ANAFILASSI

ANAFILASSI PARTE II GESTIONE DELL’EVENTO PREGRESSO

INCIDENZA tra 30 e 950 casi per 100.000 soggetti all’anno. PREVALENZA da 0.05 fino a 2.0 % nell’arco della vita Media.

I Dati raccolti dal 1999 al 2004 in inghilterra mostrano un TREND IN AUMENTO degli episodi, da 0,35 a 3.6 su 100.000 abitanti, ovvero del 700%.

Gupta R, Sheikh A, Strachan DP, Anderson HR. Time trends in allergic disorders in the UK. Thorax 2007;62(1):91-6.

IN ETÀ PEDIATRICA PREVALGONO LE ANAFILASSI DA ALIMENTI

Da Ross et Al: J allergy clin immunol. January 2008

6%–8% dei pazeinti in età pediatrica soffre di allergia alimentare

Incidenza di allergia alimentare è in aumento

35%–55% delle anafilassi è causata dal cibo

Gli agenti eziologici piu’ comuni sono i CIBI,FARMACI E VELENI nota bene: ogni alimento è potenzialmente in grado di scatenare un’anafilassi

INALANTI POLLINI Urticacee (Parietaria) Graminacee Piante Composite (Ambrosia) Plantaginacee: Lanciuole Chemopodiacee: Spinaico selvatico

MUFFE

Cladosporium Aspergillus fumigatus Alternaria tenuis ARTROPODI Dermatophagoides pter. Dermatophagoides farinae Acarus siro EPITELI ANIMALI Epitelio/forfora di gatto Epitelio/forfora di cane

VELENI DI IMENOTTERI Api Vespe Calabroni

ALIMENTI Cereali Frutta (Mela Aranci Banana, Fragola, Kiwi, Castagna, Melone) frutta secca (Arachide, Noce, Nocciola) Crostacei (Granchio, Aragosta) Verdura (Pomodoro, Pisello, Soia,Fagiolo, Sedano, Prezzemolo) Carni Verdura Pesce Lieviti Cacao Uovo Latte e Derivati Glutine

PARASSITI Echinococco Ascaridi

FARMACI Antibiotici (Penicilline e derivati) Insulina FANS e Acido Acetilsalicilico

VARIE Latex Cotone Riso (polvere) Fieno Juta Lino Paglia Polvere di tabacco Polvere di legno Acero, Faggio, Quercia, Mogano, Noce, Obece, Abete,

EZIOLOGIA

NOTA BENE in molti casi la causa non puo’ essere identificata, spesso il meccanismo è idiopatico, non IgE mediato Gli agenti scatenanti possono essere in forma occulta (lattice, sostanze alimentari) la maggior parte dei casi di anafilassi è dovuta ad accidentale esposizione all’antigene Il paziente può non ricordare l’occasione di esposizione o i dettagli del decorso clinico

Simons et Al: Anaphylaxis.J allergy clin immunol. January 2008

CRITERI DIAGNOSTICI

CRITERIO 1

Esordio acuto (da minuti ad alcune ore). Coinvolgimento della cute o delle mucose o di entrambe

(es.orticaria generalizzata, prurito o flushing, rigonfiamento di labbra, lingua, ugola).

E ALMENO UNO DEI SEGUENTI

Compromissione respiratoria (dispnea, broncospasmo, stridore, riduzione del PEF, ipossiemia).

Riduzione della pressione arteriosa o sintomi di disfunzione di

organo [ipotonia (collasso),sincope, incontinenza]

Sampson: J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7

CRITERIO 2 Due o più dei seguenti che si verifichino rapidamente dopo la esposizione a probabile allergene per quel paziente (da minuti ad alcune ore). Esordio acuto (da minuti ad alcune ore) con coinvolgimento della cute o delle mucose o di entrambe (es. orticaria generalizzata, prurito o flushing, rigonfiamento di labbra, lingua, ugola). Sintomi gastrointestinali persistenti (dolori addominali crampiformi, vomito) Compromissione respiratoria (dispnea, broncospasmo,stridore , riduzione del PEF, ipossiemia) Riduzione della pressione arteriosa o sintomi di disfunzione di organo [ipotonia (collasso),sincope, incontinenza]

