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第二篇 呼吸系统疾病

第一章 呼吸系统总论

呼吸系统疾病的发病率约占内科疾病的 1/4 ，病死率 较高，主要死因是肺癌，各种肺炎，肺结核，急性肺损伤，呼吸窘迫综合症等疾

病。

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第一节 呼吸系统的病因 一、呼吸系统的解剖特点与疾病的关系 （一）呼吸系统是一个开放式系统。 （二）呼吸系统有低压，低阻，高容量

的生理特点。 ( 三）全身不良因子可以非常方便地进

入肺脏。

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二、呼吸系统疾病的病因和主要的相关因素

（一）较为常见的呼吸系统疾病。 （二）病因： （ 1 ）各种微生物的感染是呼吸系统疾

病的主要因素。 （ 2 ）非感染因素：过敏因素和自身免

疫因素。 （ 3 ）理化因素

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第二节 呼吸系统疾病的主要临床表现

呼吸系统症状主要有咳嗽，咳痰，咯血，胸痛和呼吸困难。

一、 咳嗽 -- 是呼吸系统疾病 常见的症状，是气管 - 支气管受刺激的反射活动。

（一）咳嗽的原因： （二）咳嗽轻重： （三）咳嗽的时间：

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二、咳痰 -- 因某种原因使气管 - 支气管产生过多的粘液则成为痰，正常每天咳痰量为少不了 10ml ，咳嗽可分为白色泡沫痰，脓性痰或血性痰。

（一）慢支的咳嗽： （二）肺炎： （三）厌氧菌感性肺炎： （四）大叶性肺炎： （五）肺水肿：

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三、 咯血 -- 是内科急症的常见症状，大量咯血可至窒息死亡。

（一）咯血的程度：与疾病的轻重有时无关，从轻到重分别为痰中带血，血痰，小量咯血，大量咯血。

（二）咯血的原因：

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四、胸痛——呼吸系统疾病，主要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受到刺激而引起，为一种局限性锐痛，与呼吸有明显关系，吸气时加重，以腋前部最为明显，因为此处胸廓的扩张度最大。

胸痛常见于——

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五、呼吸困难——供氧量严重不足时产生呼吸困难。由于肺脏原因引起的呼吸困难，以慢性阻塞性肺疾病最多。

呼吸困难常见于——

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第三节 呼吸系统疾病的诊断

一、物理诊断：是通过医生的询问、视、触、叩、嗅诊来判别病变的一种方法，是每一位从医者的基本功。

用物理诊断的方法可以了解病史、症状、治疗过程、病变程度、部位及大概范围、分泌物的性质等。

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（一）问诊：主要了解病人的病史及主要症状、呼吸系统疾病的症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等。

（二）体格检查：系统全面的体格检查可以了解病变的部位、性质及范围。

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二、放射线诊断：普通胸部 χ 线片可以了解病变部位、范围及病变的基本性质。

三、痰液检查：主要目的是做细菌培养和脱落细胞检查

四、肺功能检查：主要判断病人的通气和换气功能情况，还可以对疾病程度的判断治疗的观察、预后的估计，常用的是肺功能检查。见表 2-2-1

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表 2-2-1 阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别

检查项目 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍

VC （肺活量） 减低或正常 减低

RV （残气容积） 增加 减低

TLC （肺总量） 正常或增加 减低

RV/TLC （残 / 总） 明显增加 正常或增加

FEV1/FVC （第一秒用力呼气 / 用力肺活量） 减低 正常或增加

MMFR （最大呼气中期流速） 减低 正常或减低

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五、纤维支气管镜检查纤维支气管镜是临床常用的检查方法，其优点是在直视下观察病变的情况，选择所需标本及进行某些治疗，还可以行经支气管镜活检、肺泡灌洗等。

（一）适应症 （二）禁忌症 （三）常见并发症

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第四节 呼吸系统疾病的防治进展

呼吸系统疾病的主要治疗方法 一、抗感染 （一）抗菌药物在呼吸系统内的分布：正常人在全身给药后，支气管和肺组织中的药物浓度是同期血浓度的 1/30~1/40 ，提示有肺—血或支气管—血屏障的存在。

抗生素进入肺组织的量与疗效密切相关。

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（二）常见抗菌药物有六大类 1 、青霉素 2 、头孢菌素 3 、其它 β— 内酰胺类 4 、大环内脂类 5 、氨基糖类 6 、喹诺酮类

