Digoksin dan hubungan glikosida jantung

Keracunan digoksin dapat menyebabkan bradikardi yang berat dan aritmia,

termasuk ventricular takikardi, ventricular fibrilasi, dan blockade AV node.

Glikosida jantung yang berasal dari binatang dan hewan mengahasilkan beberapa

efek, termasuk yang ditemukan pada bunga oleander, bunga bakung, kulit katak,

dan beberapa pengobatan herbal. Tidak ada data yang mendukung pemakaian

penawar racun (antidotum) yang spesifik di dalam pengaturan henti jantung

(cardiac arrest) karena overdosis digoksin. Resusitasi untuk henti jantung harus

mengikuti standar BLS dan ACLS, dengan penggunaan spesifik antidotum pada

fase setelah henti jantung jika karditoksisitas terjadi.

Antibodi Fab antidigoksin harus diberikan untuk pasien dengan ancaman

keracunan glikosida jantung yang berat (kelas I, LOE B). Satu vial antidigoksin

Fab adalah standar untuk menetralkan 0,5 mg dari digoksin. Walaupun dosis ideal

tidak diketahui, srtategi yang layak adalah sebagai berikut:

Jika dosis oral dari digoksin diketahui, 2 vial Fab untuk setiap milligram

dari digoksin oral.

Pada kasus toksisitas digoksin kronis atau ketika dosis oral tidak diketahui,

perhitungan jumlah vial dengan menggunakan formula: kensentrasi serum

digoksin (ng/mL) x BB (kg)/100.

Pada kasus kritis dimana terapi diperlukan sebelum tingkat serum digoksin

diperoleh atau pada kasus dengan ancaman hidup akibat toksisitas

glikosida jantung, dapat diberikan 10-20 vial.

Hiperkalemi adalah suatu tanda dari beratnya keracunan glikosida jantung yang

akut dan prognosis buruk. Antidigoksin Fab mungkin dapat diberikan untuk

pasien dengan keracunan akut dari digoksin atau berhubungan dengan glikosida

jantung dimana serum potassium melebihi 5.0 mEq/L.

Kokain

Tidak ada data yang mendukung untuk penggunaan kokain secara spesifik dalam

intervensi henti jantung karena overdosis kokain. Resusitasi dari henti jantung

harus mengikuti standar BLS dan ACLS, dengan antidotum spesifik yang

digunakan untuk tahap post resusitasi jika kardiotoksisitas berat atau

neurotoksisitas terjadi. Pada sebuah kasus yang baik secara keseluruhan dan

neurologi utuh dengan survival (55%) pada pasein dengan henti jantung

dihubungkan dengan overdosis kokain yang diterapi dengan standar terapi.

Kokain menyebabkan takikardi dan hipertensi lebih dominan disebabkan oleh

stimulasi sistem saraf pusat. Strategi terapi kemungkinan dari studi sindrom

koronari akut, rangkaian kasus kecil, dan penelitian kokain dengan probandus

manusia. Mungkin layak untuk mencoba agen yang menunjukkan efektifitas pada

manajemen dari sindrom koronari akut pada pasien dengan toksisitas

kardiovaskular berat. ᾱ-bloker (phentolamine), benzodiazepine (lorazepam,

diazepam), kalsium canel bloker (verapamil), morfin, dan nitrogliserin sublingual

mungkin digunakan jika diperlukan untuk mengontrol hipertensi, takikardi dan

agigasi (kelas IIb, LOE B). Tersedianya data tidak mendukung penggunaan dari 1

agen diatas yang lain di dalam terapi dari toksisitas kardiovaskular karena kokain

(kelas IIb, LOE B).

Ada bukti jelas bahwa kokain dapat mempercepat sindrom koronari akut. Untuk

kokain menyebabkan hipertensi atau ketidaknyaman dada, benzodiazepine,

nitrogliserin dan atau morfin dapat menguntungkan (kelas IIa, LOE B). Karena

efek dari kokain dan obat stimulasi lain adalah sementara, obat dan dosis harus

dipilih secara hati-hati untuk mengurangi resiko terjadinya hipotensi setelah obat

di metabolisme. Studi laboratoirum katerisasi menunjukkan bahwa kokain mampu

mengurangi diameter arteri coroner. Efek ini digantikan oleh morpin,

nitrogliserin, phentolamine, dan verapamil; tidak berubah dengan labetalol; dan

diperburuk oleh propranol. Beberapa studi menyatakan bahwa β-bloker

memperburuk perfusi jantung dan atau menyebabkan hipertensi paradoxical

ketika penggunaan kokain. Meskipun bukti kontraindikasi ada, rekomendasi yang

ada adalah pengobatan β-bloker murni pada pengaturan dari kokain tidak di

indikasikan (kelas IIb, LOE C).

