенсованою фор-мою протікання карієсу, яка склала відповідно 49,04% та42,74%.

Висновки1. Результати проведеного дослідження свідчать, що

поширеність карієсу зубів у дітей Івано-Франківської областіоцінюється як масова, проте у гірській зоні була в 1,04 рази,а в передгірській в 1,02 рази вищою від аналогічних показ-ників дітей рівнинної зони (р<0,05).

2. У дітей гірської зони інтенсивність карієсу постійнихзубів була в 1,4 рази, а у дітей передгірської – в 1,2 вищою,ніж у дітей рівнинної зони (р<0,01).

3. Значення індивідуального рівня інтенсивності карієсупостійних зубів у дітей рівнинної місцевості становило0,48±0,01 та інтерпретувалося як середнє, у дітей перед-гірської та гірської місцевості значення ІРІК відповідали ви-сокому рівню і склали 0,65±0,02 та 0,68±0,02 відповідно.

Перспективи подальших дослідженьУ подальшому планується вивчення біофізичних, імуно-

логічних та фізико-хімічних властивостей ротової рідинидітей різних кліматично-географічних зон Прикарпаття.

Література1. Вербицкая А.В. Показатели распространенности и интенсив-

ности кариеса зубов у детей в возрастном аспекте / А.В. Вербицкая// Український стоматологічний альманах. – 2005. – № 2. – С. 39–41.

2. Казакова Р.В. Співвідношення та вплив чинників довкілляна розвиток стоматологічних захворювань у дітей / Р.В. Казакова,Н.І. Кольцова, Н.В. Білищук // Новини стоматології. – 1998. – №3. – С. 48–50.

3. Смоляр Н.И. Поражаемость кариесом зубов у детей школь-ного г. Львова / Н.И. Смоляр, И.И. Флюнт // Современная стома-тология. – 2001. - № 3. – С.56 – 58.

4. Стан твердих тканин зубів та пародонта у дітей, що зазналивпливу малих доз іонізуючої радіації / В.П. Неспрядько, Л.О.Хоменко, Н.В. Біденко та ін. // Архів клінічної медицини. – 2004.- № 1 (4). – С. 51 – 54.

5. Стоматологическое обследование. Основные методы. – 4-еизд. – ВОЗ. – Женева, 1997. – 76 с.

6. Хоменко Л.О. Стан стоматологічного здоров’я та оцінкачинників ризику щодо розвитку карієсу постійних зубів / Л.О.Хоменко, Ю.М. Трачук // Дентальные технологии. – 2006. - № 1-2. – С. 31–33.

7. Чухрай Н.Л. Вікові особливості ураження карієсом постійнихзубів у дітей шкільного віку / Н.Л. Чухрай // Українськийстоматологічний альманах. – 2010. - № 6. – С. 58 – 60.



УДК 616.441-053.2:577.21КОЛИВАННЯ АКТИВНОСТІ ФЕРМЕНТІВ ДЕТОКСИКАЦІЇ В ОРГАНІЗМІ ДІТЕЙ ІЗ

ЕКОЛОГІЧНО НЕСПРИЯТЛИВИХ РЕГІОНІВС.О. Печеник1, Н.С. Лук’яненко1, М.В. Лучак1, Ю.А. Лабій2, Н.В. Віштак1

1ДУ «Інститут спадкової патології НАМН України», м. Львів2Івано-Франківський національний медичний університет

КОЛЕБАНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ДЕТОКСИКАЦИИ В ОРГАНИЗМЕ ДЕТЕЙ ИЗЭКОЛОГИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ РЕГИОНОВ

С.О. Печеник1, Н.С. Лукьяненко1, М.В. Лучак1, Ю.А. Лабий2, Н.В. Виштак1

1ДУ «Институт наследственной патологии НАМН Украины»2Ивано-Франковский национальный медицинский университет

OSCILLATIONS IN THE ACTIVITY OF DETOXIFICATION ENZYMES IN CHILDREN FROMPOLLUTED REGIONS

S.O. Pechenyk1, N.S. Lukianenko1, M.V. Luchak1, Y.A. Labii2, N.V. Vishtak1

1SI“Institute of Hereditary Pathology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine”2 Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Проведено комплексне обстеження дітей з проявами екологічно детермінованих захворювань, що проживають у двохрегіонах Івано-Франківської області із різним характером техногенного забруднення довкілля. Небезпеку для здоров’я в одному зрегіонів зумовлює критичний рівень забруднення атмосфери, в іншому — попадання нафтопродуктів до питної води. Визначалиактивність ферментів системи детоксикації — алкогольдегідрогенази (АДГ) та глутатіонтрансферази (GST). Активність АДГ визначализа методом Mezey E., Cherrick G.R. and Holt P.R., GST — за методом Mannervick B., Danielson U.H. Виявлено коливання активностіферментів системи детоксикації у дітей в залежності від виду ксенобіотиків та шляху їх поступлення в організм. Відзначено тенденціюдо зниження активності АДГ та підвищення активності GST в організмі дітей в екологічно несприятливих умовах. Зареєстрованіособливості функціонування ферментних систем можуть бути використаними в системі прогнозування екологічно детермінованихзахворювань дітей.

Ключеві слова: забруднення довкілля, екологічно детерміновані захворювання дітей, активність ферментів детоксикації.

Резюме. Провели комплексное обследование детей с признаками экологически детерминированных заболеваний, проживающихв двух регионах Ивано-Франковской области с разным характером техногенного загрязнения окружающей среды. Угроза дляздоровья в одном из регионов обусловлена критическим уровнем загрязнения атмосферы, в другом — попаданием нефтепродуктов

55№ 2 (19) - 2013

в питьевую воду. Определяли активность ферментов системы детоксикации — алкогольдегидрогеназы (АДГ) и глутатионтрансферазы(GST). Активность АДГ определяли по методике Mezey E., Cherrick G.R. и Holt P.R., GST — по методике Mannervick B., DanielsonU.H. Выявлены колебания активности ферментов системы детоксикации у детей в зависимости от вида ксенобиотиков и пути ихпоступления в организм. Отметили тенденцию к снижению активности АДГ и повышению активности GST в организме детей вэкологически неблагоприятных условиях. Зарегистрированные особенности функционирования ферментных систем могутиспользоваться в системе прогнозирования экологически детерминированных заболеваний детей.

Ключевые слова: загрязнение окружающей среды, экологически детерминированные заболевания детей, активностьферментов детоксикации.

Summary. We conducted a comprehensive examination of children, possessing signs of ecologically determined lesions from 2 locationsof Ivano-Frankivsk oblast with different pollution characteristics. In one region dangerous atmosphere pollution was registered, in the otherpetroleum products were found in drinking water. We also measured activity of 2 detoxification enzymes – alcoholdehydrogenase (ADH) andglutation-S-transferase (GST). The ADH activity was determined according to procedure, described by Mezey E., Cherrick G.R. и Holt P.R.,and GST, correspondingly, by Mannervick B., Danielson U.H. We revealed oscillations in the activity of detoxification enzymes, dependingon the character of xenobiotics and the way, they enter the human body. We outlined the tendency to decreasing the ADH levels and, on thecontrary, to increasing the GST levels in children, living in critically polluted conditions. These peculiarities of the enzyme’s reactions may beused for prognosis of ecologically determined diseases of children.

Keywords: environmental pollution, ecologically determined diseases of children, activity of detoxification enzyme.

Постановка проблеми ті аналіз останніх досліджень.На території нашої держави щороку з’являються нові вогни-ща техногенного забруднення. Все більше людей вимушеніпостійно проживати в умовах значного ксеногенного наван-таження. Характер забруднення довкілля стає все більшскладним, комплексним. Поряд із підвищеним рівнем радіа-ції після Чорнобильської катастрофи, значним хімічнимзабрудненням, зумовленим активізацією промислового ви-робництва, населення також регулярно зазнає наслідківтехногенних катастроф. Все це створює реальну загрозудля здоров’я людей, і, насамперед, дітей, які в силу своїханатомо-фізіологічних особливостей є більш чутливими додії ксенобіотиків [1—3].

Діагностика екологічно детермінованих захворюваньвикликає великі труднощі, оскільки для значної кількостіксенобіотиків неможливо виділити специфічні симптоми,характерні тільки для одного виду впливу [4—6].

Вплив ксенобіотиків на організм визначається, в першучергу, класом токсичності речовини, тривалістю її дії, вікомта індивідуальною чутливістю організму. Ефективність де-токсикації ксенобіотиків в організмі залежить від функціо-нальної повноцінності ферментних систем, що відповідаютьза їх біотрансформацію. Продукція цих ферментів кодуєтьсявідповідними генами. Наявність в генотипі певних алелейможе спричиняти зниження активності ферменту, що ро-бить носіїв таких алелей більш чутливими до несприятливогоекзогенного впливу. Причиною зниження ферментативноїактивності може також виступати безпосередній впливксенобіотиків на ферментні системи, що відповідають за їхметаболізацію. У зв’язку з цим вивчення активності фер-ментів, що забезпечують процеси метаболізму й детокси-кації ксенобіотиків, набуває першочергового значення воцінці ризику для здоров’я дітей, що постійно проживаютьна забруднених територіях [7].

На території Івано-Франківській області, за даними Го-ловного управління статистики, наявні декілька районів звисоким рівнем забруднення довкілля. В Долинському райо-ні загрозу для здоров’я населення створюють продуктинафтопереробки, що потрапляють у питну воду. Щільністьвикидів тут складає 28,1 т на 1 км2 або 369 кг та 167 кг на однуособу. В місті Калуш та прилеглому районі небезпеказумовлена насамперед діяльністю розташованого тутхімічного комбінату ЗАТ «Лукор», який виробляє бензол,етилен, поліетилен, пропілен, хлорвініл, каустичну соду таін. Щільність викидів складає 170,0 тис. т на 1 км2 або 100,4 кгна одну особу. В структурі викидів переважають речовини,що перебувають у газоподібному та рідкому стані, зокрема:сірчистий ангідрид (59,3 % до загального обсягу викидів,або 107,4 тис. т), вуглеводні без легких органічних сполук(9%, або 16,4 тис. т), окисли азоту (7,4 % або 13,5 тис. т).Серед викидів твердих речовин (38,5 тис. т) найбільше слан-цевої золи (37,3 тис. т або 96,8 % твердих викидів). Для по-

рівняння, у Городенківському районі (рівнинна частинаІвано-Франківської області) щільність викидів складає від1,7 до 11 кг в рік на одну особу [8].

Мета дослідження: одночасно визначити активність 2-хферментів, що беруть участь у детоксикації ксенобіотиків –глутатіонтрансферази (GST) та алкогольдегідрогенази (АДГ)у дітей із забруднених та екологічно чистого регіонів длявикористання виявлених особливостей в системі прогнозу-вання екопатологічних станів.

Матеріали і методиПроводили клінічний огляд дітей педіатрами, стоматоло-

гом, нефрологом, гастроентерологом, неврологом. Викону-вали ультразвукове обстеження внутрішніх органів та щито-подібної залози за допомогою портативного УЗ-апаратуMysono, з датчиками 3,5 та 5 MHz. Активність АДГ визна-чали за методом Mezey E., Cherrick G.R. and Holt P.R. [9].Визначення активності GST проводили за методом Man-nervick B., Danielson U.H. [10]. Для статистичної обробкирезультатів застосовували комп’ютерну програму «Excel-7». Для порівняння відносних чисел частоти та розподілу іоцінки значимості різниці між ними застосовували критерійПірсона (2) [11].

Результати та їх обговоренняДітям, що постійно проживали в умовах забруднення

довкілля, були притаманні скарги, характерні для хронічноїінтоксикації, частий головний біль, зниження апетиту.Комплексне клінічне та ультразвукове обстеження дозво-лило встановити, що у дітей мешканців забруднених регіонівдостовірно частіше, ніж в контрольній групі, реєструютьсяознаки подразнення шлунково-кишкового тракту, ураженнякісткової системи, в тому числі системна гіпоплазія емалізубів, нирок, в основному по типу дизметаболічної нефро-патії, збільшення щитоподібної залози. Діти із забрудненихрегіонів достовірно частіше хворіли гострими респіратор-ними інфекціями, що могло бути проявом зниження імуно-логічної реактивності дитячого організму в умовах впливугенотоксичних чинників.

Для виявлення факторів, що можуть сприяти маніфес-тації захворювань дітей, пов’язаних з інтоксикацією, в умовахтривалої дії генотоксичних чинників, ми проаналізували ак-тивність ферментів алкогольдегідрогенази та глутатіонтранс-ферази. Обидва ферменти беруть участь у детоксикаціїксенобіотиків. З’ясування ролі коливань активності цихферментів в організмі дітей, що постійно проживають вумовах забрудненого довкілля, на нашу думку, дасть мож-ливість ефективно прогнозувати розвиток екопатології.

Проведено визначення активності ферменту алкоголь-дегідрогенази в сироватці крові 58 дітей із регіону з інтен-сивним техногенним забрудненням атмосфери (ЕНР-АЗ),45 дітей із регіону з високими показниками забруднення

С.О. Печеник, Н.С. Лук’яненко, М.В. Лучак та ін. “Коливання активності ферментів детоксикації в організмі дітей...”


питної води продуктами нафтопереробки (ЕНР-НП) та 59дітей контрольної групи (ЕЧР-Контроль).

За середніми значеннями активність АДГ в обох групахдітей із забруднених регіонів ЕНР-НП та ЕНР-АЗ виявиласьдостовірно нижчою, ніж в контролі:

М НП ± м нп = 0,004 ± 0,0004 мккат/л проти М К ± м к =0,007 ± 0,0006 мккат/л, р<0,001.

М Аз ± м аз = 0,003 ± 0,0003 мккат/л проти М К ± м к =0,007 ± 0,0006 мккат/л, р<0,001.

Вказані закономірності відображені на рисунку 1.Враховуючи значний розкид отриманих значень,

вирішено виділити когорти обстежених дітей залежно відрівня активності ферменту: <0,002 мккат/л, 0,002 0,004 мккат/л та >0,004 мккат/л.

В контролі 72 % дітей продемонстрували достатньовисоку активність алкогольдегідрогенази, а показники актив-ності нижче 0,002 мккат/л зареєстровано лише у 3 % дітей.На відміну від групи контролю, активність АДГ у більшостідітей із забруднених регіонів коливалась у межах низьких тасередніх значень 88 % в групі з переважаючим хімічнимзабрудненням атмосфери та 66 % в групі із забрудненнямводи нафтопродуктами. Дуже низький рівень активностіферменту зареєстровано у 9 % дітей із Калуського району(переважно інгаляційне хімічне навантаження) та у 22 %дітей із регіону з забрудненням води нафтопродуктамиДолинського району.

Питомий внесок когорт із різною активністю АДГпредставлений на рисунку 2.

Отже, у дітей, що постійно проживають на територіях ізрізним характером техногенного забруднення, виявленотенденцію до зниження активності алкогольдегідрогенази.Більша частина обстежених осіб дослідних груп продемонс-трувала низький або середній рівень активності АДГ, тодіяк в контролі частка таких осіб була меншою 1/3, а 2/3 демон-стрували достатньо високу активність алкогольдегідроге-нази.

На нашу думку, зниження рівнів активності АДГ в групахЕНР АЗ та ЕНР НП може свідчити про виснаження меха-нізмів продукції ферменту в умовах дії генотоксичних чин-ників. З іншого боку, комбінація ксенобіотиків, що діють всередовищі перебування уражених дітей, може виступатиінгібітором продукції АДГ, сприяти зниженню активностіферменту у дітей цих груп.

Проведено визначення активності ферменту глутатіон-трансферази в сироватці крові 62 дітям із регіону з техно-генним забрудненням атмосфери (ЕНР АЗ), 53 дітям із ре-гіону з підвищеними концентраціями нафтопродуктів упитній воді (ЕНР НП) та 61 дитині контрольної групи.Активність GST за середніми значеннями в обох досліднихгрупах ЕНР АЗ (переважаюче хімічне забруднення атмос-фери) та ЕНР НП (забруднення питної води) виявилась досто-

вірно вищою від контролю (рис. 3).М Аз ± м аз = 2,80 ± 0,18 U/ml, М К ± м к = 1,98 ± 0,15 U/ml,

р<0,001;М НП ± м нп = 4,64 ± 0,35 U/ml, М К ± м к = 1,98 ± 0,15 U/ml,

р<0,001.Найвищий рівень активності глутатіонтрансферази за

середніми значеннями зареєстровано в групі дітей із регіонуз підвищеним вмістом нафтопродуктів у воді. АктивністьGST в цій групі достовірно перевищувала не тільки показни-ки контролю, а й значення активності, отримані в групі ЕНРАЗ.

М НП ± м нп = 4,64 ± 0,35 U/ml, М Аз ± м аз = 2,80 ± 0,18 U/ml,р < 0,001.

Активність GST в групах коливалась в широкому діапа-зоні значень від 0,73 до 10,73 U/ml. Виділено когорти осіб,в яких активність ферменту була нижче 2 U/ml, знаходиласьв інтервалі від 2 до 4 U/ml та була вищою 4 U/ml.

В групі ЕНР АЗ (хімічне забруднення атмосфери)переважали діти з середнім рівнем активності GST 41 %,четверта частина групи продемонструвала підвищену ак-тивність і третина низьку активність GST.

В групі дітей із регіону з підвищеним вмістом нафтопро-дуктів у питній воді (ЕНР НП) більш, як у половини дітейвиявлено підвищений рівень активності ферменту, у третиниреєстрували середній рівень активності, а низький зареєс-тровано тільки у 15 % випадків. В групі дітей із екологічночистого регіону переважали особи з низьким (64 %) та се-реднім (31 %) рівнем активності. Підвищений рівень зареєс-тровано лише у 5 % осіб контрольної групи (рис. 4).

Таким чином, в групах дітей із забруднених регіонів зрос-тала частка осіб із високими рівнями активності GST.Особливо помітною була ця тенденція в групі дітей, що про-живали в регіоні з підвищеним вмістом нафтопродуктів уводі таких осіб в цій групі було більше половини. Часткаосіб із середніми значеннями активності в обстежених групах

00,0010,0020,0030,0040,0050,0060,0070,0080,009

0,01м

ккат

/л

ЕНР-АЗ ЕНР-НП ЕЧР

Рис. 1. Активність АДГ в групах дітей із забруднених таекологічно чистого регіонів

22

9

25

44

79

72

34

12

3

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

ЕЧР-к онтроль

ЕНР-НП

ЕН Р-АЗ

низький р ів ень (<0,002 мк кат/л)с ередн ій рів ень (0,002-0,004 мк кат/л)в ис окий рів ень (>0,004 мккат /л)

Рис. 2. Розподіл осіб із різним рівнем активностіалкогольдегідрогенази в дослідній та контрольній групах

0

1

2

3

4

5

6

U/m

l

ЕНР-АЗ ЕНР-НП Контрольна група

Рис. 3. Активність глутатіонтрансферази в групах дітей


57№ 2 (19) - 2013

істотно не відрізнялась. В контролі переважали особи знизьким рівнем активності GST.

Отже, проведено дослідження активності двох ферментів,що беруть участь в процесах детоксикації ксенобіотиків, вгрупах дітей, що постійно проживають на забруднених тери-торіях. В обстежених дітей достовірно частіше, ніж в кон-трольній групі, реєстрували ознаки загальної інтоксикації,подразнення шлунково-кишкового тракту, прояви ураженнясечовидільної, кісткової системи, зокрема системна гіпо-плазія емалі зубів, збільшення ехографічних та пальпаторнихрозмірів щитоподібної залози 1 2 ст., що, на нашу думку,може бути наслідком довготривалого впливу ксенобіотиківна організм. Досліджувані ферменти беруть участь у різнихфазах процесу метаболізації шкідливих чинників. Алкоголь-дегідрогеназа функціонує на етапі першої фази, завданнямякої є перетворення ліпофільних сполук у гідрофільні, реак-ційно-здатні метаболіти, підготовка їх до наступної кон’югації[7]. Ми зареєстрували достовірне зниження рівня активностіАДГ як в групі дітей, що проживали в умовах інтенсивногохімічного забруднення атмосфери, так і в групі із регіону зперевищенням вмісту продуктів нафтопереробки у питнійводі, порівняно з контролем. На нашу думку, це можесвідчити про виснаження механізмів адаптації організму вумовах надмірного ксеногенного навантаження, хоча, неможна виключити і пряму інгібуючу дію ксенобіотиків.

При аналізі активності глутатіонтрансферази в групахдітей встановлено наступне. За середніми значеннями актив-ність GST в обох дослідних групах ЕНР АЗ (переважаючехімічне забруднення атмосфери) та ЕНР НП (забрудненняпитної води) виявилась достовірно вищою від контролю,що може свідчити про адекватну, позитивну реакцію орга-нізму на ксеногенне навантаження. В обох дослідних групахдітей відмічено зростання частки осіб із підвищеним рівнемактивності GST.

На нашу думку, певну роль у впливі на ферментні сис-теми може відігравати і шлях поступлення ксенобіотиків ворганізм. Згідно з нашими спостереженнями, в групі дітей ізрегіону, забрудненого продуктами нафтопереробки, дексенобіотики потрапляли в організм дітей переважно черезшлунково-кишковий тракт із їжею та питною водою, спосте-рігали більш високі рівні активності GST та АДГ, ніж у групі зпереважно інгаляційним шляхом поступлення. Таку жтенденцію щодо активності GST було зареєстровано і впопередніх дослідженнях. В групі дітей із м. Соснівка, за-брудненого солями важких металів та фтору, де ксенобіотикипотрапляли в організм в основному із питною водою, за-реєстровано достовірно вищу активність глутатіонтрансферази,порівняно з групою дітей із міста Бурштин, де шкідливі речовини

потрапляли в організм переважно інгаляційним шляхом [12].На нашу думку, дослідження рівнів активності ферментів

GST та АДГ можуть бути використаними для прогнозуван-ня виникнення захворювань, пов’язаних з екопатогеннимивпливами, однак, механізми впливу окремих ксенобіотиківта їх комбінацій на ферментні системи потребують уточ-нення.

Висновки1. Проведено комплексне обстеження дітей, що прожи-

вають у двох регіонах із різним характером техногенногозабруднення довкілля. У першому регіоні загрозливий рі-вень забруднення атмосфери, у другому - питної води. Вста-новлено, що в клінічній картині, крім проявів хронічноїнеспецифічної інтоксикації, домінували ознаки подразненняшлунково-кишкового тракту, ураження кісткової системи,в тому числі системної гіпоплазії емалі зубів; нирок, в ос-новному по типу дизметаболічної нефропатії; збільшенняехографічних та пальпаторних розмірів щитоподібної залози.Частоти зареєстрованих ознак були достовірно вищими відпоказників контрольної групи (p за 2 <0,01). Виявлені клінічніособливості будуть використані при розробці диференційо-ваних методів лікування екопатології.

2. Аналіз активності алкогольдегідрогенази виявивстатистично достовірне зниження в обох дослідних групах,порівняно з контролем за середніми значеннями (p<0,001).В обох групах дітей із забруднених регіонів домінували особиіз зниженим рівнем активності АДГ.

3. Біохімічна активність глутатіонтрансферази за серед-німи значеннями в обох дослідних групах була достовірновищою від показників контролю (p<0,001). Активність GSTв групі дітей із регіону з забрудненням питної води нафто-продуктами виявилась достовірно вищою від показниківгрупи із високим рівнем забруднення атмосфери (p<0,001).

4. В групах дітей із забруднених регіонів переважалиособи з високим рівнем активності GST. В групі ЕНР-НП(забруднення питної води) таких осіб більше половини, вгрупі із переважним забрудненням атмосфери 25 %. У кон-тролі частка осіб з високою активністю GST не перевищувало5 %, а 2/3 осіб демонстрували низький рівень активностіферменту.

5. Встановлено особливості активності досліджуванихферментів в залежності від шляху поступлення ксенобіотиківв організм. В групі дітей із регіону, забрудненого продуктаминафтопереробки, де шкідливі чинники потрапляли пере-важно через шлунково-кишковий тракт із їжею та питноюводою, спостерігали більш високі рівні активності GST таАДГ, ніж у групі з переважно інгаляційним шляхом по-ступлення.

Перспективи подальших досліджень пов’язані з пошу-ком нових інформативних маркерів несприятливого впливудовкілля на організм дітей та впровадженням скринінговихобстежень в екологічно несприятливих регіонах.

Література1. Антипкін Ю.Г. Вплив факторів навколишнього середовища

на стан здоров’я дітей раннього віку / Ю.Г. Антипкін, Ю.Г. Рез-ніченко, М.О. Ярцева // Перинатология и педиатрия. — 2012. —№1(49). — С. 48—51.

2. Гнатейко О.З. Екогенетичні аспекти патології людини,спричиненої впливом шкідливих факторів зовнішнього середо-вища / О.З. Гнатейко, Н.С. Лук’яненко // Здоровье ребёнка. —2007. — Т.6, №9. — С. 28—33.

3. Неділько В.П. Стан здоров’я школярів великого міста /В.П. Неділько, Т.М. Камінська, С.А. Руденко, Л.П. Пінчук //Здоровье ребёнка. — 2008. — №1(10). — С. 14—18.

4. Зербіно Д.Д. Екологічна патологія і проблема превентивноїмедицини / Д.Д. Зербіно // Превентивна медицина. — 2010. —№1(67). — С. 87—90.

64

15

34

31

32

41

5

53

25

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

ЕЧР

ЕНР-НП

ЕНР-АЗ

низький рівень (< 2 U/m l) середній рівень (2-4 U /ml)

вис окий рівень (>4 U /m l)

Рис. 4. Розподіл когорт з різною активністю GST в групахдітей

С.О. Печеник, Н.С. Лук’яненко, М.В. Лучак та ін. “Коливання активності ферментів детоксикації в організмі дітей...”


5. Неділько В.П. Стан здоров’я дітей старшого шкільноговіку / В.П. Неділько, Т.М. Камінська, С.А. Руденко, Л.П. Пінчук// Здоровье ребёнка. — 2011. — №2(29). — С. 21—24.

6. Зербино Д.Д. Экологическая патология и экологическаянозологія: новое направление в медицине / Д.Д. Зербино // Мис-тецтво лікування. — 2009. — №8. — С. 37—41.

7. Дубовая А.В. Экзогенная и эндогенная интоксикация.Функциональная система детоксикации. Методы активной деток-сикации / А.В. Дубовая // Здоровье ребёнка. — 2011. — №5(32).— С. 93—96.

8. Екологічний паспорт Івано-Франківської області // Мініс-терство охорони навколишнього середовища України. Державнеуправління охорони навколишнього природного середовища вІвано-Франківській області. — 2007. — 70с.

9. Mezey, E. Serum alcoholdehydrogenase: An indicator of intra-

hepatic cholestasis / E. Mezey, G.R. Cherrick and P.R. Holt // N.Engl. J. Med. 1968. №279. P. 241 248.

10. Mannervick, B. Glutathione transferases structure and cat-alytic activity / B. Mannervick, U.H. Danielson // CRC Crit. Rev.Biochem. 1988. V.23. P. 283 337.

11. Боровиков, В. Statistica: искусство анализа данных накомпьютере. Для профессионалов / В. Боровиков. СПб.: Питер,2001. 656 с.

12. Печеник С.О. Особливості активності глутатіон-S-транс-ферази в організмі дітей в умовах дії різних факторів забрудненнядовкілля / С.О. Печеник, Н.С. Лук’яненко, Г.Р. Акопян, Н.Р.Косцик, Н.В. Віштак // Одеський медичний журнал. — 2007. —№3(101). — С. 76—80.



УДК 616.12-009.72-058.84-073ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ І ЙОГО КОМПЛЕКСНА ТЕРАПІЯ ІЗ ЗАСТОСУВАННЯМ

МЕЛЬДОНІЯВ.М. Погорєлов, В.В. Брек, Л.П. Балагова, С.В. Денисова

Харківський національний медичний університет

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ И ЕГО КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ СИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕЛЬДОНИЯ

В.Н. Погорелов, В.В. Брек, Л.П. Балагова, С.В. ДенисоваХарьковский национальный медицинский университет

CHRONIC PULMONARY HEART AND ITS COMPLEX TREATMENT USING MELDONIUMV.N. Рogorielov, V.V. Brek, L.P. Balahova, S.V. Denysova

Kharkiv National Medical University

Резюме. У 53 хворих з хронічним легеневим серцем, які отримували пентоксифілін (група порівняння) і пентоксифілін з мельдонієм(основна група), досліджували внутрішньосерцеву гемодинаміку і скорочувальну здатність міокарда лівого шлуночка, гази крові,вентиляційну функцію легень, цитокіновий профіль, а також динаміку ендотеліну-1 та тромбоцитарно-судинний гемостаз. Післяпроведеного лікування відзначалося зниження тиску в легеневій артерії, підвищення відсотка фракції викиду, зменшення частотисерцевих скорочень, а також підвищення об’єму форсованого видиху за першу секунду. Поліпшення показників гемодинамікисупроводжувалося зниженням рівня ендотеліна-1, інтерлейкіну-1, фактора некрозу пухлини та агрегаційної здатності тромбоцитів.У зв‘язку з цим відзначалася тенденція підвищення інтерлейкіну-4. Отримана позитивна клініко-лабораторна динаміка в обох групахсвідчила про відновлення структури і функції в бронхах і серця. Ці показники були більш виражені в основній групі, ніж у групіпорівняння.

Ключові слова: хронічне легеневе серце, пентоксифілін, пентоксифілін+мельдоній.

Резюме. У 53 больных хроническим легочным сердцем, получавших пентоксифиллин (группа сравнения) и пентоксифиллин смельдонием (основная группа), исследовали внутрисердечную гемодинамику и сократительную способность миокарда левогожелудочка, газы крови, вентиляционную функцию лёгких, цитокиновый профиль, а также динамику эндотелина-1 и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. После проведенного лечения отмечалось снижение давления в лёгочной артерии, повышение процента фракциивыброса, урежение частоты сердечных сокращений, а также повышение объёма форсированного выдоха за первую секунду. Улучшениепоказателей гемодинамики сопровождалось снижением уровня эндотелина-1, интерлейкина-1, фактора некроза опухоли иагрегационной способности тромбоцитов. Отмечалась тенденция к повышению интерлейкина-4. Полученная положительная клинико-лабораторная динамика в обеих группах свидетельствует о восстановлении структуры и функции в бронхах и сердце наблюдаемыхбольных. Эти показатели были более выражены в основной группе, чем в группе сравнения.

Ключевые слова: Хроническое лёгочное сердце, пентоксифиллин, пентоксифиллин+мельдоний.

Summary. The study involved 53 patients with chronic pulmonary heart treated using pentoxifylline (comparison group) and pentoxi-fylline in combination with meldonium (main group). There studied the rates of intracardiac hemodynamics and myocardial contractility ofthe left ventricle, gas composition of the blood, ventilation lung function, cytokine profile, and changes of endothelin-1 and platelet-vascularhemostasis. After the treatment, there was found a decrease in the pulmonary artery pressure, increased percentage of ejection fraction, adecrease in the heart rate, and increase in the volume of the forced expiration for the first second. Improve of hemodynamic performance wasaccompanied by a decrease in the level of endothelin-1, interleukin-1, tumor necrosis factor and platelets aggregation ability. There was atendency to an increase of interleukin-4. Received positive clinical and laboratory dynamics in both groups show the reconstruction of thestructure and function of bronchi and heart. These indicators were more expressive in the main group than those of the comparison group.

Key words: chronic pulmonary heart, pentoxifylline, pentoxifylline+meldonium.

59№ 2 (19) - 2013

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Розповсюдженість хронічних обструктивних захворюваньлегень (ХОЗЛ) неухильно веде до розвитку хронічноголегеневого серця (ХЛС) і його ускладнень, що є медико-соціальною проблемою сьогодення [1, 2, 6, 7, 11]. З літера-тури відомо, що чергове загострення ХОЗЛ призводить дозмін нормальної добової варіабельності симптомів тапогіршення газообміну, що потенційно веде до гіперкапнії,зниження периферичного судинного опору [2, 7, 9]. Зни-ження ефективної циркуляції крові в малому колі кровообігу(МКК) стимулює продукцію вазоактивних речовин, у томучислі реніну, які підвищують секрецію вазопресина та сис-толічний тиск у легеневій артерії (СТЛА). Все це призводитьдо порушення мікроциркуляції, мікротромбозу та ішеміїміокарду. Літературні дані і наш клінічний досвід свідчить,що включення у терапію хворих ХЛС пентоксифіліну супро-воджувалось підвищенням рівня оксиду азота (NO),поліпшенням функцій судин МКК, зниженням рівня СТЛА.Пентоксифілін інгібує фактор некрозу пухлин - (ФНП- ),інтерлейкін - 1 (ІЛ-1), інтерферон - у хворих з хронічноюсерцевою недостатністю [5]. Крім того, у хворих ХЛС, порядз іншими лікарськими засобами, використовують метабо-лічні лікарські засоби, особливо енергетичною спрямова-ністю, так як головним джерелом утворення АТФ є глюкозата вільні жирні кислоти (ЖК) [3, 4, 9, 10]. В умовах зниженнятранспорту і окислення ЖК запускається альтернативнийшлях утворення енергії – анаеробний гліколіз, який кон-тролює мельдоній. Мельдоній є донатором ендогенного NO,який активує фермент гуанілатциклазу та спонукає до утво-рення в судинній стінці циклічного гуанілмонофосфату(цГМФ). ЦГМФ, у свою чергу, знижує внутрішньоклітиннийрівень кальцію за рахунок зниження його виходу з цитоплаз-матичного ретикулума та його поповнення із внутрішньоклі-тинного простору. Зниження внутрішньоклітинного кальціюпризводить до вазорелаксації, яка є основним серцево-судинним ефектом. Крім цього, мельдоній підвищує рівеньпопередників карнітіну--бутіробетаїна, який такожпідсилює синтез NO, що є основним сигнальним медіаторомв механізмі вазодилатації ішемізованих судин, та опосеред-ковано знижує агрегацію тромбоцитів [3, 4]. Він пригнічуєактивність - бутіробетаїнгідроксилази, знижує біосинтезкарнитину та транспорт довголанцюгових ЖК, перешкод-жає накопиченню у клітинах недоокислених ЖК – похіднихацетілкарнитіну А, попереджаючи їх негативну дію. Мель-доній відновлює процеси доставки кисню і його споживанняв клітинах, попереджає порушення транспорту АТФ, одно-часно з цим активує гліколіз, що відбувається без додатко-вого споживання кисню. Цей препарат позитивно впливаєна дисфункцію ендотелія і дистрофічні процеси судин. Біодо-ступність його становить 100%. Максимальна концентраціяв плазмі крові досягається зразу після введення. Періоднапіввиведення становить 3-6 годин [3, 4, 8, 10].

Таким чином, цей лікарський засіб в умовах ішемії пере-микає обмін в клітинах з аеробного на анаеробний гліколіз,підсилює біосинтез NO, який забезпечує та покращує рео-логію крові та мікроциркуляцію у пошкоджених судиннихтканинах хворих ХЛС [3, 4, 8, 9, 10].

Метою даної роботи стала оптимізація лікування хворихіз хронічним легеневим серцем із застосуванням пентокси-філіна з мельдонієм в комплексній терапії.

Матеріали і методиУ терапевтичному відділенні Дорожньої клінічної лікарні

станції «Харків» в 2011-2013 рр. під спостереженнямперебували 53 хворих ХЛС. Середній вік хворих складав 58±6років. Всі хворі одержували загальноприйняті лікарськізасоби. Хворим 1 групи (26 чоловік) у комплексну терапіюдодатково включали 2% пентоксифілін, який вводили на 250-500 мл 0,9 % розчину натрія хлоріду в/в крапельно у дозі 5-

10 мл на добу (група порівняння), хворим 2 групи (27чоловік) - додатково до цієї терапії включали мельдоній(Вазопро ) 1000 мг, який вводили в/в на 10,0 мл ізотонічногорозчину. Обидві групи хворих ХЛС порівнювалися за статтю,віком, клініко-функціональною формою захворювання.Відзначалася клініко-лабораторна ідентичність хворих.

Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки оцінювали задопомогою ЕхоКГ, СТЛА - за допомогою доплерЕхоКГ.Вивчали об‘єм форсованого видоху за 1 сек. (ОФВ1). Стангазового складу крові оцінювали за показниками рCO2 і рO2в артеріальній крові. Рівень ендотеліна-1 і цГМФ визначалиімуноферментним методом. Рівень прозапального ІЛ-1,фактора некроза пухлин- (ФНП-) та протизапального ІЛ-4 –визначали імуноферментним методом. Досліджувалиагрегаційні властивості тромбоцитів, при цьому оцінювалиступінь (%), час (хв.) і швидкість агрегації (%/хв.).

Статистична обробка отриманих результатів здійс-нювалась за допомогою пакетів ліцензійних програм Mi-crosoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica.

Результати та їх обговоренняНа тлі проведеної терапії із включенням пентоксифіліну

та його комбінації з мельдонієм у хворих 1-ої та 2-ої груписпостереження зменшувались задишка, слабкість, незду-жання. Зменшились кашель і відходження мокротиння,інтенсивність та частота виникнення кардіалгії. Відзначалосьзбільшення порога перенесення фізичного навантаженнябез помітного для хворого приросту ЧСС. Показникикардіогемодинаміки у хворих ХЛС представлені на рис. 1.Крім цього відмічалось зниження СТЛА до 32,8 та 28,2 ммрт.ст. і ЧСС у 1-ій та 2-ій групах, відповідно, та збільшеннявідсотка фракції викиду. Все це свідчить, що ці лікарськізасоби опосередковано діють на місцеві тканинні рецепторисудин, викликають вазодилатацію та покращення функціїбронхів і серця. Тобто покращення показників кардіогемо-динаміки створюють умови для відновлення структури іфункції бронхів і серця у групах хворих ХЛС, про що свідчатьпідвищення ОФВ1 і зміни газового складу крові, які пред-ставлені на рис. 2.

Поліпшення клініко-функціональних проявів захво-рювання хворих ХЛС супроводжувалося змінами стануцГМФ та ендотеліна-1. Підвищення рівню цГМФ у 1-ій та у2-й групі спостереження опосередковано супроводжу-валось підвищенням ендогенного оксиду азота, який викли-кає судинну релаксацію, відповідь якої є зниження рівняСТЛА, що представлено на рис. 1 і рис. 3.

До лікування у сироватці крові хворих ХЛС було виявленопідвищення вмісту IЛ-1, ФНП- та зниження рівня IЛ-4,

59,4

78,4

28,232,8 41,439,953,6

40,3 41

96,3

75,880,5

0

20 40 60 80

100

120

до лікування після до лікування після 1 група (n=26)

пентоксифілін 2 група (n=27)

пентоксифілін + мельдоній

СТЛА, мм рт.ст. ФВ ЛШ, % ЧСС в 1 хв.

*

**

*

**

Рис. 1. Показники гемодинаміки у хворих ХЛС підвпливом пентоксифіліну та його комбінації з мельдоніємПримітка. Відмінності достовірні: * - Р<0,05 порівняно з данимидо лікування

В.М. Погорєлов, В.В. Брек, Л.П. Балагова та ін. “Хронічне легеневе серце і його комплексна терапія...”


тоді як після лікування спостерігався достовірний зворотнійнапрямок цих показників. Це свідчить, що пентоксифілін тайого комбінація з мельдонієм пригнічують прозапальну дію

цитокінів у хворих ХЛС, що представлено на рис. 4. Поряд зцим позитивна клінічна динаміка в 1-ій і 2-ій групахспостереження під впливом пентоксифіліна та його

комбінації з мельдонієм супроводжувалась зни-женням початково підвищеної функціональноїактивності тромбоцитів і поліпшенням кровообігу,що представлено у таблиці 1.

Таким чином, наведені на рисунках та таблиціцифрові дані свідчать на користь того, що пенто-ксифілін та його комбінація з мельдонієм реалізуютьсвій вплив через механізм судинної релаксації,зниження ендотеліальної дисфункції і прозапальноїдії цитокінів та підсилення дезагрегантної активностіу хворих ХЛС.

Висновки1. Застосування пентоксифіліну та його комбінації

з мельдонієм у терапії хворих ХЛС супроводжу-валося зниженням клінічних проявів захворювання іполіпшенням показників газового складу крові тазовнішнього дихання.

2. Комплексна терапія хворих ХЛС із включенняммельдонія супроводжувалась зниженням тиску влегеневій артерії, що сприяло покращенню показ-ників кардіогемодинаміки, зниженню активності

запального процесу, поліпшенню кровообігу в судинах татканинах серця і легень. Все це створює позитивні умовидля більш якісного функціонування серцево-судинної

системи.3. Клініко-гуморальні та функціональні зміни

позитивно характеризують застосуванняпентоксифіліну та його комбінації з мельдонієм ухворих ХЛС як засіб корекції тромбоцитарно-судинного гемостазу та метаболічної дії.

Перспективи подальших дослідженьЗазначені позитивні зміни дають можливість

розширити спектр терапії хворих ХЛС. Подальшідослідження будуть ґрунтуватись на підборіоптимальної дози мельдонія у хворих ХЛСзалежно від серцевої недостатності.

Література1. Бойко Д.М. Модель хронічного обструктивного

захворювання легень / Д.М. Бойко, М.Г. Бойко, О.С.Бойко // Вісник проблем біології і медицини. - 2011. -Вип. 2, Т. 1. - С. 109-112.

2. Глобальная стратегия диагностики, лечения ипрофилактики хронической обструктивной болезни

лёгких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского.– М. : Российское респираторное общество. 2012. - 80 с.

3. Дзерве В. Новые возможности метаболичной терапии ИБСпреимущества милдроната с позицийдоказательной медицины / В. Дзерве // Здоров‘яУкраїни. - 2012 - №5(25) - С. 60-61.

4. Ермакович И.И. Место мельдония вкоррекции ендотелиальной дисфункции / И.И.Ермакович // Здоров‘я України. - 2012. - №5(25). -С. 41.

5. Ковалёва О.Н. Коррекция цитокиновойагрессии при сердечной недостаточности:теоретические предпосылки и практические реалии/ О.Н. Ковалёва // Серцева недостатність. - 2011. -№2. - С. 93-100.

6. Коноплёва Л.Ф. Хроническая правожелудоч-ковая сердечная недостаточность: патогенез,клиническое течение и лечение / Л.Ф. Коноплёва //Здоров‘я України. - 2012. - №3-4(23-24). - С. 79-80.

7. Корж А.Н. Проблема сердечно-сосудистойпатологии при хроническом обструктивномзаболевании легких / А.Н. Корж // Внутрішнямедицина.- 2009. - №3(15). - С. 50-56.

8. Мойбенко А.А. Эндогенные механизмыкардиопротекции как основа патогенетической

48 46,737,4

60,160,3

78,3 63,5

78,568,9

41,2 36,6 41

010 20 30 40 50 60 70 80 90

до лікування після до лікування після

1 група (n=26) пентоксифілін

2 група (n=27) пентоксифілін + мельдоній

ОФВ1, % до належного РО2, мм рт.ст. РСО2, мм рт.ст.

*

*

*

*

*

Рис. 2. Показники ОФВ1 і газового складу крові у хворих ХЛСпід впливом пентоксифіліну та його комбінації з мельдонієм

Примітка. Відмінності достовірні: * - Р<0,05 порівняно з даними долікування

9,2

6,3 6,7

8,1 8

6,36,76

8,2 7,9

0123456789

10

до лікування після до лікування після

Контроль умовно здорові (n=15)

1 група (n=26) пентоксифілін

2 група (n=27) пентоксифілін + мельдоній

цГМФ, нмоль/л ендотелін-1, пг/мол

* * *

*

Рис. 3. Зміна стану цГМФ і ендотеліна-1 у сироватці крові хворихХЛС під впливом пентоксифіліну та його комбінації з мельдонієм

Примітка. * - Р < 0,05 відмінності достовірні в порівнянні з даними до лікування

17,8

43,638,9

20,422,4

98,9 107,6

40,243,339,8 33,1 37,6 29,734,930,3

0

20 40 60 80

100

120

до лікування після до лікування після Контроль умовно

здорові (n=15) 1 група (n=26)

пентоксифілін 2 група (n=27)

пентоксифілін + мельдоній

IЛ-1В, пг/мл ФНП-, пг/мл IЛ-4, пг/мл

*** *

**

Рис. 4. Зміни профілю цитокінів у сироватці крові хворих ХЛС підвпливом пентоксифіліна та його комбінації з мельдонієм

Примітка. * - Р < 0,05 відмінності достовірні в порівнянні з даними до лікування


61№ 2 (19) - 2013

медицины / А.А. Мойбенко, В.Е. Доценко, А.Н. Порхоменко // К.,2008. - 516 с.

9. Погорелов В.Н. Антиангинальный и антиишемический

Таблиця 1. Показники АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів у хворих ХЛС під впливом пентоксифіліна

та його комбінації з мельдонієм (М±m) 1 група (n=26) 2 група (n=27) Показники

агрегації До лікування

Після лікування

До лікування

Після лікування

ступінь, % 75,7±4,3 60,5±3,9 * 76,4±3,8 57,3±5,2* час, хв. 6,3±1,4 9,1±2,2* 6,6±1,6 10,9±2,4* швидкість, % / хв. 50,5±3,2 31,8±2,8* 51,3±1,7 36,2±1,9*

Примітка: * - вірогідність різниці до та після лікування, p < 0,05

эффекты милдроната у больных с кардиопульмональнойпатологией / В.Н. Погорелов, И.К. Латогуз // Матеріали міжна-родного симпозіуму: «Актуальні питання сучасної медичноїдопомоги населенню». Чернівці. - 2003. - С. 123-127.

10. Сусліна З.А. Хронические цереброваскулярныезаболевания: клиническая и антиоксидантная эффективностьмилдроната / З.А. Сусліна, М.Ю. Максимова, Т.Н. Фёдорова //Врач. - 2007. - №4. - С. 44-48.

11. Фещенко Ю.И. Новая редакция руководства глобальнойинициативы по хроническому обструктивному заболеваниюлёгких [GOLD] / Ю.И. Фещенко // Здоров‘я України. - 2012 -№2(18) - С. 10-11.


В.М. Погорєлов, В.В. Брек, Л.П. Балагова та ін. “Хронічне легеневе серце і його комплексна терапія...”

УДК 616.07+616.084+616.08+616.8-009.66+616-089.843ДІАГНОСТИКА, ПРОФІЛАКТИКА ТА КОРЕКЦІЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХПОРУШЕНЬ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПРИ ПРОВЕДЕННІ ДЕНТАЛЬНОЇ ІМПЛАНТАЦІЇ

Г.Б. ПроцьІвано-Франківський національний медичний університет

ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ

ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИГ.Б. Проць

Ивано-Франковский национальный медицинский університет

DIAGNOSTICS, PREVENTION AND CORRECTION OF STRUCTURAL AND FUNCTIONALDISORDERS OF BONE TISSUE IN DENTAL IMPLANTING

H.B. ProtsIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Подано результати дослідження маркерів кісткового ремоделювання 87 хворих, яким проводилась дентальна імплантація,і відображена їх роль у діагностиці, профілактиці та корекції структурно-функціональних порушень кісткової тканини. При плануваннідентальної імплантації необхідно визначати якість кісткового ремоделювання для оцінки структурно-функціонального стану кістковоїтканини і для диференційованого призначення остеотропних препаратів з метою профілактики остеодеструктивних процесівальвеолярної кістки і для зменшення та попередження ускладнень, які виникають у процесі оперативного втручання та подальшоголікування. При вивченні маркерів метаболізму встановлено, що у 46% хворих отримані показники остеокальцину (20,68±1,07 нг/мл) та діоксипіридиноліну (9,42±1,13 н/моль) свідчили про високі темпи кісткоутворення та невисокі темпи розсмоктування кістковоїтканини і дозволили даним хворим не призначати остеотропних препаратів. У 40% пацієнтів спостерігали утворення кістки в межахнорми (21,77±1,42нг/мл) та підвищення розсмоктування кісткової тканини (10,80±0,89н/моль), що сприяло показом до призначенняантирезорбентів. 7% хворим, в яких відзначали пригнічення процесів кісткоутворення (10,48±0,9нг/мл) та високі темпи розсмоктуваннякісткової тканини (15,3±1,2 н/моль) призначали препарати, що стимулюють кісткоутворення і запобігають резорбції кістковоїтканини.

Ключові слова: маркери кісткового ремоделювання, кістковий метаболізм, остеотропна терапія, дентальна імплантація.

Резюме. Представлено результаты исследования маркеров костного ремоделирования у 87 больных, подвергшихся дентальнойимплантации и их существенную роль в диагностике, профилактике и коррекции структурно-функциональных нарушений костнойткани. При планировании дентальной имплантации необходимо определять качество костного ремоделирования для оценки структурно-функционального состояния костной ткани и для диференцированного назначения остеотропных препаратов с целью профилактикиостеодеструктивных процессов альвеолярной кости и для уменьшения предупреждения осложнений, которые возникают в процессеоперативного вмешательства и дальнейшего лечения. При изучении маркеров метаболизма установлено, что у 46% больных полученыпоказатели остеокальцина (20,68±1,07 нг/мл) и диоксипиридинолина (9,42±1,13 н/моль) подтверждают высокие темпы формированиякостной ткани и невысокие темпы резорбции и позволяют данным больным не назначать остеотропные препараты. У 40% пациентовнаблюдали образование кости в пределах нормы (21,77±1,42нг/мл) и повышения резорбции костной ткани (10,80±0,89н/моль), чтоспособствовало к назначению антирезорбентов. 7% больным обоснованно назначали препараты, повышающие процессыкостеообразования и тормозящие усиление резорбции костной ткани.

Ключевые слова: маркеры костного ремоделирования, костный метаболизм , остеотропная терапия, дентальнаяимплантация.



Summary. The research results of bone tissue remodeling markers in 87 patients, who undergone dental implantations are presented. Andtheir role in diagnosis and correction of structural and functional disorders of bone tissue is reflected.While planning the dental implantation,it is nessesery to check the quality of bone remodeling, to assess the structural and functional condition of bone tissue, and for differentialprescribtion of osteotropic drugs to prevent osteo destructive processes of alveolar bone and to reduce and prevent complications duringsurguries and follow up treatments. During the study of the metabolism markers it was noted that 46% of patients who received indicatorsof osteocalcin (20,68±1,07 ng/ml) and dioxypiridinolin (9,42±1,13 n/mol) showed high rates of bone formation and low rates of boneresorption. This fact made prescription of osteotropic drugs unnecessary for these patients. In 40% of patients the bone formation wasobserved within normal limits (21,77±1,42 ng/ml) and bone resorption was increased (10,80±0,89 n/mol), becoming the reason for antiresor-bents prescription. To 7% of patients with inhibition of bone remodeling processes (10,48±0,9 ng/ml) and high levels of bone tissue resorption(15,3±1,2 n/mol) it was necessary to prescribe the drugs which stimulate bone formation and prevent bone resorption.

Keywords: marks of osseous remodeling, bone metabolism, osteotropic therapy, dental implantation.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Дентальна імплантація є сучасним, прогресивним і дос-татньо ефективним напрямом у відновленні функціональноїповноцінності зубощелепової системи, який спрямованийна відновлення дефектів зубного ряду, нормалізацію про-цесів жування і на досягнення високого естетичного ефекту[7, 8 ].

На сьогоднішній день завдання дентальної імплантологіїзводиться не тільки до того, щоб розширити покази дозастосування дентальних імплантів, збільшити сферу їх вико-ристання для відновлення дефектів зубних рядів, але йзменшити і попередити ускладнення, які виникають упроцесі оперативного втручання і подальшого лікуваннята збільшити терміни функціювання імплантів [7, 10, 11].

Клінічний досвід показує, що однією із причин виникненняадентій, з приводу чого здійснюється дентальна імплантація, єгенералізований пародонтит - запально-деструктивне захво-рювання тканин пародонту, яке характеризується запаленнямясен, утворенням пародонтальних кишень і прогресуючоюдеструкцією альвеолярного відростка [2, 6, 8, 10].

Деструктивні процеси в тканинах пародонту, обмінніпроцеси в кістковій тканині альвеолярного відростка тіснопов’язані зі структурно-функціональним станом кістковоїсистеми організму, з активністю метаболічних процесів таінтенсивністю ремоделювання кісток скелета [5, 8].

Оцінку структурно-функціонального стану кістковоїтканини проводять за допомогою маркерів метаболізмукісткової тканини, які відображають інтенсивність резорбціїі кісткоутворення.

Основною ланкою в розвитку деструктивних змін кістковоїтканини в більшості випадків є підвищення резорбції кістковихструктур, або зниження кісткоутворення, або різні патологічніпрояви в ремоделюванні кісткової тканини [2, 5, 11].

Однак, в імплантології для визначення показів і протипо-казів, для зменшення й попередження ускладнень стан про-цесів ремоделювання кісткової тканини не завжди вра-ховується [2, 3].

Тому, комплексне вивчення маркерів активності ре-зорбції і процесів кісткоутворення дозволить розкритиособливості мінеральної щільності альвеолярних кістковихтканин і дасть можливість прогнозувати результати імплан-тації та забезпечити довготривалу стабілізацію імплантівшляхом диференційованого призначення остеотропнихпрепаратів.

Мета роботи - оцінити роль показників маркерів резорбціїі кісткоутворення в діагностиці, профілактиці та корекціїструктурно-функціональних порушень кісткової тканинипри проведенні дентальної імплантації.

Матеріали і методиПід нашим спостереженням знаходилось 87 хворих віком

30-55 років, яким було проведено дентальну імплантацію.Поставлено 240 імплантів із титану типу «U-impl», Entegrа(Innova,Канада),«Radix» з наступним протезуванням. З них96 імплантів на нижній щелепі,71 імплант на верхній щелепіі 73 імпланти встановлено одномоментно на верхній і нижнійщелепах. Імпланти встановлювались за двохетапною мето-дикою з приводу включених дефектів – 25 хворим (28,7%),

кінцевих – 48 хворим(55,17%), комбінованих – 14 пацієнтам(16,13%).

До операції і в процесі лікування нами проводилисяклінічні, рентгенологічні, денситометричні і біохімічні до-слідження. Всім хворим виготовляли діагностичні моделі.

Під час клінічного обстеження вивчали стан кістковоїтканини навколо імплантів, візуально і пальпаторно оціню-вали щільність покриву імплантів, наявність чи відсутністьзапальних змін, вивчали стан слизових оболонок порожнинирота, тканин пародонта з визначенням індексів Мюлемана,Гріна- Вермільйона, Рамфйорда, проби Шіллера-Писарєва,слідкували за перебігом раневого процесу, наявністю гіпе-ремії, набряку, больового компоненту, характеру контактукраїв ран, за стабілізацією імпланту в кістковій тканині.

Всім хворим було проведено рентгенологічне обстежен-ня, яке включало ортопантомографію, комп’ютерну томо-графію, прицільну рентгенографію.

Функціонально стан кісткової тканини оцінювали мето-дом двофотонної рентгенівської абсорбціометрії наденситометрі Chelenger (ДМС – Франція) [9, 11, 12].

Оцінку структурно-функціонального стану кісткової тка-нини проводили ще й за допомогою маркерів метаболізмукісткової тканини, які реагують швидше, порівняно зденситометрією [1, 2, 3, 12].

Одним з маркерів кісткового формування є остеокаль-цин, найпоширеніший білок кістки, який синтезується остео-бластами і одонтобластами і є найбільш специфічним мар-кером остеобластичної активності. Рівень циркуляції остео-кальцину відображає швидкість утворення кістки [1, 3, 4].

Для кількісного визначення остеокальцину в сироватцікрові застосовувався імуноферментний тест Nordic Bio-science Diagnostics A/S N-MID Osteocalcin ELISA (Данія),референтні показники для якого становили у чоловіків 9,6 –40,8 нг/мл, для жінок в променопаузі - 8,4 – 33,9 нг/мл, дляжінок в постменопаузі - 9,5 – 48,3 нг/мл.

Діоксипіридинолін вивільняється із кісткового матеріалупри резорбції його остеокластами і є високочутливим і спе-цифічним маркером резорбції. Надмірно високий рівеньдіоксипіридиноліну в сечі вказує на підвищену резорбціюкісткової тканини [5, 8, 12]. Рівень діоксипіридиноліну в сечівизначали імуноферментним методом із застосуваннямнабору DPD EIA KIT (США), референтні показники складалидля жінок (25-44років) 3,0 – 7,4 н/моль, для чоловіків (25-55років) - 2,3 – 5,4 н/моль.

