J

Arterielle S~ttigungsdeflzite bei St~rungen im Bereich von Larynx. Trachea und Bronchien ~

Von Prof. H. W. Knipping,

D i r e k t o r t i e r M e d . U n i v . . K l i n i k I~51n.

Mit 2 Textabbildungen.

(Eingegangen am 18. Oktober 1942.]

Die vSllige Arterialisierung des den ganzen Lungenbereich durch- strSmenden Blutes ist die zentrale Funktion. des Respirationsapparates, welcher so empfindliche und leicht blocklerbare Organe, wie Larynx. Trachea und sehlieI~lieh den Bronehialbaum einschlie6t.

Grobe StSrungen in Larynx uncbTrachea verraten sich dem Kliniker funktionsm~i~ig schon dureh auffi~llige und gef/~hrliche Grade von arterieller Cyanose. Die D yspnoe br~ucht dabei nicht immer auff~llig zu sein. well bei sehweren respiratorischen Insuffizienzen und unter best immten Bedingungen die Zentren schlie~lieh verschiedene Grade von a noxs Narkose erleiden, und in bedroh]ichen Stadien kann der Ventilations- '~quivalentwert sogar unter der Norm liegen. Der bedeutende praktische Sauerstoffeffekt bei diesen Zust~nde~l zeigt, da~ hinsiebtlieh der Gesamt- funktion wiederum die StSrung der Sauerstoffzufuhr sehwerwiegender ist als die Behinderung des Kohlens~ureabtransportes. Diese einfache Tatsache erkliirt sich nicht n u t durch die schlechteren Diffusions- und L6slichkeitsbedingungen des Sauerstoffs, sondern auch noch durch folgende Zusammenh~nge: Leidet ~die Sauerstoffs/~ttigung des arteriellen Blutes Not, so werden die Coronarien und Zentren schleehter versorgt. Es resultieren sekund~re StSrungen im Herz- und Kreislaufsystem, die }hrerseits wiederum zum Teii dutch gTSl~ere periphere Ss iiber- wunden werden. Mit zunehmende r peripherer Anox/imie nehmen einige Ksrper der C3-Stufe zu, darunter ~uch die Milehs~ure. Die Blutsauerstoff- dissoziationwkurve wandert dadurch naeh rechts, und bei gleichem An- transport steht den Zellen eine hShere Sauerstoffspannung zur Verfiigung. Das bedeutet aber wiederum, dal~ im venSsen .Misctiblht, w'elehes zu den Lungen zuriickkehrt, die Bedingungen fiir die Wieders~ttigung mit Sauer- stoff mehr ersehwert wind. Mit stiirkerer S~tuerung des Blutes muB eine hShere Sauerstoffspannung eingewetzt werden, um eine volle S~ttigung zu erzwingen. Wh" brauchen also eine h6here alveolare Sauerstof/spannung als ohne die StSrung, yon der wir ausgingen, daher a~icb ejne grSl~ere Ventilation usf. Hinsiehtlich de r Kohlensi~ure sind aueh sekund~re Einwirkungen auf Zentren, Herz und Kreislauf zu erSi-tern, welche bei

Hcrrn Prof. Giittich zum 60. Gebt~rtstag.

406 ~I. W . K n i p p i n g : A r t e r i e l l e S h t t i g u n g s d e f i z i t e

L S h m u n g bzw. S t S r u n g y o n mednfl :~ren Z e n t r e n (Sc l f l a fmi t t e lve rg i f tungen , anox/~mische N a r k o s e d e r H e r z k r a n k e n ) n n d t t a l s m a r k (Kinder l$ ihmung) v e r u r s a c h e n sehwere R . R . I . , desg le ichen A t e m m u s k e l s t S r u n g e n (Muske la t roph ien , Tr i ch inosc , A d y n a m i e n nsw.) auCh

A . R . I .

12

T u m o r e n , L e b e r s c h w e l l u n g c n , P h r e n f c n s c x a i r e s e . Grav id i t l t t

n u r u n b e d e u t e n d e A . R . I .

