BIBLE de NEUROANESTHESIE - virtanes.be · 2 PREFACE Ce recueil d’informations a été réalisé dans le but de vous guider dans la prise en charge anesthésique des patients neurochirurgicaux

1

BBIIBBLLEE ddee NNEEUURROOAANNEESSTTHHEESSIIEE

Dr. M-A. DOCQUIER,

Dr. Ph. PENDEVILLE, Dr. A. POSPIECH &

Dr. M. VAN BOVEN.

Avec la collaboration des services de

-Neurochirurgie :

Dr. E. FOMEKONG, Prof. C. RAFTOPOULOS &

Dr. G. RIBEIRO-VAZ

-Neurologie et le Centre d’Epilepsie Réfractaire (CRE) :

Dr. M. DE TOURTCHANINOFF &

Prof. K. VAN RIJKEVORSEL

Juin 2012

Rédaction : [email protected]

2

PREFACE Ce recueil d’informations a été réalisé dans le but de vous guider dans la prise en charge anesthésique des patients neurochirurgicaux aux Cliniques Universitaires St-Luc. En aucun cas, ces informations ne peuvent, ni ne veulent se substituent aux grands livres de références ; au contraire il vous propose une vision synthétique d’une pathologie et de sa prise en charge anesthésique sans avoir la prétention d’être exhaustif. La prise en charge d’un patient neurochirurgical s’appuie sur des bases physiologiques et physiopathologiques qui ne sont pas reprises de façon magistrale dans ce recueil puisque est sensée faire partie de connaissances essentielles pour cette pratique ; seuls des petits rappels vous seront sont proposés tout au long des différents chapitres. Ainsi, la circulation cérébrale, le métabolisme cérébral, l’autorégulation cérébrale, le couplage débit-métabolisme, la réactivité au CO2, le phénomène de pénombre ischémique, les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ASCOS) ou d’origine cérébrale sont les connaissances de base nécessaire à la pleine compréhension d’une prise en charge anesthésique optimale. Chaque chapitre concernant une chirurgie particulière sera subdivisé comme suit : 1. Epidémiologie et Physiopathologie 2. Stratégie chirurgicale 3. Stratégie anesthésique

-Bilan pré-opératoire -Prémédication -Monitoring -Position chirurgicale -Conduite per-opératoire ou prise en charge péri-opératoire -Suivi postopératoire

3

TABLE DES MATIERES

PREFACE ............................................................................................ 2

TABLE DES MATIERES ........................................................................... 3

FIGURES .......................................................................................... 11

ABREVIATIONS .................................................................................. 14

QUELQUES NUMÉROS UTILES ................................................................. 16

RESUME ........................................................................................... 18

CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE ............................................................... 21

I. INTRODUCTION .............................................................................. 21

1. PARTICULARITES EN NEUROCHIRURGIE ....................................................................................... 21

(1) Positionnement de la tête ................................................................................................................ 21

(2) Position chirurgicale du patient ..................................................................................................... 22

(3) Immobilité .......................................................................................................................................... 24

(4) Neuronavigation ................................................................................................................................ 24

(5) Installation de l’anesthésiste ......................................................................................................... 24

(6) Le réveil en chirurgie intracrânienne ........................................................................................... 25

(7) Les neuro-monitorings .................................................................................................................... 26

(8) Les drains en neuro-chirurgie ....................................................................................................... 28

2. BILAN PRE-OP ......................................................................................................................................... 30

3. IMPERATIFS D’INSTALLATION POUR CRANIOTOMIE ............................................................... 30

4. QUELQUES ECHELLES .......................................................................................................................... 33

II. CHIRURGIE VASCULAIRE ................................................................... 37

II.1. CHIRURGIE ANEVRYSMALE ET MALFORMATIONS ARTERIO-VEINEUSE ...................... 37

Epidémiologie et Physio-pathologie ..................................................................................................... 37

4

Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 40

Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 42

II.2. MALADIE DE MOYA-MOYA ............................................................................................................ 48




III. CHIRURGIE SUPRA/SUS-TENTORIELLE ................................................. 52

Type de chirurgie .................................................................................................................................... 52




IV. PROCEDURE IMRI (INTRAOPERATIVE MAGNETIC RESONANCE IMAGERY) .......... 58

PRINCIPES DE LA IRM (IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE NUCLEAIRE) ....................................... 58

ORGANISATION ET INSTALLATION DU PATIENT POUR IMRI ..................................................................... 61

1/ Installation- Induction ...................................................................................................................... 61

2/ Préparation au transfert .................................................................................................................. 63

3/ Transfert – Anesthésie - RMN ....................................................................................................... 63

4/ Retour ................................................................................................................................................... 64

V. CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE REFRACTAIRE ................................................ 65

TYPE DE PROCEDURE ................................................................................................................................. 65

L’EPILEPSIE .................................................................................................................................................. 65

Epidémiologie et Physiopathologie ....................................................................................................... 65

Principes du traitement médicamenteux ............................................................................................ 66

Les implications anesthésiques et mise au point pré-opératoire .................................................. 68

LA CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE .............................................................................................................. 71

1. L’EEG INVASIF ........................................................................................................................................ 71



2. LA STIMULATION DE NERF VAGUE - VNS (VAGUS NERVE STIMULATION) ............................... 72



Prise en charge d’un patient avec un VNS déjà présent et actif : ............................................... 74

5

3. CHIRURGIE INTRACRANIENNE DE L’EPILEPSIE AVEC ECOG ± MST ........................................ 74



V. CHIRURGIE INFRA- OU SOUS-TENTORIELLE / FOSSE POSTERIEURE (FP) .......... 78

EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE .................................................................................................... 78

Anatomie de la fosse postérieure ....................................................................................................... 78

Physiopathologie ...................................................................................................................................... 78

Type de chirurgies .................................................................................................................................. 78

Particularités de cette chirurgie ......................................................................................................... 78

Epidémiologie ............................................................................................................................................ 79

STRATEGIE CHIRURGICALE ............................................................................................................................. 80

STRATEGIE ANESTHESIQUE ........................................................................................................................... 80

Stratégie anesthésique si décubitus ventral .................................................................................... 83

Stratégie anesthésique si position semi-assise ................................................................................ 84

Stratégie anesthésique si DL ou position dite de Jannetta .......................................................... 91

VI. CHIRURGIE DU NERF TRIJUMEAU ........................................................ 92

EPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE .................................................................................................... 92

TECHNIQUES CHIRURGICALES ........................................................................................................................ 93

IV.1. TECHNIQUES PERCUTANEES .................................................................................................................. 93

IV.1.1. Thermo-coagulation percutanée du nerf trijumeau ............................................................ 93



IV.1.2. Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable (sonde de Fogarty) .............. 96



IV.2. INTERVENTION DE JANNETTA : ABORD CHIRURGICAL DIRECT, DECOMPRESSION MICRO-

VASCULAIRE ..................................................................................................................................................... 96



VII. CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE .............................................................. 99

EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE .................................................................................................... 99

STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 100

6

STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 101

SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE EN SALLE DE REVEIL ............................... 103

VII. CHIRURGIE STEREOTAXIQUE ........................................................... 105

VII.1. BIOPSIE STEREOTAXIQUE ...................................................................................................... 105

Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 105

Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 106

VII.2. DBS = DEEP BRAIN STIMULATION ........................................................................................ 106

(1). DBS – MALADIE DE PARKINSON ................................................................................................... 107

Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 107



(2). VIM –TREMBLEMENT ESSENTIELS (THALAMUS) ...................................................................... 110


Stratégie chirurgicale et anesthésique ........................................................................................... 110

IX. LES DERIVATIONS / MO-PIC / VENTRICULOSCOPIE ................................. 111

1. LES DERIVATIONS ............................................................................................................................... 111

Epidémiologie et Physio-pathologie .................................................................................................... 111

Type de dérivation ................................................................................................................................ 113

1.1. DVP: DERIVATION VENTRICULO-PERITONEALE .............................................................. 113



1.2. DKP : DERIVATION KYSTO-SYRINGOMYELIQUE ............................................................. 114



1.3. DVC: DERIVATION VENTRICULO-CARDIAQUE ................................................................. 115



1.4. DVE : DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNE ............................................................... 115



Mesure et drainage via DVE ................................................................................................................ 116

2. MO-PIC = MONITORING DE PIC ...................................................................................................... 117

7



3. VENTRICULOSCOPIE – VENTRICULOSTOMIE ........................................................................... 118




X. CHIRURGIE DE LA DOULEUR PAR NEUROSTIMULATION : STIMULATION

CORTICALE MOTRICE ET CORDONALE POSTERIEURE ..................................... 122

A. STIMULATION CORTICALE MOTRICE-SCM .............................................................................. 122




B. STIMULATION CORDONALE POSTERIEURE-SCP ..................................................................... 125




XI. CHIRURGIE DE LA SPASTICITE : POMPE A BACLOFENE ET NEUROTOMIE ........ 127

A. SPATICITE ............................................................................................................................................ 127

B. POMPE A BACLOFENE ......................................................................................................................... 128




C. NEUROTOMIES SELECTIVES OU SUPRA-SELECTIVES ........................................................................ 130




XII. URGENCES CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE .......................................... 133

PHYSIOPATHOLOGIE ............................................................................................................................. 133

TRAUMATISE CRANIEN ET CRANIOTOMIE .................................................................................... 134

HEMATOME SOUS-DURAL –HSD- ....................................................................................................... 135

Physiopathologie .................................................................................................................................... 135


8


Imagerie .................................................................................................................................................. 136

HEMATOME EXTRA-DURAL –HED- ...................................................................................................... 136




Imagerie .................................................................................................................................................. 137

HYDROCEPHALIE AIGUE – ENGAGEMENT ........................................................................................ 138


Causes ...................................................................................................................................................... 139



NEUROCHIRURGIE PEDIATRIQUE ............................................................ 140

I. INTRODUCTION ............................................................................. 140

II. CHIRURGIE TUMORALE SOUS/SUS-TENTORIELLE .................................... 141

EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE .................................................................................................. 141



III. CRANIOSTENOSE - CRANIOSYNOSTOSE ............................................. 143

EPIDEMIOLOGIE ET SYMPTOMATOLOGIE ..................................................................................................... 143



IV. SPINA BIFIDA .............................................................................. 150

PHYSIOPATHOLOGIE ..................................................................................................................................... 150



V. LES DERIVATIONS .......................................................................... 152

VI. URGENCES DE NEURO-PEDIATRIQUE ................................................... 154

CHIRURGIE MEDULLAIRE ET DU RACHIS ................................................... 155

9

I. INTRODUCTION ............................................................................. 155

II. PATHOLOGIE TUMORALE .................................................................. 155

1. CHORDOME ............................................................................................................................................. 155

Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 155



2. TUMEUR DE LA MOELLE, DES RACINES ET DES ENVELOPPES .............................................. 157

2.1. TUMEURS INTRA-MEDULLAIRES ................................................................................................ 158




2.2. TUMEURS EXTRA-MEDULLAIRES ............................................................................................... 160




III. PATHOLOGIE MALFORMATIVE .......................................................... 161

1. MALFORMATION DE CHIARI ........................................................................................................... 162




2. MOELLE ATTACHEE (TETHERED CORD SYNDROME) ......................................................................... 165




3. DIASTEMATOMYELIES ..................................................................................................................... 166


4. PATHOLOGIE SYNDROMIQUE ET INSTABILITE CHARNIERE OCCIPITO-CERVICALE 168

IV. PATHOLOGIE DEGENERATIVE ............................................................ 170

IV.1. LA COLONNE CERVICALE ............................................................................................................. 170

1. HERNIE DISCALE CERVICALE (HDC) OU CLOWARD ................................................................................. 170

2. CANAL CERVICAL ETROIT (CCE) ............................................................................................................... 171

10

IV.2. LA COLONNE THORACIQUE ....................................................................................................... 171

Hernie discale thoracique .................................................................................................................... 171

IV.3. LA COLONNE LOMBAIRE ............................................................................................................. 172

1. HERNIE DISCALE LOMBAIRE (HDL) ......................................................................................................... 172

2. CANAL LOMBAIRE ETROIT (CLE) ............................................................................................................. 175

3. TLIF (TRANS-FORAMINAL LUMBAR INTERBODY FUSION) OU OSTEO-ARTHRODESE LOMBAIRE ...... 176




4. TLIF EN SALLE 1 (CHECK LIST) .............................................................................................................. 178

1/ Installation – Configuration de la salle ........................................................................................ 178

2/ Anesthésie ......................................................................................................................................... 180

3/ Monitoring et Ecran ........................................................................................................................ 180

4/ Drogues et perfusions .................................................................................................................... 181

V. PATHOLOGIE TRAUMATIQUE .............................................................. 182


1. Instabilité crânio-cervicale : # dent odontoide ......................................................................... 182

2. Instabilité rachis dorsal ................................................................................................................. 182

3. Instabilité rachis lombaire ............................................................................................................. 183

SUIVI POST-OPERATOIRE PATIENT NEURO-CHIRURGICAL ............................. 184

SCHEMA ANTALGIQUE EN NEUROCHIRURGIE .............................................. 185

SCORE DE DOULEUR ................................................................................................................................ 185

SCORE DE SEDATION ............................................................................................................................. 185

EFFETS SECONDAIRES .......................................................................................................................... 185

SCHEMAS .................................................................................................................................................... 185

PROTOCOLES D’ANALGESIE EN NEUROCHIRURGIE ADULTE - PHI / 2010 ........................... 185

POSOLOGIES UTILES .......................................................................... 188

11

FIGURES

Figure 1 : Cadre de Mayfield ............................................................................................ 22

Figure 2 : Têtière fer à cheval ........................................................................................ 22

Figure 3 : Installation en neurochirurgie ...................................................................... 23

Figure 4 : Burst-Suppression ........................................................................................... 27

Figure 5 : Installation en neurochirurgie ...................................................................... 28

Figure 6 : Installation « tête et cou » ........................................................................... 32

Figure 7 : Installation « tête et cou » ........................................................................... 32

Figure 8 : Glasgow Coma Scale – GCS ............................................................................. 33

Figure 9 : Glasgow Coma Scale Liège .............................................................................. 33

Figure 10 : GCS Liège ......................................................................................................... 34

Figure 11 : Fisher Grade .................................................................................................... 34

Figure 12 : WFNS SAH grade .......................................................................................... 35

Figure 13 : Muscle strength .............................................................................................. 35

Figure 14 : Vestibular Schwannoma Scale ..................................................................... 36

Figure 15 : Les nerfs crâniens .......................................................................................... 36

Figure 16: Site de localisation des anévrysmes cérébraux ....................................... 39

Figure 17 : Matériel Datex (boitier et électrodes) pour monitoring EEG perop . 46

Figure 18: EEG en Burst-Suppression ............................................................................ 47

Figure 19 : Champ magnétique mesuré à iso centre de l’aimant ............................... 59

Figure 20 : Champ magnétique résiduel (lignes de champ) ........................................ 59

Figure 21 : Plan : Proximité Service de radiologie - BO .............................................. 61

Figure 22 : Check-list et système de ventilation. ....................................................... 63

Figure 23 : Patients épileptiques réfractaires ............................................................ 66

Figure 24 : Traitement par anti-E. ................................................................................. 67

Figure 25 : Stimulation du nerf vague ........................................................................... 73

12

Figure 26 : Multiple Subpial Trans-section .................................................................. 76

Figure 27 : ECoG perop ...................................................................................................... 76

Figure 28 : Pourcentage des tumeurs de la fosse postérieure en fonction de l’âge

................................................................................................................................................. 79

Figure 29 : Tumeurs sus-T versus tumeurs sous-T .................................................... 79

Figure 30 : Décubitus ventral .......................................................................................... 84

Figure 31 : position semi-assise ....................................................................................... 84

Figure 32 : Position semi-assise ...................................................................................... 86

Figure 33 : Sonde TEE SonoSite TEE 8-3 MHz .......................................................... 87

Figure 34 : Appareil d’échographie Titan ...................................................................... 88

Figure 35 : Matériel de protection de la sonde d’échographie ................................ 88

Figure 36 : Foramen Ovale patent .................................................................................. 90

Figure 37 : Techniques percutanées du nerf trijumeau ............................................ 93

Figure 38 : Intervention de Jannetta ou microdécompression vasculaire ............ 97

Figure 39 : L’hypophyse et ses rapports anatomiques ............................................... 99

Figure 40 : système ventriculaire et LCR ...................................................................... 111

Figure 41 : DVP ................................................................................................................... 113

Figure 42 : Zéro et monitoring de PIC .......................................................................... 117

Figure 43 : Ventriculo-scopie-stomie ............................................................................ 119

Figure 44 : Somatotopie sensitive et fonctionnelle .................................................. 123

Figure 45 : Homonculus de Wilder-Penfield ............................................................... 124

Figure 46 : Reflexe myotatique ..................................................................................... 127

Figure 47 : Chirurgie interruptrice dans le traitement de la spasticité ............. 128

Figure 48 : Récepteurs GABAA et B ................................................................................ 129

Figure 49 : Neurotomie supra-selective ...................................................................... 130

Figure 50 : Incision cutanée pour neurotomie ............................................................ 131

Figure 51 : HSD ................................................................................................................. 136

Figure 52 : Hématome extra-dural ............................................................................... 138

13

Figure 53 : coupe sagittale médiane à travers selle turcique et l’hypophyse ..... 142

Figure 54 : sutures crâniennes ...................................................................................... 144

Figure 55 : Principales formes de craniosténose ...................................................... 145