Отримані результати дослідження маркерів резорбції іформування кісткової тканини дозволили ціленаправленопризначати хворим, в яких були сповільнені процеси кістко-утворення, препарати, які стимулюють новоутворення кіст-ки – осеїн – гідроксиапатитові комплекси і фактори росту («Остеогенон» по 1т. 2 рази в день протягом 30-45 днів).Хворим, в яких підвищено розсмоктування кістковоїтканини призначали антирезорбенти – препарати кальцію івітаміну Д3 («Кальцій – Д3 Нікомед» по 1т. 2 рази в деньпротягом 35-40 днів).

Результати та їх обговоренняХворі, яким проводилась дентальна імплантація, за дани-

ми ультразвукової денситометрії були поділені на чотири

63№ 2 (19) - 2013

групи: І група – 40 осіб, мінеральна щільність кістковоїтканини в межах норми, ІІ група – 35 хворих, мінеральнащільність кісткової тканини відповідає остеопенії, ІІІ група –6 хворих, мінеральна щільність кісткової тканини відповідаєостеопорозу, ІV група – 6 хворих, мінеральна щільністькісткової тканини відповідає остеосклерозу. При обстеженніхворих, середній вік яких складав 45,9± 2,3 роки, зменшеннящільності кісткової тканини було виявлено у 41 особи –остеопороз виявлено у 6 (7%) обстежених хворих,остеопенію у 35 (40%) хворих. Нормальну кісткову тканину,за даними ультразвукової денситометрії, констатовано у 40хворих (46 %), а у 6 (7%) обстежених було виявлено остео-склеротичну кісткову тканину. Таким чином, 47 % хворихдентальна імплантація проводилась на фоні низької щіль-ності кісткової тканини, а 53 % - на тлі нормальних та підви-щених показників щільності кісткової тканини.

При клінічному обстеженні пацієнтів стан пародонтухарактеризувався незадовільною гігієною порожнини рота,про що свідчить значна кількість м’яких і твердих зубнихвідкладень, набряком і гіперемією, кровоточивістю ясен,рухомістю зубів, наявністю пародонтальних кишень різноїглибини, появою передчасних оклюзійних контактів.

Клініко-рентгенологічне обстеження хворим прово-дилося до операції, через 6 місяців, 1, 3, 5 років. Через 1місяць після операції в усіх пацієнтів І і ІV групи, у 96, 8 % -ІІ групи, у 91,4 % - ІІІ групи були відсутні скарги. При оглядінавколо імплантів слизова оболонка блідо-рожевого ко-льору. Рухомість імплантів не спостерігалося, перкусія неболюча. В одного пацієнта (16,6% ) ІІІ групи розвинувсяперіімплантит.

Через один рік у хворих І, ІV групи всі імпланти булизбережені (100%), у хворих ІІ групи збереженість імплантівстановила – 94,1 %, у ІІІ групи - 80%. Через 3 роки спосте-режень І і ІV групи зареєстровано періімплантитів у 2,8 %, уІІ – 8,9%, у ІІІ групи 24%. В одного хворого ІІІ групи спо-стерігалась рецесія ясен в ділянці імплантів. Однак, у 4 (11,4%)хворих ІІ групи, у 2 (33,3%) пацієнтів ІІІ групи – спостері-галася відсутність стабілізації імплантів , що послугувалопоказом до їх вилучення.

Однією із основних причин дезінтеграції і видаленняімплантів була активна резорбція кісткової тканини.Зниження висоти альвеолярної кістки на 5 рік у хворих ІІІгрупи досягло в середньому 3,2±0,2 мм, ІІ група – 2,4±0,3мм.В той же час резорбтивний процес навколо імплантів ухворих І групи привів до втрати кісткової тканини всередньому тільки на 0,8±0,3 мм і на 1,9±0,1 мм у пацієнтівIV групи.

При вивченні нами маркерів метаболізму встановлено,що у хворих І-групи отримані показники остеокальцину(20,68±1, 07 нг/мл) та діоксипірідіполіну (9, 42±1,13 н/моль)свідчили при високі темпи кісткоутворення та невисокітемпи розсмоктування кісткової тканини (табл.1) і дозволилихворим даної групи не призначатиостеотропні препарати.

Таким чином, результати біохімічнихдосліджень підтверджують, що хворі Ігрупи не підлягають ризику остеопороз-ного процесу в альвеолярній кістці, щозумовило найменшу кількість ускладнень(3,2%) в даній групі і збереження високоїщільності кісткової тканини в ділянціімплантації протягом 5 років.

У пацієнтів ІІ групи спостерігали утво-рення кістки в межах норми (21,77±1,42нг/моль) та підвищення розсмоктуваннякістки (10,80±0,89н/моль) (табл.1), щосприяло показам до призначення антире-зорбентів. Хворим призначали препаратикальцію і вітаміну Д3 («Кальцій – Д3 Ніко-

мед» по 1т. 2 рази в день протягом 35-40 днів).Згідно з нашими результатами, у хворих ІІ групи на 3 рік

диспансерних спостережень кількість періімплантитів ідезінтеграції імплантів зменшилась, порівняно з хворимиІІІ групи.

Хворим з остеопорозом (ІІІ група), в яких спостерігалипригнічення процесів кісткоутворення (10,48±0,9) та високітемпи розсмоктування кісткової тканини (15,3±1,2 н/моль)призначали препарати, що стимулюють кісткоутворення ізапобігають резорбції кісткової тканини – осеїн гідро-ксиапатитові комплекси і фактори росту І («Остеогенон»по 1т. в день курсом 30-45 днів). Незважаючи на призначенняостеотропної терапії, у хворих даної групи спостерігаласявисока активність резорбтивного процесу навколо імплантіву віддалені терміни спостереження (через 3 роки зменши-лася висота кісткової тканини на 2,3±0,2мм, а через 5 років -на 3,4±0,2мм), що привело до дезінтеграції імплантів у 9,28%.

Виявлено незначне зменшення маркеру формуваннякісткової тканини – остеокальцину (18,27±2,10нг/мл) у хворихз остеосклеротичною кістковою тканиною (ІV-група),порівняно із хворими І групи (20,68±1,07нг/мл). Маркеррезорбції кісткової тканини у хворих цієї групи (4,62±0,94н/моль) зменшується майже удвічі, порівняно з хворими ізнормальною щільністю кісткової тканини (9,42±1,13н/моль),(табл.1).

Таким чином, метаболізм кісткової тканини у хворих зостеосклеротичною щільністю характеризується невисо-кими темпами кісткоутворення та сповільненими проце-сами розсмоктування. Пацієнтам даної групи з профілак-тичною метою призначали препарати кальцію: «КальцемінАдванс» по 1т. двічі на день протягом 1 місяця та «Кальци-тонін» по 1т. двічі на день протягом 2 місяців.

Отже, при проведенні дентальної імплантації необхідновизначати якість кісткового ремоделювання для оцінкиструктурно-функціонального стану кісткової тканини і длядиференційованого призначення остеотропних препаратівз метою профілактики остеодеструктивних процесів альвео-лярної кістки і для зменшення та попередження ускладнень,які виникають у процесі оперативного втручання та подаль-шого лікування. Вибір середників остеотропної терапії по-винен проводитися із врахуванням стану процесів кістковогометаболізму

Висновки1.Результати наших досліджень свідчать , що 47% хворим

дентальна імплантація проводилась на фоні низької щіль-ності кісткової тканини.

2.Показники біохімічних маркерів більш динамічно відо-бражають зміни метаболізму кісткової тканини і відіграютьважливу роль у диференційованому призначенні остео-тропних препаратів.

3.При вивченні маркерів метаболізму встановлено, що

Таблиця 1. Аналіз основних показників метаболізму кісткової тканини у хворих, яким проводилась дентальна імплантація.

Групи хворих

Показники метаболізму

І-гру

па м

інер

альн

а щ

ільн

ість

кіст

ково

ї тк

анин

и у

меж

ах н

орми

(n

=40)

ІІ-гр

упа

міне

раль

на

щіл

ьніс

ть к

істк

ової

тк

анин

и ві

дпов

ідає

ос

теоп

енії

(n=3

5)

ІІІ-г

рупа

мін

ерал

ьна

щіл

ьніс

ть к

істк

ової

тк

анин

и ві

дпов

ідає

ос

теоп

ороз

у (n

=6)

ІV-г

рупа

мін

ерал

ьна

щіл

ьніст

ь кі

стко

вої

ткан

ини

відп

овід

ає

осте

оскл

ероз

у (n

=6)

остеокальцин нг/мл 20,68±1,07 21,77±1,42 10,48±0,9* 18,27±2,10 діоксипіридиноліну н/моль 9,42±1,13 10,80±0,89 15,3±1,2* 4,62±0,94 Примітки: * - достовірність відмінності у порівнянні із результатами у здо-рових осіб (Р<0,05); - достовірність відмінностей між групами спостере-ження (Р<0,05)

Г.Б. Проць “Діагностика, профілактика та корекція структурно-функціональних порушень...”


у 46% хворих отримані показники остеокальцину (20,68±1,07нг/мл) та діоксипіридиноліну (9,42±1,13 н/моль) свідчать провисокі темпи кісткоутворення та невисокі темпи розсмокту-вання кісткової тканини і дозволяють даним хворим непризначати остеотропних препаратів.

4.У 40% пацієнтів спостерігали утворення кістки в межахнорми (21,77±1,42нг/мл) та підвищення розсмоктуваннякісткової тканини (10,80±0,89н/моль), що сприяє показомдо призначення антирезорбентів.

5.7% хворим, в яких відмічали пригнічення процесівкісткоутворення (10,48±0,9нг/мл) та високі темпи розсмокту-вання кісткової тканини (15,3±1,2 н/моль) призначаютьпрепарати, що стимулюють кісткоутворення і запобігаютьрезорбції кісткової тканини.

Перспективи подальших дослідженьПланується подальше дослідження маркерів кісткового

ремоделювання після диференційованого призначенняостеотропної терапії.

Література1. Ермакова И.П. Современные биохимические маркеры в

диагностике остеопороза / И.П.Ермакова, И.А.Пронченко //Остеопороз и остеопатии. -1998. -№1. – С.24-26.

2. Мащенко И.С. Оценка остеопоротического процесса в альве-олярной кости / И.С.Мащенко // Вісник стоматології. -2002. -№2.–С.20-24.

3. Мащенко И.С. Роль показателей фосфорно-кальциевогообмена и маркеров костеобразования в прогнозировании исходов

дентальной имплантации / И.С.Мащенко, В.Н.Мудрая //Український морфологічний альманах. – 2005. -№4. – С.165-169.

4. Нейко Є.М. Клінічні, інструментальні і лабораторні методидіагностики остеопорозу / Є.М.Нейко, І.Ю.Головач, З.М.Митник//Навчальний посібник. -2001. –С.53.

5. Остеопороз: Эпидемиология, клиника, диагностика,профилактика, лечение / Н.А.Корж, В.В.Поворознюка,Н.В.Дядух, [та ін.] // Золотые станицы. -2002. –С.648.

6. Параскевич В.Л. Дентальная имплантация / В.Л.Параскевич// Медицинская панорама. -2002. –С.323-333.

7. Перова М.Д. Осложнения дентальной имплантации, ихлечение и профилактика /М.Д.Перова // Стоматолог. -2002. -№11.–С.43-46.

8. Поворознюк В.В. Костная система и заболевания пародонта/ В.В.Поворознюк, І.П.Мазур –Киев, -2003. –С.446.

9. Проць Г.Б. Використання остеоденситометрії для оцінкиструктурно-функціонального стану кісткової тканини скелету ухворих на генералізований пародонтит / Г.Б.Проць // Українськийморфологічний альманах. -2007. -№4. –С.113-115.

10. Пюрик В.П. Причини та шляхи усунення ускладненьпри дентальній імплантації /В.П.Пюрик, Г.Б.Проць, Г.П.Ни-чипорчук. //Галицький лікарський вісник. -2005. -№1. – С.81-83.

11. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушенийметаболизма костной ткани и кальций фосфорного обмена /Л.Я.Рожинская //Клиническая лабораторная диагностика. -1998.-№5. –С.25-32.

12. Bettsca F. Moro I. Biochemical marcers of heme metabolism in theassessment of osteoporosis // JFCC 1995 – V.T. issues 1/ - P. 16-22.



УДК 616.147.3-007.64-085ОПТИМІЗАЦІЯ ДОСТУПУ ДО САФЕНО-СТЕГНОВОГО З’ЄДНАННЯ

Р.В. Сабадош1, В.А. Сабадош2, О.Ю. Атаманюк1

1 Івано-Франківський національний медичний університет2 Хустська районна лікарня

ОПТИМИЗАЦИЯ ДОСТУПА К САФЕНО-БЕДРЕННОМУ СОЕДИНЕНИЮР.В. Сабадош1, В.А. Сабадош2, О.Ю. Атаманюк1

1 Ивано-Франковский национальный медицинский университет2 Хустская районная больница

OPTIMIZING ACCESS TO THE SAPHENOFEMORAL JUNCTIONR.V. Sabadosh1, V.А. Sabadosh2, O.Y. Atamaniuk1

1 Ivano-Frankivsk National Medical University2 Khust district hospital

Резюме. На сьогоднішній день в Україні кросектомія залишається найчастішим методом ліквідації патологічного венозногорефлюкса через сафено-стегнове з’єднання. Разом з цим, в останній час різко зростають вимоги до косметичності та атравматичностідоступу для її виконання. Існуючі ж в арсеналі хірургів методи не завжди задовольняють вимоги пацієнтів та нерідко супроводжуютьсяускладненнями (лімфорея, гематоми, гіпертрофічні рубці та ін.). Метою дослідження стала розробка такого доступу для виконаннякросектомії, який би забезпечив максимальну радикальність, атравматичність та косметичність операції, уникнувши відомих насьогодні післяопераційних ускладнень. Порівняно 3 групи пацієнтів з варикозною хворобою нижніх кінцівок і недостатністютермінального клапана великої підшкірної вени: в основній групі кросектомію виконано через авторський доступ, у першій контрольнійгрупі – через підпаховий, а в другій контрольній групі – через надпаховий. Авторський доступ забезпечив меншу частоту виникненнялімфореї з післяопераційної рани, ніж при підпаховому доступі, та синців і гіпертрофічних рубців, ніж при надпаховому, забезпечившимаксимальну радикальність, атравматичність та косметичність операції.

Ключові слова: варикозна хвороба нижніх кінцівок, хірургічне лікування, кросектомія, доступ до сафено-стегновогоз’єднання.

65№ 2 (19) - 2013

Резюме. На сегодняшний день в Украине кроссэктомия является наиболее частым методом ликвидации патологического венозногорефлюкса сквозь сафено-бедренное соустье. Вместе с тем, в последнее время резко возросли требования к атравматичности икосметичности доступов для её выполнения. Существующие в арсенале хирургов доступы не всегда удовлетворяют требованияпациентов и нередко сопровождаются осложнениями (лимфорея, гематомы, гипертрофические рубцы и др.). Целью исследованиястала разработка такого доступа для выполнения кроссэктомии, который бы обеспечил максимальную радикальность, атравматичностьи косметичность операции, избежав известных на сегодня послеоперационных осложнений. Сравнивали 3 группы пациентов сварикозной болезнью нижних конечностей и недостаточностью терминального клапана большой подкожной вены. B основнойгруппе кроссэктомия выполнена авторским доступом, в первой контрольной - подпаховым, а во второй контрольной – надпаховымдоступом. Авторский доступ обеспечил меньшую частоту возникновения лимфореи из послеоперационной раны, чем паховый, именьшую частоту гематом и гипертрофических рубцов, чем надпаховый доступ, обеспечив максимальную радикальность,атравматичность и косметичность операции.

Ключевые слова: варикозная болезнь нижних конечностей, хирургическое лечение, кроссэктомия, доступ к сафено-бедренному соустью.

Summary. In Ukraine high ligation and division of great saphenous vein is the most frequent method of elimination of pathologic venousreflux through saphenofemoral junction now. At the same time, the patients’ demands towards utilizing less traumatic, cosmetic ways ofperforming this procedure are growing. The current surgical accesses do not always meet the demands of the patients and are oftenaccompanied by complications (the lymphorrhea, the bruises, the hypertrophic scars etc.). The aim of the study was to the develop a specialaccess to perform the high ligation and division of great saphenous vein, which would ensure that the most radical, atraumatic and cosmeti wayof performing a procedure is used, thus avoiding typical postoperative complications. We compared 3 groups of patients with primarychronic venous disease of the lower limbs and incompetence of terminal valve in great saphenous vein. In the study group the high ligation anddivision of great saphenous vein was made through the author’s access, in the first control group through the access below the inguinalligament, and in the second control group through the access above the inguinal ligament. The use of the author’s access resulted in the loweramount of postoperative lymphorrhea incidents than in patients with the access under inguinal ligament, and the lower incidence ofhematomas and hypertrophic scars than in the patients with access above the inguinal ligament. The author’s access offers the most radical,atraumatic and cosmetic way of performing this kind of procedure.

Key words: primary chronic venous disease of lower limbs, surgery, high ligation and division of great saphenous vein, access tosaphenofemoral junction.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Зрозвитком мініінвазивних методик ліквідації патологічнихрефлюксів у венозній системі нижніх кінцівок все частішезустрічаються пропозиції уникати виконання кросектомії,замінивши її ендовенозною лазерною коагуляцією (ЕВЛК)пригирлової ділянки великої підшкірної вени [3]. Ефек-тивність ЕВЛК щодо ліквідації сафено-стегнового рефлюксав ранніх післяопераційних термінах і справді близька дорезультатів кросектомії (за різними даними, від 88 до 100 %)[9]. При цьому відсутні ускладнення, пов’язані з хірургічнимдоступом. Разом з тим, у більш віддалених термінах частотавідновлення рефлюксу зростає: 93% спроможності термі-нального клапана через 3 роки після втручання та 76% -через 4 роки [7,8]. Крім того, високою при ЕВЛК залишаєтьсячастота поширення тромба з гирла ВПВ на загальну стегновувену (до 7,8%) з ризиком тромбоемболії легеневої артерії[6]. Все це не дозволяє сьогодні відмовитися від проведеннякросектомії, але збільшує вимоги до атравматичності хірур-гічного доступу для її проведення.

На даний час відомі такі способи хірургічного доступудо сафено-стегнового з’єднання: підпаховий косо-поз-довжній (И.В. Червяков, 1962), підпаховий, паралельний допахової складки (Веденский А.Н., 1983; Шевченко Ю.Л.,1999), паховий (Brunner U., 1975), надпаховий (Brunner U.,1975) і ін. [1, 2, 4, 5].

При підпаховому косо-поздовжньому доступі розрізтканин, довжиною 6-10 см, проводиться по бісектрисі кута,утвореного стегновою артерією та паховою складкою [1,4].Перевагою цього доступу є співпадіння його напрямку зходом проксимальної частини великої підшкірної вени, щополегшує її ідентифікацію та сприяє добрій візуалізації такихпригирлових гілок великої підшкірної вени, як передня і заднядодаткові великі підшкірні вени. Разом з тим, спосіб маєнаступні недоліки: 1) гирло великої підшкірної вени прицьому доступі знаходиться, як правило, вище верхнього куташкірного розрізу, що створює труднощі для мобілізації іперев’язки її найбільш проксимальних пригирлових гілок(поверхневої надчеревної вени, зовнішньої соромітньої венита поверхневої вени, що огинає здухвинну кістку), а такождля адекватного огляду передньої стінки загальної стегновоївени; 2) при застосуванні цього способу майже неможливозберегти зовнішню соромітню артерію (гілка загальної стег-нової артерії, що «перекидається» через пригирлову ділянкувеликої підшкірної вени за 1-3 см від гирла, пересічення якої

може призвести до зниження кровонаповнення печеристихтіл та еректильної дисфункції у мужчин), оскільки пересі-чення великої підшкірної вени здійснюється дистальнішемісця «перекидання» цієї артерії, а протягнути попід неюпроксимальну частину пересіченої вени при такому розрізітканин складно; 3) у 8-12% пацієнтів виникає стійка після-операційна лімфорея внаслідок пошкодження важливихлімфатичних судин та лімфатичного вузла Розенмюллєра-Пирогова, які знаходяться в проекції розрізу; 4) неспівпа-діння розрізу зі шкірними лініями Лангера сприяє форму-ванню гіпертрофічних рубців у 15 % пацієнтів [4].

Підпаховий, паралельний до пахової складки, доступпроходить на 1-2 см нижче цієї складки і строго перпенди-кулярно до всіх шарів тканин, маючи за латеральну межустегнову артерію і поширюючись медіально на 2-4 см [1,2].Перевагою цього доступу є мала довжина розрізу та спів-падіння його зі шкірними лініями Лангера. Внаслідок цьогопісляопераційні рубці є малопомітними і майже завждизадовільняють косметичні потреби пацієнтів. Інші ж недолікипопереднього доступу притаманні (хоч і в меншій мірі) іцьому способу, оскільки вузол Розенмюллєра-Пирогова тазовнішня соромітня артерія знаходяться безпосередньо вйого проекції, а сафено-стегнове з’єднання – дещо прокси-мальніше.

При паховому доступі розріз тканин довжиною 2-4 смздійснюють по паховій складці, тобто безпосередньо надмісцем проекції сафено-стегнового з’єднання [5]. Лате-ральною межею розрізу є загальна стегнова артерія. Великапідшкірна вена при цьому пересікається між двома затис-качами проксимальніше розміщення зовнішньої сороміт-ньої артерії. Спосіб має такі переваги: 1) добрий доступ якдо найпроксимальніших, так і до дистальніше розміщенихпригирлових гілок великої підшкірної вени; 2) можливістьадекватного огляду передньої стінки загальної стегнової вениз усіх сторін навколо гирла великої підшкірної вени; 3) малаімовірність пошкодження лімфатичного вузла Розенмюл-лєра-Пирогова та зовнішньої соромітньої артерії, оскількивони знаходяться дистальніше розрізу тканин; 4) висока кос-метичність способу внаслідок приховування рубця у при-родній шкірній складці. Однак, спосіб має також і недоліки:1) у пацієнтів з підвищеною масою тіла, при навіть незнач-ному нависанні черевної стінки над паховою складкою,післяопераційна рана, вісь якої проходить безпосередньопо паховій складці, відразу після операції знаходиться в зоні

Р.В. Сабадош, В.А. Сабадош, О.Ю. Атаманюк “Оптимізація доступу до сафено-стегнового з’єднання”


нагромадження і затримки (внаслідокпоганої аерації) секрету потових ісальних залоз, що сповільнює її за-гоєння і сприяє інфікуванню; 2) призанадто високому розміщенні са-фено-стегнового з’єднання спосібнабуває всіх недоліків, притаманнихпідпаховому, паралельному допахової складки, доступу, а при йогозанадто низькому розміщенні – є не-безпека прийняття хірургом загаль-ної стегнової вени за пригирловуділянку великої підшкірної вени зімовірністю її пошкодження.

При надпаховому доступі розрізтканин довжиною 2-4 см проводятьна 2 см вище пахової складки і пара-лельно до неї в медіальному напрям-ку від загальної стегнової артерії [5].Розсікаючи тканини перпендикуляр-но до горизонтальної площини, до-ходять до найпроксимальнішої при-гирлової гілки великої підшкірноївени - поверхневої надчеревної вени.Цю вену пересікають між двома за-тискачами. Кінець вени біля верх-нього краю розрізу перев’язують, апротилежний кінець мобілізують дойого впадіння у велику підшкірнувену. Після ідентифікації останньої таперев’язки інших пригирлових гілок, велику підшкірну венутакож пересікають між двома затискачами і завершуютьмобілізацію аж до гирла. Спосіб є косметичним, оскількирубець розміщується в зоні природнього волосяного по-криву. При його використанні легко і швидкоідентифікується велика підшкірна вена, можна адекватнооглянути передню стінку загальної стегнової вени з усіхсторін навколо гирла великої підшкірної вени, а такожмала імовірність пошкодження лімфатичного вузлаРозенмюллєра-Пирогова та зовнішньої соромітньоїартерії (оскільки вони знаходяться дистальніше розрізутканин). Недоліком способу є те, що з такого розрізу тка-нин часто неможливо перев’язати дистальніше роз-міщені пригирлові гілки великої підшкірної вени (переднюі задню додаткові великі підшкірні вени), а також те, щовнаслідок постійного травмування білизною часто фор-муються гіпертрофічні післяопераційні рубці, які спричи-няють виражений дискомфорт пацієнтам.

Таким чином, не дивлячись на наявність численнихваріантів доступу до сафено-стегнового з’єднання, кожен зних має суттєві недоліки, які нерідко призводять допісляопераційних ускладнень.

У зв’язку з цим, метою нашої роботи стало покра-щення лікування пацієнтів з варикозною хворобою нижніхкінцівок шляхом розробки такого доступу до сафено-стегнового з’єднання, який би поєднував у собі найкращіелементи існуючих доступів, але не мав притаманних їмнедоліків. До доступу поставлено наступні вимоги: 1) мож-ливість швидкої ідентифікації великої підшкірної вени;2) добрий доступ до всіх пригирлових гілок великої під-шкірної вени; 3) можливість адекватного огляду перед-ньої стінки загальної стегнової вени з усіх сторін навкологирла великої підшкірної вени, що забезпечує радикаль-ність кросектомії; 4) уникнення пересічення зовнішньоїсоромітньої артерії; 5) неспівпадіння розрізу з локаліза-цією лімфатичних шляхів для уникнення післяопераційноїлімфореї та вторинного лімфостазу кінцівки; 6) швидкезагоєння рани первинним натягом; 7) максимальна кос-метичність післяопераційного рубця.

Матеріали і методиВраховуючи вищенаведені вимоги, нами розроблений

доступ до сафено-стегнового з’єднання, при якому розрізшкіри довжиною 2-3 см здійснюється на 1 см нижче паховоїскладки і паралельно до неї в медіальному напрямку відзагальної стегнової артерії, а розріз підшкірної жировоїклітковини виконується під гострим кутом до поверхні шкірив напрямку до поверхневої надчеревної вени, після мобі-лізації якої до її гирла знаходять пригирлову ділянку великоїпідшкірної вени і сафено-стегнове з’єднання. Таким чином,наш варіант доступу, поєднуючи в собі найкращі елементипідпахового (розріз шкіри, що дає добрі косметичні резуль-тати) та надпахового (первинна мобілізація поверхневоїнадчеревної вени) доступів, принципово відрізняється відних косим розрізом підшкірної клітковини (рис. 1).

Для вивчення переваг та недоліків запропонованогонами доступу було сформовано 3 групи пацієнтів (по 70осіб) з варикозною хворобою нижніх кінцівок з неспромож-ністю термінального клапана великої підшкірної вени, якістатистично достовірно не відрізнялися за середнім віком,статевим розподілом та розподілом за критерієм «С» класи-фікації СЕАР: 1) основна група, у якій кросектомію виконаночерез запропонований нами доступ; 2) контрольна група№1, хворим якої кросектомію виконували через підпаховий,паралельний до пахової складки, доступ; 3) контрольна група№2, у якій кросектомію виконано через надпаховий доступ.

Порівняння доступів здійснювалося інтраопераційно, на1 добу після операції, в день зняття швів (6-7 доба) та через 2,6 і 12 місяців після операції. Оцінка включала відповідністьдоступів усім 7-и вищенаведеним вимогам. Крім того, через2, 6 і 12 місяців після операції хворим проводилося ультра-звукове тріплексне сканування ділянки колишнього гирлавеликої підшкірної вени для вивчення радикальності кро-сектомії (апарат „GE Logiq 500 PRO”, США).

Результати та їх обговоренняЧерез 2, 6 і 12 місяців після операції у жодного хворого

кожної з груп при проведенні ультразвукового тріплексногосканування ділянки колишнього гирла великої підшкірної


Рис. 1. Авторський спосіб хірургічного доступу до сафено-стегнового з’єднання:а – загальна стегнова артерія; б - пахова складка; в - пахова зв’язка; г - розріз

тканин; д - підшкірна жирова клітковина; е – живіт; є - лімфатичний вузолРозенмюллєра-Пирогова; ж - поверхнева надчеревна вена; з - велика підшкірнавена; и - загальна стегнова вена; і - сафено-стегнове з’єднання; ї – поверхневавена, що огинає здухвинну кістку; й - зовнішня соромітня вена; к - зовнішнясоромітня артерія; л - передня додаткова велика підшкірна вена; м - задня

додаткова велика підшкірна вена

67№ 2 (19) - 2013

вени патологічної кукси цієї вени не виявлено, що свідчитьпро радикальність кросектомії при кожному із застосованихдоступів.

В основній групі пацієнтів у всіх хворих без труднощіввдалося перев’язати всі пригирлові гілки великої підшкірноївени та адекватно оглянути передню стінку загальної стег-нової вени з усіх сторін навколо її гирла. При цьому іденти-фікація великої підшкірної вени в більшості випадківвідбувалася до 1 хв від початку операції. В жодному випадкуне пересічено зовнішню соромітню артерію. Синці в паховійділянці зареєстровано у 3 осіб (4,3±2,4%). Післяопераційнірани у всіх хворих загоїлися первинним натягом. У жодногопацієнта не спостерігалося лімфореї. Через 2 місяці післяоперації лише 1 хвора (1,4±1,4%) скаржилася на гіперестезіюв ділянці післяопераційного рубця, однак через 6 місяцівпісля операції ця скарга у неї була уже відсутня. Жоден па-цієнт не скаржився на некосметичність післяопераційногорубця. В жодному випадку не спостерігалося формуваннягіпертрофічного рубця.

У контрольній групі №1 перев’язати всі пригирлові гілкивеликої підшкірної вени та адекватно оглянути переднюстінку загальної стегнової вени теж вдалося без особливихтруднощів у всіх пацієнтів. Однак, у 3 хворих (4,3±2,4%;р>0,05: тут і далі - у порівнянні з основною групою) дляідентифікації великої підшкірної вени було затрачено більше5 хв часу. Потреба пересічення зовнішньої соромітньоїартерії виникла теж у 3 хворих (4,3±2,4%; р>0,05). Синці впаховій ділянці зареєстровані у 4 осіб (5,7±2,7%; р>0,05). У 4пацієнтів (5,7±2,7%; р<0,05) виникла лімфорея. У двох з нихвона припинилася на 5 добу після операції, у одного – на 6-у,і ще в одного – на 8-му. Незначна інфільтрація тканин у всіхцих хворих спостерігалася і через 2 місяці після операції тазникла до 6 місяця. Крім цих 4 хворих, через 2 місяці післяоперації ще 1 хвора (1,4±1,4%; р>0,05) скаржилася нагіперестезію в ділянці післяопераційного рубця, однак до 6місяців після операції ця скарга у неї була уже відсутня. Які в основній групі, жоден пацієнт не скаржився на некос-метичність післяопераційного рубця та в жодному випадкуне спостерігалося формування гіпертрофічного рубця.

У контрольній групі №2, не дивлячись на швидку іденти-фікацію великої підшкірної вени (у більшості випадків теждо 1 хв від початку операції) та адекватний огляд передньоїстінки загальної стегнової вени, у 15 пацієнтів (21,4±4,9%;р<0,05) з використаного доступу не вдалося перев’язати пе-редню і задню додаткові великі підшкірні вени. Їх було відір-вано від великої підшкірної вени при подальшому видаленніїї стовбура зондом Бебкока, внаслідок чого в паховій ділянціу 13 хворих (18,6±4,6%; р<0,05) утворилися синці і у 2 хворих(2,9±2,0%; р>0,05) – невеликі гематоми (2-3 см в діаметрі).Гематоми спричинили больові відчуття, що вимагалопризначення знеболюючих до 4-5 доби після операції. Вжодного хворого не виникла потреба перев’язки зовнішньоїсоромітньої артерії. Помірно виражена лімфорея виниклалише у однієї хворої (1,4±1,4%; р>0,05) і самостійно припи-нилася до 6 доби лікування, однак незначна інфільтраціятканин в ділянці післяопераційної рани збереглася у неї до 2місяців після операції. Через 2 місяці після операції 9 хворих(13,2±4,0%; р<0,05) скаржилися на дискомфорт в ділянціпісляопераційного рубця внаслідок контакту його з білиз-ною. Через 6 місяців після операції ця скарга залишиласялише у 4 пацієнтів (6,7±3,0%; р<0,05), у яких спостерігалосяформування гіпертрофічного рубця. Ця скарга залишиласяу них і через рік після операції.

Аналіз результатів дослідження свідчить про достовірніперваги запропонованого нами доступу для проведеннякросектомії. Не поступаючись підпаховому та надпаховомуза жодним з досліджуваних критеріїв, доступ статистичнодостовірно рідше, ніж підпаховий супроводжується лімфо-реєю з післяопераційної рани, та достовірно рідше, ніж над-

паховий - синцями та гіпертрофічними рубцями. Прицьому позитивні моменти доступа зумовлені його особли-востями, описаними нижче.

1. Швидка ідентифікація великої підшкірної вени (якправило, не більше 1 хв) досягається за рахунок того, щорозріз тканин здійснюється в напрямку до її найпостійнішоїгілки - поверхневої надчеревної вени, після чого знайти їїгирло не представляє жодних труднощів.

2. Добрий доступ до таких пригирлових гілок великоїпідшкірної вени, як зовнішня соромітня вена та вена, щоогинає здухвинну кістку, забезпечується завдяки тому, щовелику підшкірну вену виявляють насамперед у місці впа-діння поверхневої надчеревної вени, а гирла цих гілокзнаходяться саме на цьому рівні або 0,5-1,0 см дистальніше.Добрим є доступ також до таких гілок великої підшкірноївени, як передня і задня додаткові підшкірні вени, оскількирозріз шкіри розміщений нижче пахової складки і ці гілкитеж легко досягнути, мобілізуючи велику підшкірну венувід гирла в дистальному напрямку.

3. Добра візуалізація передньої стінки загальної стегновоївени з усіх сторін навколо гирла великої підшкірної вени єтому, що операційна рана знаходиться в проекції сафено-стегнового з’єднання або лише на 0,5-1 см дистальніше.

4. Уникнення пошкодження зовнішньої соромітної ар-терії забезпечується тим, що під час виконання доступупригирлова ділянка великої підшкірної вени, яка розміщенапроксимальніше від місця «перекидання» через неї цієї ар-терії, мобілізується швидше, ніж ділянка, розміщена дисталь-ніше цього місця.

5. Унеможливлення пошкодження вузла Розенмюллєра-Пирогова та магістральних лімфатичних судин, які йдуть донього з нижньої кінцівки, зумовлене косим напрямомрозрізу підшкірної клітковини під гострим кутом до поверхнішкіри в напрямку до живота (хоча розріз дерми і знаходитьсяблизько до їх проекції).

6. Швидке загоєння рани первинним натягом забезпе-чується відсутністю пошкоджень вагомих лімфатичнихшляхів з виникненням лімфореї та розміщенням шкірногорозрізу за межами шкірної складки і за межами зони травму-вання білизною.

7. Висока косметичність післяопераційного рубця зу-мовлена тим, що шкірний розріз співпадає з лініями Лангера,та має довжину 2-3 см.

Висновки1. При застосуванні запропонованого нами хірургічного

доступу до сафено-стегнового з’єднання вдається швидкоідентифікувати велику підшкірну вену, перев’язати всі їїпригирлові гілки, адекватно оглянути передню стінкузагальної стегнової вени з усіх сторін навколо гирла великоїпідшкірної вени, уникнути пересічення зовнішньої сороміт-ньої артерії та пошкодження лімфатичних шляхів, досяг-нувши швидкого загоєння рани первинним натягом та ви-сокої косметичності післяопераційного рубця.

2. Рідше виникнення лімфореї з післяопераційної рани,ніж при підпаховому доступі, та синців і гіпертрофічнихрубців, ніж при надпаховому доступі, дають можливістьрекомендувати запропонований нами доступ для кросек-томії як метод вибору.

Перспективи подальших дослідженьЗапропонований нами доступ для проведення кро-

сектомії був апробований при первинному оперативномулікуванні варикозної хвороби. Разом з тим, вважаємоперспективним вивчення питання можливості застосуваннядоступу при повторній операції внаслідок неповноцінногопервинного виконання кросектомії, коли при першій опе-рації був використаний паховий, підпаховий чи надпаховийдоступи.

Р.В. Сабадош, В.А. Сабадош, О.Ю. Атаманюк “Оптимізація доступу до сафено-стегнового з’єднання”



Література1. Основы клинической флебологии / Под ред. Ю.Л. Шев-

ченко, Ю.М. Стойко, М.И. Лыткина.-М.: ОАО «Издательство«Медицина», 2005.-312 с.

2. Практикум по лечению варикозной болезни / Г.Д. Констан-тинова, П.К. Воскресенский, О.В. Гордина [и др.] / Под ред. Г.Д.Константиновой.-М.: Профиль, 2006.-188 с.

3. Результаты первого года применения 1510 нм лазера вкомплексном лечении варикозной болезни / А.А. Штутин, Д.М.Свирский, Ю.А. Розин [и др.] // Клінічна флебологія.-2012.-Т.5,№1.-С.134-136.

4. Флебология: Руководство для врачей / В.С. Савельев, В.А.Гологорский, А.И. Кириенко [и др.] / Под ред. В.С. Савельева.-М.: Медицина, 2001.- 664 с.

5. Brunner U. Die Kniekehle.-Huber, Bern, 1975.- 248 p.6. Endovenous laser ablation: venous outcomes and thrombotic

complications are independent of the presence of deep venous in-

sufыciency / B.S. Knipp, S.A. Blackburn, J.R. Bloom [et al.] // J.Vasc. Surg.-2008.- V.48.-Р.1538-1545.

7. Min R.J. Endovenous laser treatment of saphenous vein reыux:long-term results / R.J. Min, N. Khilnani, S.E. Zimmet // J. Vasc.Interv. Radiol.-2003.-Vol.14.-Р.991-996.

8. Myers K.A. Outcome of endovenous laser therapy for saphe-nous reыux and varicose veins: medium-term results assessed byultrasound surveillance / K.A. Myers, D. Jolley // Eur. J. Vasc. Endo-vasc. Surg.-2009.- V.37.-Р.239-245.

9. The care of patients with varicose veins and associated chronicvenous diseases: Clinical practice guidelines of the Society for Vascu-lar Surgery and the American Venous Forum / P. Gloviczki, A.J.Comerota, M.C. Dalsing [et al.] // Journal of vascular surgery.- 2011.-Vol.53, №5S.-P. 2S-48S.


УДК 577. 112 + 612.015. 1 + 616. 314.18.002.4СТАН ІНТЕНСИВНОСТІ ОКИСНЮВАЛЬНОЇ МОДИФІКАЦІЇ БІЛКІВ ТА АКТИВНОСТІ

АНТИОКСИДАНТНИХ ФЕРМЕНТІВ У РОТОВІЙ РІДИНІ ХВОРИХ НАГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ

Г.Д. Семенюк, Г.М. Мельничук, Г.М. ЕрстенюкІвано-Франківський національний медичний університет

СОСТОЯНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ ИАКТИВНОСТИ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ

БОЛЬНЫХ НА ГЕНЕРАЛИЗИРОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТА.Д. Семенюк, Г.М. Мельничук, А.М. Эрстенюк


THE STATE OF INTENSITY OF PROTEIN OXIDATION MODIFICATION AND ACTIVITYOF ENZYMES ANTIOXIDANTS IN ORAL LIQUID IN PATIENTS WITH GENERALIZED

PERIODONTITISA.D. Semeniuk, H.M. Melnychuk, A.M. Ersteniuk


Резюме. Обстежено 120 хворих на генералізований пародонтит (ГП) хронічного перебігу І ступеня розвитку, віком від 18 до 35років, без гострих і хронічних захворювань внутрішніх органів. Групу контролю склали 28 здорових осіб такого ж віку. Вивчалибіохімічні параметри, що характеризують, з одного боку, процеси вільнорадикального окиснення, зокрема, інтенсивністьокиснювальної модифікації білків (ОМБ), а з іншого, – стан антиоксидантного захисту (АОЗ) за активністю ферментних антиоксидантів,а саме, супероксиддисмутази (СОД) і каталази.

Встановлено, що у ротовій порожнині хворих на ГП достовірно підвищується інтенсивність процесів перекисного окисненнябілків (ПОБ), яка проявляється зростанням продуктів ОМБ усіх фракцій, особливо альдегідо- і кетонопохідних основного характеру.Водночас виявлено зниження активності антиоксидантних ферментів у ротовій рідині хворих на ГП, особливо каталази. Зміни про-і антиоксидантних показників у хворих на ГП зумовлюють необхідність використання у комплексному лікуванні препаратів зантиоксидантною дією. Показники рівня ОМБ та активності каталази і СОД можуть слугувати маркерами стану системи ПОБ-АОЗу хворих на ГП.

Ключові слова: генералізований пародонтит, окисні модифікації білків, каталаза, супероксиддисмутаза, ротова рідина.

Резюме. Обследовано 120 больных генерализированным пародонтитом (ГП) хронического течения І степени развития в возрастеот 18 до 35 лет без острых и хронических заболеваний внутренних органов. Группу контроля составили 28 здоровых лиц того жевозраста. Изучали биохимические параметры, характеризирующие с одной стороны процессы свободнорадикального окисления, аименно, интенсивность окислительной модификации белков (ОМБ), а с другой – состояние антиоксидантной защиты по активностиферментных антиоксидантов, а именно, супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы.

Установлено, что в ротовой жидкости больных ГП достоверно повышается интенсивность процессов перекисного окислениябелков, проявляющаяся повышением показателей альдегидо- и кетонодинитрофенилгидразонов основного характера. Одновременноустановлено снижение активности антиоксидантных ферментов в ротовой жидкости больных ГП, особенно каталазы. Изменения

69№ 2 (19) - 2013

про- и антиоксидантных показателей у больных ГП обусловливают необходимость использования в комплексном лечении препаратовс антиоксидантным действием. Показатели уровня ОМБ, активности каталазы и СОД могут служить маркерами состояния системиПОБ-АОЗ у больных ГП.

Ключевые слова: генерализированный пародонтит, окислительные модификации белков, каталаза, супероксиддисмутаза,ротовая жидкость.

Summary. We have examined 120 patients from 18 to 35 years of age diagnosed with generalized chronic periodontitis of the first stage(GCP І st.) and without any acute and chronic somatic disorders. The control group included 28 healthy individuals of the above mentionedage range.

We have studied biochemical parameters that characterize the processes of free radical oxidation (FRO), especially the intensity of theprotein oxidation modification (POM), and also the state of antioxidant defense (AD), checking the activity of enzymes antioxidants, inparticular superoxidesmutase (SO) and catalase.

It was established that in oral cavity of the patients with GCP the processes of protein oxygenation (PO) intensify. These processes aremanifested through growing number of the products created by protein oxidation modification of all fractions, especially aldehyde-, andketone-derived of the main character. At the same time, the activity of the enzymes antioxidants in the oral liquid of the patients sick with GCPdecreases, especially of catalase. The changes of pro- and antioxidant parameters in patients sick with GCP create the necessity of using thedrugs with antioxidant effects in the treatment process. Measures of the levels of protein oxidation modification and the activity of catalaseand SO can be used as markers of the system of PO - AD in patients sick with chronic periodontitis.

Key words: generalized periodontitis, protein oxidation modification, catalase, superoxidesmutase, oral liquid.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Унауковій літературі досить повно висвітлені загальнобіоло-гічні закономірності розвитку процесів вільнорадикальногоокиснення і перекисного окиснення ліпідів, а також їх рольу формуванні таких патологічних станів як гіпоксія, запа-лення, імунний конфлікт, що притаманні хворобам багатьохорганів і систем [1, 11]. У патогенезі ГП, як запально-дис-трофічного захворювання, важливої ролі надають такожпорушенням стану динамічної фізіологічної рівноваги всистемі про- і антиоксидантів, які виникають унаслідокпоєднаної дії загальних і місцевих подразників, провокуютьзбільшення концентрацій вільнорадикальних та пероксиднихсполук, що чинять руйнівну дію на всі структурні елементипародонтального комплексу [ 2, 3, 4].

Деякі автори відзначають, що ушкодження ліпідногоматриксу біомембран за рахунок утворення продуктівпероксидації поліненасичених жирних кислот супровод-жується накопичення продуктів ОМБ, модифікацією білківі порушенням біофізичних властивостей мембранних білків,що, у свою чергу, призводить до глибоких змін ферментнихта іонотранспортуючих властивостей мембран. Рівень ОМБє інтегративним показником перекисного ушкодженнябілків – як структурних молекул, так і біологічно активнихсполук білкової природи (ферментів, гормонів тощо).Інтенсивність ОМБ вважається досить чутливим маркеромвизначення оксидативного стресу, оскільки продукти ОМБбільш стабільні, ніж дієнові кон’югати чи малоновий діаль-дегід, які утворюються в процесі перекисного окисненняліпідів (ПОЛ) [4, 5, 6, 15].

Вивчення активності основних антиоксидантних фер-ментів – церулоплазміну, каталази і СОД дозволило встано-вити динаміку їх компенсаторної активації на початковихстадіях генералізованого ураження пародонта і прогресу-юче зниження цих показників уже в розвинутій стадії захво-рювання, що демонструє напруження антиоксидантногозахисту й адаптаційних можливостей організму [7, 11, 12].Установлено, що активність СОД і каталази достовірно зни-жується у хворих на ГП І-ІІ ступеня розвитку на тлі підви-щення рівня ОМБ різних фракцій [4]. Виявлено взаємозв’язокміж підвищенням інтенсивності перекисного окисненняліпідів, зниженням активності антиоксидантних ферментів ізмінами концентрацій мікроелементів (Fe, Cu, Zn, Mn, Co)у крові та слині хворих на ГП [8]. Доведено, що у хворих наГП із гноєтечею з пародонтальних кишень мобілізація бакте-рицидного потенціалу мононуклеарів і нейтрофілів значнознижена та супроводжується підвищенням активностіантиоксидантних ферментів СОД і каталази [9].

Отже, неоднозначні зміни активності антиоксидантнихферментів в ротовій рідині хворих на пародонтит, а такожнедостатня кількість наукових публікацій про роль ОМБ упатогенезі ГП зумовлюють актуальність обраного нами

напрямку дослідження.Мета: вивчити стан інтенсивності ОМБ і активність

ферментів- антиоксидантів, зокрема, каталази і СОД у ротовійрідині хворих на ГП.

Матеріали і методиОбстежено 120 хворих на ГП хронічного перебігу І сту-

пеня розвитку, віком від 18 до 35 років, без гострих і хронічнихзахворювань внутрішніх органів. Групу контролю склали28 осіб такого ж віку, без соматичної патології і захворюваньтканин пародонта, із санованою ротовою порожниною. Кри-теріями включення в дослідження були: наявність у хворихГП хронічного перебігу І ступеня розвитку; відсутність гос-трих і хронічних захворювань внутрішніх органів, шкідливихзвичок на зразок паління, зловживання алкоголем та ін.;індивідуальна поінформована згода пацієнтів на участь удослідженні. Діагноз встановлювався за класифікацієюзахворювань пародонта М.Ф. Данилевського (1994) [ 2].

Для вивчення стану перекисного окиснення білків уротовій рідині досліджували показники інтенсивності ОМБ[13]. Методика ґрунтується на реакції взаємодії окисненихамінокислотних залишків білків із 2,4-динітрофенілгідра-зином з утворенням похідних 2,4-динітрофенілгідразону,оптичну щільність яких визначали на спектрофотометріSpecord М-40. Відомо, що в результаті окиснення білків за-лежно від переважання в їх молекулах амінокислот ней-трального (валін, лейцин, ізолейцин та ін.) або основного(лізин, аргінін та ін.) характеру утворюються альдегідо- абокетонопохідні нейтрального або основного характеру, якімають різні діапазони спектру поглинання.

При довжині хвилі 356 нм визначають альдегідодинітро-фенілгідразони, при 370 нм – кетонодинітрофенілгідразонинейтрального характеру, при довжинах хвиль 430 нм і 530 нмреєструють відповідно альдегідодинітрофенілгідразони такетонодинітрофенілгідразони основного характеру [13].

Стан анти-оксидантного захисту вивчали за активністюкаталази та СОД у ротовій рідині. Активність СОД визначализа методом Чевари С. и соавт. [14]. Кількісне визначеннякаталази здійснювали за методикою Баха А.Н. і Зубкової С.В.Ротову рідину для дослідження забирали зранку натщесерце,без ранкової гігієни ротової порожнини. Аналізи про-водилися на базі акредитованої біохімічної лабораторіїкафедри біологічної і медичної хімії ДВНЗ „Івано-Фран-ківский національний медичний університет”. Статистичнуобробку отриманих результатів проводили на персональ-ному комп’ютері з використанням пакету прикладнихпрограм для статистичного аналізу ,,Statistica 6.0”.

Результати та їх обговоренняНашими дослідженнями встановлені зміни показників

інтенсивності ОМБ у ротовій рідині хворих на ГП хронічного

Г.Д. Семенюк, Г.М. Мельничук, Г.М. Ерстенюк “Стан інтенсивності окиснювальної модифікації білків...”


перебігу І ступеня розвитку (табл. 1). Так, при довжині хвилі356 нм рівень ОМБ у здорових становив 0,052±0,004 у.о., а ухворих на ГП – 0,087±0,006 у.о., збільшуючись у 1,67 рази(р1<0,001). При цьому концентрація продуктів ОМБ придовжині хвилі 370 нм у групі контролю склала 0,043±0,003 у.о.,а у хворих на ГП – 0,063±0,003 у.о., тобто підвищувалася в1,47 рази (р1<0,001).

Визначенням вмісту ОМБ при спектрі поглинання 430 нмвстановлено, що цей показник у хворих на ГП, дорівнював0,033±0,003 у.о. і був у 2,20 рази (р1<0,001) вищим за ана-логічний у здорових (0,015±0,003 у.о.). Дослідження динітро-фенілгідразонів основного характеру при довжині хвилі 530 нмпоказало, що у контрольній групі цей показник становив0,010±0,003 у.о. а у хворих підвищувався до 0,019±0,003 у.о.,що було в 1,90 рази більше (р1<0,001).

Нами встановлено, що у здорових рівень альдегідо-по-хідних і кетоно-похідних нейтрального характеру становив43,33% і 35,83% відповідно від рівня всіх зареєстрованих намиОМБ, а рівень альдегідо-похідних основного характеру ікетоно-похідних основного характеру – відповідно 12,50% і8,34%, що узгоджується з літературними даними [6, 13]. Ухворих на ГП хронічного перебігу І ступеня розвитку рівеньальдегідо- і кетонодинітрофенілгідразонів нейтральногохарактеру був значно вищим, ніж рівень альдегідо- і кетоно-динітрофенілгідразонів основного характеру (рис. 1). Відсот-ковий розподіл продуктів ОМБ у них був таким: альдегідо-динітрофенілгідразони нейтрального характеру склали43,07%, кетонодинітрофенілгідразони нейтрального харак-теру – 31,19%, альдегідодинітрофенілгідразони основногохарактеру – 16,33% і кетонодинітрофенілгідразони ос-новного характеру – 9,41% від рівня всіх ОМБ.

Під час порівняння змін показників різних фракцій ОМБу хворих і здорових нами встановлено, що найвищим буврівень альдегідодинітрофенілгідразонів основного харак-теру (в 2,20 раза), дещо меншим вміст кетонодинітрофенілгі-дразонів основного характеру (в 1,90 рази), ще меншим –альдегідодинітрофенілгідразонів нейтрального характеру(різниця зі здоровими – 1,64 рази) і кетонодинітрофенілгі-дразонів нейтрального характеру (різниця зі здоровими –1,47 рази ). Це свідчить про те, що у хворих на ГП переважаютьзміни показників альдегідо- і кетонодинітрофенілгідразонівосновного характеру.

Вивченням показників антиоксидантного захисту в до-сліджуваних хворих встановлені зовсім інші закономірності,що наведено в таблиці 2. Так, активність каталази у групіконтролю становила 6,48±0,33 у.о. У хворих на ГП показникиактивності цього фермента істотно знижувалися – на 27,47%

(р1<0,001) і відповідали значенню 4,70±0,20 у.о. АктивністьСОД у хворих становила 40,88±1,45 МЕ/мг. Порівняно зіздоровими, в яких активність фермента складала 48,75±0,79МЕ/мг, у хворих цей показник знизився на 16,14% (р1<0,001).Під час порівняння змін активності антиоксидантних фер-ментів слід відзначити, що зниження активності каталазибуло більш вираженим, ніж зміни СОД. Це можна пояснититим, що на активність антиоксидантних ферментів в ротовійрідині хворих на ГП діють біологічні модулятори, вивченняролі яких (зокрема, і ОМБ) має велике наукове і практичнезначення для глибокого розуміння механізмів деструктивнихзмін у тканинах пародонта.

Отже, у хворих на ГП хронічного перебігу І ступеня роз-витку спостерігаються значні відхилення показників вільно-радикального окиснення, зокрема, інтенсивності ОМБ, таактивності ферментів антиоксидантного захисту каталази іСОД. Однак, потребують подальшого вивчення механізмивпливу продуктів ОМБ та їх зв’язок з іншими біохімічнимипроцесами у патогенезі розвитку ГП.

Висновки1.У хворих на ГП достовірно підвищується інтенсивність

процесів перекисного окиснення білків, що проявляєтьсязростанням показників ОМБ усіх фракцій у ротовій рідині,особливо альдегідо- і кетонодинітрофенілгідразонів ос-новного характеру.

2.Водночас встановлено зниження активності антиокси-дантних ферментів у ротовій рідині хворих на ГП, особливокаталази.

3.Виявлені зміни про- і антиоксидантних показників у хворихна ГП зумовлюють необхідність використання у комплексномулікуванні препаратів з антиоксидантною дією.

4.Показники рівня ОМБ та активності каталази і СОД можутьслугувати маркерами стану системи ПОБ-АОЗ у хворих на ГП.

Перспективою подальших досліджень є вивчення ди-наміки інтенсивності ОМБ та активності ферментів каталазиі СОД під впливом комплексного лікування хворих на ГП.

Література1.Звягинцева Т.Д. Перекисное окисление липидов и антиокси-

дантная защита у больных хроническим колитом / Т.Д. Звягинцева,С.В. Гриднева // Сучасна гастроентерологія: питання діагностики талікування, матеріали наук.-практ. конф. – Харків. – 2002. – С. 47-48.

Таблиця 1. Показники ОМБ у ротовій рідині хворих на ГП Довжина хвилі (нм) Групи

обстежених 356 нм, у.о.

370 нм, у.о

430 нм, у.о.

530 нм, у.о.

контрольна група, n=28 0,052±0,004 0,043±0,003 0,015±0,002 0,010±0,002

хворі на ГП, n=120

0,087±0,006 р<0,001

0,063±0,003р<0,001

0,033±0,003р<0,001

0,019±0,003 р<0,001

Примітка. Вказана вірогідність різниці показників: p – до вели-чини у здорових

0

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

0,08

0,09

0,1

356 нм 370 нм 430 нм 530 нм

Група контролю Хворі на ХГП І ст.

Рис. 1. Порівняння інтенсивності ОМБ у здорових осіб іхворих на ГП

Таблиця 2. Показники активності ферментів каталази та СОД у ротовій рідині хворих на ГП хронічного перебігу І

ступеня розвитку (М±m) Групи

обстежених Каталаза,

у.о. СОД, МЕ/мг

контрольна група, n=28

6,48±0,33 48,75±0,79

хворі на ГП, n=120

4,70±0,20 р<0,001

40,88±1,45 р<0,001

Примітка. Вказана вірогідність різниці показників: p – до вели-чини у здорових


71№ 2 (19) - 2013

2.Данилевський М.Ф. Терапевтична стоматологія. У чотирьохтомах. Том 3. Захворювання пародонта / М.Ф. Данилевський, А.В.Борисенко, А.М. Політун [та ін.]. – К.: – Медицина, 2008. – С. 614.

3.Мельничук Г.М. Стан пероксидного окислення ліпідів таантиоксидантної забезпеченості організму хворих на генералі-зований пародонтит / Г.М. Мельничук, В.Ю. Катеринюк // Вісникстоматології. – 2007. – №4. – С. 141-142.

4.Мельничук А.С. Показники окисної модифікації білків таантиоксидантного захисту у ротовій рідині хворих на генералі-зований пародонтит з частковою втратою зубів / А.С. Мельничук,М.М. Рожко, Г.М. Ерстенюк // Новини стоматології. – 2012. –№4. – С. 96-98.

5.Карімов І.З. Окисна модифікація білків і перекисне окис-лення ліпідів у розвитку метаболічної інтоксикації при патології/ І.З. Карімов // Лабораторна діагностика. – 2005. – №1. – С. 7-19.

6.Гриб В.А. Окиснювальна модифікація білків при діабетичнійдистальній симетричній поліневропатії / В.А. Гриб, А.М. Ерстенюк// Архів клінічної медицини. – 2009. – №1(15). – С. 40-42.