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（三）抗菌药物的应用原则：抗菌素的合理使用是指在明确抗感染的情况下，选用适当的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性产生。达到上述目的，应该做到以下几点：

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1 、明确病原学诊断 2 、经验治疗前的病原学判断 3 、经验性治疗抗菌药物的选择 4 、给药途径与疗程的选择 5 、用药的特殊性

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二、氧气治疗：是呼吸道系统治疗的重要方法之一，给氧方法有三种。

（一）鼻导管给氧 （二）面罩给氧 （三）高压给氧

三、湿化治疗

四、祛痰镇咳

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五、解除支气管痉挛：根本方法是祛除病因，该类药物主要作用是抑制气道炎症反应和解除平滑肌的痉挛。

（一）抗炎性平喘药 （二）气道舒张剂 （三）免疫治疗药

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呼吸系统疾病的防治研究及展望 （ 1 ）减少呼吸系统的疾病发病率，主

要在于预防。 （ 2 ）定期检查身体，防患于未然。 （ 3 ）近 20年来，我国呼吸系统疾病的防治与研究取得了飞速的发展。

（ 4 ）展望未来。

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第二章 支气管炎

第一节 急性气管—支气管炎

急性气管—支气管炎是由于多种因素引起的，气管—支气管粘膜的急性炎症，临床主要表现为咳嗽、咳痰或伴有喘息。多见于寒冷季节，各年龄均可发病。

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病因和发病机制 急性气管—支气管炎可以由病毒、细菌直接感染，也可以由上呼吸道感染蔓延所致。

常见的致病菌有： 病理 主要病理变化是气管—支气管粘膜充血、

水肿及浆液渗出，伴有细菌感染时，可有浓性分泌物，

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临床表现 起病较急，症状轻重不一，可先有上呼

吸道感染症状。如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽

加重，会出现脓痰。 肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。

实验室检查

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诊断和鉴别诊断根据病史、典型临床表现、结合血象和 χ

线胸片可做出诊断。

治疗 一、一般治疗 二、对症治疗 三、抗菌药物治疗，常用 β— 内酰胺抗

菌素或大环内脂类抗菌素。

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一般感染时， PG80~160万 u/ 天， 感染较重时， PG240~2000万 u/ 天，分

4~6次滴注。红霉素 250mg 、 Q6h ，感染较重时 1~

2g 加入 5%GS250ml, 分 3~4次滴注。氟喹诺酮类：环丙沙星 0.1~0.2g ivdrip B

id

预防

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第二节 慢性支气管炎

慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。

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病因和发病机制 一、大气污染：随着工业化，污染的大

气中有很多有害的物质。 二、吸烟：吸烟与慢性发病密切相关。 三、感染：是慢支发病的一个重要因素，

多为细菌性感染。 四、过敏因素：与遗传有关。

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五、机体本身因素： （一）自主神经功能失调。 （二）呼吸道防御功能下降。 （三）营养因素。 （四）遗传因素。

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病理 （一）在各种致病因子的作用下，首先

受到损伤是纤毛—粘膜系统。 （二）由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。

（三）这些病变可使气管道变窄，甚至出现活办样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺→肺性心。

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临床表现：慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎四个字。

一、症状 （一）咳嗽—是慢支的特征表现，支气

管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。

（二）咳痰—慢支痰的特点是大量白色泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。

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（三）喘息 （四）反复发作（炎）

二、体征：早期无体征，随病程进展可出现肺气肿体征。

三、临床分型和分期 （一）分型：单纯型、喘息型 （二）分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期

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实验室检查 一、血液检查 二、痰液检查 三、胸部 χ 线检查 四、肺功能检查

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诊断和鉴别诊断 一、诊断：根据咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续 3 个月，连续 2年以上，可排除其它肺部疾病引起的咳、痰、喘。

二、鉴别诊断 （一）肺结核 （二）支气管哮喘 （三）支气管扩张

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治疗 慢支的治疗原则是：祛除病因、控制感

染、祛痰镇咳、综合处理。 一、急性发作期的治疗 （一）抗感染： 常用的有青霉素，头孢唑啉 0.5~1g iv 或静滴， Tid—gid;头孢噻肟 1~2g im 、 iv或静滴；头孢哌酮 1~2g im 、 iv 或静滴Bid 。应作过敏实验。

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（二）祛痰镇咳：以化痰为主，如 α-糜蛋白酶 5mg 加入 0.9%NaCl 10ml 中雾化吸入， Bid;如甘草流浸膏 2~5ml 口服，3次 / 天。