Figure 56 : Principales formes de craniosténose. ..................................................... 145

Figure 57 : Craniosténose: découpe et remodelage .................................................. 147

Figure 58 : Spina Bifida .................................................................................................... 151

Figure 59 : Malformation de CHIARI .......................................................................... 164

Figure 60 : Morphogenèse vertébrale .......................................................................... 168

Figure 61 : Mucopolysaccharidose de type IV ou Syndrome de Morquio ............ 169

Figure 62 : Abord thoracique ......................................................................................... 172

Figure 63 : Abord de la colonne thoracique par voie trans-thoracique ............... 172

Figure 64 : Hernie discale lombaire .............................................................................. 173

Figure 65 : Radiculoapthies ............................................................................................ 174

Figure 66 : Sondylolisthésis. .......................................................................................... 176

Figure 67 : TLIF ................................................................................................................ 177

Figure 68 : Configuration de la salle 1 .......................................................................... 178

Figure 69 : Chariot satellite salle 1 ............................................................................... 181

14

ABREVIATIONS AHE Amygdalo-HippocampEctomie

Anti-E Anti-Epileptiques

CI Contre-Indication

DD Décubitus Dorsal

DL Décubitus Latéral

DSC Débit Sanguin Cérébral

DV Décubitus Ventral

DVE Dérivation Ventriculaire Externe

DVP Dérivation Ventriculo-Péritonéale

ECoG Electro-CorticoGramme

EEG Electro-EncéphaloGramme

FP Fosse Postérieure

HM Hémorragie Méningée

HTA HyperTension Artérielle

HTIC HyperTension Intra-Crânienne

E Epilepsie

E2 Effet Secondaire

MST Multiple Sub-piale Trans-section

OD Oreillette Droite

PEA Potentiel Evoqués Auditif

PEM Potentiel Evoqués Moteur

PES Potentiel Evoqués Somesthésiques

PIC Pression Intra-Crânienne

PFO Permeable Foramen Ovale

PNP Protection Nerveuse Périphérique

PPC Pression de Perfusion Cérébrale

15

SA Semi-Assis

SAHE Selective Amygdalo-HippocampEctomie

TAM Tension Artérielle Moyenne

TC Tronc Cérébral

TEE Trans-Esophageal Echography

T+-susT Tumeur Sus-Tentorielle

T+-sousT Tumeur Sous-Tentorielle

VNS Vagual Nerve Stimulation

VCI Veine Cave Inférieure

16

Quelques numéros utiles

Téléphone (4+le n°) Bip (88/4+le n°)

BLOC OPERATOIRE Salle 20 : 6220 et 6240 Salle 21 : 6221 et 6241 Sas salle 20/RMN : 2543 RADIOLOGIE RMN : Sas Salle20/RMN3T 2543 RMN R1 2795 RMN R2 2938 RMN R3 2509 RMN R4 (3T) (salle20) 2542 CT Scan : Scan 2986 Scan osseux 2904 SOINS INTENSIFS SIT 2743 SIP 2723 SIM 2733 SALLE d’URGENCE 1603- 1618 (tri) NEUROCHIRURGIENS Secrétariat neurochirurgie 1085-1088 Surgical Planning Laboratory 1291 Bureau et Bips Assistants 7207 1084, 1088, 1089 Assistant de garde 8030 Prof. Raftopoulos 1087 Dr. M Delavallée 7206 8036 Dr. G Koerts 1089 8036 Dr. E Fomekong 1292 1292

17

Dr. G Ribeiro Vaz 7206 6076 Dr. H Rooïjakkers 1089 8036 Dr V. Vanthuyne 1089 8036 NEURORADIOLOGUES Dr. Duprez 2919 Dr. C. Grandin 2794 RADIOLOGUES INTERVENTIONNELS Dr P. Goffette 2870 2864 Dr F. Hammer 2915 2915 NEUROLOGUES-EPILEPSIE Unité 34 = service de neurologie et suivi EEG invasif Techniciens EEG invasif (ECoG perop et suivi EEG invasif) 3308 Dr. M. De Tourtchaninoff 1998 Dr. K. Van Rijkevorsel 3308 NEUROLOGUES-AVC Unité 33 = Stroke Unit Dr. A. Peeters 3406 3406

18

RESUME -Anévrysme = UIA = VP AG LA VC SU et SI postop Unruptured Intracranial Aneurysm DD -T+ Sus-T = Tumeur sus-tentorielle VP AG LA VC SU et SI postop

DD, DV, DL -T+ Sous-T = Tumeur sous-tentorielle VP AG LA VC SU et SI postop

± PES PEA PEM Monito facial DV ou semi-assis

-SAHE = Selective Amygdalo-Hippocamp- VP AG LA VC SU et SI postop Ectomie -MST = Multiple Subpial Trans-section ± ECoG = Chirurgie de l’épilepsie DD -Jannetta VP AG LA VC ou 2eme VP SU et SI postop

Position Jannetta -VTSp = Voie trans-sphénoïdale VP AG LA SU et = Chirurgie hypophysaire surveillance 2 heures SdeR sauf cas particuliers DD -Moya-Moya VP AG ± LA !! Pas d’hypocapnie

DD -Bx Stéreo = Biopsie stéréotaxique VP AG DD, DV -VNS = stimulateur du N. vague (X) VP AG

DD

19

-Gglion Gasser = VP sédation versus AG Thermo-coagulation du ganglion de Gasser DD -DBS = VP surveillance/accompagnement Deep Brain Stimulation puis AG (Parkinson ou tremblement essentiel) -DVP DVE DVC = VP AG Dérivation ventriculo-péritonéale, externe ou cardiaque

-Ventriculostomie VP AG DD -SCP = Stimulation cordonale postérieure VP AG DV (1er tps) DL ou DD (2eme tps) -SCM = Stimulation corticale motrice VP AG DD -Pompe baclofène VP AG DV (1er tps) DL ou DD (2eme tps) -Neurotomie VP AG DV, DD, DL -HSD chronique = Hématome sous-durale VP AG -HED ou HSD en urgence !! Urgence VP AG ± LA si trauma Hématome extra-dural ou sous-dural -Craniosténose ou craniosynostose VP AG LA VC SU et SIP DD ou DV -Cranioplastie VP AG DD ou DV

20

-Spina Bifida VP AG DV -HDL = Hernie discale lombaire VP AG GP ou DV -Cloward = abord antérieur colonne cervicale VP AG DD -CCE = canal cervical étroit VP AG DV -CLE = canal lombaire étroit VP AG SU ±LA GP ou DV -TLIF VP AG SU ±LA = Trans-Foraminal Lumbar Interbody Fusion DV

21

CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE

I. INTRODUCTION

1. PARTICULARITES en NEUROCHIRURGIE Comme dans toute autre chirurgie, l’anesthésie doit tenir compte de la physiopathologie mais aussi des particularités inhérentes à la chirurgie. Pour la neurochirurgie et plus particulièrement pour la chirurgie intracrânienne, ces particularités sont :

(1) Positionnement de la tête -Cadre de Mayfield ou « têtière à picots » Ex : pathologie tumorale, anévrysme, biopsie stéréotaxique, … Le positionnement de la tête dans le cadre de Mayfield permet un abord chirurgical beaucoup plus large et surtout assure une immobilité de la tête pendant la craniotomie et la dissection fine. Le cadre est placé chez la plupart des patients devenant subir une chirurgie intracrânienne nécessitant une neuronavigation et la chirurgie de la charnière occipito-cervicale. Il peut être placé chez un patient éveillé sous anesthésie locale (ex : DBS, Bx stéréotaxique). Sa mise en place est un stimulus nociceptif majeur auquel on doit rester attentif durant une anesthésie général, surtout chez un patient chez qui toute poussée hypertensive peut être délétère (ex : anévrysme cérébral, tumeur cérébrale avec hydrocéphalie) et doit être prévenu par un approfondissement de l’anesthésie et de l’analgésie. Une anesthésie locale des points de fixation ou un bloc des nerfs crâniens peuvent être envisagés selon les cas.

22

Figure 1 : Cadre de Mayfield

-Têtière en fer à cheval Ex : craniosténose, DVE, Maladie de Moya-Moya…

Figure 2 : Têtière fer à cheval

(2) Position chirurgicale du patient De nombreuses variantes positionnelles sont possibles en fonction de la localisation de la tumeur et de l’abord décidé par le neurochirurgien, aidé par la neuronavigation. Positions :

Décubitus dorsal – tête tournée coté à opérer Décubitus ventral et sa variante la position dite « concorde » Décubitus latéral et sa variante la position dite « Janetta » Position semi-assise

23

Abord chirurgical : Frontal (DD) Temporo-pariétal (DD avec coussin sous épaule homolatéral ou DL ou DV) Ptérional (DD avec coussin sous épaule homolatéral) Occipital (DV) Fosse postérieure (DV ou semi-assis) Pour plus de détails voir bible du positionnement salle 20

Figure 3 : Installation en neurochirurgie

L’installation du patient se fait en collaboration avec les neurochirurgiens. La responsabilité de cette installation est mixte (chirurgien et anesthésiste). Il est donc important que l’anesthésiste aussi revérifie les appuis, la position de la tête et du cou et les protections oculaires. Il faudra veiller à éviter toute gêne au retour veineux cérébral par obstruction des jugulaires lors du positionnement de la tête (hyper-extension ou rotation excessive de la tête) ou abdominal par compression VCI (DV). Quand la position semi-assise est requise par les neurochirurgiens, elle doit être prévue au moins la veille afin de s’organiser et d’envisager les différents monitorings (cfr chapitre fosse postérieure et position semi assise).

24

(3) Immobilité L’immobilité du patient durant une chirurgie fine intracrânienne et particulièrement lorsque le patient est placé dans le cadre de Mayfield avec neuronavigation est cruciale. Tout effort de toux et/ou une crise d’épilepsie vont augmenter la PIC, favoriser le saignement et induire la perte des repères de la neuronavigation. Donc l’immobilité perop est très importante. Elle peut être prévenue par une curarisation optimale. Chirurgie intracrânienne = pas d’effort de toux, pas de mouvement inopportun, pas de crise d’épilepsie inattendue.

(4) Neuronavigation Elle permet d’assister le geste chirurgical par guidage sur ordinateur (computer assisted surgery). Elle a beaucoup évolué. Dans sa configuration actuelle, le chirurgien prépare les images du patient et son geste sur une station de travail dans le laboratoire de neurochirurgie. Il ramène ensuite les images travaillées sur un support en salle d’opération et l’installe sur le neuronavigateur. Il procède ensuite à une co-registration de l’imagerie scanner ou IRM avec la région d’intérêt à opérer. Pour cela, deux conditions sont nécessaires : 1) une étoile de référence doit être fixée sur la têtière de Mayfield de manière à être vue par une caméra infrarouge pilotée par le neuronavigateur 2) une caméra infrarouge doit être installée de telle sorte qu’il n’y ait aucun obstacle entre elle et l’étoile de référence. Une fois la corregistration réalisée, la navigation intra-opératoire se déroulera en utilisant l’injection des images dans le microscope opératoire ou en utilisant le pointeur compatible au système de neuronavigation.

(5) Installation de l’anesthésiste En corolaire de ce qui vient d’être exposé et comme pour les toutes chirurgies «tête et cou», l’anesthésiste n’a plus accès aux voies aériennes supérieures durant la chirurgie. Il est donc impératif de (1) sécuriser de façon optimale à la fin de l’induction

-le tube endotracheal -la voie centrale

25

-la voie veineuse et la voie artérielle (2) vérifier que les protections oculaires sont optimales et suffisantes (3) de prendre le temps de re-vérifier l’installation, le positionnement du tube endo-trachéal et les protections nerveuses périphériques surtout dans les chirurgies de longue durée

(6) Le réveil en chirurgie intracrânienne Pour chaque patient, la décision d’un réveil « rapide » au bloc opératoire immédiatement à la fin de la chirurgie ou « retardé » en réanimation doit être discuté avec le superviseur de la salle et les neurochirurgiens. Le bénéfice d’un réveil précoce est l’évaluation neurologique clinique permettant de détecter l’apparition d’une complication neurochirurgicale (œdème, hémorragie, surtout quand il s’agit d’une chirurgie en fosse postérieure). C’est pourquoi le neurochirurgien souvent demande qu’on réveille précocement son patient. Mais au cas par cas, le réveil doit être discuté. Le réveil précoce d’un patient neurochirurgical n’est pas anodin et ne peut se faire « à la va vite ». Cela demande patience et observation et doit être considéré comme une phase importante de la prise en charge anesthésique. !! Réveil = volume sanguin cérébral, consommation d’O2, PIC L’anesthésiste en charge du réveil doit s’informer du type de chirurgie, de la zone de résection éventuelle, des complications attendues par le chirurgien même si elles sont transitoires. L’hypothermie, des troubles ioniques (surtout de la natrémie inexistante à l’induction et favorisant l’épilepsie au réveil), des pertes sanguines importantes, troubles de la coagulation peuvent inciter à un réveil retardé et doivent être signalée au chirurgien. Pour des raisons d’organisation en fin de journée ou après une intervention de longue durée, un réveil « retardé » peut aussi être discuté mais doit alors être amorcé en salle d’opération pour aider les soins intensifs. Parfois dans certaine situations, il peut aussi être décidé d’amorcer un réveil pour permettre d’évaluer l’état neurologique du patient puis de remettre une sédation pour différer l’extubation en réanimation. Référence: Cerebral and systemic haemodynamic changes during neurosurgical recovery. Bruder N, Ravussion P. Ann Fr Anesth Reanim 2004, Apr;23(4):410-6.

26

(7) Les neuro-monitorings -1/ EEG et niveau de la profondeur d’anesthésie Le BIS, Neurosense, Narcotrend, Entropie sont des monitorings d’enregistrement de l’activité électrique corticale frontale (+ EMG pour neurosense et entropie). Différentes méthodes et paradigmes sont utilisés. Estimer la profondeur d’anesthésie permet d’ajuster de façon judicieuse les doses des agents anesthésiques à administrer aux besoins de chaque patient. Mieux que d’observer la valeur donnée par chaque type de monitoring, regarder la courbe de l’EEG qui est le reflet de l’activité corticale. Malheureusement, la chirurgie intracrânienne ne nous permet pas toujours de placer un monitoring non invasif (type BIS ou Neurosense) de façon optimale en respectant la stérilité, la zone chirurgicale et le maintien de l’électrode sous les champs au cours de la procédure. -2/ EEG et Burst Suppression (BS) Dans la chirurgie anévrysmale, la technique chirurgicale impose parfois de réaliser un clippage temporaire de l’artère nourricière de l’anévrysme. Diminuer la demande métabolique cérébrale au maximum permet d’augmenter le temps de clippage temporaire avant l’ischémie irréversible et ainsi d’assurer une neuroprotection maximale. Pour ce faire, une hypothermie à 33° et un EEG en burst suppression est préconisé. Cet EEG hautement anormal chez le patient non drogué et peut être obtenu avec certains anesthésiques à hautes doses (barbituriques, halogènes, propofol) et presque tous les anesthésiques à moindres doses sous hypothermie. L’hypothermie est initiée dés l’induction en découvrant le patient puis en l’enveloppant dans un matelas spécial permettant une hypothermie progressive et stable en cours de procédure. Si l’hypothermie à 33° est atteinte et l’EEG n’est pas encore en BS ( allonger le temps de silence), l’anesthésie peut être approfondie en augmentant les doses des drogues hypnotiques ou par adjonction de bolus de penthotal (25 mg/25 mg) ou de midazolam (1mg/1mg) jusqu’à atteindre le BS. Il est important de garder une stabilité hémodynamique, si nécessaire # levophed (1 amp dans 40 cc). Parfois de toutes petites doses peuvent maintenir une TA optimale.

27

Figure 4 : Burst-Suppression

-3/ Les potentiels évoqués -Enregistrement de l’activité électrique des voies de transmission (périphérique et tronc cérébral) et réponse de l’EEG cortical à stimulus standardisé (de la périphérie vers les centres) : -Somesthésiques - PES -Visuel – PEV (pas au bloc opératoire) -Auditifs - PEA -De cortex vers la périphérie : -Moteurs - PEM L’anesthésie peut modifier l’interprétation de ces monitorings. Il est donc crucial de s’informer de leur présence et du type de monitoring envisagé pour adapter l’anesthésie en conséquence. PES et PEA Halogénés > 1MAC PEM curarisation Pour plus d’informations : Référence : -Les potentiels Evoqués. J-M GUERIT. Ed Masson (Chap 11:"Les potentiels évoques en salle d’opération") -Neuromonitoring in the operating room : why, when, and how to monitor ? J-M Guérit. Electroencephalography and clinical neurophysiology 1998, 106: 1-21. -Cerebral monitoring on the operating room and the intensive care unit: an introductory for the clinician and a guide for the novice wanting to open a window to the brain. E. Freye et al. Journal of Clinical Monitoring and Computing, 2005; 19;1-76

28

(8) Les drains en neuro-chirurgie 1. Redon sous-cutané (extra-crânien) Raccordé à bouteille d’aspiration dans laquelle on aura supprimé le vide. Aucun redon ne doit rester sous vide. Il sera déposé à coté de la tête du patient afin d’éviter un effet siphon. 2. Drain ventriculaire externe (intra-crânien) Drain placé dans la corne latérale ou frontale du ventricule cérébral. Le niveau zéro est défini par le point situé à mi-distance de la ligne reliant l’angle externe de l’œil et le conduit auditif externe (projection du foramen de Monroe). Le zéro de la cellule de pression pour le monitoring de la PIC se réalise à ce niveau de référence. Le système de drainage est sécurisé à un pied de perfusion. La hauteur de la burette graduée est définie par le neurochirurgien, selon le souhait de drainage à une certaine pression d’eau, en général variable entre 0 et 20 cm d’eau. (Pour rappel 10 cm d’eau = 7, 5 mmHg).

