IL TRAUMA CRANICO

IL TRAUMA IL TRAUMA CRANICOCRANICO

Clinica Neurochirurgica, Università di Brescia

eziopatogenesi del trauma cranico

Incidente sul lavoro

Attività sportiva

Cause accidentali

Lesioni da arma da fuoco e percosse

biomeccanica del trauma cranico

Trauma cranicodiretto indiretto

trauma cranico diretto

trauma cranico indiretto trauma cranico indiretto trauma cranico indiretto

fisiopatologia del trauma cranico

DANNO CEREBRALE

secondarioprimario

DANNOCEREBRALEPRIMARIO

patologia emorragica del trauma cranico

Ematoma epidurale

Ematoma sottodurale

Emorragia sub-aracnoidea

Ematomaintraparenchimale

EMATOMA INTRACEREBRALE

DANNOCEREBRALE

SECONDARIO

TC encefalo normale

TC encefalo con edema cerebrale

EDEMA CEREBRALE

Traumi vertebro midollari

Università degli Studi di Brescia

Dr Riccardo Bergomi

FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA VERTEBRO

MIDOLLARE

Danno midollare

Danno Primario

Danno secondario

FISIOPATOLOGIA

Danno secondario

ISCHEMIA

Rigonfiamentomidollare Stasi venosa

EdemaRiduzione perfusionemidollareischemia

QUADRO CLINICO

A) Frattura amielica

B) Frattura mielica

CLINICA

A) Frattura amielica

Dolore

Radicolopatia (più raramente)

Quadro clinico

B) Frattura mielica

Sezione midollare completa

Sezione midollare incompleta

Sezione midollare completa

Quadro clinico

Sezione midollare completa

Paresi/plegia

Atoniamuscolare

Abolizioneriflessi profondi

Anestesia/ipoestesia

*Alterazionineurovegetative

*Alterazionineurovegetative

Ritenzione urinaria

Ileo paralitico

Vasoplegia

Alterazioni regol. termica

Alterazioni secrezioni polmonari

Alterazioni trofiche

Priapismo

Sezione midollare incompleta Sezione midollare incompleta

S. Di Brown-Sèquard

S. Di Roussy e Lhermitte

S. Di Schneider

S. Da sofferenza centrale

S. Di Brown-Sèquard

Omolaterale alla lesione

*Paresi/plegia*deficit sensibilitàmuscolare e vibratoria*Iperestesia tattile, termica e dolorifica

Controlaterale alla lesione

*conservazione forza*Anestesia t/t/d* Conservaz. Sensprofonda

Sindrome di Schneider

Tipica dei traumi cervicali (ernia acuta o lussazione)

Paraparesi/plegia

Disturbi sensibilitàt/t/d

Sindrome da lesione midollare anteriore

S. Di Rhoussy e Lhermitte

*Paraplegia/paresi

*Abolizione sensibilitàprofonda e discrimazionetattile

*Conservazione sensibilitàt/t/d

Sindrome della sezione trasversa posteriore

Sindrome da sofferenza centrale

*deficit di moto agli arti sup con scarsa compromissione degli inferiori

*Dissociazione tipo siringomielico della sensibilità

*Ritenzione urinaria

Manifestazioni cliniche e topografiche della lesione traumatica

Manifestazionitopografichedella lesione

Tratto cervicale

Tratto dorsale

Tratto lombosacrale

Lesione della cauda

Segmento cervicale

Lesioni cervicali alte

Lesione dente epistrofeo,atlante e C3

Danno bulbare e quindi morte

Nella maggior parte dei casi tali fratture sono amieliche per l’ampiezza del canale

Lesioni cervicali medie

Frattura di C4, C5 Quadriplegia e anestesia

Disturbirespiratori

Graviproblematicheneurovegetative

Lesioni cervicali basse

Frattura C6, C7 Tetraplegia(conservazione movimento cingolo scapolare e braccio/avambraccio)

Gravi turbe vegetative

Segmento dorsaleFratture dorsali

Più frequenti, diametro canalare stretto

Paraplegia con conservazione motilitàarti superiori.