8. Орєхова Л.Ю. Возможные пути влияния на репаративныйостеогенез при заболеваниях пародонта 1. Роль макро- и микро-елементов на различных етапах остеогенеза (обзор) / Л.Ю. Орє-хова, О.В. Прохорова, Т.В. Кудрявцева // Пародонтология. –2000. – №2. – С.19-24.

9. Катеринюк В.Ю. Стан мікроелементного і металофермент-ного обміну та корекція виявлених порушень у комплексномулікуванні генералізованого пародонтиту: автореф. дис. … канд.

мед. наук: спец.: 14.01.22 ,,Стоматологія’’/ В.Ю. Катеринюк. –Івано-Франківськ. – 2003. – 23 с.

10. Мащенко И.С. Определение бактерицидного и антиокси-дантного потенциала нейтрофильных гранулоцитов у больныхгенерализованным пародонтитом / И.С. Мащенко, Е.В. Сербиенко //Современная стоматология. – 2003. – №1. – С. 51-53.

11. Крилова О.В. Патогенетичне обґрунтування і клінічнаефективність застосування нестероїдних препаратів у комплекснійтерапії хворих на генералізований пародонтит: автореф. дис. …канд. мед. наук: спец.: 14.01.22 ,,Стоматологія’’/ О.В. Крилова. –Харків. – 2011. – 23 с.

12. Куценко Т.О. Обгрунтування доцільності комбінуванняантиоксиданта супероксиддисмутази і мембранопротектора –глюкозаміну в терапії запальних захворювань / Т.О. Куценко,С.Д. Дроговоз, Л.В. Дериведмідь [та ін.] // Вісник фармації. –2001. – №1(25). – С. 50-53.

13. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сывороткикрови человека, метод ее определения / Е.Е. Дубинина // Вопросымедицинской химии. – 1995. – Т.41. – №1. – № 6. – С. 24-26.

14. Чевари C. Определение антиоксидантных параметров кровии их диагностическое значение в пожилом возрасте // С. Чевари, Т.Андял, Я.Штренгер // Лабораторное дело. – 1991. – №1 – С. 9-13.

15. Poppek D. Proteasomaldefence of oxidative protein modifi-cations / D.Poppek, T. Grune // Antioxidants y Redox Signaling. –2006. – Jenuary/February, Vol. 8 (1-2). – P. 173-184.


Г.Д. Семенюк, Г.М. Мельничук, Г.М. Ерстенюк “Стан інтенсивності окиснювальної модифікації білків...”

УДК: 616.351-006-022-089ДООПЕРАЦІЙНА ХІМІОПРОМЕНЕВА ТЕРАПІЯ ТА ВИЗНАЧЕННЯ ЇЇ ЕФЕКТИВНОСТІ У

ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА РЕЗЕКТАБЕЛЬНИЙ РАК ОБОДОВОЇ КИШКИТ.І. Терен


ДООПЕРАЦИОННАЯ ХИМИОЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЕЁЭФФЕКТИВНОСТИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ РЕЗЕКТАБЕЛЬНЫМ РАКОМ ОБОДОЧНОЙ

КИШКИТ.И. Терен


PREOPERATIVE CHEMORADIATION THERAPY AND DETERMINATIONOF ITS EFFECTIVENESS IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH RESECTABLE CANCER

OF THE COLONT.І. Teren


Резюме. Згідно з кооперованим дослідженням, обстежено та проліковано 90 хворих на резектабельний рак ободової кишки.Розроблено спосіб лікування І-ІІІ стадій раку ободової кишки, який передбачає застосування на доопераційному етапі хіміопроменевоїтерапії. Використання апробованого способу комплексного лікування резектабельного раку ободової кишки у випадку поширенняпухлинного процесу Т3-4N0M0 збільшує 5-ти річне виживання на 13,33%, а також дозволяє уникнути місцевих рецидивів пухлини.

Апробована комбінація застосування 5-фторурацилу й інтенсивно-концентраційного гама-опромінення в неоад’ювантному режимімала пряму девіталізуючу дію, забезпечивши 4 і 5 ступені лікувального патоморфозу у 46%, а 3 ступінь у 25,58% випадків.Застосування неоад’ювантної хіміопроменевої терапії може бути рекомендоване для включення її до стандартів лікування хворих нарак ободової кишки.

Ключові слова: рак ободової кишки, неоад’ювантна хіміопроменева терапія.

Резюме. Согласно кооперированого исследования, обследовано и пролечено 90 больных резектабельным раком ободочнойкишки. Разработан способ лечения І-ІІІ стадий рака ободочной кишки, который передусматривает исспользование на дооперационномэтапе химиолучевой терапии. Исспользование апробированного метода комплексного лечения резектабельного рака ободочнойкишки в случае расспространения опухолевого процесса Т3-4N0M0 увеличивает 5-тилетнее выживание на 13,33%, а также позволяетизбежать местных рецидивов опухоли.

Апробированая комбинация исспользования 5-фторурацила и интенсивно-концентрационного гамма-излучения в неоадьювантном



режиме имела прямое девитализирующее действие, обеспечивая 4 и 5 ступень лечебного патоморфоза у 46%, а 3 ступень у 25,58%случаев. Исспользование неоадьювантной химиолучевой терапии может быть рекомендовано для включения её в стандарты лечениябольных раком ободочной кишки.

Ключевые слова: Рак ободочной кишки, неоадьювантная химиолучевая терапія.

Summary. According to cooperative study, 90 patients with resectable colon cancer were examined and treated. A method of treatmentof colon cancer of stages I-III was developed. It focuses on usage of chemoradiotherapy during the preoperative stage. The use of this testedmethod of comprehensive treatment of resectable colon cancer in case of the growth of the tumor T3-4N0M0 increases the 5-year overallsurvival chance to 13.33%, and also prevents local recurrence of the tumor.

Tested combination of application of 5-fluorouracil and intense concentration of gamma-irradiation in neoadjuvant mode have a directeffect, providing 4 and 5 degrees of pathomorphosis treatment in 46% and 3 degree in 25.58% of cases. The use of neoadjuvant chemoradio-therapy may be recommended for inclusion to the standard treatment of patients with colon cancer.

Key words: cancer of Colon, neoadjuvant chemoradiation therapy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Надалі зберігається важлива роль хірургічного методу у ліку-ванні злоякісних пухлин ободової кишки. Однак після ради-кального видалення пухлини протягом перших 3-5 років неменше, ніж 50% хворих помирає внаслідок віддаленихметастазів і рецидиву захворювання [3]. Отже, враховуючице, можна стверджувати, що на момент виявлення первин-ної пухлини у багатьох хворих уже були мікрометастази.Відомо, що можливість метастазування з’являється з по-чатком розвитку пухлини. В периферійній крові хворих нарак ободової кишки циркулюють ракові клітини, кількістьяких зростає під час хірургічного втручання. Ефективноюна даний час виявилася доопераційна хіміопроменеватерапія на прикладі раку прямої кишки [2;4].

Актуальним є пошук шляхів оптимізації лікування хворихна резектабельний рак ободової кишки. За мету кооперо-ваного дослідження, що було проведено на базі Івано-Фран-ківського онкодиспансеру та Донецького протипухлинногоцентру, було покладено вивчення ефективності доопе-раційної хіміопроменевої терапії з використанням 5-тиденного курсу 5-фторурацилу з одночасною дистанційною-променевою терапією.

Узагальнених рекомендацій щодо необхідності за-стосування хіміотерапії та променевого лікування в не-оад’ювантному режимі не було прийнято [1;7;9].

В якості стандарту прийнято застосування у випадкуметастатичного ураження реґіонарних лімфатичних вузлівта поширення захворювання Т3-4, післяопераційної ХТ[5;6;8]. Найбільш перспективним у плані підвищенняефективності лікування хворих на РОК 11-111 стадій єзастосування спеціальних антибластомних методів надоопераційному етапі. Такий висновок узгоджується із за-гальноприйнятими у світовій практиці реалізації головногоонкологічного підходу до лікування - це дотримання прин-ципів абластики.

Мета дослідження: вивчити ефективність неоад’ю-вантної хіміопроменевої терапії з використанням 5-фто-рурацилу та дистанційної променевої терапії для покра-щення віддалених результатів лікування у хворих нарезектабельний рак ободової кишки.

Матеріали і методиКоопероване дослідження хворих на резектабельний рак

ободової кишки (РОК) виконане на базах КЛПЗ «Донецькийобласний протипухлинний центр» та Івано-Франківськогообласного онкологічного диспансеру впродовж 7 років(2001-2008 роки).

Діагностику та лікування хворих проводили відповіднодо клінічного протоколу надання медичної допомоги хво-рим на РОК. Діагноз захворювання виставлявся на підставігістологічного дослідження біопсійного матеріалу пухлини,поширення об’ємного процесу за системою ТNM.

Був проведений скринінг і рандомізація хворих на ракободової кишки – залежно від призначеного лікування:І група: хворі на резектабельний РОК, які отримували курснеоад’ювантної хіміопроменевої терапії з наступним

хірургічним лікуванням та ад’ювантною хіміотерапією запоказаннями – 43 пацієнти; ІІ група: хворі на резектабельнийРОК, яким проведено хірургічне лікування та АХТ запоказаннями – 47 пацієнтів.

Критеріями включення хворих у дослідження були:первинно нелікований РОК з гістологічно підтвердженимдіагнозом, І-ІІІ стадія захворювання; обов’язковою булаписьмова згода пацієнта у визначеному порядку на про-ведення апробованих методів лікування.

Критеріями виключення хворих були: вік понад 65 років,первинно множинне ураження товстої кишки; ускладненийперебіг РОК; супутня патологія, що суттєво впливає на станхворого; віддалене проживання, що утруднює регулярнеобстеження хворого неоад’ювантна хіміопроменева терапіяхворих на РОК включала внутрішньовенне введення 5-ФУ(500 мг/м2) краплинно з тривалістю інфузії 2 години; через 4години – сеанс передопераційного дистанційної -опро-мінення пухлини дозами по 5 Гр. Блоки неоад’ювантноїхіміопроменевої терапії виконувались щоденно 5 днівпоспіль. При цьому хворий отримував до 5,0 г 5-ФУ тапроменеву терапію до сумарної дози 25 Гр. Оперативневтручання проводилось на 6-й день від початку неоад’ю-вантної хіміопроменевої терапії.

Потреба у ад’ювантній хіміотерапії оцінювалась післядослідження лімфатичних вузлів, отриманих під час опе-ративного втручання та інтраопераційного аналізу поши-рення первинного пухлинного процесу. Величина Т3-Т4 таураження реґіонарних лімфатичних вузлів була показаннямидля застосування післяопераційної хіміотерапії - 4 циклистандартної хіміотерапії першої лінії – 5-ФУ (450 мг/м2) з 1-гопо 5-й день у поєднанні з лейковорином (20 мг/м2) внутріш-ньовенно струменево з 1-го по 5-й день з інтервалами міжвведеннями 3 тижні.

Результати та їх обговоренняУсього обстежено 90 хворих на РОК. Середній вік об-

стежених хворих становив 53 роки.Аденокарцинома була найпоширенішою серед злоякіс-

них епітеліальних пухлин товстої кишки (88,89±3,45%) усіхракових пухлин кишки. Найчастіше діагностувались високота помірно диференційовані форми аденокарциноми, відпо-відно, у 54,44±5,25% і в 24,44±4,53% пацієнтів І та ІІ груп.Муцинозний рак визначався у 8,89%±3,00% пацієнтів, аперснеподібноклітинний рак зустрічався у 2,22±1,55%хворих, зазвичай, в осіб молодого віку. За гістологічноюхарактеристикою пухлин вибірка пацієнтів обох груп єрівномірною.

Переважна локалізація пухлини у хворих І групи – цесигмоподібна кишка (65,12±7,27%), що достовірно частіше,ніж у ІІ групі (27,66±6,52%; р0,001). У 16,28±5,63% хворих Ігрупи об’ємний процес визначався у сліпій кишці проти10,64%±4,50% пацієнтів ІІ групи (р0,05). Натомість упоперечній ободовій кишці та селезінковому куті пухлинидіагностовані з майже однаковою частотою (6,98±3,89% і6,38±3,56%) та (6,98±3,89% і 8,51±4,07%). Загалом у пацієнтівобох груп частіше діагностували пухлини сигмоподібної

73№ 2 (19) - 2013

кишки (45,55±5,25%), сліпої кишки (13,33±3,58%) тависхідного відділу ободової кишки (12,22±3,45%). Пухлиниінших відділів ободової кишки діагностовано достовірнорідше.

Питома вага пухлин, які проростали всі шари стінкикишки та поширювалася на вісцеральну очеревину, склала,відповідно, у І групі 86,05±5,29% та 68,08±6,80% випадків.Поширення первинної пухлини в межах м’язової і суб-серозної оболонок зустрічалось достовірно частіше у па-цієнтів ІІ групи (27,66±6,52% проти 9,30±3,21%; р0,05). Упереважної більшості пацієнтів обох груп на моментгоспіталізації даних за ураження реґіонарних лімфатичнихвузлів (N0) не було: І група – 67,44±7,15% та ІІ група –72,24±6,52% (р0,05). У четвертини пацієнтів, які отримувалиНХПТ, виявили ураження лімфатичних вузлів уздовжреґіонарних судин (23,26±6,44%), однак вірогідної відмінностівід пацієнтів, оперованих без доопераційного лікування,нами не встановлено.

Об’єм і характер хірургічного втручання з приводу ракуободової кишки залежав від локалізації, стадії, наявності чивідсутності ускладнень хвороби, а також загального станухворого.

Майже з однаковою частотою проводились правобічнагеміколонектомія (36,67±5,08%) та резекція сигмоподібноїкишки (33,33±4,97%). У пацієнтів І групи частіше вико-нувалась резекція сигмоподібної кишки (у 51,17±7,62%випадків), а майже в половини пацієнтів ІІ групи – право-бічна геміколонектомія (46,81±7,28%). Лівобічна геміко-лонектомія була виконана у 16,67±3,93% хворих, у тому числіу І групі – 6,97±3,86% і в ІІ групі – 25,53±6,36%. Майже зоднаковою частотою виконана резекція поперечно-обо-дової кишки у пацієнтів обох дослідних груп, відповідно, у16,28±5,53% (І група) та 10,64±4,50% випадків (ІІ група).

Результати дослідження свідчать, що неоад’ювантнахіміопроменева терапія не викликала суттєвого погіршенняпоказників периферичної крові та функціонального станупечінки і нирок. Пацієнти І групи отримали стандартнерадикальне лікування в такому ж об’ємі та терміни, як іпацієнти ІІ групи, тобто, компоненти запропонованоїантибластичної терапії не ускладнили передопераційноїпідготовки.

Ранній післяопераційних період у пацієнтів обох груп немав достовірних клінічних та лабораторних відмінностейпісля операції.

За показаннями, враховуючи поширення пухлини, 41хворому І групи та 45 хворим ІІ групи проведена стандартнаАХТ. За показниками гемограми суттєвих відмінностей упацієнтів не виявлено. Після повного курсу АХТ незначнозростали показники цитолізу гепатоцитів, однак зміни малитимчасовий характер, не вимагали спеціальної медика-ментозної корекції і не впливали на віддалені результатилікування.

Таким чином, неоад’ювантна хіміопроменева терапіяне тільки забезпечувала принципи атибластики, як компо-нента радикального лікування, але й була малотоксичноюта безпечною, тобто її застосування не впливало на термінта об’єм оперативного лікування резектабельного ракуободової кишки і перебіг раннього післяопераційногоперіоду.

Серед пацієнтів із резектабельним раком ободової кишкиобох груп спостерігалися ускладнення в ранньому після-операційному періоді. У пацієнтів І групи, які перед опе-рацією отримували неоад’ювантну хіміопроменеву тера-пію, інтраопераційних ускладнень не було. В 1 пацієнта ІІгрупи перебіг операції ускладнився розривом капсули се-лезінки. Таке ускладнення було обумовлене технічнимитруднощами, оскільки пухлина локалізувалась у ділянціселезінкового кута ободової кишки. Виявлено у 2 пацієнтівІ групи (4,65%) та у 1 хворого ІІ групи (2,13%) формування

параколічного інфільтрату в ранньому післяопераційномуперіоді. У 1 пацієнта ІІ групи діагностували анастомозитчерез 8 днів після оперативного втручання, в подальшомунакладено трансверзостому. Таке ускладнення, як не-спроможність швів анастомозу, спостерігалося, відповідно,в 2 випадках у ІІ групі хворих. В цілому, у 95,35±3,21%пацієнтів І групи та у 89,36±4,50% пацієнтів ІІ групи після-операційний період минув без ускладнень.

Шляхом морфологічного дослідження РОК післязастосування неоад’ювантної хіміопроменевої терапіївиявлено виразні деструктивні зміни практично в усіх зонахпухлини при G1-G2, що в подальшому призводило додифузного склерозу. Привертав увагу факт прогресивногозменшення об’ємної долі резидуальних ділянок пухлинноїпаренхіми, що мали морфологічні ознаки життєздатності вдосліджуваному масиві диференційованих карцином.

За умови морфологічної структури пухлинної тканиниза типом муцинозного, перснеподібноклітинного раку танедиференційованої аденокарциноми лікувальний ефектбув мінімальним (поганим або несуттєвим).

Отже, за якісними і кількісними показниками лікуваль-ного патоморфозу, індукованого неоад’ювантною хіміопро-меневою терапією, можна стверджувати, що при високо-та помірнодиференційованих аденокарциномах ободовоїкишки створюються реальні умови для абластики хірур-гічного втручання. Аналіз віддалених результатів лікуванняу хворих на резектабельний рак ободової кишки після за-стосування різних способів радикального лікуванняпродемонстрував задовільний рівень виживання пацієнтів,включених у дослідження, порівняно з існуючими сучас-ними літературними даними.

Ретроспективна оцінка віддалених результатів у обсте-жених хворих свідчила, що 3 роки мали можливість прожити80,40±6,24% хворих І групи та 78,20±6,11% хворих ІІ групи; 5років, відповідно, 74,50±7,03% хворих І групи та 69,00±7,37%з ІІ групи .

Аналіз показників віддаленого виживання за групамидемонструє практично повну їх ідентичність. З одного боку,це дозволяє стверджувати про відсутність негативних чин-ників для віддаленого виживання при використанні не-оад’ювантної хіміопроменевої терапії, з іншого боку, робитьочевидним той факт, що доповнення оперативного втру-чання методами неоад’ювантного та ад’ювантного ліку-вання не погіршує радикалізм втручання.

Серед 90 осіб з резектабельним РОК, залучених у до-слідження, на момент аналізу матеріалу померло 25 па-цієнтів (27,78%). Залежно від виду застосованого лікування,серед 43 пацієнтів, які отримували НХПТ, хірургічнелікування та, за потребою, АХТ, померло 10 хворих (23,26%)та серед пацієнтів ІІ групи, пролікованих за схемою: хірур-гічне лікування та, за потребою, ад’ювантна хіміотерапія –померло 15 осіб (31,91%).

У пацієнтів, що отримували доопераційний курсопромінення з одночасним введенням 5-ФУ, летальністьмала пряму залежність від поширення первинної пухлини(Т) та наявності ураження реґіонарних лімфатичних вузлів(N). Упродовж першого року помер 1 пацієнт І групи з харак-теристикою пухлинного процесу Т3-4N3M0. У ІІ групі впро-довж першого року померло 2 хворих, відповідно, з пух-линним процесом (Т3-4) та ураженням реґіонарних лімфа-тичних вузлів N3. Смертність хворих прогресивно зросталаз поширеністю первинного процесу, досягала максимумупри Т4, особливо на 2-му та 3-му році захворювання. Такуж залежність ми простежуємо при збільшенні метаста-тичного ураження реґіонарних колекторів (критерій N).

Найвище виживання спостерігалось при I стадії (T1-

2N0M0), не залежно від отриманого лікування. За умов ІІАстадії при застосуванні неоад’ювантної терапії впродовж5-ти років летальних випадків не спостерігалось, а при ІІВ

Т.І. Терен “Доопераційна хіміопроменева терапія та визначення її ефективності...”



стадії за вказаний період померло 5 хворих. У пацієнтів ІІгрупи, лікованих за схемою «радикальне хірургічне втру-чання + ад’ювантна хіміотерапія» при стадії ІІА виживаннястановило 57,14±18,70%. Найменше виживання спосте-рігається при III стадії пухлинного процесу, однак, требавідзначити, що цей показник не відрізняється від аналогічнихлітературних даних.

Простеживши залежність виживання хворих на резек-табельний РОК від гістологічної будови та ступеня дифе-ренціації, ми встановили, що у пацієнтів І групи при дифе-ренціації аденокарциноми помірного та високого ступеняпоказник виживання становив 85,71±5,92%; слизоутворю-ючому раку – 20,00±17,89%; низько- і недиференційованіформи були представлені в одиничному випадку, пацієнтпомер до 2 років. У пацієнтів ІІ групи, відповідно, припомірному та високому ступенях диференціації аденокарци-номи показник виживання складав 72,22±7,47%; низько- інедиференційованих формах – 66,67±19,24% та при слизо-утворюючому раку із 3 хворих один помер до 2 років та двапацієнти померло до 3 років. Одержані результати зайвийраз аргументують доцільність та безпечність НХПТ у хворихна резектабельний РОК молодого віку, з поширеннямпухлинного процесу стадією І-ІІВ за умови виявлення дифе-ренційованої аденокарциноми. Такий метод дійсно під-вищує абластичність лікування і збільшує шанс виживанняхворих.

Дослідження показників безрецидивного періодузасвідчило, що у хворих зі ступенем поширення пухлинногопроцесу Т3-4N0M0 у І групі в період спостереження до 1року показник виживання вищий, ніж в ІІ групі на 2,13%,через 2 роки – на 6,22%, через 3 роки – на 8,45% та через5 років – на 13,33%.

Висновки1. Запропонований новий метод лікування хворих на

резектабельний рак ободової кишки, який ґрунтується назастосуванні у якості неоад’ювантних засобів введення 5-фторурацилу та променевої терапії з наступним хірургічнимлікуванням та, за показаннями, проведення ад’ювантноїхіміотерапії.

2. З’ясовано, що у пацієнтів, які отримали неоад’ювантнухіміопроменеву терапію, не виявлено суттєвого погіршенняпоказників периферичної крові та функціонального станупечінки і нирок; радикальне лікування проведене в такомуж об’ємі та термінах, як і пацієнтам, які отримали стандартнехірургічне лікування. Ранній післяопераційний період у па-цієнтів обох груп не мав достовірних клінічних та лаборатор-них відмінностей. Усе це доводить безпечність застосуваннянеоад’ювантної хіміопроменевої терапії в комплексномулікуванні хворих на резектабельний рак ободової кишки.

3. Апробована комбінація 5-фторурацилу й -терапії внеоад’ювантному режимі мала пряму девіталізуючу дію(4-5 ступінь лікувального патоморфозу) та спричинила прицьому незворотні зміни у тканинах, представлених високо-та помірнодиференційованою аденокарциномою (4 ступінь –у 34,87±7,27% та 5 ступінь – у 11,63±4,89%); у 25,58±6,65%хворих із високодиференційованою формою аденокарци-номи встановлений 3 ступінь хіміопроменевого впливу. Шля-хом патоморфологічного дослідження злоякісних пухлин

ободової кишки та аналізу лікувального патоморфозу довелиефективність неоад’ювантних методів терапії хворих нарезектабельний рак ободової кишки.

4. Показник виживання хворих, які отримували НХПТ увипадках диференціації аденокарциноми помірного тависокого ступеня становив 85,71±5,92%. У пацієнтів, які немали доопераційного лікування, відповідно при помірномута високому ступенях диференціації аденокарциноми показ-ник виживання складав 72,22±7,47%. Передопераційневикористання неоад’ювантного хіміопроменевого, ради-кального хірургічного і, за показаннями, ад’ювантного ліку-вання у хворих на резектабельний рак ободової кишки зіступенем поширення Т3-4N0M0 збільшує 5-ти річне вижи-вання ( 13,33%; р0,05), порівняно із групою хворих анало-гічного поширення, яким проводилось тільки хірургічнелікування та ад’ювантну хіміотерапію за показаннями.

Перспективи подальших дослідженьВ якості продовження даних досліджень планується

вивчення ефективності хіміопроменевого лікування врежимі комплексного лікування основних локалізацій: оро-фарангеальний рак, колоректальний рак, рак шийки матки,рак молочної залози.

Результати досліджень будуть обґрунтовані в рамкахкомплексної роботи, що виконується на курсі онкології.

Література1. Бердов Б. А. Возможности лучевой терапии в комбини-

рованом лечении рака ободочной кишки / Б. А. Бердов, Л. В.Евдокимов // VII Российская онкологическая конференция,Москва, 25-27 ноября 2003 г. – Москва, 2003 – С. 95–96.

2. Бондарь Г. В. Лекции по клинической онкологии / Г. В.Бондарь, С. В. Антипова – Луганск: ОАО «Луганская областнаятипография», 2009. – 585 с.

3. Бюлетень національного канцер-реестру України / З.П Федоренко, Л. О. Гулак, Є. Л. Горох [та ін.]. – Київ, 2009. –Вид. № 11.– 123 с.

4. Вінник Ю. О. Безпосередні результати лікування хворихна рак прямої кишки з застосуванням неоад’ювантної хіміотерапіїта променевої терапії / Ю.О. Вінник, Л. П. Чибісов // Клiнічнахiрургiя. – 2001. – № 1. – С. 31-33.

5. Давыдов М.И. Новые подходы в комбинированном лечениирака / М.И. Давыдов, В.А. Нормантович. – Москва: Медицина,2003. – 219 с

6. Колесник Е. А. Адъювантное лечение рака толстой кишки/ Е. А. Колесник // Медицинская газета «Здоровье Украины». –2009. – № 1/2. – С. 3–4.

7. Комбіноване лікування хворих на рак ободової кишки / [ С.О. Шалімов, О. І. Євтушенко, Д. В. Мясоєдов, В. В. Приймак.].– К.: Четверта хвиля, 2009. – 167 с.

8. Основные принципы и реабилитация интенсивной лучевойи фармаколучевой терапии онкологических больных / В. М.Виноградов, И. В. Василевская, И. Е. Исаева [и др.]. // Вопросыонкологии. – 2003. – Т. 49, № 5. – С. 664–667.

9. Phase III study of adjuvant chemotherapy and radiation ther-apy compared with chemotherapy alone in the surgical adjuvanttreatment of colon cancer: results of intergroup protocol 0130 / J. A.Martenson, C. G. Willett, D. J. Sargent [et al.] // J. Clin. Oncol. –2004. – Vol. 22 (16). – abs. 3277.

Одержано10.06.2013 року.

75№ 2 (19) - 2013

УДК: 616.831.38-005.1-053.31-08КОРЕКЦІЯ ГЕМОРАГІЧНОГО СИНДРОМУ У НОВОНАРОДЖЕНИХ З РИЗИКОМ

ВИНИКНЕННЯ ТА НАЯВНИМИ ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВИМИ КРОВОВИЛИВАМИМ.М. Чуйко

Львівський національний медичний університет імені Данила ГалицькогоЛьвівська комунальна міська дитяча клінічна лікарня, Україна

КОРРЕКЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У НОВОРОЖДЕННЫХ С РИСКОМВОЗНИКНОВЕНИЯ И ИМЕЮЩИМИСЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ

КРОВОИЗЛИЯНИЯМИМ.М. Чуйко

Львовский национальный медицинский университет имени Данила ГалицкогоЛьвовская коммунальная городская детская клиническая больница, Украина

CORRECTION OF HEMORRHAGIC SYNDROME IN NEONATESWITH INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE OR THOSE AT HIGH RISK OF GETTING IT

M.M. ChuykoLviv National Medical University named Danylo HalytskuyLviv City Community Children’s Clinical Hospital, Ukraine

Резюме. Серед 18 недоношених новонароджених з клініко-лабораторними ознаками геморагічного фібринолітичного синдромувизначали результативність внутрішньовенного введення транс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислоти за умови відсутніхклініко-лабораторних ознак синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові, при якому інгібітори фібринолізу єпротипоказані. Середній гестаційний вік дітей, які перебували під спостереженням, не перевищував 35 тиж - 32,05±2,73 тиж (тут ідалі стандартне відхилення ±SD), середня маса тіла при народженні 1550,54±244,85г. Транс-4-(амінометил) циклогексанкарбоновукислоту вводили в дозі 10 мг/кг кожні 6 годин протягом доби з наступним призначенням препарату кожні 12 год протягом 3-5 днів.З профілактичною метою вводили транс-4-(амінометил) циклогексанкарбонову кислоту двічі за добу протягом трьох діб разом іззагальноприйнятими заходами лікування захворювань. Виявили повне зникання клініко-лабораторних ознак геморагій під кінецьтретьої доби життя. Сонографічно відмічали відсутність прогресування внутрішньошлуночкових крововиливів, зменшення тарозсмоктування кров’яного згустку до кінця першого тижня життя. У жодному випадку не розвинулись тромботичні ускладненнята підвищення коагуляційного потенціалу крові. Отримані результати спостереження розширюють можливості використання транс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислоти.

Ключеві слова: гемостатики, геморагічний синдром, недоношені новонароджені.

Резюме. Среди 18 недоношенных новорожденных с клинико-лабораторными признаками геморрагического фибринолитическогосиндрома определяли результативность введения транс-4-(аминометил) циклогексанкарбоновой кислоты, при отсутствующихклинико-лабораторных признаков ДВС-синдрома при котором ингибиторы фибринолиза является противопоказаны. Среднийгестационный возраст детей, находившихся под наблюдением не превышал 35 нед - 32,05 ± 2,73 нед (здесь и далее стандартноеотклонение ±SD), средняя масса тела при рождении 1550,54 ± 244,85 г. Транс-4-(аминометил) циклогексанкарбоновую кислотувводили в дозе 10 мг / кг каждые 6 часов в течение суток с последующим назначением препарата каждые 12 ч 3-5 дней. Спрофилактической целью вводили транс-4-(аминометил) циклогексанкарбоновую кислоту дважды в сутки в течение трех сутоквместе с общепринятыми мерами лечения заболеваний. Обнаружили полное исчезновение клинико-лабораторных признаковгеморрагии на исходе третьих суток жизни. Сонографически отмечали отсутствие прогрессирования внутрижелудочковыхкровоизлияний, уменьшение и рассасывание кровяного сгустка к концу первой недели жизни. Ни в одном случае не развилисьтромботические осложнения и повышения коагуляционного потенциала крови. Полученные результаты наблюдения расширяютвозможности использования транс-4-(аминометил) циклогексанкарбоновой кислоты.

Ключевые слова: гемостатики, геморрагический синдром, недоношенные новорожденные.

Summary. The study was examining the results of the intravenous injection of trans-4-(aminomethyl) tsykloheksankarbon acid amongthe 18 preterm infants with clinical and laboratory evidence of hemorrhagic fibrinolytic syndrome, having no clinical and laboratory signs ofthe syndrome of disseminated intra vascular coagulation in which fibrinolysis inhibitor is contraindicated. The average gestational age of thechildren who were under observation did not exceed 35 weeks - 32,05 ± 2,73 weeks (hereafter standard deviation ±SD), the average birthweight 1550,54 ± 244,85 g. Trans-4-(aminomethyl) tsykloheksankarbon acid was administered at a dose of 10 mg /kg every 6 hours duringthe day, followed by the administration of the drug every 12 hours during 3-5 days. For prophylaxis trans-4-(aminomethyl) tsykloheksan-karbon acid was administered twice a day for three days along with conventional treatment measures. The complete disappearance of clinicaland laboratory signs of hemorrhage at the end of the third day of life was seen.According to sonographic exams there was no progression ofintraventricular hemorrhage, but reduction and resorption of the blood clot during the first week of life. No cases of thrombotic complicationsand increased coagulation potential of blood were observed. The author of this study recommends to extend the use of trans-4-(aminomethyl)tsykloheksankarbon acid.

Keywords: hemostatics, hemorrhagic syndrome, premature newborns.Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.

Частота внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК) унедоношених новонароджених перевищує 15%, незважа-ючи на застосування сучасних перинатальних технологій,існуючих методів профілактики і лікування даної патології[1, 6, 12].

До патогенетичних чинників виникнення ВШК у перед-часно народжених дітей відносять недосконалість системи

гемостазу [8, 11, 13].Недоношені діти мають ризик гіпокоагуляції, пов’язаний

із впливом печінкової незрілості, гіпоксії, респіраторногодистрес синдрому (РДС), низькими концентраціями вітамінК-залежних факторів, збільшенням інгібіторів згортання підвпливом ацидозу, гіпоксії [8, 13]. У недоношених новона-роджених підвищена проникність і крихкість судинної стінки,фактора Віллебранда. Рівень тромбомодуліну в плазмі (що


відображає ендотеліальні пошкодження) у недоношенихдітей має більш високе значення, ніж у здорових доношенихновонароджених. До факторів ризику розвитку геморагіч-ного синдрому у недоношених новонароджених відносятьсязнижена функціональна активність тромбоцитів, низькаспонтанна агрегація тромбоцитів, нижча агрегаційна ак-тивність тромбоцитів, стимульована тромбіном, зниженийрівень всіх прокоагулянтів, крім XIII. У них також більшнизький рівень фібриногену. Найбільше гіпокоагуляційнізрушення у недоношених різного гестаційного віку вияв-ляється в перший день життя, у той же час для передчаснонароджених дітей характерні транзиторне підвищенняактивності фібринолізу в перші години життя з наступнимзниженням активності в перші дні життя. Плазміноген харак-теризується зниженою ензиматичною активністю. Загалом,в ранньому неонатальному періоді діти схильні як до тромбо-тичних, так і до геморагічних ускладнень [8, 11].

Результати загальних коагуляційних тестів при дослід-женні цільної крові, наприклад тромбоеластограма, вка-зують на підвищене зсідання крові (вкорочення часу за-тримки, збільшена максимальна амплітуда утворення згуст-ка крові) цільної крові новонародженого. Незважаючи нанизьку концентрацію в плазмі і знижену активацію феталь-ного плазміногену, фібриноліз новонародженого енергій-ний, про що свідчить як тромбоеластограма цільної крові,так і час лізису згустку еуглобіну й інші показники фібрино-лізу. Відомо, що постнатальна втрата фібринолітичної ак-тивності у недоношених дітей з РДС корелює з тяжкістюзахворювання [9, 13].

Транзиторні патологічні показники згортання крові, якіне мають клінічних проявів, коригуються неонатологами зурахуванням даних перебігу пологів (травматичні, гіпоксія.).Клініко-лабораторними проявами недосконалості і по-рушень у системі гемостазу вважається геморагічнийсиндром. Його клінічним проявом вважається підвищенакровоточивість [11].

Зважаючи на особливості гемостазу у новонародженихз ризиком або наявними ВШК, патогенетична гемостатичнатерапія повинна спрямовуватись на його корекцію у ново-народжених, особливо перших семи днів життя (найвищийризик виникнення ВШК). Корекція порушень гемостазу принародженні може попереджати виникнення й прогресу-вання геморагічного синдрому, профілактувати ВШК унедоношених новонароджених.

У неонатологічних відділеннях України профілактикагеморагічного синдрому (хвороби) повинна здійснюватисьоральною або ін’єкційною формою вітаміну К [Наказ МОЗУкраїни від _04.04.2005_ № _152], однак ін’єкційна формавітаміну К1(фітоменадіон) – «Канавіт» зареєстрована вУкраїні нещодавно, (реєстраційне свідоцтво № UA/12630/01/01 від 14.12.2012 до 14.12.2017. Наказ № 1048(1) від14.12.2012), тому неонатологи ще широко використовуютьменадіону натрію бісульфіт (вікасол). Менадіон називаютьвітаміном К3, хоча похідні нафтохінону без бокового лан-цюга у 3-му положенні не можуть проявляти всі функціївітамінів групи К. Менадіон є попередником вітаміну K2,тому коректніше називати його провітаміном [7].

Існують повідомлення про ефективність фібринолі-тичної терапії у лікуванні ВШК тяжких ступенів. Фібрино-літики вводять по катетеру безпосередньо у бокові шлу-ночки головного мозку. Однак питання оптимальної дози,частоти уведення, тривалості введення і терміну викорис-тання досі залишається нез’ясованим [5, 12].

Широко використовують при геморагічному синдроміу новонароджених етамзилат у тому числі і з метою профі-лактики кровотеч. Етамзилат зменшує мозкову вазодиля-тацію, що лежить в основі його профілактичного ефекту,впливає на нормалізацію мозкового кровоплину, збільшуєадгезію тромбоцитів (інгібує ефект простацікліну) та знижує

його вплив на агрегацію тромбоцитів, ущільнює базальнумембрану капілярів, завдяки збільшення полімеризації гіалу-ронової кислоти в міжклітинному просторі [1, 7. 13].

Значно більше клінічних ефектів, порівняно з етамзи-латом, можна досягти, використовуючи інший гемостатиктранс-4-(амінометил) циклогексанкарбонову кислоту(транексамова кислота), який специфічно інгібує активаціюпрофібринолізину (плазміногену) та його перетворення нафібринолізин (плазмін). Має місцеву та системну гемоста-тичну дію при кровотечах, пов’язаних з підвищеннямфібринолізу (патологія тромбоцитів, менорагії). Такожтранексамова кислота шляхом пригнічення утвореннякінінів та інших активних пептидів, що беруть участь в алер-гічних та запальних реакціях, чинить протиалергічну тапротизапальну дію. В експерименті підтверджена власнааналгетична активність транексамової кислоти, а такожздатність посилювати знеболювальну дію опіатів [5].

Однією з переваг гемостатично діючої речовини у ново-народжених з ризиком виникнення ВШК має бути швидкийпочаток з корегуючою дією на поліетіологічні гемостатичнівідхилення. Різні патологічні процеси, що відбуваються впечінці під дією медикаментів, бактерій, стресу збільшуютьпродукцію активаторів плазміногену або їх концентрацію.У печінці зменшується синтез антиплазмінів, обумовленийпервинною активацією плазмінової системи (первиннийфібриноліз). Первинна активація плазмінової системипризводить до порушень гемостазу (знижені фібриноген,альфа-2 антиплазмін, підвищені плазміноген, продукти де-градації фібриногену і фібрину) і розвивається геморагічнийфібринолітичний синдром, який порушує фізіологічнийстан гемостазу недоношеної дитини [8]. Первинний фібри-ноліз коригують антифібринолітичними середниками, пред-ставником яких є транс-4-(амінометил) циклогексанкарбо-нова кислота. Швидкий початок дії транс-4-(амінометил)циклогексанкарбонової кислоти з корегуючим впливом нагемостатичні відхилення надзвичайно важливий у лікуванніновонароджених з ризиком виникнення ВШК при проявахгеморагічного синдрому. Транс-4-(амінометил) цикло-гексанкарбоновій кислоті властиві відсутність комплексноговпливу на систему зсідання крові, більш тривалий періоднапіввиведення, порівняно з іншими гемостатиками, подвій-ний механізм антифібринолітичної дії (конкурентно інгібуєактиватор плазміногену і зв’язує плазмін), пригнічує над-лишковий кініногенез (периферична аналгезія), що сприя-тиме профілактиці ВШК у новонароджених та їх прогре-суванню [5].

Мета дослідження. Оцінити результативність викорис-тання транс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислотиу комплексному лікуванні новонароджених дітей з проявамигеморагічного синдрому при ризику виникнення абонаявних ВШК.

Матеріали і методиПід нашим спостереженням знаходились 18 недоно-

шених новонароджених (10 хлопчиків і 8 дівчаток) Середнійгестаційний вік дітей, які перебували під спостереженням,не перевищував 35 тиж - 32,05±2,73 тиж (тут і далі стандартневідхилення ±SD), середня маса тіла при народженні1550,54±244,85г. Загальний стан дітей після народження бувтяжким, проводили реанімаційні заходи необхідні у кожномуконкретному випадку. Оцінка за шкалою Апгар на 1-й хв.життя в жодному випадку не була вищою від 5 балів. У всіхновонароджених з перших годин життя спостерігали проявигеморагічного синдрому. Зокрема петехіальний висип, лока-лізований на обличчі, спостерігали в 12 (66,72%) дітей, 4(22,24%) мали кровоточивість зі слизових носа, рота, шлунка,у 2 (11,12%) новонароджених у перші 6 год життя виявилисонографічні ознаки ВШК. У 10 (55,6 %) дітей виявили гіпок-сично-ішемічне ураження ЦНС, респіраторний дистес син-


77№ 2 (19) - 2013

дром діагностували у 6 (33,36%) випадках, у 2 (11,12%)дихальні розлади були спричинені вродженою пневмонією.

Усі діти народились від матерів з обтяженим анамнезомчинниками ризику, які потенційно можуть негативно впли-вати на перебіг перехідних станів, а також бути непрямимифакторами ризику виникнення ВШК [4, 6, 12]. Всі вагітніперебували на обліку в жіночій консультації з 12 тиж. вагіт-ності. У всіх випадках вагітність супроводжувалась загрозоюпереривання, порушенням кровоплину у функціональнійсистемі «мати-плацента-плід» Іа-Іб ступенів [2]. 4 (22%)вагітних перехворіли на гострі респіраторні захворювання,3 (16,58%) жінок мали підтверджений вагінальний кандидоз,у 3 (16,58%) випадках спостерігалась затримка внутрішньо-утробного розвитку плода. Вагітні поступали у пологовевідділення з активною пологовою діяльністю. Пологи прове-дені через природні родові шляхи. 4 (22,24%) новонарод-жених народились при аномальному передлежанні, у 8(44,48%) дітей мало місце обвиття пуповиною довкола шиї.

Комплекс медичної допомоги новонародженим відпо-відав рекомендаціям Наказу МОЗ України № 312 від08.06.2007 р. «Первинна реанімація і після реанімаційнадопомога новонародженим», Наказу МОЗ України від29.08.2006 № 584 «Протокол медичного догляду за ново-народженою дитиною з малою масою тіла при народженні»,Наказу МОЗ України від 21.08.2008 № 484 «Клінічнийпротокол надання допомоги новонародженій дитині з ди-хальними розладами».

Новонародженим, які знаходились під спостереженнямразом із загальноприйнятими заходами лікування захво-рювань, використовували внутрішньовенне введення транс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислоти за умовивідсутніх клініко-лабораторних ознак ДВЗ-синдрому приякому інгібітори фібринолізу є протипоказані. При лабора-торних ознаках первинного геморагічного фібринолітич-ного синдрому (фібриноген менше 1,5 г/л, плазміноген біль-ше 120%) у новонароджених (транс-4-(амінометил) цикло-гексанкарбонову кислоту вводили в дозі 10 мг/кг кожні 6годин протягом доби з наступним призначенням препаратукожні 12 год протягом 3-5 днів. З профілактичною метоювводили транс-4-(амінометил) циклогексанкарбоновукислоту двічі за добу протягом трьох діб.

Статистична обробка отриманих даних проводилась звикористанням описової статистики, характеристики частот(програма Statistica, 7,0; США). Статистично вірогідноювважалась різниця показників на рівні значення p<0,05 [3].

Результати та їх обговоренняУ результаті профілактично-лікувального використання

транс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислоти унедоношених новонароджених з геморагічним фібринолі-тичним синдромом спостерігали поступове зникання про-явів геморагічного синдрому вже після першого введеннятранс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислоти, пов-ним зникненням клініко-лабораторних ознак кровоточи-вості на кінець третьої доби. При проведенні нейросогорафії[10] відзначали відсутність прогресування ВШК на фонітерапії, організацію та ознаки розсмоктування кров’яногозгустку до кінця першого тижня життя новонароджених.

В жодному випадку не зафіксовано виникнення тромбо-тичних ускладнень та підвищення коагуляційного потенціалукрові.

ВисновкиТаким чином, отриманий в ході спостереження, пози-

тивний досвід профілактично-лікувального застосуваннятранс-4-(амінометил) циклогексанкарбонової кислоти у 18недоношених новонароджених з проявами фібринолітич-ного геморагічного синдрому дозволяє розширювати їїмісце серед гемостатиків, які використовують в неонатології.

Перспективи подальших дослідженьРозширювати пошук профілактично-лікувальних скла-

дових медичної допомоги у недоношених новонародженихз ризиком і наявними ВШК.

Література1. Аряев Н.Л. Профилактика и лечение внутрижелудочковых

кровоизлияний у недоношенных новорожденных с низкой и оченьнизкой массой тела с использованием дицинона / Н.Л.Аряев,Н.К.Бределева, Абдул Карим А.А.Тариф // Перинатология и педи-атрия. – 2007. – Т.41, №1. – С.6-10.

2. Доплерографическое исследование гемодинамики плода.Пособие для врачей / М.И. Агеева, И. А. Озерская, Е. В. Фе-дорова, В. В. Митьков. - М: РМАПО, 2006. - 64 с.

3. Ланг Т. А. Как описывать статистику в медицине. Анноти-рованное руководство для авторов, редакторов и рецензентов / Т.А. Ланг, М. Сесик. – М.: Практическая медицина, 2011. – 480 с.

4. Медведь В. И. Экстрагенитальная патология беременных.О главном: лекция для врачей.- Изд.2-е, испр. – К.: ООО Гидро-макс, 2011. – 52 с.

5. Общие принципы лечения кровотечений / Дж. Хопкинс.–Режим доступу до наказу.: http://tranexam.ru/articles.

6. Пальчик А. Б. Неврология недоношенных детей / А. Б.Пальчик, Л. А. Федорова, А. Е. Понятишин. – М.: Медпресс-информ, 2010. – 352 с.

7. Сидельникова В. М. Преждевременные роды. Недоношен-ный ребенок / В.М. Сидельникова, А. Г. Антонов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. –448 с.

8. Стоцкая Г.Е. Особенности гемопоэза в раннем неонатальномпериоде у детей с экстремально низкой массой тела при рождении/ Г. Е. Стоцкая, А. М. Литвинова, Л. А. Пестряева // Педиатрия.– 2010. – Т. 89, №1. – С. 37-40.

9. Назаренко Г. И. Клиническая оценка результатов лабо-раторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. – М.:Медицина, 2002. – 191с.

10. Ультразвуковое исследование головного мозга у ново-рожденных детей (нейросография): метод. рекомендации / сост.:И. А. Марквальд, Е. А. Зубарева, А. Р. Зубарев. – Чебоксары,2006. – 40с.

11. Шабалов Н. П. Неонатология: учебное пособие. В 2 т. - 3-е изд.испр. и доп. / Н. П. Шабалов. – М.: МЕДпресс-информ, 2004.-Т.1. – 608 с.

12. Kenet G. Neonatal IVH-mechanisms and management / G.Kenet, A. A. Kuperman, T. Strauss // Thromb. Res. – 2011. – V. 127,Suppl 3. – P. 120-122.

13. Fetal and neonatal brain injury. – 4th ed. / Ed. by D. K.Stevenson, E. W. Benits, Philip Sunshine [et al.]. – New York : Cam-bridge University Press, 2009. – 628 p.


М.М. Чуйко “Корекція геморагічного синдрому у новонароджених...”


ËÅÊÖ²ß

УДК 616-071+611.8

PYRAMIDAL TRACKTО.О. Doroshenko


I. Scientific-methodical ground of theme. The pyramidaltract, also known as the corticospinal tract, is an important partof the central nervous system. It is responsible for all volun-tary movements made by the body. Damage to this tract canlead to a number of problems, including paralysis, muscle weak-ness, loss of muscle control, and tremors. Although there ismuch about the control of voluntary movement that is stillunknown.

II. Educational aim of lecture. The main purpose of thelecture is a comprehensive enlightenment of principles of struc-ture of the pyramidal nervous system and especially the natureof conditioned movements of the human body.

III. The purposes of development of the person. Young neu-rologists can diagnose well nervous system disease only hav-ing a thorough knowledge of the topical anatomy of the brain.

IV. Plan of The Lecture1. General Principles2. Corticospinal and corticobulbar system.3. Anatomy.4. Tracts5. Control of Axial & Distal Muscles6. Disturbances in Motor Power7. Types of Paralysis or Paresis Based on Location8. Literature.

1. GENERAL PRINCIPLESMotion is a fundamental property of most animal life. In the

simple unicellular animals, motion and locomotion depend uponthe contractility of protoplasm and the action of accessoryorgans such as cilia, flagella, etc. The lowest multicellular ani-mals possess rudimentary neuromuscular mechanisms; in higherforms, motion is based upon the transmission of impulses froma receptor through an afferent neuron and ganglion cell tomuscle. This same principle is found in the reflex arc of higheranimals, including humans, in whom the anterior spinal cordhas developed into a central regulating mechanism, the brain,which is concerned with initiating and integrating movements.

The patterns of voluntary activity are planned within thebrain, and the commands are sent to the muscles primarily via thecorticospinal and corticobulbar system. Posture is continuallyadjusted not only before but also during movement by posture-regulating systems. Movement is smoothed and coordinated bythe medial and intermediate portions of the cerebellum (the spinoc-erebellum) and its connections. The basal ganglia and the lateralportions of the cerebellum (neocerebellum) are part of a feedbackcircuit to the premotor and motor cortex that is concerned withplanning and organizing voluntary movement.

2. CORTICOSPINAL & CORTICOBULBAR SYSTEMANATOMYThe cortical areas from which the corticospinal and corti-

cobulbar system originates are generally held to be those wherestimulation produces prompt discrete movement. The bestknown is the motor cortex in the precentral gyrus. However,there is a supplementary motor area on and above the superiorbank of the cingulate sulcus on the medial side of the hemi-sphere that reaches to the premotor cortex on the lateral sur-face of the brain.

Motor responses are also produced by stimulation of so-

matic sensory area 1 in the postcentral gyrus and by stimula-tion of somatic sensory area II in the wall of the sylvian fissure.These observations fit with the fact that 30% of the fibersmaking up the corticospinal and corticobulbar tracts come fromthe motor cortex but 30% come from the premotor cortex and40% from the parietal lobe, especially the somatic sensory area.

The various parts of the body are represented in the pre-central gyrus, with the feet at the top of the gyrus and the faceat the bottom. The facial area is represented bilaterally, but therest of the representation is unilateral, the cortical motor areacontrolling the musculature on the opposite side of the body.The cortical representation of each body part is proportionatein size to the skill with which the part is used in fine, voluntarymovement. The areas involved in speech and hand movementsare especially large in the cortex; use of the pharynx, lips, andtongue to form words and of the fingers and apposable thumbsto manipulate the environment are activities in which humansare especially skilled. The cells in the cortical motor areas arearranged in columns. The cells in each column receive fairlyextensive sensor input from the peripheral area in which theyproduce movement, providing the basis for feedback controlof movement. Some of this input may be direct, and some isrelayed from somatic sensory area I in the postcentral gyrus.

3. TractsThe corticospinal tract originates as the axons of pyramidal

neurons in layer V of (mainly) primary motor cortex. In general,the farther the axon has to go, the larger the neuron. In the precen-tral gyrus there are some especially large neurons, visible even atlow magnification. These neurons are called Betz cells, and wereonce thought to be the sole source of the corticospinal tract. Wenow know that they are only a subset of the pyramidal neuronswhich make up the tract. Once the axons leave the pyramidalcells, they enter the white matter just below layer VI. Every gyrusin the brain has this core of white matter, which contains all of theaxons entering or exiting the gyrus. Deeper into the brain, all ofthese slips of white matter coalesce to form one large body ofaxons, the corona radiata, “radiating crown”.

As you get still deeper into the hemispheres, the coronaradiata dives into the deep nuclei of the brain, the caudate andputamen, splitting them in two. At this point, all of these axonsare called the internal capsule. The internal capsule is a majortwo-way highway, and very vulnerable to strokes. Sensoryinformation travels up it on the way from the thalamus to thecortex, and motor information travels through on the way downto the spine. In the horizontal sections at the beginning of thecourse, the internal capsule has an anterior and posterior limb.The motor and somatosensory information travels through theposterior limb.

If you were to follow horizontal sections down through thebrain, at around the level where the midbrain begins, you wouldsee the internal capsule coalesce into a tight bundle to exit thecerebral hemispheres. At this point the axons are called thecerebral peduncles, or the “stalks” of the cerebrum. The pe-duncles make up the floor of the midbrain, and contain all ofthe descending axons going to the brainstem or spine. Thepeduncles, unlike the internal capsule, are largely one-way;most of the axons in them are heading south. The ascending,sensory axons take other routes to get to the thalamus.

79№ 2 (19) - 2013

Once midbrain gives way to pons, two things happen tothe peduncles. One, many of the axons from cortex were actu-ally headed for the pons (the “corticopontine” fibers, of course),so they get off and synapse. Two, the remaining corticospinalaxons get a little fragmented in the pons, so they are no longervisible as a nice tight bundle. They can be seen as severalsmaller bundles, though.

In the medulla, the fibers come together again as the pyra-mids. The pyramids were actually named as landmarks on thesurface of the brainstem - on a human brainstem you can clearlysee them as two ridges running down the ventral midline. Thepyramids run the entire length of the medulla, large uninterruptedaxon tracts on the ventral surface. At the very caudal-most end ofthe medulla, right about at the point where you have to startcalling it cervical spinal cord, the fibers in the pyramids cross. Thecrossing event is called the decussation of the pyramids.

The nerve fibres that cross the midline in the medullarypyramids and form the lateral cortico-spinal tract make up about80% of the fibres in the corticospinal pathway. The remaining20% make up the anterior or ventral corticospinal tract, whichdoes not cross the midline until the level at which it synapseswith motor neurons. In addition, this tract contains corticospi-nal neurons that end on the same side of the body. The ventralpathway, which is the oldest phylogenetically, ends primarilyon inter-neurons. These inter-neurons synapse on neurons inthe medial portion of the ventral horn that control axial andproximal limb muscles. Conversely, the lateral cortico-spinalpathway innervates lateral neurons in the ventral horn that areconcerned with distal limb muscles and hence with skilled move-ments. In humans, the neurons of this phylogenetically newsystem end directly on the lateral motor neurons.

The corticobulbar (or corticonuclear) tract is a whitematter pathway connecting the cerebral cortex to the brain-stem (the term “bulbar” referring to the brainstem). The ‘bulb’is an archaic term for the medulla oblongata. The muscles ofthe face, head and neck are controlled by the corticobulbarsystem, which terminates on motor neurons within brainstemmotor nuclei. This is in contrast to the corticospinal tract, whichconnects the cerebral cortex to spinal motor neurons, and con-trols movement of the torso, upper and lower limbs. The corti-cobulbar tract innervates cranial motor nuclei bilaterally withthe exception of the lower facial nucleus which is innervatedcontralaterally. Among those nuclei that are bilaterally inner-vated a slightly stronger connection contralaterally than ipsi-laterally is observed.

4. Control of Axial & Distal MusclesAnother theme that is important in motor control is that in

the brainstem and spinal cord, medial or ventral pathways andneurons are concerned with the control of muscles of the trunkand proximal portions of the limbs, whereas lateral pathwaysare concerned with the control of muscles in the distal portionsof the limbs. The axial muscles are concerned with posturaladjustments and gross movements, whereas the distal limbmuscles are those that mediate fine, skilled movements. Thus,for example, the neurons in the medial portion of the ventralhorn innervate the proximal limb muscles, particularly the flex-ors, whereas the lateral ventral horn neurons innervate thedistal limb muscles. Similarly, the ventral corticospinal tractand the medial descending paths from the brain stem (the tes-tospinal, reticulo-spinal, and vestibulospinal tracts) are con-cerned with adjustments of proximal muscles and posture,whereas the lateral corticospinal tract and the rubrospinal tractare concerned with distal limb muscles and, particularly in thecase of the lateral corticospinal tract, with skilled voluntarymovements. Phylogenetically, the medial pathways are old,whereas the lateral pathways are new.

5. DISTURBANCES IN MOTOR POWERMotor disturbances include weakness and paralysis, which

may result from lesions of the voluntary motor pathways or of

the muscles themselves. Impaired motor functioning may re-sult from involvement of muscle, myoneural junction, periph-eral nerve, or CNS.

The lower motor neuron (final common path-way) consistsof a cell body located in the anterior gray column of the spinalcord or brain stem and an axon passing by way of the peripheralnerves to the motor end-plates of the muscles. It is the essentialmotor cell concerned with skeletal activity. It is called the “finalcommon pathway” because it is acted upon by the corticospi-nal, rubrospinal, olivospinal, vestibulospinal, reticulospinal, andtectospinal tracts as well as by intersegmental and intraseg-mental reflex neurons and because it is the ultimate pathwaythrough which neural impulses reach the muscle.