Pada overdosis yang berat, kokain bertindak sebagai antiaritmia Vaughan-

Williams kelas Ic, menghasilkan kompleks luas takikardi melalui beberapa

mekanisme, termasuk blockade dari canel sodium jantung. Meskipun tidak ada

bukti keracunan kokain pada manusia, perhitungan dari bukti pada terapi komplek

luas takikardi disebabkan oleh agen (flecainide) kelas Ic yang lain dan

antidepresan trisiklik menyatakan bahwa efektifitas hipertonik sodium bikarbonat

mungkin menguntungkan. Strategi terapi khusus digunakan untuk sodium channel

bloker lain yang terlibat dari 1 mL/kg dari sodium bicarbonate solution (8,4%, 1

mEq/mL) IV bolus, dapat diulang jika diperlukan hingga hemodinamik stabil

tercapai dan durasi QRS ≤ 120 ms. Bukti yang ada mendukung maupun

menyangkal untuk lidokain pada managemen dari kompleks luas takikardi yang

disebabkan kokain.

Antidepresan Siklik

Beberapa obat dapat memperpanjang interval QRS pada overdosis obat. Termasuk

antiaritmia Vaughan-Williams kelas Ia dan Ic (contoh: procainamide, quinidine,

flecainide), antidepresan siklik (contoh: amitriptyline), dan kokain. Antiaritmia

tipe Ia dan Ic tidak ditinjau di 2010. Serupa dengan antiaritmia tipe Ia,

antidepresan siklik memblok cardiak sodium channel, menyebabkan hipotensi dan

kompleks luas aritmia pada keadaan overdosis.

Henti jantung disebabkan oleh toksisitas antidepresan siklik harus di tanggulangi

dengan pedoman terapi BLS dan ACLS. Suatu rangkaian kasus yang kecil dari

pasien degan henti jantung mengalami perbaikan dengan sodium bikarbonat dan

epinephrine, tetapi penggunaan serentak physostigmine pada periode awal henti

jantung pada studi ini mengurangi kemampuan untuk keseluruhan studi.

Administrasi dari sodium bikarbonat dari henti jantung karena overdosis

antidepresan siklik mungkin dipertimbangkan (kelas IIb, LOE C).

Strategi pengobatan untuk terapi dari kardiotoksisitas anti depresan siklik yang

berat termasuk peningkatan serum sodium, serum pH, atau keduanya. Kontribusi

relatif dari hypernatremia dan alkalemia masih kontroversial, tetapi dalam

prakteknya kebanyakan pengaruh dari sodium bikarbonat yang hipertonik (8,4%,

1 mEq/mL). Bolus sodium bikarbonat dari 1 mL/kg mungkin diperlukan untuk

mencapai hemodinamik yang stabil (MAP dan perfusi adekuat) dan QRS

menyempit (kelas IIb, LOE C). Tingkat serum sodium dan pH harus dimonitor,

dan hypernatremia berat (sodium > 155 mEq/L) dan alkalemia (pH > 7,55) harus

dihindari. Sejumlah vasopressor dan inotropic dihubungkan dengan perbaikan

terapi dari hipotensi trisiklik induce, epineprin, norepineprin, dopamine, dan

dobutamin.

Ketoksikan Anestetik Lokal

Efek anastesi local dalam intravaskular, seperti bupivacaine, mepivakain atau

lidokain dapat menyebabkan serangan kejang dan kolaps pembuluh darah jantung

berulang hingga henti jantung. Laporan kasus klinik dan studi kontrol pada

binatang melaporkan bahwa infus lipid iv dapat mengurangi toksisitas melalui

redistribusi dari lokal anastesi dari tempat reaksinya atau dengan menambah

lintasan metabolism didalam miosit jantung.

Laporan kasus menunjukkan hasil dari sirkulasi spontan pada pasien dengan henti

jantung tidak berespon yang lama dengan ACLS, mengusulkan penggunaan lipid

iv selama henti jantung. Meskipun dosis ideal belum ada, karena variasi dosis

bervariasi pada semua studi, mungkin layak untuk mempertimbangkan 1,5 mL/kg

dari 20% emulsi rantai panjang asam lemak sebagai bolus inisial, diulang setiap 5

menit sampai kardiovaskular stabil (kelas IIb, LOE C). Setelah pasien stabil,

beberapa sumber menyarankan infus maintenance 0,25 mL/kg per menit untuk

30-60 menit. Dosis maksimum yang disarankan 12 mL/kg.