（三）平喘：如沙丁胺醇 2~4ml 口服，3次 /日；氨茶碱 0.1~0.2口服， 3次 /天；或用氨茶碱 0.25+50%G.S40cc,iv 。

（四）对症治疗

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二、临床缓解期的治疗：加强身体锻炼，提高疾病的能力。

预防和预后

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第三章 慢性阻塞性肺气肿 慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包括呼吸性细

支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。

临床上将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿。以慢性肺发病率最高。

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病因和发病机制 一、病因：很复杂，常继发于慢性气管 -

支气管炎，反复发作的支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、尘肺，以慢支最多见。

二、发病机制 大多认为与慢支气管道阻塞，蛋白酶 -抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关。

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具体发病机制可能是： 1 、慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通

气受阻。 2 、炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。

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3 、炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。

4 、慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。

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病理和病理生理 一、肺的变化（分为 4型） （一）小叶中央型，多见于肺上部。 （二）全小叶型 （三）间隔旁型 （四）不规则型 二、肺血管和心脏的变化 三、肺功能变化 慢支阻塞性肺气肿病人 RV/TLC增加； FEV1.0/

FVC降低，气速指数 <1 。

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临床表现 一、症状：临床常用“气短”来描述肺

气肿病人的呼吸困难。逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具体诊断的症状。

临床上将阻塞性肺气肿分为两型 （一）气肿型：又称 PP型、 A型、无绀喘息型，以肺气肿为主要表现，炎症表现不明显。

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（二）支气管炎症：又称 BB型、 B型、红喘型、紫绀臃肿型，以支气管炎症表现为主，肺气肿病变较轻。

二、体征：视诊可见桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触诊觉语颤减弱；叩诊过清音，肺界下移，心浊音界缩小或不易扣击；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿罗音。

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实验室和其他检查 一、 χ 线胸片检查：双肺透光度增加，胸廓扩张，肋间隙增宽，外带肺纹理纤细、稀疏，内带肺纹理常增强。心脏多呈垂直位。

二、肺功能 通气功能异常，常见为 FEV 1.0% <60%,MVV<80% ， RV/TLC >40%

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三、血气分析 PaO2下降， PaO2 正常或上升，有不同程度

的酸碱平衡失调及电解质紊乱。

诊断 凡有慢支原发病，逐渐加重的气短，出现肺气

肿体征及 χ 线肺气肿影象，若肺功能符合以下指标： RV/TLC>40%, FEV 1.0%<60%,

MVV<80%,且使用支气管扩张剂肺功能不能改善，肺气肿即可成立。

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并发症 一、自发性气胸 二、慢性肺源性心脏病 三、呼吸衰竭 四、胃溃疡 五、继发性红细胞增多症

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治疗 一、积极控制原发病 二、改善营养状态 三、呼吸训练 （一）体育训练 （二）呼吸肌训练 （三）家庭氧疗 四、手术治疗

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第四章 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病简称肺心病，由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺 A 高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。

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病因 一、支气管 - 肺疾病：阻塞性支气管 - 肺

疾病为最常见的病因，占 80% 以上。 二、胸廓运动障碍性疾病： 三、肺血管疾病及其他：

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发病机制 一、肺 A 高压形成：这是一个长期而复杂的过程：在缺 O2 ， CO2潴留，酸碱平衡失调→肺小 A收缩，红细胞增多，血液粘稠增加→使循环阻力增加，成为肺A 高压形成的功能因数。

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肺血管内膜炎，小 A肌层增厚，管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管床的大面积减少，导致循环压力增高为肺 A 高压形成的病理解剖因数。

（一）缺 O2 性肺小 A痉挛： （二）高碳酸（ H2CO3 ）血症的作用。 （三）肺血管床面积减少。 （四）血液流变学异常及血容量增加。

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二、心脏负荷增加，心肌受损。 肺 A 高压使右心负荷增加→右心室肥大，右心排血量↓，慢性缺 O2 ，细菌毒素、酸碱平衡失调，电解质紊乱等→心肌缺O2 ，中毒性损害。

三、多脏器损害

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临床表现 - 进展缓慢，病程长。 一、心肺功能代偿期（包括缓解期） 本期仅有肺 A 高压及右心室肥大，而无右心功能不全。

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二、心脏功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼吸功能衰竭和右心功能衰竭为主，严重时可伴左心功能衰竭。

（一）呼吸衰竭，肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。

（二）心力衰竭，以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。

（三）其他

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实验室和其他检查 一、 χ 线检查 二、心电图 三、超声心电图 四、血气分析 五、血液检查