Figure 5 : Installation en neurochirurgie

3. Drain sous-dural (Jackson-Pratt ou drain « type ventriculaire ») Raccordé à un sac de drainage. Le récipient collecteur est fixé à hauteur de l’épaule. La seule aspiration « relative » autorisée est par déclivité et uniquement sur ordre du neurochirurgien. Pour la sécurité du patient, tout drain intracrânien doit être clampé lors du transport et de la mobilisation du patient. !! Effet « vases communicants »

Niveau

29

4. Drain lombaire Indications : Cathéter placé dans l’espace sous-arachnoïdien (lombaire) pour drainer du LCR et diminuer la PIC 1/ d’aider la détente cérébrale en cours de chirurgie : à placer à l’induction -Anévrysme cérébral rompu (hémorragie méningée) D’office à StLuc -Grosse tumeur cérébrale (à la demande chirurgicale) 2/ favoriser cicatrisation de la dure-mère après plastie ou brèche dure-mère (chirurgicale ou traumatique) : après la chirurgie

-Chirurgie hypophysaire (voie trans-sphénoïdale) : si brèche dure- mère peropératoire, à la demande chirurgicale, à placer en fin de procédure chirurgicale

-Arnold-Chiari (libération charnière occipito-cervicale et plastie dure-mère), à placer après acte chirurgical au risque d’engagement cérébelleux !! Technique : -Choix du cathéter selon anesthésiste et patients, veuillez à un calibre suffisant pour un drainage optimal *Adulte : Cathéter de péridural armé 19G (!! Ne peut pas aller en RMN) *Enfant : cathéter de péridurale 20G - !! Conditions de stérilité optimale -Gant SANS TALC, pourrait favoriser l’arachnoïdite -Laisser In : 5 à 7 cm ou plus selon anesthésistes -Niveau L4-L5 ou L5-S1 ou L3-L4 -Faire un protocole !! Montage du dispositif drainant -PEROP : drainage perop = drainage passif Cathéter – robinet 3 voies – rallonge de pompe – dial à flow – raccord mâle-mâle – sonde d’aspiration orange coupée à 4 à 5 cm de son extrémité conique – sac urinaire collecteur avec débitmètre ou collecteur LCR de DVE -POSTOP : drainage postop = drainage actif (neurochirurgie) Cathéter – robinet 3 voies – rallonge de pompe – tire-seringue (U72)

30

2. BILAN PRE-OP -Toute chirurgie intracrânienne doit comporter dans le bilan préop un hémogramme, coagulation, fonction rénale et iono sauf si cela a été fait récemment. -Si médicaments antiépileptiques en cours : se référer au chapitre Epilepsie -Un ECG préop est parfois souhaitable selon les cas et surtout dans les procédures lourdes comme référence pour le suivi postopératoire. Pour plus d’informations : Références : Preoperative assessment of adult patients for intracranial surgery. . Sivanaser et al. Anesthesiology research and practice, 2010, review article, 11 pages.

3. IMPERATIFS d’INSTALLATION pour CRANIOTOMIE (Ainsi que pour cas lourds de MAXILLO et ORL) -La prise en charge d’un patient pour une craniotomie est assez standardisée et devrait se faire TOUJOURS (sauf exception et particularités) de façon identique. La systématique et la rigueur sont les garants d’une prise en charge optimale et confortable aussi bien pour le patient que pour l’équipe soignante !! -Avant de rentrer le patient en salle : -Vérifier le bon fonctionnement de la table, vérifier télécommande NB : salle 20 "allumer " la table via "tableau de bord" -Respi coté tête patient/table -Perfusions prêtes et adaptées *VP = NaCl 500cc + trousse à sang + robinet + rallonge + robinet + rallonge (KT 18 ou 20G) Ceci permet l’induction via la VP avec le robinet le plus proximal au patient puis d’utiliser les robinets distaux pendant la procédure *VC = NaCL 500cc + trousse à sang + robinet + rallonges x2 + robinet (Arrow 2 voies 18/16G) Prévoir scopie ?

31

*LA flushée et zéro effectué (!! clamot fixant LA adapté à la table) NB : en maxillo si lambeau, le coté choisi pour VP, LA et VC doit tenir compte du coté du prélèvement ou de l’évidement cervical étendu -Selon chirurgie : infusion de physio (5ml/h) et infusion de noradrénaline (0, 1 ml/h) (1 amp de 4ml/4mg monté à 40 ml = 100 mcg/ml) déjà préparés (seront à brancher sur la voie blanche VC) NB : pas pour les lambeaux libres et pédiculés en maxillo et ORL -Electrodes déjà fixées sur le câble ECG glissé sous la têtière NB : Si une VC est envisagée et/ou le champ opératoire est cervical, placer les électrodes derrières les épaules -Sur la table d’op -Têtière/coussin noir -Porte-bras déjà installé à la gauche de la table (pour mise en place VP et LA) -Protections *sur la table pour le sondage urinaire et la VC *sur le porte –bras pour la mise en place de la LA -Si anévrysme : matelas spécial refroidissant -Couverture Bair Hugger à disposition -Installation du patient dans une ambiance sereine où toute notre attention est tournée vers lui. Veiller à son installation confortable.

32

Figure 6 : Installation « tête et cou »

Figure 7 : Installation « tête et cou »

Protection

sondage urinaire

Coussin noir/tête

Protection pour

VC et LA

Porte-bras

33

4. QUELQUES ECHELLES

Figure 8 : Glasgow Coma Scale – GCS

Figure 9 : Glasgow Coma Scale Liège

34

Figure 10 : GCS Liège

Reference: Glasgow-Liege Scale, Born et al 1982 Illustration from Laureys et al 2002

Figure 11 : Fisher Grade Classification of the appearance of subarachnoid hemorrhage on CT scan

35

Figure 12 : WFNS SAH grade

Reference: A Universal subaracnoid hemorrhage scale : report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies. J Neurol Neurosurg P Psychiatry 1988.

Figure 13 : Muscle strength

36

Figure 14 : Vestibular Schwannoma Scale

Figure 15 : Les nerfs crâniens

37

II. CHIRURGIE VASCULAIRE II.1. CHIRURGIE ANEVRYSMALE et MALFORMATIONS ARTERIO-VEINEUSE Epidémiologie et Physio-pathologie Epidémiologie -La prévalence des anévrysmes intracrâniens est difficile à estimer. Elle varie de 0.2 à 7.9% pour les cas autopsié et on estime qu’elle est de 2 à 5 % dans la population générale. Le mode de révélation le plus fréquent est l’hémorragie méningée. La rupture anévrysmale a une incidence moyenne de 11 à 16 pour 10000 patients par an, ce qui veut dire que la majorité des anévrysmes restent asymptomatiques. Dans la littérature, le risque théorique de rupture d’un anévrysme dépend essentiellement de sa taille et de sa forme. Il est calculé par année et est cumulable. Si le risque de rupture d’un anévrysme de taille < à 10mm est estimé à 0.05%/an, il passe à 2%/an pour les anévrysmes larges (>10 à <23mm), et à 6%/an pour les anévrysmes géants (>24mm). 50% des anévrysmes rupturés vont re-saigner dans les 6 mois. L’âge de distribution de l’hémorragie méningée atteint l’âge moyen. Prés de 60% des ruptures anévrysmale se fait entre 40 et 60 ans avec une légère prépondérance pour le sexe féminin. (/= 3/2). Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme et l’hypertension artérielle (± 50% d’entre eux) et certaines maladies telles que la polykystose hépatorénale. Lors d’une hémorragie méningée ± 1/3 décèdent avant arrivée à l’hôpital. Dans 20 à 30% des cas, les anévrysmes sont multiples. -La malformation artério-veineuse est la principale cause d'hémorragie sous-arachnoïdienne chez l'enfant. La plupart des malformations A-V sont situées dans les hémisphères cérébraux.

Mode de révélation -Asymptomatique, découverte fortuite (de plus en plus fréquent grâce au progrès de l’imagerie médical) -Hémorragie méningée (céphalée brutale-intense, altération état de vigilance, méningisme, signes neurologiques de latéralisation, crise d’épilepsie)

38

-Hémorragie intra-parenchymateuse (20 à 40% des cas) -Hémorragie intra-ventriculaire (13 à 28% des cas) -Symptomatologie tumorale par compression des structures avoisinantes (anévrysme géants) -Ischémie cérébrale par migration d’un caillot à partir du sac anévrysmal

Physiopathologie de l’anévrysme cérébral -Cause dégénérative de la paroi du vaisseau musculaire et élastique associé avec HTA. -Génétique, lien familial -Influence congénitale dans certaines localisations : déficience en collagène de type III. Rôle exact de ces anomalies biochimiques sont encore à déterminer. -Conditions médicales associées à la pathologie anévrysmale : *HTA : 80% des patients porteurs d’un anévrysme cérébral *Coarctation de l’aorte *Maladie rénale poly kystique (autosomique dominant)

*Dysplasie fibro-musculaire *Maladie du tissu conjonctif (Ehlers-Danlos type IV, Syndrome de Marfan)

*Tabagisme (7x plus de chance d’HM et après HM plus de chance de

développer des événements ischémiques !)

L’anatomie des localisations des anévrysmes est bien documentée 85-95% des anévrysmes sacculaires se situent au niveau du réseau de l’artère carotide interne : (1) ~30% dans région de l’artère communicante antérieure (ACA) (2) ~25% dans la région de l’artère communicante postérieure (ACP) (3) ~20% dans région de l’artère cérébrale moyenne (ACM) 5-15% se situent au niveau de la circulation postérieure (vertèbro-basilaire) : (4) ~10% au niveau du sommet de l’artère basilaire (5) ~5% au niveau de l’artère vertébrale

39

Figure 16: Site de localisation des anévrysmes cérébraux

Complications de hémorragie méningée -Reprise de l’hémorragie anévrysmale - Resaignement

Risque très élevé dans les 72 heures, 50 % dans les 6 semaines, 25 % dans les 2 semaines

Toujours associé à mauvais pronostic Intervention précoce chirurgicale ou par radiologie interventionnelle

-Ischémie cérébrale par vasospasme

50 % des cas avec 25 % de complications, vaisseaux adjacents à la rupture ou vasospasme généralisé R/ 3 H thérapie (après clippage) et bloquants calciques Morbidité et mortalité élevée

-Hydrocéphalie par trouble de la circulation du LCR, précocement (au cours de la 1ère semaine) ou tardivement (après plusieurs semaines ou plusieurs mois) Pronostic -Selon grade clinique à l’admission

Classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) -Selon la quantité de sang dans les espaces méningés

Grade de Fisher Détermine surtout risque de vasospasme

-Présence d’un hématome intracrânien = mauvais pronostic = urgence neurochirurgicale

40

Physiopathologie de hémorragie méningée (HM) -L’hémorragie initiale provoque PIC dépendent de l’importance et de la localisation de l’hémorragie. Hémorragie minime = céphalée brutale, d’intensité modérée puis régressive. Si l’hémorragie est importante, l’ PIC est plus importante et plus durable. A un stade supérieur, les mécanismes de compensation sont dépassés avec un syndrome d’HTIC sévère avec manifestations neurovégétatives pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque. L’autorégulation cérébrale est perturbée pendant 1ere semaine qui suit l’hémorragie méningée et est d’autant plus marquée que le grade clinique est marqué. Cette perturbation de l’autorégulation cérébrale peut encore être aggravée par un vasospasme vasculaire cérébral. Ce vasospasme peut être responsable d’ischémie cérébrale lorsqu’il s’accompagne d’ du débit sanguin cérébral (DSC). Les modifications hémodynamiques et l’action des agents anesthésiques sur le métabolisme cérébral est donc à prendre en compte. -Les déséquilibres hydro-électrolytiques sont fréquents après HM : hypo volémie dans ½ des cas, hyponatrémie dans ¼ des cas. Le vasospasme aggrave l’hyponatrémie. Cause = taux de FAN (facteur atrial natriurétique) et de catécholamines entrainant une perte sodée rénale.

Stratégie chirurgicale A) Traitement : La prise en charge d’un anévrysme va dépendre de l’état général du patient, de l’anatomie de l’anévrysme, et de son histoire naturelle. Le choix du meilleur traitement est pluridisciplinaire (discussion entre neurochirurgiens et radiologues interventionnels). De façon générale, les anévrysmes de la circulation postérieure sont traités préférentiellement par la radiologie interventionnelle. Pour la circulation antérieure (anévrysmes de la région du polygone de Willis), la décision du type du traitement dépendra : 1) La première option est toujours d’évaluer la possibilité d’un traitement endovasculaire pour les anévrysmes rompus. La réalisation d’une angiographie par cathétérisme fémoral donnera à l’équipe la possibilité de décider du type de traitement

41

2) Si le patient présent un tableau neurologique avec coma profond (GCS entre 3-6, WFNS 5), abstention chirurgicale. Évaluer la possibilité d’une embolisation, même partielle, pour la protection de l’anévrysme et attendre l’évolution du patient ; 3) Si présence d’un hématome intraparenchymateux compressif, intervention chirurgicale, même si l’anévrysme présente une bonne morphologie pour le traitement endovasculaire ; 4) Un autre critère est la morphologie de l’anévrysme : si le rapport sac anévrysmal/collet est supérieure ou égal à 2, l’embolisation est une bonne option. Si le rapport est inférieur à 2 (anévrysme avec un collet large), nous donnerons préférence à la prise en charge chirurgicale. B) Dans notre institution, la prise en charge chirurgicale comporte :

1) L’utilisation du Dextroscope, dans le laboratoire d’imagerie, pour évaluer la morphologie de l’anévrysme, sa position et planifier le geste opératoire

2) La neuronavigation est rarement utilisée. Elle est nécessaire pour certains anévrysmes distaux (région de l’artère péricalleuse-calloso-marginale, anévrysme sylvien distal)

3) Tous les patients bénéficient d’une anesthésie avec hypothermie modérée à 33°C et Burst Suppression (monitoring EEG peropératoire) pour assurer une protection cérébrale

4) Le clippage temporaire du vaisseau porteur, quand il est nécessaire, doit être d’environs 5-10 minutes, avec un intervalle libre entre deux clampages successifs de 5 minutes. Cette technique est utilisée afin de permettre la réalisation d’une dissection adéquate de l’anévrysme et placer de façon adéquate le clip définitif pour l’exclure complètement

5) Pour tous les cas d’hémorragie méningée sur rupture d’anévrysme, un drain lombaire sera placé pour assurer une détente cérébrale. Le drain lombaire reste fermé jusqu’à l’ouverture de la dure mère pour éviter une éventuelle re-rupture de l’anévrysme par décompression brusque de cerveau. Ce drain est systématiquement ôté à la fin de l’intervention. C) Position chirurgicale : L’abord chirurgical varie en fonction de la localisation de l’anévrysme. Le plus souvent, décubitus dorsal, la tête fixée dans le cadre de Mayfield (têtière à picot), tournée à environs 30 degrés du côté opposé à la localisation de

42

anévrysme, pommette au zénith. Parfois, un coussin sous l’épaule est nécessaire afin d’éviter une rotation exagérée de la tête. Réalisation d’une craniotomie fronto-ptérionale avec ouverture de la vallée sylvienne pour accéder à l’anévrysme, sous microscope.

Stratégie anesthésique Evaluation préop précise (antcdts et TA préop) car l’anesthésie pour anévrisme intracrânien comporte des risques importants surtout si rupture anévrysmale. Eviter toute poussée hypertensive (induction, installation, médicamenteuse…) Eviter toute PPC avec un risque d’aggraver le vasospasme Bilan pré-opératoire (électif versus urgence/rupture anévrysmale) -Seul l’hématome intracrânien avec un effet de masse est une urgence absolue qui doit être opérée dans les heures qui suivent le diagnostic. Sinon a le temps de corriger les problèmes médicaux les plus urgents et de compléter le bilan préop si nécessaire. -Hémorragie méningée : plus l'intervention est différée, plus le risque de re-saigner est grand. Idéalement dans les 72 heures avant l'installation d'un éventuel vasospasme. Si il existe un vasospasme clinique et/ou radiologique, l’intervention peut être différée jusqu’à levée du vasospasme. -Le bilan : (1) Bilan par imagerie : localisation de l’anévrysme (cfr angio CT 3D, angio IRM 3D ou angiographie par cathétérisme), caractère unique ou multiple de l’anévrysme, taille, présence ou non d’HM et d’un spasme vasculaire

(2) Evaluation de l’état neurologique : niveau de vigilance, agitation, déficit moteur, présence d’une anisocorie, score de Glasgow Permet d’avoir une référence préop, intérêt pronostic et d’adapter la stratégie anesthésique (3) Bilan cardio-vasculaire !! -20% des patients sont HTA. Connaitre le niveau habituel de TA permet de fixer les limites acceptables en per- et post-op.