Beberapa data binatang menyatakan bahwa infus lipid sendiri mungkin lebih

efektif dari pada standar dosis dari epineprin atau vasopressin. Meskipun ada

bukti terbatas untuk merubah kebiasaan kardiotoksisitas yang berat, beberapa

masyarakat menyarankan penggunaan klinik sesuai protokol. Karena ini

merupakan area pengembangan klinik, konsultan toksikologi medis, anastesiologi,

atau spesialis lain dengan pengetahuan terbaru sangat direkomendasikan.

Carbon Monoksida

Terlepas dari komplikasi pada penyalahgunaan obat, karbon monoksida adalah

penyebab utama kematian akibat keracunan di United States. Untuk mengurangi

kemampuan hemoglobin membawa oksigen, karbon monoksida menyebabkan

kerusakan sel langsung pada otak dan miokardium. Pada orang yang selamat dari

keracuanan karbon monoksida memiliki resiko untuk gangguan neurologis.

Beberapa studi menyarankan bahwa setiap beberapa pasien yang mengalami henti

jantung karena keracunan karbon monoksida dapat bertahan hidup setelah dibawa

ke rumah sakit, dengan mengabaikan terapi dan mengikuti sirkulasi spontan.

Perawatan rutin pada pasien dengan henti jantung dan kardiotoksisitas berat akibat

keracunan karbon monoksida harus mengikuti standar BLS dan ACLS.

Oksigen Hiperbarik

Dua studi melaporkan bahwa efek neurologi diperbaiki pada pasien dengan

toksisitas karbon monoksida dengan semua keparahan (tidak termasuk pasien

koma) dan ringan hingga sedang (tidak termasuk kehilangan kesadaran dan

ketidakstabilan jantung) dimana mendapat terapi oksigen hiperbarik untuk

keracunan karbon monoksida. Studi yang lain menyatakan bahwa tidak ditemukan

perbedaan pada neurologically intact survival. Pada tinjauan ulang dan evidence

based klinik yang ada menyimpulkan bahwa, berdasarkan evidence yang ada,

perbaikan pada neurologically intact survival mengikuti terapi untuk keracunan

karbon monoksida dengan oksigen hiperbarik itu mungkin namun tidak terbukti.

Terapi oksigen hiperbarik dihubungkan dengan rendahnya insidensi dari efek

samping yang berat. Karena terapi oksigen hiperbarik memiliki resiko yang kecil,

tersedianya data menyebutkan bahwa terapi oksigen hiperbarik mungkin

membantu dalam terapi keracunan akut karbon monoksida pada pasien dengan

toksisitas berat (kelas IIb, LOE C).

Pasien dengan keracunan karbon monoksida dengan luka pada jantung memiliki

resiko tinggi pada pembuluh darah jantung dan semua menyebabkan kematian

dalam 7 tahun setelah itu, bahkan jika oksigen hiperbarik diberikan. Meskipun

data mengenai intervensi pada populasi kurang, ini perlu dilakukan follow up

pada pasien.

Pada dasar bukti yang bertentangan, kebiasaan pemberian terapi hiperbarik pada

pasien melalui resusitasi dari toksisitas kardiovaskular harus hati-hati,

pertimbangan resiko dari transport mungkin memperbaiki neurologically intact

survival.

Sianida

Sianida adalah bahan kimia yang umum. Sebagai bahan tambahan pada industri,

sianida dapat ditemukan di pencucian perhiasan, penyepuhan elektrik, dan sebagai

produk metabolik dari obat antitumor amygdalin (laetrile). Sianida adalah

komponen utama dari asap rokok, dan keracunan sianida harus dipertimbangkan

pada korban yang menghirup asap rokok yang mempunyai hipotensi, depresi

system saraf pusat, asidosis metabolik, atau jelaga dalam hidung atau pengeluaran

secret saluran nafas. Keracunan sianida menyebabkan kolaps pembuluh darah

jantung, dengan manifestasi hipotensi, asidosis laktat, apneu, dan kejang.

