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LA MALADIE ULCEREUSE GASTRO
DUODENALE
12/02/13 Dr. BELLOUL
I)INTRODUCTION: Définition: * L’ulcére gastrique ou duodenal se définit comme
une perte de substance atteignant en profondeur la musculeuse (lors de la cicatrisation, constitution d’une cicatrice scléreuse)
*Affection plurifactorielle et chronique évoluant spontanément par poussées.
Intérêt: Prévalence environ 8% Incidence En nette diminution depuis les années 1990 L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique Sex-ratio Ulcère duodenal:predominance
masculine(3/1)
Ulcère gastrique(1) AgeUD: sujet jeune
UG: rare avant 40 ans(pic vers 55-65ans)
Etiologies Multifactorielle :Helicobacter
pylori+++/AINS+++
Déséquilibre entre facteurs
d’agression/protection de muqueuse DiagnosticFOGD+++(+/-Bx) Affection bénigne, évolution peut être émaillée de complications Traitement bien codifié depuis l’avénement des IIP,irradication HP
I)INTRODUCTION:
Facteurs d’agressi
on
Facteurs de
défenseBicarbonate
Mucus
Pepsine
HCL
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
Facteurs d’agressi
on
Facteurs de
défenseBicarbonates
Mucus
Pepsine
HCL
Prédisposition génétique
AINS Stress
Tabac
HP+++
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
A)Mécanismes d l’ulcérogenése: MUGDDéséquilibre entre facteurs d’agression et
facteur
de défense
1)Facteurs de défense:Mucus + PG Diminution de la diffusion des
H+/(-)SGA
Sécrétion de HCO3-Diminution du PH
Cellules EpithélialesBarrière physique et prolifération en
cas de destruction
Vascularisation muqueuseTrophicité des cellules épithéliales et épuration des ions H+
Monoxyde d’azote(NO) Effet vasodilatateur et
cytoprotecteur
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
2)Facteurs d’agression: 1)Sécrétion gastrique acide:
Ulcère duodénal:+++
Un seuil de sécrétion acide est indispensable à la survenue de
l’ulcère duodénal
*Sécretion acide des 24h des UDDouble des sujets normaux
*La diminution de la sécretion acide basale favorise la
cicatrsation
Ulcère gastrique:
SGA est normale ou diminuée:
*UG proximaldiminution de la(SGA/Masse cellulaire
pariétale/Atrophie glandulaire)
*UG distal,prepylorique=UD
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
U duodénal
Facteurs d’agression
Facteurs de défense
Hypersécrétion acide gastrique
U gastrique
Facteurs d’agression
Facteurs de défense
Sécrétion acide gastrique normale
2)Facteurs d’agression: 2)Sécretion peptique:
Le débit de sécrétion peptique est augmenté dans les ulcères en poussée et normal lors de la rémission
3)Troubles de la motricité:
Constatations:
UD Accélération de la vidange gastrique
UGRalentissement de la vidange gastrique
4)Radicaux libres oxygénés(RLO):
Au cours de la phase aigue
deMUGD,macrophage+GBproduction de RLOmort
cellulaire
5) Sécrétion de gastrine/histamine
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
2)Facteur étiologiques: 1-L’Hélicobacter pylori:
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
Bactérie spiralée Gram négative Forte activité uréasique (urée ammoniac + CO2) Le seul réservoir est l’homme (antre)Transmission oro-orale ou féco oraleLa prévalence: 98 à 100% UD 70 à 80% UG Virulence: - Altération du mucus - Réaction inflammatoire Cytotoxicité directe - Hypersécrétion acide gastrique
1-L’Hélicobacter pylori:
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
•Gastrite HP(prédominance antrale)dans 90%cas,Hyper sécrétion gastrique acide•Acidité élevée dans le bulbemétaplasie gastrique dans le bulbecolonisation par HPUlcére+++
Mécanisme indirect
•Gastrite à HP dans 80%cas(gastrite chronique atrophique antrale et fundique)•Pas d’hyper acidité,mais faiblesse de la barriere muqueuseUlcère+++
Mécanisme direct
Ulcère Duodénal
Ulcère gastrique
2-Facteurs alimentaires et toxiques:
a)Tabac: Entraine une hypersécrétion acide Cause de résistance au traitement Retarde la cicatrisation et favorise les récidives b) Stress Patients hospitalisés en réanimation
C)Aspirine et AINS: Inhibent la cyclooxygénase(COX2):principale enzyme impliqué
dans la synthèse des Prostaglandines jouant un role important dans le maintien de la barrière muqueuse
Entrainent des érosions et/ou des ulcères gastriques et duodénaux
Prévalence des ulcères dues aux AINS est en nette augmentation
D)Facteurs génétiques: Il existe des formes familiales MUD(facteurs génétiques ?
ou convergence de facteurs environnementaux?)