-Electif : *Avoir stabilisation de cette TA *ECG préop obligatoire et bilan cardiaque que si nécessaire

43

-HM : *ECG obligatoire. Des anomalies ECG sont fréquentes (troubles de la repolarisation) pouvant parfois donner le change pour une ischémie myocardique. La plupart du temps des anomalies sont sans conséquence mais 10 à 20% des patients ont des troubles de la cinétique ventriculaire gauche et une du taux de troponine. Il existe des cas exceptionnels de dysfonction ventriculaire sévère associé à œdème pulmonaire (tempête neurogénique) *Rechercher signes cliniques et biologiques de déshydratation afin d’estimer la volémie du patient * !! Induction

(4) Bilan biologique Bilan de coagulation, hématocrite, rechercher hyponatrémie (5) Commande de sang Electif : RAI HM : min 2U globulaires concentrés

Prémédication Dépend de l’état neurologique préop et état d’agitation du patient. Toute diminution du niveau de conscience est une contre-indication à une prémédication anxiolytique excessive.

Monitoring 1. ECG 3 ou 5 dérivations selon patient 2. VP 18 G (ou 16 G) 3. LA 4. VC (sous-clavière double voie) > drogues vaso-pressives et postop 5. Sondage urinaire : mannitol et risque de diabète insipide 6. SG > postop (souvent encore hypotherme en fin de procédure, pas de réveil envisageable) 7. Monitoring de curarisation (aux pieds) 8. Drain lombaire si HM (anévrysme en urgence) 9. Hypothermie 33°

-A obtenir au moment de l’abord de l’anévrysme pour éventuel clippage temporaire

44

-Thermowrap -Sonde thermique centrale (rectale) et cutanée selon therwap

10. EEG en Burst Suppression (BS) -EEG 4 canaux – 9 électrodes de Datex (matériel dans l’armoire « anesth » de utility propre de la salle 20)

-Neurosense ou BIS ( ?) Position chirurgicale L’abord chirurgical varie en fonction de la localisation de l’anévrysme. Le plus souvent, DD, tête tournée, coussin sous l’épaule afin d’éviter une rotation exagérée de la tête, craniotomie fronto-ptérionale Conduite per-opératoire Principe Anesthésie profonde et hémodynamique stable Eviter rupture anévrysmale et limiter l’ischémie cérébrale 1. Anesthésie IV totale (remifentanil/sufentanil - propofol) ou par inhalation. Anesthésie profonde, stable, curarisation de bon niveau (pour maintenir la pression de ventilation au plus bas). Ce qui compte, ce n'est pas tant les chiffres que la stabilité NE JAMAIS OUBLIER LE PRINCIPE QUE : PPC = PAM - PIC 2. Eviter et surveiller toute poussée hypertensive

*Lors de la laryngoscopie (approfondir l’anesthésie ± lidocaïne IV ± anesthésie de la glotte) *Mise en place sonde gastrique *Mise en place cadre de Mayfield *Incision et traction cutanée lors du flap cutané

3. Aider à la détente cérébrale - conditions narcose + ventilation (pression de ventilation au plus bas via bon

niveau de curarisation) - tendre à un CO2 ± 35 mmHg (hypocapnie modérée) - être relativement « sec », pas de remplissage excessif

45

- mannitol au moment de la craniotomie (entre 0,25 et 0,5 gr/kg/IV lent, 20 à 30 min). Idéalement après ouverture de la dure-mère si HM.

- drain lombaire si HM * Laisser fermé après mise en place et à ouvrir à la demande chirurgicale * Si drainage = drainage passif

4. Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g. 5. Neuroprotection = Hypothermie à 33° et Burst-Suppression

- Hypothermie - Actuellement, l’hypothermie à 33° se réalise grâce à un matelas

refroidissant dans lequel est emballé le patient lors de son installation - Cfr photos - ThermoWap

- Burst-Suppression au moment clef (dissection + clip temporaire) - = EEG hautement anormal chez patient non drogué et peut être obtenu

avec certains anesthésiques (barbituriques, profofol, isoflurane, desflurane) et presque tous les anesthésiques sous hypothermie

- Est obtenu ici par hypothermie progressive et approfondissement si nécessaire de l’anesthésie avec propopol ± sevoflurane ou isoflurane. Si nécessaire ou si doute sur EEG : adjonction de pentothal 25 mg/25 mg jusqu’à obtention du Burst

- !! garder stabilité hémodynamique : si TA : # levo (1 amp dans 40 cc), parfois de toutes petites doses peuvent maintenir une TA optimale

6. Si clippage temporaire (anévrysmes larges ou géants, accès difficile pour leur dissection ou anévrysmes présentant une zone de fragilisation (flictène) Suivre le temps de clippage et le noter dans le protocole

7. Si HM souvent NIMOTOP

-Nimodipine = inhibiteur calcique spécifique des artères cérébrales -1 à 2 mg/h = 5 à 10 ml solution pure, 1/2 vie 5 à 8 heures -Garder TA optimale si doit approfondir anesthésie : soit arrêt du nimotop soit infusion de noradrénaline

8. Interventions longues avec hypothermie ! ! ! Aux escarres, protection ++++

46

9. Si HM, dès que l’anévrysme est clippé et à condition qu’il n’en y ai pas d’autres à traiter par voie endo-vasculaire, on peut entreprendre 3 H thérapie si vasospasme Installation EEG perop

Figure 17 : Matériel Datex (boitier et électrodes) pour monitoring EEG perop

9 électrodes à placer :

-1 x référence > glabelle -2 x frontales -2 x temporales -2 x occipitales -Respecter coté droit/gauche et le code couleur que vous aurez choisi -Respecter l’abord chirurgical -Monitoring sur Datex : - Autres (à disposition sur la face avant de l’écran)

- EEG-PE - Montage : demander 4 canaux !! Par défaut = 2 canaux -Au fur et à mesure de l’installation de vos électrodes, l’impédance et la mesure du pourcentage des différentes ondes apparaissent

47

-Au fur et à mesure que l’hypothermie s’installe, le taux de Burst Suppression va augmenter (BSR = Burst Surpression Rate) et va tendre vers 90 à 100% selon les électrodes. -Vous pouvez mettre :

-une courbe EEG en continu sur votre écran, ce qui vous permet d’avoir une meilleure vision (zone de courbe EEG) -l’EEG numérique dans la partie numérique de votre écran avec le % d’ondes delta et BSR

Burst-suppression (neuroprotection)

Figure 18: EEG en Burst-Suppression

Réveil et suivi postopératoire -Souvent réveil différé aux SI car hypothermie résiduelle. -Douleur postopératoire assez variable d’un patient à l’autre. - !! Abord pteryonal = souvent difficulté d’ouvrir la mâchoire en postop avec ou sans douleur. -Analgésie : schéma 1

48

II.2. MALADIE DE MOYA-MOYA

Epidémiologie et Physio-pathologie Physiopathologie Occlusion spontanée et progressive d’une ou deux carotides internes au niveau du siphon avec formation secondaire d’un réseau capillaire anastomotique collatéral à la base du cerveau, donnant un aspect de bouffée de fumée en artériographie, d’où le terme de moya-moya venant du mot japonais signifiant « puff of smoke » (nuage de fumée). L’étiologie exacte reste inconnue. Intima épaisse et media fine; des changements similaires peuvent survenir dans le cœur, les reins et autres organes suggérant peut-être une maladie vasculaire systémique. Le système immunitaire pourrait être impliqué. Il y a une grande incidence de cette pathologie chez les Japonais. On décrit 2 pics de survenue (peut-être deux maladies différentes) :

- juvénile : < 10 ans, - adulte : 3 et 4 décades.

Légère prédominance féminine, et tendance familiale sans déterminant génétique évident. Parfois associé à certain antigène HLA [B40 dans la forme juvénile et B54(20) dans la forme adulte]. Rencontré avec certaines pathologies comme : neurofibromatose de type 1, sclérose tubéreuse, anémie falciforme, rétinite pigmentaire, méningite, athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, syndrome de Down, anémie de Fanconi, radiothérapie après gliome base de crâne chez les enfants, traumatismes crâniens, syndrome d’Alagille (insuffisance hépatique). Parfois, la maladie progresse jusqu’aux artères cérébrales moyennes et antérieures, rarement au système vertébrobasilaire (vascularisation postérieure). Des anévrysmes (et rarement des malformations artério-veineuses) ont été observés en association à cette pathologie dans les vaisseaux « moya-moya» (anévrysmes du polygone de Willis, artères périphériques : choroïdes antérieures ou postérieures).

49

Une équipe française a décrit récemment plusieurs cas associés avec une maladie rénovasculaire : sténose des artères rénales HTA rénovasculaire. Il est donc important de connaitre le bilan d’extension et le résultat de l’artériographie. Présentation Forme juvénile : ischémie (81 %), infarctus ou crise d’épilepsie. Souvent favorisé par le stress ou l’hyperventilation (cris, pleurs), qui entraîne une vasoconstriction réactionnelle. La pathologie reste active jusqu’aux alentours de 10 ans puis se stabilise. Une hémiplégie alternante est très suggestive de cette pathologie. Forme adulte : hémorragie (60 %). Rupture des vaisseaux « moya-moya » fragiles ou des anévrysmes. Pronostic Mortalité plus élevée dans les formes adultes (10 %) que les formes juvéniles (4,3 %). La cause du décès est souvent liée aux saignements. Avec traitement, le pronostic est bon (58 %).

Stratégie chirurgicale Il n’y a pas de traitement médical ou chirurgical spécifique et démontré efficace pour réduire la fréquence des hémorragies chez les adultes. Traitement médical : corticoïdes, aspirine, ticlopidine, vasodilatateurs et anticoagulants ont été proposés chez les patients avec phénomènes ischémiques. Traitement chirurgical : Plusieurs méthodes chirurgicales de revascularisation ont été proposées dont les by-pass artério-artériels, une sympathectomie du ganglion stellaire,… La chirurgie proposée à St-Luc est d’effectuer des trous de trépans avec ouverture de la dure-mère sous–jacente afin de favoriser une vascularisation secondaire périphérique à partir de la circulation de l’artère temporale superficielle vers des collatérales intracrâniennes. DD et têtière en fer à cheval.

Stratégie anesthésique !! Vasoconstriction réactionnelle

50

Mise au point préopératoire - S’informer quand à la symptomatologie et facteurs aggravants cliniques - Connaître résultat artériographie cérébral et mésentérique : exclure sténose

artère rénale. Bilan cardiaque s’il y a lieu. - Hémato, coagulation. Bilan hémostase (et exclure AC lupique). - Stop antiagrégants plaquettaire 5 jours avant procédure Prémédication Eviter anxiété/stress ( hyperventilation) avant induction. Prémédication adaptée pour adulte. Induction douce et tranquille chez les enfants si possible. Monitoring -ECG, NIBP, Sat, Sonde thermique obligatoire (normothermie) -VP LA Position chirurgicale DD, tête tournée coté à opérer, têtière en fer à cheval. Conduite Per-opératoire -Induction inhalatoire chez enfant (O2/N2O + sevo) ou IV chez grand enfant et adulte dans une ambiance sereine (avec collaboration parents ?). -Pendant toute la prise en charge et durant la procédure chirurgicale, il faut : *EVITER TOUTE HYPOTENSION maintenir une normotension *EVITER HYPERVENTILATION sensibilité accrue des collatérales à la vasoconstriction par hypocapnie ! Garder PaCO2 40-50 mmHg pour éviter l’infarctus ischémique *EVITER LA DESHYDRATATION et L’HYPOTHERMIE avant, pendant la procédure et après la procédure éviter la vasoconstriction *Garder un taux d’Hb optimale pour un bon transport en O2 * Eviter le shivering postop éviter consommation d’O2 excessive *EN CONCLUSION : MOYA-MOYA = NORMO-TENSION, NORMO-CAPNIE voire HYPERCAPNIE, NORMO-THERMIE et NORMO-VOLEMIE Suivi postopératoire -Surveillance salle de réveil 2h ou SI 24 h (voir avec chirurgiens) - PCA morphine -Parfois demande du chirurgien pour rester coucher du coté opérer

51

Référence: Parray T et al. Moyamoya disease: a review of the disease and anesthetic management. J Neurosurg Anesthesiol, 2011, Apr 2, (23): 100-109.

52

III. CHIRURGIE SUPRA/SUS-TENTORIELLE Type de chirurgie - Processus expansif -d’origine tumorale -tumeurs bénignes (méningiomes, astrocytomes, …), -tumeurs malignes (glio-blastomes, oligodendro-gliomes, …) -processus métastatique - d’origine vasculaire -cavernome -d’origine infectieuse -abcès -Hématome intracrânien, sous-dural et extra-dural -Cfr chapitre urgences -Chirurgie de l’épilepsie -Lésionectomie, lobectomie, cortectomie, MST, hémisphérotomie, … -Cfr chapitre chirurgie de l’épilepsie Ce chapitre s’intéressera surtout aux processus expansifs

Epidémiologie et Physio-pathologie La symptomatologie inauguratrice de la pathologie peut être discrète ou éloquente, d’évolution lente ou extrêmement rapide, se révéler par une crise d’épilepsie, par des troubles cognitifs, moteurs ou sensitifs, des céphalées, nausées et/ou vomissements, ataxie, … Ces symptômes neurologiques, focaux ou généralisés sont en relation avec la localisation du processus et potentiellement signent la présence d’une HTIC.

Stratégie chirurgicale -Position chirurgicale, type d’incision est déterminé par la localisation du processus tumoral et de l’abord décidé. Si un œdème péri-lésionnel est présent et symptomatique, des corticoïdes auront déjà été instaurés (IV versus peros), à poursuivre en pré et per-op. Résection complète envisagée ou non en fonction de la localisation. -Probablement iMRI.

53

-Microscope et Neuronavigation

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire 1. Il convient donc d’évaluer lors de la visite préopératoire: - les signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements,

ataxie, troubles cognitifs, moteurs ou sensitifs, troubles visuels, crises épileptiques inauguratrices ou itératives, …

- le degré d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation - le traitement instauré face à cette symptomatologie : anti-épileptiques,

corticoïdes, … - la nature supposée du processus tumoral (petite tumeur d’accès facile ou

tumeur très vascularisée !! risque hémorragique perop, embolisation préop ?…) et sa localisation (!! Un cavernome frontal n’aura pas la même prise en charge chirurgicale et donc anesthésique qu’un glioblastome situé en temporo-pariétal, de même le réveil d’une tumeur frontale n’aura pas les mêmes répercussions qu’un réveil d’une tumeur intra-ventriculaire)

- le type de craniotomie envisagée : abord frontal, pariétal, ptérional, … qui décidera de la position : DD, DV ou DL

- Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup de renseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre parfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion

2. Bilan biologique Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale/iono RAI ± Commande de sang selon nature processus tumoral et Hb de départ Prémédication

-Poursuivre traitement antiépileptique et corticoïdes en cours -Une prémédication légère et adaptée au patient peut être envisagée et est parfois nécessaire si anxiété +++ (lysanxia® ou xanax®), mais est contre-indiquée si le patient est symptomatique et présente des signes clinique d’HTIC ou si présente des signes d’hydrocéphalie importante à l’imagerie.

54

Monitoring

VP (remplissage) - AG - LA - VC selon importance de la tumeur et le postop (drogues vasopressives – PVC éventuelle - AB postop) – SU- SG (surtout si reste intubé en postop) – ST° (normothermie) et SI postop Position chirurgicale

Selon abord chirurgical décidé d’une part par la localisation de la tumeur et d’autre part par la neuronavigation !! Si DV prévu, il est parfois plus facile de faire l’induction sur la table en DD surtout si enfant et VC prévue et d’installer la patient en DV après que de faire l’induction au lit !! !! Installation en collaboration avec neurochirurgiens, vérifier absence d’obstacle au retour veineux cérébral.

