SAOS Y

COMORBILIDAD

CARDIOVASCULAR

Mª Dolores Marín del TiempoEva Mª Senra de la Fuente

R1- C. S. San José Norte18-12-2012

INDICE

1.- Definición……………………………………………………………………….........3

2.- Epidemiología………………………………………………………………………..3

3.- Fisiopatología………………………………………………………………………...4

4.- Morbilidad y mortalidad cardiovascular en el SAOS………………………………..64.1 Morbilidad4.2 Mortalidad

5.-¿ Cuándo sospechar un SAOS por el MAP?.................................................................65.1 Detección de pacientes5.2 Exploración Básica5.3 Escala de Epworth5.4 Clasificación ASDA

6.- Derivación del paciente................................................................................................96.1 ¿Cuándo derivar a un paciente con sospecha de SAOS?6.2 ¿Cómo derivar a un paciente con sospecha de SAOS?6.3 ¿Con qué prioridad derivar al paciente?6.4 Estudio realizado por el neumólogo

7.- Algoritmo de tratamiento del SAOS………………………………………………..117.1 Medidas higiénico-dietéticas7.2 presión continua positiva en la vía aérea

8.- Revisión de estudios SAOS-riesgo cardiovascular…………………………………15

9.- Conclusiones………………………………………………………………………..17

10.- Bibliografía………………………………………………………………………..19

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1.-DEFINICION

El síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño (SAHOS), es una entidad caracterizada por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño, que provoca caídas de la saturación arterial de oxígeno y despertares repetidos, dando lugar a un sueño no reparador, lo que puede condicionar, de forma secundaria, un cuadro de hipersomnia diurna, así como trastornos neuropsiquiátricos y cardiorespiratorios.La obstrucción de la VAS puede ser completa o parcial. La obstrucción completa se denomina apnea y se define como una ausencia de flujo aéreo en nariz y boca, superior a 10 segundos; en las apneas obstructivas hay movimientos torácicos y abdominales que luchan por abrir la VAS colapsada. La obstrucción parcial de la VAS se denomina hipopnea y se define como una reducción ≥50% del flujo aéreo en nariz y boca, superior a 10 segundos, que se acompaña de una caída en la saturación arterial de oxígeno >3 % y/o un despertar.

2.-EPIDEMIOLOGIA

En los últimos años, los trastornos respiratorios del sueño y especialmente el Síndrome de Apneas Hipopneas del Sueño (SAHS), han generado un interés creciente en la comunidad médica. Diferentes estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos y en Europa, han puesto de manifiesto que el SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afecta entre un 4-6% de hombres y 2-4% de mujeres en la población general adulta. Además supone una de las patologías más frecuentes en la consulta de Neumología. Se ha demostrado también su asociación con el deterioro en la calidad de vida, la aparición de hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular y cerebrovascular así como accidentes de tráfico.Los estudios realizados en los diferentes sectores de edad, evidencian que en España existen entre 1.200.000 y 2.150.000 pacientes con SAHS relevante y que, a pesar de encontrarnos ante una enfermedad tratable, tan solo lo están un 5-9% de los pacientes. La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha servido de marco

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para que en los últimos años en España, se desarrolle una intensa actividad asistencial e investigadora y, en el momento actual, varios son los desafíos que se plantean en el abordaje de los trastornos del sueño.

El sexo masculino, la edad y la obesidad son los factores de riesgo más importantes para padecer esta enfermedad:

La obesidad constituye uno de los principales factores de riesgo habiéndose demostrado que pequeñas reducciones en el peso disminuyen la gravedad de la enfermedad. No obstante, los mecanismos fisiológicos subyacentes todavía no han sido completamente aclarados. Cerca del 70% de los pacientes con SAHS son obesos y éste constituye el único factor de riesgo claramente reversible. Existen estudios que establecen una correlación entre la distribución de grasa predominantemente central y el SAHS. Parece ser que el depósito de grasa en torno a la pared faríngea aumenta la colapsabilidad de la misma, y que el depósito a nivel abdominal produce una reducción de la capacidad residual funcional, disminuyendo la fuerza de tracción sobre la tráquea. En cuanto al género no está claro porqué el SAHS es más prevalente en varones. Los estudios de imagen demuestran un mayor depósito de grasa en la vía aérea así como una mayor longitud de dichos depósitos, en comparación con las mujeres. Existe la posibilidad de una influencia hormonal, hecho que explicaría la mayor propensión a padecer SAHS en mujeres menopáusicas.