Segmento lombosacrale

Lesioni lombari alte

Lesione vertebra D10-D11 (lesione L1-L2)

Paraplegiaflaccida

Anestesia arti inferiori con livello all’inguine

Lesioni lombari medie

Lesione vertebra D11-D12 (livello L3-L4)

Conservata la flessione di coscia su anca ed adduzione

Anestesia arti inferiori che risparmia sup antero-laterale coscia

Lesioni lombari basse

Lesione a livello di L5-S1-S2

Sindrome dell’epicono

Sindromedell’epicono

Paralisi peronei, flessori plantari piedi, semitendinoso e membranoso

Conservata la flessione dorsale del piede

Anestesia a sella di perineo e natiche

Paralisi sfinterica e impotenza

IDROCEFALOIDROCEFALO

PediatricoDell’adulto

IDROCEFALOIDROCEFALOL’idrocefalo è definito come un eccessivo accumulo di liquor nei ventricoli e/o negli spazi subaracnoidei.Tipicamente si associa dilatazione ventricolare con aumento della PICAumento della PIC intraventricolare -ventricolomegalia –separazione dello strato cell ependimale –imbibizione della sostanza bianca (riassorbimento trans-ependimale )

IDROCEFALO PEDIATRICOIDROCEFALO PEDIATRICOEmorragie cerebrali del prematuroStenosi aquedottoMalformazione di Chiari Tipo IIS. Dandy WalkerMalformazioni cerebraliCisti aracnoideeNeoplasieMalformazione della vena di Galeno

S. Dandy S. Dandy WalkerWalker

Agenesia o ipoplasia del verme cerebellareDilatazione cistica del IV ventricoloIdrocefalosovratentoriale

Per ragioni storiche Per ragioni storiche èè stato ormai abbandonato il stato ormai abbandonato il termine di malformazione di termine di malformazione di ArnoldArnold ChariChari. Questa . Questa categoria comprende 4 tipi di anomalie:categoria comprende 4 tipi di anomalie:

Chiari tipo IErniazione delle tonsille nel foramemagnoPossibilesiringomieliaPossibile fibrosi aracnoidea e pialeperitonsillare

Chiari tipo II:Chiari tipo II:dislocazione verso il basso della dislocazione verso il basso della giunzionegiunzione cervicocervico--midollaremidollare, del ponte, IV ventricolo, e bulbo. , del ponte, IV ventricolo, e bulbo.

Tonsille al di sotto del Tonsille al di sotto del forameforame magno.magno.

Possibili reperti associati:Assenza del setto pellucidoDemielizzazione del foliumIdrocefaloIpoplasia della falceMicrogiriaDegenerazione dei nuclei dei nervi bassiPlatibasiaImpressione basilareAnormalità della giunzione

Altre malformazioni di Altre malformazioni di ChiariChiari

Chiari tipo IIIMigrazione delle strutture della fossa posteriore con erniazionedel cervelletto attraverso il forame magno nel canale cervicaleEncefalomeningocelecervicale alto o suboccipitaleUsualmente non compatibile con la vita

Chiari tipo IVIpoplasia cerebellare senza erniazioni del cervelletto

IdrocefaloIdrocefalo monoventricolaremonoventricolare dovuto ad dovuto ad ostruzione del ostruzione del forameforame didi MonroMonro postpost--emorragicaemorragica

Malformazioni dellMalformazioni dell’’aquedottoaquedotto Classica immagine Tac di idrocefalo Classica immagine Tac di idrocefalo triventricolaretriventricolare da stenosi dellda stenosi dell’’aquedottoaquedotto concondilatazione dei ventricoli laterali e del III dilatazione dei ventricoli laterali e del III ventricolo con IV normaleventricolo con IV normale

CistiCisti aracnoideaaracnoidea del III ventricolo. Parete del III ventricolo. Parete della cisti a livello del della cisti a livello del forameforame didi MonroMonro

Idrocefalo secondario a cisti Idrocefalo secondario a cisti aracnoideaaracnoidea ininfossa posteriore iniettati i ventricoli non fossa posteriore iniettati i ventricoli non comunicano con la cisticomunicano con la cisti Immagine Tac che

mostra segni di riassorbimento trans-ependimale.Il liquor trasuda dal ventricolo nella sostanza bianca

Immagine RMN di idrocefalo secondario ad astrocitoma periaqueduttale

Sintomi e segni di Idrocefalo nel bambinoSintomi e segni di Idrocefalo nel bambino