Lesions of the lower motor neurons may be located in thecells of the ventral gray column of the spinal cord or brain stemor in their axons, which constitute the ventral roots of the spi-nal nerves or the cranial nerves. Lesions may result from trau-ma, toxins, infections, vascular disorders, degenerative pro-cesses, neoplasms, or congenital malformations. Signs of low-er motor neuron lesions include flaccid paralysis of the in-volved muscles, muscle atrophy (with degeneration of musclefibers), and reaction of degeneration (10-14 days after injury).Reflexes of the involved muscle are diminished or absent, andno pathologic reflexes are obtainable.

The upper motor neuron conveys impulses from the motorarea of the cerebrum and is essential to voluntary muscularactivity. It is the nerve cell of the motor cortex with its processthat passes through the internal capsule, brain stem, and spi-nal cord by way of the corticobulbar or corticospinal tract tothe lower motor neuron.

Lesions of the upper motor neuron may be located in thecerebral cortex, the internal capsule, the cerebral peduncles,the brain stem, or the spinal cord. Signs of upper motor neuronlesions include spastic paralysis or paresis of the involvedmuscles, little or no muscle atrophy (probably atrophy dis-use),and hyperactive deep reflexes, diminished or absent superfi-cial reflexes, and pathologic reflexes and signs.

6. Types of Paralysis or Paresis Based on LocationHemiplegia is a spastic or flaccid paralysis of one side of the

body and extremities limited by the median line in front and in back.Monoplegia is a paralysis of one extremity only.Diplegia is a paralysis of any 2 corresponding extremities,

usually both lower ex-tremities (but may be both upper). Para-plegia is a symmetric paralysis of both lower extremities.

Quadriplegia, or tetraplegia, is a paralysis of all 4 extremities.Hemiplegia alternans (crossed paralysis) is a paralysis of

one or more ipsilateral cranial nerves and contralateral paraly-sis of the arm and leg.

7. Literature1. Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle. Neurology / M. Mumen-

thaler // Georg Thime Verlag Shtuttgsrt, New York. -– 2002. – p. 1000.2. Shkrobot S.I., Hara I. I. Neurology / S.I. Shkrobot, I.I. Hara //

Ternopil TSMU Ukrmedknyga. – 2008. – p 320.3. Bliss T. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the

hippocampus / T.Bliss, G.L.Collingridge // Nature. – 1993. – Vol.361. –p.31-39.

4. Elston G.N. Morphological variation of layer III pyramidal neu-rones in the occipitotemporal pathway of the macaque monkey visualcortex / G.N. Elston, M.G.Rosa // Cereb. Cortex. – 1998. – Vol. 8. – p.278-294.

5. Graded persistent activity in entorhinal cortex neurons / A.V. Egor-ov, B.N. Hamam, E. Fransén [and others] // Nature. – 2002. – Vol. 420. –p.173-178.

6. Spruston N. Pyramidal neurons: dendritic structure and synapticintegration / N.Spruston // Nature Reviews Neuroscience. – 2008. – Vol. 9.– p.206-221.

7. Stuart G. Dendrites, second edition / G.Stuart, N.Spruston,M.Häusser // Oxford University. – 2008.

Obtained 16.09.2013.

О.О. Doroshenko “Piramidal trackt”


ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßУДК 614.2

ОСНОВНІ НАПРЯМИ УДОСКОНАЛЕННЯ УПРАВЛІННЯ РЕГІОНАЛЬНИМИСИСТЕМАМИ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

Н.М. Орлова, І.В. КорецькийНаціональна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

ЗАТ “Група компаній Медсі”

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ УПРАВЛЕНИЯРЕГИОНАЛЬНЫМИ СИСТЕМАМИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Н.М. Орлова, И.В. КорецкийНациональная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

ЗАО “Группа компаний Медси”

MAIN DIRECTIONS TO IMPROVE MANAGEMENT OF REGIONAL HEALTH CARESYSTEMS

N.M. Orlova, I.V. KoretskyNational Medical Academy of Postgraduate Education P.L. Shupyk

CJSC “Group of Companies Medsi”

Резюме. У статті представлені обґрунтовані на підставі методології системного підходу і системного аналізу концептуальнінапрями удосконалення управління регіональними системами охорони здоров’я, основними з яких є: розвиток профілактичноспрямованої первинної медико-санітарної допомоги; здійснення широкої програми розвитку бригадних лікарських практик (якмінімум, лікар загальної практики, педіатр, акушер-гінеколог); забезпечення переходу від принципу утримання медичних закладівдо принципу оплати конкретних обсягів медичної допомоги; перехід до контрактних методів оплати праці медичних працівників;переміщення частини обсягів медичної допомоги зі стаціонарного на амбулаторний етап; використання частини потужностей лікареньдля надання медико-соціальної допомоги; забезпечення перетворення значної частини закладів охорони здоров’я в альтернативні додержавних (муніципальних) за організаційно-правовою формою – автономні заклади і автономні некомерційні організації; підвищеннязадоволеності населення якістю медичної допомоги.

Інформаційною базою для обґрунтування концептуальних напрямів виступили наукові праці фахівців із організації та управлінняохороною здоров’я, нормативні документи за проблемою дослідження, а також результати власних досліджень, у ході яких булаотримана комплексна медико-соціальна характеристика стану та динаміки громадського здоров’я, ресурсів та діяльності системохорони здоров’я у регіонах України, визначена доступність медичної допомоги для населення та узагальнена думка організаторівохорони здоров’я щодо проблем та перспектив розвитку регіональних систем охорони здоров’я.

Ключові слова: концептуальні напрями, регіональна система охорони здоров’я, управління.

Резюме. В статье приведены обоснованные на основании методологии системного подхода и системного анализа концептуальныенаправления совершенствования управления региональными системами здравоохранения, основными из которых являются: развитиепрофилактической направленности первичной медико-санитарной помощи; осуществление широкой программы развития бригадныхврачебных практик (как минимум - врач общей практики, педиатр, акушер-гинеколог); обеспечение перехода от принципа содержаниямедицинских учреждений к принципу оплаты конкретных объемов медицинской помощи; переход на контрактные методы оплатытруда медицинских работников; перемещение части объемов медицинской помощи со стационарного на амбулаторный этап;использование части мощностей больниц для оказания медико-социальной помощи; преобразование значительной части учрежденийздравоохранения в альтернативные государственным (муниципальным) по организационно -правовой форме - автономные учрежденияи автономные некоммерческие организации; повышение удовлетворенности населения качеством медицинской помощи.

Информационной базой для обоснования концептуальных направлений выступили научные труды организаторовздравоохранения, нормативные документы, а также результаты собственных исследований, в ходе которых была получена комплекснаямедико-социальная характеристика состояния и динамики общественного здоровья, ресурсов и деятельности региональных системздравоохранения в Украине, определена доступность медицинской помощи для населения и обобщено мнение организаторовздравоохранения по проблемам и перспективам развития региональных систем здравоохранения.

Ключевые слова: концептуальные направления, региональная система здравоохранения, управление.

Summary. The article presents the conceptual ways of improving the management of regional health systems, developed on the basis ofthe methodology of system-defined approach and analysis. The main ones are: the development of preventive primary health care; theimplementation of a broad program of development of the brigade medical practices (at a minimum - a general practitioner, pediatrician,obstetrician-gynecologist); enabling the transition from the principle of maintenance of health facilities to the principle of payment for specificelements of care; the transition to the contractual payment methods for health workers; displacement of some of the medical services frominpatient to outpatient department; the use of the capacity of hospitals to deliver health and social care; transformation of a large part of healthstate (municipal) institutions in autonomous institutions and autonomous non-profit organization; improvement of public satisfaction withquality of care.

This study was based on scientific works of health care professionals, health care regulations and, also, on the results of the authors’ ownresearch, in which complex medical and social characteristics of the state and dynamics of public health care resources and health care systemsin the different regions of Ukraine were obtained; the accessibility of medical care for the population was determined and the opinions of themanagers of health care on the problems and prospects of the development of the regional health care systems were studied.

Keywords: conceptual directions, the regional health care system management.

81№ 2 (19) - 2013

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Однією з найбільш гострих проблем, які стоять перед ук-раїнською системою охорони здоров’я на сучасному етапіїї розвитку є підвищення ефективності управління галуззюна всіх її рівнях. Від успішності вирішення даного завданнязалежить виконання державою основних соціальних гаран-тій, стан громадського здоров’я, а також обсяги витрат сус-пільства на збереження і розвиток трудового потенціалукраїни. Регіональні системи охорони здоров’я становлятьосновний сектор національної системи охорони здоров’яУкраїни, у яких зосереджена провідна частка кадрових іматеріально-технічних ресурсів галузі. [1, 2, 3, 4, 6].

Ефективність діяльності регіональних систем охорониздоров’я на сьогодні балансує на тонкому вістрі між еко-номією коштів та потребою на сучасному рівні відповідностіякості медичних послуг. Разом з тим, незважаючи на те важ-ливе місце, яке посідають регіональні системи охорони здо-ров’я в системі надання медичної допомоги в Україні, нау-кова база з даної проблеми знаходиться на стадії становленняі налічує обмежену кількість робіт [3,4,6].

Проблема розробки ефективного управління регіональ-ними системами охорони здоров’я є актуальною, а її вирі-шення має ґрунтуватись на системному підході та спиратисьна методологічну базу таких наукових дисциплін, як соці-альна медицина та економіка, а також на комплексну оцінкупотенціалу громадського здоров’я та ресурсів лікувально-профілактичної допомоги у регіонах як важливих факторіврозвитку регіонів [5,7].

Мета роботи - науково обґрунтувати основні напрямиудосконалення управління регіональними системами охо-рони здоров’я.

Матеріали і методиОбґрунтування основних напрямів удосконалення

управління регіональними системами охорони здоров’яздійснено на підставі методології системного підходу і сис-темного аналізу із використанням інформаційно-аналітич-ного методу. Інформаційною базою для їх формулюваннявиступили наукові праці фахівців із організації та управлінняохороною здоров’я, нормативні документи за проблемоюдослідження, а також результативласних досліджень, у ході якихбула отримана комплексна ме-дико-соціальна характеристикастану та динаміки громадськогоздоров’я, ресурсів та діяльностісистем охорони здоров’я у регіо-нах України, визначена доступ-ність медичної допомоги для на-селення (соціологічне опиту-вання охопило 2524 респондентіву 6 регіонах України) та узагаль-нена думка організаторів охорониздоров’я ( 406 керівників закладівохорони здоров’я) щодо проблемта перспектив розвитку регіо-нальних систем охорони здо-ров’я.

Результати та їх обговоренняВстановлено, що регіональні

системи охорони здоров’я в Ук-раїні характеризуються суттєви-ми територіальними відмінностя-ми за всіма видами ресурсів. Так,у 2010 р. різниця між макси-мальним та мінімальним показ-ником забезпеченості лікарями урегіонах становила – 28,4 лікарі на

10 000 населення (59,6 у м. Києві та 31,2 у Херсонській обл.),медичними сестрами – 30,5 м/с на 10 000 населення (110,9 уРівненській та 80,4 у Миколаївській обл.); у фінансуваннігалузі ОЗ – 426,9 гривні у розрахунку на 1-го жителя (863,0 уЗакарпатській обл. та 436,1 у Одеській обл.); у плановійпотужності АПЗ – 106 відвідувань у зміну на 10 000 населення(249 у Кіровоградській обл. та 143 у Вінницькій обл.).

Одним із провідних чинників регіональної диференціаціїресурсного забезпечення системи охорони здоров’я є рівеньекономічного розвитку регіону. У результаті кореляційногоаналізу встановлено прямий зв’язок між Валовим регіо-нальним продуктом (ВРП), як інтегральним показникомекономічного статусу регіону, та рівнем подушевого фінан-сування галузі охорони здоров’я (r=0,82, p<0,05), плановоюпотужністю амбулаторно-поліклінічних закладів (r=0,67,p<0,05) та забезпеченістю населення лікарями (r= 0,57, p<0,05)у регіонах.

Результати інтегральної оцінки (Рис.1.) дозволили зро-бити висновок щодо наявності суттєвого дисбалансу міжінтегральними показниками потенціалу громадського здо-ров’я і основних ресурсів системи охорони здоров’я у рядірегіонів України. Однією з основних проблем ресурсногозабезпечення галузі на регіональному рівні залишаєтьсямеханізм управління ресурсами охорони здоров’я, який невраховує територіальних особливостей стану здоров’я насе-лення, а також неефективне використання наявних ресурсів.

Розглядаючи основні напрямки реформування регіо-нальних систем охорони здоров’я впродовж останніх років,особливо на первинному їх рівні (організація амбулаторійзагальної практики-сімейної медицини, реорганізація по-ліклінік у центри ПМСД і т.п.), у загальному контексті соці-ально-економічних і політичних перетворень в Україні, мож-на констатувати, що основними причинами низької ефек-тивності проведеного реформування стала ціла низкапричин. У першу чергу, це спроба підпорядкувати цілі охо-рони здоров’я цілі економії коштів, недостатнє фінансуванняі незадовільна матеріально-технічна база закладів ПМСД,відсутність зацікавленості медичних працівників та керів-ників органів управління та закладів охорони здоров’я (ЗОЗ)у перетвореннях, низький рівень науково-методичного та

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 АРКрим

Вінницька Волинська

Дніпропетровська

Донецька

Житомирська

Закарпатська

Запорізька

Івано-Франківська

Київська

Кіровоградська

ЛуганськаЛьвівська

МиколаївськаОд еська ПолтавськаРівненська

Сумська

Тернопільська

Харківська

Херсонська

Хм ельницька

Черкаська

Чернівецька Чернігівська

м.Київм.Севастополь

ІПЗдоров'я ІПРесурсів

Рис.1. Інтегральні показники громадського здоров’я та ресурсного забезпеченнясистеми охорони здоров’я у регіонах України в 2009-2010 роках

Н.М. Орлова, І.В. Корецький “Основні напрями удосконалення управління регіональними системами охорони здоров’я”


інформаційного забезпечення процесів реформування.Реструктуризація - це системний процес вдосконалення

структури регіональної системи охорони здоров’я таоптимізації її нормативно-правової, фінансово-економічної,структурно-технологічної та управлінської діяльності, якийзабезпечує моделювання медично, соціально та економічноефективних закладів охорони здоров’я з метою підвищенняякості та доступності медичної допомоги для населеннярегіону. Здійснення реструктуризації регіональної системиохорони здоров’я потребує реалізації підготовчого процесу,який включає:

- узагальнення передового міжнародного та вітчизня-ного досвіду, рекомендацій ВООЗ з питань регіональногоуправління;

- аналіз соціально-економічного потенціалу громадсь-кого здоров’я населення регіону, ресурсів системи охорониздоров’я, соціально-економічних та екологічних умов у до-сліджуваному регіоні України;

- вивчення зовнішніх і внутрішніх факторів, які визна-чають реструктуризацію, здійснення STEP та SWOT аналізу;

- узагальнення нормативно-правових документів КМ,МОЗ України, розробку правового, організаційно-методич-ного, структурно-технологічного, ресурсного механізміврегулювання процесу.

Одним з основних напрямів реструктуризації є науковеобґрунтування цільового управління територіальними сис-темами охорони здоров’я. На основі отриманої характе-ристики стану здоров’я приписного населення, стратегіч-ного аналізу діяльності закладів охорони здоров’я визна-чаються цілі і ключові показники діяльності окремого за-кладу, системи охорони здоров’я районів і регіону в цілому.За перерахованими показниками здійснюється цільовепланування та проводиться системний аналіз результатівдіяльності закладів охорони здоров’я.

У ході процесу реструктуризації слід також вирішитидекілька робочих моментів. Так, при оптимізації фінансово-економічного забезпечення регіональної системи охорониздоров’я необхідно забезпечити перехід від управліннявитратами до управління результатами. При формуванніфінансових коштів регіональної системи охорони здоров’яслід чітко окреслити цілі і кількісно вимірювані результатидіяльності, планові і узгоджені з усіма зацікавленими сто-ронами обсяги роботи закладів охорони здоров’я. Необхіднозабезпечити перехід від кошторисного і бюджетногопринципу фінансування ЗОЗ, які реалізують державні тамуніципальні завдання, до одноканального фінансуванняза страховим принципом з оплатою усіх витрат за повнимтарифом на основі стандартів надання медичної допомоги.З цією метою необхідно:

- законодавчо затвердити державні гарантії обсягів на-дання медичної допомоги населенню;

- запровадити систему обов’язкового медичного стра-хування для збільшення ефективності використання ресурсівсистеми охорони здоров’я;

- забезпечити єдиний рівень гарантованої державоюмедичної допомоги в усіх регіонах України. Затверджені нарегіональному рівні тарифи на медичну допомогу не мо-жуть бути нижчими за державні мінімальні тарифи.

Велике значення має розробка напрямів забезпеченняякості управління системою охорони здоров’я на основінауково обґрунтованих технологій сучасного менеджменту.

Це, у першу чергу, розуміння того, що якщо лікар по-кликаний задовольняти потреби населення у медичній допо-мозі, то він повинен могти, вміти і хотіти. Могти для лікаря -це мати відповідну матеріально-технічну базу, оснащеність,умови для виконання роботи. Вміти - це рівень освіти, квалі-

фікації. Хотіти - це мотивація, яка необхідна для створеннянайбільш прийнятних умов роботи, для навчання, і тим біль-ше для реорганізації.

По-друге, розвиток профілактично спрямованої пер-винної медико-санітарної допомоги, здійснення широкоїпрограми розвитку бригадних лікарських практик (як міні-мум - лікар загальної практики, педіатр, акушер-гінеколог).

По-третє - забезпечення переходу від принципу утри-мання медичних закладів до принципу оплати конкретнихобсягів медичної допомоги, перехід до контрактних методівоплати праці медичних працівників.

По-четверте, переміщення частини обсягів медичноїдопомоги зі стаціонарного на амбулаторний етап, викорис-тання частини потужностей лікарень для надання медико-соціальної допомоги.

По-п’яте, забезпечення перетворення значної частиниЗОЗ в альтернативні до державних (муніципальних) за орга-нізаційно-правовою формою – автономні заклади і авто-номні некомерційні організації, які володіють більшоюсамостійністю у використанні ресурсів і одержують ці ре-сурси за результати своєї діяльності на контрактно-дого-вірній основі.

Важливим напрямом є підвищення задоволеності насе-лення якістю медичної допомоги. Задоволеність слід розу-міти як співвідношення потреб і установок, які проявляютьсяу фактичних вимогах, з оцінкою можливості їх реалізації.Задоволення попиту на медичні послуги є суб’єктивнимкритерієм комплексної оцінки споживання населенням ме-дичної допомоги; але в той же час дуже важливим критеріємдля визначення оптимальності мережі ЗОЗ та якостімедичної допомоги.

ВисновкиУ статті обґрунтовані концептуальні напрями удоскона-

лення управління регіональними системами охорониздоров’я, які у ході подальших досліджень будуть використаніпри розробці функціонально-організаційної моделі управ-ління системою охорони здоров’я на регіональному рівні.

Література1. Вороненко Ю.В. Фінансовий менеджмент з основами еко-

номіки охорони здоров’я: навчально-методичний посібник /Ю.В.Вороненко, В.М. Пащенко. – К.: Міжрегіональний видавничийцентр „Медінформ”, 2011. – 499 с.

2. Голяченко О.М. Реформа охорони здоров’я в Україні /Лілея.- Тернопіль. - 2006. -160с.

3. Лехан В. М. Стратегія розвитку системи охорони здоров’я: український вимір / В. М. Лехан, Г. О. Слабкий, М. В. Шевченко.– К., 2009. – 50 с.

4. Орлова Н.М. Регіональна система охорони здоров’я: кон-цептуальні підходи до формування її сучасної політики/Н.М.Орлова. – К., 2010. – 184 с.

5. Пиддэ А.Л. Организационно-экономическое обеспечениедеятельности медицинских организаций в условиях разграни-чения полномочий между органами власти / А.Л. Пиддэ //Главврач. 2007. -№11.-С.9-40.

6. Регіональні аспекти стану здоров’я, діяльності та ре-сурсного забезпечення закладів охорони здоров’я України заданими оперативного моніторингу / В. Л. Весельський, Н. В.Медведовська, Т. К. Кульчицька [та ін.] //Здоров’я населення тайого перспективи. – №1. – 2007. С. 25–31.

7. Сибурина Т.А. Повышение качества и эффективностимедицинской помощи в свете современных подходов к управ-лению / Т.А. Сибурина, Ф.И. Бадаев // Менеджер здравоохра-нения. -2006. -№ 1. – С. 21-25.


Організація охорони здоров’я

83№ 2 (19) - 2013

УДК 614.255+616-083.98ПРО ОРГАНІЗАЦІЮ І ПРОВЕДЕННЯ ПОЛОГІВ У ПОЛОГОВОМУ БУДИНКУ

КОМУНАЛЬНОЇ ФОРМИ ВЛАСНОСТІС.Л. Стефанко

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ОБ ОРГАНИЗАЦИИ И ПРОВЕДЕНИИ РОДОВ В РОДИЛЬНОМ ДОМЕ КОМУНАЛЬНОЙФОРМЫ СОБСТВЕННОСТИ

С.Л. СтефанкоГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

THE PROCESS OF PREPARATION AND DELIVERING BABIES IN PUBLIC MATERNITYHOSPITAL

S.L. StefankoSHEI «Ivano-Frankivsk National Medical University»

Резюме. Сучасні принципи надання кваліфікованої акушерської допомоги передбачають упровадження практики сімейнихпологових залів (палат). Дедалі поширенішою стає практика залучення до прийому пологів близьких для роділлі людей, а такожлікарів акушер-гінекологів, для яких робота в пологовому відділенні не є основним місцем роботи. Який статус матиме лікаракушер-гінеколог, якого обрала собі жінка не в якості партнера, а в якості лікаря для прийому пологів? Що робити, якщо даний лікарпрацює в даному пологовому будинку (стаціонарі), але його місце роботи не у пологовому відділенні? Потрібно з’ясувати різницюміж завданнями обраних породіллею партнерів і лікаря акушер-гінеколога, який працює в пологовому будинку і приймає пологи.Нині, згідно з чинним законодавством, у пацієнтів є право вибирати стаціонар, але лікаря вони повинні вибирати тільки в межахстаціонару за погодженням з керівництвом лікувального закладу.

Ключові слова: пологи, роділля, акушер-гінеколог.

Резюме. Современные принципы оказания квалифицированной акушерской помощи предусматривают внедрение практикисемейных родильных залов (палат). Становится распространенной практика привлечения к приему родов близких для роженицылюдей, а также врачей акушеров-гинекологов для которых работа в родильном отделении не является основным местом работы.Какой статус будет врач акушер-гинеколог, которого выбрала себе женщина не в качестве партнера, а в качестве врача для приемародов? Что делать, если данный врач работает в данном роддоме (стационаре), но его место работы не в родильном отделении?Нужно разъяснять разницу между задачами избранных роженицей партнеров и врача акушера-гинеколога, работающего в роддомеи принимающего роды. Сейчас согласно действующему законодательству у пациентов есть право выбирать стационар, но врача онидолжны выбирать только в пределах стационара по согласованию с руководством лечебного учреждения.

Ключевые слова: роды, роженица, акушер-гинеколог.

Summary. Modern principles of skilled obstetric care include the introduction of family practice maternity rooms (wards). Nowadays theinvolvement of relatives and people close to the birth-giving woman in the delivery process is becoming more and more common, as well asinvolvement of obstetrician-gynecologists for whom the work in the delivery department is not a primary job. What is status of theobstetrician-gynecologist, who was chosen by a woman not as a partner, but as a doctor who is responsible for the delivery? What should shedo if the doctor works in the maternity hospital but not particular in the delivery department? We explain the difference between the tasks ofthe partners selected by the woman and the tasks of the obstetrician-gynecologist who works in the hospital and is in charge of the childdelivery. Today, according to the current law, the patients have the right to choose a hospital, but they have to choose the doctor who worksin that hospital. All the details have to be disscussed with the hospital administration.

Keywords: labor, women in labor, obstetrician-gynecologist.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Щедекілька років тому присутність близьких на пологах буланеприпустимою. Зараз ця практика стає дедалі поширені-шою. Пологи за участю близьких до породіллі людей нази-ваються сімейними (партнерськими) [2, 3, 4]. Існує багатообговорень теми партнерських пологів, є багато прихиль-ників цієї практики, як і застережень. Однозначної відповідітут немає. Важливо, що це не заборонено, і остаточне рі-шення за вагітною, - планує вона народжувати сама чи зпартнером. Однак, оскільки пологи не є простою медичноюпроцедурою, існують обов’язкові умови для участі парт-нера: бажання та згода вагітної; бажання та згода партнера(чоловіка, мами, подруги, знайомого лікаря тощо); згодалікарів, що прийматимуть пологи [4, 5].

Як свідчить досвід багатьох країн, пологи можуть прий-матися як у державних і приватних лікувальних закладах, такі на дому. При цьому, за бажанням жінки, на пологах дозво-ляється присутність будь-якої близької для неї людини [2, 3,4]. Чи може в якості партнера виступати лікар акушер-гінекогог? На це питання відповідь одна, - звичайно може,але не в якості лікаря. То у якості кого буде виступати такийлікар акушер-гінеколог? – Згідно з чинними наказами МОЗУкраїни його завдання, як і будь-якого партнера у пологах, -

допомога у подоланні болю і психологічна підтримка роділлі.А як тоді бути з правом жінки обирати лікаря? Адже

вагітна має право вибору стаціонару та лікаря. Який статусматиме лікар акушер-гінеколог, якого обрала собі жінка нев якості партнера, а в якості лікаря для прийому пологів? Щоробити, якщо даний лікар працює в даному пологовомубудинку (стаціонарі), але його місце роботи не у полого-вому відділенні? Що робити, якщо даний лікар не працює вданому пологовому будинку (стаціонарі), але працює в ін-шому державному лікувальному закладі або даний лікаракушер-гінеколог взагалі займається приватною медичноюпрактикою?

Мета унормувати правила проведення пологів в місь-кому пологовому будинку, який служить клінічною базоюмедичного університету, визначити проблеми, що по-требують негайного розв’язання, і дати рекомендації внапрямі змін на краще.

Матеріали і методиОб’єкт дослідження: система організації надання до-

помоги у пологах.Предмет дослідження: організація надання допомоги

у пологах у пологовому будинку м.Івано-Франківська.


Методи дослідження: аналітичний, аналітико-логіс-тичний, системного аналізу.

Результати та їх обговоренняМи уклали «Положення про організацію і проведення

пологів в Івано-Франківському міському клінічному поло-говому будинку». Згідно з пунктами цього положення дляорганізації якісного проведення пологів, у тому числісімейних (партнерських), слід дотримуватися таких вимог:

1. Пацієнтка, котра поступає в пологове відділення напологи, підписує лист одержання інформованої згоди намедичне втручання-прийом пологів.

2. В обов’язковому порядку основними умовами длясімейних (партнерських) пологів мають бути, крім усьогоіншого, згода партнерів на те, що за наполяганням лікарів,що приймають пологи, вони негайно зобов’язуються поки-нути пологовий зал (палату). У такому випадку лікарі змінизобов’язані в подальшому надати головному лікареві пись-мові пояснення причин усунення партнера (-ів) з пологовогозалу.

3. Пологи у пологовому залі сімейного типу участюосіб, що супроводжують жінку (партнерів), проводяться заумови фізіологічного перебігу цієї вагітності; відсутностітяжкої екстрагенітальної патології; фізіологічного перебігупологів [2, 3].

Завдання обраних роділлею партнерів:- емоційна і психологічна підтримка роділлі під час поло-

гів;- допомога роділлі подолати біль під час пологів;- прийняття рішення про згоду на діагностичні чи ліку-

вальні маніпуляції, оперативне втручання, знеболюванняпологів у випадку відсутності свідомості у роділлі;

- огляд дитини, яка показується лікарем-акушером-гіне-кологом або акушеркою матері та особам, які супровод-жують роділлю в пологах одразу після народження.

4. Пацієнтці та її сім’ї має бути забезпечено право оби-рати стаціонар та лікаря (працівника фахової кафедри).Лікуючого лікаря з надання вторинної (спеціалізованої)медичної допомоги в закладі охорони здоров’я, що забез-печує надання такої допомоги, визначає керівник цьогозакладу або уповноважена ним на прийняття відповіднихрішень особа [1].

Отже, на підставі письмової заяви пацієнтки для пологівнею, за погодженням з головним лікарем (у разі його від-сутності його заступником), можуть бути обрані лікаріміського пологового (акушер–гінеколог, неонатолог, анесте-зіолог) або працівники кафедр медичного університету вка-заних спеціальностей з першою і вищою кваліфікаційноюкатегорією, які володіють відповідним об’ємом консерва-тивного, оперативного ведення пологів, методів знеболенняанестезії та надання невідкладної допомоги новонарод-женим. Дії вищевказаних лікарів контролюються і вонипідпорядковуються старшому черговому лікарю.

5. За погодженням з старшим лікарем зміни (завідуючимвідділенням), пологи у свій робочий час або під час чер-гувань приймають працівники кафедри акушерства тагінекології. У випадку продовження перебігу пологів на після-робочий час працівник кафедри може залишитися на по-логах до їх завершення. Працівники кафедри за погодженнямз головним лікарем можуть приймати пологи у вагітних,яких вони на той момент курували у дородовому відділенні,про що в історії пологів робиться відповідна відмітка пра-цівником кафедри. Працівник кафедри, що консультуєвідділення, може брати участь у прийомі пологів у будь-якої вагітної з даного відділення у будь-який час доби з відомастаршого лікаря зміни. Завідувач кафедри або особа, щовиконує обов’язки завідувача кафедри, може брати участь

у прийомі пологів у будь-якої вагітної, що знаходиться устаціонарі у будь-який час доби з відома старшого лікарязміни.

З метою реалізації права пацієнтки та її сім’ї обиратистаціонар та лікаря (працівника кафедри) ми уклали доку-мент під назвою «Інформована згода на проведення пологівлікарем акушер-гінекологом». Згідно з цим документом,вагітна повинна написати заяву на ім’я головного лікаря зпроханням призначити певного лікаря для прийняття у неїпологів. У заяві потрібно вказати про те, що вона попе-реджена про можливі ризики при проведенні лікувальнихта діагностичних процедур, про можливі відхилення відплану пологів, про всі можливі ускладнення, що можутьвиникнути в ході пологів та післяпологовому періоді. Вагітнаповинна зазначити, що вона довіряє обраному лікарю. Всвою чергу обраний пацієнткою лікар повинен підтвердити,що згідний приймати пологи у даної пацієнтки і чітко усві-домлює взяту на себе відповідальність. Пологи ведутьсязгідно розробленого і затвердженого «Положення про орга-нізацію і проведення пологів». Лікар акушер-гінеколог об-раний на пологи в організації і веденні пологів зобов’я-зується підпорядковуватися старшому черговому лікарю(завідувачу відділенням). Далі вагітна жінка повинна своїмпідписом підтвердити, що дана форма заяви була їй повністюроз’яснена, що вільні графи були заповнені і вона розуміє їхзміст. І нарешті даний документ надається на погодженняголовного лікаря.

Зрештою, головним лікарем Івано-франківського місь-кого пологового будинку було видано наказ по Івано-Фран-ківському міському пологовому будинку «Про організаціюі проведення пологів в Івано-Франківському міськомуклінічному пологовому будинку» від 16.10.2012 року №94.

Висновки1. Потрібно роз’яснювати різницю між завданнями

обраних роділлею партнерів і лікаря акушер-гінеколога, щопрацює в пологовому будинку і прийматиме пологи.

2. У пацієнтів є право обирати стаціонар, але лікаря вониможуть обирати тільки в межах стаціонару за погодженнямз керівництвом лікувального закладу.

Перспективи подальших дослідженьПрактика залучення до прийому пологів близьких для

роділлі людей, а також лікарів акушер-гінекологів для якихробота в пологовому відділенні не є основним місцем ро-боти, стає дедалі поширенішою. Дане питання широко обго-ворюється зацікавленими сторонами. Виникає багато про-блем, існує багато шляхів їх вирішення. Безумовно, мибудемо свідками ще багатьох публікацій як прихильників,так і противників цієї практики.

Література1. Про внесення змін до Основ законодавства України про

охорону здоров’я щодо удосконалення надання медичноїдопомоги: Закон України № 3611-17 ВР від 07.07.2011.

2. Про організацію надання стаціонарної акушерсько-гіне-кологічної та неонатологічної допомоги в Україні: наказ МОЗУкраїни № 620 від 29.12.2003.

3. Про організацію профілактики внутрішньо-лікарнянихінфекцій в акушерських стаціонарах: наказ МОЗ України № 23410.05.2007.

4. Про внесення змін до наказу МОЗ України № 582 від 15грудня 2003 року “Про затвердження клінічних протоколів закушерської та гінекологічної допомоги”: наказ МОЗ України №624 від 03.11.2008.

5. Про організацію амбулаторної акушерсько-гінекологічноїдопомоги в Україні: наказ МОЗ України № 417 15.07.2011.



85№ 2 (19) - 2013

УДК 616-056.1+616.986.7ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАННЯ НА ЛЕПТОСПІРОЗ НА

ПРИКАРПАТТІМ.І. Яворський


ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НА ЛЕПТОСПИРОЗНА ПРИКАРПАТЬЕ

М.И. ЯворскийГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

EPIDEMIOLOGICAL LEPTOSPIROSIS’ PECULIARITIES IN THE CARPATHIAN REGIONM.I. Yavorskyi

SHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме: В Україні відзначається нестійка епідемічна ситуація з лептоспірозу, що обумовлено активізацією природних таантропургічних вогнищ. Основною причиною захворюваності є зниження проведення дератизаційних заходів. В Україні вінреєструється в усіх областях, причому зберігається тенденція до подальшого зростання захворюваності.

Різноманітність клінічних проявів ускладнює своєчасну діагностику лептоспірозу, що призводить до пізньої госпіталізації іпогіршення прогнозу. Останнім часом тяжкість перебігу (до 70% серед госпіталізованих хворих) і високу летальність від лептоспірозупов’язують зі зміною провідного серовару збудника та переважанням найбільш патогенного з них L. icterohaemorrhagiae. Але,незважаючи на вищесказане, за останні роки в Україні спостерігається поступове зниження захворюваності на лептоспіроз.

Захворювання на лептоспіроз за три останні роки в Івано-Франківській області реєструвались частіше серед мешканців села – 45випадків (питома вага – 72,8%), в місті – 17 (питома вага – 27,41%).

Розподіл хворих за професійним складом – значне місце серед захворілих посідали безробітні та пенсіонери – 69,35% та працівники -22,58%, учні загальноосвітніх шкіл, студенти вищих навчальних закладів – 4,83%, працівники сільського господарства – 0,0%,комунального господарства – 3,22%, м’ясопереробних підприємств – 0,0%.

Ключові слова: захворюваність, дератизаційні заходи, лептоспіроз, профілактика.

Резюме: Проблема инфекционных заболеваний, передающихся от грызунов, сегодня становится очень актуальной, в связи сзафиксированным существенным увеличением количества крыс и мышей повсеместно. Особо опасной болезнью является лептоспироз- по причине тяжелого течения и высокой смертности. Эта болезнь включена Всемирной организацией здравоохранения в числоважнейших инфекционных заболеваний, передающихся человеку от животных. В природе лептоспирозом болеют все виды животных,мышевидных грызунов, из которых наиболее опасны крысы. Случаи заболевания людей лептоспирозом регистрируются ежегодно.В Украине отмечается неустойчивая епидемическая ситуация с лептоспироза, что обусловлено активизацией природных иантропургических очагов. Основной причиной заболеваемости есть снижение проведения дератизационных мероприятий. Но несмотряна вышесказанное, за последние годы в Украине наблюдается постепенное снижение заболеваемости на лептоспироз. Исход заболеваниязависит от тяжести клинической формы. Основное значение в предупреждении лептоспироза имеет защита естественных и искусственныхводоемов от загрязнения мочой диких и домашних животных. Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочиеживотноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу, мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации.Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза.

Заболевание лептоспирозом за три последних года в Ивано-Франковской области регистрировались чаще среди жителей села - 45случаев (удельный вес - 72,8%), в городе - 17 (удельный вес - 27,41%).

Распределение больных по профессиональному составу - значительное место среди заболевших занимали безработные и пенсионеры -69,35% и работники - 22,58%, работники сельского хозяйства - 0,0%, коммунального хозяйства - 3,22%, мясоперерабатывающихпредприятий - 0,0%

Ключевые слова: заболеваемость, дератизационные мероприятия, лептоспироз, профилактика.

Summary: An unstable epidemiological leptospirosis situation is observed in Ukraine which is caused by the activation of natural andanthropurgic factors. The main reason of morbidity is the decrease of the deratization processes . In Ukraine it is recorded in all regions witha tendency of further increase in morbidity. The variety of clinical manifestations makes timely diagnosis of leptospirosis difficult, whichleads to late hospitalization and worse prognosis. Recently, the severity (70% among hospitalized patients) and high mortality of leptospiro-sis cases are associated with changes of the main serovar and with the domination of the most pathogenic among them - L. icterohaemorrhagi-ae. But despite all the facts mentioned above, the decrease of leptospirosis morbidity is observed in Ukraine during the last few years.

During the last three years there were more villagers in the Ivano-Frankivsk region , who got sick with leptospirosis - 45 cases (proportion- 72.8%), and only 17 cases of leptospirosis among city residents (proportion - 27.41%).

In terms of their professions there was the following distribution of patients sick with leptospirosis: unemployed and pensioners -69.35%, employed people - 22,58%, pupils of the schools, students of the institutes and universities - 4.83%, agricultural workers - 0.0%, municipal workers - 3.22%, employees of the meat processing enterprises - 0.0%.

Key words: morbidity, deratization, leptospirosis, prevention.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Лептоспіроз - це зоонозна інфекція, викликана спірохетоюроду лептоспір. Це ендемічне захворювання, яке поширенесеред працівників сільського господарства [1,2,5,7]. Заданими ВООЗ, дуже мало відомо про справжню захворю-ваність лептоспірозом. Хвороба невідома з багатьох причин,в тому числі важко відрізнити клінічні ознаки від іншихендемічних захворювань та відсутність відповідних діагнос-тичних лабораторних обстежень. Лептоспіроз володіє ши-

роким спектром клінічних проявів і може бути смертельним,але якщо виявити захворювання одразу, то його можна ус-пішно лікувати за допомогою антибіотиків [6]. Для прикладу,на Філіппінах, де захворюваність на лептоспіроз висока,розпочалася 5 - річна програми з попередження та боротьбиз лептоспірозом [8,9]. Попередні результати показали більшетретини жителів у віці 10-65 років були або піддаються інфіку-ванню лептоспірозу в минулому. Джерелом інфекції є по-гана екологічна обстановка навколо будинків, які сприяють


розмноженню гризунів [5,8]. На лептоспіроз хворіютьсільськогосподарські тварини, хутрові звірі, гризуни, собаки.У містах основним носієм інфекції є пацюки. Тварини ви-діляють лептоспіри з сечею, забруднюючи навколишнє сере-довище, в тому числі воду і харчові продукти [2].

У зовнішньому середовищі лептоспіри порівняномалотривкі [1,2]. При високій температурі в солоній водіморів, озер вони швидко гинуть, а в прісноводних водоймахзберігають життєздатність до 30 діб. У кислому середовищігинуть миттєво. В організм людини лептоспіри потрапляютьчерез незначні пошкодження шкіри і слизові оболонкипорожнини рота, шлунково-кишкового тракту, очей, носа,зовнішні статеві органи [3]. Спалахи лептоспірозу спосте-рігаються звичайно в літній час. Із сечею хворих і перехво-рілих тварин мікроби потрапляють у водойми, де зберігаютьсвою життєдіяльність тривалий час. Людина може захворітина лептоспіроз, купаючись у заражених водоймах, вжи-ваючи сиру воду з них або заражені харчові продукти, підчас догляду за хворими тваринами чи розбирання їхніх туш,через недотримання правил особистої гігієни. У холоднийперіод року лептоспіроз у Києві реєструється серед тих, хтодоглядає за свинями, нутріями, бо ж у їхньому обійсті єпацюки. Уражаються цією хворобою також і працівникиокремих спеціальностей – сантехніки, працівники м’ясо-комбінату, забійних майданчиків, віваріїв [2].

Величезне значення в профілактиці лептоспірозу маєзахист водойм від можливих забруднень продуктами життє-діяльності сільськогосподарських тварин та гризунів. З ме-тою профілактики лептоспірозу проводиться знищеннягризунів. Необхідно знищувати пацюків та мишей, захищатипродуктові склади, комори, житла, інші об’єкти від про-никнення всередину них гризунів. Харчові відходи слід зби-рати в герметично закритій ємкості. Перебуваючи в забо-лочених місцевостях, на риболовлі чи полюванні, до-глядаючи за хворою худобою, слід особливо ретельно ви-конувати правила особистої гігієни, взувати гумові абокирзові чоботи, надягати рукавиці [2,4]. Бажано відмовитисявід прогулянок босоніж у заболочених місцевостях. Слідпам’ятати, що ризик зараження зростає під час купанняпри наявності на тілі подряпин, ран.

Ні в якому разі не можна займатися самолікуванням!Мета дослідження: встановити рівень захворюваності

на лептоспіроз та їх порівняльну характеристику за 2010-2013рр. та заходи профілактики серед населення Івано-Франківської області.

Матеріали і методиУ дослідженні використані результати медико-со-

ціального дослідження, що проводилося на базі санітарно-епідеміологічних служб (СЕС) районів Івано-Франківськоїобласті, а також обласної СЕС.

Захворюваність людей на лептоспіроз в Івано-Фран-ківській області за останні три роки зменшилась. У порів-нянні з 2010 роком, у 2011 році захворюваність зменшиласьу 2,5 рази, у 2012 році в порівнянні з 2011 роком – у 1,6 рази,а саме: в 2010 році – 38 випадків (2,77 на 100 тис. населення),в 2011 році – 15 випадків (1,09 на 100 тис. населення), в 2012році – 9 випадків (0,65 на 100 тис. населення) .

Летальний випадок, зареєстрований в 2011 році вм.Івано-Франківськ (питома вага 6,66%).

Як і в попередні роки, впродовж 2010 – 2012 рр. пере-важно хворіли особи найбільш працездатної вікової групи:30-60 років і старше, захворюваність серед дітей віком 15-19років реєструвалась в 2010 році – 2 випадки (питома вага –5,26%), захворюваність серед дітей віком до 14 років заостанні три роки не реєструвалась.

Захворювання на лептоспіроз за три роки в області реєс-трувались частіше серед мешканців села – 45 випадків(питома вага – 72,8%), в місті – 17 (питома вага – 27,41%).

Найчастіше захворюваність реєструвалась у чоловіків:2010 рік – 30 випадків (питома вага – 78,94%), 2011 рік –13 випадків (питома вага 86,66%), 2012 рік – 7 випадків(питома вага 77,77%).

Розподіл хворих за професійним складом – значне місцесеред захворілих посідали безробітні та пенсіонери – 69,35%та працівники - 22,58%, учні загальноосвітніх шкіл, студентивищих навчальних закладів – 4,83%, працівники сільськогогосподарства – 0,0%, комунального господарства – 3,22%,м’ясопереробних підприємств – 0,0%.

Питома вага захворювань на лептоспіроз, пов’язаних зводоймами, склала – 17,74%, з зволоженими станціями(луки, болота, поля) – 6,45%, з населеними пунктами –66,12%, з ОЕР (тваринницькі господарства, м’ясопереробніпідприємства) – 1,61%, з невстановленими місцямизараження - 8,06%.

Основне джерело зараження гризуни – 59,67%, а такожсільськогосподарські тварини – 3,22%, не встановленоджерело зараження у 35,48% хворих.

Шляхи передачі інфекції найчастіше контактний (доглядз тваринами, контакти з гризунами тощо) – 56,45%, водний(купання, риболовля, вживання води, с/г роботи на зволо-жених місцевостях, тощо) – 25,8%, а також харчовий (вжи-вання продуктів від хворих тварин, вживання їжі, контамі-нованої виділеннями гризунів) – 4,83%. Не встановленішляхи передачі інфекції у 12,9% хворих на лептоспіроз.

У природних вогнищах зареєстровано 37,09% випадківзахворювання, в антропургічних вогнищах – 43,54%, взмішаних – 19,35%.

Впродовж 2010-2012 років діагноз «лептоспіроз» у 40,32%хворих встановлено в 1-й день, на 2-й день – у 9,67%, на 3-йдень і більш пізні дні звернення за медичною допомогою у50,0% хворих.

Термін госпіталізації хворих з моменту звернення замедичною допомогою в 1- день становить 53,22%, на 2-йдень – 6,45%, на 3-й і більш пізні терміни – 40,32%.

Показник лабораторно підтверджених випадків захво-рювання на лептоспіроз в Івано-Франківській областістановить: в 2010 році – 38 (100%), в 2011 році – 11 (73,33%),в 2012 році – 9 (100%), що є критерієм достатньо високогорівня лабораторної діагностики.

Етіологічна структура лептоспірозу за три останні рокиу хворих представлена такими серогрупами: icterohaemor-ragiae – 25,8%, hebdomadis – 3,22%, caniloa – 12,9%, grippo-typhosa – 16,12% Pomona – 20,96% та ін.. – 14,51%.

Основними носіями патогенних для людини серогруплептоспір у природніх та антропогенних біотопах, населенихпунктах. Залишаються – хатня, лісова, польова миші, сірийпацюк, звичайна та руда полівки, землерийки.

Серед 66 обстежених вогнищ лептоспірозу – 48 занесеногризунами. Серед 8106 обстежених об’єктів епідризику –3825 заселено гризунами.

За незадовільне проведення роботи щодо профілактикилептоспірозу у Івано-Франківській області за три рокинакладено 8 штрафів, накладено 102 приписи.

Проведено також санітарно-просвітню роботу середнаселення: виступи по телебаченню – 14, виступи по радіо – 14,публікації у пресі – 35, проведено семінарів – 324, проведенолекцій – 310, проведено бесід – 868.

ВисновокВраховуючи зазначене, можна зробити висновок, що,

як і раніше, в Івано-Франківській області залишається ризикускладнення епідемічної ситуації щодо захворювання налептоспіроз. Це насамперед пов’язано з наявністю відпо-відних факторів передачі інфекції.

Література1. Айшпур Р.М. Клініко-експериментальне обґрунтування


87№ 2 (19) - 2013

профілактичних заходів при лептоспірозі свиней // Автор. канд.дис. К.-2010.-19 с.

2. Дикий Б.М. Практична інфектологія: навчальний посібник/ Б.М. Дикий, З.М. Митник, О.Я. Пришляк // Івано-Франківськ.- Вид-во ІФНМУ. - 2010. – 512 с.

3. Корнієнко Л.Є., В.О. Бусол, В.В. Недосєков та ін; За ред.Л.Є. Корнієнка. Хронічні інфекційні хвороби тварин / –БілаЦерква, 2009 –291с.

4. Уховський В. В. Вивчення імуногенності експериментальнихсерій полівалентної вакцини проти лептоспірозу тварин «варіантsuis» в лабораторних умовах / В. В. Уховський // Ветеринарнабіотехнологія. – 2008. – № 12. – С. 269–275.

5. Adler B. Leptospira and leptospirosis / B. Adler // Vet. Micro-biol. – 2012. - 140. – P.287–296.

6. Atzingen M. Characterization of leptospiral proteins that af-ford partial protection in hamsters against lethal challenge with Lep-

tospira interrogans / M Atzingen. - 2010. - J. Med. Microbiol.- Vol59. – P.1005–1015.

7. Evangelista K. Leptospira as an emerging pathogen: a review ofits biology, pathogenesis and host immune responses / K. Evangelista// Future microbiology. – 2011.- Vol. 5(9). – P. 1413-1425.

8. Limmathurotsakul D. Fool’s gold: why imperfect referencetests are undermining the evaluation of novel diagnostics. A re-evalu-ation of five diagnostic tests for leptospirosis / D. Limmathurotsakul,E. Turner, V. Wuthiekanun // Clinical infectious diseases : an official-publication of the Infectious Diseases Society of America. – 2012.

9. Pappas G. The globalization of leptospirosis: worldwide inci-dence trends / G. Pappas, P. Papadimitriou, V. Siozopoulou // N Int JInfect Dis 12. – 2008.- P.351–357.


М.І. Яворський “Епідеміологічні особливості захворювання на лептоспіроз на Прикарпатті”


ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀУДК 376.68+614.253.4+316.353

ВАЖЕЛІ ПОКРАЩЕННЯ УСПІШНОСТІ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ В УМОВАХТИМЧАСОВОЇ ЗМІНИ СОЦІОКУЛЬТУРНОГО СЕРЕДОВИЩА

Р.Р. АнтонівДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

РЫЧАГИ УЛУЧШЕНИЯ УСПЕВАЕМОСТИ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ В УСЛОВИЯХВРЕМЕННОГО ИЗМЕНЕНИЯ СОЦИОКУЛЬТУРНОЙ СРЕДЫ

Р.Р. АнтонивГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

WAYS OF IMROVING ACADEMIC SUCCESS OF FOREIGN STUDENTS UNDER CONDITIONSOF TEMPORARY CHANGES IN THE SOCIO-CULTURAL ENVIRONMENT

R.R. AntonivSHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. У статті викладені результати опитування студентів ІV курсу факультету підготовки іноземних громадян щодо їхадаптації в соціокультурному середовищі в період навчання в вищому медичному навчальному закладі та можливого впливуадаптаційних факторів на успішність навчання. Виявлено, що одним з основних аспектів адаптації іноземні студенти вважаютьвідношення до них викладачів. Механізмом покращення адаптації та підвищення успішності студентів є самоорганізація викладачівта заохочення студентів до навчання.

Ключові слова: іноземні студенти, соціальна адаптація, успішність навчання.

Резюме. В статье изложены результаты опроса студентов VI курса факультета подготовки иностранных граждан в отношениисостояния их социального приспособления за время обучения в высшем медицинском учебном заведении и возможного влиянияфакторов адаптации на успеваемость. Выявлено, что одним из основных аспектов адаптации студенты считают отношение к нимпреподавателей. Механизмом улучшения адаптации и повышения успеваемости иностранных студентов является самоорганизацияпреподавателей и повышение интереса студентов к обучению.

Ключевые слова: иностранные студенты, социальная адаптация, успеваемость.

Summary. The article presents the poll results of the fourth year students of the foreign citizens training faculty. The poll measures theabilityof the students to adapt to the sociocultural environment during their studies in the higher educational medical facility and possibleimpact of the adaptation factors on the their academic performance. The foreign students consider their teachers’ treatment towards them tobe one of the main aspects of their adaptation process. The good self-organization of the teachers and their efforts to motivate the studentsto take the studies seriously can improve the process of students’ adaptation and lead to their academic success.

Key words: international students, social adaptation, academic performance.Складний механізм процесу навчання у вищому навчаль-

ному закладі вимагає постійного його вдосконалення. Будь-якізміни системи освіти викликають кардинальні зміни вметодичних підходах та поглядах на методичний навчальнийпроцес. Прогресивні передові ідеї 60-х років втратили своюактуальність у 80-х. Хиткі гнучкі навчальні ідеї 90-х в умовахєвропейської інтеграції плавно перейшли в передові технологіїБолонського процесу [1]. Не дивлячись на мінливі адаптаційніпроцеси вищої освіти, єдина риса є незмінною - спрямованістьна успішність навчального процесу. В свою чергу останнянеможлива без адекватної соціальної адаптації людини [2].

Особливе значення адаптаційні механізми мають дляіноземців, що навчаються у вітчизняних вузах. Окремимиособливостями педагогічної складової навчального процесудля іноземних студентів є те, що: 1) іноземці в переважнійбільшості є вихідцями з Близького Сходу, що завідомо означаєдезадаптування соціокультурних механізмів; 2) значна кількістьчасу надається самостійній підготовці, на що для іноземнихстудентів має значний вплив оточуюче середовище, в якомувимушено тимчасово знаходяться студенти [3].

Метою нашого дослідження було визначення стануадаптації іноземних студентів медичного університету вумовах змін соціокультурного статусу та його вплив напоказники успішності.

Матеріали і методиЗа допомогою спеціально розроблених опитувальників

було проведено анкетування 34 російськомовних студентів-іноземців IV курсу факультету підготовки іноземних гро-мадян, що навчаються за Болонською системою. Студенти,обрані для опитування, були представниками країн Близь-кого Сходу, тривалість перебування яких в Україні склала 5±1рік. Середній бал успішності по групі 3,9±0,4. Питання в анкетістосувались психологічних аспектів адаптації в суспільстві:мова, взаємостосунки, побутові умови, взаємовідношенняміж студентами та викладачами, умови підготовки до занять.

Результати та їх обговоренняСоціальні фактори. 13 (38%) адаптаційний період прой-

шли задовільно. 21 (62 %) респондентом відзначені ті чиінші проблеми адаптації в Україні. З них 9 (42,5%) на рівніспілкування. 7 (33,3%) мали мовний бар’єр. Побут бувпричиною тривалої дезадаптації у 6 (28,6%). Релігія булаперешкодою для соціального пристосування 5 (23,8%).

Побутові фактори. 31 (91%) опитуваних проживають наокремих квартирах, 3 (9 %) в гуртожитку. 17 (50 %) опитанихвважають свої умови проживання задовільними, 47 % (16) -хорошими, 3 % (1) - відмінними. 13 (38%) вважають негатив-ними факторами побуту необхідність самообслуговування,ще 4 (12%) вказують на різні негативні побутові проблеми.

Навчальні фактори. 10 (29 %) не відчувають проблем унавчальному процесі. 15 (44 %) вважають проблемнимимоментами у навчанні в спілкуванні з окремими виклада-чами. 4 (11 %) бачать причини незадовільної підготовки

89№ 2 (19) - 2013

через відсутність достатньої кількості сучасної літератури зпредметів, які вони вивчають. 2 (5 %) не задоволені великимоб’ємом матеріалу для підготовки до занять. 2 (5 %) все ж вба-чають причиною незадовільної підготовки у мовному бар’єрі.

Підручниками для підготовки до занять постійно корис-туються лише 7 (20,5 %) студентів. При цьому, 12 (35 %)відвідують бібліотеку не більше 2 р/місяць, 5 (15%) відвідуютьбібліотеку 1 раз на тиждень, 2 (6%) відвідують бібліотеку 2рази на рік, а 15 (44 %) взагалі не відвідують бібліотеки дляпідготовки до навчання. Переважна більшість студентів, асаме - 27 (79,5 %) для підготовки використовують Інтернет-ресурси.

Такі показники можуть свідчити про декілька факторів:недостатню кількість сучасних підручників з предмету наіноземних мовах; швидкість та зручність використанняконтенту Інтернету є альтернативою вивчення предмету задопомогою підручника. Негативна сторона даного поло-ження полягає в тому, що не завжди отримана з глобальноїмережі інформація є достовірною і критично оцінюєтьсястудентами.

Основними факторами вибору навчального закладу 17(50 %) були рекомендації рідних та друзів. 7 (20,5 %) одним зосновних факторів вибору була вартість навчання. 6 (17,7%)не отримали достатнього прохідного балу до вищого нав-чального закладу за місцем проживання. 4 (11,8 %) вважа-ють, що на Україні отримують хорошу практику.

Психологічні проблеми. 25 (73,5 %) не відчувають психо-логічних проблем. 9 (26,5 %) відчувають психологічний дис-комфорт в основному пов’язаний з відношенням оточую-чих до іноземців.

Проведене дослідження показує, що, в більшості, іно-земні студенти до IV курсу навчання добре адаптовуютьсяв оточуючому середовищі. Комунікативні проблеми певноїкількості студентів пов’язані з суб’єктивним асоціативним

ставленням до чужорідного соціуму.Покращення успішності студентів-іноземців багато в

чому залежить від можливості їх соціального пристосування.В цьому процесі основну роль повинен відігравати вищийнавчальний заклад. Такі моменти, як збільшення медичноїлітератури з предметів на іноземній мові та/або збільшеннядоступних Інтернет-ресурсів, що відповідають вимогамнавчання, постійно оптимізуються за сприянням керівниц-тва начального закладу. Втім, первинною ланкою в ланцюгупристосувань для студентів-іноземців все ж залишаєтьсябезпосередньо ставлення викладачів, з якими він вимуше-ний спілкуватися в процесі навчання. В зв’язку з цим викла-дач може виявлятися пусковим механізмом у каскаді адап-таційних процесів для іноземних студентів.

Висновки1. Самоорганізація викладачів, що спрямована на удоско-

налення знань з іноземної мови, могла б покращити адап-тацію іноземних студентів під час навчального процесу.