Conduite per-opératoire ou prise en charge péri-opératoire

Principes L’anesthésie, dans tous les cas, vise à :

1. éviter l’augmentation de la PIC voire à la diminuer -Eviter d’aggraver HTIC pendant induction -Aider l’acte chirurgical (stabilité hémodynamique, ventilation adéquate, position, …)

2. une relaxation cérébrale = écarteur chimique basé sur le mannitol, le drainage de LCR, la position, le lasix, …

3. optimaliser l’oxygénation et une homéostasie cérébrale : O2, CO2, PPC, volémie, osmolalité, position, …

4. Viser normo-thermie ( hyperthermie !), normo-volémie (« ne pas remplir » sauf si saignement) et normo-tension (garder un range de pression artérielle optimale adapté à chaque patient de façon individuelle)

Anesthésie 1. Anesthésie totale IV (propofol TCI - sufentanil ou remifentanil) ou par inhalation (isofl/sevofl - sufentanil) viser stabilité hémodynamique. Anesthésie

55

parfois mixte propofol+halogènès (MAC 0,5) pour diminuer consommation propofol. 2. Curarisation

- pour l’intubation - pas nécessaire pour la chirurgie en tant que telle mais

- 1/ aide à maintenir les pressions d’insufflation respiratoire basses ; si élevées peuvent avoir un impact sur la pression veineuse cérébrale

- 2/ évite des crises E inopportunes et assure l’immobilité 3. Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement surélevée (proclive) 4. La mise en place du cadre de Mayfield (la têtière à pointes), l’infiltration cutanée avec la chirocaïne adrénalinée et la traction du flap cutané seront les principales stimulations nociceptives avec répercussions hémodynamique, la suite opératoire est peu ou pas nociceptive 5. Légère hyperventilation : ETCO2 entre 30 et 35 (PaCO2 entre 30 et 35 mmHg) 6. Mannitol dès le début de la trépanation (moteur = mannitol):

- 2 ml/kg ou 0,25 à 0,5 g/kg en 20 à 30 min diurèse osmotique, hémodilution, déshydratation cérébrale ; devient pleinement actif après 30 à 45 min

- si chirurgicalement la relaxation cérébrale n’est pas suffisante, malgré l’optimalisation des premiers points (léger anti-trend, optimalisation de l’anesthésie, de la curarisation, de la ventilation et avoir au moins 45 min d’effet du mannitol), adjonction de mannitol ou lasix 5 mg IV (!! Surveiller diurèse)

7. Volémie : sérum physiologique et plasmalyte puis colloïdes, éviter solutions glucosées et hypotoniques (hartman, ringer lactate) 8. Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g (30 mg/kg chez les enfants) à induction à répéter 6 à 8 heures si procédure de longue durée

56

!! Si processus infectieux suspecté : concertation avec les chirurgiens pour une antibiothérapie adaptée selon suspicion après prélèvement bactériologique

9. Anti-E : - si déjà traité:

- doivent être pris matin de la procédure - en perop voir cas par cas

- si pas de traitement - à discuter avec chirurgiens et neurologues - habituellement prescription d’une couverture anti-E durant la période

aigue, à savoir le séjour en neurochirurgie (± 1 semaine) - si pas encore fait et décision d’en instaurer, doit être débuté

certainement avant le réveil - !! les anti-E peuvent être stoppés après 1 semaine chez les patients sans

antécédents de crises E

- Dépakine (Ac valproïque) : - !! doses doivent être diminuées en cas d’hypo-protéinémie et chez la

personne âgée - déjà traité : poursuivre avec # dépakine (1 mg/kg/h) 6 heures après

dernière prise orale - pas traité : dépakine dose de charge (10 mg/kg) (20 mg/kg chez les

enfants) relayer par # continue à 1 mg/kg/h. Référence: Review. Optimizing therapy of seizures in patients with brain tumors. Charles J et al, Neurology 2006; dec 26 ; 67 (12 suppl 4) : S 10-3. 10. Corticoïdes : voir avec chirurgiens, solumédrol 40, 80 ou 125 mg 1x à poursuivre éventuellement par 40 mg /8 heures Suivi post-opératoire -Réveil en fin de procédure sauf demande des chirurgiens ou problèmes tels que transfusion massive, hémostase précaire, volumineuse tumeur, localisation base du crâne (risque non négligeable d’hémorragie dans le foyer opératoire), instabilité hémodynamique, hypothermie, … en discuter avec neurochirurgiens.

57

-Soins intensifs 24 à 48 h -Analgésie : schéma 1 Référence: Prise en charge du patient neurochirurgical avec tumeur intracrânienne. Ravussin P. Ann Fr Anesth Reanim 2004, Apr;23(4): 404-409.

58

IV. PROCEDURE iMRI (Intraoperative Magnetic Resonance Imagery)

-Actuellement, la chirurgie de toutes les tumeurs sus-tentorielles, parfois sous-tentorielle et des macro-adénomes hypophysaires sera aidée de la RMN intra-opératoire afin de s’assurer de la résection complète de la lésion et de l’absence de complications Cfr farde installation RMN (photos) et check-list en salle 20 Cfr staff RMN

Principes de la IRM (Imagerie par Résonance Magnétique Nucléaire) NB : explications succinctes, voir staff ou livres pour être plus complet L’intensité du champ magnétique disponible en clinique humaine varie selon les RMN allant de à 0,5 à 3T (T = Tesla = unité de puissance du champ magnétique et la valeur fait référence à l'intensité du champ principal.). Bas Champ : < à 0,5 T, moyen Champ : entre 0,5 T et 1 T, haut Champ : > à 1 T. !! 1,5 T équivaut à 30 000 fois le champ magnétique terrestre. Actuellement, le plus haut champ magnétique disponible pour l’imagerie médicale chez l’homme est de l’ordre du 3T. A partir de 1 T, le champ magnétique est statique = constant (24h sur 24h) = permanent et intense avec les risques inhérents à l’existence de ces hauts champs magnétiques. La puissance du champ magnétique est mesuré à l’isocentre de aimant = tunnel et va descendre à mesure que l'on s'éloigne de cet isocentre : on parle alors de champ magnétique résiduel. La répartition des lignes de champ dépend de la puissance du champ magnétique mais également de la présence d'un blindage autour de l'aimant.

59

Figure 19 : Champ magnétique mesuré à iso centre de l’aimant

Figure 20 : Champ magnétique résiduel (lignes de champ)

Le principe de l’IRM se base sur le magnétisme nucléaire détectable des atomes d’hydrogènes (un seul proton) très abondants dans les tissus biologiques. Dans un petit volume de tissu biologique, les moments magnétiques individuels (µ) de ces atomes d’hydrogènes sont orientés au hasard (aimantation nulle). Soumis à un champ magnétique constant, intense et uniforme (0), ces moments magnétiques vont se polariser sur 2 niveaux d’énergie (aimantation totale M0). En appliquant une onde électromagnétique oscillante (= onde de radiofréquence) à

60

une fréquence bien particulière (fréquence de résonance des H+), il y a transfert d’énergie et basculement de aimantation totale M0. L’angle de bascule est fonction de l’amplitude et de la durée d’impulsion (30°, 90° ou 180°). Lorsqu’on va interrompre le champ oscillant, l’aimantation nucléaire va retrouver sa position d’équilibre. La variation de aimantation va crée dans antenne un courant induit qui sera mesurer après amplification et transformation et constituera le signal RMN et formation d’une image Cette relaxation au cours du temps va donner deux constantes de temps: T1 (tps de relaxation longitudinale) et T2 (tps de relaxation transversale) qui sont des dynamiques exponentielles et qui vont varier selon état normal ou pathologique des tissus biologiques. Ceci explique que l’IRM repose sur la présence d’une technologie sophistiquée avec les dangers inhérents à ce type de technologie :

• (1) Aimant champ magnétique 0 stable dans le temps (constant), homogène et intense

• = aimant ultra puissant qui est permanent • !! Attraction des corps ferromagnétiques

• Risque balistique potentiellement mortel (!! ciseau, stéthoscope, stylo à billes, aiguilles, bombes d’O2 , …

• Titane, Céramique, Aluminium, Nickel, Fibre de carbone = OK • (2) Bobines de gradient de champ magnétique Impulsions électriques

à une fréquence bien particulière permettant de faire varier le champ magnétique selon un axe spécifique. Durée et amplitude bien déterminées (0°, 30°, 90°, …) permettant de sélectionner une épaisseur et un plan de coupe

• = tes densités de courant avec ondes de radiofréquence • !! induction d’un courant électrique, échauffement de matériel

métallique implanté ou matériel de surveillance non adapté, brûlures cutanées (1er 3ème d°)

• Bruit // tam-tam • (3) Bobines de détection ou antennes -volumétrique (antenne de tête) et

surfacique- qui placées perpendiculairement au plan 0 vont détecter le mouvement de l’aimantation et créer dans l’antenne un courant électrique induit que l’on mesure après amplification

• !! induction d’un courant électrique, brûlures cutanées

61

Organisation et installation du patient pour iMRI Le service de radiologie des cliniques St-Luc possède 2 IRM de 1,5 T et 2 IRM de 3T. Une prouesse architecturale et la proximité du bloc opératoire avec le département de radiologie ont permis qu’une des salles (RMN 3T) devienne quand nécessaire disponible pour le bloc opératoire selon une procédure bien codifiée et ce pour assurer la sécurité du patient et du personnel.

Figure 21 : Plan : Proximité Service de radiologie - BO La RMN intra opératoire se fait dans une 3T située architecturalement à proximité du BO

1/ Installation- Induction - Une procédure RMN intra-opératoire est prévue d’avance et est notée sur le programme opératoire Soit « vraie » intra opératoire = fermeture non complète ou soit post- opératoire immédiate (évaluer résection et exclure complications) -Avant de mettre le patient sur table, cette procédure doit donc déjà être envisagée pour l’installation du patient ‘RMN compatible’ et l’organisation de la procédure chirurgicale

62

1/ Table d’opération avec plateau en Kevelar (plateau blanc sur lequel est placé le patient et qui glissera sur la table de RMN) 2/ Alèzes blanches pliées en 3 ne dépassant pas les bords de la table, sinon se coincent entre les plateaux lors du transfert 3/ Mettre protections avant d’installer le patient sur la table pour la désinfection du sondage urinaire et de la voie centrale éviter de garder des zones humides sous le patient 4/ Induction « classique » avec électrodes habituelles et co-axial (plus facile pour le transfert car un tuyau insp/exp) !! Fixation VP LA et VC optimale vers les pieds du patient car emballage des bras !! Bien essuyer la désinfection du sondage urinaire et de la voie centrale car humidité = macération = !! Brûlures potentielles !! PAS DE TUBE ARME 5/ Installation « RMN compatible » en fin d’induction -Retirer les protections du sondage et de la VC

-« Emballer » le patient sans contact peau à peau et sans contact avec du plastique, que avec et dans du coton

-Bras le long du corps, emballés dans une alèze -Draps remontant jusqu’au creux axillaires et entre les cuisses, entre les mains et les cuisses (cfr photos)

-Retirer électrodes habituelles et mettre électrodes RMN compatible selon schéma !! Sur le thorax à gauche autour du mamelon pas trop éloignée l’une de l’autre -Bouchon 3M dans les oreilles du patient (la RMN 3T peut générer des bruits potentiellement audio toxiques) -Attacher le cuff au tube (petit élément ferromagnétique) -NIBP aux mollets mais pas aux bras car sous les draps -Sonde thermique en fémorale ou rectale mais pas en axillaire ou buccale -Si le iRMN est une « vraie intra-opératoire », l’installation doit être RMN compatible jusqu’à ± l’abdomen, la fin de l’installation (abdomen-pieds) se peaufinera avant de partir en RMN

6/ Cadre de Mayfield RMN compatible

63

2/ Préparation au transfert -1 heure avant l’iRMN envisagée, les chirurgiens demandent de prévenir la RMN (tél : 2543) Cfr Check-list de la salle et cocher chaque étape réalisée *Retirer tout ce qu’il y a dans vos poches !! « Rendez-vous » IRM- compatible puis occupez-vous du patient et de la sécurité de tous !! *Oter plaque de bistouri *Retirer tous les appuis ferromagnétiques (statifs LA, …) et protections en plastique ou en gel *Retirer sonde thermique *Monitoring RMN compatible (MEDRAD): Sat, LA, (NIBP), (ECG) et capno avec analyseur des gaz *Système de ventilation : Bain ventilation (cannister chaux sodée avec arrivée gaz frais venant du respi de la salle 20) + co-axial (plus facile, mais tuyaux classiques = aussi OK) *le transfert se fait avec les neurochirurgiens qui guident le transfert et manipulent la télécommande de la table (système informatique)

Figure 22 : Check-list et système de ventilation. Système Bain-ventilation pour ventiler « aux pieds du patients »

3/ Transfert – Anesthésie - RMN *La procédure prend 1h à 1h30, curariser avant départ *Stop anesthésie IV et poursuivre par voie inhalatoire sur le trajet (12m) et pendant la RMN via respi du sas *Ventilation -manuelle avec système de Bain pendant trajet puis

64

-contrôlée via respi et tuyaux déjà installé dans le sas de la RMN Raccorder tuyaux du co-axial aux tuyaux de la salle de RMN *le monitoring IRM compatible suit le patient dans la salle d’IRM * !! Si le patient nécessite drogues vasopressives -Soit annuler RMN perop -Soit montage d’une infusion continue avec rallonge x4 pour laisser la pompe en dehors de la salle de RMN *Si injection produit de contraste = Dotarem, en réserve dans les armoires du sas. Chez les enfants demandés aux techniciens de le RMN la quantité à injecter (en général 0,2 ml/kg).

4/ Retour Le retour comme le transfert se fait avec les neurochirurgiens. Réveil ou poursuite de la procédure en fonction des résultats de la RMN. Si un réveil en salle est prévu !! Contrôler la température du patient, il peut s’être refroidi durant le transfert et la procédure en IRM, !! Pensez à remettre le matériel à sa place et de me mettre le monitoring en charge

65

V. CHIRURGIE de l’EPILEPSIE REFRACTAIRE TYPE DE PROCEDURE -Procédures diagnostiques -RMN, CT Scan, Pet scan -EEG invasif (monitoring EEG intracrânien invasif) -TEST DE WADA (cfr bible de radiologie interventionnelle) -Procédures chirurgicales (curatives et/ou palliatives) -Stimulateur du nerf vague (VNS = Vagual Nerve Stimulation) -Chirurgie intracrânienne

-amygdalo-hippocampectomie (SAHE) -cavernome (foyer épileptogène) -cort-ectomie -lobo-tomie ou -ectomie -trans-section sous-piales (MST = Multiples Sub-piales Trans-section) -hémis-sphéro-tomie (ou ectomie) -callosotomie -…

Ce chapitre se composera de 2 parties : 1/ L’épilepsie 2/ Chirurgie diagnostique, palliative ou curative de l’épilepsie -EEG invasif -VNS = Stimulateur Nerf Vague -Chirurgie intracrânienne de l’épilepsie réfractaire

L’EPILEPSIE Epidémiologie et Physiopathologie

L’épilepsie est la 2eme maladie neurologique la plus commune après l’AVC et atteint tous les âges de la vie.

L’incidence est 0.5% à 1% dans la population générale. 25-30% des patients épileptiques sont réfractaire au traitement médical, dont seulement une minorité va pouvoir bénéficier d’un traitement chirurgical.

66

Son étiologie est diverse. La symptomatologie avec ses co-morbidités et ses conséquences souvent

est très lourde non seulement pour le patient mais aussi pour sa famille isolement social et scolaire, retrait permis de conduire, peur

continue des crises, marques corporelles des chutes fréquentes, dépendance d’une tierce personne …

une co-morbidité y est souvent associée: anxiété, trait suicidaire, migraine, déclin cognitif, désordres psychologiques, …

Cette pathologie est relativement fréquente chez l’enfant puisque 40% des épileptiques ont moins de 15 ans. Les crises survenant sur un organe en développement, il est donc crucial de protéger le cerveau de l’effet délétère des crises à fortiori si nombreuses et prolongées (!! fonctions cognitives).

Principes du traitement médicamenteux Dès le diagnostic d’épilepsie, les 5 premières années de début d’un traitement médicamenteux sont cruciales et vont conditionner la suite.

Figure 23 : Patients épileptiques réfractaires 25-30% des patients épileptiques sont réfractaires au traitement médical. Elger, Epilepsy & behavior 2008

67

Figure 24 : Traitement par anti-E. The first 5 years of treating epilepsy is crucial. AEDs = Anti-Epileptic Drugs. Elger, Epilepsy & behavior 2008.

Le choix de l’anti-épileptique (Anti-E) est basé sur une série de critères mettant en balance le risque/bénéfice du traitement (risque d’une nouvelle crise versus bénéfice du traitement et de ses effets secondaires), du type d’épilepsie, de l’efficacité de la drogue pour la maladie épileptique, de la tolérance individuelle, de la facilité d’utilisation, des co-morbidités concomitantes, du coût du traitement…). Mode d’action des anti-E : Blocage des canaux ioniques sodique, potassiques ou calcique, de l’activité inhibitrice du GABA, libération du glutamate, effet mixte, … Il n’existe pas d’anti-E idéal, presque tous possèdent des interactions médicamenteuses (inducteur ou inhibiteur métabolisme enzymatique/cytochrome P450 et glucuronidation hépatique) et de nombreux effets secondaires (toxicité SNC, réaction d’hypersensibilité, désordre hépatique ou rénal, …). Il est donc important de connaitre certains d’entre eux : Phénytoine (Diphantoine® Epanutin ®) : Hyperplasie gingival, tendance aux saignements, anémie aplasique (en principe dernier choix sauf en néonatologie ou dans l’état de mal)

68

Carbamazèpine (Tégrétol®) : Anémie aplasique, leucopénie dose- dépendante, hyponatrémie Valproate (Dépakine®) : défaillance hépatique (1/10000), pancréatite, un traitement à long terme peut favoriser (!! surtout chez les enfants) une thrombocytopénie et + ↓ facteurs von Willebrand et VIII (!! si chirurgie), encéphalopathie toxique (de risque augmenté en cas de déficit en carnitine, maladie métabolique, enfant et personnes âgées, hypo- protéinémie) Topiramate (Topamax ®): acidose métabolique asymptomatique par perte rénale de HCO3

- (inhibition anhydrase carbonique) !! Lors de perte sanguine massive. N’existe pas en IV. Levitiracetam (Keppra): risque de thrombopénie Liste non exhaustive … Les nouveaux anti-E offrent certains avantages. L’efficacité est statistiquement et globalement équivalente, mais les effets secondaires sont moindres et habituellement le profil pharmacologiques est plus adéquat (PK linéaire, peu ou pas d’interactions, etc)

Les implications anesthésiques et mise au point pré-opératoire Prendre en charge un patient épileptique que ce soit pour une chirurgie générale (soins dentaires, appendicectomie, …), pour une procédure diagnostique ou une chirurgie de l’épilepsie implique de prendre en compte certains points. 1) Contexte “all aspect of a patient’s life are adversely affected” -Tenir compte que c’est souvent une pathologie lourde non seulement pour le patient mais aussi pour la famille, avec ce que cela génère au niveau social, organisationnel, psychologique et d’anxiété, sans compter les nombreuses hospitalisations récurrentes. -Le traitement anti-E parfois très lourd engendrant lui-même parfois de nombreux E2 (cognitif, comportemental, toxicité, résistance et interactions médicamenteuses).