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诊断与鉴别诊断 一、早期诊断比较困难凡是在患慢性支气管炎，慢性阻塞性肺

气肿或其他慢性胸部疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺 A 高压，右心室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时，便可诊断为慢性肺源性心脏病。

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二、鉴别诊断 （一）冠状 A粥样硬化性心脏病（冠心

病）。冠心病与肺心病一样，多发于中、老年

人，且均可以出现心脏增大、心率失常和心力衰竭。

（二）肺心病合并冠心病：肺心病人如有下列情况应考虑合并冠心病。

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1 、长期高血压病史 2 、左心室肥大 3 、心电图有心肌梗死图形

（三）风湿性心办膜病

（四）原发性扩张性心肌病和缩窄性心包炎。

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治疗 一、心肺功能失代偿期 （一）控制感染 - 有效地控制感染是急性

发作期治疗的关键。 合理应用抗菌素是控制感染治疗中最重

要的环节。

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院外感染可选用 P.G 240~2000万 u,静脉滴注一般为 1万 u/ml ，不宜超过 2万 u/ml ，可联合用头孢唑啉 1.5~6g/d 或头孢拉定 4~12 g/d , 严重感染用头孢哌酮 8~12g/d 。

院内感染，以革兰阴性菌为主，根据病情不同可选用哌拉西林 2~12 g/d 或头孢噻肟 2~12 g/d 或头孢曲松。

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（二）呼吸衰竭的治疗：通畅气道，纠正缺 O2 和 CO2潴留，维持水电解质平衡，防治并发症。

（三）心力衰竭治疗：有效地控制呼吸道感染，改善机体缺 O2 状态能使心衰得到缓解，较重者应用利尿、强心剂和血管或性药物治疗。

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1 、利尿剂：一般用氢氯噻嗪 25~50 mg口服， 3次 / 天，联用保钾利尿剂螺内脂 20~40 mg口服， 3次 / 天，可短期应用呋塞米（速尿） 20~40 mg/d 。

2 、强心剂：如西地兰 0.2~0.4 mg 或毒毛花甙 K 0.125~0.25 mg ，缓解静脉注射，亦可用地高辛 0.125 mg 口服， 1~2次 / 天。

3 、血管扩张剂：如硝苯吡啶、酚妥拉明、硝普钠。

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（四）心率失常的治疗 （五）肺性脑病的治疗 有脑水肿时及时降低颅内压。可酌使用

20% 甘露醇或山梨醇 125~250 ml ， 15~20 分钟内静滴完， 2~4次 / 天。可联合应用地塞米松 10~20 mg/d 。对严重躁动不安，甚至抽搐的病人，可用 10%水合氯醛 10~15 ml保留灌肠。

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二、缓解期治疗

预防和预后

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第五章 支气管哮喘 支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒

细胞、肥大细胞、 T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难，喘息或咳嗽等症状。

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病因和发病机制 一、病因 （一）遗传：流行病学调查显示，哮喘

病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。 （二）环境：环境中的过敏源主要分为

吸入性、摄入性、接触性过敏源。

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二、发病机制：与气候、运动、呼吸道感染、精神心理因素、微量元素缺乏和某些药物等诱因有关。

（一） IgE 的合成↑： （二）变态反应的作用。过敏源入体后产生特异性抗体，构成激发机制，激发一系列酶原活性。

使支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、血浆渗漏、腺体分泌增多、炎细胞的病灶聚集，使小气道狭窄，通气功能下降，出现呼吸困难。

（三）神经机制

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病理

临床表现 一、症状：哮喘常突然发作，先有鼻部

刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均参加呼吸运动，除增加机体耗 O2外，还使病人容易疲劳。

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二、体征：体查见胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。

三、咳嗽变异型哮喘：病人以连续咳嗽为唯一症状并持续一个月以上。

四、哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑、甚至嗜睡和意识障碍。

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五、特殊类型哮喘 （一）运动性哮喘 （二）药物性哮喘 （三）职业性哮喘

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实验室和其他检查 一、血液检查 二、痰液检查 三、胸部 χ 线检查：可见肺气肿体征。、 四、血气分析：随着病情加重可出现 Pa

CO2↑ 和 PaO2↓ 。 五、肺功能： FEV1% 和 PEF降低。六、过敏原皮肤试验

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诊断和鉴别诊断 一、诊断 （一）诊断标准 1 、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。