Abb . 1. Schematisch: ~pirographisch nachwcisbare arterielle UnterMittigungen. l~csp i ra to r i sche Ruhe insu f f i z i enzen (R .R . I . ) u n d r e s p i r a t o r i s c h c Arbe i t s insu f f i z i enzen (A.R.I . ) , u n b e d e u t e n d e

Insuf f i z i enzen s i n d e i n g c k l a m m e r t . I D i p h t h e r i e s t e n o s e n , s chwere R . R . I . , L a r y n x c a r c i n o m , Resek t i on , n a r b i g e S tenosen , Vcr - z i e h u n g de r Trachea, d u t c h O b e r l a p p e n a t e l e k t a s c , Verdr~ tngung dm 'eh S t r u m a . 2 Sch lech tc Te i lp las t ik m i t N i sehenb i l dung , (3) s c h e m a t i s e h : D r o s s e l u n g de r Ven t i l a t i on bei ye l l e r D u r c h b l u t u n g ; b e m e r k e n s w e r t e I~.R.I . a n d A.I~.I . 4 Caverne , Abscel~, Cys ten , Bronch i - e k t a s e n . R . R . I . u n d A . R . I . o f t u n b e d e u t e n d . 6 P n e u m o n i s c h e mass ive I n f i l t r a t e bei P n e u m o n f e , k 'hsiger P n e u m o n f e n sw . m a c h e n a n s ich wen ig U n t e r s a t t i g u n g , well die D n r c h - b l u t u n g ged ros se l t i s t . I n d e n N a c h b a r g e b i e t e n V c n t i l a t i o n s b e h i n d e r n n g d u r c h N a c h b a r - s c h a f t des s t a r r e n I n f i l t r a t s bei ye l l e r D u r c h b l u t u n g , R . R . I . 8 L u n g e n S d e m bei H e r z k r a n k c n b e d e u t e n d e R . R . I . , dc sg le i chcn P n c u m o n o s e . 10 E m p h y s e m : BIehr A.Ir a ls R . R . I . , desg le ichen s t a r r c r T h o r a x , s e h r u m p f e n d e T h o r a x v e r l e t z u n g e n , Silikose, S c h w a r t e n n s w . 11, 12 E r g u B in P l e u r a n n d P e r i k a r d , E m p y e m , I t a m a t n f h o r a x m i t Vcn t i lb i ldung , even tue l l b e d e u t e n d e R . R . I . a n d A . R . I . 13 S c h r u m p f e n d e Prozcsse , spczicll Tuberku lose , L y m p h - ang i t i s e a r c i n o m a t o s a , a l t e At . , B r o n c h i a l k n f e k n n g c n usw. , n n t e r U m s t ~ n d e n g r e b e A . R . I . 14 F l a t t e r b e z i r k n a c h Ve r lu s t y o n I t i ppens t i i cken , inkL P e r i o s t bc i T h o r a x v e r l e t z u n g c n (Pendel luf t ) , gro[~e R . R . I . 15 B r o n c h i a l s t e n o s e (Tumor , Ech inococcns , Driise), pa r t i e l l grof le I~.R.I . , t o t a l e S tenose : 16 Ate l ek t a se , wie In f i l t r a t , sp~ttcr Schrumla fung s. n . 17 G u t s i t z e n d e r P n e u d rosse l t die L u n g e n d n r c h b l u t u n g . K e i n c R . R . I . , e t w a s A . R . ] . 18 Bei L inks insuf f iz ienz des t t e r z e n s u n t e r A r b c i t L n n g e n s t a u d r u c k e r h 6 h n n g , A . R . ] . 19 Bei Rech t s insuf f i z i enz B r o n c h i a l v c n c n s t a u u n g u n d (9) A s t h m a bronchia le , mi l ia re