PREMATURO INFANTE BAMBINOApnea Irritabilità CefaleaBradicardia Vomito VomitoFontanelle tese Fontanelle tese LetargiaDilatazione delle vene dello scalpo

Dilatazione delle vene dello scalpo

Diplopia

Forma a palla del capo Sopore Visione confusaRapida crescita della testa

Macrocefalia Papilledema

Bozza frontale Paralisi del VI n.c.Anomalie alla percussione del capo

Iperreflessia / clono

Poco controllo del capoParalisi VI n.c.Deviazione coniugata verso il basso degli occhi

IDROCEFALO NELLIDROCEFALO NELL’’ADULTOADULTONon comunicante :ovvero ostruzione del flusso liquoraleall’interno dei ventricoli

Comunicante : disturbo della circolazione extraventricolare a livello delle cisterne o disturbo del riassorbimento a livello dei villi

IdrocefaloIdrocefalo ostruttivoostruttivoTumori o cisti intraventricolariStenosi aqueduttali

- Tumorali- Infettive- emorragiche

Tumori o malformazioni della fossa posteriore

- Malformazione di Chiari I- Meningiomi- Medulloblastomi

Idrocefalo comunicanteIdrocefalo comunicante

EmorragiasubaracnoideaTrauma cranico*InfezioneNormoteso

Segni e sintomiSegni e sintomi

ACUTO- Cefalea- Vomito- Papilledema- Sopore- Atassia

Segni e sintomiSegni e sintomi

CRONICO triade di Hakim

- Disturbi della marcia- Perdita di memoria e

disturbi cognitivi- Incontinenza urinaria

ImagingImaging NPHNPHDilatazioneventricolareComunicante

Solchi e cisterne non dilatati

Andatura --- tratti corticospinali

Minzione --- fibre sacrali

Demenza --- sottocorticale

La diagnosiLa diagnosi

Nei pazienti con NPH idiopatico l’aumentato flow void in MRI S.E. D.P. non compensate per il flusso ha un’alta correlazione con il risultato favorevole dello shunt.

Bradley WG Radiology 1991

Schrotch G Psychiatry Res 1989

La diagnosi: Studio MR della La diagnosi: Studio MR della dinamicadinamica liquoraleliquorale La diagnosiLa diagnosi

Un aumento del flusso liquorale durante la sistole e la diastole, tramite l’acquedotto correla con buona risposta allo shunt. L’iperdinamica del flusso liquorale è segno indiretto di CBF normale e quindi di NPHresponsivo allo shunt !Un flusso liquorale normale o ridotto indica che il CBF è ridotto, l’atrofia è instaurata e c’è diminuita possibilità di risposta allo shunt!

COME SI PONE IL NEUROCHIRURGO DIFRONTE ALLA DILATAZIONE

VENTRICOLARE ?

TALVOLTASIAMO IN GROSSA DIFFICOLTA’ NEL PORRECORRETTAINDICAZIONECHIRUGICA

IDROCEFALO POST IDROCEFALO POST TRAUMATICOTRAUMATICO

Nel trauma cranico grave con GCS all’ingresso uguale o inferiore a 8, superato il periodo acuto i controlli Tc encefalo spesso mostrano dilatazioneventricolare.

Le sequele neurologiche di questi traumi sono importanti e spesso non permettono correlazioni cliniche con il quadro TC

Cosa fare dunque Cosa fare dunque difrontedifronte a questi due a questi due pazienti nelle medesime condizioni pazienti nelle medesime condizioni

neurologiche ?neurologiche ?

Paziente 1 Paziente 2

Il paziente 1 è stato sottoposto a test di misurazione della pressione intracranicae sottrazione liquoralecon iniziale lieve miglioramento delle condizionineurologiche.

Tc a 3 mesi dal trauma con netto miglioramento del GOS.

IDROCEFALO NORMOTESOIDROCEFALO NORMOTESOPaziente di 75 anni con un quadro clinico con Paziente di 75 anni con un quadro clinico con

recente insorgenza di demenza, non recente insorgenza di demenza, non significativi disturbi della marcia, incontinenza significativi disturbi della marcia, incontinenza

urinaria saltuaria.urinaria saltuaria.