La frecuencia del SAHS aumenta con la edad, según reflejan múltiples estudios, pero este incremento experimenta una meseta a partir de los 65 años siendo independiente del índice de masa corporal (IMC). No se ha podido demostrar una relación de la edad con alteraciones en el impulso ventilatorio. Se piensa que existe una disminución en la actividad de la musculatura de la VAS.

Otros factores de riesgo son: -Factores anatómicos:

Micrognatia e hipoplasia mandibular, producen un desplazamiento posterior de la base de la lengua y un estrechamiento de las paredes laterales de la faringe.

-Factores genéticos:Estructura craneofacial, distribución de la grasa corporal, control neurológico de la VAS así como del centro regulador de la respiración a nivel del sistema nervioso central.

-Postura:El decúbito supino favorece el desplazamiento posterior de la lengua y del paladar blando reduciendo el diámetro de la VAS.

-Otras causas: Acromegalia, Síndrome de Down, hipotiroidismo, síndromes genéticos y enfermedades de depósito (amiloidosis) pueden favorecer el estrechamiento de la vía aérea.

3.-FISIOPATOLOGIA

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La permeabilidad de la VAS durante el sueño depende del equilibrio entre unas fuerzas colapsantes y otras dilatadoras. Durante la inspiración, se produce una presión negativa intratorácica que actúa como un mecanismo de succión de las partes blandas de la VAS, favoreciendo el colapso, frente a la que se opone la musculatura dilatadora de la faringe que intenta mantener permeable la VAS.Cuando se produce un desequilibrio en estas fuerzas, bien por un aumento de las fuerzas colapsantes (p.ej.: reducción de la luz orofaríngea en pacientes obesos, malformaciones craneofaciales,etc.), o una debilidad de la musculatura dilatadora (p.ej.: alcohol, relajantes musculares, etc.), se produce la obstrucción de la VAS y el SAOS.

El SAHS se asocia con grados variables de hipoxemia, hipercapnia, reducción de la presión intratorácica y activación simpática y cortical. Estos eventos inducen mecanismos intermedios que potencialmente favorecen el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, metabólicas y muerte prematura. Durante las apneas, la hipoxemia-hipercapnia estimula quimiorreceptores y la ausencia de respiración bloquea las aferencias inhibitorias simpáticas procedentes del tórax. Ambos mecanismos aumentan la descarga simpática que a su vez es responsable de vasoconstricción generalizada, aumento de la presión arterial y aumento del consumo miocárdico de O2. La obstrucción de la faringe induce un esfuerzo inspiratorio ineficaz. Se generan entonces presiones intratorácicas muy negativas que aumentan la presión transmural del ventrículo izquierdo y el retorno venoso al corazón derecho. Entonces el tabique inter- ventricular se desplaza hacia la izquierda, aumentando la precarga del ventrículo derecho y la postcarga de ambos ventrículos. Las consecuencias finales serían la reducción del volumen sistólico y la ausencia de relajación diastólica. Los episodios repetitivos de desoxigenación y reoxigenación inducen la producción excesiva de radicales libres de O2, citoquinas proinflamatorias, células inflamatorias circulantes, proteína C reactiva y moléculas de adhesión endotelial. Estos cambios promueven lesión endotelial generalizada y favorecen el desarrollo de ateroesclerosis. De forma

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independiente al índice de masa corporal (IMC), los pacientes con SAHS muestran elevada resistencia a la insulina circulante y mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo2.

4.-MORBILIDAD Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR EN EL SAOS

4.1.-Morbilidad CardiovascularHipertensión arterial (HTA). Un 50% de pacientes con SAHS son hipertensos y un 80% de pacientes con hipertensión resistente tienen SAHS. Existe relación directa entre la gravedad del SAHS y la probabilidad de hipertensión y el SAHS es un factor causal de HTA. En estudios aleatorizados, controlados con placebo, la CPAP reduce de forma significativa la TA principalmente en pacientes con SAHS grave, hipertensos y con buena cumplimentación de CPAP.

Insuficiencia cardíaca (IC). La prevalencia de IC en pacientes con SAHS es superior al 10%. El conjunto de estudios disponibles indican una mejoría significativa en la fracción de eyección del VI, reducción en el número de hospitalizaciones y aumento de la supervivencia en pacientes con IC-SAHS que toleran y usan la CPAP.

Arritmias. La prevalencia de todo tipo de arritmias, especialmente de fibrilación auricular (FA) está aumentada en pacientes con SAHS. El tratamiento con CPAP, en paciente con SAHS y FA revertida por cardioversión, se sigue de una reducción en la probabilidad de recurrencia de FA.

Cardiopatía isquémica (CI).Estudios poblacionales y con base clínica han demostrado una asociación independiente entre el grado de SAHS y la probabilidad de padecer CI. Este exceso de riesgo respecto a la población sana se produce sobre todo en personas de menos de 50años y es independiente del IMC.

Ictus. Estudios epidemiológicos indican que la probabilidad de padecer ictus en pacientes con SAHS es de 1,6 a 4,3 veces respecto a sujetos sin SAHS.

4.2.-Mortalidad cardiovascularNo se ha demostrado una relación causal entre SAHS y mortalidad cardiovascular. Estudios transversales y prospectivos de base poblacional muestran una asociación entre el SAHS y un exceso de mortalidad cardiovascular. Numerosos estudios de cohorte tanto de base poblacional como clínica y de 10 años de duración confirman esta asociación, especialmente para pacientes con SAHS grave (IAH>30) y en décadas centrales de la vida(30-60años). Este exceso de mortalidad se ha relacionado especialmente con la muerte por ictus e infarto de miocardio En estudios de cohorte el tratamiento con CPAP reduce este exceso de mortalidad cardiovascular en pacientes con SAHS grave y buena cumplimentación.

5.-¿CUANDO SOSPECHAR UN SAHS POR EL MAP?

5.1.- Detección de PacientesEl SAHS es un problema de salud pública, de la misma forma que lo son otras enfermedades como la diabetes, la hipertensión, el tabaquismo o la obesidad.

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Por ello, una de las labores fundamentales de Atención Primaria en ese sentido, es la detección de la mayor cantidad de potenciales enfermos, en especial los más graves o con mayor probabilidad de padecer la enfermedad. Las preguntas a realizar son fundamentalmente tres, que marcan el trípode clínico característico del SAHS y que se refieren a:

1-Presencia de roncopatía crónica y si ésta existe2- Presencia de hipersomnia excesiva diurna 3- Presencia de apneas presenciadas.

La existencia de dos de las tres características previas o de hipersomnia, aún siendo aislada, hará necesario seguir con el interrogatorio de derivación.Otros síntomas de sospecha por los que los pacientes consultan a su médico se exponen en la tabla siguiente:

Procede realizar una búsqueda activa entre pacientes con comorbilidades como:Malformaciones maxilofaciales

– Micrognatia– Retrognatia– Síndrome de Prader Willi

Trastornos médicos generales– Obesidad – Hipotiroidismo– Cifoescoliosis– Acromegalia

Obstrucción de vías aéreas superiores– Cavidad nasal– Dismorfias y luxaciones septales– Hipertrofia de cornetes. Rinitis– Pólipos. Tumores– Nasofaringe: Adenoides– Orofaringe: Amígdalas y/o úvulas hipertróficas – Hipofaringe: base de lengua hipertrófica– Laringe: edema de cuerdas vocales

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Ante un paciente con sospecha de SAHS hay que realizar una historia clínica detallada, con la presencia del compañero/a, en la que se especifiquen la edad, los antecedentes personales y familiares, los hábitos de sueño, el perfil psicológico, la ingesta de alcohol o fármacos, las características de la somnolencia, la puntuación en la escala de Epworth, el tiempo de evolución, un interrogatorio sobre los síntomas de la tabla I y, sobre todo,el tipo y la intensidad del cuadro clínico, con las repercusiones en su vida social y laboral.

5.2.-Exploración Básica en PrimariaLa exploración básica a desarrollar por el médico de Atención Primaria para conseguir avanzar en el diagnóstico clínico de SAHS, debe incluir los siguientes aspectos:

-Determinar peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y perímetro del cuello-Medición de la presión arterial y auscultación cardiopulmonar-Distancia hioides-mentón-Calidad de la mordida-Valoración de la retro-micrognatia-Orofaringoscopia-Rinoscopia y síntomas nasales-Exploración de los grados de Mallampati en cuatro clases:

– Clase I: Visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos– Clase II: Visibilidad de paladar blando y úvula– Clase III: Visibilidad del paladar blando y base de la úvula – Clase IV: Imposibilidad para ver el paladar blando.

5.3.- Escala de Epworth¿Con qué frecuencia se queda usted dormido en las siguientes situaciones? (si alguna situación no le es frecuente se contesta suponiendo lo que le ocurriría)Se utiliza la siguiente escala y adecuando la puntuación a cada situación:0= no se dormiría nunca; 1= es poco probable que se duerma; 2= es bastante probable que se duerma; 3= es muy probable que se duerma.Cada pregunta se puntúa de 0 (no somnolencia) a 3 (somnolencia importante), y se suman las puntuaciones de todas las preguntas. La puntuación máxima será por lo tanto de 24 puntos, marcando una hipersomnia patológica si se superan los 12 puntos, entre 10 y 12 puntos (se establece una situación dudosa).

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5.4.- Clasificación ASDA Somnolencia ligera. Puede presentarse de forma no diaria, o en situaciones que

requieran poca atención. Puede darse en gente sana ante la falta de sueño. Somnolencia moderada. Aparece regularmente en determinadas situaciones

que requieren cierto grado de atención (conduciendo, en el cine o en reuniones familiares).Frecuentemente obliga a los afectados a adoptar mecanismos compensatorios (no conducir, aumentar la ingesta de cafeína o echar siesta). El trabajo a turnos y algunas enfermedades médicas o sus tratamientos pueden contribuir a la aparición de grados de somnolencia moderados.

Somnolencia grave. El síntoma es diario y aparece en situaciones que requieren atención permanente (conducir, hablar, comer o andar), lo que produce un impacto grave sobre sus capacidades sociales y laborales.

6.-DERIVACIÓN DEL PACIENTE

6.1.- ¿Cuándo derivar a un paciente con sospecha de SAOS al Neumólogo?Siempre que exista sospecha de SAOS (ronquidos más pausas observadas frecuentes más hipersomnia diurna excesiva) se debe derivar al paciente a un Hospital que disponga de equipamiento para realización de estudios durante el sueño, con el objeto de confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento.No se deben derivar pacientes roncadores asintomáticos (Epworth<10). En estos casos, probablemente no tendrán un SAOS (roncador simple), y en caso de que lo tuviesen, no serían subsidiarios de tratamiento con presión positiva si no presentan clínica provocada por el SAOS.

6.2.- ¿Cómo derivar a un paciente con sospecha se SAOS?La derivación de un paciente con sospecha de SAOS a un hospital debería ser siempreprotocolizada, lo que permitirá al especialista que recibe la petición de consulta hacerse una idea bastante aproximada de la gravedad del caso, y así poder asignar la prioridad lo más correctamente posible. Para esto es necesario incluir en la solicitud de consulta la siguiente información:

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Incluir toda la información clínica recogida en la anamnesis, con especial atención a los síntomas básicos: ronquidos (frecuencia, intensidad) y pausas observadas (frecuencia, duración).

Incluir el grado de hipersomnia diurna (escala Epworth). Incluir si ha tenido accidentes previos en relación con la hipersomnia (en el

trabajo, de conducción). Incluir exploración física. Incluir exploraciones complementarias y analíticas (esto ahorrará tiempo y

evitará repetición innecesaria de pruebas).

Si la derivación se hace con carácter preferente, indicar siempre el motivo (p.ej.: hipersomnia grave en camionero, accidente de tráfico, cardiopatía isquémica mal controlada, etc.).

6.3.- ¿Con qué prioridad derivar al paciente?• Derivación Preferente.

– Profesiones de riesgo: conductores, gruístas, camioneros,....– Insuficiencia respiratoria– HTA mal controlada a pesar de medicación correcta– Cardiopatía asociada– Hipersomnia grave que interfiere la vida del paciente

• Derivación Normal.–Resto de pacientes

6.4.- Estudio realizado por el neumólogo

El diagnóstico se realizará en una unidad que disponga del equipamiento necesario, Unidades del sueño. El diagnóstico se establece mediante un estudio durante el sueño, preferiblemente mediante polisomnografía completa nocturna o convencional (PSG), siendo el método de referencia para el diagnóstico de SAHS y otros trastornos no respiratorios del sueño. Consiste en un registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (para cuantificar las fases del sueño y microdespertares), así como de otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetría, flujo aéreo naso-bucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y electrocardiograma). La PSG se debe realizar en horario nocturno o en el habitual de sueño del sujeto, con un registro no menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño. En ocasiones, también pueden ser útiles estudios que sólo monitoricen variables cardiorrespiratorias realizados en una unidad de sueño, o incluso en el propio domicilio del paciente, son las poligrafías cardiorrespiratorias.

Se considera que padecen un SAOS aquellos pacientes con índice de apnea/hipopneapor hora de sueño (IAH) ≥5 y sintomatología acompañante.

SAOS leve: IAH 5-15 / hora SAOS moderado: IAH 15-30 / hora SAOS grave: IAH >30 / hora

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7.-ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN EL SAHS

El tratamiento del SAHS tiene como objetivos resolver las manifestaciones clínicas, normalizar la calidad del sueño y el IAH, corregir las desaturaciones nocturnas de oxígeno, disminuir al máximo las complicaciones cardio y cerebrovasculares, y evitar los accidentes laborales y de tráfico. La enfermedad debe tener un abordaje terapéutico multidisciplinar, por lo que requiere la intervención de diferentes especialistas en algún momento de su evolución natural.El primer paso en el tratamiento del SAHS son las medidas generales higiénico dietéticas, que han de recomendarse a todos los pacientes. Sin embargo, el pilar terapéutico fundamental es la CPAP, que es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. En una segunda línea terapéutica están los dispositivos de avance mandibular, la cirugía otorrinolaringológica y en ocasiones algunos fármacos.

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1. En los pacientes con un número elevado de eventos respiratorios durante el sueño (IAH≥30), que presenten somnolencia en una situación activa clínicamente significativa y limitante de las actividades, y/o enfermedad cardiovascular y/o cerebrovascular relevante, o enfermedades que cursen con insuficiencia respiratoria, el tratamiento consistirá en medidas higiénico-dietéticas y CPAP. Si el paciente presenta alguna alteración anatómica en la VAS se valorará la opción quirúrgica. La indicación de tratamiento con CPAP se considerará definitiva si se constata con su uso una mejoría clínica evidente. Si se produce una reducción de peso acusada o se indica cirugía, se revalorará de nuevo al paciente.

2. En los pacientes con un IAH<30 sin clínica acusada o enfermedad cardiovascular asociada se aconsejarán las medidas higiénico-dietéticas del sueño y el control de la evolución.

3. En los pacientes con síntomas claros secundarios al SAHS y/o con enfermedad cardiovascular pero IAH<30, además de las medidas generales, se valorará la aplicación de CPAP. Se deberán excluir siempre otras causas de somnolencia (hábitos de sueño inadecuados, toma de medicamentos, ingesta de alcohol, depresión, movimientos periódicos de las piernas, narcolepsia, etc.). En este grupo, la indicación de CPAP si así se decide, se llevará a cabo siempre después de una cuidadosa aplicación de las medidas higiénico dietéticas y se considerará provisional hasta que se compruebe una resolución manifiesta de los síntomas que pueda ser claramente atribuida a su uso.

4. En los casos con un elevado número de eventos respiratorios durante el sueño (IAH≥30), sin síntomas referidos por el paciente o sus familiares o sin factores de riesgo importantes, en principio, el tratamiento con CPAP no está claramente indicado. Deberá

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individualizarse y aplicarse sólo en casos concretos de modo provisional hasta evaluar su efecto clínico.Así, las últimas recomendaciones de la Academia Americana de Medicina del Sueño del 2005, aceptan la indicación de CPAP para pacientes con índice de alteración respiratoria (IAR)≥15 (que incluye el IAH más los esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares), independientemente de los síntomas, y para los pacientes con un IAR≥5 asociado a excesiva somnolencia diurna.

Un último aspecto controvertido en la toma de decisión del tratamiento del SAHS está relacionado con la edad del paciente. Es muy posible que un IAH considerado como anormal en un paciente de 30 años, no lo sea a los 80 años.Todos los estudios han puesto de manifiesto que el SAHS aumenta con la edad, de forma que la prevalencia de un IAH anormal puede triplicarse en los ancianos con respecto a las edades medias. El significado clínico del aumento del IAH con la edad es incierto. De hecho, podría ser una mera consecuencia del envejecimiento y tener por tanto una menor relevancia clínica. En este sentido, el Documento de Consenso Nacional sobre el SAHS recomienda que, “aunque el tratamiento con CPAP deba aplicarse con más rigor en las edades medias que en los ancianos, en ningún caso debería negarse a un paciente en el que esté claramente indicado basándose exclusivamente en un criterio de edad”.

7.1.- Medidas higiénico- dietéticas: • Buena higiene del sueño, durmiendo las horas suficientes y con horarios de sueño estables.• Pérdida de peso, hasta situarse en su peso ideal. Un IMC >30 se considera obesidad. En pacientes obesos, la reducción de peso es una de las intervenciones que más mejora el SAOS y el ronquido.• Evitar el alcohol. Se debe suprimir el consumo de alcohol. Si no es posible, al menos evitarlo en las 2-3 horas previas al sueño.• Evitar tabaco. El tabaquismo hace que aumente el riego de tener una roncopatía y un SAHS, dada la inflamación que el tabaco ocasiona en la vía aérea superior. El abandono del tabaco disminuye el ronquido y los síntomas del SAHS, aunque hay que vigilar la ganancia de peso que puede producirse tras este abandono.• Evitar sedantes, relajantes musculares, hipnóticos y cualquier otro depresor del sistema nervioso central. Tener en cuenta que ciertos fármacos como antihistamínicos o betabloqueantes también pueden producir hipersomnia diurna.• Evitar el decúbito supino. En ocasiones, puede ser útil el coser una pelota de pingpong a la espalda del pijama.• Desobstrucción nasal. Si existe obstrucción nasal, se debe tratar enérgicamente la causa (rinitis alérgica, vasomotora, desviación tabique, malformaciones, etc.)

7.2.- Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)La CPAP, introducida por Sullivan en 1981, sigue siendo hoy en día el tratamiento de elección del SAHS. Su eficacia y efectividad supera a las de cualquier otro tratamiento. Sólo si falla o no se tolera debe optarse por otras medidas terapéuticas, ya de segunda línea, como son los dispositivos de avance mandibular o las intervenciones quirúrgicas, siempre junto con las medidas generales higiénico dietéticas antes enunciadas.

El aparato de CPAP consta de una turbina que genera un chorro de aire a presión (presión positiva) que se transmite al tracto respiratorio mediante una mascarilla nasal

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fijada a la cara con unos arneses. De esta forma la CPAP, al crear una cuña o “férula” neumática aumenta el diámetro frontal de la vía aérea superior e impide el colapso de la faringe durante el sueño. El sistema tiene una válvula espiratoria que evita la reinhalación del anhídrido carbónico. Desde un punto de vista fisiopatológico la CPAP evita las apneas, las hipoapneas, los RERA, los ronquidos y las desaturaciones de oxígeno, y reestablece la ventilación y la oxigenación nocturna del enfermo. Además, hace que desaparezcan los microdespertares o “arousals” y que disminuye la actividad simpática recuperándose así la arquitectura y la calidad del sueño normal. En resumen, los principales efectos de la CPAP son los siguientes:

- Mejoría sintomática (somnolencia, trastornos cognitivos, cansancio matutino etc).- Mejoría de la calidad de vida- Reducción del riesgo de accidentes de tráfico, laborales y domésticos- Disminución del riesgo de complicaciones sistémicas- Descenso o normalización de la presión arterial- Normalización en bastantes casos de la secreción de hormonas, como la del crecimiento (GH o STH), la natriurética, la antidiurética o la testosterona.- Reducción de los costes que la enfermedad produce cuando no se trata.

La CPAP provoca algunos efectos secundarios, habitualmente no graves, pero que pueden complicar la correcta cumplimentación del tratamiento. Algunas de estas situaciones pueden ser resueltas en Atención Primaria y no precisarían de la derivación al especialista:

- Congestión u obstrucción nasal. Es con mucho el más frecuente. Se debe a la inflamación y sequedad que produce el aire a presión lanzado por la CPAP contra la mucosa nasal. Suele responder a los corticoesteroides tópicos, los antihistamínicos y los vasoconstrictores locales.- Epistaxis. Se debe a la sequedad nasal originada por la CPAP. La prescripción de un humificador interpuesto en los tubos del sistema y las instilaciones de suero salino suelen ser suficientes. En caso contrario conviene que el paciente sea valorado por un otorrinolaringólogo. - Sequedad faríngea. Si no cede espontáneamente cabe intercalar un humidificador frío o caliente en el sistema. - Dermatitis por la mascarilla. Suele ser pasajera y remite al endurecerse la piel, en los puntos de apoyo de la mascarilla. No obstante, en ocasiones requiere la utilización de geles, pomadas, almohadillados, cambios de mascarilla etc. - Conjuntivitis o sequedad ocular. Se origina por el chorro de aire que escapa de la mascarilla por alguna fuga y choca contra el globo ocular. Suele mejorar si se ajustan adecuadamente los arneses de la mascarilla o se escoge otro modelo más adecuado a la morfología facial del enfermo.

Otros efectos secundarios producidos por la CPAP, aunque menos habituales son: - Cefaleas- Intolerancia al ruido del aparato- Frío facial- Insomnio- Aerofagia- Claustrofobia

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La evaluación y el seguimiento de los efectos y los beneficios que la CPAP logra en un enfermo determinado, también es un asunto importante. La CPAP no es un tratamiento etiológico ni curativo. De hecho, si se abandona, las apneas y las hipoapneas reaparecen al cabo de unos días, con la misma intensidad inicial. De ahí la importancia de emplear la CPAP todas las noches y durante el mayor número de horas posible. Se considera que una CPAP se utiliza adecuadamente si se aplica más de 3,5 horas cada noche. Los pacientes más sintomáticos y los que la indicación de la CPAP es más clara, son los más cumplidores.

La primera revisión de un paciente tratado con una CPAP debe hacerse al mes de instaurado el tratamiento. Luego cada tres meses en el primer año, cada seis meses en el segundo año y finalmente una vez al año. En el seguimiento del enfermo es esencial el establecimiento de una buena coordinación con los médicos de atención primaria, que deben ser copartícipes del cumplimiento terapéutico, y vigilar la aparición de nuevos síntomas, de efectos secundarios o de complicaciones.

8.- REVISIÓN DE ESTUDIOS SAOS-RIESGO CARDIOVASCULAR

A) Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study.Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Lancet. 2005 Mar 19-25; 365:1046-53.

Se realizó un estudio observacional que incluyó 1651 pacientes seleccionados durante tres años y controlados al menos una vez al año durante diez años, con el objetivo de comparar la incidencia de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en roncadores simples (377), pacientes con Síndrome de Apnea Hipoapnea sin tratar (grado medio: 403; grave o severo: 235), pacientes tratados con CPAP (372) y pacientes sanos (264) reclutados de la población general.

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Los resultados obtenidos fueron:– Pacientes con SAHOS no tratados con CPAP, el riesgo de eventos

cardiovasculares mortales y no mortales está aumentado.– Existe una relación entre la severidad de esta enfermedad y el riesgo

cardiovascular, pero el tratamiento efectivo con CPAP nasal reduce significativamente los sucesos cardiovasculares asociados con esta patología.

– Los roncadores simples no tiene un factor de riesgo cardiovascular.

B) Continuous positive airway pressure as treatment for systematic hypertension in people with obstructive sleep apnoea: randomised controlled trial. Duran Cantolla J, Aizpuru F, Montserrat JM, Ballester E, Terán-Santos J, Carrizo S et al. BMJ2010;341: c5991

Es un ensayo clínico controlado y aleatorizado, en el que se seleccionaron 340 pacientes recientemente diagnosticados por su médico de atención primaria (PAS > 140 mm Hg, y PAD > 90 mm Hg o ambas) y un índice de apnea- hipoapnea por hora de sueño mayor de 15 eventos a la hora.La intervención consistió en la asignación de tratamiento con CPAP a 169 pacientes y a 171con sham CPAP (placebo) durante 3 meses.

Las conclusiones obtenidas fueron: – En pacientes con SAHOS e hipertensión arterial no tratadas, el tratamiento con

CPAP reduce significativamente la tensión arterial, y tiene efectos beneficiosos en los síntomas ocasionados por el síndrome de apnea del sueño.

– La reducción fue pequeña, no mostrando una disminución mayor de 3 mm Hg en la TA medida ambulatoriamente durante 24 horas, para lo que el ensayo era capaz de detectar según había sido diseñado.

C) Effect of continuous positive airway pressure on the incidence of Hipertensión and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea: A randomized controlled trial. Barbé F, Durán Cantolla J, Sánchez de la Torre M, Martínez Alonso M, Marín JM, Barceló A, et al.

Se realizó un ensayo clínico aleatorizado controlado de diseño en paralelo, durante dos años, 725 pacientes fueron seleccionados que tenían índice de apnea-hipoapnea 20/hora o más y una puntuación en la escala de Epworth de 10 ó menos (puntuación entre 0-24, con valores menores de 10, sugiriendo no tener hipersomnia diurna). La intervención consistió en que a un grupo se le trató con CPAP y al otro no.

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Como conclusión, no se encontraron diferencias entre el tratamiento o no con CPAP, pero es posible que si hubieran aumentado el tamaño muestral o el tiempo de seguimiento del estudio, se podría haber encontrado asociación estadísticamente significativa. Un análisis posterior sugirió que el tratamiento con CPAP, podría disminuir la incidencia de hipertensión, eventos cardiovasculares o muerte súbita durante el sueño, con una adherencia al CPAP de más de cuatro horas durante la noche. Otra posible conclusión es que el CPAP es menos efectivo en los pacientes que no consiguen dormir, reduciendo ligeramente la tensión arterial y los síntomas derivados del SAOS, llevando el CPAP durante cinco o seis horas en la noche.

9.- CONCLUSIONES

• El SAHS se asocia con un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular, constituyendo un factor de riesgo independiente.

• La roncopatía simple no aumenta el riesgo cardiovascular.• Su prevalencia es muy elevada, siendo un importante problema de salud pública.• El SAHS aumenta la morbilidad y mortalidad en la Insuficiencia cardiaca y en la

EPOC.• La roncopatía simple no aumenta el riesgo cardiovascular.• La presencia de SAHS se asocia con un aumento en el riesgo de padecer HTA.• El tratamiento efectivo con CPAP nasal reduce significativamente el riesgo

cardiovascular en pacientes con• SAHS severo• IC-SAHS • EPOC-SAHS

• El SAOS debe ser sospechado, pero nunca puede ser diagnosticado en base a criterios clínicos, ya que éstos no tienen suficiente sensibilidad ni especificidad, por lo que siempre debe ser confirmado mediante estudio de sueño.

• Debido a que el reconocimiento de esta enfermedad es relativamente reciente, muchos pacientes están aún sin diagnosticar.

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BIBLIOGRAFÍA

Lloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, Masaf JF, Parra O, Alonso-Álvarez ML, Terán-Santos J. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Normativa SEPAR. Arch Bronconeumol. 2011; 47 (3):143–156

Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG.Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005 Mar 19-25; 365:1046-53.

Martínez García MA, Durán Cantolla J.Apnea del sueño en atención primaria.Puntos clave. SEPAR.2009

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