Bronch io l ens t enosc , R . R . I , n n d A . R . I . Therapie: B[echan i schcr E ing r i f f m i t Zicl : D u r c h b l u t u n g l ind A t m u n g a u f e i n a n d e r h a r m o - nfs ieren. P u n k t i o n , ]~ :or rek turp las t ik , G e g e n p n c u . I n b e s o n d e r e n F~l len Dos i e rung z. 1~o y o n P n e u u n t e r s p i r o g r a p h i s c h e r K o n t r o l l c t ier a r t e r i e l l en S h t t i g u n g . I n t u b a t i o n . S a u c r - s toffzel t , S a u e r s t o f f m a s k c , Thunberg-Atmung, ki ins t l i chc A t m u n g , E x z i t a n t i e n , H e r z -

b c h a n d l u n g , Ader laB nsw.

bei St6rungen im Bereich von Larynx, Trachea und Bronchien. 407

Vorliegen einer St6rung in den Luftwegen sich dureh Anreiz zu vermehrter Atmung tells niitzlich auswirken, tells aber das Herz- und Kreislauf- system empfindlieh st6ren und durch h6here Blut-Kohlens~urespannung auch die Sauerstoffs/ittigung erschweren. Mit Steigerung der Blur- und Alveolar-Kohlens~urespannung steigt jedoch die Transportkapazit/~t fiir Kohlens~ure pro Raumeinheit der nach auBen geschafften Atemluft so sehr, dab eben tatsiichlich Mlein durch Einsetzen der Sauerstoff- atmung das gesamte Bild gfinstig beeinfluSt wird, und dab die trotz Ein- setzens der Sauerstoffatmung restierende Storung des Kohlenss a,btransportes und deren Einwirkungen auf die gesamte Situation oft sehr gering und am Krankenbett fibersehen werden.

cc~8oo I02ZuJ ebe

zoo p-- L .--=

:oo " & ~ . l ~O0

0, _-r162

20a ~ ~,. SBgin,&lastuny, 50Wa#~.4~ iOig&[rholuny~ ~#00 ~ M ~ I I ] I I I I I I I I l l [ I I I ! I I I I I I l i

0 Z q 6 8 70 72 lq 15' 73 2 0 2 2 2 g @'f,.

A b b . 2. : N o r l n a l . . . . ~ t l rd ia]o A r l ) . - l n s u f f . . . . I { ( ;spir , A r l i . - I n s u f f .

m l . ~ [Y l f l f3 l l7 (los ax to r ie l l en Sii i t igung'sdofizite>% ll l lP l loi (]o1" re, Sl)i vi%torischell I I IS l l f f i z io l l z

z e i g ' t ) s i e h i n I t l l h o t i n O ~ - E f f e k t , i l l h d e h t e r c n F i i . ] I o I I o r s l . l l n f , e r l / o ] < q s t ; l l i ~ g .

]mmerhin gibt es Stenosen verschiedenstcr Art und postoperative Zustgnde, bei denen trotz Sauerstoffatmung die restierende Dyspnoe doeh noch sehr qu~tlend ist, und auch der erforderliche Bedarf an Atem- minutenvolumen (AMV), wie wir bei der unten zu er6rternden spiro- graphischen Funktionspriifung leicht feststellen kSnnen, trotz 02-Atmung erheblich fiber den Normalwert gesteigert ist. Dyspnoische Exacerbationen bei Larynx- und Traeheaprozessen werden gefOrdert durch entzfindliehes 0dem in der Umgebung der erkrankten Bezirke, Fibrinauflagerungen, Blutungen usw. und aueh durch die Tatsache, dab reflektorisch tells auf dem Umwege fiber die Dyspnoeempfindung und die Psyche der Bronchosekretoren- und Bronchomotorenapparat mitreagiert, insbesondere bei asthmoiden Konstitutionen. Der Wirkungsmechanismus derartiger zus~tzlieher respiratoriseher Insuffizienzen ergibt sieh aus der Abb. 2. Die spirographische Untersuchung zeigt, welcher Konstitutionstypus in dieser Richtung besonders gef/~hrdet ist. In solehen sehweren Situationen kann die Thunberg-Atmung, verbunden mit der Sauerstoffzugabe vor Mlem dann sehr segensreich sein, wenn naeh stundenlanger Hyperpnoe mit qu/~lender Dyspnoe die Atemmuskulatur schlieBlieh ermfidet und (lurch Sedativa die Cyanose in bedrohlicher Weise vertieft wird. Es ist ja nieht wie beim AnfM1 des Bronehialasthmatikers, in dem mit der Erseh6pfung