69

2) Evaluation préopératoire doit tenir compte -du type de crise et d’un syndrome génétique éventuel à l’origine des crises E ayant lui-même d’éventuelles implications anesthésiques -exemple : Osler-rendu, neurofibromatose de Von Recklinghausen, syndrome de Lennox-Gastaud, déficit en MCAD (medium chain acyl- coenzymeA dehydrogenase deficiency)…

-dysfonction cardiaque, rénale associée, prudence ou contre- indications avec certains anesthésiques (certaines benzodiazépine / propofol)

-fréquence des crises et le traitement éventuel administré par les parents lors de crises prolongées -état général de santé du patient au moment de son admission -des problèmes médicaux concomitants -le traitement anti-E actuel en restant attentif à son histoire : hypersensibilité ou toxicité à un ou plusieurs anti-E (!! réaction idiosyncrasiques) -revoir les effets secondaires et interactions connus du traitement actuel afin de cibler la biologie préop et d’optimaliser la prise en charge anesthésique -exemple : Valproate (Dépakine) = !! Taux de plaquettes, anémie et leucopénie, trouble de l’enzymologie hépatique, inhibition du métabolisme hépatique de certaines drogues anesthésique,…

-sauf si cela a été réalisé récemment, il est donc prudent avant toute procédure chirurgicale de contrôler l’hémato, la coagulation, un ionogramme et les tests hépatiques

- !! si un nouveau traitement anti-E vient d’être instaurer ou si chirurgie de longue durée et/ou chirurgie intracrânienne de l’épilepsie : un dosage sanguins des anti-E est opportune afin d’aider les épileptologues à re-cibler le traitement en postopératoire (car la baisse des taux sanguins des anti-E par la remplissage vasculaire perop et la prise retardée des anti-E peut perturber un état précairement stable). Idéalement, il faudrait avoir un dosage préop récent puis le jour même en postop, le lendemain matin, à J5 et puis à la demande en fonction de la clinique et des dosages précédents

70

-conclusion : bilan biologique préop sauf si a été fait récemment comporte: *hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale/iono et tests hépatiques *dosage des anti-E (sauf si a été fait récemment) *RAI ± commande de sang selon nature chirurgie et Hb de départ 3) Prise en charge anesthésique La technique anesthésique doit être adaptée à un patient pour une chirurgie donnée -Sauf cas particulier, le but = optimiser le contrôle des crises dans la période péri-opératoire

-les anti-E doivent être continués jusqu’au matin même de la chirurgie et repris dès que possible -si nécessaire, prémédication, idéalement benzodiazépine - !! Contre-indiqué si ECoG perop, test de Wada -!! Si syndrome de Lennox-Gastaut car les BZD peuvent provoquer un état de mal tonique -Certains facteurs physiologiques peuvent seuil épileptique tels que l’hypocapnie, hypotension, hypoxie, acidose, l’hypoNa+ et l’hypoglycémie … !! Ne jamais réveiller un patient épileptique en hyponatrémie si elle n’était pas présente en préop… - !! Dans la chirurgie intracrânienne de l’épilepsie et le test de Wada, la prise en charge anesthésique idéalement ne doit pas modifier la forme de l’EEG et ne devrait pas supprimer la survenue de crises électriques en per-opératoire. -Poursuivre anti-E habituels le matin -Pas de prémédication à base de benzodiazépines (si nécessaire anti- histaminique sédatif tel que atarax®) -La technique anesthésique devra être adaptée à la procédure.

3) Propriétés pro ou anti-convulsivantes des agents anesthésiques ? Il faut savoir que la plupart de nos drogues anesthésiques sont à la fois pro- et anti- convulsivante en fonction de la dose utilisée.

71

Gardons surtout en mémoire les propriétés du sevoflurane : à hautes doses, sans N2O et en hyperventilation, il est reconnu pour être pro-convulsivant, même chez des enfants non épileptiques. Ce n’est pas pour cela qu’il faut le bannir chez les enfants épileptiques mais garder en mémoire cette propriété et réduire les doses utilisées dès que possible.

LA CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE Diagnostique

EEG invasif Thérapeutique ou palliative

« NonBrain Epilepsy Surgery » « Brain Epilepsy Surgery »

1. L’EEG INVASIF Stratégie chirurgicale Indication Mise au point d’une épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux dont le foyer n’est pas clairement localisé par le bilan non-invasif. Discussion pluri-disciplinaire. Chirurgie Mise en place d’électrodes sous-durales ou intra-parenchymateuse d’EEG pour enregistrement d’un EEG près du cortex ou au sein de celui-ci Principe L’activité EEG via ces électrodes seront enregistrées en postopératoire et le patient sera placé sous vidéo (corrélation activité électrique - clinique) dans une chambre prévue à cet effet à unité 33 (Chambre 351 EEG-Vidéo). La localisation du ou des foyers épileptiques peut être ainsi mieux cernée et analysée, pouvant éventuellement donner suite à une chirurgie de l’épilepsie. Complications Hématome sous-durale ou intra-parenchymateux, infection, fuite de LCR Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire (EPI) Épilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp 61 et 62.

72

!! Faire EPI comme pour chirurgie intracrânienne car souvent cette procédure diagnostique donne lieu à une chirurgie de l’épilepsie. Prémédication Poursuivre anti-E habituels, PAS DE BENZODIAZEPINE. Ne pas compromettre enregistrement EEG postopératoire. Monitoring et per-opératoire VP AG !! Aux facteurs physiologiques pouvant seuil épileptique Position chirurgicale -DD ou DV. Fonction de la localisation, du type et du nombre d’électrodes à placer -Microscope et Neuronaviagtion Postopératoire !! ORGANISATION *Si adulte et adolescent collaborant : surveillance salle de réveil « classique » puis IRM de contrôle avant de remonter à unité 33 habituellement chambre 351 (EEG-Video). Il est important de noter et de signaler que le patient doit aller en IRM avant de remonter dans sa chambre. *S’il s’agit d’un enfant ou patient non collaborant, l’IRM préoperatoire (neuro-navigation) et IRM postoperatoire (de contrôle) se feront dans le même temps anesthésique selon la séquence : 1/ IRM sous AG 2/Implantation des électrodes en salle 3/IRM de contrôle 4/Réveil et surveillance salle de réveil 5/Remontée à unité 33 chambre 351 (EEG-Video).

2. LA STIMULATION DE NERF VAGUE - VNS (Vagus Nerve Stimulation) Stratégie chirurgicale Indication Épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux seul et chirurgie impossible ou a échoué. Chirurgie 1 électrodes avec 3 contacts (positif, négatif, point d’attache) placée sur le nerf vague gauche (exceptionnellement à droite) dans sa portion cervicale moyenne et raccordée à un stimulateur (type pacemaker) en sous-cutané dans la région infra-claviculaire gauche. Le nerf vague gauche ayant moins d’influence sur le nœud sino-atrial et la fréquence cardiaque.

73

Principe Stimulation de façon intermittente le nerf vague, transmission d’influx afférents au SNC, activation de certaines structures inhibitrices qui vont augmenter le seuil épileptique. Complications Rares, infection peau, paralysie corde vocale gauche, rares cas décrit de bradycardie sévère voire asystolie (incidence à 0,1%) lors du testing peropératoire. Par activation du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur, parfois de façon chronique : changement de la tonalité de la voix, toux, apparition d’une gène lors des impulsions.

Figure 25 : Stimulation du nerf vague

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Épilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp 61 et 62 Prémédication Si nécessaire et poursuivre anti-E habituels Monitoring VP AG !! Aux facteurs physiologiques pouvant seuil épileptique

74

Position chirurgicale DD, tête tournée à droite, billot sous épaule gauche Conduite per-opératoire Bradycardie décrite lors testing per-opératoire.

Prise en charge d’un patient avec un VNS déjà présent et actif : -doit être considéré comme un pacemaker - !! Bipolaire préférable -si mono polaire, doit être placé loin du générateur du VNS -avis neurologue pour arrêt et/ou vérification postop -IRM!! Avis neurologue: la VNS peut être mise à zéro avant toute IRM -Pas de problème pour CT scan Reference: -Vagus nerve stimulation therapy for seizures. Ramani R. J Neurosurg. Anesthesiology, 2008, Jan; 20 (1): 29-35. -Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy in children: more to VNS than seizure frequency reduction. Shahwa A et al. Epilepsia, 2009, May; 50(5): 1220-8.

3. CHIRURGIE INTRACRANIENNE DE L’EPILEPSIE avec ECoG ± MST Stratégie chirurgicale Indication Épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux. Une chirurgie peut être proposée. Chirurgie -Elle correspond à : *Soit la localisation du ou des foyers est bien délimitée et donne lieu à une résection localisée ou un geste bien précis Exemple : -Lobectomie temporale et/ou amygdalo-hippocampectomie (sclérose) = SAHE (Selective Amygdalo-HippocampEctomie)

75

cfr prise en charge chirurgie sus-tentorielle -Cavernome = lésion vasculaire bénigne = hémangiome caverneux caractérisée par des cavités vasculaires sinusoïdes anormalement dilatées, bordées d’un endothélium, sans parenchyme cérébral entre elles. Les cavernomes sont responsables de crises épileptiques (75% des cas) et/ou de déficits neurologiques dus à des hémorragies répétées. cfr prise en charge chirurgie sus-tentorielle -Hémisphérotomie quand tout un hémisphère est atteint -Callosotomie quand l’atteinte est bilatérale et que les crises se généralisent rapidement -Lobectomie isolée, résection corticale focale… *Soit la localisation du ou des foyers se trouve dans une zone dite éloquente (Broca, Wernicke, zone motrice, ..) soit à coté d’un foyer bien délimité d’autres zones moins bien délimitées sont présentes Dans ces cas un ECoG per-opératoire est prévu pour optimaliser le geste chirurgical et décider « sur place » du geste le plus adéquat : cort-ectomie ou trans-section. De multiples trans-sections peuvent être réalisées (Multiple Subpial Transection = MST) -Les MST (Multiple Subpial Transection) = incisions verticales dans le cortex pour interrompre les connections synaptiques transversales et prévenir la propagation des décharges épileptiques tout en préservant l’organisation verticale et la fonction neuronale.

76

Figure 26 : Multiple Subpial Trans-section

Figure 27 : ECoG perop

Complications Œdème, saignement des foyers reséqués, hémorragie au niveau des transections

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Épilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp 61 et 62 RAI ± commande de sang

77

Prémédication Poursuivre anti-E habituels le matin de la procédure, PAS DE BENZODIAZEPINES. Ne pas compromettre enregistrement ECoG per-opératoire Position chirurgicale -DD, DV, DL : fonction de la localisation de la région à investiguer et à traiter -Microscope et Neuronaviagtion Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG LA VC SU SG et SI postop -!! L’anesthésie ne doit pas excessivement supprimer l’activité épileptiforme inter-ictale, induire une activité épileptiforme ou étendre la région des foyers épileptiques existants. !! L’anesthésiste doit bien connaitre les propriétés des drogues qu’il veut utiliser et adapter la profondeur de l’anesthésie au moment de l’ECoG à l’EEG de scalp placé hétéro-latéralement. L’EEG ne doit pas être trop profond. Le succès de cette intervention dépend de la bonne collaboration entre tous les intervenants, chirurgiens, neuro-électro-physiologistes et anesthésistes. -Tout mouvement néanmoins inattendu (crise E clinique, toux, ..) est inopportun (neuronavigation & cadre de Mayfield), il est donc essentiel de bien curariser. Suivi post-opératoire -Voir avec chirurgiens et contexte si réveil en salle ou retardé aux SI. -Soins intensifs postopératoire. -Dosage des anti-E. -!! Souvent large volet avec risque accru d’hématome extra-crânien en postopératoire

78

V. CHIRURGIE INFRA- ou SOUS-TENTORIELLE / FOSSE POSTERIEURE (FP)

Epidémiologie et Physio-pathologie Anatomie de la fosse postérieure = Espace tronculaire, relativement étroit, limité en avant par le clivus, latéralement par les 2 faces endocrânienne du rocher, en arrière par occiput, fermée en bas par le foramen magnum et en haut par la tente du cervelet. -Constituée en avant par le tronc cérébral (TC) (comprenant le bulbe, la protubérance, le mésencéphale) en arrière par le cervelet amarré au TC par 3 paires de pédoncules cérébelleux. Entre le TC et le cervelet siège le 4eme ventricule. Latéralement, les angles ponto-cérébelleux avec en avant le nerf trijumeau (V), au milieu le paquet acoustico-facial avec le nerf facial (VII), le VIII cochléaire et le VIII vestibulaire et en arrière et en bas les nerfs mixtes (IX, X et XI).

Physiopathologie -Tout processus expansif dans cette région donne à une symptomatologie d’hydrocéphalie par compression de l’acqueduc de Sylvius ou du 4eme ventricule -Cette localisation abordera la pathologie du tronc, du cervelet, des nerfs V et VIII vestibulaire et du 4eme ventricule.

Type de chirurgies -Pathologie tumorale (méningiome, tumeurs malignes, tumeurs du 4eme ventricule, métastases cérébelleuses) -Pathologie vasculaire : Cavernome cérébelleux -Tumeur de l’acoustique : Schwannome ou neurinome vestibulaire (VIII) -Compression ou conflit vasculo-nerveux : nerf V ou nerf VII

Particularités de cette chirurgie -Le site opératoire : proximité du tronc cérébral avec répercussions sur le rythme cardiaque et la pression artérielle lors de sa compression ! -La décision de la position du patient afin d’accéder le plus facilement à la tumeur : décubitus ventral, latéral, position dit de Janetta (pathologie du V) ou semi-assise…

79

Epidémiologie !! Les tumeurs cérébrales sont en proportion plus fréquentes chez l’enfant que chez l’adulte. Dans la majorité des cas, elles sont situées sur la ligne médiane (85%) et en particulier dans la fosse postérieure (50%). Ce sont des tumeurs qui souvent ont tendance à disséminer vers les parois épendymaires des ventricules ou dans les espaces sous arachnoïdiens encéphaliques ou périmédullaires.

Figure 28 : Pourcentage des tumeurs de la fosse postérieure en fonction de l’âge Ref: Anesthesia and neurosurgery. J.E. Cottrell, D.S. Smith

Figure 29 : Tumeurs sus-T versus tumeurs sous-T

80

Stratégie chirurgicale -Il est indispensable de s’informer la veille de l’intervention de la localisation de la tumeur et de la position décidée. La position chirurgicale sera décidée en fonction de la localisation du processus à aborder et de la meilleure stratégie pour y accéder. -Microscope et Neuronavigation

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire 1. Il convient donc d’évaluer lors de la visite préopératoire: - les signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements,

ataxie, troubles d’équilibre, troubles de l audition… - le degré d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation - le traitement instauré face à cette symptomatologie : DVE, corticoïdes, … - la nature supposée du processus tumoral (tumeur très vascularisée !! risque

hémorragique perop ?…) et sa localisation (!! Parenchyme cérébelleux et/ou proximité immédiate du TC, nerf VIII, intra-ventriculaire)

- Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup de renseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre parfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion

2. Examens complémentaires -Bilan biologique : Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale urée/créat -ECG de référence -selon nature de la chirurgie et Hb de départ : RAI ± commande de sang

Prémédication -Poursuivre traitement antiépileptique et corticoïdes en cours -Une prémédication légère et adaptée au patient peut être envisagée et est parfois nécessaire si anxiété +++ (lysanxia® ou xanax®), mais est contre-indiquée si le patient est symptomatique et présente des signes clinique d’HTIC ou si présente des signes d’hydrocéphalie importante à l’imagerie.