TEST DI SOTTRAZIONE LIQUORALE IN NPH

QUADRONEUROLOGICODI NPH

Il drenaggio lombare viene mantenuto per 48 h sottraendo circa 150 – 200 ml di liquor

Trattamento dellTrattamento dell’’IdrocefaloIdrocefalo

Derivazione ventricolo – peritoneale (DVP)

Terzo-cisterno-ventricolo-stomia per via endoscopica ( TCVS)

Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia

Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia

La cupola è in silicone e permette il prelievo di LCR con ago sottileSono presenti un occlusoreprossimale e uno distale sfruttati per eseguire test di pervietà

Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia

Livelli di prestazionedella valvola

Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia

ComplicanzeComplicanze

InfezioniMalfunzionamentoLacerazione epaticaDecubitoSovradrenaggio

Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia

TerzoventricolostomiaTerzoventricolostomiacoscos’è’è??????

Fenestrazione del pavimento del III ventricolo per via endoscopica.Target : tra il recesso infundibolare e i corpi mammillari ovvero a livello del tubercinereumViene messo in comunicazione il III ventricolo con la cisterna interpeduncolare

Indicazioni alla TCVSIndicazioni alla TCVSIdrocefalo ostruttivonon comunicanteIdrocefalomulticompartimentaleVentricolo laterale isolato (F. di Monro)Cisti ventricolare non colloide

ComplicanzeComplicanze

Rottura a. BasilarePseudoaneurismaTrauma al forniceDanno ipotalamicoTrauma III n.c.EmorragiaintraventricolareFistola Liquorale

Spazio Subaracnoideo

Dura

Aracnoide

Corteccia

Pia

spaziosubdurale

spaziosubaracnoideo

INCIDENZA ESA

• 6-12/100.000/ annoIncidenza maggiore Finlandia e Giappone

Incidenza aumenta con età• Incidenza massima: 50-59 anni

(43.7/100.000/ anno)

• eta' < 20 a. 1/ 100.000 / anno

EZIOLOGIA ESA

Emorragia sub-aracnoideaprimaria

• Aneurismi intracranici 80%• Malf. artero-venose 5%• "Sine materia” 15%

PATOGENESI ANEURISMA

• Difetto a livello della tonaca media (apice di biforcazione)

• in reltà presenti anche in vasi extracranici mentre rari aneurismi extracranici

• frequenti nei bambini mentre aneurismi rari in questa fascia di età

• Ipoplasia membrana elastica interna• in relazione a danno aterosclerotico

• Sollecitazione emodinamica (ipertensione?)• più della metà dei pazienti con aneurisma

rotto sono ipertesi

Parete aneurisma

tunicamedia

membranaelasticainterna

35%

20%

40%

5%

ANEURISMISede Morfologia cupola

colletto

sacciformi(alle biforcazioni)

fusiformi(raramente si rompono)

EPIDEMIOLOGIA ANEURISMI

• Prevalenza: 2 - 5% della popolazione

• Rapporto aneurismi rotti/non

rotti: 5/3 – 5/6• Solo 0.5-3.1% si presenta in età

pediatrica

Rischio di ESA in aneurisma non rotto

• Rischio di rottura si stima tra 1% e 2% al'anno

• Dimensioni aneurisma:< 3 mm bassissimo rischio di rottura> 10 mm elevato rischioDimensione critica: 7-10 mm

• Forma dell'aneurisma:rapporto lunghezza/colletto > 1.6 è a rischio di rottura

FATTORI di RISCHIO ESA• Fumo• Eta'• Ipertensione arteriosa (studi contrastanti)

• Sesso Femminile (femmine/maschi = 3:2)• < 40 anni maschi > femmine• > 40 anni femmine > maschi

• Alcool• Contraccettivi orali• Alterazioni flusso ematico cerebrale

(stenosi carotidea, trombosi, ipoplasia ACA)

• Maternità e parto• Fattori genetici e familiari

Causa della rottura di aneurisma•durante aumenti di P.A. 54 %

• sforzi fisici 12 - 24 %• defecazione 6.3 - 18 %• coito 0.1 - 3.8 %• forte emozione 4 - 11 %• tosse 0.5 - 2.1 %• trauma 0.4 - 2.8 %• parto 0.3 %