408 i-L W. Knipping: Arterielle Sattigungsdefizite

der Atemmuskulatur, mit zunehmender Cyanose unter oder ohne Adrenalin bzw. Sedativa sehlieBlich die Erregungswelle abebbt und die kleinen Luftwege damit wieder freier werden.

Eine groBe Zahl yon St6rungen in Larynx, Trachea und Bronehien sind jedoch so geringffigig, dag sie dem Organismus erlauben, die bei KSrperruhe (Vita minima) nur kleinen energetischen Bedttrfnisse vollauf und ohne Anstrengung ganz zu befriedigen. Der Patient zeigt in KSrper- ruhe keine Cyanose, und Dyspnoe fehtt aueh. Aber unter den An- strengungen des Berufes kann trotzdem die Behinderung der Leistungs- f~higkeit bedeutend sein. Wir sprechen dann yon respiratorischer Arbeits- insuffizienz. Wir haben vereinz~lte F/~lle gesehen, die in K6rperruhe weder kliniseh noch bei der einfachen respiratorischen Funktionsprfifung irgendetwas Pathologisches zeigten, aber doch sehr fiber Dyspnoe, frfihzeitige Ermfidung und Schw~che unter st~rkerer kOrperlicher Be- anspruchung klagten. Teils handelt es sich dann um Drfiekeberger, tells um sensible Personen mit rein psyehogener Dyspnoe 1 und labilem peripherem Kreislauf. Bei einem Teil der F/~lle aber, und das ist das Wesentliche, ~ ergab sich jedoch, daB, wenn die Arterialisierung unter k6rperlicher Belastung geprfift wurde, tats/~chlich, speziell in hohen Wattstufen, empfindliehe Arterialisierungsdefizite zu beobachten waren. Ein solcher Befund erg~nzt in anderen F/~llen die laryngologisehe und bronehioskopische Untersuehung. Es werden nieht selten gewisse Ver- s narbige Strikturen, Stenosen bei Strumen, Aneurysmen, alten Spitzenatelektasen und eirrhotisehen Oberlappenprozessen usw. in den groBen Luftwegen gefunden, ohne dab man sagen kann, ob nun solche Prozesse die gesamte respiratorische Funktion ernsthaft einengen oder nicht. Auf letzteres kommt es abet bei gutachtlieher Beurteilung, DB-Entscheidungen, beruflichem Einsatz und vielen anderen Dingen an. Die Technik derartiger spirographischer, yon unserer Klinik aus- gearbeiteter Kontrollen der arteriellen S~ttigung ergibt sich aus der beigeffigten Abbildung 3. Spirographiert man eine gr6gere Zahl yon sog. Gesunden fiber 50 Jahre, so finder sich, wie Landen in dieser Klinik gezeigt hat, immer eine Reihe Personen, welche unter ansteigender Belastung jenseits 90 Watt nicht mehr roll arteriell s/~ttigen. Urs/~chlich addieren sieh hier geringffigige, altersbedingte Ver~nderungen in den Luftwegen, in den Lungen, ThoraxstaIwe und periphere Kreislauffaktoren, welche den AMV-Bedarf ffir die arterielle S/~ttigung erh6hen. Aueh hier zeigt sich die intime funktionsm/~Bige Verknfipfung von Luftwegen, Lunge und Herz-Kreislaufsystem in einer sehr klar und exakt analysierbaren Weise.