81

Monitoring VP (remplissage) - AG - LA – VC – SU- SG (DV et surtout si reste intubé en postop) – ST° (normothermie) et SI postop Conduite per-opératoire Principes L’anesthésie, dans tous les cas, vise à :

-Viser normo-thermie ( hyperthermie !), normo-volémie (« ne pas remplir » sauf si saignement) et normo-tension (garder un range de pression artérielle optimale adapté à chaque patient de façon individuelle) -Eviter l’augmentation de la PIC voire à la diminuer

-Eviter d’aggraver HTIC pendant induction -Aider l’acte chirurgical (stabilité hémodynamique, ventilation adéquate, position, …) Optimaliser l’oxygénation et une homéostasie cérébrale : O2, CO2, PPC, volémie, osmolalité, position, … -Le mannitol n’agit pas sur le parenchyme cérébelleux mais peut être donné pour favoriser détente cérébrale en agissant sur l’étage sus- tentorielle. -Garder stabilité hémodynamique selon position décidée

Anesthésie -!! Parfois monitoring neurophysio et/ou monitoring nerf facial durant la procédure adapter anesthésie en conséquence -Si potentiels évoqués auditifs : pas ou peu d’halogénés (<0.5 vol%), -Si potentiels évoqués somesthésiques : plus de curarisation pendant installation du monitoring pour avoir des réponses motrices lors des stimulations périphériques -si monitoring nerf facial : pas de curarisation pendant dissection -Anesthésie totale IV (propofol TCI - sufentanil ou remifentanil) ou par inhalation (isofl/sevofl - sufentanil) Anesthésie parfois mixte propofol ± halogènès (MAC 0,5) pour diminuer consommation propofol. Viser stabilité hémodynamique. !! A adapter en fonction monitoring neurophysio - Curarisation

82

- pour l’intubation - pour installation - puis à voir en fonction des monitorings neurophysiologiques souvent

associés à ce type de procédure - si pas de CI : curarisation pendant toutes procedures

- 1/ aide à maintenir les pressions d’insufflation respiratoire basses - 2/ assure l’immobilité en évitant toux et crises E inopportunes

- La mise en place du cadre de Mayfield (la têtière à pointes), l’infiltration cutanée avec la chirocaïne adrénalinée et l’ouverture des muscles cervicaux postérieurs sont des stimulations nociceptives avec répercussions hémodynamiques. - !! Une dissection chirurgicale à proximité du TC ou la traction sur le TC aura des conséquences hémodynamiques : à-coup TA, accès de brady-tachy-cardie selon les cas. - Légère hyperventilation : ETCO2 entre 30 et 35 (PaCO2 entre 30 et 35 mmHg) -Volémie : sérum physiologique puis colloïdes (volulyte). Eviter de remplir inutilement et éviter les solutions glucosées et hypotoniques (hartman, ringer lactate). Pré-load si semi-assis. -Hémodynamique -! DV vérifier installation -si nécessaire infusion low dose de levophed + physio via VC -Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g (30 mg/kg chez les enfants) à l’induction à répéter 6 à 8 heures si procédure de longue durée !! Si processus infectieux suspecté : concertation avec les chirurgiens pour une antibiothérapie adaptée après prélèvement bactériologique

Suivi post-opératoire - Surveillance aux SI obligatoire : les conséquences d’un hématome dans la fosse postérieure peuvent être rapidement dramatiques (compression du tronc cérébral ou hydrocéphalie aiguë)

83

-Pour ces raisons : souhaitable de réveiller en fin de procédure. Le meilleur monitoring neurologique pour une chirurgie de la fosse postérieure est la clinique. -Parfois réveil différé : demande expresse des chirurgiens, problèmes tels que transfusion massive et hémostase précaire, instabilité hémodynamique, hypothermie, volumineuse tumeur ou proximité du tronc cérébral avec atteinte probable et transitoire des nerfs mixtes (risque de troubles de déglutition, …), … en discuter avec neurochirurgiens. -Soins intensifs 24 h -Analgésie : schéma 1 ou 2

Stratégie anesthésique si décubitus ventral Il est parfois plus facile de faire l’induction sur la table en DD surtout si enfant et placer VC en toute sécurité avec contrôle scopique puis d’installer le patient en DV. !! Installation en collaboration avec neurochirurgiens, vérifier absence d’obstacle au retour veineux cérébral et abdominal. -L’abdomen doit être libre, appui sur les crêtes iliaques (!! Bords externes si trop en dedans risque de paralysie du N. crural) -L’appui thoracique ne doit pas être trop bas situé sinon vient comprimer le bas du sternum (< compression VD) -Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement surélevée (proclive) Cfr farde Installation de la salle 20 Un positionnement minutieux et le maintien d’une volémie adéquate sont le garant d’une hémodynamique stable.

84

Figure 30 : Décubitus ventral

Stratégie anesthésique si position semi-assise

Figure 31 : position semi-assise

Position chirurgicale -Induction sur la table puis installation avec neurochirurgiens -Installation peut prendre du temps mais il est nécessaire…vérifier et encore revérifier -Cfr farde Installation de la salle 20

85

-Le patient va se retrouvé assis sur la table tête souvent fléchie vers l’avant. Tête fixée dans le cadre de Mayfield. La fixation du cadre de Mayfield et des appuis-bras doivent être fixé sur le segment de la table supportant le dos du patient afin d’assurer que ces supports bougent en même temps que la tête si mouvement de la table -Les bras sont posés sur des appuis-bras position anatomique de repos -Les cuisses - jambes doivent être fléchis et genoux fléchis à ± hauteur du thorax sans contraintes ni traction afin d’assurer un retour veineux optimal -Vérifier et revérifier les PNP -Après installation et mise en place des différents instruments chirurgicaux (microscope, cusa, bistouri, …) faire simulation de compression des jugulaires par l’infirmière tournante afin de prévoir suffisamment d’espace pour y accéder. L’information doit impérativement être transmise d’infirmière à infirmière lors des changements !!! -Microscope et Neuronavigation Avantages et CI -La position semi-assise offrirait de nombreux avantages dont :

-une meilleure exposition chirurgicale et donc une meilleure résection du tissu tumoral avec moins de lésions du tissu cérébral sain et des nerfs crâniens -moins de saignement peropératoire -meilleur accès aux voies aériennes, au thorax et aux extrémités peropératoires -moins d’œdème facial et la capacité de monitoriser le N. facial (neurinome du VIII)

-Mais elle présente aussi certains dangers : -1/ Hémodynamique : Hypo volémie relative Détournement de la masse sanguine ! Hypo perfusion cérébrale

-2/ Ventilatoire rapport ventilation-perfusion ! Shunt

-3/ Embolie gazeuse Pression hydrostatique au niveau système veineux céphalique

86

EMBOLIE GAZEUSE peut survenir dès l’incision cutanée, à l’ouverture de la dure-mère, lors de la résection tumorale voire la fermeture

-4/ Positionnement - Flexion du cou peut déplacer TE vers le bas IOT sélective

- Flexion exagérée de la tête sur le thorax : 1/ Obstruction vx veineux et lymphatique

Œdème visage, VAS, langue !! Extubation

2/ Etirement et ischémie médullaire Paraplégie, tétraplégie

-Compression nerveuse périphérique Sciatique, nerf récurrent par TE

-Anosmie Traction sur bulbe olfactif par déplacement secondaire à la

perte de LCR -D’où certaines contre-indications : -1/ shunt droit-gauche FORAMEN OVALE PERMEABLE (PFO) risque d’EMBOLIE PARADOXALE -2/ "instabilité hémodynamique"

Figure 32 : Position semi-assise

Organisation -La position semi-assise sera notée sur le programme opératoire ou décidé la veille de la procédure par les chirurgiens (en fonction de la localisation de la

87

tumeur et/ou du type de tumeur). Elle ne se décide pas le matin de la procédure sauf « urgence ». -Une échocardiographie cardiaque trans-oesophagienne sera prévue le jour opératoire après l’induction afin d’exclure un PFO. Monitoring particularités - ECG 3 ou 5 dérivations, NIBP, saturomètre - VP x2 (remplissage et drogues), LA, VC 2 voies (drogues vasopressives, PVC,

aspiration si embolie) !! à placer sous contrôle Rx scopique pour s’assurer qu’extrémités VC soit située dans début de l’OD (un peu plus loin que d’habitude) + 2 robinets proximalement pour test aux bulles

- SG : vidanger l’estomac avec sonde d’aspiration avant mise en place de la sonde d’écho, placer SG en fin de procédure sinon risque d’être mobilisée avec sonde d’écho

- SU, St° rectale - ! procédure de longue durée : l’installation doit être optimale et minutieuse - TEE : - 1/ Sonde TEE dans une ‘valise noire - dans le local « intubation difficile » - 2/ Appareil d’échographie TITAN - 3/ Matériel capote + cale dent

Figure 33 : Sonde TEE SonoSite TEE 8-3 MHz

88

Figure 34 : Appareil d’échographie Titan

Figure 35 : Matériel de protection de la sonde d’échographie

Anesthésie - anesthésie totale IV (propofol-remifentanil) ou par inhalation (iso/sevo-

sufentanil) !! si monitoring neuro-physio - curarisation pour l’intubation et durant l’échographie TE. Après à adapter si

test neurophysiologiques associées à la procédure - ventilation contrôlée O2/air. Légère hyperventilation. PAS DE N2O - PEEP (controversée !) à adapter mais petite PEEP à 4 mmHg peut aider (le but

étant de minimiser le risque d’embolie sans compromettre l’hémodynamique et l’acte chirurgical)

- remplissage : compenser le déficit liquidien du jeûne, cristalloïdes isotoniques et colloïdes (entretien avec Hartman-glucosé chez les enfants). Eviter solutions hypotoniques

- viser normo-volémie , normo-tension et normo-thermie

89

Test aux bulles – Exlure PFO -Dès patient endormi et "équipé", l’écho cardiaque permettra d’exclure un shunt droit-gauche par le test de contraste aux micro-bulles -Injection par la voie centrale via robinets proximaux d’un mélange de NaCl + un peu de sang du patient + du physiologique + 0.5 ml d’air + un peu de propofol (cela augmente le contraste) sous valsalva -Si apparition du contraste dans les cavités gauches moins de 5 battements après injection, il y a shunt et donc contre-indication à la position semi-assise -Si le contraste n’apparaît pas dans les cavités gauches, on peut installer en semi-assis. La sonde d’écho restera en place pendant toute la procédure avec une image en 4 cavités. L’écho cardiaque nous renseignera non seulement sur l’hémodynamique du patient et son remplissage mais surtout la survenue d’une embolie gazeuse peropératoire : IMAGE EN TEMPETE DE NEIGE !

Embolie gazeuse per-opératoire -La sensibilité de l’écho (=100%) est nettement supérieure à celle de l’ETCO2 (la chute de l’ETCO2 est plus tardive…) -L’embolie gazeuse est toujours quasi inévitable. TEE = très sensible. On voit toujours passer quelques bulles… notons que ce risque n’est pas totalement éliminé par le décubitus ventral mais il est nettement plus réduit. -Cela peut survenir à tout moment de l’intervention : de l’incision à la fermeture, souvent à la craniotomie -Provient de la circulation veineuse, sinus veineux, veines intra-osseuses : pas d’élasticité, ne peuvent pas se collaber -Par gradient hydrostatique : pression de ces veines < pression OD Air Vx VCS OD VD AP Poumon -Le diagnostic précoce d’embolie gazeuse peropératoire est essentiel pour 1. Le signaler rapidement aux chirurgiens 2. Eviter qu’elle ne devienne massive - Les conséquences dépendent de la quantité et de la vitesse d’entrée de l’air

- Lentement: poumon = filtre

90

-Récepteurs pulmonaires libèrent au contact de l’air des substances vasodilatatrices > RVP > hypoTA sans - Débit gazeux > 0,4 ml/kg/min: hémodynamique Pr art pulm, ECG, TAS ETCO2 - Rapide et massive !! Collapsus circulatoire complet

Conséquences hémodynamiques Conséquences respiratoires : -Hypoxémie -Effet espace mort: V°/P° -Œdème pulmonaire > Effet shunt

Figure 36 : Foramen Ovale patent

Séquences SI EMBOLIE GAZEUSE : 1. prévenir les chirurgiens (qui vont arroser le champ opératoire avec du physio

et le couvrir avec des compresses humides) et demander de l’aide, surtout si l’embolie est importante (si hémodynamique devient rapidement instable)

2. demander à infirmière tournante de comprimer les jugulaires internes (pas les carotides…faire simulation après installation cfr installation) afin d’augmenter la pression veineuse intracrânienne; ce geste va favoriser le saignement du vaisseau béant responsable de l’embolie et aider le chirurgien à le visualiser et à le ligaturer. Souvent pour lui rien ne saigne !! Pas de vaisseaux visualisés

3. ventiler à l’O2 pur

91

3 étapes importantes et à faire rapidement… 4. aspirer par la voie centrale l’air embolisé, en espérant ainsi diminuer la taille

de l’embolie (?) 5. corriger les troubles hémodynamiques si nécessaire (dobutrex, levophed) 6. si la TA : adrénaline qui aidera à fragmenter la bulle faisant obstacle au

niveau de l’artère pulmonaire …

Stratégie anesthésique si DL ou position dite de Jannetta Voir Chirurgie du trijumeaux ou Jannetta pp 107

92

VI. CHIRURGIE DU NERF TRIJUMEAU Epidémiologie et Physio-pathologie Cette pathologie concerne assez souvent le sujet d’âge mur (généralement après 50 ans), avec une légère prédominance féminine (sex-ratio = 2/3). Il s’agit de douleur faciale paroxystique, intermittente, unilatérale et strictement localisée au territoire du nerf trijumeau. Le plus souvent limitée à une de ses branches : V2 - 40% des cas, l’atteinte isolée du V3 est moins fréquente - 20% des cas et l’atteinte de V1 isolée est plus rare - 10% des cas. La douleur est souvent intense, le plus souvent à type de décharges électriques, ou parfois de sensations de broiement, d’étau ou d’arrachement. Les accès douloureux sont brefs, durant quelques secondes, et peuvent se regrouper en salves qui durent 1 à 2 minutes. Entre les accès douloureux, le malade ne souffre pas, mais présente une attitude figée caractéristique du fait de l’appréhension d’une nouvelle crise. La névralgie du trijumeau entraîne ainsi souvent une gêne sociale et professionnelle. Les accès douloureux peuvent être déclenchés : -Soit par une excitation directe : attouchement ou simple effleurement d’un territoire muqueux ou cutané appelé "zone gâchette" ou "trigger zone" -Soit par des stimuli indirects tels que la mastication, la déglutition, la parole, le rire ou la mimique. Chaque accès douloureux est suivi d’une période réfractaire qui dure 1 à 2 minutes pendant laquelle la zone gâchette est ineffective.

Le diagnostic différentiel doit se faire avec : -des algies vasculaires de la face (début plus précoce, douleurs pulsatiles, cortège sympathique, durée prolongée sur plusieurs heures sans rémission, atteinte préférentielle de la région rétro-orbitaire, rythme saisonnier et nycthéméral -une artérite temporale de Horton (signes locaux, cortège inflammatoire) -des algies faciales non névralgiques (sinusites, glaucome, iridocyclites, algies dentaires, tumeurs de la face…) ;

93

-des algies faciales psychogènes (qui miment plus volontiers les algies vasculaires de la face).

Techniques chirurgicales IV.1. Techniques percutanées

Figure 37 : Techniques percutanées du nerf trijumeau

-Thermocoagulation percutanée du trijumeau - Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable (sonde de Fogarty). -Autres techniques percutanées : Injection de glycérol dans la citerne trigéminale

IV.1.1. Thermo-coagulation percutanée du nerf trijumeau Stratégie chirurgicale Une sonde (ou électrode) de thermocoagulation est introduite par voie percutanée jusqu’à l’entrée du foramen ovale. Le repérage de la bonne position de l’électrode se fait par électrostimulations (patient éveillé) et contrôle radiologique. Consiste en la création d’une lésion par radiofréquence au niveau de la portion rétro-gassérienne du trijumeau. Son principe repose sur deux bases fondamentales : -l’existence d’une somatotopie des fibres au sein du ganglion de Gasser, qui permet d’obtenir un effet topographique sélectif de la racine correspondant à la zone douloureuse au cours d’une stimulation directe à l’aide d’une électrode (V1, V2 et V3)

94

-une altération préférentielle des fibres de petit calibre amyéliniques ou faiblement myélinisées Aδ et C (conduisant la sensibilité thermo-algique) par rapport aux fibres de gros calibre myélinisées A (conduisant la sensibilité tactile et proprioceptive) -L’application d’une lésion thermique (75-80°) pendant un temps donnée (environ 1 minute) au niveau du nerf sensitif impliqué dans la symptomatologie, entraîne la lésion préférentielle des fibres véhiculant les influx douloureux, avec épargne potentielle des autres modes de la sensibilité. Une fois la somatotopie correspondant au territoire douloureux vérifié, la thermocoagulation est réalisée. Ce qui demande la collaboration du patient. La thermocoagulation du trijumeau est contreindiquée en cas d’atteinte occupant le territoire du V1, du fait du risque d’anesthésie cornéenne séquellaire. Les résultats sont bons ou excellents dans environ 90% des cas. Le taux de récidives est de 5 à 10%. Des complications sont déplorées dans moins de 3% des cas (paralysie oculomotrice, anesthésie cornéenne avec ou sans kératite, dysesthésies pénibles, paralysie masticatrice…).

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zone gâchette. -Se renseigner quant à la technique opératoire *abord percutané - séquence éveillé avec contrôle scopique ou *abord percutané – neuronavigation – cadre de Mayfield - patient anesthésié Prémédication -Au choix -Le patient est au courant de la procédure et la nécessité de sa participation active au bon déroulement de la procédure le cas échéant. -Adapter la prémédication à son anxiété et à son appréhension de cette procédures où le déclenchement de la douleur qui peut être devenue chez certains patients intolérable … Monitoring et Conduite per-opératoire *abord percutané - séquence éveillé avec contrôle scopique -VP + sédation ou neuroleptanalgésie -ECG Sat et NIBP

95

-Tête installée coté anesthésiste, coussin normale -1ère partie = installation et insertion de la sonde de thermo coagulation sous scopie Sédation (infusion propofol ± rapifen ± midazolam ± kétamine à adapter) Insertion d’un tube naso-pharyngé coté « non malade » coté opposé à la procédure permettant d’avoir un capno (± xylo 10% dans la fosse nasale) Insertion par le chirurgien de la sonde de thermo coagulation via le foramen ovale -2ère partie = vérifier localisation Levée de la sédation Obtenir la collaboration du patient afin de s’assurer de la bonne localisation de la sonde La mobilisation de la sonde doit reproduire la douleur décrite par le patient. -3ème partie= thermo-coagulation du ganglion Sédation (infusion propofol ± rapifen ± midazolam ± kétamine) à adapter au patient pour pouvoir supporter la thermo-coagulation Tout en gardant une respiration spontanée car pas d’accès aux VAS !! Geste on/off (1 à 2 x) Peut engendrer de violentes douleurs !! Accès de bradycardie, réaction vagale parfois importante *abord percutané – neuronavigation – cadre de Mayfield - patient anesthésié De plus en plus, on utilise la neuronavigation pour augmenter la sécurité de la localisation du site opératoire. -VP + AG -ECG Sat et NIBP -Tête installée coté chirurgien avec cadre de Mayfield et neuronavigation - !! Curarisation : tout mouvement = inopportun - réaction vagale décrite !! Accès de bradycardie - Surveillance Suivi post-opératoire Salle de réveil

96

IV.1.2. Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable (sonde de Fogarty) Stratégie chirurgicale Une sonde par laquelle sera introduite la fogarty est introduite par voie percutanée jusqu’à l’entrée du foramen ovale sous contrôle scopique ou sous neuronavigation. Le repérage de la bonne position de la sonde étant faite, gonfle le ballon qui viendra comprimer le ganglion de Gasser.