2 、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。

3 、上述（情况）症状可经治疗缓解或自行缓解。 4 、除外其他疾病。

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( 二）病情严重程度分级 1 、治疗前病情严重程度分级 2 、急性发作时病情严重程度分级。

二、鉴别诊断 （一）心源性哮喘：是急性左心衰引起的急性

肺气肿。 （二）慢性喘息型支气管炎：有慢性咳嗽、咳

痰史，有肺气肿体征。 （三）外源性变态反应性肺泡炎。

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并发症哮喘急性发作时可出现气胸、纵隔气肿、

肺不张等，长期反复发作容易并发慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺性心。

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治疗 一、药物治疗 （一）支气管扩张药 1 、 β2-肾上腺受体激动剂：如沙丁胺醇 2 、茶碱类：哮喘急性发作时间氨茶碱。 （二）糖皮质激素：常用地塞米松或倍氯米松，强的松，氢化可的松。

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（三）预防 1 、色甘酸钠 2 、酮替酚 二、分级治疗 （一）间歇状态：沙丁胺醇 2.5 mg+倍氯米松

100~200 ug 气雾剂。 （二）轻度持续：倍氯米松 200~ 800 ug/ 天 +沙丁胺醇 9.5 mg+强的松 30 mg/ 天 .

（三）中度持续 （四）重度持续

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三、哮喘严重发作的抢救 （一）祛除哮喘严重发作的诱因 （二）持续吸氧 （三）吸入 β2-肾上腺素受体激动剂 （四）糖皮质激素 （五）机械通气 （六）补液

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四、免疫疗法 - 脱敏治疗

哮喘的教育与管理 对哮喘病人进行科普知识教育及合理管

理，是提高治愈率和生活质量的重要手段。

预防和预后

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第六章 支气管扩张 支气管扩张 - 是支气管及其周围组织的慢性

化脓性疾病，导致支气管壁受损，使其呈现不可逆的扩张和变形。

临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰和反复咯血与感染。

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病因和发病机制 一、支气管 - 肺组织感染与阻塞 1 、支气管 - 肺组织的反复感染，易引起管腔

变形、扭曲、扩张。 2 、婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻塞。 3 、左肺下叶支气管细长且位置低，感染常引流不畅，发病率较高。

4 、支气管内膜结核，肺结核纤维增生，胸膜肥厚粘连等，均可使局部支气管阻塞，引流不畅，易反复感染而导致支气管扩张。

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二、支气管先天性发育不全和遗传因素 三、免疫功能失调

病理 支气管壁弹力组织，肌层及软骨等均遭破坏，并由纤维组织取代，使管腔逐渐扩张。扩张的支气管呈柱状或囊状，两者可同时存在。

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临床表现 一、症状 （一）慢性咳嗽，大量脓痰：每日痰量

可达 100~400 ml 。痰久置后有分层现象：上层为泡沫层，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死组织。

（二）反复咯血： 50%~70% 的病人有反复咯血史。

（三）全身表现

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二、体征：病变轻、无感染者，无明显体征。

随着病情的发展，可在肺的下部，背部闻及固定部位闻及局限性罗音，即咳嗽、咳痰后罗音减少或消失。部分病人出现出现杵状指（趾），肺功能下降者可有发绀。

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实验室和其他检查 一、实验室检查 二、影像学 三、纤维支气管镜检查

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诊断和鉴别诊断 一、诊断：依据反复咳脓痰，咯血及儿童时期有呼吸系统反复感染史，听诊有固定性湿罗音， χ 线检查有肺纹理粗乱或呈蜂窝状、卷发状，一般可作诊断。（下支气管造影可确诊）

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二、鉴别诊断 （一）慢支 （二）肺结核 （三）肺脓肿 （四）先天性肺囊肿

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治疗 一、控制感染 轻者：氨苄西林或阿莫西林 0.5 Qid ，或

用先锋霉素。也可用氟喹诺酮。 重者：联合用药：用头孢噻肟加卡那霉

素，或用头孢哌酮加舒巴坦。如痰有臭味，用甲硝唑 0.5 静滴 Bid 。

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二、清除痰液：是控制感染，减轻全身症状的关键。

（一）体位引流 （二）祛痰剂：复方氯化铵合剂 10ml Ti

d 。 （三）支气管扩张剂的使用：如氨茶硷

0.1~0.2 Tid （四）纤维支气管镜治疗

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三、咯血治疗 四、外科手术

预防

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第八章 肺炎

肺炎是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症，以细菌感染最为常见，临床上表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。