Pasien henti jantung atau ketidakstabilan kardiovaskular disebabkan oleh atau

dugaan keracunan sianida harus diberikan terapi antidotum sianida dengan

scavenger sianida (hidroksi kobalamin iv atau nitrat seperti sodium nitrit dan atau

inhalasi nitrit amyl), sesegera mungkin diikuti pemberian sodium tiosulfat iv).

Hidroksikobalamin dan sodium nitrit mampu mengikat sianida dalam serum dan

melawan efek keracunan sianida. Karena nitrit mempengaruhi susunan

methemoglobin dan dapat menyebabkan hipotensi, hidroksikobalamin memiliki

keamanan, pada anak dan korban inhalasi asap rokok dapat juga karena keracunan

karbon monoksida.

Sodium tiosulfat bertindak sebagai metabolik kofaktor, penambahan detoksifikasi

dari sianida menjadi tiosianat. Tiosulfat menigkatkan efektifitas dari sianida

scavengers pada percobaan binatang dan telah digunakan pada manusia dengan

hidroksikobalamin dan sodium nitrat. Sodium tiosulfat menyebabkan muntah

namun tidak toksik. Oleh karena itu, didasarkan bukti yang tersedia, regimen

terapi dari 100% oksigen dan hidroksikobalamin, dengan atau tanpa sodium

tiosulfat, direomendasikan (kelas I, LOE B).

Part 12.8: Hubungan henti jantung dengan trauma

BLS dan ACLS untuk trauma pada pasien memiliki dasar yang sama dengan

pasien henti jantung primer, dengan berfokus pada airway, breathing, dan

circulation. Pada kasus henti jantung reversible perlu ditambahkan. Sementara

CPR pada pasien trauma tanpa denyut nadi itu sia-sia, beberapa penyebab henti

jantung reversible pada trauma dibenarkan dan perawatan dapat menjadi life-

saving. Ini termasuk hipoksia, hipovolemi, pneumothoraks sekunder karena

cardiac output yang kurang atau tamponade pericardial dan hipotermi.

Modifikasi BLS

Ketika terjadi trauma multisystem atau trauma didaerah kepala dan leher, servikal

harus dalam keadaan stabil. Jaw thrust harus digunakan sebagai pengganti head

tilt-chin lift untuk mempertahankan jalan nafas pasien. Jika nafas tidak adekuat

dan wajah pasien penuh darah, ventilasi harus dengan penghalang (guedle),

masker, atau bag-mask dengan syarat tulang servikal tetap stabil. Hentikan

perdarahan yang tampak dengan kompresi langsung dan dressing. Jika pasien

tidak berespon meskipun sudah diberi pertolongan nafas, sediakan CPR standard

dan indikasi defibrillation.

Modifikasi ACLS

Setelah inisiasi BLS, jika ventilasi bag-mask tidak adekuat, pertahankan jalan

nafas saat menjaga kestabilan servikal. Jika penjagaan jalan nafas tidak mungkin

dan ventilasi tidak adekuat, dapat dipertimbangkan dilakukan cricothyrotomy.

Penurunan unilateral suara nafas selama tekanan positif ventilasi harus dicurigai

kemungkinan pneumothoraks, hemothoraks, atau rupture dari diafragma.

Ketika jalan nafas, oksigenasi dan ventilasi adekuat, evaluasi dan bantu sirkulasi.

Kontrol perdarahan yang mungkin terjadi dan ganti kehilangan volume jika

kehilangan darah secara signifikan menekan volume sirkulasi darah. Resusitasi

henti jantung akan menjadi tidak efektif pada hipovolemi berat yang tidak

terkontrol.

Terapi PEA memerlukan identifikasi dan terapi dari penyebab yang reversible,

seperti hipovolemi berat, hipotermi, tamponade jantung, atau tension

pnumothoraks. Pengembangan dari rhythms bradiasistolik seringkali

mengindikasikan adanya hipovolemi berat, hipoksemi berat, atau gagal jantung

dan nafas. Fibrilasi ventrikel (VF) dan ventricular takikardi (VT) dilakukan

dengan CPR dan defibrilasi. Rekomendasi untuk terapi mengenai tamponade

jantung pada henti jantung karena trauma, lihat Part 12.14: “Henti Jantung Karena

Tamponade Jantung.”

Resusitasi thoracotomy dapat diindikasikan pada pasien khusus. Tinjauan ulang

literatur dari 1966-1999, dibawa oleh American College of Surgeons Committee

on Trauma, didapatkan survival rate 7,8% (11,2% untuk luka dan 1,6% untuk lesi

tumpul) pada korban trauma yang lain memiliki mortalitas 100%. Para praktisi

harus melihat guidelines untuk mempertahankan atau mengakhiri resusitasi,

dimana dikembangkan untuk korban henti jantung karena trauma melalui komite

National Association of EMS Physicians and the American College of Surgeons

Committee on Trauma.