Sampson: J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7

CRITERIO 3 Riduzione della pressione arteriosa dopo esposizione a un allergene conosciuto per quel paziente (da minuti ad alcune ore) a) nei lattanti e bambini : bassa pressione sistolica (per l’età) o diminuizione di oltre il 30% della pressione sistolica b) adulti: pressione sistolica inferiore a 90 mmHg o riduzione di oltre il 30% della pressione basale

ETA’ Pressione sistolica (mmHg)

Frequenza cardiaca

(battiti/minuto)

Neonati a termine (0-28gg)

< 60 Min 70’ max 90’

Infanti (1-12 mesi) <70 Min 80’ a max 160’

Bambini (≥ 1 fino a 10) <70 + 2 per età in anni

Min 80’ a max 110’

Oltre i dieci anni <90 Min 65’ a max 110’

I valori di FC minimi e massimi possono variare di ± 5 battiti/min a seconda del sesso, dopo i 10 anni di età.

Clinical Manifestations of Anaphylaxis

Signs/symptoms Incidence (%)

Urticaria and angioedema

Upper airway edema*

Dyspnea and wheezing

Flush*

Dizziness, syncope, and hypotension

Gastrointestinal symptoms

Rhinitis*

Headache*

Substernal pain*

Itch without rash*

Seizure*

*Symptom or sign not reported in all four series

88

56

47

46

33

30

16

15

6

4.5

1.5

DIAGNOSI EZIOLOGICA

In relazione all’evento acuto non disponiamo di markers biologici sicuri che permettano la diagnosi di anafilassi.

L’anamnesi deve essere estremamente accurata e completa.

I test cutanei per alimenti devono avvalersi non solo degli estratti

commerciali ma anche di alimenti freschi mediante la metodica del “prick to prick” sia per

alimenti vegetali che animali (iniziare con diluizioni 1/100 in casi gravi).

Anche per i farmaci è opportuno che le indagini vengano effettuate da un centro con esperienza particolare in questo settore.

Le prove cutanee spesso necessitano di una conferma mediante ricerca delle

IgE specifiche sieriche, pur tenendo sempre presente che il test cutaneo è

più sensibile di quello sierologico. In casi gravi è prudente iniziare col TEST

SIEROLOGICO.

PRIST – RAST

INIBITORE C1-ESTERASI

C3 – C4

IMMUNOCOMPLESSI

TRIPTASI

ISTAMINA PLASMATICA

ALTRI TEST

TEST SCATENAMENTO

TEST SCATANEMENTO + SFORZO FISICO.

DIAGNOSI EZIOLOGICA

Le piu’ recenti evidenze mostrano che un test specifico per confermare la diagnosi di anafilassi è il dosaggio delle triptasi liberate dai mastociti

I livelli di triptasi possono crescere anche a distanza di 30 minuti dalla comparsa dei sintomi con un picco a 1-2 ore dall’inizio e normalizzazione 6-8 ore.

Valori

normali a

6-8 ore

Picco a 2 ore

LE TRIPTASI MASTOCITARIE

PROGNOSI

Il rischio individuale di ricorrenza di un 2° episodio è di circa 1/12

Non esiste un pattern prevedibile di ricorrenza

La severità di episodi successivi dipende da:

Sensibilità individuale

Dose e tipo di dell’allergene

Modalità di contatto con l’allergene

ANAFILASSI FATALE

Nella maggior parte dei casi l’anafilassi fatale si manifesta entro 15 minuti dall’esposizione all’allergene noto.

500-1000 morti annue da anfilassi

1% di rischio

Fattori di rischio

Mancato utilizzo immediato dell’adrenalina

Terapia con beta block o ACE inibitori

Asma

Malattie cardiache

Allergene EV

ANAFILASSI DA ALIMENTI FATALE

L’incidenza è in aumento

Negli USA: 150 episodi mortali all’anno

(AAAAI americana academy of allergology asthma. And immunology Anaphylaxis. 2000).