II)PHYSIOPATHOLOGIE:
1)Circonstances de découverte:Les mêmes quelque soit le siège de l’ulcère(G ou D)
III)CLINIQUE:
Douleur ulcéreuse typique Siege: EpigastriqueType: crampe, faim douloureuseHoraire: Post prandiale tardive, rythmée par les repas, nocturneSoulagée par l’alimentation,anti acidesPériodicité(évolution par poussées)Retrouvée dans 1/3 des cas
Douleurs atypiques >50%casBrulures,crampes,sans horaire variable,sans periodicitéEpigatrique le plus souvant
Découverte frtuite AsymptomatiqueDécouverte endoscopique(pour autre motif)
Complication Perforation,Hemorragie,Anémie,Sténose
2)Examen clinique:
Est le plus souvent normal en cas d’ulcère gastro-duodénal non compliqué
Rechercher des arguments en faveur d’un cancer(AEG/masse abdominale/HPG/ADP périphériques
III)CLINIQUE:
1)F. étiologiques:Hyper-parathyroidie :
hyperCa stimule la sécrétion de Gastrine
Dgc: bilan Ph-Ca et dosage PTH
Sd Zollinger- Ellison : Tumeur endocrine (G) pancréatico-duodénale
Dgc : maladie ulcéreuse sévère post bulbaire, multiples
Dgc : hyper-gastrinémie basale et test à la sécrétine (+)
(Echo endoscopie + TDM)
IV)FORMES CLINIQUE:
2)F. topographiques
Ulcères doubles : (10% environ) duodénal et gastrique souvent associés à une hyper- sécrétion acide
Ulcères de la pointe bulbaire : à tendance sténosante
Ulcères bulbaires postéro-inférieurs : risque hémorragique
IV)FORMES CLINIQUE:
A)Diagnostic positif:Evoqué devant la cliniqueConfirmé par la paraclinique:FOGD++++
V)DIAGNOSTIC:
V)DIAGNOSTIC: Indications Résultats
•Tout patient>45ans symptomatique•Patient<45ans symptomatique:(Signes d’alarme: anémie,amaigrissement,positivité des tests à HP, échec à un TRT symptomatique)
•Perte de substance ronde ou ovalaire, fond blanc, bords réguliers,surelevés•Siège:Duodenum(bulbe++),estomac(antre,fundus,grande,petite courbure)
Permet de réaliser des Biopsies+++:Biopsies des berges de l’ulcère si l’ulcère est gastrique:8à10Biopsies
Pour les ulcères duodenaux et gastriques:Bx fundiques et antrales à la recherche de HP
Messages importants à retenir! Tout ulcère gastrique est suspect = Cancer
jusqu’à preuve du contraire+++
Toujours réaliser des biopsies multiples des berges(pour Dgc différentiel avec Kc ulcéré)
Toujours recontroler un ulcère gastrique après TRT(les Bx peuvent être faussement négative si beaucoup d’inflammation)
Il n’est pas nécessaire de biopsier un ulcère duodénale, car il ne cancérise jamais
V)DIAGNOSTIC:
Autres examens complémentaires: TOGD:
V)DIAGNOSTIC:
Pas d'indication dans le diagnostic de la maladie ulcéreuse non compliquée
Intérêt dans le diagnostic de l’ulcère sténosant
Le profil peut montrer un ulcère en spicule ou en forme de niche avec fixité de l ’image sur plusieurs clichés, pour différencier du péristaltisme gastrique sur les clichés de profil (images d ’addition). Sur les clichés de face, ou pourra retrouver une Image en cocarde
Recherche de l’infection à HP:
V)DIAGNOSTIC:
Tests invasifs: biopsiesExamen anatomopathologiqueTest rapide à l’uréase: il est fondé sur l'activité
uréase de la bactérie, qui rend alcalin un milieu riche en urée et fait virer un indicateur de pH de jaune en rouge
Tests non invasifs:Sérologie à la recherche d ’anticorpsBreath test à l ’urée marqué au carbone 13(doit
etre realisé à distance de la prise d’IPP)
A)Diagnostic positif:
B)Diagnostics différentiels:Evoqués devant une douleurs épigastrique récidivante: Cancer de l’estomac,du pancréas Colique hépatique Douleurs pancréatique(pancreatite
chroniques) Angor Dyspepsie
V)DIAGNOSTIC:
Traitement de l’ulcère gastrique et duodenal non compliqué:
Buts
VI)TRAIEMENT:
•Supprimer la douleur•Cicatriser l’ulcère•Éradiquer la bactérie ++++•Prévention des rechutes•Prévention des complications
Moyens médicaux:Les IPP:
Oméprazole : 20 à 4O mg/j Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j Pantoprazole : 40 à 80 mg/j Rabéprazole: 20 à 40mg/j Esoméprazole: 20 à 40 mg/j Les effets secondaires sont exceptionnels. Le taux de cicatrisation est de 90% à 4 semaines
VI)TRAIEMENT:
VI)TRAIEMENT:
Inhibiteurs de la PP Action puissante + prolongée
Les IPP:
Les IPP
Moyens médicaux: AntiH2: Inhibent de manière réversible la fixation de
l’histamine sur les récepteurs H2 des cellules pariétales.