Totale und partielle Stenosen in der weiten Verzweigung des Bronehialbaumes sind natfir]ieh funktionsm/~gig nicht so sehwerwie- gend wie die genannten Larynx-Traeheaver/~nderungen, aber mfissen doeh reehtzeitig erkannt und in ihrer Natur gekl/~rt werden. Auch hier kann man yon der Funktionsseite nieht nur prgzise quantitative Angaben

1 Beitr. Klin. Tbk. 82, 133 (1933). - - 2 Beitr. Klin. Tbk. 1986--1940.

bei St6rungen im Bereich von Larynx, Trachea und Bronchien. 409

machen, sondern auch zur Diagnostik beitragen. Eine partielle Steno- sierung in einem verhgltnismgl3ig kleinen Bronchialabschnitt kann bereits zu genau nachweisbaren Defiziten ffihren, ohne selbst vielleicht r6ntgeno- logisch bzw. endoskopisch schon nachweisbar zu sein. Das erkli~rt sich durch die Bedingungen der arteriellen Sauerstoffsiittigung. Fgllt der durch den stenosierten Bronchialabschnitt versorgte Lungenbezirk ffir die Sgttigung zum Teil aus, so kann in den fibrigen Lungenabschnitten durch vermehrten Einsatz ein entsprechender Ausgleich nicht geschaffen werden. Denn mehr wie sgttigen kann man in den noeh gesunden Lungen. bezirken nicht. Noch so stark forciertes kompensierendes Atmen (Hyper- pnoe) kann ein Zus~tzliches an Sauerstoffaufladung in den gesunden Lungenbezirken nicht besorgen. In dem gest6rten Bereich wird nicht ganz gesgttigt, und die entsprechende Blutportion miseht sieh dem iibrigen vo]lges/~ttigten Blur bei. Es resultiert auf alle Fglle ein Sauerstoff- sgttigungsdefizit. Bei der spirographisehen Lungenfunktionspriifung mit momentanem Sauerstoffspannungswechsel mu6 sieh daher, weil sich numnehr unter der Sauerstoffspannungserh6hung in dem unter- arterialisierten Bezirk eine h6here Sauerstoffaufnahme erzwingen 1/tilt, auch eine relativ geringftigige Funktionsst6rung prgzise nachweisen lassen, eben durch ~nderung der automatisch registrierten Sauerstoff- aufnahme, teils aber dureh Registrierung feiner Anderungen des AMV und des Atemtypus in dem Augenblick, in dem durch die Spannungserh6hung die Arterialisierung besser wird. Eine solehe Priifung ist relativ einfaeh durchzuffihren. Sind /lie registrierten Vergnderungen nur sehr klein und zweifelhaft, so kann man die spirographiscbe Priifung beliebig oft wiederholen, weil sie v61lig unblutig ist, den Patienten nicht st6rt, im Gegenteil dureh Erh6hung der 8auerstoffspannung in der Einatmungsluft yore Patienten angenehm empfunden wird. Bei so]ehen mehrfaehen Kontrollen geht man yon hohen Sauerstoffspannungen wieder auf normale Luftatmung, dann wieder auf eine hohe Sauerstoffspannung usf., um einen hohen Grad yon Sieherheit bei dieser analytischen Prozedur zu erzielen, h n allgemeinen nehmen diese Defizite bedeutend zu, wenn ~nan nunmehr, was nattirlieh nur bei Leiehtkranken erlaubt ist, unter ansteigender Arbeitsbelastung am Ergometer erneut prifft. Wir steigern dabei in Stufen yon 30 Wat t bis eine klare pathologisehe Vergnderung registriert wird und belasten nur bei v611ig sieh als normal erweisenden ganz aus, wobei unter Umst~tnden die Wattbelastung bis auf 300 und 400 Watt, gesteigert wird. Solehe hohen Belastungen setzen selbstverstgnd- lich Vorsicht voraus, und bei Vorliegen yon Temperaturen, lnfarkt- neigung, hoher Senkung u. g. sind wir gezwungen, uns mit der Priifung des Respirationssystems in K6rperruhe zu begniigen.