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一、按病因分类 （一）细菌性肺炎 （二）病毒性肺炎 （三）支原体肺炎 （四）其他病原体肺炎 （五）真菌性肺炎 （六）其它非感染因素

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二、按解剖部位分类 （一）大叶性（肺泡性）肺炎 （二）小叶性（支气管性）肺炎 （三）间质性肺炎

三、按感染来源分类 （一）社区获得性肺炎 （二）医院获得性肺炎

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第一节 肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占社区获得性肺炎的首位。好发于健康的青壮年，临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰。

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病因和发病机制 肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单个，成

对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。

其菌体外有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用

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病理 一、充血期：发病后的第 1~2 天 二、红色肝样变期：约 3~4 天 三、灰色肝样变期：约在第 5 天 四、消散期：第 7~12 天

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临床表现 一、症状 （一）全身症状：起病急骤、寒战、高热、体温可在数小时上升至 39~40℃，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力。

（二）呼吸系统症状：主要为咳嗽、咳痰、胸痛。

二、体征

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并发症 一、感染 性休克 二、渗出性胸膜炎 三、中毒性心肌炎 四、中毒性脑病 五、 χ 线检查

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诊断和鉴别诊断 一、诊断要点 1 、受凉，淋雨或上呼吸道感染等诱因。 2 、急性起病、高热、寒战。 3 、咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰 4 、具备肺实变的体征或有水泡音。 5 、 χ 线可见叶段性均匀的大片密度增高阴影。 6 、 WBC+DC↑ 7 、血或痰培养如有肺炎链球菌可确诊。

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二、鉴别诊断 （一）其它感染性肺炎 （二）急性肺脓肿 （三）肺结核 （四）支气管肺癌 （五）其它疾病

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治疗 一、一般治疗 二、抗菌药物治疗 轻症： PG 80万 u im 3~4次 /日 重症： PG 400万 u 静滴 2~3次 /日或头孢唑啉钠 2~3 g 静滴， 2次 /日， PG 过敏者用红霉素 0.5 Tid 或 1.5 g/d 静滴。

101

三、休克型肺炎的治疗 （一）控制感染： PG 用量 1000 万 u/d ，如严重感染加用头孢唑啉钠 2~3g 静滴。

（二）抗休克治疗 1 、扩容 2 、血管活性药物 3 、纠正水电解质平衡，纠正酸碱紊乱

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4 、糖皮质激素 5 、维护重要器官功能

预后 预后良好

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第二节 葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎多数是由金黄色葡萄球菌

引起的肺部化脓性炎症。

病因和发病机制 病因：葡萄球菌（主要是金葡菌）的致

病物质主要是毒素与酶，金葡萄血浆凝固酶阳性是化脓性感染的主要因数。

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感染来源 1 、原发吸入性感染 2 、继发血源感染

病理 病理改变为多处小叶或大叶肺实变，化

脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿，常并发气囊肿，脓胸或脓气胸。

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临床表现 起病急骤、畏寒、高热，呈驰张热或不规则热，伴进行性气急、发绀、咳嗽和胸痛，咳多量脓性痰，亦可带血丝或粉红色乳状痰。病情严重者短期内出现贫血和全身衰竭或休克。

实验室和其他检查 WBC 1.5~5万 /L S90%↑ 核左移及中毒颗粒 Χ 线：小叶浸润影，常累及双肺， 可合并肺脓

肿、气脓胸、液气胸、空洞。

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诊断和鉴别诊断 一、诊断：诊断要点 1 、常发生于老年人、原有支气管 - 肺疾患、糖尿病、儿童患流感和麻疹等免疫功能缺陷者。

2 、起病急骤、高热、寒战、全身中毒症状重、咳嗽、咳脓痰或脓血痰。

3 、 WBC↑S ↑ 核左移。 4 、 χ 线表现阴影常伴空洞、液平或张力性气囊肿。

5 、血或痰培养有葡萄球菌可确诊。

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二、鉴别诊断

治疗院外感染： PG 大于常规用量，耐 PG药者用苯唑西林钠 3~4g 静滴， 2次 /日，先锋Ⅳ 2~4g 静滴， 2次 /日。

预后

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第三节 革兰阴性杆菌肺炎革兰阴性杆菌肺炎是医院获得性肺炎的

主要原因，好发于免疫功能低下的病人。

病因和发病机制革兰阴性杆菌肺炎常见的致病菌

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病理 革兰阴性杆菌感染→肺叶实变、胸膜炎→组织坏死、空洞形成、胸积液或脓胸。