•senza aumenti di P.A. 31 %• senza causa apparente 25 %• durante il sonno 6 - 36 %

•probabili aumenti di P.A. 15 %• lavoro domestico 8 %• toeletta 7 %

Presentazione clinica

90% rottura

7% segni o sintomi di compressione delle strutture adiacenti

3% riscontrooccasionale

Sintomi e segni ESA

•cefalea violenta ed improvvisadescritta spesso come una pugnalata oun’esplosione

•segni di meningismo (dopo 3-12 ore)rigor nucalefotofobiasegno di Kernig / Lasegue

•nausea o vomito

warning leaksnei 2/3 dei casi

•crisi comiziale 10-15 %può mascherare altri segni

•eventuale perdita di coscienza -> coma

•eventuali segni focali 25 - 27 %es. 3° n.c. (ernia transtent. o lesione diretta nervo da aneurisma AcoP)

•Ipertensione 19 %slivellamenti ECG

Sintomi e segni ESA

Emorragia subaracnodeaReperto autoptico

sospetto clinico di ESA• paziente non emicranico accusa cefalea

improvvisa e violenta con soggettiva sensazione di malessere anche senza altro segno o sintomo

• paziente emicranico con cefalea adinsorgenza acuta diversa da quella usuale

• insorgenza di apparente emicrania oltre i 40 anni di età

• cefalea intensa dopo anche brevissima perdita di coscienza

• ogni caso di emicrania oftalmoplegica o comitata

errori di interpretazione dei sintomi e segni di ESA

•Cefalea• emicrania• sinusite• cefalea muscolo-tensiva• ematoma sottodurale

•Rigor Nucale• artrosi cervicale• meningite

•Nausea e Vomito• gastroenterite• ulcera gastrica• appendicite acuta• infarto toracico anteriore

•Cefalea• emicrania• sinusite• cefalea muscolo-tensiva• ematoma sottodurale

•Rigor Nucale• artrosi cervicale• meningite

•Nausea e Vomito• gastroenterite• ulcera gastrica• appendicite acuta• infarto toracico anteriore

•Confusione,sopore• intossicazione da farmaci

• intossicazionealcoolica

• psicosi

•Deficit focali• infarto cerebrale• emorragiacerebrale

Classificazione clinica di Hunt ed HessGrado 0 Aneurisma non rottoGrado I Paziente asintomatico o con cefalea

modesta e lieve rigor nucale

Grado II Cefalea da moderata a severa, rigiditànucale, nessun deficit neurologico ad eccezione della paralisi di nervi cranici.

Grado III Sonnolenza, confusione, deficit focali di medio grado

Grado IVStupore, emiparesi da moderata a severa e facilmente decerebra con disordini di tipo vegetativo

Grado V Coma profondo, rigidità decerebrata, stadio preagonico

compressionestrutture

deficit 3° nc

aneurismiintracavernosipossonocomprimere:3° nc4° nc5° nc6° ncoftalmoplegiadolore al volto

difetto campimetrico dacompressione sull’ottico o sul chiasma

ipopituitarismoda compressione sullo stalkipofisario

Storia naturale:Risanguinamento

•Nelle prime 24 h: 4%•Nei giorni successivi 1%per 4 settimane

• nei mesi successivi il rischio scende fino a stabilizzarsi su un valore di 3.5% / anno

70 %decessorischio più che doppio rispetto

al primo sanguinamento

20%-30%nel primo

mese

Diagnosi

•Sospetto clinico !!!•TAC – (Angio-TC)

sangue nelle cisterne della basenella scissura silviananegli spazi subaracnoidei della convessitànel sistema ventricolare

•Puntura lombarein presenza di alterazione dello stato di coscienza possibile presenza di lesione espansiva -> controindicata

•Angiografia

Diagnosi radiologica di ESADiagnosi radiologica di ESA

TAC Angiografia

Esempidi TAC

Angiografia

• Va sempre eseguitaun’angiografiacompleta dei

4 vasi:• carotide Dx• carotide Sn• circolo posteriore

• aneurismi multipli nel 15 % dei casi

Angiografia 3DMigliore definizione della morfologia e dei rapporti con i vasi

Angiografia

•20% dei pz. presenta un’angiografia negativa

• aneurisma trombizzato• aneurisma mascherato dallo spasmo• rottura di un angioma spinale