Findet sich in Ruhe und erst recht unter Belastung ein eindeutiges Sgttigungsdefizit, so zeigt sich dadurch, dab der gesamte Atemapparat in seiner kardinalen Funktion, der Arterialisierung des Blutes, gest6rt ist. Wir priifen nun weiter, ob es sich bier um eine streng lokalisierte St6rung

410 H.W. Knipping: Arterielle S~ttigungsdefizite

handelt, oder ob nicht etwa eine generalisierte StSrung im Alveolarbezirk diese Arterialisierungsschwierigkeiten verursaeht. Auch diese Ent- scheidung ist verh~ltnismi~Big einfach. Ist ein kleines Defizit durch einen geringfiigigen, kliniseh und rSntgenologisch nieht eindeutig fal~baren Grad yon Lungenstauung verursacht, so genfigen wenige Millimeter Sauerstoffspannungserh0hung in der Atmungsluft, um das Defizit vSllig auszugleichen. Sitzt aber die StSrung streng lokalisiert in einem Bronchialseitenast, so sind bei gleichem Defizitumfang meist bedeutende S~uerstoffspannungserhShungen erforderlich, um eine Sauerstoffmehr- aufnahme zu erzielen, wie sich ohne weiteres aus dem Meehanismus der Defizitbildung ergibt. Diese Erscheinungen gehen dem Ph~nomen der Arbeitsdyspnoe bei anstrengender Belastung parallel. Aber bei der Dys- pnoeempfindung handelt es sieh doch um etwas Subjektives. Wir sind von den Angaben des Patienten abh~tngig, und deshalb ist uns die objektiv registrierende Methode hier lieber, um so mehr, als sie uns quantitative Beurteilungsgrundlagen liefert.

Bei derartigen Funktionsstndien im Bereich der Hals- und Thorax- organe fiberraschte uns zun/~chst, dab die gr6i~ten Defizite fiberhaupt nicht etwa bei pneumonischen Infiltraten, Ergfissen usw. zu finden sind, sondern bei partiellen Bronchialstenosen mit relativ geringen oder gar ganz fehlenden morphologischen StSrungen im zugehSrigen Alveolar- bereich. Wird Letzterer zus/~tzlich blockiert durch Infiltrierung, Kollaps usw., so nimmt das Defizit trotz welter bestehender partieller Stenosierung des Luftweges unter Umst/inden stark ab. Je nach den funktionellen, genau aufkl/s Bedingungen, kann also beim Kollaps bzw. unter Ausdehnung einer therapeutischen, kollabierenden Mai]nahme, die Arterialisierung sich verbessern oder verschlechtern. Derartige Befunde sind ffir den Heilplan bei irreparablen Stenosen, ffir die weitere Entwick. lung der Pnemnothoraxbehandlung und der operativen Kollapstherapie sehr beachtlich und waren ffir uns auch einer der Anl/~sse, die spiro- graphische quantitative Prfifung der Thoraxorgane welter zu entwickeln, wobei natfirlich die kardinale Funktion des Respirationssystems, die Arterialisierung des Blutes, analytisch im Mittelpunkte stehen mul~te, wenn auch andere Mel~gTSBen, wie der Atemgrenzwert, der Atemtypus und auch der As ffir die einzelnen Wattstufen nicht aul~er acht gelassen werden konnten.

Aus Obigem ergibt sich schliel~lich die praktisch wichtige Tat- sache, dal~ beginnende :Bronehialcarcinome schon sehr frtih mei~bare Defizite verursachen kOnnen, .sofern Bronchial/iste kleineren Kalibers befallen sind (s. die Abb. 1. Vergleich der Positionen 15a und 15b). Das gilt vor allem ffir des Friihstadium mit noch nicht vSlligem Vei- schlul] des Lumens. Auf dieses Frfihstadium kommt es aber hinsichtlich der Therapie in erster Linie an. In sp/s Stadien ist die Bestrahlungs- therapie, wie bekannt, so wenig befriedigend, da die mit der Bestrahlung entstehenden Gangr/~nhOhlen oft ihrerseits eine schwere Gefahr darstellen