Di solito causati da un noto allergene

63% arachidi

31% altra frutta secca

< frequenza latte e pesce

ANAFILASSI: GESTIONE DEL RISCHIO

SCREENING DELLA POPOLAZIONE

ATOPIA

10% dei bambini con asma hanno anche allergia alimentare

30%–40% dei bambini con dermatite atopica ha allergia alimentare

PREGRESSE REAZIONI

Leggere attentamente le etichette dei cibi

Conoscere i diversi nomi dell’allergene da evitare

Riconoscere le forme occulte di allergene

Evitare cibi “a rischio” (eg, prodotti di panetteria)

Evitare di condividere cibi, posate, o contenitori

Minime quantità possono risultare fatali

Educare il paziente

FAAN- (www.foodallergy.org/foodallergyitalia.org)

I. EVITARE L’ESPOSIZIONE

ANAFILASSI DA ALIMENTI

II. TRATTARE PRONTAMENTE L’EVENTUALE REAZIONE Disporre sempre di adrenalina iniettabile

Istruire genitori o curanti all’uso di FASTJEKT

Possedere un braccialetto di riconoscimento

ANAFILASSI DA PUNTURA DI IMENOTTERO

L’immunoterapia (IVT) è l’unico presidio terapeutico specifico nella prevenzione di reazioni gravi, quando eseguita per 3 anni garantisce protezione nell’83-100% dei casi per 1-3 anni successivi alla sua sospensione.

Il 5-15% dei soggetti con reazione locale estesa a puntura d’insetto sviluppa una reazione

sistemica ad una successiva puntura (AAITO)

Il rischio di insorgenza di anafilassi a seguito di un puntura incrementa dal 20 al 75 % in relazione all’età del paziente, alla gravità della reazione d’esordio e all’intervallo di tempo tra la precedente e la successiva reazione.

NB:Simons et Al: Anaphylaxis,j All Clin Immunol, Febbraio 2008

l’immunoterapia non è indicata in bambini con reazione cutanea generalizzata lieve o in individui di tutte le età con ampia reazione locale .

Riservarla ai pazienti a rischio ( asma, reazioni gravi pregresse, uso di beta bloccanti o ace inibitori).

INDICAZIONI ALLA PRESCRIZIONE DI ADRENALINA

Pazienti con pregressa anafilassi quando l’allergene non sia eliminabile o

facilmente evitabile o non identificato (anafilassi idiopatica).

Pazienti con reazioni sistemiche cutanee (orticaria) allorchè siano presenti 1 o + dei seguenti fattori di rischio:

-asma bronchiale poco controllato dalla terapia

-pazienti in cui l’episodio precedente si sia verificato dopo ingestione di minime quantità di

alimento

-pazienti allergici a particolari cibi (arachidi, frutta secca e semi, pesci e crostacei)

-pazienti con reazioni sistemiche da esercizio fisico.

-pazienti che si trovino in luoghi con difficoltà d’accesso in pronto soccorso

-Pazienti affetti da mastocitosi.

-pazienti con IgE > 10.000 kU/l

-Pazienti in trattamento con beta-bloccanti o ACE inibitori (per > difficoltà a gestire l’ anafilassi)

-Bambini affetti da DA

-Bambini di età superiore a 5 anni. Da AAITO

INTERAZIONI DELL’ADRENALINA

Possono potenzialmente interferire con la terapia adrenalinica alcuni farmaci tra cui:

Beta-bloccanti: ne diminuiscono potenzialmente l’efficacia

Alfa-bloccanti: ne diminuiscono potenzialmente l’efficacia

ACE inibitori: potenzialmente interferiscono con la risposta compensatoria endogena.

Antidepressivi triciclici: potenzialmente aumentano gli effetti avversi dell’adrenalina.

Inibitori delle MAO: potenzialmente aumentano gli effetti avversi dell’adrenalina.

Pazienti > 30 kg Pazienti < 30 kg

Adrenalina autoiniettabile, predosata

Il contenuto è di 2,05 ml. La dose iniettata è di 0,3 ml

EpiPen/EpiPen Jr: Directions for Use

EpiPen/EpiPen Jr: Directions for Use

Da Simons et Al: Anaphylaxis, killer allergy: Long term management in the community. J Allergy Clin Immunol. February 2006

FATTORI

CHE POSSONO

CONTRIBUIRE

ALL’ANAFILASSI

IN QUANTO TEMPO PUO’

AVVENIRE L’ARRESTO

CARDIO-RESPIRATORIO ?

TRIGGER TEMPO MEDIO minuti

INTERVENTI DIAGNOSTICI O TERAPEUTICI

5

IMENOTTERI 15

ALIMENTI 30