Commotio Cordis

Commotion cordis adalah VF yang dicetuskan oleh benturan/pukulan dari depan

dada selama repolarisasi jantung. Truma tumpul jantung dapat dilihat adanya

memar jantung dengan trauma miokardium dan beresiko perubahan EKG dan

aritmia. Bahkan benturan/pukulan kecil dari depan dada selama repolarisasi

jantung, seperti serangan baseball atau hockey puck, bias mencetuskan VF, juga

disebut commotion cordis. Bahkan kejadian commotion cordis biasanya pada

orang muda usia 18 tahun yang aktif di olahraga namun dapat terjadi selama

aktifitas harian. Benturan/pukulan precordial dapat menyebabkan VF yang kritis.

Defibrilasi cepat sering kali menolong henti jantung pada korban muda. Ketetapan

segera BLS digunakan pada defibrillator external automatic (AED) dan ACLS

sesuai untuk VF pada saat ini.

Part 12.9: Henti jantung pada hipotermi accidental

Hipotermi accidental atau tidak sengaja adalah masalah kesehatan serius dan

dapat dicegah. Hipotermi berat (suhu tubuh < 30 oC [86 oF] dihubungkan dengan

tekanan dari fungsi tubuh yang kritis, dimana dapat muncul secara klinis pada

korban pada awal penilaian. Oleh karena itu, prosedur life-saving harus diaktifkan

kecuali jika korban mati (rigor mortis, decomposition, hemisection, decapitation).

Korban harus sesegera mungkin dibawa ke pusat kesehatan dengan agresif selama

resusitasi.

Terapi Utama untuk korban Hipotermia

Ketika korban sangat dingin tetapi memiliki perfusi rhythm yang stabil,

penyelamat harus fokus pada intervensi bahwa mencegah kehilangan panas dan

mulai untuk menghangatkan korban perlahan. Intervensi tambahan termasuk

dibawah ini:

Mencegah evaporasi kehilangan panas dengan memindah pakaian basah

dan membatasi korban dari paparan lingkungan. Penghangatan pasif secara

umum dan adekuat untuk pasien dengan hipotermi ringan (suhu > 34 oC

[93,2 oF]).

Untuk pasien dengan dengan hipotermi sedang (30-34 oC [86-93,2 oF])

dengan perfusi rhythm, teknik yang sesuai dengan menghangatkan dari

luar. Menghangatkan sendiri secara pasif akan tidak adekuat untuk pasien.

Untuk pasien dengan hipotermi berat (< 30 oC [86 oF]) dengan perfusi

rhythm, sering kali digunakan penghangatan dari dalam, meskipun

beberapa laporan berhasil menghangatkan dengan teknik penghangatan

aktif dari luar. Teknik ini meliputi mencegah udara atau alat penghangat

permukaan yang lain.

Pasien dengan hipotermi berat dan henti jantung dapat dihangatkan lebih

cepat dengan cardiopulmonary bypass. Teknik alternative yang efektif

untuk menghangatkan suhu inti meliputi air hangat pada thoraks dan

menghangatkan darah extracorporeal dengan partial bypass.

Teknik menghangatkan suhu inti meliputi penghangatan cairan iv atau

intraosseous (IO) dan kelembaban oksigen. Transfer panas dengan

mengukur tidak cepat, dan harus dipertimbangkan dengan teknik

penghangatan aktif.

Jangan menunda prosedur kegawatan seperti managemen airway dan

pemasangan selang pembuluh darah. Meskipun pasien memiliki iritabilitas

jantung, ini seharusnya tidak ditunda untuk keperluan intervensi.

Diluar tahap inisial kritis, terapi dari hipotermi berat (suhu < 30 oC [86 oF])

dilapangan masih kontroversial. Beberapa bagian tidak memiliki waktu atau

peralatan untuk menilai suhu inti tubuh atau teknik menghangatkan secara agresif.

Modifikasi BLS

Ketika korban hipotermi, frekuensi nadi dan pernafasan menjadi lambat atau sulit

diketahui, dan ECG asistol. Jika korban hipotermi tidak menunjukkan tanda –

tanda kehidupan, mulai CPR segera. Jika korban tidak bernafas, mulai beri

pertolongan nafas segera.