2. В умовах тимчасової зміни соціокультурного сере-овища, з метою покращення успішності, корисним можебути більш активне заохочування студентів-іноземців доучасті в індивідуальних консультаціях та різних видах інди-відуальної самостійної роботи.

Література1. Вища освіта України і Болонський процес: навчальний по-

сібник / За ред. В.Г. Кременя. - Тернопіль: Навчальна книга -Богдан. - 2004. - 384 с.

2. Максименко С.Д. Генезис существования личности / С.Д.Максименко. – К.: ООО «КММ», 2006. – 240 с.

3. Чайка В. М. Основи дидактики: навч. посіб. / В.М. Чайка.- К.: Академвидав, 2011. - 238 с.


УДК 616.314+614.23+378.174ДЕОНТОЛОГІЧНІ ТА ЕТИЧНІ АСПЕКТИ ПІДГОТОВКИ ІНТЕРНІВ-ХІРУРГІВ

О.Ю. АтаманюкІвано-Франківський національний медичний університет

ДЕОНТОЛОГИЧЕСКИЕ И ЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОДГОТОВКИ ИНТЕРНОВ-ХИРУРГОВ

О.Ю. АтаманюкIвано-Франковский национальний медицинский университет

DEONTOLOGICAL AND ETHICAL ASPECTS OF TRAINING THE INTERNS-SURGEONSO.Y. Atamaniuk


Резюме. Одним із основних етапів підготовки кваліфікованого лікаря є навчання в інтернатурі. Важливим напрямком підготовкиінтернів, поруч із теоретичною та практичною складовою навчання, є оволодіння ключовими питаннями медичної етики та деонтології.Акцентовано увагу на особливостях хірургічної деонтології задля збереження позитивного психологічного статусу пацієнта уперед- та післяопераційному періодах.

Ключові слова: післядипломна освіта, інтернатура, медична етика та деонтологія.

Р.Р. Антонів “Важелі покращення успішності іноземних студентів...”


Резюме. Одним из главных етапов подготовки квалифицированого врача является обучение в интернатуре. Важним направлениемподготовки интернов, вмести с теоретической и практической состовной частью, обучение, является овладение ключевими вопросамимедицинской етики и деонтологии. Акцентировано внимание на особенностях хирургической деонтологии для сохраненияположительного психологического статуса пациента в до- и послеоперационном периодах.

Kлючевые слова: последипломное образование, интернатура, медицинская етика и деонтология.

Summary. One of the main stages of training of a qualified physician is his or her participation in the internship. Mastering the basics ofmedical ethics and deontology, together with theoretical and practical components of training, is an important area of intern’s training.Attention is focused on the specifics of surgical deontology to maintain a positive mental status of the patient in the pre-and postoperativeperiods.

Key words: postgraduate education, internship, medical ethics and deontology.

Важливим завершальним етапом підготовки фахівців змедицини для отримання права самостійної практичноїдіяльності є навчання в інтернатурі. Удосконалення май-стерності молодих спеціалістів є важливим чинником у вирі-шенні багатьох проблем сучасної системи медичної освіти,розвиток якої базується на цінностях і пріоритетах стратегіїВООЗ [1]. Навчання лікаря-інтерна нерозривно пов’язане зякістю підготовки студента у вищому навчальному закладі:чим краща вузівська підготовка, тим ліпші фахові можли-вості. Сучасна форма моделюючої системи освіти – Бо-лонський процес, має благородну мету - стандартизуватита уніфікувати фахівців даної спеціальності незалежно відуніверситету чи країни, де проходило навчання [2]. Не запе-речуючи безперервних позитивних сторін даної системи зїї жорстким і уніфікованим регулюванням навчального про-цесу, неможливо не турбуватися про найважливішу сторонупідготовки майбутнього фахівця - спілкування з хворими таколегами.

Викладання на циклі післядипломної освіти носитьінтегрований і багатопрофільний характер, який дозволяєготувати фахівців, які розуміють і сприймають нові тенденціїохорони здоров’я та усвідомлюють свою відповідальністьза їхнє втілення. Різка зміна мотивації в праці лікаря особливозагострила актуальність гуманізації лікарської діяльності, аотже, відповідного виховання інтернів у процесі навчання[3]. В таких умовах професійна підготовка лікаря, поряд ізстратегічними напрямками навчання: поглиблення та за-кріплення теоретичних знань і постійне удосконалення про-фесійних навичок, повинна включати етичне і деонтологічневиховання, принципи якого є невід’ємною складовою усієїлікарської діяльності.

Питання медичної етики відображуються в давніх книгахвеликих лікарів і філософів Сходу, Греції та Риму. Чималийвнесок у розвиток даного напрямку зробив великий давньо-грецький лікар Гіппократ. У своїх книгах він практично сфор-мулював закони моральних норм і обов’язків для майбутніхлікарів. Наприкінці навчання його учні давали обіцянку(клятву), яка згодом стала “Клятвою Гіппократа”. Термін“деонтологія” увів в обіг на початку XIX століття англійськийфілософ І.Бентам, як визначення науки про поведінкуфахівця в процесі професійної діяльності, проте, у сучасніймедицині в поняття деонтології закладений принциповоінший сенс. Поняття деонтології включає визначення взаємо-відносин між лікарем і хворим, між лікарем і родичамихворого, між лікарем і його колегами та між лікарем ісуспільством [4]. Свої особливості має і хірургічна деон-тологія, адже слово “операція” для хворого та його родичівчасто сприймається як катастрофа. Тому завданням хірур-гічної деонтології є стабілізація та збереження психікихворого в передопераційному і післяопераційному періо-дах. Інтерни разом із кваліфікованими наставниками хірур-гами та середнім медичним персоналом мають вселити ухворого надію на одужання, проявити співчуття і високіморальні якості, високопрофесійне виконання лікувально-діагностичних заходів та усунення негативних психо-

емоційних факторів.Увпродовж навчання на кафедрі хірургії факультету

післядипломної освіти інтерни постійно підвищують рівеньзнань та вмінь з медичної етики та деонтології, базуючисьна багаторічному досвіду роботи співробітників кафедрита міжнародних документах, які декларують основні світовіпідходи до питань медичної етики та деонтології. Міжна-родний кодекс медичної етики стверджує, що “лікар зобо-в’язаний бути максимально відданим пацієнту та викорис-товувати на його благо свої наукові знання” [3]. Професіо-налізм лікаря визначається як його знаннями та навиками,так і його вмінням спілкуватись з хворим. Без уважногоставлення до пацієнта, доброти, співпереживання ігуманності неможливе розуміння механізмів і особливостейперебігу захворювання. Без душевного контакту з хворимскладно провести адекватну діагностику і досягти макси-мального ефекту від лікування.

В сучасних принципах медичної етики Американськоїасоціації лікарів наведено визначення суті моделі відносин“лікар-пацієнт”: “Лікар покликаний забезпечити компе-тентне медичне обслуговування хворого, засноване на спів-чутті та повазі людської гідності. Йому слід поважати правахворого і права своїх колег, іншого персоналу, бути правди-вим та щирим у спілкуванні з ними”[5]. У навчанні інтернівключових принципів медичної етики та деонтології головнийакцент робиться на стосунках “лікар-пацієнт”, які власне єосновою медичної етики. Успішність ефективного лікуван-ня пацієнта значно залежить від позитивної атмосфери підчас спілкування лікаря та пацієнта. Доручаючи лікарю своєжиття, пацієнт сподівається на його милосердя та співчуття.Потрібно зуміти поставити себе на місце хворого і дивитисьна світ його очима. Хірург повинен будувати свої стосункиз пацієнтом та його родиною на засадах загальнолюдськоїетики та моралі. Необхідно приділяти хворому скільки часу іуваги, скільки необхідно для встановлення діагнозу та наданнядопомоги в повному обсязі. Лікар повинен бути уважним ічуйним до хворого для запобігання психоемоційного конфлікту.Треба пам’ятати про те, що невміння спілкуватися з пацієнтомта його родиною - головний фактор їх незадоволення.

Важливою складовою деонтології є стосунки з колегами,адже слова сказані про неправильні дії інших лікарів, прини-жують авторитет самого лікаря та медицини в цілому. Вцьому ракурсі особливо важливу роль у навчанні інтерніввідіграє особистий приклад викладача, його поведінка зординаторами, середнім та молодшим медичним персо-налом та власне інтернами. З метою покращення оволодінняінтернами питань медичної етики та деонтології до розглядукожної теми семінарського заняття включенні питаннядеонтології.

ВисновкиУ сучасних умовах реформування охорони здоров’я та

перегляді моральних цінностей та мотиваційних змін діяль-ності лікаря, питання медичної етики та деонтології є наріж-ним каменем формування особистості лікаря та невід’єм-

Медична освіта

91№ 2 (19) - 2013

УДК: 378.147+371.322+378ІНТЕРАКТИВНЕ НАВЧАННЯ СТУДЕНТІВ У ВИЩІЙ МЕДИЧНІЙ ШКОЛІ

Л.А. Баблюк, М.М. Островський, І.Я. Макойда, М.П. Стовбан, М.О. Кулинич-Міськів,Л.М. Скрипник


ИНТЕРАКТИВНОЕ ОБУЧЕНИЕ СТУДЕНТОВ В ВЫСШЕЙ МЕДИЦИНСКОЙ ШКОЛЕЛ.А. Баблюк, М.М. Островский, И.Я. Макойда, М.П. Стовбан, М.О. Кулинич-Миськив,

Л.М. СкрыпныкГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

INTERACTIVE TRAINING OF STUDENTS IN HIGHER MEDICAL SCHOOLL.A. Babliuk, M.M. Ostrovskyi, I.Y. Makoida, M.P. Stovban, M.O. Kulynych-Miskiv, L.M. Skrypnyk

SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. У статті йдеться про суть і значення інтерактивних методів навчання у вищих навчальних закладах. Подано мету та ціліінтерактивного навчання. Описано структуру заняття за інтерактивною технологією, яка використовується в загально-педагогічнійпрактиці.

Відображено особливості структури інтерактивного заняття, яке проводилось на кафедрі фтизіатрії і пульмонології з курсомпрофесійних хвороб Івано-Франківського національного медичного університету у студентів 5 курсу лікувального факультету.Була обрана актуальна тематика: «Діагностичний алгоритм при туберкульозі». Студенти були розділені на інтерактивні групи, якізаймалися діагностичним і лікувальним алгоритмом. Використовували інтерактивну методику «робота в групах». Після завершенняінтерактивного заняття студенти підвели підсумки своєї діяльності, разом з викладачем визначили лікувальні та діагностичні помилки.

Ключові слова: інтерактивне заняття, Болонський процес, фтизіатрія.

Резюме. В статье говорится о сути и значения интерактивных методов обучения в высших учебных заведениях. Подано цели изадачи интерактивного обучения. Описана структура занятия по интерактивной технологии, которая используется в педагогическойпрактике.

Отражены особенности структуры интерактивного занятия, которое проводилось на кафедре фтизиатрии и пульмонологии скурсом профессиональных болезней Ивано-Франковского национального медицинского университета у студентов 5 курса лечебногофакультета. Была выбрана актуальная тематика: «Диагностический алгоритм при туберкулезе». Студенты были разделены наинтерактивные группы, занимавшиеся диагностическим и лечебным алгоритмом. Использовали интерактивную методику «работав группах». По завершению интерактивного занятия студенты подвели итоги своей деятельности, вместе с преподавателем определилилечебные и диагностические ошибки.

Ключевые слова: интерактивное занятие, Болонский процесс, фтизиатрия.

ною частиною навчання інтернів.

Література1. Демографічна криза в Україні. Проблеми дослідження,

витоки, складові напрямки протидії / НАН України, ін”т екон. /За ред В.Стешенко. – К.,2002. - 560с.

2. Погляди на викладання курсу загальної хірургії в світіположень Болонського процесу. / Я.Й. Крижановський, Г.В.Буренко, В.М. Меллін [та ін.] // Актуальні проблеми сучасноїмедицини. - 2006. - Т.6., № 1-2. - С. 320-323.

3. Безюк Н.Н. Современные требования, предъявляемие ккачеству оказания медицинской помощи. // Медична газета“Здоров’я України XXI сторіччя”. – 2008. - №5. - С.36-37.

4. Акопов В.И. Право в медицине / В.И. Акопов, Е.Н. Маслов.“ М.: Книга”сервис,2002. - 348с.

5. Хачатрян Т. Новые биомедецинскии технологии и правачеловека. // Сборник материалов Международной крнференции“Биоетические аспекти прав человека в системе образования”. –М., 2006. – С.51


О.Ю. Атаманюк “Деонтологічні та етичні аспекти підготовки інтернів-хірургів”


Summary. The article talks about the nature and importance of interactive teaching methods in higher education facilities. The purposeand goals of interactive learning are posted. The interactive technology that is used in general educational practice is descibed as well.

The specifics of the interactive sessions, held at the Department of Phthisiology and Pulmonology with the course of occupationaldiseases of Ivano-Frankivsk National Medical University with the 5th year students of the medical faculty. The pressing topic was chosen:“Diagnostic algorithm for tuberculosis.” The students were divided into interactive groups, engaged in diagnostic and therapeutic algorithm.We used an interactive method of “group work”. After the interactive session the students summed up their activities and with the intructor’shelp found therapeutic and diagnostic errors.

Keywords: interactive, Bologna, phthisiology

Методично-навчальні інновації в умовах Болонськоїсистеми освіти корелюють з використанням у викладацькійпрактиці інтерактивних методів навчання. Саме слово інте-рактив походить від англійського inter - взаємний, act – дія,тобто означає здатність взаємодіяти або знаходитися в ре-жимі діалогу.

Інтерактивне навчання формує соціокультурну компе-тентність, навички критичного мислення та діалогового спіл-кування студентів, розширює їхні пізнавальні можливості уздобутті, аналізі та застосуванні інформації, а також є базоюдля формування умінь та навичок у майбутній професійнійдіяльності [1]. Інтерактивне навчання - спеціальна формаорганізації пізнавальної діяльності , яка має на меті - створитикомфортні умови навчання, за яких кожен студент будевідчувати свою успішність, професійну спроможність.

Якщо говорити про суть інтерактивного навчання, тонеобхідно підкреслити, що навчальний процес відбуваєтьсяза умов постійної, активної взаємодії всіх його учасників.Це взаємонавчання, де студент і викладач є рівноправними,рівнозначними суб’єктами, а тому добре розуміють, щовони роблять, мають спільну рефлексію з приводу того, щовони знають, уміють і чого досягають [2]. Студенти нав-чаються ухвалювати важливі рішення, мають можливістьспілкуватися, розвиваючи професійні вміння і навички. Уних з’являється глибока внутрішня мотивація. Викладач маєможливість виявляти свої здібності, виступати як організаторта консультант.

Інтерактивне навчання ґрунтується на взаємодії сту-дентів у такому середовищі, де вони набувають новогодосвіду. При цьому досвід студента як повноправногоучасника процесу є центральним джерелом навчальногопізнавання і не менш важливим, ніж досвід викладача, якийне дає готових знань, а спонукає до самостійного пошуку[3]. В умовах набуття професійних умінь та навичок цейпідхід дозволяє знаходити нові шляхи організації таздійснення майбутньої професійної діяльності.

Структура заняття за інтерактивною технологією [5].1. Мотивація (підбір методу для мотивації – бесіда,

мозковий штурм» «незакінчене речення», робота з пресою,розгляд певних ситуацій , фільмів, фрагментів.

2. Оголошення теми та очікуваних навчальних резуль-татів.

3. Обговорення основних теоретичних положень з темизаняття.

4. Робота в малих групах, в парах, колективна діяльність.5. Мозковий штурм, дискусія.6. Рефлексія – усвідомлення результатів заняття.Застосування інтерактивних технологій сприяють якісній

професійній підготовці майбутніх лікарів, їх особистомурозвитку, а також розвивають високу мотивацію до навчаннята до формування професійних умінь та навичок, розви-вають рефлексію, самоконтроль, а також академічні, комуні-кативні організаторські та креативні здібності [4].

Як традиційно склалося в нашій освіті, значну роль упроцесі навчання та контролю знань відіграє людськийфактор. Рівень знань та вмінь студентів прямо пропорційнозалежить від активності роботи та досвіду викладача. Сту-

денти до цього часу виступали в ролі пасивного «приймача»того об’єму інформації, що подавався викладачем. Сутьметодики інтерактивного опитування полягає в тому, що закожним із студентів закріплена певна роль, що дає мож-ливість студентові пережити і пропустити через себе певнупрактичну ситуацію і набути не тільки теоретичного, але йвласного практичного досвіду [6].

Наведем приклад педагогічної ситуації практичногоінтерактивного заняття у студентів 5 курсу лікувальногофакультету Івано-Франківського національного медичногоуніверситету на тему «Діагностичний алгоритм при тубер-кульозі. Виявлення характерних для туберкульозу змін ворганах і тканинах. Виявлення збудника туберкульозу», щовикористовується на кафедрі фтизіатрії і пульмонології зкурсом професійних хвороб. Для цього ми використовувалиметодику «робота в групах». Були сформовані групи, якізаймалися діагностичною та лікувальною діяльністю. Першагрупа складається з п’яти студентів, її завдання полягають уінтерпретації типових скарг хворого та певних діагностичнихманіпуляцій, методів лікування на загально-лікарняномуетапі. Завдання першого студента полягає у відображеннітипових скарг, анамнезу захворювання та життя при тубер-кульозі, тобто йому відводиться роль хворого. Другий сту-дент виконує роль дільничого терапевта, тому він повиненпрактично відобразити алгоритм об’єктивного обстеження,постановки діагнозу та призначення лікування, визначитисвою подальшу тактику відносно результатів обстеженняхворого. Третій студент інтерактивної групи виконує рольлікаря-лаборанта загальнолікарняної мережі, в обов’язкиякого входить детально інтерпретувати загальний аналізкрові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, за-гальний аналіз мокроти. Ще один студент, тобто четвертий,виконує функцію лаборанта, який детально інформує хво-рого про техніку здачі мокроти на бактеріоскопічне дослід-ження та інтерпретує методику та результати трьохразовоїбактеріоскопії. Роль рентгенолога виконує п’ятий студент,який повинен за схемою описати рентгенологічний знімокта відобразити типові рентгенологічні синдроми для даногохворого і дати своє заключення.

Друга група, яка складається з чотирьох студентів, по-винна відобразити професійну ситуацію в поліклінічномувідділенні та стаціонарі протитуберкульозного диспансеру.Один студент виконує функцію фтизіатра поліклінічноговідділення, тому йому необхідно виділити основні скарги тасиндроми, які стосуються туберкульозу, детально зібратианамнез захворювання, життя, епіданамнез, проаналізуватирезультати попередніх обстежень, скласти план спеціальнихобстежень та визначити свою тактику відносно хворого.Інтерпретацію результатів туберкулінодіагностики здійснюєінший студент, який пояснює методику і техніку виконанняпроби Манту. Бактеріологічний метод дослідження мокротиі проведення тесту медикаментозної чутливості до проти-туберкульозних препаратів та їх інтерпретацію здійснюєлаборант поліклінічного відділення протитуберкульозногодиспансеру, функцію якого виконує третій студент другоїінтерактивної групи. Ще один студент виконує роль лікаряфтизіатра стаціонару протитуберкульозного диспансеру,


93№ 2 (19) - 2013

роль якого полягає у коментуванні даних стаціонарної картихворого, з призначенням добстеження, виставленням діаг-нозу. Серед студентів академічної групи обирається студент-відмінник, який виступає експертом, оцінює доцільністьвикористання тих чи інших методів лікування та діагностики.

Під час закінчення практичного заняття інтерактивні групита викладач обговорюють помилки, які були виявлені під часінтерактивної гри та проводиться оцінювання студентів.

Таким чином, використання інтерактивного навчання увищій медичній школі формує в студентів здатність до само-аналізу, що сприяє творчому розвитку особистості, засво-єнню необхідних знань. Інтерактивна методика навчаннядозволяє сформувати творче співробітництво, тобто профе-сійне спілкування між викладачем та студентом, дає мож-ливість змоделювати професійні ситуації викладачем з однієїсторони, а студентам – знаходити вихід з даної ситуації,

інтерпретувати практичні навики та набувати свого про-фесійного досвіду.

Література1. Дичківська І.М. Інноваційні педагогічні технології. - К.,

Освіта, 2004.2. Нісімчук А.С., Падалка О.С., Шпак О.Т. Сучасні педагогічні

технології. К, 2000. – 368 с.3. Освітні технології. / За ред. О.М.Пєхоти. – К. – 2002. – 255 с.4. Подласый И.П. Педагогика. – М.:ВЛАДОС, 1999. – Кн. 1.: 576 с.5. Пометун О., Пироженко Л. Інтерактивні технології навчання:

теорія і практика. – К., 2002. – 136.6. Сисоєва С. Педагогічні технології: проблеми, пошуки,

перспективи, впровадження. Педагогіка і психологія професійноїосвіти. – Львів, 2002 р. № 6. С. 15-26


Л.А. Баблюк, М.М. Островський, І.Я. Макойда та ін. “Інтерактивне навчання студентів у вищій медичній школі”

УДК 61:378.28ТЕСТУВАННЯ ЯК ОДИН З КРИТЕРІЇВ ОЦІНКИ ЗНАНЬ В СИСТЕМІ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ

ОСВІТИ ТА ФОРМУВАННІ КВАЛІФІКОВАНОГО АКУШЕР-ГІНЕКОЛОГАЛ.Г. Бойчук


ТЕСТИРОВАНИЕ КАК ОДИН ИЗ КРИТЕРИЕВ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ В СИСТЕМЕПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ И ФОРМИРОВАНИИ

КВАЛИФИЦИРОВАННОГО АКУШЕРА-ГИНЕКОЛОГАЛ.Г. Бойчук


TESTING AS ONE OF THE CRITERIA FOR ASSESSING KNOWLEDGE IN THE SYSTEMOF GRADUATE EDUCATION AND FORMATION OF POSTGRADUATE QUALIFIED

OBSTETRICIAN-GYNECOLOGISTL.H. Boichuk


Резюме. Сучасний розвиток суспільства та його наукового потенціалу вимагає глибокого переосмислення освітнього процесу.Тестування відкриває можливість об’єктивно і, головне, кількісно визначити рівень знань учня, зводячи до мінімуму суб’єктивнунезалежність викладача.

Тест як метод контролю має ряд переваг, порівняно з іншими видами контролю: одночасно тестуються велика кількість,результати тестування встановлюються швидко, крім того результати тестів дають змогу виявляти певні труднощі при вивченніматеріалу, в навчальному процесі можна акцентувати увагу на помилках, що найбільш часто зустрічаються [4,6].

Ключові слова: самостійна підготовка, освіта, спеціаліст, акушер-гінеколог.

Резюме. Современное развитие общества и его научного потенциала требует глубокого переосмысления образовательногопроцесса. Тестирование открывает возможность объективно и, главное, количественно определить уровень знаний ученика, сводяк минимуму субъективное независимость преподавателя.

Тест как метод контроля имеет ряд преимуществ по сравнению с другими видами контроля : одновременно тестируютсябольшое количество, результаты тестирования устанавливаются быстро, кроме того результаты используются для выявлениятрудностей изученного материала, в учебном процессе можно акцентировать внимание на ошибках, наиболее часто встречающихся.

Ключевые слова: самостоятельная подготовка, образование, специалист.


Подальше вдосконалення методики викладання єактуальним завданням. На сьогодні назріла необхідність по-новому оцінити роль і значення післядипломної підготовкиу формуванні висококваліфікованих фахівців. Як відомо, наце можуть впливати внутрішні (особистість лікаря-інтерна)і зовнішні (вуз, післядипломне навчання) чинники [1,3].Серед зовнішніх факторів велике значення мають методинавчання лікарів-інтернів [2]. Підготовка лікаря включаєформування системи професійних теоретичних знань,навичок і вмінь. Тільки цілеспрямована, усвідомлена ісамостійна праця може стати надійним фундаментомглибоких знань, прищепити бажання до пізнання. [4, 5].

Для формування системи професійних теоретичнихзнань у лікарів-інтернів акушер-гінекологів під час кожногосемінарського заняття інтерни готують реферати з акту-альних проблем акушерства та гінекології, самостійнопідбираючи і вивчаючи періодичну літературу зі спеці-альності. Таким чином лікарі-інтерни навчаються знаходитинові джерела знань, аналізувати їх та висувати власні ідеї.Досвід показує, що якщо лікар-інтерн не набув навиківсамостійної роботи з літературою, то не навчився мислитиі проявляти ініціативу. Важливим елементом організаціїсамостійної роботи інтернів, курсантів є постійний контрользнань.

В даний час у вищих навчальних закладах, крім тради-ційних методів контролю знань, великою популярністюкористується тестовий контроль. Мета будь-якого тесту - цеотримання інформації. За формою тест представляє сис-тему завдань. Тестові завдання зазвичай бувають короткими,щоб на виконання кожного не витрачалось багато часу. Дотестових завдань можна включати достатню кількістьзапитань, що дає можливість зменшити вибірковий характерперевірки знань, притаманний іншим формам контролю.У зв’язку з чим тестування забезпечує отримання достатньоїінформації про рівень знань отриманих інтерном,курсантом. У зв’язку з останнім наводимо кількістьправильних відповідей (як приклад) під час іспиту лікаря-курсанта акушера-гінеколога на присвоєння кваліфікаційноїкатегорії: вища - 90%, перша - 85%, друга - 80% і фахівець -75%. Слід зазначити, що не всі необхідні характеристикизасвоєння можна отримати методами тестування. Цеозначає, що тестування має обов’язково поєднуватися зіншими традиційними формами і методами перевірки.

У медичній освіті, зокрема в акушерстві та гінекології,залежно від виду інформації, яку потрібно отримати, тестиділяться на відповідні розділи. Після кожного розділу є рядситуаційних завдань, які дозволяють закріпити засвоєнийматеріал. Перевірка і оцінка знань передбачає три основніфункції: контролюючу, навчальну і виховну. За допомогою

тестів забезпечується попередній, поточний та підсумковийконтроль знань [2]. Так, успіх засвоєння будь-якої теми (роз-ділу або курсу) залежить від ступеня висвітлення тих по-нять,термінів, положень, які вивчалися на попередніх етапахнавчання. Якщо інформації про це у викладача немає, товін позбавлений можливості проектування та управління внавчальному процесі, вибору оптимального його варіанту.Крім того, попередній контроль знань необхідний ще й длятого, щоб зафіксувати вихідний рівень знань лікаря-курсантачи інтерна. Порівняння вихідного початкового рівня з кін-цевим дозволяє вимірювати «приріст» знань. Поточний кон-троль необхідний для діагностування ходу навчальногопроцесу, виявлення динаміки останнього, співставленняреально досягнутих на окремих етапах результатів з тими,що планувалися. Крім власне прогностичної функції, по-точний контроль та облік знань, умінь стимулює навчальнийпроцес інтернів, сприяє своєчасному визначенню недоліківв засвоєнні матеріалу, підвищенню загальної продуктивностінавчання [1,3]. Підсумковий контроль здійснюється під часзаключного тестування, а також у процесі іспиту. Саме нацьому етапі навчального процесу систематизується і уза-гальнюється отриманий матеріал. З високою успішністюможуть бути застосовані відповідним чином підсумковітести [1].

Якщо раніше навчання було спрямоване на придбанняінтерном, курсантом певного обсягу знань, то тепер освітапередбачає оволодіння прийомами самостійного освоєннязнань та їх подальшого практичного застосування.

Література1. Аванесов В.С. Композиция тестовых заданий. — М.:Адепт,

1998. — 217 с.2. Аванесов В.С. Теоретические основы разработки заданий

в тестовой форме. — М.: МГТА, 1995. — 95 с.3. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведення

практичних занять в медичних вузах (методичний посібник). /Мілерян В.Є. // – Київ, 2004. – 80с.

4. Валов А.М. Компьютеризация в сфере образования: за ипротив // Аспирантский сборник / Под ред. А.Ж. Жафярова. —Ч. 2. — Новосибирск, 2001. — С. 3-13.

5. Наумов А.П. Методика работы с современной информацией// Информатика и образование. — 2001. — № 4. — С. 56-61.

6. Зубаренко О.В. Організація самостійної роботи студентівза умов модернізації медичної освіти /Зубаренко О.В., Соєва Т.В.,Портнова О.О. // Матеріали навчально-наукової конференції “Ін-теграція української медичної освіти в європейський таамериканський медичний простір”. – Тернопіль. – 15-16 травня2006.– С. 173-174.


Summary. Modern society and its scientific potential require deep rethinking of the educational process. Testing offers an opportunityto objectively and, more important, numerically assess the level of pupils’ knowledge, minimizing subjective independence of the teacher.

Testing as a method of control has several advantages over other types of controls: a large number of people can be tested simultaneously,the test results are available quickly, moreover the results are used to identify problems during learning of the material. Testing helps to directthe learning process to the mistakes that are the most common.

Keywords: self-training, education specialist.


95№ 2 (19) - 2013

УДК: 378.14 + 617.7ПРОБЛЕМНІ АСПЕКТИ НАВЧАННЯ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ НА КАФЕДРІ

ОФТАЛЬМОЛОГІЇР.Л. Вадюк


ПРОБЛЕМНЫЕ АСПЕКТЫ ОБУЧЕНИЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ НА КАФЕДРЕОФТАЛЬМОЛОГИИ

Р.Л. ВадюкИвано-Франковский национальный медицинский университет

PROBLEMATIC ASPECTS OF TRAINING OF FOREIGN STUDENTS AT THE DEPARTMENTOF OPHTHALMOLOGY

R.L. VadiukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті розглядаються проблеми навчання іноземних студентів на кафедрі офтальмології, роль і функції викладача вподоланні мовного бар’єру, засвоєнні клінічного матеріалу, підготовці іноземних студентів до практичної діяльності, реалізаціїпринципу групової діяльності, формування в студентів професійної компетентності в умовах вимог Болонської системи.

Ключові слова: викладач, іноземний студент, офтальмологія.

Резюме. В статтье рассматриваются проблемы обучения иностранных студентов на кафедре офтальмологии, роль и функциипреподавателя в преодолении языкового барьера, усвоения клинического материала, подготовки иностранных студентов к практическойдеятельности, реализации принципа групповой деятельности, формирования у студентов професиональной компетентности в условияхтребований Болонской системы.

Ключевые слова: преподаватель,иностранный студент, офтальмология.

Summаry: The article describes educational problems of the foreign students at the Department of Ophthalmology, the role andfunctions of the teacher in overcoming the language barrier, mastering of the clinical material, training of foreign students for medical practice,implementation of the principle of group activity, the formation of students’ professional competence in terms of the requirements of theBologna system.

Key words: teacher, international student, ophthalmology.

Сучасний етап розвитку українського суспільствахарактеризується більшою відкритістю нашої країни дозовнішнього світу не тільки в політичній та економічнійсфері, а і в сфері освіти і науки. Яскравим відображеннямінтернаціоналізації української освіти є зростаюча кількістьіноземних громадян, які здобувають освіту у вищих нав-чальних закладах України. Однак, досвід проведення під-готовки іноземних студентів у вітчизняних вузах демонструєряд проблем, найважливішою з яких є мовна. У процесінавчання іноземні студенти змушені вивчати дві достатньотяжкі для опанування слов’янські мови, жодна з яких післяотримання диплому не матиме ніякого практичногозастосування, оскільки жодна з них не буває робочою наміжнародних форумах і не відповідає серйозним інфор-маційним ресурсам [1,2]. Для рішення цієї проблеми іодночасного залучення більшої кількості іноземних сту-дентів, багато українських вищих навчальних закладів прак-тикують іншомовне навчання. Зараз навчання іноземнихстудентів в Україні проводиться українською, російською,англійською, французькою і німецькою мовами [3]. Най-більш розповсюдженим вибором залишається англійськамова. Із кожним роком кількість бажаючих одержати вищуосвіту англійською мовою неухильно зростає. Попри цеангломовне викладання медичних дисциплін залишаєтьсядля України складним явищем, поширення якого потребуєокремих методологічних підходів та детального аналізу.

Англомовна освіта пов’язана з рядом переваг для іно-земних студентів. Вона дає змогу скоротити час навчання,покращити адаптацію до викладання фундаментальних

дисциплін, полегшити процедуру нострифікації та ліцензу-вання після завершення навчання. Викладання іноземноюмовою відкриває нові економічні резерви для вітчизнянихмедичних вузів і збільшує їхню конкурентоздатність наміжнародних ринках вищої освіти [4].

На англомовних відділеннях медичного та стоматоло-гічного факультету ДВНЗ України студенти здобуваютьосвіту за базовими програмами, ухваленими Міністерствомохорони здоров’я України, й залучаються до участі вліцензованих іспитах КРОК-1 та КРОК-2. Навчальні планидля англомовних студентів приведені у відповідність добазових вимог і не відрізняються від тих програм, за якиминавчаються їх українські ровесники. Бази «кроківських»завдань теж узгоджуються зі змістом міністерських програм.Однак, у цьому полягає одна з основних проблем англо-мовного навчання. Вона полягає в тому, що програми підго-товки в українських медичних вузах відрізняються від такиху закордонних навчальних закладах як за кількістю годин,переліком тем, так і за наявністю окремих дисциплін. Ура-ховуючи, що підготовка фахівців орієнтується на ринок працізакордонних держав, а не на нашу власну систему охорониздоров’я, це є недоцільним, і навіть шкідливим (в аспектахчасу, затраченого на вивчення неактуальних для майбутньоїроботи тем, та його дефіциту при вивченні тих питань, які,дійсно, важливі). Корекція ж програм та планів на місцевомурівні строго обмежена, оскільки складання ліцензованихіспитів КРОК-1 та КРОК-2 в умовах нашої системи медичноїосвіти потребує від студента повного оволодіння саме про-грамними знаннями.



Іншою проблемою є те, що значна кількість студентів ізкраїн Південно-Східної Азії мають вельми посередній рівеньволодіння англійською мовою. Очевидно, що при вивченніспеціальних дисциплін у них будуть виникати істотні труд-нощі. Звичайно, викладачем враховується мовна підготовкастудента. Однак на практичному занятті чи лекції інозем-ному студенту з неангломовною базою досить важко засвої-ти нерідною англійською мовою такий об’єм інформації,який засвоюють вітчизняні студенти при викладанні ук-раїнською.

За таких умов істотною допомогою всім учасникам нав-чального процесу може стати досвід викладача і правильнаметодологічна будова заняття чи лекції. Успішна організаціянавчального процесу в англомовних групах визначається,у першу чергу, тим, наскільки конкретно сформовано кін-цеві цілі цього процесу. Визначення та формулювання кон-кретних завдань у вигляді переліку практичних навичок, якінеобхідно набути під час заняття, або теоретичних питань,належних до засвоєння, сприяє як більш ефективній органі-зації процесу навчання, так і більш результативному кон-тролю. Подання кінцевих цілей модуля оптимізує процесвиконання запропонованої програми і викладачем, і сту-дентом, допомагає правильно розподіляти час і концен-трувати увагу, дає їм змогу обмірковано скоригувати своїпотреби відповідно до завдань певного модуля.

Упровадження кредитно-модульної системи, особливоза умов англомовного навчання студентів, активізує рольсамостійної роботи студента. Розробка англійською мовоюметодичної літератури та тестових завдань різного ступеняскладності з офтальмології не є істотною проблемою. Однак,якщо теоретична підготовка до практичних занять і підсум-кового контролю може бути ефективною при достатньомунавчально-методичному і матеріальному забезпеченню,наявності висококваліфікованих англомовних викладачів, тооволодіння практичними навиками, особливо в тих аспектах,які не можливо опанувати за допомогою фантомів та сти-муляторів (збір скарг, анамнезу, вміння спілкуватися з хво-рими тощо) є великою комунікативною проблемою.

Слід зазначити, що іноземні студенти, які навчаютьсяукраїнською або російською мовами, у більшості випадківє більш мотивованими до навчання і, особливо, практичноїдіяльності. Однак, наявність мовного бар’єру утруднює їхспілкування з хворими при вивченні клінічних дисциплін,погіршує можливість контакту зі спеціалістами під час прак-тики в лікувальних закладах. Окрім того, проблема клінічноїпідготовки (у першу чергу – контакт « студент – пацієнт »)набула деяких проблем у зв’язку зі зміною морально - етич-них відносин між студентом та хворим.

Одним із варіантів вирішення проблеми контакту сту-дента з хворим є можливість спілкування через викладачаяк посередника і перекладача. Проте такий варіант обмежує«самостійність» у роботі студента. Іншим, більш дієвим,однак технічно більш складним, методом є стандартизаціяпацієнта. Стандартизовані пацієнти – це «люди» з наявнимабо відсутнім захворюванням, яких навчили демонструватиклінічний випадок у постійній, однаковій манері. Ці людиможуть демонструвати власні проблеми (реальні хворі) абопроблеми інших (симульовані хворі ), і можуть використо-вуватись як зі навчальною метою, так і для контролю. Привсіх перевагах такої форми самостійної роботи слід зазна-чити, що не завжди цей метод прийнятний для використанняв педагогічній практиці. Насамперед, він потребує ретельноїпродуманості, попередньої тренінгової роботи з особою«пацієнта», а крім того, навряд чи стандартизований пацієнтможе конкурувати з реальним за рівнем клінічногомислення, яке формується у студента в процесі спілкування,

особливо, коли це стосується відтворення клінічних об’єк-тивних ознак запалення переднього відділу ока, косоокість,травми органу зору. За цих умов ми використовуємо дляконтролю практичних навичок метод ділової гри, коли одиніз студентів виконує роль хворого, а інші здійснюють йогообстеження. При цьому решта учасників ділової гри можутьвиконувати разом із викладачем роль арбітрів-експертів, якіоцінюють як відтворення симптомів «пацієнтом», так і якістьобстеження. Викладач при цьому надає результати необ-хідних для діагностики лабораторних обстежень і оцінюєрезультати роботи всіх груп (пацієнт-лікарі-експерти). Нашдосвід роботи показав, що неабияку роль за умов недос-татніх знань іноземними студентами української чи російсь-кої мови відіграє використання відеозаписів чи компакт-дисків, які містять процес обстеження пацієнта за допо-могою сучасних методів та викладання різноманітних під-ходів до лікування.

Групова навчальна діяльність - це форма організаціїнавчання в малих групах студентів, об’єднаних спільноюнавчальною метою. За такої організації навчання викладачкерує роботою кожного студента опосередковано, череззавдання, якими він спрямовує діяльність групи. Коопера-тивне навчання відкриває для студентів можливості співпрацізі своїми ровесниками, дає змогу реалізувати природне праг-нення кожної людини до спілкування, сприяє досягненнюстудентами вищих результатів засвоєння знань і формуваннявмінь. Така модель легко і ефективно поєднується з традицій-ними формами та методами і може застосовуватися нарізних етапах навчання.

Велике значення має кількість студентів у групі. Від неїзалежить характер й обсяг знань, що опрацьовуються, принаявності необхідних матеріалів і часу, відведеного на вико-нання роботи. Вона надає можливість кожному студентузробити чітко визначений внесок у виконання завдання.Оптимальною вважають групу із 3-6 осіб, оскільки в разіменшої кількості студентів важко всебічно розглянути про-блему, а в разі більшої – складно визначити, яку саме роботувиконав кожен студент. Зі збільшенням групи збільшуєтьсярівень здатності набувати досвіду й навичок, проте під-вищується ймовірність порушення правил поведінки, особ-ливо в іноземних студентів, враховуючи їх темперамент.Групи з двох осіб забезпечують високий рівень обмінуінформацією і низький рівень розбіжності думок. Однак,якщо в такій групі запанують емоції, ситуація може надтоускладнитися, через те, що немає третьої особи для при-мирення. Тому, із досвіду роботи з іноземними студентами,групи з трьох осіб - є найстабільнішою груповою струк-турою випадкових несталих коаліцій.

Групи можуть бути гомогенними, тобто об’єднанимиза певними ознаками, наприклад, за рівнем навчальнихможливостей, або гетерогенними (різнорідними). Але ні вякому разі не можна ділити групи за національною прина-лежністю та віросповіданням. Бажано об’єднувати в однугрупу сильних, середніх та слабких студентів. У різноріднихгрупах стимулюється творче мислення та інтенсивний обмінідеями. При цьому необхідно надавати достатньо часу длявисловлювання різних поглядів, докладного обговоренняпроблеми для розгляду питання з різних боків. Ця технологіяє найефективнішою, її можна використовувати для досяг-нення будь-якої дидактичної мети: засвоєння, закріплення,перевірки знань тощо. Робота в групах дає студентам часподумати, обмінятись ідеями з партнерами і лише потімозвучувати свої думки перед аудиторією. Вона сприяєрозвитку навичок спілкування, вміння висловлюватися,критично мислити, переконувати і вести дискусії. Під часданої роботи можна виконати завдання, які за інших обставин

97№ 2 (19) - 2013

потребують багато часу. Серед них можна назвати такі: об-говорити короткий текст, завдання, ситуаційні задачі; зробитикритичний аналіз та перевірити один одному тестові зав-дання; сформулювати питання до викладача і студентів,проаналізувати поетапність практичних навиків. Не требаговорити студентам, що це «правильна чи неправильна від-повідь», бо інколи іноземні студенти реагують на це образ-ливо, варто лише допомогти опанувати інформацію. У та-кому випадку можна використати одну з евристичних тех-нологій навчання – метод контрольних запитань (найбільшпростий перелік контрольних запитань можна скласти зп’яти: Що? Де? Коли? Як? Хто? Цим питанням передуєспрямовуюче: Чому?), або метод «5 Ч» (означає 5 «Чому?»,яке ставиться п’ять разів із метою визначення причини кон-кретного явища і дає змогу студенту відшукати потенційнийспосіб розв’язання проблеми). При цьому необхідно сте-жити за тим, щоб ніхто з студентів не залишався поза обго-воренням; варто потурбуватися про психологічну підго-товку учасників. Ідеться про те, що не всі студенти які прий-шли на заняття, психологічно готові до безпосередньоговключення в роботу будь-якої форми. Дається взнаки певнагіперактивність, традиційність поведінки. Тут є кориснимрізного роду постійні заохочення студентів за активну участьу роботі, створення умов для їхньої самореалізації.

Дані методики викладання направлені на підвищеннярівня знань студентів.

Досвід свідчить, що студенти не завжди успішно опано-вують нові знання аж ніяк не тому, що одержали слабкупідготовку в середній школі, а тому, що в них не сформованітакі риси особистості, як готовність до навчання, здатністьучитися самостійно, контролювати і оцінювати себе, воло-діти своїми індивідуальними особливостями пізнавальноїдіяльності, уміння правильно розподіляти свій час длясамостійної підготовки. Привчені до щоденної опіки в школі,деякі студенти не вміють приймати елементарні рішення. Уних недостатньо виховані навички самоосвіти й самовихо-вання. На жаль, ми досить часто спостерігаємо феномен«психології трійки», прагнення «учитися, не навчаючись»,який з’являється ще в середній школі і переходить у ВНЗи. Уокремих персоналій впевненість у тому, що навчання нанезадовільні оцінки не завадить їм стати кваліфікованимлікарем, узагалі зростає від курсу до курсу. Однією з головних

причин, що ускладнюють адаптацію у ВНЗі, понад 50%студентів вважають недостатній час для самостійної роботипри підготовці домашніх завдань. Тому до 20% студентівприходить на заняття майже непідготовленими, сподіваю-чись на те, що мінімальний об’єм необхідної інформації вінотримає від викладача протягом практичного заняття. По-дібна ситуація актуалізує завдання по роботі викладачамедичного ВНЗу в напрямку розробки й впровадженняметодів раціоналізації й оптимізації самостійної роботи.Існуюча система контролю за самостійною роботою сту-дентів через практичні заняття аж ніяк не виключає пасив-ності й учбових девіацій із боку деякої частини студентів.

Таким чином, аналіз сучасних реалій англомовноговикладання клінічних дисциплін у медичних вузах Українивказує на ряд факторів, що негативно впливають на ефек-тивність формування професійної компетентності в даноїкатегорії студентів і потребує урахування при розробці орга-нізаційно-методичної моделі навчання. Проте, вони зму-шують методистів розробляти ефективніші моделі англо-мовного навчання іноземних студентів, а також спонукаютьсамих викладачів до самовдосконалення та безперервногопрофесійного навчання.

Проблема мовного бар’єру залишається однією з най-важливіших проблем навчання іноземних студентів. Вико-ристання «ділових ігор», відеозаписів, а також стандартизо-ваних хворих дозволяє забезпечити адекватне засвоєнняалгоритмів клінічного обстеження і діагностики, а такожоб’єктивну, точну оцінку кожного майбутнього лікаря.

Література1.Войткевич Н.І. Підготовка вузу до англомовного викладання

(із досвіду роботи Буковинського державного медичногоуніверситету) / Н.І. Войткевич // Перемишель- 2010. - Т.5. - С.5-7.

2.Дичаківська І.М. Інноваційні педагогічні технології / І.М.Дичаківська. - К.: Академвидав, 2004.- 352 с.

3.Паламаренко І.О. Формування мовної компетенції викладачНМУ, які практикують зі студентами-іноземцями / І.О. Пала-маренко. - К.: Ленвіт, 2005. - С. 117-118.

4. Аssessment of Clinical competence of grandates of foreign.ECFMG medical school / A.I. Sutnick, P.L. Stilman, J. Noremi [et al.]// JAMA. - 1993. - №270. - Р.9.


Р.Л. Вадюк “Проблемні аспекти навчання іноземних студентів на кафедрі офтальмології”


УДК 378.147+376.68+614.253.4ОСОБЛИВОСТІ ВИКЛАДАННЯ КЛІНІЧНИХ ДИСЦИПЛІН АНГЛОМОВНИМ

СТУДЕНТАМ У ВИЩОМУ МЕДИЧНОМУ НАВЧАЛЬНОМУ ЗАКЛАДІІ.М. Гайова, Т.Т. Дзвонковська, Н.В. Зозуляк, І.М. Кобітович


ОСОБЕННОСТИ ПРЕПОДАВАНИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН АНГЛОЯЗЫЧНЫМСТУДЕНТАМ В ВЫСШЕМ УЧЕБНОМ ЗАВЕДЕНИИ

И.М. Гайова, Т.Т. Дзвонковська, Н.В. Зозуляк, И.М. КобитовичИвано-Франковский национальный медицинский университет

THE SPECIFICS OF TEACHING THE CLINICAL THERAPEUTIC DISCIPLINES TO THEFOREIGN ENGLICH-SPEAKING STUDENTS IN MEDICAL UNIVERSITY

I.M. Haiova, T.T. Dzvonkovska, N.V. Zozuliak, I.M. KobitovychIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті відображена методика проведення практичних занять із клінічних, терапевтичних дисциплін іноземним,англомовним студентам, яка виникла завдяки власному досвіду викладання 5 клінічних та 1 доклінічної дисципліни, протягом 2005-2013 р.р., на базі ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» і приносила стабільний, позитивний ефект. Дляпідготовки до заняття надзвичайно ефективним є малюнок чи схема, яка ілюструє теоретичний матеріал. Таким чином слід приготувативідповіді на всі питання теми. Кожне заняття з клінічної дисципліни слід розпочати з короткого пригадування анатомії та основнихфізіологічних констант органу, патологію якого вивчаємо, використовуючи малюнки і схеми. Варіант малюнків на папері є кращим,ніж на дошці, тому що коли студент допускає неточність у відповіді пізніше, викладач демонструє потрібний малюнок і нагадуєлогіку правильної відповіді. Вимогливість, поєднана з доброзичливістю та почуттям гумору, допомагають подолати мовний бар’єр,який спочатку здається нездоланим.

Ключові слова: клінічні терапевтичні дисципліни, іноземні англомовні студенти, англійська мова, українська мова,практичні заняття.

Резюме. В статье отражена методика проведения практических занятий с клинических терапевтических дисциплин иностранныманглоязычным студентам, возникшей благодаря собственному опыту преподавания 5 клинических и 1 доклинической дисциплины втечение 2005-2013 г.г. на базе ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» и приносила стабильныйположительный эффект. Для подготовки к занятию чрезвычайно эффективен рисунок или схема, иллюстрирующая теоретическийматериал. Таким образом, следует приготовить ответы на все вопросы темы. Каждое занятие по клинической дисциплины следуетначать с краткого напоминания анатомии и основных физиологических констант органа, патологию которого изучаем, используярисунки и схемы. Вариант рисунков на бумаге является лучшим, чем на доске, потому что когда позже студент допускает неточностив ответе, преподаватель использует нужный рисунок и напоминает логику правильного ответа. Требовательность, соединенная сдоброжелательностью и чувством юмора, помогают преодолеть языковый барьер, который сначала кажется непреодолимим.

Ключевые слова: клинические терапевтические дисциплины, иностранные англоязычные студенты, английский язык,украинский язык, практические занятия.

Summary. The article describes the technique of teaching the foreign English speaking students the clinical therapeutic disciplines. Thistechnique was based on the authors’ own teaching experience of the 5 clinical and 1 preclinical subjects during the years of 2005-2013 inIvano -Frankivsk National Medical University and had a lasting positive effect. Using the picture or diagram, illustrating the theoreticalmaterial, can be extremely effective way to prepare for the teaching lesson. In this way the teacher schould prepare all the answers for thecurrent topic. Each lesson in clinical discipline should begin with a brief review of the anatomy and physiology of the organ, which pathologyis being learned, by using drawings and diagrams. Using drawings on paper is better than on the board, because, when the student makesmistake in the answers, the teacher can just display the correct picture and explains the logic for the correct answer. Strictness, combined withkindness and a sense of humor, help to overcome the language barrier, which at first seems very hard to do.

Keywords: clinical therapeutic disciplines, foreign English-speaking students, English, Ukrainian language, the practical classes.

Постановка проблеми. У 2012 році в Україну приїхало47000 іноземних студентів, більша частина яких обралаанглійську мову для здобування вищої освіти.

При підготовці до практичного заняття керуємося мето-дичними вказівками для викладачів та студентів. Кожнезаняття з клінічної дисципліни розпочинаємо з короткогопригадування анатомії та основних фізіологічних константоргану, патологію якого вивчаємо, використовуючи ма-люнки і схеми. Варіант малюнків на папері є кращим, ніжна дошці, тому що коли студент допускає неточність у від-повіді пізніше, викладач демонструє відповідний малюнок

(схему) і нагадує логіку правильної відповіді.Помилки у письмових тестах обговорюємо колективно,

при цьому теж ефективними виявляються малюнки тасхеми, створені під час практичного заняття. Наприкінцізаняття ці листки паперу студенти часто забирають із собою,або фотографують.

Для підготовки до практичного заняття студенти нерідковикористовують іноземні видання, тому просять викладачанаписати прізвище автора симптому чи синдрому, якогонема у використаній ними літературі.

Для того, щоб відповідь на запитання була лаконічною,

99№ 2 (19) - 2013

викладач починає відповідати сам, а для найважливішоїінформації надає слово студентові, чия черга прийшла від-повідати. Деякі іноземці хочуть використати свою перевагуу знанні мови, якою викладач допіру володіє недостатньо,промовляючи швидко набір англійських слів, позбавленихбудь-якого змісту.

При розпитуванні та фізикальному обстеженні пацієнтіввикладач пропонує студентам розмовляти з хворим ук-раїнською мовою, яку вони вивчали в університеті. Знанняукраїнської мови важливе і для прочитання історії хвороби,результатів лабораторних та інструментальних методівдослідження, написання історії хвороби, чергування в клініці,спілкування з лікарями, медсестрами та молодшиммедичним персоналом. Окрім того, під час державного іс-питу, наприкінці VI курсу, студент повинен самостійнозібрати анамнез, провести фізикальне обстеження хворого,поставити діагноз, скласти план лікування та обстеженняпацієнта. Вільне спілкування з хворим є надзвичайно важ-ливим, тому, ми вважаємо, страх перед спілкуванням ізпацієнтами студент повинен перебороти ще на молодшихкурсах.

Обговорення результатів огляду пацієнта проводимоукраїнською, якою спілкувалися з пацієнтом, що покращуєрозмовну українську мову наших студентів. Іноземністуденти проживають в Україні 6-7 років, і більшість із нихвільно спілкується у побуті українською вже на другомукурсі навчання. Викладачі клінічних дисциплін повинніактивніше використовувати цей канал комунікації. Якщовиникла ситуація, коли викладач не знаходить у своємулексиконі іноземного слова, він може попросити допомогив студента. Іноземні студенти в групах підбираються потериторіальному принципу, тому у випадку, коли студентне розуміє пояснення чи запитання на англійській мові, йоготовариш-земляк може перекласти проблемне реченнямовою рідної країни для свого колеги.

Описана методика має право на життя, тому щоперевірена на 5 клінічних дисциплінах та на одній доклінічній.Викладач і студенти спільно складають мозаїку полотна, назваякого винесена у заголовок теми заняття. Вимогливість,поєднана з доброзичливістю та почуттям гумору, допо-магають подолати мовний бар’єр, який спочатку здаєтьсянездоланим.

Подальші дослідження запропонованої теми є перспек-тивним, оскільки з кожним роком кількість англомовнихмедичних студентів, зокрема в ДВНЗ «Івано-Франківськийнаціональний медичний університет», зростає.

Література1. Медведєва М.В. Коучинговий підхід у форумванні клі-

нічного мислення у студентів старших курсів/ М.В.Медведєва:матеріали Всеукраїнської навчально-наукової конференції,присвяченої 55-річчю Тернопільського державного медичногоуніверситету імені І.Я.Горбачевського МОЗ України “Впро-вадження нових технологій за кредитно-модульної системиорганізації навчального процесу ВМ(Ф)НВ ІІІ-ІV рівнів акре-дитації”, (м.Тернопіль, 26-27 квітня 2012р.).- Тернопіль, ”Укр-медкнига”.-2012.-С.350-351.

2. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннязанять у вищих медичних навчальних закладах / В.Є.Мілерян.-К., 2007.-120с.

3. Психологія і педагогіка/За ред.С.Д.Максименка. Підручникдля студентів ВНЗ.- Вінниця : Нова книга, 2007.- 367с.

4. Сніжко С.С., Шевчук І.М. Психологічні фактори підви-щення якості підготовки студентів-іноземців у медичному вузі/С.С.Сніжко , І.М.Шевчук //Досвід впровадження кредитно-модульної системи організації навчального процесу у вищихнавчальних закладах України ІІІ-ІV рівнів акредитації: мат. наук.-метод.конф.,28 березня 2012р.: тези доп.- Івано-Франківськ, 2012.-С.45-46.


І.М. Гайова, Т.Т. Дзвонковська, Н.В. Зозуляк та ін. “Особливості викладання клінічних дисциплін англомовним студентам...”


УДК 378.147+371.322+616.8ФОРМИ ТА КРИТЕРІЇ ОЦІНЮВАННЯ ІНДИВІДУАЛЬНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

СТУДЕНТІВ З ДИСЦИПЛІНИ «НЕВРОЛОГІЯ»О.О. Дорошенко


ФОРМЫ И КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫСТУДЕНТОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «НЕВРОЛОГИЯ»

А.А. ДорошенкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

FORMS AND CRITERIA OF EVALUATION OF INDIVIDUAL INDEPENDENT STUDENTS’WORK ON THE SUBJECT “NEUROLOGY”

O.O. DoroshenkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. В умовах упровадження кредитно-модульної системи організації навчального процесу (КМСОНП) відбуваєтьсяскорочення аудиторних годин за рахунок збільшення часу на самостійну роботу студентів (СРС) (50-70% навчального часу) тапереорієнтація процесу навчання з лекційно-інформативної на індивідуально-диференційовану, особистісно орієнтовану форми.Концепція самостійної роботи студентів спрямована на розвиток особистості майбутнього фахівця, здатного не лише самостійноздобувати знання, а й реалізувати їх відповідно до практичних вимог сьогодення. В статті наведено досвід кафедри неврологіїІФНМУ з організації індивідуальної самостійної роботи студентів, наведено основні її форми, а також запропоновано критеріїоцінювання. У запропонованих формах індивідуальної самостійної роботи при вивченні дисципліни «неврологія» врахованоособливості «сильних» та «слабких» студентів, що дозволяє підвищити мотивацію останніх до глибокого оволодіння предметом,розвинути творчі здібності «сильних» студентів, а ступенева система оцінювання забезпечує дотримання принципів об’єктивності тапрозорості.

Ключові слова: кредитно-модульна система навчання, індивідуальна самостійна робота, критерії оцінювання.