临床表现 一般症状与肺炎球菌相同，痰的性质依病菌不同有不同的特点：克雷白杆菌肺炎， 25% 的病人咳典型的砖红色胶冻样痰。绿脓杆菌肺炎咳黄脓痰或翠绿色脓痰。

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实验室和其他检查 WBC.↑.↓ 正常，痰涂片、痰培养或血培

养→革兰氏阴性杆菌。 Χ 线→肺小叶浸润、肺段或肺叶实变，可有空洞、液气胸和胸积液。

诊断年老、体弱的病人出现发热、咳脓痰、

胸片炎性浸润可考虑。

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治疗 一般给予半合成青霉素如派拉西林 3~4g 静滴， 2次 /日；头孢噻肟 2~3g 静滴 .Bid；阿米卡星 0.4静滴 .gd 。

预后

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第四节 军团菌肺炎 军团菌肺炎是由稽肺军团杆菌引起的一种以肺

炎为主的全身性疾病。 军团杆菌为革兰阴性杆菌，稽肺军团杆菌是引

起军团菌肺炎最重要的一种。 肺部表现为单侧或双侧化脓性支气管肺炎，大

叶性炎变、伴有小脓肿、空洞形成、亦可伴浆液、纤维素性胸膜炎。

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临床表现：轻者仅有流感样症状，重者表现以肺炎为主的全身症状。

实验室： WBC↑ 、 ERS ↑ 、低 Na 血症、血尿、肝肾功能异常。

胸部 χ 线：早期：斑片状局部浸润→肺实变→肺叶 .段或可形成小脓肿，胸腔积液。

诊断： 治疗：首选红霉素 1~2g/ 天口服，或用静滴，新的大环内脂类如阿奇霉素、罗红霉素亦有效。危重可联合应用利福平 0.4~0.6g/p.o.gd 。

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第五节 肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的

急性呼吸道感染伴发肺炎。 病因和发病机制：肺炎支原体微生物经

呼吸道转播。健康人经吸入空气中的病人的口鼻分泌物而感染。

病理：

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临床表现：部分人感染后无症状，多数缓慢起病，常先有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道感染的症状，可伴有乏力、肌肉酸痛、头痛发热等，呼吸道以持久的刺激性干咳为特点。

体征较少实验室： 胸部 χ 线

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诊断：根据肺炎伴流感样症状，刺激性干咳，全身症状轻，体征与 χ 线表现不平行，及大环内脂类抗生素治疗有效可作诊断。

治疗：一般治疗同细菌性肺炎。抗生素首选红霉素 1~1.5g/d 。

预后：良好，可治愈。

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第六节 医院获得性肺炎 医院获得性肺炎是指病人在入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院 48 小时后内发生的肺炎。

病因：院内感染中，球菌感染占 10% ，杆菌感染占 60% ，其他约 30% 。

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病原体来源有三方面： 1 、污染空气的气溶胶吸入。 2 、口咽部分泌物及上消化道反流物误吸。 3 、临近病灶的直接扩散和远处病灶的转移。

临床表现：

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诊断：临床诊断依据为入院 48 小时后出现：

1 、咳嗽、咳脓痰、胸痛； 2 、发热； 3 、肺实变体征和湿性罗音； 4 、白细胞 1~4万 /L； 5 、胸部 χ 线有新的炎性病变。 以上 1~4任何一项加 5并排除其它疾病，

可作诊断。

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治疗：一般选用头孢菌素， β~ 内酰胺类，大环内脂类，氟喹喏酮类或氨基糖类。

预后

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第十章 肺结核 肺结核是结核分枝菌入侵人体后在一定

的条件下引起的肺部慢性传染病。

流行病学

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病因和发病机制 一、结核分枝杆菌：人型结核杆菌 - 引起人类

结核病多见。 二、感染途径：几乎完全通过呼吸道分泌的带

菌雾滴传播。 三、发病机制 结核菌进入人体肺泡后： 1 、被巨噬细胞杀灭； 2 、结核菌和巨噬细胞共生状态： （ 1 ）细胞介导免疫反应， （ 2 ）迟发型变态反应。

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（一）细胞介导免疫反应经巨噬细胞加工处理的结核菌特异抗原递给 T淋巴受体致敏单克隆细胞系再次刺激释放多种淋巴因子→对结核菌免疫力，宿主感染结核菌： 1 、免于发病或病变局限； 2 、伴迟发反应致发病、扩散。

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（二）迟发型变态反应 是宿主对细菌的超常反应，往往发生于