Famotidine 40 à 80mg/j, ranitidine 300 à 600 mg/j, cimétidine 800-1600 mg/j
Cicatrisation dans 75% en 4 à 6 semaines Effets indésirables rares : hépatite, leucopénie,
thrombopénie, pancréatite, syndrome confusionnel, gynécomastie, galactorrhée pour la cimétidine
NB:les IPP sont moins efficaces que les antiH2 en période de jeune prolongé, c’est pourquoi les antiH2 sont préférés en unité de soins intensifs
VI)TRAIEMENT:
Les antibiotiques:Dose Résistan
ce Effets secondaires
Amoxicilline 2g/j 0% Allergiedigestifs
Clarithromycine
1g/j 17.5% Gout métalique, digestifs
Nitronidazoles métronidazole tinidazole
1g/j 44% Neuropathies
Tétracycline 2g/j 13% Photosensibilisationdigestifs
Lévofloxacine 500mg
3.3% France
Arthro-myalgiestendinite
Rifabutine 300mg
Coloration orange des urines, selles, rash cutanée, dégout
VI)TRAITEMENT:
Les indications:
VI)TRAITEMENT:
A- Ulcère duodénal non compliqué1-Traitement de 1ère ligne :
Trithérapie
La durée du traitement : 7 jours, 10, 14 Taux de cicatrisation 64% à 87% Pas de biopsies +++
IPP à double doseClarithromycine
(500mgx2/j)Amoxicilline (1gx2/j)
Traitement d’entretien: IPP simple dose x 3sem
si symptomatique maladie sévère concomitante anticoagulants, AINS ou aspirine Le contrôle de l’éradication de
HP n’est pas recommandé
VI)TRAITEMENT:
2- Traitement de deuxième ligne : clarithromycine par le métronidazole ↑ de la posologie de métronidazole à 1,5g/j ↑ de la durée de traitement à 14 jours
VI)TRAITEMENT:
3- Traitement de troisième ligne : Antibiogramme recommandé Trithérapie avec d’autres antibiotiques
(Quinolone, Rifabutine) Traitement séquentiel (Europe) : (93%) IPP + Amoxicilline 2g/j X 5j puis IPP + Clarithromycine 1g/j + Tinidazole
1g/j X 5j Si échec d’éradication: traitement par IPP
simple dose au long cours
VI)TRAITEMENT:
B- Ulcère gastrique non compliqué Trithérapie + IPP simple dose 3 à 5
semaines Recherche de HP recommandé Biopsies systématiques car risque de
cancer FOGD de contrôle: 6-8 sem après début cicatrisation + biopsie éradication de HP Si échec de 2 cures: chirurgie
VI)TRAITEMENT:
VI)TRAITEMENT:
Traitement des complicationsVoir cours
Évolution par poussée Possibilité de
complications(Hgie/Perforation/Sténose/Kc)
Cicatrisation spontanée possible 40-75% Cicatrisation sous trithérapie : 90% Récidive dans l’année 60-85% Facteurs de récidive précoce: HP+,tabac, âge jeune, sexe masculin
IV)EVOLUTION:
Pathologie fréquente Formes peu symptomatique Diagnostic: FOGD+++ Éradication de HP + IPP,Arret des facteurs
favorisants(Tabac/AINS) Risque de cancer si ulcère
gastrique(Toujours faire des Bx multiples, contrôler cicatrisation après TRT)
VII)CONCLUSION: