3- Pneumologie

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Par Mehdi BENHENIA Un tudiant la Facult de Mdecine de Constantine - Algrie

Pneumologie 1 Phtisiologie

L'INFECTION TUBERCULEUSE

I- INTRODUCTION :

L'infection tuberculeuse garde une place importante dans la pathologie actuelle et reste un problme de sant publique en Algrie.

La transmission est inter-humaine et la 1ere pntration du BK (Mycobacterium tuberculosis hominis ou Bacille de Koch) dans un organisme jusque l indemne de tout contact antrieur entrane: Des modifications histologiques. Des modifications biologiques.

II- EPIDEMIOLOGIE : A- Source de contamination : Le contage est essentiellement humain. Les BK sont contenus dans les gouttelettes de

salive qui sont projetes par les sujets bacillaires en parlant, en toussant ou en ternuant. Le contage animal est possible surtout bovin via le lait (Mycobacterium bovis.) Il existe aussi une contamination indirecte par les objets souills.

B- Voies de contamination : La voie arienne essentiellement. La voie digestive. La voie cutano-muqueuse (conjonctivale oculaire, pharynge, amygdalienne, cutane et gnitales.) Exceptionnelle.

III- MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES : La pntration du BK n'entrane pas de ractions tissulaires immdiates. Il se multiplie d'abord in situ. Les lsions histologiques provoques par le Bacille tuberculosis lors de la primo-infection sont le chancre d'inoculation et la

ncrose caseuse. Les lsions sont d'abord de type exsudatives inflammatoires non-spcifiques. Puis partir de ces lsions, ils migrent et diffusent dans tous les viscres (foie, rein, rate, etc.) Au moment o les ractions de l'hte seront dclenches, les anticorps cellulaires provoqueront une importante raction

tissulaire arrtant la diffusion bacillaire. Certains BK seront alors dtruits mais d'autres survivront dans les tissus. Ceux qui persistent sont l'tat quiescent (vgtatif) mais ils peuvent prolifrer l'occasion d'une baisse de l'immunit

(malnutrition, fatigue, traitement immunodpresseur, etc.) Et dclencher des troubles ultrieurs. Une ncrose caseuse suit l'inflammation. Puis survient un remaniement folliculaire fait de cellules gantes, de cellules pithliodes et de lymphocytes ralisant le

Follicule pithlio-giganto-cellulaire centr par la ncrose qui est la lsion tuberculeuse spcifique dite Follicule de Koester.

L'volution favorable se fera vers la limitation, l'enkystement et la sclrose avec ou sans calcification de ncrose. L'volution dfavorable se fera vers la dissmination et l'extension des BK avec surinfections.

IV- MODIFICATIONS BIOLOGIQUES : A- L'immunit: Aprs le 14eme ou le 15eme jour suivant la primo-infection, les dfenses antituberculeuses se dveloppent,

il se forme alors un tat d'immunit; C'est l'immunit acquise ou immunit primitive de surinfection qui a comme support les Macrophages chez qui s'accrot la capacit de destruction bacillaire. Cette immunit agit par 2 mcanismes: Ralentir la dispersion des BK de surinfection et leur destruction. Combattre l'installation de BK nouveaux, venus de l'extension.

Cette immunit n'est pas absolue et ne constitue qu'un appui de rsistance. B- L'allergie tuberculeuse: Du fait de la destruction des BK dans les lsions essentielles, certaines protines bacillaires

sont libres. Les lipoprotines qui diffusent travers tout l'organisme confre celui-ci (l'organisme) la proprit de rpondre

l'arrive de nouveaux BK ou l'application de tuberculine (protine) par une raction prcoce vivement inflammatoire. Cette nouvelle proprit est dite hypersensibilit ou allergie tuberculinique cellulaire non-humorale (pas d'anticorps circulant ni de transfert passif de l'immunit d'un sujet un autre.)

Il existe une phase de latence dite ant-allergique qui dure 3 12 semaine qui n'atteint pas d'emble son acm mais diminue progressivement en l'absence de rinfection.

La strilisation des lsions initiales associe l'absence de nouvel apport peut entraner la disparition de l'allergie mais elle persiste aprs la mort du BK.

Le rle de l'allergie dans l'infection tuberculeuse est considrable. Elle peut avoir un effet bnfique mais aussi nfaste du fait qu'elle soit gnratrice de ncrose caseuse. Elle est aussi responsable de l'action des protines bacillaires et c'est cette allergie qui fait le diagnostic de l'infection tuberculeuse par les tests cutano-tuberculiniques (timbre tuberculinique, IDR de Montaux.)

C- L'immunit et l'allergie: Les 2 manifestations biologiques ont pour base exprimentale le phnomne de Koch et comme animal de choix le cobaye qui fait une tuberculose progressive et mortelle quel que soit le nombre de BK et leur mode d'entre.

La voie d'inoculation est effectue dans la cuisse par voie SC avec une dose moyenne de 0.01 ml. Chez le cobaye neuf, cette injection ne provoque rien d'apparent pendant 10 jours et ce n'est qu'au 14eme jour

qu'apparat au point d'inoculation un nodule qui va s'ulcrer et persister jusqu' la mort de l'animal. Chez un cobaye dj infect il y a plusieurs semaines, l'inoculation de BK dans la peau (mme genre de BK la

mme dose.) Entrane une induration diffuse qui va s'ulcrer.

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Le cobaye dj infect ragit tout autrement que le cobaye neuf, l'animal neuf fait une raction tardive jusqu' la mort tandis que l'animal dj infect fait une raction prcoce et transitoire. Le fait que la raction soit prcoce traduit un tat de sensibilit. Le fait que la raction soit transitoire traduit un tat d'immunit de surinfection ou immunit acquise.

L'application de ce test est illustre dans l'IDR la tuberculine et le BCG. L'allergie et l'immunit ont comme support cellulaire les Lymphocytes, les Plasmocytes et surtout les Macrophages. Cependant, on retrouve des anticorps circulants en abondance mais qui ne jouent aucun rle dans l'immunit. Les BK trs virulents immunisent mieux que les BK mois virulents et ceux-ci immunisent mieux que les BK morts. La seule possibilit pour provoquer un tat artificiel de l'immunit (et donc immuniser mieux) est l'injection de BK vivants. Le vaccin qui runit toutes ces proprits est le BGC pour Bacille de Calmette et Gurin. Il s'agit d'un M. bovis attnu, isol

partir des abcs conscutifs la vaccination de BCG modifi par repiquage successif sur pomme de terre bilie pendant 12 ans.

L'immunit provoque par le BCG est imparfaite et certain pourcentage de sujets infects fait malgr le dveloppement de l'immunit acquise une tuberculose maladie mais volution lente (attnue.)

V- CONCLUSION :

La tuberculeuse infection est un tat d'quilibre entre l'organisme et une infection narve. Etat qui peut se stabiliser d'une faon durable (gurison clinique) ou qui peut tre rompu l'occasion d'un nouvel apport massif ou par le jeu de facteurs divers et complexes et voluer vers la tuberculeuse maladie.



LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE I- DEFINITION :

La primo-infection tuberculeuse "PIT" est l'ensemble des manifestations cliniques, biologiques et anatomiques qui accompagnent la 1ere pntration du BK dans un organisme neuf (jusque l vierge de toute infection tuberculeuse.)

II- MODE DE CONTAMINATION :

Dans la majorit des cas, elle est due au bacille humain (hominis.) Parfois, elle est due au Mycobacterium bovis. Les voies de pntration sont reprsentes essentiellement par la voie arienne, mais aussi par la voie digestive et

cutano-muqueuse. La dure d'incubation varie de 10 jours 4 mois (3 6 semaines en moyenne.)

III- ETUDE CLINIQUE :

On distingue 2 types de PIT: A- La PI latente (90% des cas): Elle n'a aucune manifestation clinique ou radiologique. Son expression est uniquement

biologique. Elle correspond l'apparition d'une allergie tuberculinique dans les semaines suivant le contact infectant. 1- Signe biologique "L'Intradermoraction la Tuberculine":

a- Technique: Dsinfecter l'ther la face antrieure de l'avant-bras. Y injecter 0.1ml de Tuberculine en Intradermique.

b- Lecture: Elle s'effectue au bout de 72 heures et on doit mesurer le diamtre transversal de la papule d'induration. Le test sera positif au-del de 6mm.

c- Les cas de faux ngatifs: o Erreur technique. o Tuberculine prime. o IDR effectue pendant la priode ant-allergique (incubation.) o Maladies anergisantes (rougeole, coqueluche, maladie d'Hodgkin, sarcodose, tats cachectiques, traitements

immunodpresseurs et corticothrapie.) d- Conclusion: Pour confirmer les PIT, il faut avoir la notion de test tuberculinique antrieure ngatif et constater

qu'il est devenu positif (virage de la cuti-raction.) B- La PI patente:

1- Signes cliniques: a- Manifestations gnrales: Fbricule insidieux, type syndrome grippale avec anorexie, pleur et arthralgies vagues. Typho-bacillose de Landouzy, de dbut brusque, avec fivre 39-40c, splnomgalie et tachycardie, sans

tuphos ni manifestations digestives, ni taches roses lenticulaires mais avec une langue propre et humide. b- Manifestations cutano-muqueuses: Erythme noueux. Kratoconjonctivite phlyctnulaire.

2- Signes radiologiques: Ils peuvent tre isols ou associs aux signes cliniques. a- Les images typiques: Le complexe primaire associe le chancre d'inoculation et l'adnopathie satellite. L'adnopathie: C'est une opacit peu volumineuse, arrondie ou ovalaire grand axe vertical, de sige

paratrachal ou interbronchique. Le chancre d'inoculation: C'est une opacit arrondie, homogne, unique, de 3 10mm de diamtre. Sige

souvent la base droite. Parfois elle est entoure d'un anneau flou. b- Les images moins typiques: Opacit segmentaire.

IV- EVOLUTION : A- Evolution locale:

1- Evolution immdiate: a- Le chancre d'inoculation: Soit il rgresse au bout de 2 3 mois puis disparat ou se calcifie, soit il s'excave

formant la caverne primaire. b- L'adnopathie: Dans 50% des cas, elle rgresse et se calcifie, dans les 50% restant, elle fistulise dans les

bronches. Parfois, on assiste une compression ganglionnaire qui va donner des troubles de la ventilation surtout chez l'enfant.

2- Evolution lointaine: a- Cicatrisation de la fistule ganglionnaire interbronchique qui peut se calcifier et donner des hmoptysies. b- DDB si l'opacit segmentaire n'est pas traite. c- Maladie de hile: Associe une broncholithiase, une DDB et des hmoptysies rptition.

B- Evolution gnrale: 1- Dans le poumon:

a- Ensemencement bronchogne. b- Miliaire tuberculeuse unilatrale (le ganglion s'ouvre dans les bronches.)

2- A distance et par voie hmatogne: a- Miliaire aigu gnrale.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : A- Clinique:


Devant un tat fbrile liminer la fivre typhode et les viroses. Devant un rythme noueux, liminer la sarcodose, le lupus, les infections streptococciques et la prise de

Sulfamides. B- Radiologique: Devant les ganglions, liminer les adnopathies malignes et la sarcodose. Devant les troubles de la ventilation, liminer l'inoculation d'un corps tranger.



LA TUBERCULOSE MILIAIRE I- DEFINITION :

La tuberculose miliaire "T.M" est la diffusion tout l'organisme surtout le poumon- d'lments nodulaires de trs petite taille d'origine tuberculeuse.

II- ETIOLOGIE : Chez l'enfant, la T.M est intimement lie la PIT. Chez l'adolescent et l'adulte jeune, soit elle suit la PIT, soit elle accompagne ou suit une tuberculose extra-pulmonaire

ou pleuro-pulmonaire. Chez l'adulte, la T.M est d'apparence primitive mais succde toujours un foyer discret mconnu.

III- PATHOGENIE : La dissmination hmatogne partir d'un foyer caseux. L'ensemencement bronchogne qui est gnralement unilatral voir mme localis.

IV- ANATOMIE-PATHOLOGIQUE : Tous les viscres peuvent tre touchs, mninges, rtine, cerveau, fois, rate, reins, tube digestif et moelle osseuse. L'atteinte pleuro-pulmonaire est rigoureusement constante.

V- DIAGNOSTIC CLINIQUE : A- La miliaire aigu:

1- La miliaire aigu gnrale: a- Forme typhode d'Empis: Le dbut est brutal ou souvent insidieux avec fivre, asthnie, amaigrissement et cphales. La phase d'tat est atteinte au bout d'une ou 2 semaines ralisant un tableau complet simulant une fivre

typhode avec: Asthnie. Agitation (sans dlire.) Cphales. Fivre en plateau 39-40c. Troubles digestifs. Hpatomgalie. Splnomgalie discrte.

Cependant, la courbe de la temprature est assez irrgulire, le pouls n'est pas dissoci, il n'y a pas de taches roses ni de tuphos et la langue est propre et humide.

Il s'y associe des signes pulmonaires discrets: Dyspne. Toux sche et quinteuse. Cyanose discrte au niveau des lvres et des extrmits. Rles diffus.

b- Forme pyohmique de Bard: Altration de l'tat gnral avec une temprature oscillante. c- Forme de type embarras gastrique fbrile: Le dbut est marqu par des troubles digestifs et l'volution se fait

rapidement vers le syndrome asphyxique ou mning. 2- La miliaire aigu localise:

a- Les formes pulmonaires: 9 Les formes suffocantes. 9 Les formes catarrhales. 9 Les formes hmoptoques.

b- Les formes sreuses: 9 Pleurales. 9 Mninges. 9 Pricardiques. 9 Pritonales.

c- Autres: 9 Osto-articulaire. 9 Polyganglionnaire. 9 Laryngo-pharynge. 9 Hmatologique (syndrome hmorragique, anmique et leucopnique.)

B- La miliaire subaigu: son volution est discrte avec des signes fonctionnels mineurs et une atteinte modre de l'tat gnral.

VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- La radiologie:

1- Les images typiques: Un ensemble de grains punctiformes dissmins rgulirement dans les 2 champs pulmonaires ralisent des opacits peu denses, contours nets et gales entre elles.

2- Les images moins typiques: nodules ingaux entre eux, confluant, irrgulirement rpartis et associs une image rticulaire.


B- L'IDR la Tuberculine. C- Le bilan de diffusion miliaire:

1- Fond d'il: Recherche les tubercules de Bouchut, ce sont des nodules chorodiens traduisant la trs forte probabilit de l'atteinte mninge.

2- L'uroculture. 3- La myloculture. 4- Examen ORL. 5- Examen du pus ganglionnaire. 6- Biopsie de l'endomtre. 7- Ponction biopsie du foie. 8- Ponction lombaire.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : A- Avant les radios: Eliminer Fivre typhode. Septicmies. Hmopathies malignes. Mononuclose infectieuse. Brucellose.

B- Aprs les radios: Eliminer Poumon cardiaque. Carcinome miliaire. Silicose. Asbestose. Sarcodose.



LA TUBERCULOSE PULMONAIRE I- DEFINITION :

La tuberculose pulmonaire est une pathologie d'un grand polymorphisme anatomique, clinique et volutif. C'est une tuberculose survenant par rinfection endogne ou exogne massive.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE : A. Circonstances de dcouverte: Soit Dbut insidieux, avec

Fivre 37.5 38c bien supporte. Sueurs profuses. Asthnie, Amaigrissement et Anorexie. Toux discrte sche ou productive. Expectorations muqueuses ou muco-purulentes pouvant manquer chez la femme et l'enfant. Troubles menstruels type d'amnorrhe.

Dbut bruyant, avec Fivre 39c. Frissons. Altration de l'tat gnral. Amaigrissement rapide. Toux productive.

Rvle par des hmoptysies. Formes latentes, dans ce cas, la dcouverte est radiologique.

B. Interrogatoire: Recherche la notion de contage (famille, voisins, milieu de travail, etc.) C. L'examen physique: Variable selon la nature anatomique des lsions, leur tendue et leur sige. Il peut retrouver un

syndrome de condensation discret ou net ou un syndrome cavitaire.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. La radiologie:

1- Les lsions tuberculeuses minimes: Leur sige est le plus souvent apical avec: Des opacits en plage, mal limites. Des images nodulaires ou linaires denses.

2- Les lsions tuberculeuses non-excaves: Reprsentes par L'infiltrat limit qui rpond une opacit peu dense, arrondie ou ovalaire, de quelques mm de diamtre,

contours flous et irrguliers et de sige habituellement postrieur en sous ou en rtro-claviculaire. Des opacits homognes lobaires ou segmentaires. Des opacits nodulaires de 1 10mm de diamtre, homognes et limites floues. Des opacits linaires: Surtout clido-hilaires.

Ces images radiologiques peuvent tre pures ou s'associer et crer des images complexes. 3- La caverne tuberculeuse: C'est la plus typique des lsions et constitue la source principale des BK. Elle est due

une perte de substance du parenchyme pulmonaire par limination par voie bronchique d'un foyer caseux liqufi. A la radio, la caverne typique ralise l'image en bulle de Bouchard se traduisant par une clart de 2 3cm de

diamtre, cerne d'une lisire opaque plus ou moins rgulire, de 2 5cm d'paisseur. La bronche de drainage est parfois visible sous forme d'une ligne claire borde de 2 lignes opaques et rectilignes. La caverne peut tre isole dans du parenchyme sain ou entoure de nodules ou de micro-cavernes. Son sige est

le plus souvent postrieur sus-claviculaire, apical ou hilaire (segment de Fowler.) B. Le bilan biologique:

1- L'IDR la Tuberculine, qui est suggestive si suprieure 8mm. 2- L'examen bactriologique des crachats (bacilloscopie), du tubage gastrique ou aprs aspiration endoscopique

pour examen direct et culture.

IV- EVOLUTION : A. Lsions minimes:

1- L'volution spontane se fait vers l'aggravation des lsions. 2- L'volution sous traitement se fait vers la gurison des lsions.

B. Tuberculose non-excave: 1- L'volution spontane se fait comme suit L'infiltrat limit volue soit vers la rsolution totale, soit vers l'extension et l'excavation. L'opacit lobaire ou segmentaire volue souvent vers l'excavation des lsions. Parfois, ces lsions de lobite

excave peuvent se retarder. Les formes nodulaires voluent vers l'extension et l'aggravation des lsions.

2- L'volution sous traitement est le plus souvent favorable. C. Caverne tuberculeuse:

1- L'volution spontane se fait par extension progressive, multiplication des lsions tuberculeuses et dissmination distance avec parfois pneumothorax ou hmoptysie foudroyante.

2- L'volution sous traitement est favorable, contrle par la recherche de BK dans les crachats au 5eme et 6eme mois et par la radio la fin du traitement.


A l'examen direct, les BK se ngativent avant la fin du 2eme mois. La culture est ngative 100% au 3eme 4eme mois. A la radio, les bords de l'image cavitaires s'amincissent et se rtractent progressivement aboutissant soit la

constitution d'un petit nodule fibreux, dense ou d'une cicatrice linaire ou stellaire qui pourront se calcifier, soit la disparition complte de toute image radiologique anormale.

Parfois, lorsque la caverne tait volumineuse, sa paroi s'amincit mais la rtraction est incomplte. Il peut alors persister une image bulleuse dterge, c'est la gurison ouverte.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

La caverne tuberculeuse est distinguer 9 Des faux aspects cavitaires physiologiques raliss par l'ombre circulaire de la 1ere cote et le sterno-clido-

mastodien. 9 D'un pneumothorax partiel. 9 De la hernie diaphragmatique d'un viscre creux. 9 Des autres images cavitaires non-tuberculeuses Abcs du poumon. Cancer excav.

Kyste arien surinfect. Kyste hydatique suppur.

DDB kystique.



LE TRAITEMENT ET PREVENTION DE LA TUBERCULOSE

I- DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE : A. T. PULMONAIRE: Repose sur

1. Les critres d'orientation: Clinique, avec ses signes fonctionnels et gnraux. Radiologique.

2. Les critres de certitude: Bactriologique avec 2 sries de 3 chantillons 2 semaines d'intervalle examiner et la culture.

B. T. EXTRA-PULMONAIRE: Repose sur 1. Les critres de prsomption: Clinique. Radiologique. Biologique. IDR.

2. Les critres de certitude: Bactriologique. Cyto-histologique.

II- CATEGORIES DE REGIMES THERAPEUTIQUES : A. Catgorie 1: Regroupe o Les nouveaux cas de tuberculose M+ o Les nouveaux cas de tuberculose M , C+ o Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite. o La tuberculose miliaire. o Les formes svres de tuberculose extra-pulmonaire (neuro-mninge, osto-articulaire, urognitale et

pricardique.) B. Catgorie 2: Regroupe aprs une 1ere cure o Les reprises volutives. o Les rechutes. o Les checs.

C. Catgorie 3: Regroupe o La primo-infection tuberculeuse. o Les formes simples de tuberculose extra-pulmonaire.

D. Catgorie 4: Regroupe o Les cas chroniques (chec de traitement de la catgorie 2.)

III- PRINCIPAUX TRAITEMENTS ANTITUBERCULEUX : A. Antibiotiques de 1ere intention: Isoniazide INH, 5 mg/kg/j (bactricide.) Rifampicine, 10 mg/kg/j (bactricide.) Pyrazinamide, 25 mg/kg/j (bactricide.) Streptomycine, 15 mg/kg/j (bactricide.) Ethambutol, 15 mg/kg/j (bactriostatique.)

B. Antibiotiques de 2eme intention: Kanamycine, 15 mg/kg/j (bactricide.) Ethionamide, 15 mg/kg/j (bactricide.) O, 10 mg/kg/j. PAS, ND (bactricide.) C, 15 mg/kg/j (bactriostatique.)

IV- GROUPES DE MALADES ATTEINTS DE TUBERCULOSE PULMONAIRE : A. Groupe 1: Regroupe o Les nouveaux cas de tuberculose M+ o Les cas de tuberculose M+ sous traitement depuis moins d'un mois.

B. Groupe 2: Regroupe o Les rechutes, malade dclar guri aprs cure complte puis rapparition de BK. o La reprise volutive, par interruption prmature du traitement et rapparition de BK. o Les checs, avec persistance de BK avant la fin du traitement.

C. Groupe 3: Regroupe o Les nouveaux cas de tuberculose M , C+ o Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite. o Les cas de tuberculose miliaire aigu et de tuberculose extensive.

D. Groupe 4: Regroupe o Les checs de 2eme ligne.

V- REGIMES THERAPEUTIQUES STANDARDISES : A. Le rgime de 1ere ligne: Dure de 6 mois pour les catgories 1 et 3.


1. Pour la catgorie 1: 2 mois de R-INH-Z-S puis 4 mois de R-INH. Ou rgime de prvision, 2 mois de R-INH-Z-E puis 4 mois de R-INH.

2. Pour la catgorie 3: 2 mois de R-INH-Z puis 4 mois de R-INH.

B. Le rgime de 2eme ligne: Dure de 8 mois pour la catgorie 2. 2 mois de R-INH-Z-S-E puis 1 mois sans la S puis 5 mois sans Z.

C. Le rgime de 3eme ligne: Dure de 21 mois pour la catgorie 4. 3 mois de Eth-O-Z-K-C puis 18 mois de Eth-O-Z. Avec avant le traitement, 3 chantillons de Bk envoys au Labo

national de rfrence pour culture de BK. NB:

Si BK rsistant l'INH et/ou la Streptomycine, 9 mois de traitement avec 2 mois de R-E-Z-S ou K puis 7 mois de R-E.

Si BK multirsistants (Rifampicine et INH), traitement de 3eme ligne. VI- SURVEILLANCE DU TRAITEMENT : Faire un bilan pr-thrapeutique. Contrler la prise rgulire des mdicaments surtout pendant la phase initiale chaque jour ou 5 jour par semaine. Prendre en charge les checs thrapeutiques et entamer le rgime de 2eme ligne. Vrifier l'efficacit du traitement par ralisation de 2 chantillons de crachats mis 24 heures d'intervalle, au 2eme,

4eme et 6eme mois pour la 1ere ligne et au 3eme, 5eme et 8eme mois pour la 2eme ligne. VII- PREVENTION DE LA TUBERCULOSE : o Vaccinothrapie par le BCG de tout enfant d'age inf 14 ans. o Chimio-prvention des sujets contact.

VIII- CONDUITE A TENIR : A. Enfant de moins de 14 ans:

Examen clinique. Radiologie du thorax. IDR la Tuberculine. 1. Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M et C (de crachats, de tubage gastrique) et Cyto-anat-path.

Puis traiter en fonction des rsultats. 2. Si Clinique et radiologie sont ngatives, faire IDR. Avec cicatrice vaccinale: IDR doit tre sup 15mm. Sans

cicatrice vaccinale, IDR doit tre sup 10mm. B. Sujets de plus de 14 ans:

Examen clinique. Radiologie du thorax 1. Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M, si positif, traitement anti-bacillaire. Si ngatif, refaire les

examens aprs 1 mois avec rsultats soumis l'avis d'un pneumo-phtisiologue. 2. Si clinique et radiologie sont ngatives, refaire un contrle aprs 1 ou 2 mois.


Pneumologie 6

LA DYSPNEE

I- DEFINITION : La dyspne est la perception pnible d'un dsaccord entre la demande ventilatoire et les possibilits mcaniques du

systme thoraco-pulmonaire. Elle est aussi dfinit par la perception anormale d'une gne la respiration. Elle est encore dfinit par la sensation la fois subjective d'inconfort et d'angoisse o malgr des efforts plus ou moins

constants, le malade sent qu'il ne peut pas quilibrer ses besoins et objective mise en vidence par les examens complmentaires.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE : A- Interrogatoire : Il s'attache prciser les circonstances de survenue de la dyspne:

Le moment de survenue. Le lieu de survenue. Les signes d'accompagnement (toux, expectoration, etc.) Le mode de dbut. Le type de la dyspne.

B- Examen clinique : 1- Inspection : apprcie:

La frquence respiratoire. L'ampliation thoracique.

La rgularit du rythme respiratoire. L'existence de tirage.

L'existence de turgescence des jugulaires. 2- Palpation. 3- Percussion. 4- Auscultation.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- Radiologie du thorax. B- Exploration fonctionnelle respiratoire.C- ECG. D- Gazomtrie.

IV- ETIOLOGIES : A- Dyspnes aigus :

1- D'origine thoracique : a- Type obstructives : A prdominance expiratoire : o Asthme bronchique. o Corps trangers. A prdominance inspiratoire : o Hypertrophie thymique. o Laryngites. o dme de Quincke. o Toutes compressions mdiastinales de l'arbre tracho-bronchique. o Tout processus endoluminale trachale.

b- Sans obstruction : Causes pleuro-pulmonaires : o Broncho-pneumonie et pneumonie massive. o Atlectasie massive. o Tuberculose miliaire. o Syndrome de Mendelson. o Lymphangite. o Hmopathies. o Pleursies. o Pneumothorax. o Epanchements mixtes. Causes cardio-vasculaires : o Embolie pulmonaire. o Pricardites.o OAP. Causes paritales : o Fractures multiples des cotes. o Polyradiculonvrite.o Atteinte musculaire.

2- D'origine extra-thoracique : o Anmie. o Atteinte du SNC.

o Atteinte du SN priphrique. o Atteinte mtabolique.

o Augmentation du volume de l'abdomen (physiologique ou pathologique.) B- Dyspnes chroniques :

1- Syndrome obstructif : o Asthme bronchique. o Emphysme. o Bronchite chronique.

2- Syndrome restrictif : o Fibrose. o Exrse pulmonaire.

o Obsit (syndrome de Pick-Wick.) o Pachypleurite.

o Cyphoscoliose. 3- Syndrome mixte :

o Bronchectasie. o Squelles de tuberculose.


o Certaines formes de sarcodose. o Certaines formes de pneumoconiose.


Pneumologie 7

DIAGNOSTIC DES MILIAIRES PULMONAIRES

I- DEFINITION : Syndrome radiologique pulmonaire caractris par :

Semis dopacits nodulaires. Diamtre de 0,5 3 cm. Soit gnralises, soit localises. II- DIAGNOSTIC POSITIF : A- Circonstances de dcouvertes :

Fortuite. Tableau aigue et asphyxique. Signes gnraux ou fonctionnels respiratoires.

B- Radio : 1- Miliaire typique :

Micronodules contour arrondi. Dimensions et rpartitions gales. Prsence possible daspect rticulaire : Miliaire rticulo nodulaire.

2- Miliaire atypique : Ingalit des tailles. Irrgularit des contours. Rpartition inhomogne. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Erreur technique (peu pntr, radio en expiration, cran sale etc. ). Femme enceinte. IV- ENQUETE ETIOLOGIQUE : A- Anamnse :

Asthme bronchique. Corps tr

Age. Sexe. Profession.

Signes fonctionnels : dbut : aigue, progressif ou insidieux.

Notion de contage TBC : PIT TBC traite. Vaccination BCG. Terrain : cardiopathie, allergie, immunodpression etc.

B- Examen clinique : o Etat gnral : fivre, sueur, asthnie,

amaigrissement etc. o Appareille respiratoire. o Examen ophtalmique F.O.

o Examen O.R.L. o Examen neurologique la recherche de signes

mning. o Examen gnral complet.

C- Examen para clinique : Radio : thorax F/P. Echo abdomino pelvienne. TDM thoracique. Biologie : NFS, VS, IDR la tuberculine, BKD et par tubage, hmoculture, PL, srodiagnostics. Coproculture la recherche du BK.

Recherche du BK dans les urines et culture. Biopsie hpatique. Biopsie de lendomtre. Endoscopie bronchique. Biopsie pulmonaire chirurgicale en dernier recours.

ETIOLOGIE : Causes infectieuses : Tuberculose. Non tuberculeuse : Staphylococcie pulmonaire. Pneumocystose. Virose pulmonaire.

Fivre Q. Parasitose. Histoplasmose.

Causes malignes : Lymphangite carcinomateuse. lymphome malin. Sarcodose. Pneumoconioses fibrosantes : silicose, asbestose. Pneumoconioses non fibrosantes : anthracose. Pneumopathies immunoallrgiques : poumon de fermier, maladie de fromagier, champignionistes Fibrose interstitielle diffuse. Histiocytose X. Hmosidrose pulmonaire. Collagnose. Phacomatose. CONDUITE A TENIRE DEVANT UNE MILIAIRE : Le malade prsente un tat asphyxique aigue : hospitalisation en pneumo ou en ranimation. Gaz du sang.


Des examens durgence la recherche de : TBC : Bacilloscopie. IDR. FO. PL. Infection bactrienne et virale : NFS. Hmoculture. Examens srologiques.

NB : MEME SI LES EXAMENS SONT NEGATIFS UN TRAITEMENT ANTIBACILLAIRE ASSOCIE A UNE

CORTICOTHERAPIE AINSI QUUNE OXYGENOTHERAPIE SONT INDIQUES !

Le malade nest pas en insuffisance respiratoire aigue : Miliaire fbrile : gnralise : TBC chez les jeunes. Cancers secondaires chez les sujets gs. Localise : tiologie bactrienne ou virale Miliaire + ADP mdiastinale : TBC. Sarcodose. Maladie de hodgkin. Miliaire + silhouette cardiaque normale : IVG. RM. Miliaire + contexte professionnel : Pneumoconiose. Alvolite allergique. Miliaire trs radio opaque : Miliaire TBC calcifie. Hmosidrose idiopathique. Barytose. Micro lithiase alvolaire. Mycose.

CONCLUSION Le syndrome de miliaire pulmonaire est une entit radiologique large rassemblant de multiples affections pulmonaires

et gnrales. Lenqute tiologique nest pas toujours facile mais elle est grandement oriente par lexamen clinique.


Pneumologie 9

LE DIAGNOSTIC DES OPACITES RONDES INTRA-PARENCHYMATEUSES I- DEFINITION :

Se traduit par la prsence sur le clich radiologique d'une opacit arrondie, unique ou multiple dont le diamtre est sup ou gal 1 cm.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE : A. Circonstances de dcouverte: Soit Fortuitement en pratiquant une radio du thorax. Lors d'un dpistage ou d'une visite d'embauche (mdecine de travail.) Par l'existence de signes d'appel pulmonaires, savoir

Toux. Expectoration.

Dyspne. Hmoptysie.

Douleur thoracique en cas d'atteinte pleurale. Lors d'un bilan gnral entrant dans le cadre d'une affection extra-thoracique d'origine maligne.

B. L'examen clinique: L'examen pneumologique doit tre soigneux et surtout systmatique notamment le sein, la prostate et les organes gnitaux (TR et TV.)

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

En dehors de la radio face/profil, on pratique une TDM qui permet une meilleure analyse de l'opacit ronde et l'tudie sur le plan

A. Volume. B. Rapports avec les structures du voisinage. C. Contours, nets, irrguliers, arrondis, polylobs voir ombiliqus. D. Existence ou non d'adnopathies satellites. E. Analyse du contenu tumoral, excav ou non et pouvant contenir des calcifications. F. Visualisation des lsions satellites, nodules, adnopathies, panchement pleural, etc.

La TDM peut tre complte par une bronchographie lipiodole qui apprcie la morphologie de l'arbre bronchique.

IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : C'est par le biais de l'angle de Bernou ou angle de raccordement et par la radio de profil que l'on diffrentie une opacit

parenchymateuse d'une opacit pleurale ou paritale. L'opacit parenchymateuse se raccorde par un angle aigu. L'opacit pleurale se raccorde par un angle obtus. L'opacit paritale disparat la radio de profil.

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : La frquence est considrable et les tiologies sont diverses. Le diagnostic n'est pas ais et ncessite le plus souvent une

thoracotomie exploratrice. A. Les opacits rondes uniques:

1. Les tumeurs bnignes: a. Infectieuses: La caverne pleine ou tuberculome: Diagnostique sur o La notion du terrain et les antcdents. o L'absence de vaccination au BCG. o L'absence de signes cliniques (asymptomatique) o Une IDR fortement positive. o Le sige suprieur de l'opacit la radio. o La prsence de calcifications avec au centre, d'autres lments radiologiques (infiltration nodulaire unique)

ou chancre d'inoculation la TDM. Les pneumopathies infectieuses banales: Diagnostiques sur o Le syndrome infectieux avec fivre, frisson d'installation brutale, toux et expectoration muco-purulente. o Le sige infrieur gauche de l'opacit la radio o La prsence de germe l'hmoculture. Les parasitoses: Le kyste hydatique: Diagnostiqu sur o La notion de sjour en zone d'endmie. o Les limites trs nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio. o La srologie. L'aspergillome: Diagnostiqu sur o Les antcdents de tuberculose pulmonaire. o Hmoptysies abondantes. o Le sige suprieur de l'opacit la radio. o La srologie.

b. L'infarctus intra-pulmonaire: diagnostiqu sur o Le contexte de maladie thromboembolique (thrombophlbite.) o L'angiographie pulmonaire.

c. Hmatome intra-pulmonaire: Souponn sur


o La notion de traumatisme thoracique. d. L'amylodose broncho-pulmonaire. e. Les malformations: L'anvrisme artrio-veineux intra-pulmonaire: Diagnostiqu sur o Dyspne, cyanose. o Le sige infrieur de l'opacit la radio. o Une Image en accordon l'angiographie pulmonaire.

Le kyste bronchognique: D au dveloppement d'un bourgeon aberrant dtach d'une bronche. Il est diagnostiqu sur

o Hmoptysies. o Les limites trs nettes de l'opacit la radio. La squestration broncho-pulmonaire: D l'absence de connexion bronchique d'une zone

parenchymateuse vascularise par l'aorte ou ses branches. Diagnostique sur o Le sige postro-infrieur et interne de l'opacit la radio. L'hmartochondrome: C'est une tumeur dysembryoplasique de constitution complexe o domine le cartilage,

associ des glandes bronchiques et du tissu conjonctif. Diagnostiqu sur o Une image en pop-corne avec calcification centrale la radio. Les tumeurs carcinodes bronchiques: De malignit rduite.

2. Les tumeurs malignes: a. Les tumeurs bronchiques primitives: Les plus frquentes sont Le cancer pidermode. L'adnocarcinome. Le cancer bronchiolo-alvolaire.

b. Les tumeurs malignes secondaires: A une tumeur extra-pulmonaire primitive, notamment du sein et de la prostate. Diagnostiques par

o Les limites nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio. c. Autres tumeurs malignes: Le lymphome primitif, rare. Les plasmocytomes telle la maladie de Kahler associe une lyse osseuse.

B. Les opacits rondes multiples: 1- Les cancers secondaires du poumon ayant pour point de dpart le sein ou les testicules.

C. Les opacits rondes cavitaires: 1. L'abcs du poumon. 2. Le cancer excav.

VI- TRAITEMENT : Il est fonction de l'tiologie. Cependant, si le diagnostic n'est pas tabli, surtout pour les tumeurs, c'est la thoracotomie

vise diagnostique et thrapeutique.


Pneumologie 10 Bronchopthies chroniques

LA BRONCHITE CHRONIQUE

I- DEFINITION :

La bronchite chronique "BC" est une affection trs frquente caractrise par une hyperscrtion de mucus suffisante pour entraner une toux ramenant des expectorations sro-muqueuses et/ou muco-purulentes survenant presque tous les jours, tout moment de la journe, pendant au moins 3 mois conscutifs et pendant au moins 2 annes successives.

II- FACTEURS DE RISQUE : A- Les facteurs extrinsques: La pollution individuelle (tabagisme.) La pollution professionnelle (inhalation de poussire, de vapeurs.) La pollution atmosphrique. Les conditions climatiques.

B- Les facteurs intrinsques: Infections. Allergie. L'obsit. Prdisposition gntique. Certains dficits immunitaires (surtout en IGA scrtoires et en 1 antitrypsine.) Conditions socio-conomiques. L'age et le sexe (les hommes de plus de 50 ans.)

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE : A- L'interrogatoire: Recherche Les facteurs tiologiques ainsi que les signes d'hypoxie chronique

Cyanose. Hippocratisme digital.

B- L'examen clinique Auscultation: Recherche Des rles ronflants. Parfois associs des rles sibilants. Parfois aussi des signes de retentissement sur le cur droit.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- Radiographie du thorax standard: Elle est au dbut normale, mais un stade volu, on peut retrouver:

1- Des signes de distension thoracique: Avec Au tlthorax de face, un aplatissement des hmicoupoles diaphragmatiques. Au tlthorax de profil, un angle sterno-diaphragmatique obtus (ouvert.)

2- Des signes de destruction parenchymateuse: Avec Une hyperclart associe une rarfaction de la vascularisation priphrique.

3- Des signes bronchitiques: Avec Une image de type arolaire.

4- Des signes inflammatoires: Avec Une image rticulo-micronodulaire.

5- Des signes cardiaques droits: Avec Une cardiomgalie.

B- TDM: Elle permet surtout d'valuer le degr des lsions, leur tendue et de dceler d'ventuelles lsions associes. C- Artriographie lipiodole: Elle permet l'opacification de l'arbre tracho-bronchique et montre un aspect d'arbre mort. D- Fibroscopie bronchique: Rvle l'existence d'inflammation, prcise son tendue ainsi que l'aspect et l'abondance

des secrtions bronchiques et limine une ventuelle cause locale (corps tranger.) E- Biopsie: Recherche une dysmitose bronchique. F- Exploration fonctionnelle respiratoire:

1- L'tude des volumes: Apprcie l'existence d'ventuels troubles statiques et montre CV basse. CRF leve.

CPT normale ou leve. VR lev.

VR/CPT augment traduisant la distension thoracique. 2- L'tude des dbits: Apprcie l'existence d'ventuels troubles dynamiques. Elle montre

VEMS bas. CV basse. VEMS/CV = T bas.

DE diminu entre 25 et 75% de la CV. Pression CRF basse. Pression statique maximale "PSM" basse.

DLCO bas. PaO2 basse avec ou sans PaCO2 leve et acidose.

G- Bilan biologique. H- ECG.

V- EVOLUTION : A- Stade de Bronchite chronique catarrhale ou simple (dbut): Absence d'anomalies respiratoires fonctionnelles.


B- Stade de Bronchite chronique avec troubles ventilatoires obstructifs: Avec ou sans insuffisance respiratoire. Caractrise par Dyspne d'effort ou exacerbe par les changements climatiques (dyspne paroxystique asthmatiforme.) Pousse de cyanose. Rles ronflants avec rles sibilants. Signes de distension thoracique et/ou de destruction parenchymateuse. VEMS bas, CV basse, T bas, VR lev, CPT normale, Elasticit pulmonaire conserve mais rsistances

augmentes. L'ATS distingue 3 classes: 1- Bronchite chronique modre pour un VEMS entre 50 et 80%. 2- Bronchite chronique modrment svre pour un VEMS entre 35 et 50%. 3- Bronchite chronique svre pour un VEMS inf 35%.

C- Stade de Bronchite chronique avec insuffisance respiratoire: Elle doit tre imprativement corrige. Sinon, elle sera l'origine d'hypoxie avec ou ans hypercapnie (svre si sup ou gale 60mmHg), de polyglobulie, d'HTAP, d'IVD et d'oligurie. Le syndrome obstructif est aggrav avec CPT augmente.

VI- TRAITEMENT : A- Traitement prventif: Dpistage des sujets risque. Suppression des diffrentes sources de pollution. Localisation et traitement des infections.

B- Traitement curatif: 1- Stade catarrhal: Kinsithrapie respiratoire. Antibiothrapie si infection.

2- Stade obstructif: Broncho-dilatateurs. Kinsithrapie respiratoire. Antibiothrapie si infection. Amaigrissement si obsit. Jamais d'antitussifs.

3- Stade d'insuffisance respiratoire: Oxygnothrapie ou ventilation assiste. Broncho-dilatateurs. Saignes si polyglobulie. Diurtiques et anticoagulants.


Pneumologie 11 Bronchopathies chroniques

L'EMPHYSEME

Emphysme centrolobulaire Emphysme panlobulaire

DEFINITION: Distension et destruction du centre de l'acinus (bronchioles respiratoires.)

Distension et destruction de tout l'acinus (bronchioles, canaux alvolaires et sacs alvolaires.) et du rseau capillaire.

ANATOMIE PATHOLIGIQUE: Bulles multiples, confluentes, de 5 15 mm de diamtre et prdominantes au sommet.

Bulles plus grandes, prdominantes aux bases associes des lsions de l'endothlium vasculaire.

FACTEURS FAVORISANT: 1- Facteurs extrinsques: 2- Facteurs intrinsques

Pollution. Infections

Pollution. Dficit en 1 antitrypsine et/ou en IGA scrtoires.

PHYSIOPATHOLOGIE:

Stnose bronchiolaire. Destruction des espaces ariens ou

amputation ventilatoire importante alors que ces territoires sont normalement perfuss d'o apparition d'un effet shunt.

Destruction parallle des 2 versants, ventilatoire et vasculaire vitant l'effet shunt.

CLINIQUE:

BB "Blue Bloater" Brviligne. Toux et expectoration +++. Cyanose, hippocratisme digital. Rles ronflant, parfois sibilants avec

signes d'IVD.

PP "Pink Puffer" Longiligne. Dyspne +++. Amaigrissement, asthnie, anorexie et

thorax respirant en bloc. MV diminu voir aboli et bruits

cardiaques assourdis. EXAMENS PARACLINIQUES:

1- Radio: 2- TDM: 3- Scintigraphie: 4- Artriographie: 5- Etude fonctionnelle respiratoire: 6- Gaz du sang: 7- ECG: 8- Cathtrisme droit:

o Stade de BC avec obstruction. o Stade de BC avec obstruction. o Hypofixation aux sommets. o Hypovascularisation au niveau de

l'hyperclart avec dveloppement autour, de circulation de supplance.

o VEMS bas, CV basse, T bas, VR lgrement lev, CPT normale ou leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM augmente.

o Hypoxie. o IVD. o HTAP.

o Signes de distension et d'obstruction

aux bases. o Rvle l'tendue des lsions. o Hypofixation tendue prdominante aux

bases. o Rarfaction de la vascularisation

priphrique surtout basale. o VEMS bas, CV basse, T Trs bas, VR

trs leve, CPT trs leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM trs augmente.

o Normal, diminue si obstruction sup ou gale 70%.

o Normal, IVD si obstruction. o Normal, HTAP si obstruction.

EVOLUTION: Rapidement vers le CPC et l'IVD. Tardivement vers le CPC. Sinon, entache de complications type d'Embolie Pulmonaire et d'Insuffisance Respiratoire.

TRAITEMENT: Calqu sur celui de BC au stade obstructif.

N'est que palliatif et confondu avec la prophylaxie: Localiser et traiter les infections par

antibiothrapie. Prvenir par vaccination. Suppression des facteurs de risque. Oxygnothrapie si Insuffisance

Respiratoire. PRONOSTIC: Plutt favorable cours et moyen

terme. Dfavorable.


Pneumologie 12 Bronchopathies chroniques

L'ASTHME BRONCHIQUE

I- DEFINITION :

L'asthme est une atteinte inflammatoire des voies ariennes impliquant de multiples cellules notamment des Mastocytes, des PN Eosinophiles et Neutrophiles et des Lymphocytes T chez des sujets prdisposs. Cette inflammation provoque des pisodes rcidivants de sifflement, de dyspne, de gne expiratoire, de toux (particulirement la nuit et/ou au petit matin) et ces symptmes sont habituellement associs une obstruction tendue mais d'intensit variable qui est au moins en partie rversible soit spontanment, soit plus rapidement sous traitement.

L'asthme associe des degrs variables: Un bronchospasme. Un dme du chorion. Hyperscrtion bronchique.

Ce syndrome fonctionnel peur rsulter d'une hypersensibilit bronchique en rapport avec l'inhalation d'allergne et il est dit Asthme extrinsque ou allergique ou encore atopique. L'atopie tant la facilit se sensibiliser de faibles doses d'allergne courant. Elle est trs frquente (50% des asthmes.) Parfois, aucun facteur de sensibilisation n'est retrouv, c'est l'asthme intrinsque.

II- PHYSIOPATHOLOGIE : A- L'Hyper-Ractivit Bronchique "HRB":

1- Mise en vidence: L'HRB tout comme l'inflammation est l'anomalie qui caractrise le mieux la crise asthmatique et persiste mme aprs rmission clinique. Elle se caractrise par une bronchoconstriction en rponse des stimuli divers bien tolrs chez les sujets normaux.

Ainsi, l'asthmatique est 10 100 fois plus sensible l'Actyle Choline et 1000 fois plus sensible la Prostaglandine F2.

L'HRB varie en intensit avec le temps, elle peut donc rgresser aprs une rmission clinique ou augmenter lors des infections bronchiques (virales ou bactriennes) ou lors d'une exposition aux allergnes. Elle varie aussi au-cours du nycthmre (maximale nocturne.)

2- Causes: a- Anomalies des muscles lisses bronchiques: Soit par Hypertrophie musculaire. Hypercontractilit musculaire.

Anomalie qualitative musculaire.

b- Anomalies de la muqueuse bronchique: Par Augmentation de la permabilit de la muqueuse aux allergnes par desquamation.

c- Dysfonctionnement du systme sympathique et parasympathique: Au niveau de la muqueuse bronchique, il existe 2 types de rcepteurs, les rcepteurs cholinergiques bronchoconstricteurs et les adrnergiques bronchodilatateurs. Chez l'asthmatique il y a un dsquilibre entre les 2 systmes avec:

Prdominance du systme parasympathique et des rcepteurs d'o sensibilit accrue de la muqueuse bronchique l'Actyle Choline.

Diminution de la sensibilit adrnergique. Hypertonie vagale.

B- L'atopie: L'tat d'atopie se dfinit par la capacit d'un patient synthtiser une quantit anormalement leve d'IgE aprs contact avec un allergne. L'existence de cet tat dpend la fois de facteurs gntiques et de facteurs d'environnement.

III- ETIOLOGIES : A- Inhalation d'allergnes spcifiques: Elle entrane en quelques minutes un bronchospasme et une raction

inflammatoire. La fixation de l'allergne au niveau des cellules cibles de l'pithlium bronchique va entraner la libration de mdiateurs chimiques qui augmentent la permabilit bronchique et entranent une contraction immdiate et prolonge des muscles lisses bronchiques.

Les principaux mdiateurs chimiques sont l'Histamine, la Srotonine, le PAF (facteur d'activation des plaquettes), le NCF et l'ECF (facteur de chimiotactisme des Neutrophiles et des Eosinophiles), etc.

Les principaux allergnes sont : Les pneumallergnes tels poussire, acariens, phanres d'animaux domestiques, pollen, moisissures, etc. Les trophallergnes tel les olagineux, crales, laitage, crustacs, colorants et conservateurs alimentaires, etc. Les allergnes mdicamenteux tel les Pnicillines, l'Aspirine, les AINS, etc. Les allergnes professionnels tel le bois exotique, le Di isocyanate, les sels de platine, etc.

B- Infections bronchiques: Par sensibilisation aux Antignes bactriens ou viraux et par fragilisation de la muqueuse bronchique.

C- Facteurs endocriniens (Cortisone, strognes, etc.) D- Facteurs neuropsychiques: Tel l'chec, le choc psychoaffectif, etc. E- Exercices physiques: Par irritation de la muqueuse bronchique o l'air arrive sec et froid.

IV- CLINIQUE : A- Phase prodromique: Elle est surtout nocturne et caractrise par :

Nervosit. Chatouillement laryng.

Cphales. Troubles gastriques.

B- Phase sche: Elle est d'abord caractrise par: Une sensation de plnitude thoracique. Une gne respiratoire.


Puis la crise augmente rapidement d'intensit et l'aspect du malade devient vocateur avec Pleur. Angoisse.

Dyspne. Sueurs.

Soif d'air. Respiration bruyante (sifflement) avec expiration lente, pnible et active. Thorax distendu et bloqu en inspiration profonde.

L'auscultation rvle: Des rles sibilants aux 2 champs pulmonaires. Tension artrielle et pouls normaux.

C- Phase humide: aprs une priode variable, survient: Des quintes de toux. Ramenant des crachats perls de Laennec (expectoration glatineuse, adhrant au crachoir.) Polyurie. Et crise sudorale.

L'auscultation rvle Des rles ronchus voir un bruit de pigeonnier.

D- L'inter-crise: quelques heures aprs la crise, le malade ne ressent plus aucune gne respiratoire. Seul persiste une asthnie et le seul stigmate de la crise reste l'Hypersensibilit bronchique l'Actyle Choline mesur par le test de provocation ou DLAC pour Dose Liminaire d'Actyle Choline par administration de dose croissantes d'Actyle Choline jusqu' la chute du VEMS d'au moins 20%. Elle est inf 1500 chez l'asthmatique alors qu'elle est de l'ordre de 20000 chez le sujet normal. Ce test reste le temps essentiel du diagnostic de l'asthme.

E- L'volution: Elle peut tre bnigne, modre ou svre. Elle peut voluer vers l'asthme persistant (avec un fond d'insuffisance respiratoire) qui peut tre modr ou svre ou le plus souvent vers l'asthme intermittent (patient normal entre les crises.)

V- ASPECTS CLINIQUES : A- L'asthme de l'enfant: Il volue vers la bronchiolite aigu fbrile avec toux bruyante et polypne. C'est le caractre

rptitif des crises qui fait voquer le diagnostic. B- L'asthme avec foyer pulmonaire: Soit asthme surinfect (image de condensation), soit asthme avec troubles

ventilatoires du fait d'un bouchon muqueux (image d'atlectasie.) Diagnostic de radiologie. C- L'asthme des vascularites (collagnoses): surtout lors de la Priartrite noueuse "PAN".

VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec: La bronchite chronique (BPCO) (L'EFR montre une irrversibilit du VEMS.) La DDB (Scanner ou artriographie lipiodole prcise l'aspect des bronches.) Les cardiopathies (surtout gauches tel l'OAP): simulant un pseudo-asthme cardiaque (ECG, Echocardiographie, etc.) La stnose trachale (fonctionnelle ou tumorale) (Fibroscopie.)

VII- CLASSIFICATION : A. En fonction de la frquence:

1- L'asthme intermittent: Les crises n'apparaissent pas plus d'une fois par semaine. (1/7 max) 2- L'asthme persistant: Les crises ne disparaissent jamais plus d'une fois par semaine. (6/7 min)

B. En fonction de la gravit: 1. L'asthme bnin: Tout au plus une crise par jour avec un DEP sup 80%. 2. L'asthme modr: Quotidien, modifie lgrement l'activit et le sommeil avec un DEP entre 60 et 80%. 3. L'asthme svre: Quasi-continu, limitant svrement l'activit et le sommeil avec un DEP inf 60%. 4. L'arrt respiratoire imminent ou tat de mal asthmatique: Avec somnolence, confusion, frquence respiratoire

augmente (sup 30/mn) et bradycardie. Les rles sibilants manquent, c'est le silence terminal.

VIII- BILAN : A. L'interrogatoire: Doit tre minutieux et doit permettre De rechercher les modalits d'apparition des crises, leur frquence et leur priodicit. De rechercher la notion d'atopie personnelle ou familiale (eczma, urticaire, rhinite, allergie alimentaire, etc.) D'tablir le journal de l'asthmatique contenant les diffrentes mesures de DEP qui varie dans le nycthmre

(augmente de plus de 20% aprs prise de bronchodilatateurs.) D'tudier l'environnement domestique, professionnel et mdicamenteux.

B. La radiographie du thorax: Montre o Des signes de distension thoracique avec largissement des espaces inter-costaux et horizontalisation des cotes.

C. La radiographie des sinus: Recherche des polypes. D. La bronchoscopie: Permet l'tude cytologique aprs lavage broncho-alvolaire. E. La FNS: Recherche une osinophilie. F. Le bilan allergologique par dosage des IgE spcifiques et totaux au RAST, les tests d'histamino-libration et les

tests cutans allergologiques.

IX- TRAITEMENT : A. Objectifs: 1. Obtenir les meilleurs rsultats possibles: Diminuer au maximum la symptomatologie par les bronchodilatateurs. Limiter le moins possible l'activit physique. Amliorer le DEP.


Minimiser les effets secondaires. 2. contrler totalement l'asthme: Eviter les attaques. Eviter les visites en urgence. Utiliser le moins possible les bronchodilatateurs. DEP normal ou sub-normal (sup ou gal 80%)

B. Modalits du traitement: Anti-inflammatoires base de corticodes, type Biclomtazone inhaler ou Prdnisone en cp. Bronchodilatateurs base de 2 Sympathomimtiques en spray, type Salbutamol. Autres tels les bases xanthiques ou thophylline en cp (libration prolonge.) Traitement antiallergique prventif base de Chromomes ou de Ktotyphne.

La dure du traitement est de 3 mois au minimum avec 2 prises par jour. Ce traitement se fait par pallier

ASTHME PERSISTANT ASTHME INTERMITENT SEVERE

Prdnisone per os, 0.5 mg/kg MODERE BENIN

Biclomtazone en spray, 2000 en 4 prises par jour

Biclomtazone en spray, 2000 pendant 15 jour min puis rduire 1000

Biclomtazone en spray, 1000 pendant 15 jours min puis rduire 500 pendant 7 jours min

Salbutamol en spray, 3 4 fois par jour

Salbutamol en spray la demande, au max 3 prises par jour

Salbutamol la demande, au max 3 bouffes par jour

Salbutamol la demande, au max 3 prises par jours ou au moment de l'effort.

En cas d'arrt respiratoire imminent, traitement de ranimation Oxygnothrapie haut dbit (plus de 6l/mn) voir ventilation assiste. Tonicardiaques. Diurtiques. Antibiotiques. Corticothrapie forte dose type d'Hydrocortisone 200 mg toutes les 6 heures.


Pneumologie 13

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE I- DEFINITION :

L'insuffisance respiratoire se dfinit par l'hypoxie tissulaire avec ou sans hypercapnie. Elle reprsente l'incapacit des poumons assurer une hmatose correcte. C'est une altration des changes gazeux du fait d'une dfaillance du systme respiratoire responsable d'une PaO2 basse avec ou sans augmentation de la PaCO2.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Le syndrome de l'insuffisance respiratoire est univoque et indpendant de l'tiologie. Il est d l'hypoxmie et le cas chant, l'hypercapnie. A- signes de gravit :

Cyanose. Tirage. Troubles de la conscience.

B- Signes respiratoires : Dyspne (matre symptme) avec polypne (jusqu' 30 cycles/mn) Signes d'accompagnement type de toux, expectoration, etc. L'examen clinique devra tre complet (palpation +++, percussion et auscultation.)

C- Signes cardio-vasculaires : Modification de la TA (Hypo ou HyperTA.) Signes de cur pulmonaire aigu.

D- Signes neurologiques : Troubles de la vigilance. Troubles psychiatriques (dlire, hallucinations, etc.) Astrixis.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- La gazomtrie (gaz du sang artriel): Elle confirme le diagnostic et doit tre faite en urgence, de prfrence avant

toute oxygnothrapie. Elle rvle: o Une PaO2 abaisse. o Une PaCO2 normale ou diminue (en cas d'hyperventilation) ou augmente (en cas d'hypoventilation.)

B- Autres examens : Recherchent l'tiologie. 1- La radiologie du thorax. 2- L'exploration fonctionnelle respiratoire. 3- Le bilan biologique habituel (glycmie, ionogramme, etc.) 4- Le bilan bactriologique. 5- L'ECGetc.

IV- TRAITEMENT : A- Avant l'arrive l'hpital : Assurer la libert des voies ariennes, si encombres, aspirer si possible sinon faire tousser le sujet. Oxygnothrapie faible dbit par voie nasale.

B- A l'hpital : Dans un milieu spcialis (service de pneumologie, service de ranimation.) 1- Pour les formes mineures : Kinsithrapie respiratoire efficace. Surveillance rgulire par oxygnothrapie adapte en fonction des chiffres gazomtriques. Prescription de mdicaments adapts selon l'tiologie. Hparinothrapie systmatique (prventive lors de l'alitement ou curative en cas d'embolie pulmonaire.)

2- Pour les formes svres : Intubation par voie nasale. Ventilation assiste. Lorsque le malade reprend une respiration spontane et prolonge, le geste de dsintubation peut tre fait et le

traitement de fond peut tre entam : Antibiothrapie en cas d'infection. Oxygnothrapie prolonge (mme domicile.) Suppression dfinitive du tabagisme. Prescription d'une kinsithrapie respiratoire mme domicile. Saignes rptes en cas de polyglobulie.

V- EVOLUTION : A- Surveillance biologique : De la gazomtrie, de l'hmogramme (infections, polyglobulie, etc.) et de l'ionogramme (en

cas d'insuffisance cardiaque, etc.) B- Evolution dfavorable : Elle se fait par pousses aigus ou vers l'apparition de cur pulmonaire chronique avec

risque d'accidents thromboemboliques, de pneumothorax, d'hmorragies digestives et d'infections nosocomiales.


Pneumologie 14

LE KYSTE HYDATIQUE DU POUMON I- DEFINITION :

Le kyste hydatique est une parasitose due au dveloppement dans le poumon de la forme larvaire du Tnia chinocoque, parasite habituel du chien, de la plupart des carnivores et accidentellement de l'Homme.

II- EPIDEMIOLOGIE : A- Chez l'animal: Le cycle biologique du parasite ncessite 2 htes intermdiaires:

1- Les herbivores, notamment le mouton dans lequel s'effectue le dveloppement larvaire. 2- Les carnivores, notamment le chien dans lequel s'effectue le dveloppement du parasite adulte.

En effet, le parasite vit dans l'intestin du chien, souille l'herbe qui est aval par les moutons, Les ufs librent les embryons dits Hexacanthes qui de la muqueuse intestinale, migrent jusqu'au filtre hpatique ou pulmonaire. Les carnivores se rinfectent en se nourrissant de viscres d'herbivores infests.

B- Chez l'homme: Accidentellement, l'Homme peut prendre la place du mouton dans le cycle. L'uf ingr y suit le mme destin et aboutit la constitution d'un kyste hydatique.


On peut rencontrer 4 stades: A. STADE DE KYSTE SAIN: C'est un stade radiologique.

Les signes fonctionnels et gnraux sont peu frquents et non-suggestifs avec Douleur thoracique ++ Toux sche. Hmoptysie hyperative abondante. Manifestations allergiques (urticaire, dme de Quincke.)

A l'examen clinique Abolition des vibrations vocales. Matit lorsque le kyste est volumineux et proche de la paroi thoracique.

La radio montre Une opacit ronde, homogne, contours nets dite Boulet de canon. Comme trace au compas dans un

parenchyme sain. Sur le profil, l'opacit apparat ovale. B. STADE DE KYSTE FLETRI ou malade:

Les signes fonctionnels sont domins par Expectoration hmoptoque.

La radio montre un aspect pathognomonique du kyste avec Une opacit ronde, surmonte son pole suprieur par un croissant gazeux dit Mnisque gazeux.

C. STADE DE KYSTE ROMPU: La rupture peut tre provoque par un traumatisme thoracique, un violent accs de toux, une ponction intempestive ou le plus souvent, elle est sans cause apparente.

Elle est annonce par Des hmoptysies rptes. Un tat sub-fbrile.

Ou bien dclenche brutalement et marque alors par Une vomique hydatique qui ralise 2 aspects

1- L'hydatidoptysie: Correspond au rejet par la bouche et par le nez d'un liquide clair au got sal dans lequel se trouve des dbris de membrane. Cette vomique s'accompagne d'un tat de choc, de signes anaphylactiques et parfois suivie d'une mort subite.

2- La vomique purulente ou pyo-hmorragique: Elle peut tre totale, fractionne ou marque par des hmoptysies.

D. STADE DE KYSTE OUVERT: 2 ventualits sont possibles: 1. Kyste rompu suppur. 2. Kyste rompu non-suppur: C'est un stade exclusivement radiologique avec Image en grelot: Rpond une opacit ronde entoure d'un croissant gazeux cornes trs effiles. Image en cocarde: Rpond une opacit ronde, centrale et entoure d'une clart en anneau. Image de membrane pelotonne.

IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Le diagnostic du kyste hydatique repose sur la clinique, la radio, l'endoscopie, la biologie notamment la FNS qui montre une

hyperosinophilie et sur le diagnostic srologique. Devant une opacit ronde, il faut liminer: 9 La tuberculose. 9 Les noplasies bronchiques. 9 Le neurinome.

9 Le kyste dermode. 9 Le kyste pleuro-pricardique. 9 La hernie diaphragmatique.

Devant une image en grelot, il faut liminer: 9 L'aspergillose. 9 L'hmatome intracavitaire.

Devant une image en lch de ballon, il faut liminer: 9 Un cancer secondaire.

Devant un kyste rompu, il faut liminer: 9 L'abcs du poumon. 9 Les noplasies excaves.


V- TRAITEMENT : A- Traitement curatif: Il est exclusivement chirurgical. B- Prophylaxie: Mesures d'hygine individuelle. Supprimer des sources d'infestation. Briser la chane de transmission. Education sanitaire de la population.


Pneumologie 15

LE POUMON CARDIAQUE I- DEFINITION :

Le poumon cardiaque reprsente l'ensemble des altrations anatomiques et fonctionnelles subies par l'appareil broncho-pulmonaire au-cours des cardiopathies gauches.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :

La membrane alvolo-capillaire est forme de La paroi des capillaires pulmonaires faite elle-mme de cellules endothliales. L'pithlium alvolaire fait de Pneumocytes membraneux ou type 1 et de Pneumocytes granuleux ou type 2 scrtant

le surfactant. Les membranes basales endothliale et pithliale sont adosses l'une sur l'autre et spare par l'interstitium

alvolaire Les paramtres rgissant les changes liquidiens (eau) entre le capillaire, l'interstitium et l'alvole sont runis dans

l'quation de Starling: Q = K x P (Q est le dbit d'eau, K est le coefficient de permabilit et P la diffrence de pression.) Q = KC [(PCAP PINT) (PL - INT)] (KC est le coefficient de permabilit de la barrire endothliale. PCAP est la

pression hydrostatique du capillaire pulmonaire (normalement entre 8 et 10 Torr) PINT est la pression hydrostatique du fluide interstitiel (normalement de 12 Torr) PL est la pression oncotique du plasma (normalement de 25 Torr) et INT est la pression oncotique de l'interstitium (normalement de 3 Torr) Chez le sujet sain, il y a un change permanent entre le plasma et l'interstitium mais le dbit lymphatique draine en

permanence l'excs d'eau ( lymphatiques pri-broncho-vasculaires, sous pleuraux et inter-lobulaires.) Au-cours du poumon cardiaque, il y a lvation de la pression de l'oreillette gauche puis augmentation de la pression des

veines pulmonaires puis lvation de la pression hydrostatique des capillaires "PCAP" et enfin augmentation de la filtration d'eau et des soluts vers l'interstitium. Si la PCAP est entre 10 et 15, l'dme est drain de l'interstitium dense inter-alvolaire (dpourvu de lymphatiques)

vers l'interstitium lche o il sera vacu par les lymphatiques. Si la PCAP est entre 15 et 20, le drainage lymphatique sera dpass, il s'ensuit la formation d'dme pri-broncho-

vasculaire (STADE I) Si la PCAP est entre 20 et 25, il y aura formation en plus, d'dme de l'interstitium dense inter-alvolaire (STADE

II) Si la PCAP est entre 25 et 35, il y aura en plus altration de l'pithlium alvolaire avec dme alvolaire (STADE III)

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les manifestations mineures sont

Dyspne d'effort ou de dcubitus (orthopne) parfois permanente. Toux survenant par accs, l'effort, au couch ou pendant la nuit.

Les manifestations majeures sont OAP, de dbut brutal se manifeste par un tat asphyxique avec polypne intense, cyanose, angoisse et toux avec

expectoration abondante are et rose saumone. L'examen clinique retrouve

Des rles fins crpitants. Un pouls acclr. Parfois un asthme cardiaque. Voir des hmoptysies abondantes. Et souvent un panchement pleural (transsudatif.)

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. La radiologie: Montre

o La congestion veineuse, caractrise par une redistribution vasculaire avec distension des vaisseaux lobaires suprieurs et diminution du calibre des vaisseaux lobaires infrieurs dont les contours sont nets.

o L'dme interstitiel complte les images de congestion veineuse avec dme des septa inter-lobulaires, figur par les opacits linaires de Kerley. Les lignes A sont arciformes,

de 10 cm de long et orientes des lobes suprieurs vers le hile. Les lignes B sont horizontales, de 2 3 cm de long et sigeant au niveau des angles costo-diaphragmatiques.

dme privasculaire o les hiles sont largis et leurs contours sont flous. L'espace clair entre l'artre pulmonaire et le cur disparat.

dme pribronchique apparat sous forme d'un tube clair entour de flou. dme sous pleural se traduisant par un paississement scissural. L'aspect du parenchyme la priphrie est rticulo-nodulaire.

o L'dme alvolaire, figur par des opacits denses, homognes, confluentes, pri-hilaires ou en aile de papillon, avec parfois un bronchogramme arien. Un panchement pleural peut accompagner les signes d'dme pulmonaire

B. La gazomtrie: Montre une hypoxie avec hypo, normo ou hypercapnie. C. L'ECG. D. L'chocardiographie.


V- ETIOLOGIES : A. Les cardiopathies ischmiques. B. Les cardiopathies hypertensives. C. Les cardiopathies valvulaires. D. Les cardiomyopathies. E. L'embolie pulmonaire.

F. La tachycardie supraventriculaire. G. Les arythmies compltes. H. Les myxomes de l'oreillette gauche. I. Les surcharges hydro-sodes. J. L'hypervolmie des insuffisants rnaux.

K. Les hauts dbits cardiaques (anmie, hyperthyrodie, hyperthermie.) L. Les atteintes des veines pulmonaires (stnose congnitale des veines pulmonaires et la maladie veino-occlusive.)

VI- TRAITEMENT : Assurer une hmatose satisfaisante avec oxygnothrapie (4 6 L/mn) par sonde nasale, voir assistance respiratoire. Normaliser la pression hydrostatique par les diurtiques, les vasodilatateurs et les agents inotrope + Traiter la cause (traitement mdical ou chirurgical.)


Pneumologie 18

LA DILATATION DES BRONCHES

I- DEFINITION :

La dilatation des bronches "DDB" est l'augmentation permanente et irrversible du calibre des bronches avec altration de leur fonction dans les territoires atteints qui sont plus ou moins tendus. Entranant une hyperscrtion bronchique avec stase favorisant l'infection et pouvant entraner un tat d'insuffisance respiratoire avec CPC.

Elle peut tre primitive ou secondaire.

II- ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La destruction a pour consquence L'altration de la muqueuse bronchique. L'laboration d'un tissu cicatriciel trs vascularis, responsable ultrieurement d'hmoptysies. La dgradation du systme de dfense local. La multiplications des glandes sro-muqueuses responsable d'une hyperscrtion ou bronchorrhe.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes fonctionnels sont les suivants

Bronchorrhe: o Ancienne, remontant l'enfance ou l'adolescence. o Le plus souvent matinale ralisant une pseudo-vomique. o Quotidienne, allant du simple crachat plusieurs cc par jour. o Sdimente en 4 couches qui sont de haut en bas: Couche spumeuse. Couche muco-purulente. Couche sreuse. Couche purulente.

Infections parenchymateuses rcidivantes touchant le mme territoire bronchique. Hmoptysie prsente dans 50 70% des DDB o Va du simple crachat stri de sang jusqu' l'hmoptysie massive. o Peut tre rvlatrice de la DDB, c'est la DDB sche.

Dyspne variable, dpend des lsions prexistantes, elle est d'abord d'effort puis devient de repos voquant un tat d'insuffisance respiratoire.

Sinusite chronique Les signes physiques ne sont pas spcifiques et n'apparaissent qu'en pousse avec

Rles bronchiques ronflants, humides et fixes (car il s'agit d'une lsion anatomique.) Avec signes de retentissement sur le cur droit Et hippocratisme digital.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. La broncho-fibroscopie: permet d'tudier l'tat bronchique et d'y effectuer des prlvements de l'expectoration pour

tude bactriologique la recherche de germes pour faire un antibiogramme. Elle permet aussi l'tude cytologique qui montre l'absence de fibres lastiques.

B. La radiologie thoracique de face et de profil: Au dbut normale mais en cas de pousse, on aura 1. Des signes directs:

Opacits rticulaires discrtes, du hile au diaphragme traduisant un paississement broncho-alvolaire dans le territoire atteint (normalement, l'axe broncho-vasculaire est invisible.)

Clarts kystiques ou en rosette. 2. Des signes indirects:

Troubles de la ventilation objectivs par une opacit systmatise sommet hilaire et base diaphragmatique, c'est l'image en chelle traduisant une obstruction bronchique.

C. La TDM ou la bronchographie lipiodole: Permet de dessiner l'arbre bronchique et de faire le diagnostic topographique et morphologique de l'affection. On distingue 3 formes anatomiques pouvant tre isoles ou associes

1. La DDB cylindrique ralisant l'aspect d'arbre mort (sans ramification.) 2. La DDB kystique ou ampulaire ralisant une image en grappe de raisin. 3. La DDB saxiforme ralisant un aspect en doigt de gant.

Les contre-indications de cet examen sont 9 Age de moins de 5 ans (rflexes tussignes diminus avec risque d'asphyxie.) 9 Insuffisance respiratoire. 9 Allergie l'iode ou la Xilocane. 9 Syndrome infectieux svre.

D. La radiologie des sinus et des dents: Permet la recherche d'un foyer infectieux. E. Autres examens: L'lectrophorse des protines la recherche d'un dficit immunitaire. Le dosage des 1 antitrypsine. Le test la sueur pour rechercher une mucoviscidose. Le bilan opratoire (EFR, ECG, Echocardiographie et Cathtrisme.)


V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : A. La DDB acquise:

1. La DDB acquise localise: Secondaire une stnose bronchique soit par o Un corps tranger chez l'enfant o D'origine inflammatoire (complication d'une primo-infection tuberculeuse) o Une aspergillose o Une mycose (abcs du poumon chronique.) o D'origine tumorale chez l'adulte (cancer bronchique et tumeur bnigne.)

2. La DDB acquise diffuse: Elle peut tre secondaire o Une broncho-pneumopathie aigu chez l'enfant. o La rougeole. o La coqueluche.o L'inhalation de produits toxiques.

B. La DDB congnitale: 1. DDB avec polykystose rnale et pancratique. 2. DDB avec dficits immunitaires en IGA scrtoires. 3. La maladie des cils immobiles (cellules cilies immobiles.) 4. DDB dcrite dans certains syndromes: o Syndrome de Kartagener, associant une DDB avec polypose sinusienne et situs invertus. o Syndrome de Mounier Kuhn associant DDB avec polypose sinusienne.

VI- EVOLUTION :

Elle est fonction de l'tendue des lsions et du terrain. A. Les DDB localises ont une volution simple le plus souvent, rarement des surinfections. B. Les DDB diffuses ont une volution svre maille de complications

1. Les complications infectieuses: A type de Pneumonie et broncho-pneumonie. Abcs du poumon. Pleursie bactrienne purulente.

Greffe tuberculeuse. Abcs du cerveau. Septicmie.

2. Les autres complications: Hmoptysies. Insuffisance respiratoire chronique.

CPC. Amylose secondaire.

VII- TRAITEMENT :

Ne se dcide qu'aprs un bilan complet de DDB avec examen clinique des voies ariennes suprieures et infrieures, Radio thoracique et sinusienne, TDM, bronchographie lipiodole, broncho-fibroscopie, EFR et bilan hmodynamique. A. Traitement mdical: Drainage de posture, 2 ou 3 sances par jour (du moins au dbut.) Antibiothrapie rserve aux formes fbriles et svres. Ablation des foyers infectieux ORL et dentaires. Vaccination. Embolisation en cas d'hmoptysie.

B. Traitement chirurgical: Il est prconis en cas d'chec d'embolisation, de DDB localises et de DDB mal tolre. C. Traitement tiologique: Varie en fonction de l'tiologie Traitement antituberculeux en cas de tuberculose. Traitement chirurgical en cas de corps tranger ou de tumeurs.


Pneumologie 19

L'ABCES DU POUMON

I- GENERALITES :

L'agression microbienne du parenchyme pulmonaire aboutit la suppuration bronchique et la formation de pus. On distingue les suppurations pulmonaires secondaires, survenant sur une cavit ou une lsion prexistante en plein parenchyme et les suppurations pulmonaires primitives dites abcs et dont le sige est l'alvole.

II- DEFINITION :

L'abcs du poumon est une suppuration aigu, collecte dans une cavit noforme, creuse dans le parenchyme pulmonaire antrieurement sain et due une infection non-tuberculeuse.


L'abcs volue en 3 stades A. STADE DE FOYER FERME: Le dbut est progressif

Les signes fonctionnels et gnraux sont marqus par Un point de cot fixe. Une fivre 38 39c. Un pouls acclr. Une asthnie gnrale avec anorexie. Toux sche douloureuse. Une dyspne modre.

L'examen physique rvle Des submatits localises traduisant des foyers de condensation pulmonaire. Des rles crpitants. Rarement un souffle tubaire.

La radiologie montre o Une opacit dense, homogne, mal systmatise et limites floues.

B. STADE DE VOMIQUE: Correspond au rejet, dans un effort violent de toux, d'une quantit importante de pus. Elle peut tre massive ou fractionne dans la journe.

Les signes annonciateurs ou prodromes sont Halne ftide. Petites hmoptysies. Douleur dchirante d'allure syncopale ressentie en pleine poitrine +++

C. STADE DE FOYER OUVERT: regroupe 2 syndromes 1- Le syndrome de suppuration gnrale: fait de

Fivre oscillante. Pleur. Amaigrissement.

2- Le syndrome de suppuration pulmonaire: Fait de Expectorations purulentes abondantes. Rles humides. Souffle cavitaire. Zone de condensation.

La radio montre o Image hydro-arique, c'est une image arrondie, contours pais, rgulire, forme d'une opacit basale

liquidienne surmonte d'une clart arique, spares l'une de l'autre par une limite horizontale dans toutes les positions.

o Opacit floue unique ou multiple, variable d'un clich un autre mais de sige fixe.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. La radiologie. B. La TDM: Prcise le nombre, le sige, la nature excave ou non des lsions et la prsence de niveaux liquidiens. C. La broncho-fibroscopie: Permet de localiser la suppuration, d'y pratiquer des prlvements et de vrifier la

permabilit des bronches explores. D. L'examen bactriologique du pus: Permet d'tudier la flore bactrienne, de dterminer le germe dominant et de

pratiquer un antibiogramme. Cependant, les BK doivent tre ngatifs. E. Les examens biologiques: Notamment la FNS qui montre une lvation du taux d'rythrocytes et de PNN, une VS

acclre et une hyperfibrinmie. F. Les hmocultures qui seront rptes si possible chaque pic fbrile.

V- FORMES CLINIQUES : A- Les formes bactriologiques:

1- Abcs germes anarobies: Survient chez les sujets thyliques ralisant des formes gangreneuses putrides avec abcs distance.

2- Abcs Klebsiella pneumoniae ou bacille de Friedlander: donne des expectorations hmoptoques. Son volution est svre et laisse des squelles importantes type de cavits multiples.


3- Abcs Staphylocoque: Chez le nourrisson, il donne des signes digestifs type de ballonnement abdominal. A la radio, il donne des images claires pouvant se rompre dans la cavit pleurale entranant un pyo-pneumothorax et un tat asphyxique. Chez l'adulte, il donne des abcs multiples surtout chez les diabtiques.

4- Abcs autres germes: A Pneumocoque, Streptocoque, Hmophilus influenzae et BGN. 5- Abcs parasitaire: Surtout amibien. Il faut rechercher les antcdents de sjour en zone d'endmie ou bien un

foyer amibien suppur. B- Les formes tiologiques:

1. Les suppurations pulmonaires primitives: L'atteinte pulmonaire peut s'effectuer Par voie arienne suprieure (ORL ou stomatologique) Par voie septicmique tre secondaire aux stnoses par cancers bronchiques, tumeurs bnignes et corps tranger chez l'enfant.

2. Les suppurations pulmonaires secondaires: Se font A partir de cavits prexistantes, tuberculose, kyste hydatique, kyste arien . A partir de suppurations du voisinage, notamment la suppuration sous phrniques, appendicite, cholcystite,

annexite chez la femme et prostatite chez l'homme. Par voie septicmique. A partir d'un cancer de l'sophage.

VI- EVOLUTION :

Elle est gnralement favorable au bout de 8 jours avec persistance des signes radiologiques qui se normalisent au environ de la 2eme ou la 3eme semaine. L'lment le plus important est l'apyrexie.

La complication essentielle est la cavit rsiduelle qui est le sige d'un abcs chronique. Elle est pourvoyeuse de DDB. D'autres complications pulmonaires peuvent survenir Pleursie sro-fibrineuse bactrienne. Pleursie purulente. Hmoptysies pouvant rvler une DDB. On peut aussi observer des complications gnrales Rhumatisme infectieux. Abcs distance notamment l'abcs du cerveau.

VII- TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Dpend du germe isol et du terrain

1- Le germe isol: Permet de faire un antibiogramme et de choisir l'antibiothrapie adquate. Pnicilline + Aminoside constitue l'association la plus synergique. Pnicilline + Flagyl + Cphalosporine + Aminoside est une autre association possible.

La dure du traitement est de 4 semaine, au maximum de 8 semaines. 2- La porte d'entre et le terrain: ORL: Angine, otite, sinusite ou porte d'entre dentaire (soin et extraction.) Urinaire. Kinsithrapie: Drainage de la cavit suppure soit par broncho-aspiration, soit par un drainage de posture, soit

par un claping thoracique. B. Traitement chirurgical: Il est rarement indiqu. Lorsqu'il l'est, il faut faire au pralable un bilan soigneux. Ce

traitement dpend de l'tiologie, chronicit, squelles surinfectes, cancers, DDB localise, etc. La surveillance doit tre longtemps poursuivie car la rcidive est possible.


Pneumologie 20 Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES BACTERIENNES

I- DEFINITION GENERALE :

La pneumopathie se dfinit anatomiquement par une alvolite fibrino-leucocytaire, de topographie segmentaire ou lobaire et d'origine bactrienne.

Elles sont dites communautaires lorsqu'elles sont acquises en milieu extra-hospitalier ou qu'elles surviennent dans les 48 heures suivant une hospitalisation.

Actuellement, ces pneumopathies se sont rarfi au profit des pneumopathies virales car outre l'antibiothrapie prcoce administre devant tout tableau de pneumopathie aigu fbrile, la sensibilit des germes ces antibiotiques a transform le tableau clinique.

II- GERMES RESPONSABLES :

Pneumocoque, Staphylocoque dor, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque hmolytique, Hmophilus influenzae, Lgionella pneumophila, etc.

PNEUMONIES A PNEUMOCOQUE I. PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGU: A. Topographie: sige le plus souvent la base droite. B. Diagnostic clinique:

Le dbut est trs brutal avec Frisson solennel et prolong Fivre 39-40

Asthnie marque. Point de cot fixe.

L'examen clinique retrouve Polypne et Toux sche.

Facis bouffi (cyanos.) Herps pri-nasal ou pri-buccal.

Hmi-rythrose de la face (rougeur unilatrale d'une pommette.) Puis aprs, le syndrome infectieux devient franc avec

Fivre 39-40 en plateau. Asthnie. Oligurie.

L'examen clinique retrouve Toux productive avec Expectoration rouille (fourmillante de Pneumocoque.) Submatit en regard des lsions (syndrome de condensation.) Augmentation des vibrations vocales. Souffle tubaire entour de Rles fins crpitants.

C. Diagnostic radiologique: De face, on retrouve:

o Une opacit franche, triangulaire, homogne, systmatise plusieurs segments voir un lobe et bords rectilignes.

Le clich de profil permet de localiser le sige de la pneumonie. D. Diagnostic biologique: Montre

Une VS acclre. Une hyperleucocytose.E. Evolution: Elle tait cyclique avec gurison au 8eme jour marque par une crise urinaire (due la fibrinolyse) et

prcde paradoxalement par une recrudescence des signes gnraux. Actuellement avec les antibiotiques, la pneumonie volue sous forme d'une pneumopathie sub-fbrile.

II. PNEUMONIE DE L'ENFANT: A. Topographie: Plus volontiers au sommet. B. Diagnostic clinique: Dbut trs brutal avec

Douleurs atypiques abdominales pseudo-appendiculaires. Un syndrome mning est possible mais la PL revient normale. Herps pri-orificiel et rougeur font voquer le diagnostic. La toux sche et la polypne attirent l'attention vers le thorax

C. Diagnostic radiologique: Confirmation. D. Evolution: Ecourte, la dbcle urinaire survient au 4eme jour.

Complications type d'otite et de pleursies.

III. PNEUMONIES DES SUJETS TARES : Les sujets tars tant les personnes prsentant une affection chronique svre (diabtique, thylique, dnutris, insuffisants

rnaux.) La pneumonie est diagnostique l'occasion de la dcompensation d'une tare (coma acido-ctosique, delirium tremens, insuffisance cardio-respiratoire, etc.)


PNEUMONIES NON-PNEUMOCOCCIQUES I- PNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE :

Dbut extrmement brutal et septicmique mais parfois progressif. Les signes fonctionnels et cliniques sont varis. Mais la radio fait le diagnostic de condensation devant une image systmatise segmentaire ou lobaire. La bactriologie participe aussi par la recherche du germe dans les expectorations (bacilloscopie), le sang (hmocultures)

ou la peau (abcs, furoncle.)

II- PNEUMONIE A KLEBSIELLA PNEUMONIAE : C'est une pneumopathie svre dite pneumonie dissquante dont le caractre pneumococcique est initial. En effet, trs rapidement les lsions s'tendent au-del d'un lobe la radio et aux images de condensation, s'associent des

images cavitaires (abcdation) La rsistance frquente aux antibiotique, la virulence ainsi que le terrain le plus souvent dfaillant dictent le pronostic qui

reste grave.

III- PNEUMONIE A STREPTOCOQUE : S'accompagne d'autres foyers septiques notamment muqueux (otite) Elle est volution bnigne actuellement avec cependant quelques formes rsistantes aux antibiotiques.

IV- PNEUMONIE A BGN : Les germes sont varis, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ainsi que les bactries coliformes. La porte

d'entre est le plus souvent urinaire ou intestinale et la dissmination souvent instrumentale (iatrogne) L'atteinte respiratoire est pneumonique ou broncho-pneumonique avec tendance la ncrose. Le pronostic est rserv du fait de l'extension septicmique.

V- PNEUMONIE A GERMES ANAEROBIES : L'identification est actuellement facilite avec les techniques de transport et de prlvement dans les conditions

d'anarobiose stricte. Les germes les plus frquents sont les bactrodes fragilis ou Mlaninogenecus fusibactrium. Ces pneumonies se compliquent volontiers de pleursie purulente. Encore plus favorise par la rgurgitation et l'inhalation

de produits souills et par les lsions ORL et stomatologiques chroniques. Elles ncessitent un traitement au Flagyl.

VI- PNEUMONIE DES IMMUNODEPRIMES (SIDA, APLASIE MEDULLAIRE): Revt un aspect bilatral, parfois floconneuse simulant un OAP. Elle est surtout due Pneumocystis carinii.

VII- PNEUMONIE SANS GERMES ISOLES : Reprsente les pneumonies dcapites par les antibiotiques.

III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

Ce fait avec 9 La tuberculose. 9 Les cancers bronchiques.

9 L'infarctus pulmonaire. 9 L'atlectasie.

IV- TRAITEMENT : A. Pneumonies Pneumocoque: Pnicilline, 2 5 MU/j pendant 10 jours. B. Pneumonies non-pneumococciques: Association d'antibiotiques nergiques bactricides notamment Lactamine

Aminoside, la 1e 4g/j et la 2nd 80/160mg/j. Pendant 10 jours


Pneumologie 21 Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES VIRALES

I- INTRODUCTION :

Les pneumopathies virales sont des affections le plus souvent bnignes prsentant une grande similitude avec les pneumopathies bactriennes.

On distingue 3 formes, les pneumonies srement virales (diagnostic srologique) Les pneumonies vraisemblablement virales (notion d'pidmie sans diagnostic srologique) et les pneumonies apparentes (non-virales et non-bactriennes)

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE PNEUMONIE AIGU TOUCHANT UN SUJET JEUNE SAIN :

Il s'agit d'une maladie bnigne, pidmique et dont le dbut survient brutalement ou aprs une priode d'incubation plus ou moins courte.

Les signes fonctionnels et gnraux sont reprsents par Asthnie majeure. Fivre oscillante 39 40c

Myalgies, cphales. Douleurs rtro-orbitaires et Photophobie.

Toux sche. Les signes physiques sont type de

Catarrhe oculo-nasal. Rougeur pharynge.

Rhinite. Injection conjonctivale.

Par contre, l'examen pulmonaire est quasi-normal part quelques rles fins bronchiques. La dissociation entre les signes fonctionnels majeurs et les signes physiques pauvres caractrise les pneumonies virales.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. La radiologie: Montre

o Un aspect de pneumopathie hilifuge avec une opacit floue, inhomogne et le plus souvent basale, relie au hile par une trave traduisant l'accentuation de la trame broncho-vasculaire.

o Ou bien un aspect nodulaire. o Ou un aspect systmatis traduisant la surinfection bactrienne. o Ou enfin une miliaire avec parfois adnopathies mdiastinales.

B. L'hmogramme: Montre o VS acclre. o Leuconeutropnie ou du moins jamais d'hyperleucocytose.

C. La bacilloscopie doit tre ngative. D. La srologie: Apporte le diagnostic de certitude en montrant une augmentation franche du taux des anticorps sur 2

prlvements successifs 15 jours d'intervalle.

IV- EVOLUTION : Elle est de rgle bnigne, non-cyclique. L'apyrexie est obtenue en quelques jours, cette volution n'est pas modifie par les

antibiotiques. La toux, l'asthnie et les signes radiologiques persistent plus longtemps. La seule complication est la surinfection bactrienne avec atteinte d'autres viscres (hpatite, pleursie, pricardite.) On peut observer un aspect particulier, c'est la forme asphyxique pouvant atteindr

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3- Pneumologie