Резюме. В условиях внедрения кредитно-модульной системы организации учебного процесса происходит сокращение аудиторныхчасов за счет увеличения времени на самостоятельную работу студентов ( 50-70 % учебного времени ) и переориентация процессаобучения с лекционно-информативной на индивидуально-дифференцированную, личностно ориентированную формы. Концепциясамостоятельной работы студентов направлена на развитие личности будущего специалиста, способного не только самостоятельнополучать знания, но и реализовать их в соответствии с практическими требованиями сегодняшнего. В статье приведены опыткафедры неврологии ИФНМУ по организации индивидуальной самостоятельной работы студентов, приведены основные ее формы,а также предложены критерии оценивания. В предложенных формах индивидуальной самостоятельной работы при изучениидисциплины «неврология» учтены особенности «сильных» и «слабых» студентов, позволяет повысить мотивацию последних кглубокому овладению предметом, развить творческие способности « сильных» студентов, а ступенчатая система оценки обеспечиваетсоблюдение принципов объективности и прозрачности.

Ключевые слова: кредитно-модульная система обучения, индивидуальная самостоятельная работа, критерии оценивания.

Summary. With the introduction of credit-modular system of educational process, classroom hours are reduced by increasing the time forindependent work of students (50-70 % of studying time) and the change of training process from lectures to individual and personality-oriented form. The concept of self-study of students focuses on the development of the future specialist who not only gains knowledge fromself-study, but also implements it according to the practical demands of the present day. The article describes the experience of the neurologydepartment of IFNMU as to the organization of the independent work of the students, presents its basic shapes and suggests evaluationcriteria. The proposed forms of individual independent work when studying “Neurology” take into account the peculiarities of “strong” and“weak” students, which allows to enhance the motivation of the “weak” students to study the subject more thoroughly, and for “strong”students to be more creative, while multistage evaluation system ensures that principles of transparency and equal judgement are followed.

Keywords: credit-modular system, individual self-study, evaluation criteria.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Реформування вищої медичної освіти в Україні зумовлененеобхідністю підвищення конкурентоспроможності ви-пускників медичних вузів на ринку праці. ЗапровадженняБолонського процесу передбачає можливість забезпеченнянової якості вищої медичної освіти [2]. Одним із напрямківгармонізації навчальної діяльності з європейськими освіт-німи вимогами є індивідуалізація освіти на підставі вдоскона-лення структури навчальних планів, оптимізації навчальногонавантаження, упровадження цілісної системи підготовкиспеціалістів за індивідуальними навчальними планами [3].В умовах упровадження КМСОНП відбувається скороченняаудиторних годин за рахунок збільшення часу на СРС (50-70% навчального часу) та переорієнтація процесу навчанняз лекційно-інформативної на індивідуально-диференційо-вану, особистісно орієнтовану форми. Концепція самос-тійної роботи студентів спрямована на розвиток особистостімайбутнього фахівця, здатного не лише самостійно здобу-вати знання, а й реалізувати їх відповідно до практичних

вимог сьогодення. Для підвищення якості фахової підготовкиспеціалістів необхідна раціональна та ефективна організаціясамостійної роботи студентів у вищих навчальних закладах.Самостійна робота є основою будь-якої освіти, формоюорганізації навчання та засобом оволодіння глибокимизнаннями та навичками [1]. У сучасних умовах актуальноюзалишається необхідність удосконалення організації самос-тійної роботи, надання їй більш системного та конкретногохарактеру, а також критеріїв її оцінювання.

Індивідуальна робота студента (ІРС) – один із основнихкомпонентів навчальної діяльності студента, що сприяє реа-лізації його творчих можливостей, розвитку здібностей тапізнавальної активності [1]. Проте часто спрощений підхіддо організації індивідуальної самостійної роботи студентівне забезпечує здійснення цих завдань. Окрім того, в останніроки викладачам доволі часто доводиться стикатися із про-блемою зниженої мотивації в окремих студентів до якісногоопанування предметом, та бажання отримати максимальнібали при мінімальних зусиллях. Саме тому необхідним у

101№ 2 (19) - 2013

плануванні ІРС є врахування студентів з різними навичкамита вміннями, що позитивно позначається на формуваннізацікавленості професією медика. Треба розуміти, що “силь-ні” та “слабкі” студенти відрізняються між собою не стількиза рівнем інтелекту, скільки за силою, якістю й типом моти-вації навчання. У цьому контексті “сильний” спрямованийна професію, на соціальну її значущість, тому прагне за-своїти вміння на високому рівні. Для “слабких” важливі несамі знання, а прагнення отримати диплом, уникнути осуду,не втратити стипендію.

Враховуючи всі вказані фактори, колективом кафедриневрології ІФНМУ запропоновано альтернативну модельіндивідуальної самостійної роботи студентів при вивченнідисципліни «неврологія», розроблено критерії оцінюванняїї форм залежно від рівня, обсягу та складності завдань. Привирішенні питання оцінювання реалізовано принципиоб’єктивності, прозорості, рівні умови для всіх студентів.Викладач набуває консультаційно-координуючої ролізамість інформаційно-контрольної.

Згідно з типовою та робочою програмою під час вив-чення модулю 1 «Загальна неврологія» за ІРС студент можездобути не більше 8 балів, модулю 2 «Спеціальна неврологія» –не більше 12 балів.

Протягом вивчення модулю 1 студенту пропонуютьсянаступні форми індивідуальної самостійної роботи:

чергування у відділенні судинної неврології;підготовка і захист на аудиторному занятті реферату

або доповіді ( у т.ч. рецензії наукової статті, огляду науковихпублікацій тощо);

розробка мультимедійної презентації навчальногоматеріалу, підготовка та письмове оформлення практичногозавдання, ситуаційних задач, схем.

Чергування у відділенні судинної неврології дає мож-ливість студенту здобути 1 додатковий бал за кожне чергу-вання, оскільки дана форма має практичну спрямованість,проте не дає можливості розкрити творчі здібності студента,який виконує роль активного спостерігача. Студент повиненкоротко записати дані анамнезу хвороби, неврологічногостатусу та клінічні діагнози пацієнтів, оглянутих під часчергування.

Максимальна оцінка за реферат, наукову доповідь дорів-нюється 2 балам. Вимогами до реферату та доповіді є вико-ристання цікавих сучасних даних фахових наукових виданьта вільне володіння представленою інформацією. 1 бал отри-мує студент в тому випадку, коли недостатньо добре володієпідготованим матеріалом, недостатньо відповідає на по-ставлені запитання. Незадовільно підготований текст ре-ферату (плагіат, застарілість використаної бібліографічноїбази) може бути причиною для відмови викладача оціню-вати роботу, що водночас унеможливлює її презентацію тазахист студентом.

Максимальна оцінка за розробку мультимедійної пре-зентації навчального матеріалу, підготовку та письмовеоформлення практичного завдання, ситуаційних задач, схемскладає 1 бал.

Таким чином, протягом вивчення модуля 1 «Загальнаневрологія» завдання, які вимагають аналізу та синтезу ін-формації дають можливість студенту здобувати по 1 додат-ковому балу, а завдання, що вимагають творчого підходу,більш глибокого аналізу матеріалу, – по 2 бали.

Під час вивчення модулю 2 «Спеціальна неврологія»актуальними залишаються форми індивідуальної самос-тійної роботи, які використовувалися при вивченні модулю1, а також додаються наступні:

- участь студента у науково-дослідній роботі з пробле-матики навчальної дисципліни (виступи в наукових гуртках,на конференціях, участь в конкурсах наукових праць тощо);

- підготовка відео-презентації клінічного випадку, роз-глянутому на чергуванні чи за даними літератури: анамнез

хвороби, дані неврологічного статусу, визначення сумипатології та топічного діагнозу, обґрунтування клінічногодіагнозу, проведення диференційної діагностики, визна-чення плану лікування.

Участь студента в науково-дослідній роботі оцінюєтьсяза наступними критеріями:

- систематичне відвідування засідань студентського нау-кового гуртка кафедри – 1 бал за семестр;

- участь у студентській науковій конференції у форміпублікації тез доповіді – 2 бали;

- участь із стендовою доповіддю на студентській науковійконференції – 3 бали;

- участь із усною доповіддю на студентській науковійконференції – 4 бали;

- здобуте призове місце за доповідь (усну чи стендову)на студентській науковій конференції: І місце – 8 балів, ІІ-ІІІмісце – 7 балів.

Підготовка відео-презентації дає змогу здобути 3 додат-кові бали за умови, що презентація виконана якісно, даноглибоку інтерпретацію клінічних даних, 2 бали – у випадку,якщо допущені незначні неточності при визначенні сумипатології та топічного діагнозу, обґрунтуванні клінічногодіагнозу, 1 бал – якщо наведені дані мають поверхневийописовий характер.

Всі наведені форми індивідуальної самостійної роботистудентом обираються за бажанням. Вони можуть бути по-єднані в різних комбінаціях, проте встановлено обмеженнящодо кратності виконання окремих форм роботи, оскількице дає можливість заохочення студентів до урізноманітненняпроцесу навчання, використання завдань різного рівняскладності, а не механічного здобування балів викорис-танням однієї і тієї ж простішої форми ІСР (табл.1). Пам’ятатислід про те, що здобуті додаткові бали в сумі не повинніперевищувати 8 балів у модулі «Загальна неврологія» та 12балів у модулі «Спеціальна неврологія».

ВисновкиТаким чином, у запропонованих формах індивідуальної

самостійної роботи при вивченні дисципліни «неврологія»враховано особливості «сильних» та «слабких» студентів,що дозволяє підвищити мотивацію останніх до глибокогооволодіння предметом, розвинути творчі здібності, «силь-

Таблиця 1. Форми, кратність та критерії оцінювання індивідуальної самостійної роботи студентів у модулі 1

та модулі 2

Мак

сима

льна

кіл

ькіст

ь ба

лів

за в

икон

ання

завд

ання

Мін

імал

ьна

кіль

кіст

ь ба

лів

за

вик

онан

ня за

вдан

ня

Мак

сима

льна

крат

ніст

ь

вико

нанн

я пр

отяг

ом м

одул

я 1

Мак

сима

льна

крат

ніст

ь

вико

нанн

я пр

отяг

ом м

одул

я 2

Чергування у відділенні судинної неврології 1 1 4 6

Підготовка і захист на ауди-торному занятті реферату або доповіді

2 1 4 6

Розробка мультимедійної пре-зентації навчального матеріалу, підготовка та письмове оформлення практичного завдання, ситуаційних задач, схем

1 1 2 3

Підготовка відео-презентації клінічного випадку 3 1 - 2

О.О. Дорошенко “Форми та критерії оцінювання індивідуальної самостійної роботи...”


них» студентів, а ступенева система оцінювання забезпечуєдотримання принципів об’єктивності та прозорості.

Література1. Лисаченко О.Д. Методичні аспекти та організація самос-

тійнойної роботи на кафедрі гістології, цитології та ембріології /О.Д. Лисаченко // Актуальні проблеми сучасної медицини: вісникВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія». – 2012.– Т.12, вип.3 (39). – С.184-186.

2. Стефанович Н.Я. Удосконалення організації самостійноїроботи студентів / Н.Я.Стефанович // Актуальні проблеми дер-жавного управління, педагогіки та психології: збірник наукових

праць. – 2009. – №1. – С. 156-159.3. Уйсімбаєва Н. Самостійна робота як ефективний засіб активізації

творчої самостійності студентів / Н. Уйсімбаєва // Наукові записки:серія педагогічні науки. – 2009. – вип.87. – С. 171-175.

4. Шляхи підвищення мотивації студентів для покращенняякості навчання на кафедрі нейрохірургії і неврології Одеськогонаціонального медичного університету / А.С. Сон, В.В. Добро-вольський, Ю.І. Горанський // Медична освіта. – 2012. – №3. – С.86-88.



УДК: 371.315+378.147ПРОВЕДЕННЯ ПІДСУМКОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЮ У СТУДЕНТІВ НА

КАФЕДРІ ХІРУРГІЇ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУН.Я. Іваночко


ПРОВЕДЕНИЕ ИТОГОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЯ У СТУДЕНТОВ НА КАФЕДРЕХИРУРГИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Н.Я. ИваночкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

CONDUCTING THE FINAL MODULAR TEST IN STUDENTS AT THE DEPARTMENTOF SURGERY AT THE FACULTY OF DENTISTRY

N.Ya. IvanochkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті відтворені складові структури Болонського процесу з огляду оцінювання знань студентів під час проведенняпідсумкового модульного контролю у майбутніх лікарів стоматологів на кафедрі хірургії стоматологічного факультету. Вказанізасоби проведення практичних занять із використанням теоретичного опитування, ситуаційних задач та тестового контролю. Показанозначення наочності та безпосередньої участі студентів у процесі відпрацювання практичних навиків і вмінь. Наведено прикладиоцінювання студентів за бальною шкалою із вказанням максимального і мінімального критерію оцінювання знань. Вирішенняпоставлених до виконання тестових завдань та практичних навиків дає можливість оцінити якість підготовки майбутнього фахівця, атакож здатність його самостійно, адаптовано та професійно використовувати їх у практичній діяльності.

Ключові слова: Болонський процес, студенти, критерії оцінювання .

Резюме. В статье отображены составляющие слагаемые Болонского процесса в ракурсе оценивания знаний студентов во времяпроведения итогового модульного контроля у будущих врачей стоматологов на кафедре хирургии стоматологического факультета.Указаны методы проведения практических занятий с использованием теоретического опроса, ситуационных задач и тестового контроля.Показано значение наочности и непосредственного участия студентов в процессе осваивания практических навыков . Приведеныпримеры оценивания студентов по бальной шкале с указанием максимального и минимального критериев оценивания знаний.Решение поставленных к выполнению тестовых заданий и практических навыков дает возможность оценить качество подготовкибудущего специалиста, а также его возможность самостоятельно, адаптировано и профессионально использовать их в практическойдеятельности.

Ключевые слова: Болонский процесс, студенты, критерии оценивания.

Summary. The article focuses on the main structures of the Bologna process in terms of students’ knowledge evaluation during the finalmodular exams in future dentists at the Department of Surgery of the Faculty of Dentistry. It describes the means of giving practical lessonswith the use of theoretical surveys, situational problems and tests. The importance of the direct involvement of the students in the processof developing their practical skills is noted. The examples of student assessment scale indicating the maximum and minimum criteria ofknowledge assessment are provided. Checking the results of the students’ tests and their use of the practical skills makes it possible to assessthe quality of the training of the future specialist, and also his or her ability to use the acquired skills and knowledge independently andprofessionally in practice.

Key words: Bologna process, students, evaluation criteria.

У сучасному оточенні освіта України в цілому і вищашкола знаходяться в єдиній інтеграції з вимогами євро-пейської спільноти. Вища освіта на сучасному етапі зо-бов’язана базуватись на новітніх фундаментальних прин-ципах і підходах до організації навчального процесу. Мо-

дернізація і реформування її складових ланок із залученнямосновних постулатів Болонського процесу сприяють вті-ленню її в європейський освітній простір[1,2]. Болонськийпроцес- структурне реформування вищої освіти, програмі методів навчання, а також контролю оцінювання нав-

103№ 2 (19) - 2013

Таблиця 1.

Вид контролю Максимальна оцінка Критерії оцінювання

Практичний навик (2)

10 10 – методично і технічно правильно виконує практичний навик та вірно діє у змодельованих клінічних ситуаціях; повністю володіє теоретичними засадами виконаних практичних дій, ілюструючи відповіді різноманітними прикладами; 9 – методично і технічно правильно виконує практичний навик; не впевнено діє у змодельованих клінічних ситуаціях; не повністю володіє теоретичними засадами засвоєних практичних дій; 8 – методично правильно, але технічно з неточностями виконує практичний навик; допускаючи окремі несуттєві помилки; 7 – теоретично алгоритм виконання знає, практично виконує з порушеннями методичності та техніки; 6 - володіє методичністю, технікою виконання, допускає помилки, які самостійно виправляє, не знає інформативності навику; 5 – студент виявляє знання й розуміння окремих положень практичного навика, виконує завдання тільки за зразком; 4 – студент виявляє знання і розуміння окремих положень практичного навика, його відповідь не є осмисленою, виконує завдання тільки за зразком, самостійно не справляється з практичною роботою; 3 – недостатньо володіє методичністю та технікою виконання, не знає інформативності навику, допускає помилки, які не може самостійно виправити, не може виконати завдання за зразком, виконує елементарні завдання; 2 – недостатньо володіє методичністю та технікою виконання, не знає інформативності навику, допускає помилки, які не може самостійно виправити, не може виконати завдання за зразком, не виконує елементарні завдання; 1 – студент не спроможний самостійно виконати практичний навик, його відповідь не є осмисленою; 0 - студент не має знань щодо виконання практичного навика.

Теоретичне питання (2)

10 10 – знає теоретичний матеріал у повному обсязі, наводячи у відповідях різноманітні приклади, дає вичерпно точні та ясні відповіді без будь-яких навідних питань; викладає матеріал без помилок і неточностей; 9 - знає теоретичний матеріал у достатньому обсязі, дає неповні, але точні та ясні відповіді без будь-яких навідних питань; 8 - знає теоретичний матеріал добре, незначно помиляється в його інтерпретації, відповіді на питання викладає не послідовно з допомогою навідних питань, вони не є вичерпними; 7 - знає теоретичний матеріал задовільно, помиляється в його інтерпретації, відповіді на питання викладає не послідовно, з допомогою навідних питань, вони не є вичерпними, на додаткові питання відповідає з неточностями; 6 – студент засвоїв зміст навчального матеріалу і задовільно його розуміє, допускає помилки у відповідях на запитання; 5 – студент має труднощі під час самостійного формулювання відповіді, відповідає на окремі навідні питання, загальної підготовки не вистачає для ведення дискусії; 4 – демонструє слабкий рівень теоретичних знань; не спроможний самостійно систематично викласти відповідь на питання, на додаткові питання відповідає з помилками, загальної підготовки не вистачає для ведення дискусії; 3 – студент відтворює лише окремі моменти теоретичного матеріалу, на навідні питання відповідає з неточностями; 2 - студент відтворює лише окремі моменти теоретичного матеріалу, на навідні питання не відповідає; 1 - студент не може відтворити теоретичного матеріалу, на навідні питання відповідає з неточностями; 0 – студент не може відтворити теоретичного матеріалу, на навідні питання не відповідає - знання відсутні.

Ситуаційна задача (2)

10 10 – повністю правильно вирішена і пояснена ситуаційна задача; 9 – задача вирішена правильно, але пояснена не в повному обсязі; 8 - задача вирішена правильно, але пояснена з неточностями; 7 - задача вирішена правильно, але не пояснена; 6 – задача вирішена з окремими несуттєвими неточностями; пояснення правильні; 5 – задача вирішена з окремими несуттєвими неточностями; пояснення неповні; 4 – задача вирішена з окремими несуттєвими неточностями; пояснення відсутні; 3 – задача вирішена не повністю, є правильні пояснення; 2 - задача вирішена не повністю, пояснення з неточностями; 1 - задача вирішена не повністю, пояснення неправильні або відсутні; 0 – задача не вирішена, пояснення відсутні.

Тестове завдання (10)

2 2 – вибрана правильна відповідь (правильні відповіді); 1 – вибрані не всі правильні відповіді або вибрані правильні і неправильні відповіді одночасно.

Н.Я. Іваночко “Проведення підсумкового модульного контролю у студентів...”


чальних здобутків студента. Впроваджена кредитно-мо-дульна система навчання покликана підвищити якість освітимайбутнього фахівця із врахуванням вимог освітньо-про-фесійної програми. Базисом даної структури є ефективніінноваційні педагогічні впровадження із залученням новітніхінформаційних технологій [3,4]. В даному контексті викладачзобов’язаний мотивувати студентів до навчання, спонука-ючим чинником має стати його бажання бути конкурентно-спроможним на сучасному ринку праці.

Основними постулатами навчального процесу при вико-нанні практичних завдань, винесених на підсумковий мо-дульний контроль, є:

- формування творчої активності у студентів та закріп-лення технік окремих хірургічних маніпуляцій і процедур;

- навчання студентів із врахуванням освітньо-профе-сійної програми, яка передбачає не тільки загальноприйнятістандарти, але і бачення студентів даної тематики;

- адаптація студентів до навчального процесу з метоюотримання основ професійної кваліфікації;

- підвищення рівня засвоєння матеріалу;- розвиток наполегливої необхідності в конкретній

ситуації доцільно та вибірково-вправно застосовувати напрактиці отримані знання.

Форми контролю і система оцінювання здійснюютьсявідповідно до вимог програми дисципліни та Інструкції просистему оцінювання навчальної діяльності студентів прикредитно-модульній системі організації навчального про-цесу, затвердженої МОЗ України (2005).

Оцінка за модуль визначається за поточну навчальнудіяльність (у балах) та виставляється при оцінюванні тео-ретичних знань та практичних навичок відповідно до пере-ліків, визначених програмою дисципліни.

Максимальна кількість балів при вивченні модуля - 200,у тому числі за поточну навчальну діяльність - 120 балів, зарезультатами підсумкового модульного контролю - 80 балів.

Максимальна кількість балів, яку може набрати студентза поточну діяльність при вивчені модуля, вираховуєтьсяшляхом множення кількості балів, що відповідають мак-симуму за одне заняття, на кількість тем у модулі з додаван-ням балів за індивідуальне завдання студента (913+3=120).

Мінімальна кількість балів, яку повинен набрати студентпри вивченні модуля для допуску до підсумкового модуль-ного контролю, вираховується шляхом множення 5 балів,що відповідають мінімуму задовільних знань, на кількістьтем у модулі (513=65).

Сума балів за кожне заняття складається з:- відповіді на 3 тестові завдання: максимум 3 бали;- розв’язання ситуаційної задачі: максимум 2 бали;- виконання практичного завдання або відповідь на

теоретичне питання: максимум 4 бали.При відповіді на теоретичне питання студент отримує 4

бали, якщо відповідь повністю правильна, 3 бали - якщовідповідь правильна після навідних питань, 2 бали - якщо віндопустив певні неточності, 1 бал - якщо висвітлив питаннячастково, і 0 балів – при неправильній відповіді або при їївідсутності. При виконанні практичного завдання студентотримує 4 бали при його правильному виконанні, 3 бали -якщо виконання правильне після навідних питань, 2 бали –при виконанні з неточностями, 1 бал – при виконанні лишейого окремих складових частин та 0 балів – при неправиль-ному виконанні або при невиконанні завдання.

Оцінювання індивідуальної самостійної роботи студентів(індивідуальних завдань):

Кількість балів за різні види індивідуальної самостійноїроботи студента:

- виступ з науковою працею на студентській науковійконференції – 3 бали;

- участь у роботі студентського наукового гуртка безвиступу на студентській науковій конференції (з відвіду-ванням не менше половини його засідань) – 2 бали;

- повідомлення на практичному занятті про прочитанув науковому журналі статтю за темою практичного заняття –1 бал за кожну статтю;

- чергування в клініці – 1 бал за кожне чергування.Оцінювання самостійної роботи:Оцінювання самостійної роботи студентів, яка передба-

чена в темі поряд з аудиторною роботою, здійснюється підчас поточного контролю теми на відповідному аудиторномузанятті.

Підсумковий модульний контроль здійснюється позавершенню вивчення всіх тем кожного модуля на остан-ньому контрольному занятті з модуля.

До підсумкового контролю допускаються студенти, яківиконали всі види робіт, передбачені навчальною програ-мою, та при вивчені модуля набрали кількість балів, не мен-шу за мінімальну.

Підсумковий модульний контроль передбачає відповідьна 2 теоретичні питання з переліку, наведеного в робочійпрограмі (максимум 10 балів за кожне питання), демонс-трацію виконання 2 практичних навичок з переліку, вказа-ного наприкінці модуля (максимум 10 балів за кожен навик),вирішення двох ситуаційних задач (максимум 10 балів закожну задачу) і відповіді на 10 питань тест-контролю (мак-симум 2 бали за кожне питання).

Максимальна кількість балів, яку може отримати студентпід час модульного контролю, складає 80, які структурованітак, як представлено в нижченаведеній таблиці 1.

Підсумковий модульний контроль вважається зарахо-ваним, якщо студент набрав не менше 50 балів.

Висновки1. Запропонована модель навчального процесу при

проведенні підсумкового модульного контролю сприяє під-вищенню рівня професійної підготовки студентів шляхомзакріплення набутих практичних навичок.

2. Вдосконалення практичних навиків тотожно пов’язанез детальним вивченням теоретичного аспекту тематикиокремої нозологічної форми при підготовці до заняття.

Література1. Будапештсько-Віденська декларація про створення Євро-

пейського простору вищої освіти- 12 березня 2010 р.2. Волосовець О.П. Питання якості освіти в контексті впровад-

ження засад Болонської декларації у вищій медичній школі /О.П.Волосовець// Медична освіта.-2005.- № 2.-С. 12-16.

3. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннязанять в медичних вузах (методичний посібник) .- Київ.- 2006.-353 с.

4. Ніколаєнко С.М. Вища освіта і наука-найважливіші сферивідповідальності громадського суспільства та основа інноваційногорозвитку /С.М. Ніколаєнко // Освіта України.- 2005.-№ 24.- С. 4-8.



105№ 2 (19) - 2013

УДК: 378.147+371.315+371.322ЕФЕКТИВНІСТЬ ІНТЕРАКТИВНОГО МЕТОДУ «МОЗКОВОГО ШТУРМУ» ПРИ

ВИВЧЕННІ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ У МІЖДИСЦИПЛІНАРНІЙ ІНТЕГРАЦІЇН.М. Кириченко, О.М. Панько

Сумський державний університет, медичний інститутДВНЗ „Івано-Франківський національний медичний університет”

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТЕРАКТИВНОГО МЕТОДА «МОЗГОВОГО ШТУРМА» ПРИИЗУЧЕНИИ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ В МЕЖДИСЦИПЛИНАРНОМ КОНТЕКСТЕ

Н.М. Кириченко, О.М. ПанькоСумский государственный университет, медицинский інститут

ГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет”

THE EFFECTIVENESS OF USING THE INTERACTIVE METHOD «BRAINSTORM» IN STUDYINGTHE INTERNAL MEDICINE IN THE ASPECT OF THE SUBJECT INTEGRATION

N.M. Kyrychenko, O.M. PankoSumy State University, Medical Institute

SHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. Наведені дані про доцільність використання інтерактивної технології «мозкового штурму» на практичних заняттях ізвнутрішньої медицини в контексті міждисциплінарної інтеграції. Доведено ефективність цього методу в засвоєнні теми «вториннаартеріальна гіпертензія» студентами п’ятого курсу. Використання новітніх технологій у навчальному процесі призводить до отриманнябільш високого рівня знань з теми, що вивчається.

Ключові слова: інтерактивне навчання, «мозковий штурм», методичний сценарій, знання, ефективність.

Резюме. Представлены данные о возможности использования интерактивной технологи «мозгового штурма» на практичесихзанятиях по внутренней медицине в контексте междисциплинарной интеграции. Доказана эффективность данного метода в освоениитемы «вторичная артериальная гипертензия» студентами пятого курса. Использование новых технологий в обучении приводит кполучению более высокого уровня знаний по теме занятия.

Ключевые слова: интерактивное обучение, «мозговой штурм», методический сценарий, знания, еффективность.

Summary. The article offers data about the use of the interactive technology “brainstorm” in the practical lessons in internal medicine inthe context of the integrations between the subjects. The fifth year students described the effectiveness of this method in studying the topic“secondary arterial hypertension”. The use of the new technologies in the process of education gives students better chances to acquire moreknowledge about the topic they study.

Keywords: interactive education, “brainstorm”, methodical scenario, effectiveness.Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.

Інтерактивне навчання (ІН) - це діалогове навчання, у ходіякого здійснюється взаємодія з чим-небудь (наприклад,комп’ютером) або ким-небудь (викладача зі студентами)[6,8]. Метою ІН є розвиток особистості майбутнього фахівця,насамперед, різноманітних форм мислення кожного сту-дента у процесі засвоєння знань. Інтерактивна технологія -це спільна діяльність, цілісна взаємодія усіх учасників нав-чально-виховного процесу, де викладач та студенти - суб’єк-ти навчання. Викладач є лише керівником розумової діяль-ності студента, спрямовує її, допомагає, послуговуючисьфактами, зробити певні висновки. При цьому віддає пере-вагу не інформаційно-контролюючій функції, а організа-ційно–стимулюючій, дотримується демократичного стилюкерування, підтримує ініціативу студентів та має настановуна співпрацю та солідарну відповідальність за її результати.Новий тип навчання сприяє переосмисленню самоцінностізнань як головного показника освіченості людини та засобурозвитку особистості студентів [16, 17]. При використанніІН зростає роль вміння студентів самостійно добувати йузагальнювати інформацію з різних джерел. Завдяки ІНмолодь засвоює усі рівні пізнання (знання, розуміння, засто-сування, аналіз, синтез, оцінка), розвиває критичне мис-лення, рефлексію, вміння розмірковувати, розв’язувати про-блеми [6, 24].

За даними американських учених, під час лекції студентзасвоює всього 5% матеріалу, під час читання – 10%, роботиз відео/аудіо матеріалами – 20%, під час демонстрації - 30%,під час дискусії – 50%, під час практики – 75%, а коли ученьнавчає інших чи відразу застосовує знання - 90% [21]. Педа-

гогами запропоновано концепцію: «те, що я чую, я забуваю;те, що я чую і бачу – я трохи пам’ятаю; те, що я чую, бачу іобговорюю – я починаю розуміти; коли я чую, бачу, обго-ворюю і роблю – я набуваю навичок; коли я передаю знанняіншим – стаю майстром» [4].

Термін «мозковий штурм» (МШ), (brainstorming) - за-пропонований у 1937 році А. Осборном. «Вrainstorming» занглійської перекладається як припадок, душевне потря-сіння, блискуча ідея, чудовий план. Ефективність методуМШ полягає в тому, що в емоційно розкутій атмосфері ідеїодних можуть наводити інших на нові пропозиції. Це даєзмогу згенерувати значно більшу кількість ідей, ніж за умов,коли ці люди працюють поодиноко. Наведемо повчальнийприклад МШ. Під час війни за його методами вивчаласьпроблема боротьби з корабельними мінами. Одна пропо-зиція рекомендувала: коли з’являється міна, команда стаєдо борту і щосили дмухає на неї. При аналізі ця, на першийпогляд, безглузда ідея трансформувалась у метод відштов-хування високочутливих мін потужними струменями води[1].

Принципи методу МШ: кожному надається можливістьвисловитись, усі твердження приймаються, наголошуєтьсяшвидше на кількості, а не на якості, ідеї не оцінюються і некритикуються, записуються так, як були сформульовані, безредагування. Учасники можуть відштовхуватись від ідейінших. Коли ідеї згенеровані, їх можна об’єднати чи привестидо ладу [2, 4]. Для ефективного проведення МШ має надзви-чайно велике значення атмосфера, в якій він відбувається.Якщо попередня поведінка викладача не була коректною,підтримуючою, якщо педагог дозволяв собі робити заува-


ження або критикувати студентів, не варто розраховуватина те, що учасники МШ зможуть генерувати цікаві ідеї,вільно висловлюватися, вносити цікаві пропозиції. Під часпроведення МШ неодмінно повинен бути ведучий експерт,який підказує напрями пошуку. Необхідно обрати секретаря,який фіксує усі ідеї за допомогою малюнків, ключових слів,своїх позначок. Сеанс МШ здійснюється в два етапи: на пер-шому - заохочується висування будь-яких, навіть безглуздих,пропозицій; на другому - після створення певного банкуідей, експерти уважно їх вивчають і оцінюють за допомогоюспеціальних критеріїв [16]. Мета МШ в тому, щоб зібратиякомога більше ідей щодо проблеми від усіх студентів про-тягом обмеженого періоду часу. Цей вид роботи активізуєінтелектуальні здібності студентів, розвиває фантазію, ви-робляє вміння толерантно ставитись до чужих думок. Цядіяльність потребує певної підготовки аудиторії, ознайом-лення із правилами МШ [2, 3]. МШ сприяє розвитку пошу-кової спрямованості мислення, прагненню до знаходженнякращих варіантів розв’язання завдань, дає можливість вільновисловлювати свої думки [18].

Результатом застосування цього методу є прийняттягрупою студентів остаточного рішення. Процес прийняттярішень складається не тільки з вибору кращого варіанту,але й з пошуку альтернатив, встановлення критеріїв оцінки,вибору способу оцінки альтернатив тощо. Це процес, якийпочинається з констатації виникнення проблемної ситуаціїта завершується вибором рішення, тобто вибором дії, якаспрямована на усунення проблемної ситуації [20]. На про-цес прийняття рішення впливає безліч факторів, а саме:імовірність прийняття неправильного рішення; ризик у прий-нятті рішення, оскільки він пов’язаний зі зростанням відпові-дальності; дефіцит часу; ступінь підтримки колективом;особисті якості; політика організації - суб’єктивний факторпри прийнятті рішення: статус, влада, престиж, легкість вико-нання [10].

Розглянемо деякі з етапів прийняття рішення, концен-труючи увагу тільки на ключових (принципово важливих)аспектах їх реалізації. Накопичення інформації про пробле-му означає збирання й обробку різноманітних відомостейщодо проблеми, яка розглядається. Якість вирішення про-блеми залежить від якості інформації про неї. Якість інфор-маційних матеріалів у свою чергу оцінюється за допомогоютаких критеріїв: об’єктивність - це інтегральний критерій,який поєднує у собі наступні часткові критерії: повноти ін-формації (визначається наявністю відомостей, включаючисуперечливі, які необхідні та достатні для прийняття рішен-ня); точності інформації (ступінь відповідності інформаціїоригіналу); несуперечливості інформації (окремі частиниоднієї і тієї самої інформації не мають суперечити однаодній); переконливості інформації (доведеність інформації,яка примушує вірити у її достовірність); лаконічність - цестислість та чіткість викладення інформації (досягається зарахунок високої згорнутості інформації без втрати її необхід-ної повноти); актуальність - це відповідність інформаціїоб’єктивним інформаційним потребам; своєчасність - цездатність задовольняти інформаційну потребу у прийня-тний для виконання строк; комунікативність - це властивістьінформації бути зрозумілою для того, кому вона адресована[14].

Розробка альтернативних варіантів означає розробку,опис та складання переліку усіх можливих варіантів дій, щозабезпечують вирішення проблемної ситуації. В теорії прий-няття рішень альтернативи розглядаються як екзогенні фак-тори. Проте складність управління і полягає в опрацюванніщонайповнішої сукупності альтернатив, яка містить всі до-пустимі варіанти дій для досягнення встановленої мети. Зіншого боку, збільшення кількості альтернатив ускладнює ірозтягує у часі процес прийняття рішень [13]. Тому об-ґрунтоване зменшення кількості альтернатив є фактором

підвищення ефективності процесу прийняття рішень. Кож-ну знайдену альтернативу необхідно перевірити за такимикритеріями: реалістичність - можливість її здійснення взагаліз урахуванням зовнішніх обставин (юридичні обмеження;можливості існуючих технологій; моральні та етичні нормитощо); відповідність ресурсам, які має у своєму розпоряд-женні організація; прийнятність наслідків реалізації альтер-нативи (необхідно враховувати не тільки основні (пов’язаніз досягненням мети), але й побічні результати, не тільки вбезпосередній період реалізації альтернативи, але й у май-бутні періоди) [15].

Мета дослідження: покращити рівень засвоєння знань упроцесі викладання внутрішньої медицини, підвищити рі-вень успішності студентів у процесі навчання.

Оцінити процес ухвалення рішень групою; допомогтикожному засвоїти ефективну поведінку в колективі для до-сягнення згоди при вирішенні групового завдання; отриматиінформацію про партнерів, керівництво й домінувати у групі;посилити згуртованість групи; сформувати здатність довзаємодії та комунікації. Викладач має спробувати досягтитого, щоб кожний, хоча б частково погодився з оцінкою йогоучасті у МШ (знання, культура поведінки, взаємоповага,взаємотерпіння, взаєморозуміння, дружелюбність і т.і.).

Матеріали і методиНа основі цілей, завдань, характеристики, принципів

МШ нами розроблений сценарій заняття (табл.1), яке мето-дично складається з трьох етапів: підготовчого, основного іпідсумкового. Для кожного етапу заняття розроблені мате-ріали методичного забезпечення [9, 11].

Для визначення ефективності різних схем навчальнихтехнологій щодо засвоєння теми «вторинна артеріальнагіпертензія» студентам І групи п’ятого курсу (n=12) вико-ристали загальноприйняту методику проведення практич-ного заняття відповідно до методичних рекомендацій, студен-там ІІ групи (n=11) - у складі основного заняття був застосо-ваний інтерактивний метод МШ. Критерії оцінювання знань:загальноприйняті, шо рекомендовані МОЗ і МОН України;за результатами розв’язання нетипових, ускладнених задачІІІ рівня та програмованого контролю, побудованого натестах ІІІ рівня [11]; а також запропонованих нами критеріївоцінювання результатів МШ: активність кожного учасникагрупи – висока – 3 бали, середня – 2 бали, слабка – 1 бал;глибина знань – висока – 3 бали, середня – 2 бали, слабка –1 бал; вміння виділити синдроми захворювання – висока – 3бали, середня – 2 бали, слабка – 1 бал; коректність обранихметодів дослідження - добра – 3 бали, задовільна – 2 бали,незадовільна – 1 бал; уміння дискутувати - добра – 3 бали,задовільна – 2 бали, незадовільна – 1 бал; рівень знань інавичок - добра – 3 бали, задовільна – 2 бали, незадовільна –1 бал; підсумковий бал: максимальний – 18 балів, мінімаль-ний для зарахування – 10 балів.

Результати та їх обговоренняЗавдання підготовчого етапу заняття за методом МШ

включають наступні питання: основні терміни, параметри,характеристики при визначенні вторинних (симптоматич-них) артеріальних гіпертензій та алгоритм їх диференційногодіагнозу, критерії ступеневої діагностики і лікування бронхі-альної астми, причини і наслідки офтальмогіпертензії, про-токоли надання медичної допомоги хворим із артеріальноюгіпертензією, ядухою, підвищенням внутрішньоочноготиску.

Початком основного етапу МШ є оголошення студентамзмісту клінічного випадку, запропонованого для вирішення:в офтальмологічне відділення каретою швидкої допомогидоставлено пацієнта К, 47 років, зі скаргами на раптове зни-ження гостроти зору на праве око, сильні болі в ділянціправого ока, болі в правій половині голови, епігастральній


107№ 2 (19) - 2013

Таблиця 1. Методичний сценарій заняття Етапи та їх функції Дії викладача Дії студентів Методичне забезпечення

1. Підготовчий етап 1. Приймає організаційні рішення перед початком заняття: чітко визначає проблему або тему для «мозкового штурму». 2. Розробляє сценарій заняття. 3. Пропонує студентам обрати: - ведучого експерта, який підказує напрями пошуку; - модератора группи (той, хто буде слідкувати за правилами МШ на усіх його етапах, висувати також свої ідеї); - обрати секретаря, який буде фіксувати усі ідеї за допомогою малюнків, ключових слів, своїх позначок та висуває свої. 4. Визначає основні та допоміжні матеріали для підготовки. 5. Пояснює завдання та критерії оцінювання результатів роботи в групі. 6. Проводить «розминку».

1. Об’єднуються у коло навколо стола. 2. Обирають експерта, модератора, секретаря. 3. Ведучий експерт отримує та оголошує тему для обговорення. 4. Знайомляться із основними та допоміжними матеріалами для підготовки. 5. «Розминаються» перед початком МШ.

Список рекомендованої літератури, адреси веб- сторінок, кафедральний інформаційний сайт, методична вказівка для студентів.

2. Основний етап

1. Доводить зміст завдання. 2. Щоби збільшити появу нових ідей, оголошує паузу на декілька хвилин і потім розпочинає знову. 3. Щоби покращити якість ідей, на початку атаки дає час учасникам, щоб вони записали свої ідеї індивідуально. 4. Організовує циклічність висунення ідей учасниками групи, слідкує, щоб ідеї не повторювалися. 5. Заохочує кожного студента групи до роботи, спрямовує хід дискусії, яка не повинна виходити за рамки етики і коректності. 6. Реєструє (записує) усі висловлені цінні думки і те ким запропоновані. 7. Оголошує правила обговорення: - головне - кількість ідей, - заборона критики ідей, - вітання нетрадиційних і абсурдних ідей, - не шукати деталей. 8. Пропонує групі прийняти остаточне вирішення поставленої проблеми. 9. Визначає доповідача.

1. Обдумують свої ідеї; 2. Формулюють і записують свої ідеї, які запропонують; 3. Ведучий експерт групи пропонує протягом хвилини по черзі висловити свої думки. 4. Секретар фіксує або запам’ятовує ідеї. 5. Обговорюють висунуті ідеї учасниками групи під керівництвом експерта, їх аналізують та відбирають з них найбільш раціональні з погляду більшості учасників. Автор ідеї може пояснити свою думку. 6. Визначають пріоритети і колективно обирають найціннішу ідею, що задовольняє усіх учасників обговорення. 7. Доповідають і обґрунтовують обрану ідею.

Ситуаційна задача. Мультимедійні презентації. Додаткові матеріали: історії хвороби, аудіо-, відеоматеріали, протоколи і алгоритми досліджень, діагностики, лікування.

3. Підсумковий етап

1. Оцінює засвоєні вміння кожного студента та групи у цілому. 2. Оцінює професійний рівень дискусії та активність кожного студента. 3. Оцінює чи вирішена проблемна ситуація (чи досягнута мета), чи вірно були вибрані підходи, критерії вирішення проблеми, а також чи вдалось виробити рекомендації для практичних дій? 4. Визначає підсумковий бал успішності кожного студента.

1. Отримує оцінку викладача у балах. 2. Отримує завдання на наступне заняття.

Шкала оцінювання знань і вмінь студентів

Н.М. Кириченко, О.М. Панько “Ефективність інтерактивного методу «мозкового штурму»...”


ділянці, області серця, нудоту,блювоту. Скаржиться на на-пади ядухи до 1-2 рази на деньта до 2 разів уночі, що зні-мається 1-2 вдихами сальбу-тамолу, малопродуктивнийкашель із виділенням в’яз-кого харкотиння. Задишкупри ходьбі. Об’єктивно: за-гальний стан середньої тяж-кості. Хворий підвищеногоживлення. Індекс маси тіла –24. Шкірні покрови бліді. Ціа-ноз носо-губного трикутни-ка. Пульс 97 за хвилину, рит-мічний. Температура тіла36,80С. Артеріальний тиск175/105 мм рт. ст. Грудна клі-тина діжкоподібна. Перкусіягрудної клітини – звук із ко-робочним відтінком. Аус-культація легень – диханняослаблене, частота дихальнихрухів 20 за хвилину, вислухо-вуються сухі свистячі розсіяніхрипи. Ліва границя серцязміщена вліво на 1,5 см. Аус-культативно – тони серцяприглушені, акцент ІІ тонунад аортою, короткий систолічний шум на верхівці серця.Живіт м’який безболісний, печінка не збільшена. Пастоз-ність гомілок. Фізіологічні випражнення не змінені. Анамнеззахворювання: напади ядухи відзначає з дитинства. Пози-тивні скарифікаційні алергологічні тести на домашній ібібліотечний пил. Останні 14 років постійно приймає внут-рішньо медрол у дозі 8 мг на добу та інгаляції сальбутамолу.Останні 5 років відмічає підвищення артеріального тискудо 180/110 мм рт. ст. Погіршення зору відзначає протягомостаннього 1-1,5 року. Різке погіршення зору та вищенаве-дені скарги відмічає протягом доби. Травми очей, хірургічніта лазерні втручання на очах відсутні. Огляд окуліста: Гос-трота зору ОД 0,06, не корегує, внутрішньо очний тиск 45мм рт. ст., ОС 0,4 не корегує, внутрішньо очний тиск 28 ммрт.ст. При огляді: ОД – виражений набряк повік, особливоверхньої, сльозотеча, застійна ін’єкція, рогівка мутна, на-брякла, місцями профарбовується флюоресцеїном, чут-ливість рогівки знижена. Послідуючі середовища огляду недоступні. Передня камера мілка, водяниста волога прозора,зіниця широка, овальної форми, реакція на світло відсутня.ОС – око спокійне, передній відрізок без змін, у ділянці зад-нього полюсу кришталику спостерігається нещільне помут-ніння у вигляді чаші. Очне дно Офтальмоскопія ОС: Наочному дні диск зорового нерва блідий, контурований, фізіо-логічна екскавація поширена, зсув судинного пучка досе-редини. Артерії вузькі, звивисті, вени помірно розширені,звивисті, в парамакулярній ділянці та парапапілярно вияв-ляються дрібні ретинальні крововиливи. Периметрія ОС:звуження поля зору в назально-верхньому квадранті на 25°,парацентральна скотома Б’єрума. Гоніоскопія: структурикута візуалізуються (шлемів канал та трабекулярна ділянка),кут увесь відкритий. Дані додаткових методів обстеження:Загальні аналізи крові: еритроцити - 3,96 · 1012/л, гемоглобін -120 г/л, КП - 0,9, лейкоцити - 5,9·109/л, еозинофіли - 10%,паличкоядерні нейтрофіли - 2%, сегментоядерні нейтрофіли -63%, лімфоцити - 26%, моноцити - 8%, ШОЕ - 22 мм/год.Біохімічний аналіз крові: цукор - 4,5 ммоль/л, білірубін - 16,9мкмоль/л, калій - 4,5 ммоль/л, натрій - 125 ммоль/л, холес-терин - 5,0 ммоль/л. Загальний аналіз сечі - без змін. Спіро-метрія: ЖЄЛ - 54%, ОФВ - 44%, МВЛ - 49%. Рентгенобсте-

ження грудної клітини: підвищена прозорість легень, гори-зонтальне положення ребер, розширення межребернихпроміжків, низьке стояння діафрагми. На ЕКГ: відхиленняелектричної осі серця вліво (R1, SІІІ, SAVF), збільшенняамплітуди зубця R у відведеннях V5-6 та зубця S у відведенняхV1-2. ЕхоКС: корінь аорти — 3,0 см, її стінки незначно ущіль-нені. Розмір лівого передсердя - 3,2 см. Мітральний клапан«М»-подібний. КСР ЛШ - 3,5 см, КДР ЛШ - 5,0 см. Товщинаміжшлуночкової перетинки — 1,4 см, задньої стінки ЛШ -1,6 см. Фракція викиду - 61%.

Завдання МШ:1). Сформулювати клінічний діагноз захворювання;2). Дослідити причинно-наслідкові зв’язки в цій клінічній

ситуації;3). Скласти програму обстеження;4). Визначити тактику ведення і програму лікування хво-

рого.Розпочати вирішення поставленого перед студентами

завдання необхідно з виділення основних синдромів і симп-томів та шляхом проведення диференційної діагностикивизначити приоритетні у цього пацієнта. У представленомуклінічному випадку у хворого можна визначити симптомпідвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ), синдромбронхообструкції, шлункової диспепсії, болю в грудній кліт-ці, метаболічний, симптом артеріальної гіпертензії, метабо-лічний синдром. Після їх обговорення і диференціації групастудентів дійшла висновку, що у цього хворого основнимиє три синдроми (рис. 1). Потім учасники МШ висуваютьпричини, які можуть привести до їх виникнення, проводятьдиференційний діагноз і формулюють клінічний.

На етапі обговорення основної частини дослідження вцій клінічній ситуації студенти повинні чітко визначитипершопричину гострого нападу вторинної глаукоми і син-дрому артеріальної гіпертензії, а саме, тривале вживанняглюкокортикоїдів із приводу бронхіальної астми, що при-звело до виникнення вищеназваних синдромів (рис. 2). Про-понують план обстеження хворого. Складають лист призна-чення цьому пацієнту.

За цю тему студенти І групи отримали оцінки: «незадо-вільно» - 8,3%, «задовільно» - 50,0%, «добре» - 33,4%, «від-

Основні симптоми і синдроми у хворого

БронхообструктивнийАртеріальної гіпертензії

Причини:1. БА, 2. ХОЗЛ,3. Трахеобронхіальнадискінезія,4. Захворювання з обтурацією і компресією (пух-лина, аневризма аорти, збільшення лімфовузлів)5. Серцева астма,6. ТЕЛА

Причини:1. Есенціальна АГ2. Вторинна:- ниркова,- Ендокринна,- Гемодинамічна,- Цереброваскулярна,- Вживання ліків,- “білого” халату і т. і.

Диф. діагн

Алергічна персистуюча БАIV ступ., фаза загострення, емфізема легень, ЛН ІІ ст.

Симптоматична(ятрогенна) АГІІ стадії, 2 ступеню,

високого КВ ризику.

Диф. діагн.

Гострий нападвторинної глаукоми

Підвищення ВОТ

Причини вторинноїглаукоми:

1. Внутрішньоочнапухлина,

2. Катаракта,3. Неоваскуляризація,4. Травми, 5. Оперативне

втручання6. Стероїд-індукована

Диф. діагн.

Рис. 1. Схема «мозкового штурму» на другому етапі


109№ 2 (19) - 2013

мінно» - 8,3%, таким чином середній бал групи – 3,4. Ус-пішність ІІ групи була такою: «незадовільно» - не отримавніхто, «задовільно» - 36,4%, «добре» - 45,5%, «відмінно» -18,1%, середній бал – 3,8. При діагностиці рівня засвоєннязнань у ІІ групі студентів таких, що не засвоїли цю тему небуло тих, що отримали оцінку «задовільно» було на 13,6%менше, ніж у І групі, оцінку «добре» одержало на 12,1%,більше студентів ІІ групи, «відмінно» на 9,8% частіше ви-ставлено у ІІ групі. Таким чином, успішність засвоєння знаньу ІІ рупі була вищою на 21,9%, ніж у І групі (р<0,05).

Новітні підходи до організації навчання роблять нав-чально-виховний процес ефективним, цікавим та різнома-нітним. Інтерактивне навчання є однією з найбільш гнучкихформ включення кожного студента в роботу, забезпечуєперехід від простих до складних завдань, вчить використову-вати не готові знання, а здобувати їх із власного досвіду, щоведе до розвитку мислення - творчого і діалектичного. Вико-ристання інтерактивних технологій дає можливість збага-чувати світоглядну і моральну основу суджень як окремоїособистості, так і думки студентського колективу. Задопомогою подібних інтерактивних вправ можна глибшеосмислювати актуальні явища професійного, громадського,культурного, міжнародного життя, навчитися поважативласну думку, зрозуміти, що не завжди те, що висловлюєбільшість, є істиною.

Суспільству майбутнього потрібні люди з актуальнимизнаннями, гнучкістю і критичністю мислення, творчою іні-ціативою, високим адаптаційним потенціалом. Не меншважливими будуть такі їх якості, як висока моральність,особистісна відповідальність, внутрішня свобода, налашто-ваність на максимальну самореалізацію, здатність досягативисокої мети раціональним шляхом і коректними засобами[12]. Освіта є головним механізмом соціального кругообігуякості (якість особистості людини (те, що закладає педагог усамовиховання й виховання дитини), якість життя, якістьвиробництва, якість культури екологічного середовища(залежить від культури застосувань знань) [5].

Динаміка сучасного розвитку цивілізації, прогнозуванняйого перспектив наводять на думку, що освітня система,навчальний заклад, колектив викладачів і викладач, які ігно-руватимуть у своїй діяльності інноваційний чинник, не лишевідставатимуть від суспільних процесів, тенденцій, а й спри-чинятимуть формування особистості, покоління, заздалегідьзапрограмованих на аутсайдерські інтелектуальні, духовні,соціальні позиції [7, 19].

Висновки1. Використання запропонованої технології

«мозкового штурму» призводить до більш ви-сокого рівня засвоєння теми заняття, щодоводить його ефективність у навчальномупроцесі.

2. Метод забезпечує кожному члену групи«мозкового штурму» рівну участь в обгово-ренні проблеми та висуванні ідей, створюєсприятливі умови для виникнення ефекту«ланцюгової реакції» ідей.

3. Інтерактивний метод «мозкового штур-му» може бути широко використаним прививченні клінічних дисциплін на 4-6 курсах, уроботі в наукових гуртках, а також при під-готовці інтернів і спеціалістів (для осіб, якімають багаж теоретичних і практичних знаньз конкретної та суміжних дисциплін, здатнихінтегрувати знання по «вертикалі» і «горизон-талі»).

Література1. Агейкіна-Старченко Т. Інтерактивні методи

розвитку профкомпетент-ності // Відкритий урок: Розробки.Технології, Досвід. – 2010. - № 10. - С. 53-55.

2. Ахмерова Д.Ф. Моделирование учебной деятельности поформированию готовности к профессиональному общению /Д.Ф.Ахмерова //Педагогический журнал. – 2011. - № 1. – С. 68-76.

3. Бачинська Є. М. Механізм формування інноваційного ос-вітнього простору в регіоні / Є. М. Бачинська // Педагогіка іпсихологія. Вісн. АПН України. - 2007. - Вип. 1. - С. 79–88.

4. Василевская С.С. Интерактивные образовательные системы// Профессиональное образование. – 2006. - № 1. - С.15-16.

5. Вукіна Н.В. Критичне мислення: як цього навчити:Науково-методичний посібник / Н.В. Вукіна, Н.Л Дементієвська.,І. М. Суизенко.

6. Нові технології навчання: науково-методичний збірник. –К.: ІІТЗО, 2008, Вип.54 – 105 с. Гребельник О.П., Болюбаш Я.Я.,Шелест І.А. та ін.

7. Зайчук О. В. Управління якістю освіти як складова дер-жавної освітньої політики. / О. В. Зайчук // Педагогіка і психологія.Вісн. АПН України.- 2007. - Вип. 2. - С. 18–26.

8. Колмогорова С. Интерактивные формы и методы работы// Педагогическая техника. - 2007. - № 2. - С. 18-25.

9. Кукушин В.С. Теория и методика обучения/ В.С. Кукушин– Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. – 174 с.

10. Марценюк В. П. Коцюба Р.Б. Метод аналізу ієрархій длявизначення ефективності інноваційних методик вивчення іноземноїмедичної лексики /В. П. Марценюк, Р.Б. Коцюба Педагогіка іпсихологія.- 2010. - № 2. - С. 96-104.

11. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннянавчальних занять в медичних ВУЗах / В.Є. Мілерян.– Київ, 2008. –80 с.

12. Покась Л. Креативна технологія навчання формує мис-лення майбутнього /Покась Л., Сінгаєвська В. //Географія таоснови економіки в школі.- 2010. - № 9. - С. 2-5.

13. Пометун О.І. Сучасний урок. Інтерактивні технології нав-чання: /О.І. Пометун Л.В. Пироженко. Науково-методичнийпосібник. - К.: Видавництво А.С.К., 2004. - 192 с.

14. Присяжная А.Ф. Прогностическая компетентность буду-щего специалиста /А.Ф.Присяжная // Профессиональное обра-зование. – 2006. - № 1. - С.20.

15. Пришляк О.Ю. Кооперативна методика навчання в освіті/О.Ю. Пришляк // Вимірювальна та обчислювальна техніка втехнологічних процесах. – 2011. - № 1. – С. 220-223.

16. Ревенко В. Інтерактивні технології навчання на сучасномуетапі /В. Ревенко // Наукові записки, серія: педагогічні науки.–2009. -Вип. 88. - С. 206-209.

17. Тарасова О.А. О педагогической инноватике / О.А Тара-сова. Педагогика. - 2009. -№ 10. - С. 105-109.

18. Тоболкин А.А. Интерактивные инновационные формыразвития математической одаренности / А.А. Тоболкин // Ода-ренный ребенок.- 2008. -№ 1. - С. 36-41.

Синдромбронхообструкції

Синдромартеріальноїгіпертензії

Гострий нападглаукоми

Гіперреактивністьбронхів,Напади ядухи

Тривале вживання глюкокортикостероїдів

Гіперкапнія,Периферичнавазоділатація ізбільшеннясерцевогопоштовху.

Рис. 2. Схема причинно-наслідкових зв’язків стану хворого на етапіобговорення висунутих ідей

Н.М. Кириченко, О.М. Панько “Ефективність інтерактивного методу «мозкового штурму»...”


19. Тягло О. В. Критичне мислення./ О. В. Тягло - X.: ВГ«Основа», 2008.- 190 с.

20. Ханин В.Н. Методы обучения в системе бизнес-образования:/В.Н. Ханин методические рекомендации для преподавателей, Урало-Сибирский институт бизнеса. – 2005. – 14 с.

21. Southwick FS. Избавь меня от Powerpoint и верни меди-цинский учебник. /FS Southwick //Труды американской клини-ческой ассоциации.– 2007. - № 118. – С. 115-122.