• dolore inizia alla colonna poi cefalea

• eseguire controllo angiografico a distanza di 1 sett.( positivo nell'1 % dei casi)

• rischio di risanguinamento basso

CAUSE DI MORTALITA' E MORBIDITA'NELL' ESA

PRECOCE• 10-15% pts muore prima di

arrivare in ospedale• 10% entro i primi giorni

TARDIVA• RISANGUINAMENTO• ISCHEMIA da VASOSPASMO

Mortalità complessiva è 50-60% nei primi 30 giorni50% dei sopravvissuti ha morbidità significativa

vasospasmo

3 - 4 gg

33 -- 44gggg

coagulo di sangue

edema subintimaleinfiltrati linfociti, leucociti, macrofagi, mionecrosi

reazioneinfiammatoria

INCIDENZA VASOSPASMO

Angiografico 40 - 70 %

Sintomatico 20 - 30 %

risanguinamento

10%

20%

30%

40%

50%

7 14 21 28

vasospasmo

gg

risanguinamentovasospasmo

Valore normale ACM =60±15 cm/sec

Valori > 100 cm/sec indicativi di spasmo

Valori > 200 cm/sec = spasmo severo(riduzione > 50% del diametro del vaso)

Valore normale ACM =60±15 cm/sec

Valori > 100 cm/sec indicativi di spasmo

Valori > 200 cm/sec = spasmo severo(riduzione > 50% del diametro del vaso)

Monitoraggio con Doppler Transcranico Terapia ESATerapia ESA

•Prevenire risanguinamento(20-30% risanguinamento nel primo mese con 70% mortalità)

•Curare eventuali complicanze:•Vasospasmo•Idrocefalo

•Terapia endovascolare•Aneurismi con morfologia adeguata: essenzialmente: colletto piccolo

•Aneurismi circolo posteriore

•Terapia chirurgica•Aneurismi del circolo anteriore o posteriore non embolizzabili

Prevenzione del risanguinamento:esclusione dell’aneurismaPrevenzione del risanguinamento:esclusione dell’aneurisma

Timing of surgery

• In relazione alla probabilità di risanguinamento e alla presenza di vasospasmo

• Early surgery vs Late surgery

7 14 21 28 gg

Timing del trattamento chirurgicoTiming del trattamento chirurgico

argomento controverso per oltre 3 decadi.

Principali vantaggi early surgery:Evitare risanguinamentoConsentire trattamento vasospasmo

Principali svantaggi early surgeryCervello edematoso e più fragileMaggior rischio di rotturaintraoperatoria

Timing del trattamento chirurgicoTiming del trattamento chirurgico

Principali vantaggi Late surgery:Cervello più trattabileMinor incidenza di rotturaMinor morbilità e mortalitàchirurgica

Principali svantaggi Late surgeryNon gestibile vasospasmoMaggior morbilità e mortalità darisanguinamento

The International Cooperative Study on Timing of Aneurysm SurgeryThe International Cooperative Study on Timing of Aneurysm SurgeryOverall results comparabili.

H&H 1-2: migliori risultati da early surgery

H&H 3: dati meno conclusivi, probabilmente early surgery meglio

H&H 4-5: “The overall outcome in patients with high-grade SAH is poor with or without surgical intervention; because surgicaltreatment seems to benefit somepatients, many authors suggest an aggressive approach”

Aneurisma A.Comunicante

Anteriore

Aneurisma A.Carotide Interna

Aneurisma A.erebrale Media

Aneurisma A.Basilare

OutcomeOutcome• The mortality rate for aneurysmal

SAH remains 50% at 1 year. • Survival is inversely proportional

to H&H grade upon presentation.

H&H survival rate1 70-95%2 60-85%3 50-80%4 20-70%5 10%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

1

2

3

4

5

OutcomeOutcome• Approximately 25% of survivors

have persistent neurologic deficits.• Most survivors have either a

transient or a permanent cognitive deficit.

• Mortality and morbidity are influenced by the • magnitude of the bleed• the age of the patient• the presence or absence of comorbid

conditions• the occurrence of medical complications.