结核菌入侵人体 4~8周后，引起细胞坏死和干酪化，一旦形成空洞则结核菌大量繁殖并造成播散。

（三） Koch现象和结核发病学初感染和再感染呈不同反应的现象称 Ko

ch现象。

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病理 一、基本病变 （一）渗出性病变 （二）增生性病变 （三）变质性病变 二、结核病的转归：分为好转闭合，渗出性病

变和干酪样坏死。 三、结核病的播散：包括局部蔓延，经支气管，淋巴管和血行播散。引起支气管、淋巴、肺、胸膜、肠和腹膜结核。

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结核菌感染和肺结核的发生发展 肺结核分为原发性和继发性 肺结核分型：Ⅰ型，原发型肺结核Ⅱ型，血行播散型Ⅲ型，继发性肺结核Ⅳ型，结核性胸膜炎Ⅴ型，其它肺外结核

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临床表现典型肺结核起病慢，病程经过较长，有

低热、乏力盗汗、食欲不振、咳嗽和咯血。

一、症状：约 20% 活动性肺结核可无症状或仅有轻微症状。

（一）全身症状：发热为最常见的全身毒性症状，有倦怠、乏力、盗汗、纳差和体重减轻等。

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（二）呼吸系统症状 1 、咳嗽、咳痰。 2 、咯血，约 1/3 病人有不同程度咯血。

（痰中带血、中等量咯血、大量咯血） 3 、胸痛：是神经反射作用引起。 4 、呼吸困难 （三）变态反应性表现：临床表现类似风湿热。

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二、体征早期病灶小或位于肺组织深部、多无异

常体征。 以渗出性病变为主的肺实质范围较广时。 三、特殊宿主肺结核病的不典型表现。

130

实验室和其他检查 一、结核病的病原学诊断 -抗酸杆菌阳性诊断

基本成立。 二、影像学检查： 1 、肺结核病灶一般在肺上叶尖后段，下段背

后和内基底段。 2 、 χ 线影像呈多形态表现。 3 、可伴有胸腔积液，胸膜肥厚和粘连。 4 、病变吸收慢，存在时间较长。 5 、 CT 有助于发现微小病灶及隐蔽区病灶。

131

三、结核菌素实验皮内注射法：将 PPD 5IU （ 0.1ml ）注

入左前臂屈侧上中三分之一交界处皮内，使局部形成皮丘。

四、纤维支气管镜检查 五、其他检查

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诊断和鉴别诊断 一、诊断要点： χ 线检查是发现和诊断肺结核

的主要方法，痰结核菌检查是诊断肺结核的主要依据，临床诊断包括以下五部分：

（一）肺结核分型 Ⅰ型，原发型肺结核 Ⅱ型，血行播散型 Ⅲ型，继发性肺结核 Ⅳ型，结核性胸膜炎 Ⅴ型，其它肺外结核

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（二）痰菌检查：阳性以（ + ）表示，阴性以（ - ）表示。

（三）化疗史：分为初治与复治。 （四）病变部位 （五）活动性及转归 1 、进展期 2 、好转期 3 、稳定期

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二、鉴别诊断 （一）肺癌 （二）肺炎 （三）肺脓肿 （四）其它疾病

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治疗 一、化学药物治疗 （一）抗结核药物 1 、异烟肼（ INH 或 H ） 300~400 mg/日 /次。

2 、利福平（ RFP 或 R ），成人 450~600 mg/次 /日，口服。

3 、链霉素（ SM 或 S ），成人 0.75~1.0 g im .次 /日。

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4 、吡嗪酰胺（ PZA 或 Z ），成人 0.25~0.5 po.次 /日。

5 、乙胺丁醇（ EMB 或 E ），成人 0.75~1 g /次 /日。

6 、对氨基水杨酸钠（ PAS 或 P ） 2~4 g po.3次 /日。

（二）化疗原则：早期、联合、适量、全程用法。

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（三）化疗方案和方法 1 、初治化疗：强化期 2 个月，巩固期 4

个月，总疗程 6 个月， 2S （ E ） HRZ/4HR

2 、复治化疗：强化期 3 个月，巩固期 5个月， 2SHRZE/1HRZE/5HRE 。

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二、对症治疗 （一）毒性症状：泼尼松 5mg po.Tid-gid. （二）咯血：用脑垂体后叶素 10u+40cc糖 iv

…..10~40u 加糖 500cc 静滴。

预后 预防：卡介苗， 0.5mg 菌苗 0.1ml皮内注射。