bei StSrungen im Bereich yon Larynx, Trachea und Bronchien. 41t

und sich Ificht mehr sehlieBen; tells weft sie viel zu groB sind und aus anderen Griinden. Fiir Careinome der grol3kalibrigen Luftwege ist hin- sichtlieh der Friihdiagnose der Beitrag aus der Arterialisierungskontrolle allzu geringffigig, verglichen mit den sch0nen Ergebnissen der endoskopi- schen Methode, dem RSntgenbild usw. Wegen der groBen Schwierigkeiten der serologisehen Krebsfrfihdiagnose m/issen auBer den bew~hrten endo- skopisehen und anderen Methoden der Hals-Nasen-Ohrenk]inik alle dia- gnostischen Hilfsmi~tel herangezogen bzw. geprtift werden. Hier ver- spricht die Tomographie unter ]3ertieksiehtigung des :Bronehialbaums und der im Carcinomalter oft verkalkten Bronehialknorpel einen kleinen Beitrag zu ]iefern. Vielleieht erreiehen wit damit mehr hinsichtlieh der Careinomfriihdiagnose als mit der dodipinsprayung auf den Bron- ehialbaum. Unter Bertieksiehtigung und Beeinflussung der elektrisehen Ladung der Jodipinnebel und der Bronehialwand (Prof. Wedekind und Dr. Merten) gelang es in dieser Klinik, unter Vermeidung des bisherigen Weges der Sondeneinffihrung usw., zu einer Reliefdarstellung der groBen Luftwege zu gelangen; abet es war nieht ln6glieh, fiber die Kaliber hinaus vorzudringen, welehe bronehoskopiseh fibersehbar sind. Naeh langen mfihevollen Versuehen haben wit diesen Weg daher wieder verlassen. Dutch Steigerung der Empfindlichkeit der Folien und Fihne sind wir heute in der Lage, mit Dbersichtsaufnahmen, Spitzenblendenaufnahmen versehiedener H/~rtestufen und den genannten tomographisehen Serien freigebiger zu sein als bisher. Es ist zu hoffen, dab wit noeh mit wei~eren rSntgendiagnostischen Fortschritten auf diesem therapeutisch bisher noch so wenig befriedigenden Spezialgebiet reehnen dfirfen.

Die kleine sehematisehe Darstellung gibt eine Dbersieht tiber alle arterielle S/~ttigungsdefizite maehenden StSrungen im Bereieh der Hals- und Thoraxorgane. Im Interesse der Vollstgndigkeit sind das Lungen- parenehym und der Zentrenbereieh sehematiseh mitberfieksiehtigt. Diese DefizitmSgliehkeiten mfissen sehr wohl ffir alle krankhaften Prozesse und bei Eingriffen im :gereiehe der Thorax- und ttalsorgane beaehtet werden, denn grSgere Defizite beeintrgehtigen, wenn sie sieh ls auswirken k6nnen, in empfindlieher Weise das Herz- und Kreisl~ufsystem und den intermediiren Chemismus, worfiber an anderer Stelle ausffihrliehe An- gaben gemaeht werden i. P~espiratorisehe Insuffizienzen dutch Ver- mehrung des Totraumes der Atemwege (Bronchiektasien, Nisehen in den oberen Absehnitten der Luftwege usw.) sind im allgemeinen funktions- m/~Big belanglos und in der sehematisehen Abbildung daher nicht beIfiek- siehtigt. Hingegen k6nnen akute nnd chronisehe Insuffizienzen dutch Pendelluft, z .B. bei grogen Brustkorbverletzungen, h6chst gef~hrliehe Zust~nde hervorrufen. Ihre Beseitigung - - eine sehr dankbare Therapie - - setzt die Kenntnis des funktionellen Aufbaues derartiger St6rungen voraus, wortiber an anderer Stelle ausftihrlieher zu beriehten ist. In der sehematisehen Abbildung sind diese Beziehungen nUt grob angedeutet.

i Beitr. Klin. Tbk. 1941/1~.

A r c h i v f. O h r e n - , N a s e n - u. K e h l k o p f h c i l k u n d e . l~d. 152. 27