Vasospasmo: trattamento

•3H:•Hemodiluition•Hypertension•Hypervolemia

•Calcioantagonisti: Nimodipina

•Angioplastica

Praticabile solo con l'aneurisma giàchiuso

Prevalenza: dati autoptici, angiografici, MR:

da 2 a 5 % della popolazione ha un aneurisma.

Incidenza di rottura:

Incidenza ESA 10/100mila/anno

(Juvela 1993) overall risk of rupture 1.4% /year

Stima rischio annuo da 0.1 a 5%: piú corretto sembra attorno a 1%/anno

Dimensione:

(Rinkel 1998) 93% non rotti < 10 mm

non evidente una dimensione a maggior rischio di rottura. (Si rompono anche quelli di 2 mm e non si rompono quelli di 2.5 cm) ma la maggior parte dei rotti é tra 4 e 10 mm. J. Neurosurg 2002

Aneurismi non rotti

ISUIA 1998 in non rotti < 10 mm il rischio di rottura é 0.05%/anno

Prevalenza: dati autoptici, angiografici, MR:

da 2 a 5 % della popolazione ha un aneurisma.

Incidenza di rottura:

Incidenza ESA 10/100mila/anno

Overall risk of rupture 1.4% /year

Stima rischio annuo da 0.1 a 5%: piú corretto sembra attorno a 1%/anno

Aneurismi non rotti

J. Neurosurg 2002

Dimensione:(Rinkel 1998) 93% non rotti < 10 mmnon evidente una dimensione a maggior

rischio di rottura. (Si rompono anche quelli di 2 mm e non si

rompono quelli di 2.5 cm) ma la maggior parte dei rotti é tra 4 e 10 mm.

Aneurismi non rotti

J. Neurosurg 2002

Aneurismi multipli:

si rompe il piú grande dei due e/o si rompe il piú prossimale.

Fattori di rischio:

Fumo (causa di formazione e di rottura) (aumenta di 11 volte il rischio se >20 sig/die)

sesso femminile

Dimensioni > 10 mm

Circolo posteriore

Aneurismi sintomatici

Aneurismi non rotti

J. Neurosurg 2002

Endovascolare vs Chirurgia: Morbidity endov 4% surg 10.9% Mortality endov 1% surg 3.8%

Nel circolo posteriore rischio chirurgico é 24 volte maggiore del trattamento endovascolare

Occlusione con trattamento endovascolare:

52-78% dei casi.

Rebleeding dopo trattamento endovascolare0% nei small, 4% nei large e 33% nei giants.

J. Neurosurg 2002

(J. Neurosurg 87 (1997))

Aneurismi non rottiAneurismi non rotti

Bypass: indicazioni attuali

• trattamento preventivo nella chirurgia dianeurismi intracranici che richiedano la chiusura del vaso portante

• trattamento preventivo nella chirurgia ditumori del basicranio che prevedano la chiusura di un vaso intracranico

Bypass: tecniche• Bypass corto (portata minore)

STA-MCA : a. temp supf. -> a. cerebrale media•Diretto

•Con innesto di arteria radiale

•Con innesto di vena safena

• Bypass lungo (portata maggiore)Carotide esterna al collo -> a. cerebrale media

•Con innesto di arteria radiale

•Con innesto di vena safena

pervietà postoperatoria =95%

pervietà a 6 mesi =92% Spetzler 1996

Rimozione avventizia

Identificazioneramo di M2

Sutura termino-laterale

DPN 45 aaDeficit campimetrico in OD

Art. Cerebrale media

A.carotideesterna

Innestodi arteriaradiale

Sutura termino-laterale Sekhar (J.Neurosurg 72:35-41,1990)

protocollo selezione preoperatoria di pz a rischioe che richiedono bypass

Balloon Occlusion Test (BOT)Guppo 1 a basso rischio, non richiede by-pass

pz tollera test, flusso >30ml/100 gr/minrischio di complicanza ischemica in seguito a chiusura di carotide 2-22%

Guppo 2 a medio rischio, richiede by-passpz tollera test, flusso < 30ml/100 gr/min

Guppo 3 ad alto rischio, richiede by-passpz non tollera test con comparsa di deficit neurologici

rischio di danno neurologico in seguito a BOT 1.7 %

Bypass lungo con innesto di vena safena

Sutura termino-terminale