УДК 37.041: 378ВИКОРИСТАННЯ ІНДИВІДУАЛЬНИХ НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИХ ЗАВДАНЬ У РАМКАХ

ВИКОНАННЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТАМИ ФАРМАЦЕВТИЧНОГОФАКУЛЬТЕТУІ.П. Кутинська


ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИХ ЗАДАЧ ВПРЕДЕЛАХ ИСПОЛНЕНИЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТАМИ

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТАИ.П. Кутинская


THE USE OF INDIVIDUAL EDUCATIONAL AND RESEARCH TASKS WITHIN THE FRAMEWORKOF INDEPENDENT WORK BY THE STUDENTS OF THE FACULTY OF PHARMACY

I.P. KutynskaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У роботі висвітлено основні напрямки виконання самостійної роботи студентів у рамках використання індивідуальнихнавчально-дослідних завдань, які представлені у вигляді проблемних задач чи проектів.

Дана методика забезпечує формування наукового світогляду студентів, допомагає оволодіти методологією і методами науковогодослідження, основними принципами надання допомоги пацієнтам – відвідувачам аптек, розвиває творче мислення та індивідуальніздібності студентів; сприяє постійному оновленню і вдосконаленню знань; розширює теоретичний кругозір і наукову ерудиціюмайбутнього фахівця.

Ключові слова: самостійна робота студентів, індивідуально-дослідні завдання.

Резюме. В работе отображены основне направления исполнения самостоятельной работы студентов в пределах использованияиндивидуальных научно-исследовательных заданий, которые представлены в виде пробллемных задач или проэктов. Дання методикаобеспечивает формирование научного мировоззрения студентов, помогает овладеть методологией и методами научного исследования,основними принципами представления помощи пациентам – посетителям аптек, развивает творческое мышление и индивидуальныеспособности студентов; содействует постоянному оновлению и усовершенствованию знаний; расширяет теоретический кругозор инаучную эрудицию будущого специалиста.

Ключевые слова: самостоятельная работа студентов, индивидуальные научно-исследовательские задачи.

Summary. The paper highlights the main trends of the students’ independent work within the framework of using individual teaching andresearch tasks that are presented as problem tasks or projects. This technique ensures the formation of the students’ scientific views, helpsthem to master the methodology and means of scientific research and the basic principles of helping the patients – the visitors of thepharmacies. It also develops creative thinking and individual abilities of the students, promotes constant quest and improvement of knowl-edge; broadens theoretical horizons and scientific intelligence of the future specialist.

Key words: self-study of students, individual research tasks.

Концепція самостійної роботи студентів в умовах упро-вадження кредитно-модульної системи організації навчаль-ного процесу спрямована на розвиток особистості майбут-нього фахівця, формування його як творця, здатного не лишесамостійно здобувати знання, а й реалізувати їх відповіднодо практичних вимог сьогодення. В умовах скорочення ауди-торних годин за рахунок збільшення часу на самостійнуроботу студентів (СРС) відбувається переорієнтація процесунавчання з лекційно-інформативної на індивідуально-ди-ференційовану, особистісно-орієнтовану форми.

Необхідною умовою впровадження кредитно-модульноїсистеми організації навчального процесу є розробка науко-

во-методичного супроводу СРС та організаційно-методич-ного забезпечення індивідуальної роботи студентів [1].

Практична значущість СРС полягає в обґрунтуванні ре-альності та її результатів для потреб фармацевтичної прак-тики. Під реальністю розуміють роботу, що за своїм змістомвідповідає існуючим проблемам, результати якої можутьбути використані клінічними провізорами для вирішеннямедичних проблем при проведенні фармацевтичної опікичи відпуску без рецептурних (ОТС) препаратів. Новизнавпровадження обґрунтовується наступними твердження-ми:

СРС орієнтована на взаємодію суб’єктів навчання і

111№ 2 (19) - 2013

пацієнтів, метою і мірою ефективності якої є формуванняпрофесійної компетентності майбутнього фахівця;

індивідуальна робота студента як один із основних ком-понентів навчальної діяльності студента, що сприяє реалізаціїтворчих можливостей студентів, розвитку їхніх здібностейта пізнавальної активності;

структура самоосвітньої компетенції як складової про-фесійної компетентності фармацевтів є орієнтиром для виз-начення її результатів на рівні вирішення конкретної клінічноїпроблеми при проведенні належної фармацевтичної прак-тики;

інструментом визначення ефективності СРС та інди-відуальної роботи студента є моніторинг, який проводитьсящорічно за спеціальними програмами.

Ефективність самостійної навчальної роботи студентівзначною мірою залежить від певних дидактичних умов: гнуч-кого та персоніфікованого керівництва самостійною робо-тою, посилення вимог до рівня її результатів за рахунок засто-сування програмних засобів самонавчання, самоконтролюта самокорекції; збільшення обсягу та продуктивностісамостійної роботи у навчальному процесі, підвищеннямотивації студентів до самостійної роботи за рахунок її на-ближення до реальних умов майбутньої професійної діяль-ності; урахування індивідуальних особливостей студентів;використання завдань проблемного, навчально-дослідногохарактеру [2,3]. Використовують також комплексний і сис-темний підходи для розкриття теми й полягають у тому, щопредмет дослідження підлягає всебічному вивченню:теоретичні положення, практичні рішення і наробки, аналіз,шляхи й умови реалізації поліпшення. При цьому необхіднопідтримувати взаємозв’язок, послідовність і логічністьвикладання матеріалу; використати сучасні теоретичні мето-дології, наукові розробки і дослідження за даною темою.

Індивідуальна робота студента є формою організації нав-чального процесу, яка передбачає створення умов дляякнайповнішої реалізації творчих можливостей студентівчерез індивідуально-спрямований розвиток їхніх здібностей,науково-дослідну роботу і творчу діяльність. Різновидоміндивідуальних занять є індивідуальні навчально-досліднізавдання (ІНДЗ), які відповідають інноваційним технологіямнавчання. ІНДЗ - вид позааудиторної індивідуальної роботистудента навчального, навчально-дослідницького чи проект-но-конструкторського характеру, яке використовується впроцесі вивчення програмного матеріалу навчальної дис-ципліни [4].

ІНДЗ – це окремий обов’язковий змістовий модуль, якийвиконується самостійно й оцінюється як частка навчальногокурсу з урахуванням у загальній оцінці за курс. Питомавага ІНДЗ у загальній оцінці з дисципліни, залежно від склад-ності та змісту завдання, може становити від 25% до 40%.ІНДЗ містить елемент пошукової, частково науково-до-слідної роботи і виступає чинником залучення студента донауково-дослідної діяльності, яка може бути продовжена увигляді виконання курсової, дипломної, магістерськоїроботи, підготовки наукових доповідей, написання науковихстатей тощо. Зміст, структура, порядок подання та захистуІНДЗ, критерії оцінювання розробляються викладачем ідоводяться до відома студентів до початку його виконання.

Мета індивідуального навчально-дослідного завдання -самостійне вивчення частини програмного матеріалу,систематизація, поглиблення, узагальнення, закріплення тапрактичне застосування знань студента з навчального курсута розвиток навичок самостійної роботи [5,6].

З метою полегшення виконання СРС проводиться струк-турування індивідуального навчально-дослідного завдання[7,8], яке, як правило складається з наступних частин:

вступ — зазначається тема, мета та завдання роботи йосновні її положення;

теоретичне обґрунтування - виклад базових теоретич-

них положень, законів, принципів, алгоритмів тощо, на ос-нові яких виконується завдання;

методи (при виконанні практичних, розрахункових,моделюючих робіт);

основні результати роботи та їх обговорення – пода-ються статистичні або якісні результати роботи, схеми, ма-люнки, моделі, описи, систематизована реферативнаінформація та її аналіз тощо;

висновки;список використаної літератури;додатки (за необхідності).До основних видів ІНДЗ слід віднести: написання рефе-

рату із теми (модуля) за заданим планом, враховуючи су-часну медичну проблематику; підготовка санбюлетня зметою пропагування здорового способу життя та змен-шення ризику розвитку ССЗ; розв’язування проблемнихклінічних ситуацій з вирішення питань проведення фарма-цевтичної опіки та розроблення теоретичних або практичнихрекомендацій з метою підвищення ефективності та без-печності використання певних лікарських середників.

Індивідуальні завдання виконують студенти самостійнопід керівництвом викладачів. Як правило, індивідуальні зав-дання виконуються окремо кожним студентом. У тих ви-падках, коли завдання мають комплексний характер, до їхвиконання можуть залучатися кілька студентів. Оцінка заІНДЗ виставляється на заключному занятті з курсу на основіпопереднього ознайомлення викладача зі змістом ІНДЗ.Можливий захист завдання шляхом усного звіту студентапро виконану роботу. Оцінка за ІНДЗ є обов’язковим компо-нентом іспитової оцінки (диференційованого заліку, заліку)і враховується при виведенні підсумкової оцінки з нав-чального курсу.

ВисновокВраховуючи сутність вітчизняного особистісно-орієнто-

ваного навчання як навчання, яке враховує суб’єктивнийдосвід особистості студента, поставивши його на місце пер-шого дослідника певної проблеми, актуальним залишаєтьсяметод ІНДЗ. Саме цей метод дозволяє підготувати квалі-фікованого працівника медичної галузі, розвиваючи клінічнемислення та формуючи комплексний підхід до розв’язанняконкретних клінічних проблемних задач. ІНДЗ студентів слідспрямовувати на розвиток системи інтелектуальних творчихякостей особистості: інтуїції, креативності, творчої уяви,дивергентності та оригінальності мислення.

Література1. Бендера І.М., Фірман Ю.П., Мєдвєдєва М.В. Основні

вимоги до методики планування самостійної роботи студентів /І.М. Бендера, Ю.П. Фірман, М.В. Мєдвєдєва // Наука і методика.– 2007. - № 10, - С. 89-93.

2. Луценко В.В. Організація самостійної роботи студентів вумовах особистісно-орієнтованого навчання / В.В. Луценко. – Х.,2002. – 186 с.

3. Основні засади розвитку вищої освіти України в контекстіБолонського процесу / За ред. В.Г. Кременя. – Тернопіль: Вид.ТДПУ ім. В. Гнатюка, 2004. – 147 с.

4. Реалізація принципів і завдань Болонського процесу вУкраїні // Матеріали міжнародної наукової конференції, 2005 р.:тези доп. – Львів, 42 с.

5. Спіцин Е.С. Методика організації науково-дослідної роботистудентів у вищому закладі освіти / Е.С. Спіцин. – К.: Вид. центрКНЛУ, 2009. – 120 с.

6. Фаренік С. Логіка та методологія наукового дослідження /С. Фаренік. – К.: Видавництво УАДУ, 2002. – 337с.

7. Філоненко М.М. Психологія спілкування / М.М. Філоненко.– К.: Центр учбової літератури, 2013. – 226с.

8. Ann. K. Alllen. Research skills for Medical Students / AllenАnn. K. // SAGE Publication Inc. – 2012. – №2. – С. 24-27.


І.П. Кутинська “Використання індивідуальних навчально-дослідних завдань...”


УДК: 378.147+376.68+371.322+616-002.5ПРОВЕДЕННЯ ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ ІЗ ФТИЗІАТРІЇ ЗІ СТУДЕНТАМИ 4-ГО КУРСУ

ФАКУЛЬТЕТУ ПІДГОТОВКИ ІНОЗЕМНИХ ГРОМАДЯН У СВІТЛІ БОЛОНСЬКОЇСИСТЕМИ – ПРОБЛЕМИ ТА НАПРАЦЮВАННЯ

І.Я. Макойда, М.М. ОстровськийДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ПРОВЕДЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ФТИЗИАТРИИ У СТУДЕНТОВ 4-ГОКУРСА ФАКУЛЬТЕТА ПОДГОТОВКИ ИНОСТРАННЫХ ГРАЖДАН В СВЕТЕ БОЛОНСКОЙ

СИСТЕМЫ - ПРОБЛЕМЫ И НАРАБОТКИИ.Я. Макойда, Н.Н. Островский

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

CONDUCTING THE PRACTICAL CLASS IN PHTHISIATRY AMONG THE FOURTH -YEARSTUDENTS OF THE FOREIGN STUDENTS TRAINING FACULTY

ACCORDING TO THE BOLOGNA SYSTEM - PROBLEMS AND ACHIEVEMENTSI.J. Makoida, M.М. Ostrovskyi

HSEI “Ivano -Frankivsk National Medical University”Резюме. У статті висвітленні важливі питання інтеграції міжнародних освітніх технологій на теренах вищих медичних вузів.

Описана методика проведення практичного заняття із фтизіатрії у студентів з англомовною формою навчання з використанням листаопитування хворого. У ньому зазначені основні питання, які задає студент під час розмови з пацієнтом, українською мовою а порядвказаний їх зміст англійською мовою. Окреслюються типові відповіді, на які орієнтується майбутній спеціаліст у виборі подальшоїтактики опитування. Викладені основні погляди на проблему туберкульозу у світі в цілому, та в Україні зокрема. Інфекція зтисячолітньою історією, незважаючи на всі досягнення людства у медицині та науці, залишається однією з першочергових проблемсуспільства.

На основі ґрунтовного аналізу проблеми, висвітлені подальші перспективи та пріоритети розвитку медичної науки на кафедріфтизіатрії і пульмонології з курсом професійних хвороб ДВНЗ „Івано-Франківський національний медичний університет”.

Ключові слова: болонський процес, туберкульоз, фтизіатрія.

Резюме. В статье освещены важные вопросы интеграции международных образовательных технологий на территории высшихмедицинских вузов. Описана методика проведения занятия по фтизиатрии у студентов с англоязычной формой обучения сиспользованием листа опроса больного . В нем указаны основные вопросы , которые задает студент при разговоре с пациентом наукраинском языке а рядом указано их содержание на английском. Раскрываются типичные ответы, на которые ориентируетсябудущий специалист в выборе дальнейшей тактики опроса. Изложены основные взгляды на проблему туберкулеза в мире в целом,и в Украине в частности. Инфекция с тысячелетней историей, несмотря на все достижения человечества в медицине и науке, остаетсяодной из первоочередных проблем общества.

На основе анализа проблемы, освещены дальнейшие перспективы и приоритеты развития медицинской науки на кафедрефтизиатрии и пульмонологии с курсом профессиональных болезней ГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинскийуниверситет”.

Ключевые слова: Болонский процесс, туберкулез, фтизиатрия.

Summary. The article highlights the important issues of international educational technology integration using the higher medical schoolsas the bases for this integration. The methodology of carrying out the practical training session on phthisiology in the students taught inEnglish language using a patient’s survey. It displays the main questions asked by a student during a conversation with the patient inUkrainian language and also their English version. The typical responses of the patients are reviewed, and they help the future professionalsin the choice of a strategy of conducting a new survey. The main views on the problem of TB in the world in general, and in Ukraine inparticular are shown. This infection with a thousand years of history, despite of all the achievements of the mankind in medicine and science,is one of the primary problems of the society.

Based on a thorough analysis of the problem, the prospects and priorities of the development of medical science in the Department ofTuberculosis and Pulmonology of HSEI “Ivano -Frankivsk National Medical University” are highlighted.

Keywords: science, tuberculosis, phthisiology.

Україна, з метою інтеграції власної освіти в світовуспільноту, у 2005 році задекларувала бажання втілити насвоїх теренах кредитно-модульну систему навчання [1,4]. Зтого часу, в сферу освіти, впроваджуються нові технології,які дадуть змогу випустити зі стін медичного вузу добрепідготовленого спеціаліста з глибокими фундаментальнимизнанням та вмінням аналізувати, розвиватись і навчатисьвже самостійно.

Івано-Франківський національний медичний універси-тет був в рядах перших вузів західного регіону, що впро-ваджували в практику Болонську систему навчання. Станомна 2013 рік на всіх кафедрах, де здобувають знання студентилікувального, педіатричного та стоматологічного факуль-тетів, навчання проводиться за кредитно-модульною сис-темою з конвертуванням балів в міжнародну шкалу оціню-вання ECTS. Окрім того, використовується уніфікований

моніторинг знань студентів, ліцензійний іспит «Крок-1»,«Крок-2», «Крок-3». Ця методика оцінювання дає змогу назагальнодержавному рівні визначити не тільки підготов-леність студентів але й конкурентну спроможність вузу.

Починаючи з 2004 року, ІФНМУ широко відкриває дверіперед молодим людьми з усього світу, надавши їм змогуздобувати медичну освіту. Даний проект отримав позитивнівідгуки і зараз, з року в рік, невпинно зростає кількість іно-земного студентства в стінах вузу. Можливість навчанняанглійською мовою збільшує ліквідність диплому і спрощуєпроцес ратифікації його в багатьох країнах [3].

Кредитно-модульна система навчання, якою керуютьсяпри викладанні фтизіатрії, на кафедрі фтизіатрії і пульмоно-логії з курсом професійних хвороб в Івано-Франківськомумедичному університеті, дає змогу широко інтегрувати но-вітні методології навчання. Згідно з вимогами, розроблена

113№ 2 (19) - 2013

база тестів, ситуаційних задач, вибірка рентгенограм відпо-відно до теми занять, методичний матеріал для студентів тавикладачів, перелік практичних навиків, якими повиненоволодіти майбутній лікар. Проте, поряд з цим, не хочетьсявтрачати автентичності нашої медичної освіти, яка сфор-мувалась ще в період радянських часів і була популярнасеред численного студентства інших країн. Мається на увазіможливість практичного навчання біля ліжка хворого.

На першому занятті проводиться ознайомлення з ка-федрою. Акцентується важливість розуміння проблеми, якавивчається студентами - туберкульозу.

Протягом 21 століття людство досягнуло значних вершинв науці, економіці, впровадило численні новітні технології,помандрувало в космос з метою освоїти інші планети, при-нести туди життя. Проте тут, на Землі, виникла одна дужесерйозна проблема, котра може звести грандіозні планинанівець, - туберкульоз. Вірніше буде сказати, що вона невиникла, а активізувалась, переросла в глобальну проблемулюдства.

Збудник, Mycobacterium tuberculosis, протягом тисячо-літь забрав мільйони людських життів. Його знаходять урештках кісток древніх поховань, описи даного захворю-вання зустрічаються у стародавніх медичних манускриптах[6]. Протягом багатьох років вчені намагались віднайти ліки,щоб здолати туберкульоз. У 50-х роках 20 століття, із застосу-ванням ефективних антибіотиків у схемах лікування, активноїроботи направленої на попередження інфікування,чисельність хворих цією недугою значно знизилась [7].Проте все в житті удосконалюється, набуває нових форм танових можливостей. Не встигло суспільство насолодитисьейфорією перемоги, як мікобактерія знайшла новий шляхатакування. Взявши в своєрідні „побратими” ВІЛ-інфекцію,котра виникла наприкінці 20 століття і блискавично охопилаувесь світ, туберкульоз не тільки відновив свої позиції серед іншихінфекційних захворювань, але й став більш агресивним [6,7].

Теперішній час, у якому ми живемо, це час активнихміжнародних відносин не тільки в політичному аспекті, алей загальнолюдському. Подорожуючи країнами, спілкую-чись з іншими народами, ми розширюємо наш світогляд,отримуємо знання. Проте тут криється і небезпека, про якучасто забуваємо: подорожі, міграції, закордонний відпочи-нок – можливість отримати нову інфекцію.

Враховуючи вищезазначене, не можна сказати, що про-блема туберкульозу - це проблема певних країн, країн знизьким економічним рівнем, хвороба жебраків, безхатьків,чи соціально незабезпечених прошарків населення [7]. Цезахворювання однакове для всіх.

Відповідно до загальносвітових тенденцій та напрямківборотьби з туберкульозом, основний акцент ставиться насвоєчасне та раннє виявлення захворювання. Керуючисьміжнародним планом боротьби з особливо небезпечнимиінфекціями, в Україні розроблений новий Уніфікованийпротокол надання первинної, вторинної неспеціалізованої івторинної, третинної спеціалізованої допомоги [6]. Необ-хідність чіткого регламентування дій зумовлено тим, щовиявлення туберкульозу проводиться на рівні первинної тавторинної ланок надання допомоги. Власне там, куди насе-лення звертається найчастіше, повинна бути посилена насто-рога щодо захворювання [8]. В аспекті даного питання вини-кає потреба підвищувати освітній рівень лікарів всіх спеціа-лізацій з метою навчити не тільки своєчасного виявлення талікування туберкульозу, але і попередження останнього.

Майбутній лікар повинен розуміти основний постулатмедицини, що ми лікуємо не хворобу - а пацієнта, з моментупершого заняття на клінічній кафедрі. Адже ні тести, ніситуаційні задачі чи комп’ютерні програми, якої би склад-ності вони не були, не можуть замінити безпосередньоговивчення захворювання біля ліжка хворого. Кафедра безу-мовно надає таку можливість нашим студентам: бачити

туберкульоз, його прояви, „маски”, діагностику, а не тількичитати про нього. Водночас це вимагає від викладача, якийзаймається з англомовними громадянами, постійної і без-посередньої участі в опитуванні та обстеженні ними хво-рого. Акцент робиться на індивідуальній роботі з кожнимстудентом в його практичній діяльності.

Мовний бар’єр, що виникає між пацієнтом і майбутнімлікарем, незважаючи на вивчення української мовипротягом чотирьох років, робить їх співбесіду непро-дуктивною. Адже іноземцям викладають літературну мову,а діалекти, якими переважно спілкуються наші хворі, їмдоводиться освоювати самостійно. Це власне формуєсвоєрідний мовний бар’єр. Є й інша проблема, що полягаєу співвідношенні студент-викладач. Збільшення кількостістудентів загалом у вузі призвело до збільшення їх у групах,а практичне педагогічне навантаження зросло на відсотків10-15 за рахунок письмових контрольних робіт, тестовогоконтролю, наповнення груп [2,5].

Тому, на даному етапі, постає питання нагального ви-рішення вищевказаних проблем, з метою покращеннярезультативності роботи в трикутнику, що склався - пацієнт-студент-викладач.

На кафедрі фтизіатрії розроблені листи опитуванняхворого, де зазначені основні питання, які задає студент прирозмові з пацієнтом українською мовою, а поряд вказанийїх зміст англійською мовою. Окреслюються типові відповіді,на які орієнтується майбутній спеціаліст у виборі подальшоїтактики опитування. Така влаштованість і готовність до спів-бесіди, надає впевненості студенту і спонукає до деталізо-ваного та глибокого вивчення проблеми окресленої темоюзаняття. Окрім цього, використовуючи таку методику, ви-кладач має змогу проконтролювати кожного персонально,а не бути перекладачем між пацієнтом і групою.

Спостерігаючи практичну роботу студента, ми можемооцінити готовність до заняття, глибину розуміння проблемита акцентувати увагу на необхідності доопрацювання питаньдля кожного окремо, а не тільки для групи в цілому.

У подальшому це допомагає відкоригувати програмунавчання у відповідності не тільки до типової робочої про-грами, але зробити її реальною у відношенні до таких момен-тів, як педагогічне навантаження викладача, матеріальнеоснащення відділень та кафедри, кількісне співвідношенняміж викладачем і студентами.

ВисновокІнтеграція України в світову спільноту - беззаперечний

факт подальшого розвитку держави. І з кожним роком будутьз’являтись все більш сучасніші методи комп’ютерного, дис-танційного навчання. Це безумовно добре, бо прогрес під-німе нас і медицину в цілому на вищий щабель розвитку.Виникає єдине питання „Чи в погоні за новим, модним мине втратимо розуміння самого принципу лікування – ліку-вати пацієнта, а не його хворобу? Розпізнавати проблемулюдини, а не органу чи системи.” Чи не стануть прийдешніпокоління спеціалістів запрограмованими роботами, щовиконують чіткі розпорядження кимось створеної програ-ми. Хто відповідатиме за те, щоб навчити лікаря не при-пиняти удосконалюватись, розвивати навики, здобуватинову інформацію і в подальшій практичній діяльності. За цевідповідає все-таки викладач. Привити потребу самовдоско-налення, не стояти на місці, іти в ногу з часом, але не забу-вати про тисячолітню науку тих великих вчених, що булипершоджерелами, тих які створили основні постулати тапринципи медицини та медичної освіти.

Література1. Александрук Д.П. Інтеграція Болонського процесу у вищу

медичну освіту / Д.П. Александрук, В.В. Капечук, М.М. Вацик[та ін.] // Галицький лікарський вісник. – 2006. – Т.13, №4. – С.

І.Я. Макойда, М.М. Островський “Проведення практичного заняття із фтизіатрії зі студентами 4-го курсу...”



УДК: 371.315+378.147+371.322ГУМАНІЗАЦІЯ ОСВІТНЬОГО ПРОЦЕСУ ТА ФОРМУВАННЯ ДУХОВНИХ ЦІННОСТЕЙ

СТУДЕНТСЬКОЇ МОЛОДІ В КОНТЕКСТІ БОЛОНСЬКОГО ПРОЦЕСУТ.В. Налужна


ГУМАНИЗАЦИЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА И ФОРМИРОВАНИЯ ДУХОВНЫХЦЕННОСТЕЙ СТУДЕНЧЕСКОЙ МОЛОДЕЖИ В КОНТЕКСТЕ БОЛОНСКОГО ПРОЦЕССА

Т.В. НалужнаяГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

HUMANIZATION OF THE EDUCATIONAL PROCESS AND THE FORMATION OF THE STU-DENTS’ SPIRITUAL VALUES IN THE CONTEXT OF THE BOLOGNA PROCESS

T.V. NaluzhnaHSEI “Ivano -Frankivsk National Medical University”

Резюме. У статті розкриті гуманістичні основи формування духовних цінностей майбутніх лікарів, окреслені основні шляхигуманізації освітнього процесу у вищому медичному навчальному закладі і доведено, що важливою умовою досягнення цієї мети єпідготовка нової генерації науково-педагогічних кадрів.

Ключові слова: духовні цінності, гуманізація освіти, педагогічна культура, психологічна культура, «професіограма»сучасного викладача.

Резюме. В статье раскрыты гуманистические основы формирования духовных ценностей будущих врачей, очерчены основныепути гуманизации образовательного процесса в высшем учебном заведении и доказано, что важным условием достижения этой целиявляется подготовка нового поколения научно-педагогических кадров.

Ключевые слова: духовные ценности, гуманизация образования, педагогическая культура, психологическая культура,«Профессиограмма» современного преподавателя.

Summary. The article discloses humanistic foundations for the formation of spiritual values of the future doctors and outlines the mainways of the educational process’ humanization in the higher educational medical institution. The training of a new generation of scientists andteachers is an important condition for achieving this goal of humanization of the educational process.

Key words: spiritual values, humanization of education, pedagogical culture, psychological culture, «Profesiogram» of a modern teacher.

У сучасну епоху інформатизації і технологізації, стан-дартизації та уніфікації навчального процесу не залишаютьсяпоза увагою проблеми формування духовних цінностейстудентської молоді, а саме – виховання індивідуалізації тагуманізації особи, бо людина не може бути стандартизо-ваною і уніфікованою. Світовий досвід підтверджує, що, якщовикладачі забезпечуватимуть студентів лише певною сумоюзнань без відповідного виховання, навчальний заклад станемертвим. Відомий педагог Григорій Ващенко сказав, щоосвіта без виховання рівноцінна тілу без душі. Щоб закласти

в душі молоді, майбутніх фахівців сфери охорони здоров’я,високі духовні цінності, їх повинні сповідувати перш за всеті, хто працює з молоддю – викладачі вищої школи.

Мета цієї статті – довести, що весь процес навчаннялікарської діяльності, у першу чергу, передбачає вирішеннягуманістичних проблем виховання особи професіонала. Адля цього необхідно готувати науково-педагогічні кадри, якіздатні виплекати в кожного студента індивідуально-само-бутню особистість, яка має високий рівень професійноїобізнаності і коректності.

106 – 108.2. Асеев А.А. Использование информационных технологий в

преподавании фтизиопульмонологии в медицинском ВУЗе [Текст]/ А. А. Асеєв // Туберкульез и болезни легких. - 2011. - No 4. - С.41-46.2.

3. Зіменковський, Б.С. Особливості викладання фтизіатрії тапульмонології студентам з англомовною формою навчання [Текст]/ Б. С. Зіменковський, І. Г. Ільницький, М. Л. Павленко // Матер.наук.-практ.конф.«Сучасні проблеми епідеміології, мікробіологіїта гігієни». - Львів, 2010. - С. 249-254

4. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннязанять в медичних вузах: методичний посібник /.В.Є. Мілерян. -К.: Вища школа, 2004. - 353 с.

5. Пометун О. І. Сучасний урок: Інтерактивні технологіїнавчання: науково-методичний посібник / О. І. Пометун, Л. В.

Пироженко. – К.: А.С.К., 2005; 2006. – 192 с.6. Пульмонологія та фтизіатрія (у двох томах) [Текст] : націо-

нальний підручник для лікарів-інтернів вищих навчальних за-кладів IV рівня акредитації / під ред. Ю. І. Фещенка, В. П. Мель-ника, І. Г. Ільницького. – Київ-Львів : ПРАТ “Львівська книжковафабрика “Атлас”, 2011. – 1363 c.

7. Туберкульоз: організація діагностики, лікування, профі-лактики та контролю за смертністю [Виробниче видання] / Ю.І.Фещенко, В.М. Мельник, Л.В. Турченко, С.В. Лірник. – К.: Здо-ров’я, 2010.-448 с.

8. Фещенко Ю.И. Фтизиатрия: становление и развитие, на-правления и приоритеты / Ю.И. Фещенко, В.М. Мельник // Doc-tor. – 2002. – №4. – С. 9-10.


115№ 2 (19) - 2013

Одне із основних завдань освітян полягає у створеннісприятливих умов для гармонійного розвитку індивіда,особистості, щоб людина змогла пізнати себе, самовдоскона-литися, самореалізуватися у дорослому житті, на етапі пов-ного розквіту закладених природою і освітою талантів таособистісних обдарувань.

Маючи характер однієї з магістральних загальносвітовихтенденцій, гуманізація та гуманітаризація освітянської галузів нинішніх умовах передбачає рішуче подолання згубнихнаслідків технократизму, теоретико-методологічного консер-ватизму, застарілих стереотипів і штампів минулого в орга-нізації навчально-виховного процесу, наповнення йогоновим змістом, а отже, й вихід на якісно нові параметри тастандарти функціональної підготовки молодих спеціалістів,здатних адекватно реагувати на стрімкі й зовсім непростівиклики сьогодення, самостійно розв’язувати назрілі про-блеми і, зрештою, забезпечити прогресивний поступ людсь-кої цивілізації у XXI ст. Це – об’єктивна реальність, нагальнавимога часу, не рахуватися з якою аж ніяк не можна, визна-чаючи поточні завдання і стратегічні пріоритети освітньоїдіяльності держави на тривалу перспективу.

У сучасному розумінні йдеться про: 1) необхідність фор-мування гуманістичної моделі фахівця нового типу, все-бічно озброєного основами знань не тільки з обраної про-фесії, а й чіткими світоглядними орієнтирами, широкимсоціальним мисленням, науковим баченням загальної кар-тини світу; 2) найповніше залучення до цього процесу викла-дачів, покликаних уже за самим своїм призначенням статиголовним важелем та інструментом вироблення ціннісногогоризонту студента, високої духовної і моральної культури,активної життєвої позиції [1].

Цінність – це духовне формоутворення, що існує черезморальні та етичні категорії, теоретичні системи, утопічніобрази, суспільні ідеали тощо і виступає критерієм оцінкидійсності людиною та джерелом змістоутворюючої основилюдського діяння [2].

Сучасна молодь входить у систему цінностей в умовахформування ринкових відносин. Більшість студентів, оці-нюючи об’єктивні можливості держави, схиляються до не-втішного висновку: освіченість, інтелект не забезпечуютьелементарних умов для виживання в сучасній Україні. Цеспричинило руйнування в студентському середовищі цін-ностей самореалізації через освіту, а ідеал знань замінивсякультом диплома. Причиною цього є багаторічне «залиш-кове» фінансування вітчизняної освіти та культури.

Відродження духовності сьогодні – це відновлення всієїцілісної культури, її онтологічного статусу.

У вітчизняній педагогічній теорії визначилися такі стра-тегічні напрями формування ціннісного світу молоді:

- відродження та укорінення національних ідеалів наоснові здобутків цивілізаційного духовного поступу;

- формування нових цінностей життя і культури, щозбагачують духовний потенціал нації та кожного українця іпевною мірою увійдуть до структури світової ціннісної сис-теми;

- поступове витіснення ціннісно-світоглядної орієнтації,яка не відповідає вимогам суспільного прогресу.

Реалізація цих постулатів неможлива у межах традиційноїсистеми освіти і виховання, заснованої тільки на соціоцен-тричному підході до виховання особистості. Сьогодні запо-чатковується ідея «культуротворчої» освіти з уявленнямипро гуманістичний тип особистості, що не лише споживаєдуховні цінності, а й примножує їх, особистості як само-цінності і мети виховання, а не засобу суспільного розвитку[3].

Однією з головних гуманістичних цінностей Болонськогопроцесу є те, що студент повинен розуміти – за свою працювін отримає саме те і саме стільки, на скільки він поста-рається і попрацює. І в жодному випадку він не буде пока-

раний викладачем за своє небажання вчитися, покарає йогосаме життя – під виглядом меншої заробітної платні,програшу під час конкуренції іншим при прийомі на роботутощо. Завдання викладача полягає в тому, що він повиненперестати бути суддею, а стати помічником, порадником і,врешті-решт, викладачем.

Формування духовних цінностей студентської молодіможливе за умови гуманізації освіти. Поняття «гуманізаціяосвіти» розуміється як оновлення змісту освіти, збільшенняв ній питомої ваги цінностей загальнолюдської культури; якдемократизація педагогічного спілкування, створення внавчальному закладі належного морально-психологічногоклімату; як урахування індивідуальних особливостей сту-дентів; звернення до мотиваційно-ціннісної сфери.

Сучасний викладач високо повинен цінувати студента,бо саме він є індикатором його роботи. Тому головнимнапрямом перебудови освіти, в тому числі і медичної, наякісно новій основі є гуманізація відносин між викладачемі студентом.

Яким повинен бути сучасний викладач національноївищої медичної школи? Узагальнений портрет фахівця абоперелік і опис загальнотрудових і спеціальних умінь та нави-чок, необхідних для успішного виконання певної профе-сійної діяльності, в психології професійної діяльності за-звичай називається «професіограмою». Професіограма ви-кладача є свого роду реєстром, що містить у собі сукупністьособистісно-ділових рис і педагогічних здібностей, окрес-лений обсяг гуманітарних, психолого-педагогічних і фаховихзнань, а також систему педагогічних умінь і навичок, не-обхідних для успішного виконання педагогічних функцій.

Викладач – це педагог, який і навчає, і виховує. Виховнароль викладача полягає у формуванні особистості студента,передачі студентській молоді не лише певних знань, про-фесійного досвіду, але і формування професійної культури,створення умов для духовного розвитку, саморозкриттямолодої людини в цілому.

Викладач повинен вміти встановлювати особливий типвзаємовідносин, який сприяє розвитку і розкриттю наявнихі потенційних можливостей студента. Основу цих стосунківскладають «безоціночне сприйняття» партнерів у спіл-куванні, що виявляється в неупередженості та руйнаціїіснуючих стереотипів, а це передбачає свободу та творчийпошук як студентів, так і викладачів-педагогів.

В умовах гуманізації та гуманітаризації освіти на демо-кратичних принципах посилюється роль психологічноїкультури педагогічних працівників. У зв’язку з цим важли-вим завданням є розвиток у майбутніх викладачів комуніка-тивних здібностей, формування індивідуального стилюпедагогічного спілкування на основі взаєморозуміння тавзаємоповаги, психологічної проникливості у стосунках зістудентами.

Структура професійної діяльності педагога-викладачамістить у собі мотиваційно-ціннісну, змістовну й процесу-альну складові, що передбачає володіння системою особис-тісних якостей і соціально-психологічних рис, педагогічноютехнологією, наявність високого рівня освіченості, педаго-гічних здібностей і творчого потенціалу. Психолого-педа-гогічна модель сучасного викладача національної вищоїмедичної школи включає:

1. Загальногромадянські риси: громадянська активністьзадля творення Української держави; національна само-свідомість, патріотизм і толерантність щодо інших народів ікультур; володіння українською мовою як державною;соціальний оптимізм, відповідальність і працелюбність.

2. Морально-педагогічні якості: любов до студентів іпотреба взаємодіяти з ними; принциповість і стійкість пере-конань; високий рівень загальної та психологічної культури;чесність і щирість стосунків, гуманістичне налаштуванняна взаємини зі студентами; дисциплінованість і вимогливість,

Т.В. Налужна “Гуманізація освітнього процесу та формування духовних цінностей...”


справедливість і об’єктивність.3. Індивідуально-психологічні особливості: професійно-

педагогічна спрямованість; висока інтелектуально-пізна-вальна зацікавленість і допитливість; позитивна «Я-концеп-ція», професійна ідентичність, високий рівень вимогливості;емоційна стійкість, витримка й самовладання; саморегу-ляція, самостійність і діловитість у досягненні життєво важ-ливих цілей; педагогічні якості (педагогічна витримка тапрацездатність; педагогічна спостережливість; педагогічнауява; педагогічна інтуїція; педагогічний такт).

4. Фахова компетентність і спеціальна підготовка: ґрун-товні знання із загальноосвітніх і медичних дисциплін; педа-гогічне спрямування наукової ерудиції; володіння ефек-тивною педагогічною технологією; уміння користуватисясучасною комп’ютерною технікою.

5. Психолого-педагогічні здібності: проектування цілейнавчання та прогнозування шляхів особистісного станов-лення студента; конструювання методичних підходів і здат-ність передбачати можливі результати; педагогічна твор-чість; адекватне сприйняття вихованця та безумовне прий-няття його як особистості; педагогічний оптимізм; духовно-виховний вплив на студентський колектив і особистість сту-дента, організація ефективної педагогічної взаємодії з ними;соціальні та комунікативні здібності (комунікабельність;гнучкість і швидкість мислення у педагогічних ситуаціях;висока культура мови та мовлення – фонетична чіткість,лексична науковість і точність, експресивність, емоційністьі виразність; володіння мімікою, тоном голосу, поставою,рухами та жестами [4].

Позиція викладача повинна ставати управлінською:студент і студентська група виступають об’єктами управ-лінської діяльності викладача.

Перехід до модульного принципу організації педаго-гічного процесу вимагає досконалої підготовки профе-сорсько-викладацького складу до управління пізнавальноїдіяльності в студентів та виховання у них духовних цінностей.Така підготовка повинна сприяти формуванню високогорівня педагогічної культури викладача. У нашому універ-ситеті процес підготовки суб’єктів педагогічного процесудо діяльності в умовах кредитно-модульної системи нав-чання здійснюється під час проведення психолого-педаго-гічного семінару, де здійснюється медіаосвітня підготовкавикладачів, проводяться рефлексивні ігрові тренінги, щосприяють інтенсифікації процесів самовизначення,самопізнання та самоактуалізації особистості. Включеннявикладача в ряд проблемно-конфліктних і критично-фор-муючих ситуацій, в яких він виявляє себе як цілісний суб’єктна перехресті соціальних та особистісних позицій, помітносприяє його професійному розвитку.

Професійне навчання відіграє надзвичайно важливуроль у становленні особистості викладача вищого медичногозакладу, збагачуючи когнітивну сферу професійними знан-нями, вміннями й навичками, розвиваючи педагогічне мис-лення, формуючи модель професійної поведінки. Водночас,особистість розвивається лише тоді, коли відбуваються тічи інші істотні зрушення в її життєвому та професійномудосвіді, що неминуче приводить до нового ставлення досебе та навколишнього світу.

На жаль, школа сьогодні не в повній мірі виконує своювиховну функцію. Все це призводить до того, що, виходячизі школи і потрапляючи до вищого навчального закладу,значна частина молоді часто не має гідного рівня під-готовленості до самостійного життя, тобто недостатньосоціалізована, особистісно незріла. Якщо обмежитись лише

професійною підготовкою такого контингенту, то це моженегативно впливати на різні сфери суспільного життя, у томучислі на систему охорони здоров’я, куди згодом можеперейти такий фахівець.

Особливо важливо при цьому оптимізувати системувзаємин викладач - студент. У зв’язку з цим постає про-блема психолого-педагогічної культури викладача медич-ного навчального закладу, здатного налагоджувати гуманіс-тичну взаємодію зі студентами для реалізації творчого їхпотенціалу, стимулювання саморозвитку й самовдос-коналення на основі врахування вікових та індивідуальнихпсихологічних особливостей, безумовного прийняття уні-кальності кожної особисті.

Людина із низьким загальним рівнем культури, викрив-леною системою цінностей та духовною недорозвиненістю,навіть якщо має диплом про вищу освіту та великий запаспрофесійних знань, не може позитивно впливати на роз-виток суспільства. Отже, становлення особистості студентаслід розглядати як багатоаспектне явище, детермінованенизкою культурологічних і соціально-психологічних чин-ників, змістом і організацією навчального процесу у вищіймедичній школі. А тому заклади вищої медичної освітивідповідають за формування духовних цінностей, а саме –гармонійну висококультурну, духовну багату та моральнозрілу особистість.

ВисновкиОкреслимо провідні шляхи гуманізації освітнього про-

цесу у вищому навчальному закладі, які сприятимуть ефек-тивному формуванню духовних цінностей майбутніхлікарів:

1. Зміна типу соціокультурного успадкування: головнамета освіти – не засвоєння знань, а оволодіння методамиїхнього набуття, використання.

2. Створення сучасних гуманістичних технологій, якіхарактеризуються рівноправною взаємодією викладачів істудентів, посилення ролі самостійності останніх у науково-навчальній діяльності.

3. Орієнтація на самоцінність кожного студента, метоюякого є позитивна самоактуалізація і самореалізація.

4. Взаємозв’язок загально-педагогічної, методологічної,психологічної, духовно-моральної підготовки фахівцясистеми охорони здоров’я.

5. Створення ефективної системи підготовки викладачіввищої медичної школи, здатних до реалізації гуманістичноїособистісно-орієнтованої парадигми.

Література1. Іваненко В. Гуманітарний чинник у системі національної

вищої школи: регіональний зріз / В. Іваненко // Освіта і управління.– 2003. – Т.6. - №2. – С.101.

2. Цінності як ядро особистості / І. Д. Бех // Цінності освіти івиховання : Наук.-метод. збірник / Ред. О. В. Сухомлинська. – К.:АПН України, 1997. – С.46.

3. Формування духовних цінностей студентської молоді вконтексті сучасної філософської парадигми вищої освіти в Україні/ С. Я. Фарина // Проблеми гуманізації навчання та виховання увищому закладі освіти: Матеріали третіх Ірпінських міжнароднихнауково-педагогічних читань. – Ірпінь: Національна академія ДПСУкраїни, 2005. – С. 62-63.

4. Юрченко В. Підготовка вчителя національної школи: етно-психологічний і соціальний ракурс / В. Юрченко // Освіта і управ-ління. - 2004. – Т.7. – №2. – С.103-112.



117№ 2 (19) - 2013

УДК 378.147+616.314ВИКЛАДАННЯ ДИСЦИПЛІНИ «ПРОПЕДЕВТИКА ТЕРАПЕВТИЧНОЇ СТОМАТОЛОГІЇ»

В УМОВАХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИН.М. Павелко


ПРЕПОДАВАНИЕ ДИСЦИПЛИНЫ «ПРОПЕДЕВТИКА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙСТОМАТОЛОГИИ» В УСЛОВИЯХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Н.М. ПавелкоГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

TEACHING OF «PROPEDEUTICS OF THERAPEUTICAL DENTISTRY» USINGTHE CREDIT-MODULAR SYSTEM

N.M. PavelkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме: Євроінтеграція вимагає нових підходів до організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладахУкраїни. У статті висвітлено основні положення викладання дисципліни «Пропедевтика терапевтичної стоматології» на кафедрітерапевтичної стоматології ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет». Розроблений навчально-методичнийкомплекс до забезпечення навчального процесу з дисципліни: «Пропедевтика терапевтичної стоматології» дозволить оволодітиосновними знаннями та практичними навичками з предмету, що допоможе застосовувати їх у ході подальшого вивчення терапевтичноїстоматології. Це закріплює у свідомості студента думку про безперервність процесу освіти, як одного з чинників інтелекту сучасноголікаря.

Ключові слова: пропедевтика терапевтичної стоматології, кредитно-модульна система навчання.

Резюме: Евроинтеграция требует новых подходов к организации учебного процесса в высших медицинских учебных заведенияхУкраины. В статье освещены основные положения преподавания дисциплины «Пропедевтика терапевтической стоматологии» накафедре терапевтической стоматологии ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет». Разработаный учебно-методический комплекс по обеспечению учебного процесса по дисциплине: «Пропедевтика терапевтической стоматологии» позволитовладеть основными знаниями и практическими навыками по предмету, поможет применять их в ходе дальнейшего изучениятерапевтической стоматологии. Это закрепляет в сознании студента мнение о непрерывности процесса образования, как одного изфакторов интеллекта современного врача.

Ключевые слова: пропедевтика терапевтической стоматологии, кредитно-модульная система обучения.

Summary. Euro-integration requires new methods of the organization of educational process in higher medical educational institutions ofUkraine. The article shows us the basic aspects of teaching the subject «Propedeutics of Therapeutical Dentistry» at the department ofTherapeutical Dentistry of Ivano-Frankivsk National Medical University. The educational-methodological complex for teaching the subject«Propedeutics of Therapeutical Dentistry» and support of the training process was developed. This complex allows the students to masterthe important practical skills and knowledge of the subject, and will help to use them for subsequent learning of Therapeutical Dentistry. Thisscheme of educational process forms in the student’s mind the idea about the necessity of the nonstop educational process, as a basis ofdeveloping the intellect of the modern doctor.

Key words: Propedeutics of Therapeutical Dentistry, credit-modular system of education.

На сьогодні одним з найважливіших стратегічних завданьвищої освіти України є забезпечення якості підготовки фа-хівців на рівні міжнародних вимог. Реформування медичноївищої освіти дозволило адаптувати національну системувищої освіти до вищої освіти Європи [5]. Офіційне вход-ження України в єдиний Європейський освітній простірчерез підписання Болонської декларації у 2005 році вимагалопевної адаптації та перебудови різних аспектів організаціїнавчального процесу у вищих медичних навчальних закла-дах України, що і відбулося на кафедрі терапевтичної сто-матології ДВНЗ «Івано-Франківський національний медич-ний університет» [1].

Важливою складовою терапевтичної стоматології є«Пропедевтика терапевтичної стоматології», основне зав-дання якої полягає у вивчені теоретичного матеріалу з доклі-нічної підготовки лікарів-стоматологів і оволодінні основ-ними практичними навичками. Дана дисципліна забезпе-чує засвоєння знань і вмінь з пропедевтики терапевтичноїстоматології в комплексній підготовці лікаря-стоматолога[4]. Оволодіваючи пропедевтикою терапевтичної стомато-логії, студенти вивчають обладнання та інструменти, щозастосовуються в клініці терапевтичної стоматології; ана-томо-топографічні та гістологічні особливості будови зубів;класифікацію каріозних порожнин та правила їх препару-вання; пломбувальні матеріали для тимчасових і постійнихпломб особливості їх застосування, ендодонтичні інстру-

менти, правила препарування та пломбування кореневихканалів, лікарські засоби для іригації та пломбувальні мате-ріали для обтурації кореневих каналів, методики пломбу-вання кореневих каналів. Потрібно зауважити, що для ус-пішного вивчення розділу «Пропедевтика терапевтичноїстоматології» студент повинен володіти знаннями, умін-нями, навичками, що викладаються на наступних дисцип-лінах: анатомія людини, гістологія, медична хімія, фізіологія,фармакологія, патфізіологія, патанатомія. З метою забезпе-чення міжкафедральних зв’язків використовуються єдинітеорії та концепції, класифікації, принципи діагностики, ліку-вання та профілактики захворювань при викладенні мате-ріалу, що регламентується програмою за спеціальністю.

Завдяки опануванню «Пропедевтики терапевтичноїстоматології» майбутні лікарі мають можливість отриматизнання й вміння, необхідні для більш глибокого розуміннятерапевтичної стоматології, а також оволодіти основнимипрактичними навичками з предмету на фантомах, що допо-може застосовувати та удосконалювати їх у ході подальшоговивчення терапевтичної стоматології.

Обсяг дисципліни «Пропедевтика терапевтичної стома-тології» складає 135 годин що відповідає 4,5 кредиту з них:90 годин – аудиторних (10 годин – лекції, 80 годин – практичнізаняття), 45 годин – самостійна робота. Організація навчаль-ного процесу при вивчені «Пропедевтика терапевтичноїстоматології» передбачає розподіл навчальної дисципліни


на два модулі, кожен з яких має свою дидактичну мету, пере-лік теоретичних та практичних завдань, об’єм самостійноїроботи студентів. Модулі структуруються на невеликі час-тини, що поєднуються за змістом. Вони мають назву – зміс-тові модулі. Так модуль 1: «Будова зубів та препаруваннякаріозних порожнин» складається із змістових модулів:«Анатомо-гістологічні та клінічно-топографічні особливостібудови зубів» та «Препарування каріозних порожнин»; мо-дуль 2 «Пломбувальні матеріали та ендодонтія» зі змістовихмодулів: «Пломбувальні матеріали» та «Ендодонтія». У кож-ному модулі визначені обов’язкова і варіативна частини.До обов’язкової частини входять: лекції; практичні заняття;виконання позааудиторної самостійної роботи; підсумковиймодульний контроль. Варіативна частина включає: огляднаукової літератури, підготовку рефератів, проведення нау-кових досліджень; роботу професійного гуртка.

Для забезпечення навчальної діяльності з даної дисцип-ліни на кафедрі розроблено навчально-методичний комп-лекс до забезпечення навчального процесу з дисципліни«Пропедевтика терапевтичної стоматології», який містить:тематичні плани лекцій, практичних (семінарських) занять,самостійної позааудиторної роботи; методичні вказівки допрактичних занять та самостійної роботи студентів; темиіндивідуальних занять і їх форми; тексти лекцій; рекомен-довану літературу; питання до підсумкового модульногоконтролю; перелік практичних навичок та алгоритми їхвиконання; тестові завдання для поточного і підсумковогоконтролів.

Вивчення кожного модуля завершує модульний кон-троль, що проводиться на останньому занятті складаєтьсяз: усної відповіді на два теоретичні питання, письмовоготестового контролю (40 тестових завдань) та виконання двохпрактичних навичок, що дає змогу оцінити рівень не тількитеоретичної підготовки, а й практичні навики та вміння [3].Оцінка за модуль визначається як сума оцінки поточної нав-

чальної діяльності (у балах) та оцінки підсумкового модуль-ного контролю, що стимулює студента оволодівати знаннямипостійно, протягом семестру. Зростає активність студентівна заняттях, що пов’язано з переходом від пасивних до актив-них форм навчання. Змінюється форма спілкування міжвикладачем та студентом. Відносини викладач – студентформуються в атмосфері психологічного комфорту[2].

Знання та вміння, які набувають студенти, вивчаючипропедевтику терапевтичної стоматології – необхідна скла-дова інтелекту сучасного лікаря-стоматолога. Задля покра-щення можливості оволодіння студентами дисципліною«Пропедевтика терапевтичної стоматології» потрібно по-дальше впровадження та вдосконалення кредитно-мо-дульної системи шляхом підвищення рівня кваліфікації ви-кладачів та покращення бази для проведення практичнихзанять на сучасному рівні.

Література1. Булах І.Є. Проблеми оцінювання знань студентів у контексті

вимог болонської декларації / І. Є. Булах, О. П. Волосовець, М. Р.Мруга // Медична освіта. – 2011. – № 2. – С. 20-22.

2. Досвід організації навчального процесу за кредитно-модульною системою на клінічних дисциплінах у Донецькому базо-вому медичному коледжі О. В. Швидкий, К. М. Тарасенко, О. А.Хадикіна [та ін.] // Медична освіта. – 2011. – № 2. – С. 98-101.

3. Педагогіка вищої школи: навч. посібник / за ред. В.Л. Ор-тинський – К.: Центр учбової літератури, 2009. – 270c.

4. Програма навчальної дисципліни «Пропедевтика терапев-тичної стоматології» для студентів вищих медичних навчальнихзакладів III-IV рівнів акредитації. – К. – 2010. – 31 с.

5. Результати впровадження нових технологій навчання закредитно-модульною системою у Вінницькому національномумедичному університеті / В.М. Мороз, Т.Л. Полеся, Ю.Й. Гу-мінський [та ін.] // Медична освіта. – 2011. – № 2. – С. 83-86.



УДК: 378.147+615+371.315АНАЛІЗ УСПІШНОСТІ СТУДЕНТІВ З ФАРМАКОЛОГІЇ В УМОВАХ КРЕДИТНО-

МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ НАВЧАННЯГ.М. Струтинський


АНАЛИЗ УСПЕВАЕМОСТИ СТУДЕНТОВ С ФАРМАКОЛОГИИ В УСЛОВИЯХКРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ОБУЧЕНИЯ

Г.М. СтрутинскийИвано-Франковский национальный медицинский університет

АNALYSIS OF PHARMACOLOGY STUDENTS’ PERFORMANCE USING THE CREDIT-MODU-LAR TRAINING SYSTEM

H.M. StrutynskyiIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті проведений аналіз успішності студентів з фармакології в умовах кредитно-модульної системи навчання заданими ранжування результатів підсумкових модульних контролів та результатів складання ліцензійного інтегрованого іспиту«Крок 1». Встановлено, що рівень успішності на медичному факультеті значно вищий за рівень навчання на стоматологічномуфакультеті. Проте, студенти-стоматологи демонструють кращі (вищі за національні) показники результатів складання ліцензійногоіспиту. Виявлений тісний позитивний кореляційний зв’язок між середнім показником результатів складання ліцензійного іспиту тарезультатами складання субтесту з фармакології. З метою покращення якості знань студентів важливим є постійний моніторингуспішності студентів та профілактика формування «груп ризику».

119№ 2 (19) - 2013

Ключові слова: аналіз успішності, кредитно-модульна система, фармакологія.

Резюме. В статье проведен анализ успеваемости по фармакологии студентов в условиях кредитно-модульной системы обученияпо данным ранжирования результатов итоговых модульных контролей и результатов сдачи лицензионного интегрированного экзамена“Крок 1”. Установлено, что уровень успеваемости на медицинском факультете выше уровня обучения на стоматологическомфакультете. Однако, студенты-стоматологи демонстрируют лучшие (выше за национальные) показатели результатов сдачилицензионного экзамена. Обнаружена тесная положительная корреляция между средним показателем результатов сдачи лицензионногоэкзамена и результатами составления субтеста по фармакологии. С целью улучшения качества знаний студентов важен постоянныймониторинг успеваемости студентов и профилактика формирования «групп риска».

Ключевые слова: анализ успеваемости, кредитно-модульная система, фармакология.

Summary. The article analyzes the performance of pharmacology students using credit-modular system according to the ranking of theresults of the final modular exam and the results of the integrated licensing exam “STEP 1”. It was noted that the level of perfomance at theMedical Faculty was considerably higher than the level of performance of the students of the Faculty of Stomatology. However, students- dentists demonstrate better (higher than national) performance results of the licensing exam. The strong positive correlation between theaverage results of the lisensing exam and the results of the subtest in pharmacology is observed. In order to improve the quality of thestudents learning process it is important to constantly monitor their performance level and to prevent the formation of the «risk groups».

Key words: analysis of student performance, credit- modular system, pharmacology.

Упровадження кредитно-модульної системи організаціїнавчального процесу (КМСОНП) в контексті Болонськогопроцесу – це не тільки здійснення структурного реформу-вання вищої освіти, зміна освітніх програм, форм і методівнавчання, але і контролю й оцінювання навчальних досяг-нень студента з метою підвищення якості освіти [2,3,4,5].Системі оцінюванню знань студентів належить важлива рольу забезпеченні високої якості освіти та формуванні конку-рентно-спроможних фахівців. Однією із важливих складовихначального процесу є контроль знань, навичок та вмінь сту-дентів. На практиці це проявляється широким застосуван-ням тестування для поточного та підсумкового модульногоконтролю, що дозволяє краще контролювати поступовеопанування навчального плану, а також, складання ліцен-зійних іспитів «Крок». «Крок 1» – екзамен із загальнонауко-вих дисциплін, який складається після вивчення основнихфундаментальних дисциплін, в тому числі і з фармакології,що входять до складу тестового екзамену «Крок 1». Тестовийекзамен складається на 3-му курсі - майбутні лікарі, лікарі-стоматологи або на 4-му курсі - фармацевти, клінічні фар-мацевти [1]. Аналіз семирічного впровадження КМСОНПв Івано-Франківському національному університеті свідчитьпро її позитивну оцінку студентами та професорсько-ви-кладацьким складом [6]. Упровадження кредитно-модульноїсистеми організації навчального процесу в університеті намедичному факультеті проводиться з 2005року, а на стома-тологічному та фармацевтичному факультетах - протягомостанніх двох років.

Нами проведений аналіз успішності студентів на основіданих ранжування підсумкових модульних контролів (ПМК)після завершення вивчення фармакології за період 2010-2013 рр. та результатів складання ліцензій-ного іспиту «Крок 1» в цілому та субтестівз фармакології, зокрема, за період 2011-2012р.р. За основу були взяті дані відділуECTS з переведенням 200 бальної оцінкив національну шкалу оцінювання та шка-лу ECTS та дані результатів складання ін-тергованого іспиту «Крок-1» з аналітич-них довідок Центру тестування при МОЗУкраїни [1 ].

Результати ранжування з фармакологіїстудентів медичного, стоматологічного,фармацевтичного та факультету підго-товки іноземних громадян (ФПІГ) за пе-ріод 2010-2013 н.р. представлені в таблиці1. Найвищий середній бал категорії «А»досягли студенти медичного факультетута студенти ФПІГ в 2010-2011н.р. на рівні170,29 і 173,48 відповідно. Найнижчийсередній бал категорії «А» спостерігавсясеред студентів –стоматологів як вітчиз-

няних, так і студентів ФПІГ на рівні 142,82 і 141,88 відповідноза 2011-2012 н.р. Незважаючи на те, що за 2010-2011 н.р.студенти медичного факультету та ФПІГ показали найвищібали за КМСОНП серед всіх студентів, то за трьохрічнийперіод (2010-2013 н.р.) спостерігається негативна тенденціядо зниження показників успішності , а саме, на 2,9% і 4,7%для вітчизняних студентів та, відповідно, на 4,7% і 8,3% - длястудентів ФПІГ. Зниження рейтингу успішності показує нега-тивна тенденція для середнього балу з дисципліни для сту-дентів всіх факультетів. Позитивним моментом при ранжу-ванні є те, що не сформувалась категорія «Е» серед вітчиз-няних студентів-стоматологів та стоматологів ФПІГ за період2012-2013 н.р., студентів фармацевтичного факультету заперіод 2011-2012 н.р.

Серед студентів стоматологічного факультету за період2011-2013 н.р. спостерігається незначний ріст рейтингу ус-пішності, проте середній бал категорії «А» значно нижчий,ніж на медичному факультеті (142,82 і 170,29 відповідно), несформувалась категорія «А» серед стоматологів ФПІГ заперіод 2012-2013. У цілому, рівень успішності студентів намедичному факультеті значно вищий за рівень успішностіна стоматологічному факультеті.

Показники рейтингу успішності серед студентів фарма-цевтичного факультету займають проміжне значення міжпоказниками медичного та стоматологічного факультетів.Співставлення досягнутих студентами результатів складанняпідсумкових модульних контролів в балах з оцінками за шка-лою ECTS показує невідповідність між досягнутим рівнемв балах та традиційній оцінці для студентів різних спеціаль-ностей. Так, оцінка з дисципліни «5» відповідає 173,48- 159,14балам для студентів медичного факультету, 142,82-141,88 –

Таблиця 1. Результати ранжування підсумкових модульних контролів з фармакології за період 2010-2013рр. навчання

5 4 3 А

(10%) В

(25%) С

(30%) D

(25%) Е

(10%) Факультет/ спеціальність

Навчаль-ний рік

Середній бал

Сере

дній

бал

по

спец

іаль

ност

і

2010-2011 170,29 146,85 128,00 114,00 106,88 133,43 2011-2012 165,43 144,08 125,77 115,30 110,89 131,11

Медичний/ загальна лікарська підготовка

2012-2013 162,35 139,71 122,67 113,74 110,00 129,21 2010-2011 173,48 148,00 127,71 112,13 107,01 125,93 2011-2012 165,33 142,51 125,14 116,31 110,75 129,00

ФПІГ/ загальна лікарська підготовка

2012-2013 159,14 141,41 123,10 113,10 109,73 124,67 2011-2012 142,82 120,75 111,28 105,67 104,00 115,32 Стоматологічний/

стоматологія 2012-2013 148,86 126,09 116,83 112,94 - 121,89 2011-2012 141,88 123,60 110,45 105,68 104,60 112,56 ФПІГ/стоматологія 2012-2013 - 126,17 116,07 112,67 - 114,88 2011-2012 148,13 134,57 122,45 117,38 - 130,63 Фармацевтичний/

фармація 2012-2013 155,08 132,13 122,28 116,47 113,80 127,95

Г.М. Струтинський “Аналіз успішності студентів з фармакології...”


для студентів стоматологічного факультету і 155,08- 148,13для студентів фармацевтичного факультету, що вказує нарізний рівень досягнутих знань та відносність шкали оціню-вання.

Результати складання ліцензійного іспиту «Крок-1» тасубтесту з фармакології за період 2011-2012 н.р. представленів таблиці 2.

На медичному факультету за даний період середні зна-чення показника були дещо нижчі за національні показники,що пов’язано з нижчими результатами складання іспитустудентами контрактної форми навчання. В середньому різ-ниця між показниками студентів бюджетної та контрактноїформи навчання становить 10%-10,5%, а по країні - 9,6%- 10,8%.Результати субтесту з фармакології були дещо нижчі занаціональний показник (на 5,2%- 2,5% відповідно), кращірезультати показали іноземні студенти.

На стоматологічному факультеті середні значення ре-зультатів складання ліцензійного іспиту вищі за національніпоказники. Різниця між студентами бюджетної та кон-трактної форми навчання становить 6,5% в 2011н.р. і тільки1% -в 2012н.р., тоді як по країні ця різниця становить 11,5%-9,5% відповідно. Незважаючи на те, що серед студентів-сто-матологів значно нижчі рейтинги по результатах ранжу-вання, порівняно зі студентами медичного факультету, ре-зультати ліцензійного іспиту та субтесту з фармакології вищіза національні показники (76,1% проти 72,1% в 2011н.р. і69,4% проти 61,1% відповідно). Результати хороші, адже запоказниками іспиту університет входить в трійку кращихсеред стоматологічних факультетів України [7]. Цьомусприяла ціла низка заходів деканату, кафедр щодо покра-щення підготовки студентів-стоматологів до ліцензійногоіспиту: додаткова підготовка, додаткові обов’язкові кон-сультативні заняття, профілактика та формування «групризику».

Найвищі показники складання ліцензійного іспиту та суб-тесту з фармакології демонструють студенти фармацев-тичного факультету. Так, середнє значення по ВНЗ складає87,8% і 80% проти національних показників – 86,2% і 81,6%відповідно за період 2011-2012н.р. Результати субтесту зфармакології практично на рівні національного показниката досяг 90% в 2012н.р.

У цілому, виявлений сильний кореляційний зв’язок міжсередніми значеннями складання ліцензійного інтегрова-ного іспиту студентами університету та результами субтестуз фармакології (r=0,80).

Виявлені тенденції в результатах складання ПМК вима-гають підвищеної уваги та постійного моніторингу поточноїуспішності студентів. Перескладання незадовільних поточ-них оцінок більшістю студентів здійснюється в перед модуль-

ний та модульний період тільки з метою отримання допускудо складання ПМК, а не для підвищення рейтингу успішності.Відвідування консультативних занять студентами зали-шається низькою. Проте, слід врахувати і певні особливостівикладання фармакології на стоматологічному факультеті,коли фармакологія починає викладатись з четвертого се-местру, а у студентів –стоматологів відсутні будь-які знанняз клінічних дисциплін. Порівняно з медичним факультетом,на стоматологічному практично удвічі менша кількістьлекційних годин та годин для позааудиторної самостійноїроботи.

З метою покращення успішності на кафедрі розпочатапрактика допуску до складання ПМК після обов’язковоготестування, при цьому позитивним вважається результатне нижчий за 75% правильних відповідей. Важливим мо-ментом є своєчасне виділення «групи ризику» студентів звідповідними рекомендаціями та додаткової їх підготовки,тісна співпраця з профільними деканатами.

Висновки1.Досвід роботи викладачів кафедри фармакології за

КМСОНП, набутий протягом попередніх років, дає мож-ливість правильно організувати навчальний процес зі сту-дентами і допомагає створювати сприятливі умови для опти-мального засвоєння фармакології.

2. Студенти бюджетної форми навчання демонструютькращі результати, що пояснюється їх більшою вмотиво-ваністю. Студенти потребують особливого, індивідуальногопідходу до їх навчання з врахуванням їх мотивації до вив-чення предмету.

3. Серед недоліків КМСОНП слід зазначити відносністьшкали оцінювання знань студентів, її залежність від успіш-ності курсу студентів, що вимагає пошуку підходів до їїудосконалення.

4.При проведенні практичних занять слід приділятипостійну увагу розвитку знань та навичок, мотиваціїстудентів, проводити постійний моніторинг поточної успіш-ності.

Перспективи подальших дослідженьУ подальшому планується розвивати основні положен-

ня кредитно-модульної системи навчання, вивчати станмотивації студентів та її вплив на успішність.

Література1.Аналітичні довідки. Центр тестування при МОЗ України.

Режим доступу -http://testcentr.org.ua/index.php/sm-mle-type.html2.Бобров В.В. Болонський процес: питання та відповіді/ В.В.

Бобров// Філософія освіти. - 2005. - № 2. - С. 33-41.3.Булах І.Є. Проблеми оцінювання знань студентів у контексті

вимог Болонської системи / І.Є.Булах, О.П.Волосовець,М.Р.Мруга // Медична освіта, №2.- 2011.-с.20-22.

4. Йолтухівський М.В. Кредитно-модульна система: досвід таперспективи впровадження/ М.В. Йолтухівський, С.В.Коновалова,І.В.Гусакова // Медична освіта.- №4.- 2012.- С.50- 52.

5. Макарова М.Н. Болонський процес: думки і очікування /М.Н. Макарова // Соціологічні дослідження. - 2007. - № 6. -С.106-109.

6. Рожко М.М. З досвіду впровадження кредитно-модульноїсистеми організації навчального процесу в Івано-Франківському на-ціональному медичному університеті /М.М. Рожко, Г.М.Ерстенюк,В.В. Капечук// Медична освіта.- 2012.-№2.- С.69- 71.

7.Шляхи покращення підготовки студентів стоматологічногофакультету до ліцензійного інтегрованого іспиту «КРОК 1.Стома-тологія»/ О.В.Бугерчук, О.І.Бульбук, Н.І.Шовкова [ та ін.] //Досвід впровадження кредитно-модульної системи організаціїнавчального процесу у вищих навчальних закладах України ІІІ-ІУ рівнів акредитації:тези доп. наук.метод. конференції.- Івано-Франківськ. - 2013.- С.114-115.


Таблиця 2. Результати складання ліцензійного іспиту «Крок 1» та субтесту з фармакології студентів

медичного, стоматологічного та фармацевтичного факультетів за період 2011-2012рр. навчання

Факультет П

еріо

д ІФНМУ/ нац.

показник

Серед-нє по ВНЗ,

%

Бюд-жет, %

Кон-тракт,

%

Субтест з фарма-кології,

% 2011 ІФНМУ 67,3 71,9 61,9 71,0

Нац. пок. 68,6 72,4 61,6 74,7 2012 ІФНМУ 67,3 73,3 62,8 74,2

Медичний

Нац. пок 70,1 73,6 64,0 76,0 2011 ІФНМУ 73,4 78,7 72,2 76,2

Нац. пок 67,7 76,9 65,4 72,1 2012 ІФНМУ 74,3 73,4 74,4 69,4

Стоматоло-гічний

Нац.пок 65,9 74,6 65,1 61,1 2011 ІФНМУ 87,8 88,7 87,6 87,5

Нац. пок. 86,2 88,5 85,2 88,2 2012 ІФНМУ 80,0 79,1 80,1 90,0

Фармацев-тичний

Нац. пок 81,6 84,1 80,6 90,4


121№ 2 (19) - 2013

УДК: 616.351-006-022-089ПІДХОДИ ДО ОРГАНІЗАЦІЇ НАВЧАЛЬНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ СТУДЕНТІВ НА КУРСІ

ОНКОЛОГІЇ. ВПРОВАДЖЕННЯ ПАРТНЕРСЬКИХ ВЗАЄМИН ЗІ СТУДЕНТАМИ ЯКРІВНОПРАВНИМИ УЧАСНИКАМИ НАВЧАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ

Т.І. ТеренІвано-Франківський національний медичний університет

ПОДХОДЫ К ОРГАНИЗАЦИИ УЧЕБНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТУДЕНТОВ НА КУРСЕОНКОЛОГИИ. ВНЕДРЕНИЕ ПАРТНЕРСЬКИХ ОТНОШЕНИЙ СО СТУДЕНТАМИ КАК

РАВНОПРАВНЫМИ УЧАСТНИКАМИ УЧЕБНОГО ПРОЦЕССАТ.И. Терен


APPROACHES TO THE LEARNING ACTIVITY OF THE STUDENTS STUDYING THE COURSEON ONCOLOGY. THE INTRODUCTION OF PARTNER RELATIONSHIPS WITH STUDENTS AS

EQUAL PARTICIPANTS IN THE LEARNING PROCESST.I. TEREN

Ivano-Frankivsk National Medical UniversityРезюме. У роботі висвітлені основні напрямки впровадження навчальних технологій у навчальний процес. Застосування методів

організації навчальної діяльності студентів на курсі онкології базується на очікуваному позитивному результаті впровадженняпартнерських взаємин зі студентами як рівноправними учасниками навчального процесу. Нестандартні підходи до традиційногометоду навчання та психолого-педагогічні основи індивідуального, особистісно-орієнтованого підходу до студентів дають можливістьефективніше оцінювати засвоєні студентами знання.

Ключові слова: індивідуальний підхід, партнерські взаємини, навчальний процес, оцінювання знань.

Резюме. В работе осветлены основные направления внедрения учебных технологий в педагогический процесс. Исспользованиеметодов организации учебной деятельности студентов на курсе онкологи базируется на ожидаемом позитивном результате внедренияпартнерских взаимоотношений со студентами как равноправными участниками учебного процесса. Нестандартные подходы ктрадиционному методу обучения и психолого-педагогические основы индивидуального, личностно-ориентированного подхода кстудентам дают возможность эффективнее оценивать усвоенные студентами знания.

Ключевые слова: индивидуальный подход, партнёрские взаимоотношения, учебный процесс, оценивание знаний.

Summary. The work represents the main dierctions of the educational technologies implementing into the teaching process. Applying themethods of organizing students’ learning activitiy at the course on oncology are based on the expected positive result of intruducing the partnerrelationships with students as equal participants in the learning process. Non-standard approaches to the traditional method of learning andpsychological-and-pedagogical fundamentals of the individual, personality-oriented treating of students give an opportunity to more effec-tively evaluate the knowledge acquired by students.

Keywords: individual approach, partner relationships, educational process, evaluation of knowledge.

Новий потік технологій у різних сферах життя вимагаєвід студента постійного засвоєння та вдосконалення знань,належного інтелектуального розвитку, творчого підходу доприйняття рішень та формування соціальних навичок [2].Упевнений рух вищої медичної школи по шляху Болонськогопроцесу вичерпує традиційний в минулому метод органі-зації навчального процесу. Руйнуванням старих і привне-сенням нових концепцій і технологій у навчання не слід забу-вати і про позитивні сторони вже набутого досвіду, здобуткита напрацювання. Якість освіти особливо вирізняється сту-пенем відповідності теоретичних знань та вмінням їх вико-ристовувати у професійній діяльності.

Практична складова - це одна з ланок ланцюга побудовинавчальної роботи зі студентами. Оцінюючи ефективністьроботи та рівень засвоєння знань під час проведення заняттязі студентами, потрібно впроваджувати партнерські взає-мини та різнобічну роботу студентів. Поєднання практичнихнавичок та робота з пацієнтами з обов’язковим послідуючимобговоренням результатів має надзвичайну цінність. Великаувага на курсі онкології приділяється таким важливим знан-ням як вміння формувати групи диспансерного нагляду,принципам онконастороженості, оприділення факторів ри-зику виникнення злоякісних новоутворів. Кожен студент воб’ємі написання навчальної історії для курації заповнюєповідомлення про вперше виявлене злоякісне захворюваннята форму про вперше виявлений випадок занедбаного онко-логічного захворювання.

Кожен студент на заняттях з онкології під час навчаннямає змогу проводити мікрокурації хворих. Під час роботи зпацієнтами студенти знайомляться з анамнестичними дани-ми та проводять об’єктивний огляд хворих. На основі цьогоетапу без додаткових даних лабораторних та інструменталь-них методів дослідження студентам пропонується дифе-ренційно-діагностичний пошук по кожній історії захворю-вання. Наступним кроком в алгоритмі пошуку діагнозу єознайомлення студентів з результатами морфологічної вери-фікації захворювання кожного зокрема взятого пацієнта таданими досліджень щодо поширення злоякісного процесу.Цінність отриманих результатів та грамотність постановкидіагнозу впливають на оцінювання знань студентів. Важ-ливим в організації навчальної роботи зі студентами є вміннязацікавити практичною роботою та дати зрозуміти наскількиважливі та цінні результати роботи.

Важливим залишається і усне опитування студентів, підчас якого вони вчаться висловлювати свої думки, мислити,використовувати вірно медичні терміни. Подальша роботав аудиторії під час опитування є логічним продовженнямкурації тематичних хворих. На прикладі аналізу усього алго-ритму діагностичного пошуку конкретного хворого студентмає змогу сам відтворити всі етапи від встановлення попе-реднього діагнозу захворювання до лікування. Створюючимоделі різного поширення онкологічного захворювання,студенти інтерпретують лікування хворих на різних стадіяхрозвитку хвороби.


Надання допомоги хворим на рак залишається важ-ливою проблемою для охорони здоров’я населення України.Найбільш актуальним для вирішення цієї проблеми є своє-часна діагностика і надання своєчасного спеціального ліку-вання, що сприяє збільшенню виживання хворих на рак.Рівень діагностики і лікування злоякісних новоутворів, як іінших пухлин, визначається співвідношенням виявлениххворих до померлих. Якщо в нашій країні і в країнах ЗахідноїЄвропи це співвідношення становить 1 до 0,6, то в США – 1до 0,4 у чоловіків і 0,3 у жінок [1].

Факторами, які можуть впливати на виживання хворихна злоякісні новоутворення, є рання та своєчасна діагнос-тика раку, відсутність реґіонарних і віддалених метастазів таякість проведеного лікування [6].

Сучасний стан освіти вимагає нових технологій підго-товки студентів до майбутньої професії , які б забезпечувалитворчу самореалізацію, розвивали б мислення (рис. 1).

В кінцевому результаті на практичному занятті короткообговорюються рекомендації лікування для даного хворого,план реабілітаційних міроприємств та диспансерного на-гляду. Важливо також щоб студенти зрозуміли, наскільки вроботі кожного лікаря важливим є обізнаність з первинноюта вторинною профілактикою злоякісних захворювань тапринципами онконастороженості. Цінність та доступністьцих засобів є вірогідним чинником раннього та своєчасноговиявлення новоутворень.

Європейська Спільнота Медичної Онкології (EuropeanSociety for Medical Oncology, ESMO) створена в 1975 році.Членами її є більш як 4500 онкологів з 93 країн Європи тасвіту.

Головною ціллю ESMO є розвиток і продовження мульти-

дисциплінарних лікувальних підходів в онкології [3]. Досяг-нення даної мети, яка в кінцевому рахунку повинна при-звести до покращення якості медичної допомоги онко-логічним хворим, можливе тільки через тісний взаємозв’язокі співробітництво з колегами з інших країн. Надзвичайновелика увага приділяється організації і підтримці цілого рядуосвітніх програм в європейських країнах.

Всі труднощі при оволодінні методикою навчальногопроцесу в умовах кредитно-модульної системи та новизнареформ у вищій медичній освіті стають на другий план,коли оцінюється всі переваги для більшої відкритості віт-чизняної системи навчання та можливості інтеграції її в сві-тову науку [5]. Це відкриває нашим студентам нові кордонидля подальшого самовдосконалення, більш органічногосприйняття їх досягнень в медичній науці.

ВисновокБільш впевнені кроки до впровадження принципів кре-

дитно-модульної системи навчання свідчать результатиефективності роботи зі студентами. Аналізуючи можливостізасвоєння навчального матеріалу студентами було запро-поновано інтерактивний метод опитування.

Для студентів на 5-му курсі оцінювання проводилосяшляхом вияснення, яка форма навчання найбільше ефек-тивна і сприяє кращому засвоєнню матеріалу. Більшістьстудентів вважає, що поєднання базових знань з основнихдисциплін та їх підкріплення практичною частиною булонайбільш ефективним, особливо коли викладач викорис-товував нетрадиційні методи подачі матеріалу.

Впровадження сучасних технологій навчання забез-печувалося різними напрямками [4, 2]:

- тренінгові технології;- навчальні ділові ігри;- впровадження наукових досягнень у зміст професійної

дисципліни.Застосування методів організації навчальної діяльності

студентів на курсі онкології базується на очікуваному пози-тивному результаті впровадження партнерських взаємин зістудентами як рівноправними учасниками навчальногопроцесу.

Література1. Бюлетень національного канцер-реестру України / З. П.

Федоренко, Л. О. Гулак, Є. Л. Горох [та ін.]. – Київ, 2009. – Вид.№ 11.– 123 с.

2. Максименко С.Д. Впровадження інноваційних технологій восвітній процес – необхідна умова підвищення якості підготовкифахівців / С.Д. Максименко, М.М .Філоненко //Науковий вісникНаціонального медичного університету ім.. О.О. Богомольця. –2009. – №2. – С. 219-224.

3. Минимальные клинические рекомендации ЕвропейскогоОбщества Медицинской Онкологии (ЕСМО) / С.А. Тюлядин,Д.А. Носов, Н.И. Переводчикова – Москва, 2010. – Издательскаягруппа РОНЦ им.Н.Н. Блохина РАМН. – 436 с.

4. Нейко Є.М. Науково-інформаційні ресурси Івано-Фран-ківського державного медичного університету та їх місце в удо-сконаленні педагогічного та науково-дослідного прцесів вищогомедичного навчального закладу у світлі рекомендацій Болонсь-кого процесу/ Нейко Є.М., Волосовець О.П., Глушко Л.В., та ін.// Матеріали науково-практичної конференції “Проблема ефек-тивності використання наукових інформаційних ресурсів в охороніздоров’я та інші проблеми медичного наукознавства”(м. Івано-Франківськ, 24-25 травня,2007),- Київ, 2007. – С.5 – 9.

5. Побуцький О.О. Застосування інноваційних методів унаоч-нення та візуалізації у підготовці медичних кадрів / О.О. Побуцький// Галицький лікарський вісник. – 2010. – №2. – С. 126–128.

6. Стандарти діагностики і лікування онкологічних хворих Наказ№ 554 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги заспеціальністю „Онкологія”. – [Чинний від 2007-09-17].


Рис. 1. Схема побудови алгоритму частини практичного заняття (курація хворих)

Збір анамнезу Об’єктивний огляд хворого Попередній діагноз (без даних додаткових методів досліджень) Обговорення методів верифікації злоякісного захворювання (студенти називають доцільні в даному випадку діагностичні методики) Інструментальні та лабораторні методи визначення поширення хвороби (стадіювання за системою TNM) Формування навчальних моделей різних стадій даного захворювання Лікування даного захворювання на різних стадіях Рекомендації щодо диспансерного нагляду хворих


123№ 2 (19) - 2013

УДК 378.147.091-027.22МЕТОДИ ПІДВИЩЕННЯ ЯКОСТІ ВИКЛАДАННЯ НА КЛІНІЧНІЙ КАФЕДРІ

І.С.ТимківІвано-Франківський національний медичний університет

МЕТОДЫ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ПРЕПОДАВАНИЯ НА КЛИНИЧЕСКОЙ КАФЕДРЕИ.С. Тымкив


METHODS OF ІNCREASING THE QUALITY OF TEACHING AT THE CLINICAL DEPARTMENTSІ.S. Tymkiv


Резюме. Ефективність процесу навчання залежить від обох його учасників – педагога та студента, тому з нашого боку необхіднокеруватись аксіомою: «Щоб бути добрим викладачем, необхідно любити те, що викладаєш, і любити тих, кому викладаєш». Вкомплексі із застосуванням сучасних методик навчання та розуміння педагогічного процесу такий підхід сприяє зростанню якостіосвіти.

Ключові слова: якість викладання, клімат навчання, самостійне навчання, клінічна кафедра.

Резюме. Эффективность процесса обучения зависит от обоих его участников - педагога и студента, с нашей стороны необходиморуководствоваться аксиомой: «Чтобы быть хорошим преподавателем, нужно любить то, что преподаешь, и любить тех, комупреподаешь». В комплексе с применением современных методик обучения и понимания педагогического процесса такой подходспособствует росту качества образования.

Ключевые слова: качество преподавания, климат обучения, самостоятельное обучение, клиническая кафедра.

Summary. The effectiveness of the learning process depends on its participants - both teacher and student; as far as the teachers areconcerned they must be guided by the axiom: “To be a good teacher, you need to love what you teach and to love those you are teaching.” Inthe combination with the use of modern teaching methods and an understanding of the pedagogical process, this approach contributes greatlyto the quality of education.

Keywords: quality of teaching, learning climate, self-study, the clinical department.В ході навчального процесу на клінічних кафедрах кожен

з нас, викладачів, в більшій чи меншій мірі, стикався з про-блемою самооцінки якості викладання. Впродовж семеструпаралельне навчання здійснюємо в кількох групах одного ітого ж курсу, факультету, ідентичних по віку, якості середньоїосвіти – а результат дещо відмінний. Аналізуючи відповідістудентів під час підсумкового модульного контролю, захоп-лення від думок, аналізу, мислення одних змінюється пов-ним розпачем при вловлюванні «перлів» студентів іншоїкатегорії.

Як здійснювати навчальний процес так, щоб і викладач,і студент одержували задоволення від спільної праці, прицьому зацікавити майбутнього колегу саме нашим профі-лем клінічної медицини та дати максимум знань та вмінь?Як підвищити якість співпраці?

Згідно з сучасними соціологічними поглядами надзви-чайний вплив на якість освіти має клімат навчання. Докомпонентів клімату навчання відносяться:

1. Стимуляція:- демонструвати інтерес як до теми заняття, так і до

студента;- використовувати мову рухів тіла;- використовувати живий, різноакцентований голос;- створювати робочу обстановку.2. Залучення:- дивитися на студентів;- слухати студентів;- заохочувати студентів до активної участі;- уникати монополізації дискусії.3. Повага і сприятлива обстановка- називати студентів по іменах; брати до уваги особисті

проблеми/ситуації студентів;- виявляти повагу до інших поглядів;- уникати насмішок, залякувань, переривань відповіді

студента.4. Визнання меж можливостей:- визнавати межі здібностей студентів;

- запрошувати студентів поділитися своїми проблемами;- визнавати власні помилки;- уникати догматизму у викладанні.Дуже важливою складовою є також контроль за занят-

тям. Тут є важливими:1. Стиль керівництва, зокрема, виділяють а) директивний

(викладач сам вирішує що робити, як і коли), б) демокра-тичний (викладач спільно з студентами вирішує, що маєбути зроблено), в) недирективний (викладач не впливає нахід заняття). На вибір стилю впливають: рівень знань сту-дентів, кількість/тип матеріалу; фаза, в якій перебуває група;особистість викладача; спостереження за ходом заняття.Викладач повинен вибирати керівний стиль відповідно донавчальної мети.

2. Темп заняття. Викладач повинен:- звертати увагу на часові рамки;- прискорювати або сповільнювати темп заняття;- розглядати всі заплановані теми;- приймати допомогу студентів у контролі за темпом

заняття.3. Спрямованість заняття. Завданнями викладача є:- визначати зміст заняття;- виключати зовнішні відволікаючі впливи;- уникати відступів, дотримуватись теми занять;- дозволяти студентам допомагати підтримувати спря-

мованість заняття.В організації навчального процесу необхідно створю-

вати умови для запам’ятовування. Цьому сприяють:1. Організація матеріалу:- використовувати план занять і підводити підсумок

занять;- використовувати сучасні органайзери;- відзначати переходи від однієї частини теми до іншої;- використовувати нумерацію.2. Ясність викладу:- використовувати приклади;- давати визначення всім новим термінам;


- пояснювати взаємозв’язок різних частин матеріалу;- уникати невизначених термінів (напр. «іноді», «зви-

чайно»);- відповідати зрозуміло на запитання студентів.3. Виділення (акценти!);- використовувати різну забарвленість голосу і швидкість

мовлення;- звертати увагу на мову поведінки і жестикуляції;- використовувати наочні засоби (дошка, слайди, мульти-

медійна презентація);- демонстрація вмінь;- виділяти важливі моменти, використовувати пов-

торення.4. Стимуляція активного запам’ятовування:- рекомендувати ведення записів;- давати можливість використовувати отримані вміння;- просити студентів відтворити/адаптувати матеріал;- визначати/обговорювати друкований матеріал, радити

консультації фахівців;- давати чи рекомендувати літературні джерела.Невід’ємною частиною навчання є оцінювання сту-

дентів. Робота викладача при цьому повинна включати такімоменти:

1. спостереження за студентами (спостерігати застаранністю студентів);

2. опитування - застосовувати різні типи питань: 1) від-криті («Що?», «Як?», «Чому?»), 2) закриті («Може?»,«Має?»), диференціювати при цьому час очікування;враховувати та використовувати різні рівні питань:

1) питання відтворення (ставити питання, що вимагаютьвід студента представити загальні медичні дані або інфор-мацію про пацієнта, показати вміння);

2) питання аналізу і синтезу (ставити питання, що вима-гають від студента проявити розуміння матеріалу, наприклад,виділити взаємозв’язок між різними частинами теми; об’єд-нати різні концепції в пов’язане ціле; просити застосуватиміркування методом виключення);

3) спрямовані питання – питання на застосування (зада-вати питання відтворення або аналізу/синтезу з вимогоюзастосування знань, умінь і установок по відношенню доконкретного пацієнта);

3. Заохочення самооцінки (просити студентів проводитисамооцінку «Як ви думаєте?», «Ви можете стверджувати,що ...?»).

У педагогічній діяльності повинен бути зворотній зв’я-зок. Для його забезпечення використовують такі моменти:

1. Мінімальний зворотній зв’язок:- говорити студентові, що його/її дії правильні або не-

правильні;- погоджуватися або не погоджуватися з думкою

студента;

- використовувати незвукові методи (наприклад, киванняголовою).

2. Поведінковий зворотній зв’язок:- пояснювати студентові, чому його/її дії правильні або

неправильні;- давати пояснення щодо згоди або незгоди з думкою

студента.3. Інтерактивний зворотній зв’язок. Заходи, що полег-

шують проведення цієї категорії: брати до уваги особистіпроблеми/ситуації студента; погоджуватися зі студентом увідношенні поставлених цілей; забезпечити зворотнійзв’язок (мінімальний, поведінковий) у процесі навчання.Викладач повинен проводити зворотній зв’язок насамооцінку студента, визначати реакцію студента на зво-ротній зв’язок, розробляти план дії спільно зі студентом.

В сучасних умовах, у зв’язку із введенням у вузах кре-дитно-модульної системи навчання, особливої уваги по-требує стимулювання самостійного навчання.

1. Мотивація для самонавчання. Серед типів мотиваціївиділяють: мета, необхідність, ерудиція. Негативно впливаютьтак звані «перешкоди»: «перегорання» у навчанні, заванта-женість щоденною роботою, однокурсники, викладачі. Дляпідвищення мотивації викладач може:

- просити студентів визначити цілі, потреби та інтереси,питати, як вони хочуть досягти задоволення власних потреб;

- відкрито заохочувати прагнення до подальшогонавчання;

- використовувати полеміку/сумніви; проводити«брейн-шторм», записувати теми для подальшого розгляду;

- моделювати мотиваційну поведінка при самоосвіті.2. Ресурси: додаткове читання; консультації з одно-

курсниками, експертами, робота з пацієнтами; комп’ютер.Проводячи практичне заняття з студентами на клінічній

кафедрі, кожен викладач усвідомлює, що сьогоднішній сту-дент через 2-3 роки – наш колега, який асистує під часоперації, чергує разом з нами в клініці. З ким нам доведетьсяспівпрацювати через певний проміжок часу у великій мірізалежить від нас, викладачів, від нашої гнучкості, інди-відуальності підходу, бажанні підвищувати професійнийпедагогічний рівень.

Література1. Вітенко І.С. Загальна та медична психологія: Підручник

для студентів медичних ВУЗів / І. С. Вітенко. – К. : Здоров’я. –1994. – 295 с.

2. Романенко О. В. Психологічні особливості студентів – май-бутніх лікарів як фактор в організації навчального процесу / О.В. Романенко, І. О. Погоріла // Теоретичний та науково-методич-ний часопис. Вища освіта України. – Додаток 4, том ІІІ (15). –2009. – С. 489-453.



125№ 2 (19) - 2013

УДК 614.255+378.174ОПТИМІЗАЦІЯ МЕТОДИКИ НАВЧАННЯ ЛАПАРОСКОПІЧНІЙ ХІРУРГІЇ

О.Л. Ткачук, О.Ю. Атаманюк, М.В. ПюрикІвано-Франківський національний медичний університет

ОПТИМИЗАЦИЯ МЕТОДИКИ ОБУЧЕНИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИО.Л. Ткачук, О.Ю. Атаманюк, М.В. Пюрик

Iвано-Франковский национальний медицинский университет

OPTIMIZATION OF THE METHODS OF TEACHING LAPAROSCOPIC SURGERYO.L. Tkachuk, O.Yu. Atamanyuk, M.V. PiurykIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У роботі узагальнено досвід кафедри з удосконалення методики підготовки інтернів-хірургів та курсантів у галузілапароскопічної хірургії. Підкреслено важливість етапного комплексного підходу до навчання. Теоретичне засвоєння інформаціїдоповнюється візуальним спостереженням та аналізом відеозаписів, спеціалізованого відеоконтенту з інтернет-ресурсів та живихвідеотрансляцій з операційного блоку. Практична підготовка поєднує опрацювання мануальних навичок на тренажерах-муляжах зучастю у реальних операція.

Ключові слова: післядипломна освіта, лапароскопічна хірургія, методика навчання.

Резюме. В работе обобщен опыт кафедры по улутшению методики подготовки интернов-хирургов и курсантов в направлениилапароскопической хирургии. Подчеркнуто значение этапного комплексного подхода к обучению. Теоретическое усвоение информациидополняется вызуальным наблюдением и анализом видеозаписей, специализированого выдеоконтента с интернет-ресурсов и живихвыдеотрансляций с операционного блока. Практическая подготовка обьединяет отработку мануалных навыков на тренажерах-муляжах с участием в реальных операциях.

Kлючевые слова: последипломное образование, лапароскопическая хирургия, методика обучения.

Summary. The research summarizes the experience of the department on improving the methodology for training intern-surgeons andcourse takers in the field of laparoscopic surgery. There has been emphasized the importance of phased complex approach to learning. Thetheoretical mastering of information is supplemented by visual observation and the analysis of video records, specialized video content frominternet resources and live video traslations from the operating unit. Practical training combines the processing of manual skills usingsimulators with the patricipation in the actual operations.

Key words: postgraduate education, laparoscopic surgery, method of study.

Пріоритетним напрямком розвитку охорони здоров’я євпровадження та удосконалення високотехнологічних видівмедичної допомоги, чільне місце серед яких посідаютьлапароскопічні втручання. Завдяки прагненню хірургівзменшити операційну травму, прискорити післяопераційнуреабілітацію, скоротити терміни стаціонарного лікуваннята покращити косметичні результати з кожним роком спо-стерігається неухильний ріст кількості лапароскопічнихвтручань. Спостерігаючи за тенденцією розвитку лапаро-скопії, можна переконливо стверджувати, що протягомнайближчих років у абдомінальній хірургії більшісь операційбуде проводитись малоінвазивним способом [2]. У багатьохлікувальних закладах України вже зараз є необхідне облад-нання та інструментарій для проведення даного виду втру-чань проте, недостатнім є обізнаність та підготовленістьхірургів з малоінвазивних технологій. Оптимізація процесунавчання лапароскопічної хірургії є одним із важливихметодологічних питань сучасної хірургії

Виконання лапароскопічних втручань посилює вимогидо підготовки хірургів, адже технічні навики необхідні дляданих операцій кардинально відрізняються від навиків тра-диційної хірургії та характеризуються більш тривалою кри-вою навчання [3]. Серед хірургів, які планують осоїти базовіприйоми лапароскопії та самостійно виконувати основнімалоінвазивні оперативні втручання, необхідно проводитидодатковий відбір, враховуючи тип нервової діяльності тапсихоемоційні особливості характеру, оскільки окремі пре-тенденти, будучи висококваліфікованими загальними хірур-гами, у міру певних особливостей характеру (холеричнийтемперамент, неурівноважений тип нервової системи, низь-ка здатність до зміни усталених стереотипів мислення, візу-

ального сприйняття та координації рухів), або первинногонегативного ставлення до малоінвазивних технологій, нездатні в повній мірі оволодіти лапароскопічними способамивтручань. Тим не менше, щоб безпечно проводити лапаро-скопічні операції хірург має бути добре обізнаним та воло-діти традиційною технікою абдомінальних операцій, щоб уразі виникнення нестандартних інтраопераційних ситуаційправильно обрати тактику та алгоритм дій. Проте, високо-кваліфікований хірург, який виконує традиційні втручання,незважаючи на свій досвід та професіоналізм, не може од-разу перейти до лапароскопічних операцій, оскільки це по-требує проходження відповідного навчання [1]. На данийчас методика навчання техніки лапароскопічних операційдо кінця не відпрацьована, підготовка більшості хірургіввідбувається шляхом повторення певних дій більш досвід-чених лікарів за методом “роби як я роблю”, що має доситьнизьку ефективність [2].

Підготовка хірургів для проведення лапароскопічнихвтручань є кропітким та тривалим процесом. Головноюскладністю процесу навчання, окрім ґрунтовної теоретичноїпідготовки, є необхідність набуття лікарем просторової коор-динації та великої кількості мануальних навичок.

На кафедрі хірургії факультету післядипломної освітиоволодіння методикою лапароскопічній хірургії розпочи-нається з періоду інтернатури з подальшим розширеннямта удосконаленням теоретичних та практичних навичокпрактичними хірургами на циклі тематичного удоскона-лення.

Підготовка хірургів до проведення лапароскопічних втру-чань проходить у декілька етапів. Невід’ємною складовоюнавчального процесу є лекції та семінарські заняття, на яких


розглядаються теоретичні підґрунтя лапароскопії: принципироботи обладнання та інструментарію, патофізіологіюкарбоксиперитонеуму, прикладну лапароскопічну анато-мію, основи застосування високоенергетичних методів ди-секції та гемостазу, класичні техніки виконання найбільшрозповсюджених лапароскопічних операцій. Засвоєнняосновних практичних навичок відбувається шляхом роботина тренажерах-муляжах, асистенції під час проведенняоперативних втручань та самостійному виконанні окремихетапів операції під контролем викладача.

Використання тренажерів-муляжів дозволяє освоїти го-ловні базові практичні навики та уміння в лапароскопії: на-вігація лапароскопом, координація роботи інструментами,захоплення та кліпування, прошивання із накладанням ін-тракорпорального вузла. Проте, використання даної мето-дики позбавлене відчуття реального контакту з біологічноютканиною. Враховуючи цілу низку економічних, організа-ційних та гуманітарних причин, більшість вітчизняних вузівне мають тваринних лабораторій. З метою вирішення цієїпроблеми ми використовуємо тваринні органокомплексиу тренувальних ящиках, для відпрацювання навиків дисекції,електрокоагуляції та виконання різних етапів операцій, такихяк ушивання перфоративного отвору шлунку, виділенняжовчного міхура та ін.

Сучасні інформаційні технології дозволяють активновикористовувати у підготовці хірурга інтернет-ресурси,зокрема відеотрансляції операцій з провідних світових клінік,а також відеозаписи з відеохостингових сайтів. Підготовчаробота до організації ефективного навчання полягала узабезпеченні обладнанням навчальних аудиторій, доступомдо мережі інтернет, налагодженні висоякісної відеотрансляціїз операційного блоку. Якщо раніше у навчальному процесівикористовували фільмотеку з комплектом типових опера-цій, яка оновлювалася лише зрідка, то зараз у процесі підго-товки до семінарських занять та лекцій викладачі кафедриготують актуальні підбірки посилань на кафедральномуаккаунті у мережі youtube. Широко використовуємо нав-чальні ресурси websurg.com, laparoscopyrf.ru, lissod.com.ua.Під час клінічних майстер-класів інтерни та курсанти маютьможливість наживо спостерігати за ходом операції та у ре-жимі реального часу задавати запитання та отримувати ко-ментар викладача. За нашими спостереженнями, саме під-

готовка у формі майстер-класу викликає найбільшу моти-вацію, користується популярністю у аудиторії і є дуже ефек-тивною.

Наступним етапом підготовки є навчання в умовахреальної операції в якості асистента з можливістю виконанняокремих етапів операції. В процесі навчання в операційнійакцентується особлива увага правильності екплуатаціїдороговартісного обладнання та інструментарію.

Наприкінці навчання проводиться іспит який включаєтеоретичну частину та практичне виконання визначенихнавичок.

Медицина – наука, що постійно змінюється. Щоб збері-гати темп з розвитком сучасних медичних технологій у галузілапароскопії, хірургам необхідно вдосконалювати себе по-стійно шляхом участі у лапароскопічних майстер-класах,міжнародних науково-практичних конференціях, перегля-дати записи лапароскопічних втручань, використовуючиінтернет-ресурси та читати спеціальну літературу.

ВисновкиПідготовка хірурга у галузі лапароскопічної хірургії по-

винна включати теоретичне засвоєння методики втручання,етап візуального сприйняття техніки операції та етап тренінгупрактичних навичок на тренажерах-муляжах і асистенції нареальних операціях. Лише такий комплексний підхід дозво-лить швидко засвоїти навички та вміння і зменшити потен-ційний ризик інтраопераційних ускладнень.

Використання етапності навчання лапароскопічнихтехнологій є основою підготовки кваліфікованих спеціалістіву сучасних умовах.

Література1. Оптимизация обучения лапароскопической хирургии в ус-

ловиях центра непреривного профессионального образования./А.А. Свистунов, М.А. Коссович, М.В. Васильев [та ін.] // Вирту-альные технологии в медицине. – 2012. - №1(7). – С.27-34.

2. Palanivelu C. Laparoscopic surgery atlas. / GEM Foundation,2008. – V.2. – P.1253-1259.

3. Madan A.K., Frantzides C.T. Prospective randomized con-trolled trial of laparoscopic trainers for basic laparoscopic skills ac-quisition. // Surg. Endosc. – 2007. - №21. – P.342-361.



127№ 2 (19) - 2013

УДК: 616.314 – 084 + 378.147ОПТИМІЗАЦІЯ НАВЧАННЯ ПРОФІЛАКТИКИ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У

КОНТЕКСТІ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ ОСВІТИН.І. Шовкова


ОПТИМИЗАЦИЯ ОБУЧЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХЗАБОЛЕВАНИЙ В КОНТЕКСТЕ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Н.И. ШовковаИвано-Франковский национальный медицинский университет

OPTIMIZATION OF TEACHING OF THE STOMATOLOGICAL DEASESES PREVENTIONACCORDING TO THE CREDIT-MODULAR SYSTEM

N.I. ShovkovaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У роботі висвітлено основні положення викладання дисципліни „Профілактика стоматологічних захворювань” накафедрі дитячої стоматології для студентів третього курсу стоматологічного факультету. Розроблено комплекс навчально-методичногозабезпечення згідно з кредитно-модульною системою навчання по профілактиці стоматологічних захворювань, який забезпечитьпрофесійну підготовку спеціалістів європейського рівня, організовано сучасні кабінети гігієни для удосконалення професійнихнавичок та вмінь. Наслідком поліпшення викладання дисципліни „Профілактика стоматологічних захворювань” буде зростанняякості знань студентів, формування клінічного мислення, розширення професійного світогляду майбутніх лікарів, що мотивуватимеїх до самостійної роботи та до впровадження отриманих знань у практичну профілактичну медицину.

Ключові слова: профілактика стоматологічних захворювань, кредитно-модульна система навчання.

Резюме. В работе освещены основные положения преподавания дисциплины „Профилактика стоматологических заболеваний”на кафедре детской стоматологии для студентов третьего курса стоматологического факультета. Разработан комплекс учебно-методического обеспечения согласно кредитно-модульной системы обучения по профилактике стоматологических заболеваний,который обеспечит профессиональную подготовку специалистов европейского уровня, организовано современные кабинеты гигиеныдля совершенствования профессиональных навыков и умений. Следствием улутшения преподавания дисциплины „Профилактикастоматологических заболеваний” будет рости качество знаний студентов, формирование клинического мышления, расширенияпрофессионального мировоззрения будущих врачей, мотивирование их к самостоятельной работе и к внедрению полученныхзнаний в практическую профилактическую медицину.

Ключевые слова: профилактика стоматологических заболеваний, кредитно-модульная система обучения.

Summary. The work presents the main principles of teaching the subject ‘Prevention of stomatological deaseses’ at Pediatric StomatologyDepartment for the third-year students. There has been developed a complex of educational-and-methodical supply according to credit-modular system that will contribute the quality of professional education on European level, and there have been organized the modernsurgery rooms of oral hygiene for improving the professional skills in students. The result of the improvement of teching the subject‘Prevention of stomatological deaseses’ will be the increase of the quality of students’ knowledge, formation of clinical way of thinking,widening of the professional world view of the future doctors that will motivate them to work self-reliantly and introduce the gainedknowledge into practice.

Key words: prevention of stomatlogical deaseses, credit-modular system of education.

Євроінтеграційні процеси та перебудова суспільно-еко-номічних відносин, які в останній час спостерігаються вУкраїні, приводять до необхідності змін в системі вищої ме-дичної освіти. Протягом останніх років ми спостерігаємояк Україна впевнено крокує в Європейський освітній прос-тір. У травні 2005 р. в м. Бергені на четвертій зустрічі євро-пейських міністрів, що відповідають за вищу освіту, Українаофіційно приєдналася до Болонського процесу [1]. Стомато-логічні факультети ВНЗ України також не залишилисьосторонь.

На кафедрі дитячої стоматології ІФНМУ вивченнядисципліни „Профілактика стоматологічних захворювань”здійснюється на третьому році навчання впродовж V се-местру. Профілактичний напрямок сучасної медицини,зокрема, стоматології є пріоритетним. Профілактика стома-тологічних захворювань – дисципліна, яка глибоко інтегро-вана з іншими предметами, передбаченими програмою длямедичних навчальних закладів [2]. Її опанування надає змогустудентам оволодіти навичками проведення превентивнихоглядів та епідеміологічного стоматологічного обстеженнянаселення, виявлення та усунення факторів ризику виник-нення стоматологічних захворювань, організації та здійс-ненні профілактичних заходів у дітей різного віку на індиві-

дуальному і груповому рівнях. Вони проходять вивченняметодів стоматологічної освіти для підвищення мотиваціїнаселення до збереження стоматологічного здоров’я. На-буті таким чином знання та вміння, майбутні лікарі вико-ристовуватимуть під час практичної діяльності [3].

З метою забезпечення навчальної діяльності з даної дис-ципліни, був створений інтерактивний комплекс навчально-методичного забезпечення. Даний комплекс містить: нав-чальну програму дисципліни; тексти лекцій; методичні вка-зівки до практичних занять та самостійної роботи студентів;індивідуальні навчально-дослідні завдання; рекомендованулітературу; питання до підсумкового модульного контролю;перелік практичних навичок та алгоритми їх виконання;тестові завдання для поточного і підсумкового контролів.

Обсяг дисципліни „Профілактика стоматологічних захво-рювань” складає 135 годин, що відповідає 4,5 кредиту з них:90 годин – аудиторних (20 годин – лекції, 70 годин – практичнізаняття), 45 годин – самостійна робота. Програма структу-рована на 1 підсумковий модуль та 3 змістових: „Загальніпитання профілактики стоматологічних захворювань. Алго-ритм обстеження дітей та індексна оцінка стану порожнинирота”, „Карієсрезистентність та гігієна порожнини рота”,„Профілактика карієсу та захворювань пародонта. Комп-


лексна система профілактики стоматологічних захворю-вань” [3].

Навчання дисципліни на кафедрі дитячої стоматологіїпроводиться у формі: читання проблемних лекцій; обгово-рення та аналіз якості виконання профілактичних заходівпроведених студентами; практичних занять у сучасних кабі-нетах гігієни, в якому мають можливість відшліфовуватиалгоритми практичних навичок; вирішення ситуаційнихзадач; тестування на практичних заняттях; залучення сту-дентів до активної санітарно- просвітницької роботи з насе-ленням у вигляді ділової гри – „Урок здоров’я” з різнимивіковими групами дітей міста та області по профілактиціосновних стоматоло-гічних захворювань. В присутності за-прошених дітей і батьків, використовуючи загальнодоступніметоди профілактики (бюлетені, альбоми, слайди, стенди,таблиці, муляжі, ігри), студенти прививають дітям навикипрофілактичних заходів, а також навчають правил гігієнипорожнини рота, контролюють знання дітей, батьків щодоправильного вибору і використання предметів та засобівгігієни ротової порожнини.

Підсумковий модульний контроль, який є завершальниму вивченні дисципліни „Профілактика стоматологічнихзахворювань”, складається з двох частин. Теоретична час-тина приймається у вигляді комп’ютерного контролю та ус-ної відповіді. Практична частина вимагає від студента демон-страції практичних навичок та вирішення ситуаційних задач,що дає змогу оцінити рівень не тільки теоретичної підго-

товки, а й практичні навики та вміння, які студенти здобува-ють, засвоюють та відпрацьовують на фантомах та у клі-нічних залах [4].

Таким чином, для оптимізації навчального процесу привикладанні даної дисципліни, доцільним є введення іннова-ційних технологій у поєднанні з традиційними засобаминавчально-методичного та наочного забезпечення, особ-ливо, в умовах запровадження кредитно-модульної системи,що забезпечить формування у студентів клінічного мислен-ня, розширить професійний світогляд майбутнього лікаря,мотивуватиме його до самостійної роботи та до впровад-ження отриманих знань у практичну профілактичну меди-цину.

Література1. Ніколаєнко С.М. Стратегія розвитку освіти України: по-

чаток ХХІ століття. – К.: Знання, 2006. – 23-24 с.2. Курс лекцій із профілактики стоматологічних захворювань

/ Мельничук Г.М., Гаврилів Г.М., Воляк М.Н., Кімак Г.Б. –Навч. посібник. – Івано-Франківськ, 2012. – 7с.

3. Програма навчальної дисципліни „Профілактика стомато-логічних захворювань” для студентів вищих медичних навчальнихзакладів III-IV рівнів акредитації. – К. – 2011. – 27 с.

4. Педагогіка вищої школи: навч. посібник / за ред. В.Л. Ор-тинський – К.: Центр учбової літератури, 2009. – 270c.



129№ 2 (19) - 2013

ВИМОГИ ДО АВТОРІВ

У журналі “Архів клінічної медицини” публікуються роботи з усіх розділів сучасної клінічноїмедицини. До журналу подаються роботи, які не друкувалися раніше і не публікувались в іншихвидавничих структурах. Відповідальність за достовірність інформації та оригінальність пода-них матеріалів покладається на авторів. Всі роботи, подані до редакції журналу “Архів клінічноїмедицини”, рецензуються провідними фахівцями. Редакція залишає за собою право на науко-ве і літературне редагування статей, а також її скорочення. Роботи, оформлені без дотриманнявимог редакції, не реєструються.

Друкуються оригінальні статті, лекції провідних спеціалістів, огляди літератури, випадки зпрактики, наукова хроніка (інформація про з’їзди та конференції), листи до редакції, проблемимедичної освіти, рецензії, історія кафедр.

Стаття повинна супроводжуватися офіційним листом від установи, в якій виконана робота,і мати візу керівника установи. Додається також акт експертної комісії про відсутність інфор-мації, яка містить державну таємницю. Стаття підписується всіма авторами. Повні імена ав-торів, академічні звання та посади, повні адреси повинні бути вказані на окремій сторінці. Не-обхідно також вказати адресу, телефон та електронну адресу (за наявності) автора, який отри-муватиме кореспонденцію.

Рукопис може бути написаний українською, російською або англійською мовами та пови-нен супроводжуватися резюме (1000-1200 знаків) українською, російською і англійською мовамиі ключовими словами (до 5 слів або словосполучень). У резюме потрібно чітко зазначити мету,об’єкт і методи дослідження, результати і висновки.

Рукопис подається у двох примірниках, надрукований з одного боку аркуша форматом А4(210 х 297 мм) через 1,5 інтервали, кегль 14, шрифт Times New Roman (Cyr), поля зверху і знизупо 2,0 см, зліва – 3,0 см, справа – 1,0 см.

Електронний рукопис подається на CD-дисках або дискеті 3,5 дюйми з використаннямтекстового редактора “Word 6.0, 7.0”. Таблиці слід друкувати у редакторі “MS Word”, графіки– “MS Graph”, Excel, формули – “MS Equation”. Таблиці і рисунки необхідно оформляти окремимифайлами, а в статті на полях вказувати місце їх розташування.

На першій сторінці тексту вгорі позначається шифр УДК, назва статті, ініціали та прізвищаавторів, назва установи, де працюють автори, українською, російською і англійською мовами,резюме з ключовими словами українською, російською і англійською мовами.

Приклад:УДКСУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІАРИТМІЇ ТА РИЗИК РАПТОВОЇ СМЕРТІО.М.ВітренкоІвано-Франківський національний медичний університет

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИАРИТМИИ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИО.М.ВитренкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

SUPRAVENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AND RISK OF SUDDEN DEATHO.M.VitrenkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме (1000-1200 знаків)Ключові слова: (до 5 слів або словосполучень)Резюме на русском языкеКлючевые словаSummaryKey wordsТекст статті.


Усі фізичні величини та одиниці слід наводити за SI, терміни – згідно з анатомічною тагістологічною номенклатурами, назви хвороб – за діючою Міжнародною класифікацією хвороб.

Обсяг статті оригінальних досліджень не повинен перевищувати 15 сторінок разом із резю-ме, таблицями, ілюстраціями, списком літератури (до 15 джерел). Огляд літератури або лекціяможуть мати обсяг до 25 сторінок, випадки з практики – до 5 сторінок.

Оригінальні і проблемні роботи повинні бути чітко структуровані, їх частини слід виділя-ти заголовками:

- постановка проблеми і аналіз останніх досліджень;- матеріали і методи;- результати та їх обговорення;- висновки;- перспективи подальших досліджень;- література.

Літературні посилання в тексті здійснюються шляхом наведення в квадратних дужкахцифри, що відповідає номеру цитованого джерела в списку літератури. Всі посилання, наве-дені в роботі, повинні бути представлені в кінці тексту в списку літератури, поданому на окре-мому аркуші. Список цитованої літератури наводиться відповідно до вимог останнього ДОСТув алфавітному порядку, спочатку наукові праці, надруковані кирилицею, потім – латинськимшрифтом. При цитуванні літератури в списку обов’язково вказуються автори статті, повна назвароботи і джерело (назва журналу, рік видання, том, номер, сторінки). Рекомендується до спискулітератури включати роботи за останні 5 років і тільки в окремих випадках – більш ранні публікації.До лекцій додається список рекомендованої літератури без бібліографічних посилань у тексті.

Таблиці цифрових даних друкуються через 1 інтервал на окремих сторінках, вони повиннімати заголовок і бути пронумеровані арабськими цифрами (1, 2, 3 та ін.). У тексті статті вка-зується місце розташування таблиці.

Фотографії скануються і записуються окремими файлами, а також подаються в 2-х при-мірниках. На звороті кожної ілюстрації олівцем зазначають їхні порядкові номери (рис.1; рис.2),прізвище першого автора, а також “верх” і “низ”.

Матеріали просимо надсилати рекомендованим листом чи бандероллю.У разі недотримання автором запропонованих правил, редакція буде змушена повертати

матеріали на доопрацювання, не реєструючи статтю. За дату отримання статті вважатиметьсядата надходження до редакції остаточного опрацьованого автором варіанта рукопису.

Друкування статей у журналі платне.

Адреса редакції:Редакція журналу “Архів клінічної медицини”Івано-Франківський національний медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018.Тел. (0342) 53-79-84, 75-02-51

Documents

Архів клінічної медицини №2