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Connaître territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zone gâchette Prémédication Au choix Monitoring et Conduite per-opératoire -VP + AG -ECG Sat et NIBP -Tête installée coté chirurgien avec cadre de Mayfield et neuronavigation - !! Curarisation = tout mouvement = inopportun -!! Bradycardie lors stimulation et compression Suivi post-opératoire Salle de réveil

IV.2. Intervention de JANNETTA : Abord chirurgical direct, décompression micro-vasculaire Stratégie chirurgicale -Il s’agit d’aborder l’angle ponto-cérébelleux dans la fosse postérieure (ou infratentorielle) et de libérer le conflit vasculo-nerveux responsable de la névralgie trigéminale. La présence d’un conflit vasculo-nerveux au niveau de l’émergence du nerf trijumeau dans l’angle ponto-cérébelleux est notée chez 97% des patients souffrant d’une névralgie essentielle du trijumeau.

97

La lésion trigéminale serait en fait due aux transmissions répétitives des à-coups tensionnels à chaque systole par le biais d’une artère dans la plupart des cas, parfois d’une veine. La technique chirurgicale consiste en l’abord direct de l’émergence du V au niveau de la face antérolatérale du tronc cérébral, dans l’angle ponto-cérébelleux, avec règlement du conflit par éloignement du vaisseau responsable interposition d’un petit fragment de Dacron ou de Téflon. En présence d’un conflit vasculo-nerveux, cette intervention est réalisée en première intention devant toute névralgie du trijumeau pharmacorésistante, à condition que le patient soit en mesure de supporter la chirurgie. Elle est d’autant plus prioritaire qu’elle n’empêche pas la réalisation d’une technique percutanée en cas d’échec, alors que l’inverse n’est pas vrai. -Microscope et Neuronavigation

Figure 38 : Intervention de Jannetta ou microdécompression vasculaire

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zone gâchette et les traitements déjà proposés pour ce problème… !! État émotionnel et psychologique -Bilan biologique (Cfr Tumeur sous-tentorielle): Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale urée/créat. Parfois ECG de référence. Selon Hb de départ : RAI ± commande de sang Prémédication A adapter en fonction de l’anxiété du patient et de sa symptomatologie.

98

!! Fosse postérieure avec post-op immédiat souhaitable !! Monitoring et Conduite per-opératoire -Cfr Tumeur sous-tentorielle -ECG, saturomètre, NIBP. -VP AG LA (côté controlatéral pour la facilité d’installation) ± VC (drogues vasopressive) SU Sonde thermique (normothermie !) et SI postop -Monitoring curarisation : Cadre de Mayfield -Anesthésie au choix. Curarisation +++. Pas de mannitol -Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop Position chirurgicale -Position dite de Jannetta -DECUBITUS LATERAL côté hétérolatéral à la névralgie -Le bras homolatéral sera étiré le long du corps pour descendre l’épaule. Le bras controlatéral reposera sur le coude en dehors de la table. La tête étant fixée dans la têtière à pointe. L’installation est primordiale et peut prendra du temps. -Il est indispensable de vérifier plusieurs fois les points d’appui (bras controlatéral), la traction du bras homolatéral… Suivi post-opératoire -Réveil en fin de procédure -Soins intensifs 24heures -Schéma antalgique 1

99

VII. CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE (VTSp = Voie Trans-Sphénoïdale)

Figure 39 : L’hypophyse et ses rapports anatomiques Coupe frontale, vue postérieure. Sobotta, 3e ed française

Epidémiologie et Physio-pathologie -La pathologie tumorale hypophysaire correspond souvent à une pathologie bénigne. L’adénome est une tumeur de nature bénigne évaluant le plus souvent lentement. Un adénome hypophysaire peut être découvert fortuitement ou par l’apparition de symptômes générés par l’intermédiaire de 3 processus isolés ou associés : -sécrétions d’une hormone hypophysaire en excès (adénome sécrétant = fonctionnel) -compression de la glande hypophysaire saine dont le fonctionnement est alors perturbé (insuffisance d’une ou plusieurs hormones) -compression des structures adjacentes (chiasma optique diminution du champ visuel - hémianopsie bitemporale classique) -Apoplexie hypophysaire = saignement intra-hypophysaire = urgence fonctionnelle pour décomprimer le chiasma, les nerfs oculomoteurs et la glande (= surtout urgence "hormonale") Le patient se présente avec des céphalées brutales, intenses, rétro-orbitaires ou diffuses, un syndrome méningé inconstant, atteinte oculomotrice (diplopie,

100

ptosis) voire ophtalmoplégie, baisse acuité visuelle, hémianopsie bitemporale, et dans les formes sévères, troubles de la conscience L’insuffisance hypophysaire aigue n’est pas toujours constante ni complète mais on doit considérer un déficit corticotrope aigu qui doit être substitué.

Stratégie chirurgicale Abord chirurgical - Le plus souvent, abord par voie trans-sphénoïdal = voie "endo-nasale" et plus rarement sub-labiale Accès à la selle turcique par le rostre sphénoïdal, le sinus sphénoïdal -Microscope et Neuronaviagtion. -Ablation de l’adénome en respectant l’hypophyse. Ceci est possible grâce à la différence habituelle d’aspect, de coloration et de consistance entre l’hypophyse et l’adénome, ce qui heureusement est observé dans près de 95 % des cas. Parfois l’adénome est mal visible ou mal limité par rapport à la glande hypophyse, ce qui a pour corollaire le risque de léser la glande saine ou ne pas ôter totalement l’adénome. C’est le cas des adénomes invasifs et certains adénomes à ACTH. -En fin d’intervention, un tampon est placé dans chaque fosse nasale pendant un à deux jours, afin d’éviter un épistaxis (saignement nasal) et redresser la cloison nasal luxée lors de la procédure. -Parfois abord par voie sous labiale : incision sous la lèvre supérieure, au-dessus de la gencive supérieure et aborde la selle turcique en passant sous le nez Particularités de l’abord transphénoïdal -Abord douloureux perop avec répercussions hémodynamiques non négligeables, à-coups hypertensifs (voir utilité de la clonidine au cas par cas) -Céphalées postop par … -Nausées vomissements postop : -désinfection des fosses nasales avec isobétadine puis physio, eau oxygénée et rifocine peropératoire !! Écoulements pharynx estomac prévoir pack endobuccal -continue à couler en postop -Inconfort postop immédiat par tamponnement nasal -Possibilité de blesser la dure-mère inhérente à la localisation de l’adénome.

101

Si c’est le cas, les chirurgiens demanderont de placer un drain lombaire en fin de procédure. -Risque infectieux -Risque hémorragique : carotide, sinus caverneux,… voir structures anatomiques avoisinantes (schéma) -Risque d’insuffisance hypophysaire transitoire par sidération dans le postop immédiat -Insuffisance de sécrétion en ADH : Diabète insipide : surveillance étroite diurèse en postop immédiat. Si suspicion (volume urinaire > 2,5 ml/kg/h, aspect limpide des u rines) : osmolalité urinaire et osmolarité / ionogramme sanguins. Envoyer au labo 20 ml d’urine pour contrôler la densité urinaire (rapide) : si < 1008 diagnostic diabète insipide à comparer osmolarité sanguine. Natrémie sanguine élevée et urinaire basse. R/ = Minirin 2 g 0.5 à 1 amp Scut ou IV après contrôle des ions - Insuffisance de sécrétion en hormone corticotrope

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire 1. S’informer - du type d’adénome : micro- ou macro-adénome - de la symptomatologie de découverte de celui-ci : découverte fortuite,

galactorrhée, aménorrhée, bilan de stérilité, impuissance, syndrome de Cushing, modification taille chaussure ou par troubles visuels suite à la compression du chiasma optique.

- du type de sécrétion s’il est sécrétant: ACTH (Cushing), HdeC, prolactine,…Voir bilan endocrinien effectué

- du traitement médical mis en œuvre - de la localisation et de ses rapports avec les structures environnantes : sinus

caverneux, chiasma optique, proximité carotide, …

2. Bilan préop - Hémato, hématocrite, bilan de coagulation, ionogramme - Electif : RAI

102

Prémédication -Poursuivre traitement hormonal substitutif en cours -Prémédication anxiolytique au choix -Rappeler au patient la présence d’un tamponnement nasal en postop qu’on laissera 3 à 4 jours (mèches spéciales avec petits tubes incorporés permettant la respiration le confort de patient) et la possibilité d’un drain lombaire en postop Position chirurgicale -DD, cadre de Mayfield, tête en hyper-extension (!! fixation du tube) -Laisser la fosse iliaque droite libre (pubis à l’ombilic): elle fera partie du champ opératoire pour, si nécessaire un prélèvement de graisse abdominale pour colmater une éventuelle brèche durale per-opératoire -Microscope et neuronavigation - !! Curarisation -iMRI si macro-adénome Monitoring -VP, AG, LA, SU (diabète insipide postop) -IOT et fixation du tube ET de préférence à gauche (l’étoile de la neuronavigation se place à droite sur le cadre de Mayfield) -Pack endo-buccal -NE RIEN METTRE EN ENDO-NASAL Conduite perop -Induction et entretien au choix : totale IV (propofol/remifentanil ou sufenta) ou inhalatoire (halogénés/sufenta). -Antibioprophylaxie : céfacidal dès induction. - En fin de procédure -Solucortef 100 mg -Ne pas oublier d’ôter le le pack endobuccal -Vérifier perméabilité des tubes du tamponnement nasal (sonde d’aspiration n°6) Suivi post-opératoire -Surveillance 2h en salle de réveil -Surveillance surveillance neuro et diurèse horaire cfr feuille ci-jointe de surveillance nursing en salle de réveil

103

NB : Cas particuliers : maladie de Cushing ou acromégalie voir cas par cas soins intensifs 24h NB : Ne pas mettre de sonde naso-gastrique dans le 1er mois post-op chez patient ayant été opéré par voie trans-sphénoïdale NB : à l’étage un protocole Solucortef IV/Hydrocortisone peros à dose dégressive et contrôle sanguin (iono et hormonal) est prévu

Surveillance post-opératoire chirurgie hypophysaire en salle de réveil -Le plus souvent VP, LA et SU -Parfois drain lombaire en place (drainage actif via tire-seringue 3 à 5 ml/heure, parfois 7 ml/heure selon demande chirurgicale) -Mèches dans le nez -Ecoulement permanent des fosses nasales dans l’arrière gorge - !! obstruction si patient trop endormi -mauvais gout en bouche > compresses humides ou pagavit Complication post-op possibles -Diabète insipide -Persistance d’un saignement extérieur dû à un saignement de la cloison nasal ou artère maxillaire mal coagulée -Dégradation neurologique suite à œdème, saignement intracrânien ou autre -Troubles visuels (vision floue suite à saignement comprimant les voies optiques Surveillance salle de réveil 1/Surveillance minimum 2 heures 2/ Surveillance neuro -Etat de conscience -De 30 min en 30 min -!! Le patient doit émerger de son anesthésie -Si n’émerge pas ou si son état de conscience s’enfonce Nécessité d’appeler l’anesthésiste en charge du patient -Pupilles isocores et réactives -Mobilité 4 membres 3/Surveillance diurèse horaire

104

*Si DU > 1,5 ml/heure Appeler l’anesthésiste en charge du patient *Si doute diabète insipide Comparer osmolarité urinaire et sanguine Comparer natrémie urinaire et sanguine Envoyer au laboratoire ± 20 ml d’urine pour contrôler la densité urinaire Si < 1008 diabète insipide A comparer avec natrémie urinaire (basse) et sanguine (élevée) *R/ = minirin (amp de 2 mcg) 0,5 à 1 ampoule sous cutanée après contrôle des ions Pour plus d’informations : Références : -Anaesthesia and pituitary disease. R. Menon et al. Continuing Education in anaesthesia, critical care and pain. 2011, Vol 11, n° 4 :133-137. -Perioperative management of patients undergoing transsphenoidal pituitary surgery. EC. Nemergut et al. Anesth Analg 2005; 101: 1170-81.

105

VII. CHIRURGIE STEREOTAXIQUE La stéréotaxie est une technique utilisée pour atteindre un endroit précis de manière ciblée. La technique permet de définir la position d'une structure grâce à un système de coordonnées dans l'espace et de l'atteindre pour procéder à un prélèvement ou l’insertion d’un système de traitement ou de stimulation. La méthode assure une meilleure précision tout en étant moins invasive qu'une intervention classique.

La chirurgie stéréotaxique est indiquée pour :

les biopsies (masse tumorale pour investiguer sa nature : infectieuse, bénigne, maligne, …)

le traitement de la maladie de Parkinson (introduction d'électrodes à des endroits très précis du cerveau)

le traitement des tremblements des mouvements anormaux

le traitement de l’épilepsie

le combat contre la douleur en détruisant certaines zones impliquées

Ce chapitre comprend les procédures de : VIIa. Biopsie stéréotaxique VIIb. DBS

VII.1. BIOPSIE STEREOTAXIQUE Stratégie chirurgicale -Cibler une lésion intracérébrale ou à proximité du tronc afin de connaitre sa nature exacte avant décision de tout traitement -DD entre lésion inflammatoire, infectieuse, tumorale bénigne ou maligne -Grâce au progrès de la technologie et des neuronavigations, cette procédure se réalise actuellement entièrement en salle d’opération et ne nécessite plus de transporter le patient au CTscan ou RMN -Cadre de Mayfield - Neuronavigation

106

-Intervention est peu douloureuse : mise en place du cadre de Mayfield – repérages avant de finalement réaliser un trou de trépan pour le prélèvement à la pince à biopsie. -Cette procédure pourrait se réaliser sous AL ou AL/sédation, mais pour le confort des patients et assure l’immobilité totale, elle se réalise sous AG

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire 1. S’informer de la localisation de la lésion et de sa nature suspectée (abcès, HIV, toxo, lymphome, tumeur… ?) 2. Bilan préop : Hémato, bilan de coagulation Prémédication Au choix ! Si état de conscience altéré Position chirurgicale En fonction de la localisation de la lésion à cibler Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG -Anesthésie au choix et état du patient -!! Antibioprophylaxie selon avis chirurgiens et à faire après prélèvement si doute sur une nature infectieuse -Assurer une immobilité parfaite pendant prélèvement Suivi post-opératoire Peu douloureux Surveillance salle de réveil !! Risque potentiel de saignement sur le site du prélèvement : surveillance état neurologique postop !! Y songer !! Risque plus important que la chirurgie à ciel ouvert (3 à 6 % d'hématomes sur le trajet du trocart !)

VII.2. DBS = DEEP BRAIN STIMULATION 1. DBS - Maladie de Parkinson - Noyaux gris de la base 2. VIM -Tremblements essentiels - Partie ventrale du thalamus

107

(1). DBS – MALADIE DE PARKINSON Epidémiologie et Physio-pathologie La maladie de Parkinson est un désordre neurodégénératif impliquant la voie dopaminergique des ganglions de la base et du système nigro-strié. Les symptômes cliniques résultent d’un déséquilibre entre les propriétés inhibitrices de la dopamine et les propriétés excitatrices de l’acétylcholine dans le striatum. L'affection se caractérise : - par des symptômes moteurs: triade symptomatique. *Akinésie (lenteur à l'initiation du mouvement, diminution de la vitesse et de l'amplitude des mouvements). Le faciès est figé et sans expression. Le ballant du bras diminue, la marche se fait à petit pas. *Hypertonie (ou raideur musculaire). Raideur du cou, peut être responsable de douleur. *Tremblements, typiquement au repos. *Pas nécessairement touché par les 3 symptômes. - il existe également : troubles de l'équilibre, de l'humeur (dépression, anxiété), du sommeil ou encore des troubles cognitifs et la dysautonomie (hypotension orthostatique, modification du transit intestinal/constipation, une vessie instable, impuissance, etc.) Ces patients sont prédisposés aux aspirations pulmonaires (dysphagie très souvent asymptomatique, obstruction intermittente des voies aériennes supérieures). Certains patients sont sévèrement handicapés, malgré un traitement médicamenteux optimal et maximal. Chez ces patients bien sélectionnés, l’implantation d’électrodes sous-thalamiques peut améliorer le tremblement ou la rigidité et ainsi le confort de vie.

Stratégie chirurgicale -L’implantation des électrodes demande la pleine participation du patient le jour opératoire. Un testing neuro-moteur est réalisé lors de l’insertion de chaque électrode.

108

L’intervention est longue et laborieuse pour le patient, ce qui lui occasionne un inconfort grandissant au fil de la procédure. Le patient est souvent épuisé en fin de procédure. - Séquences *Jour 0 – Patient éveillé -Mise en place (en salle) du cadre de stéréotaxie sous AL -CT scan (repérage et calcul de la cible) -Retour en salle - insertion électrodes -Installation patient avec cadre sur la table, tête fixée sur la table par le cadre -Calcul de la cible -Désinfection, champtage, AL, trou de trépan et insertion d’une 1ére électrode -Test neuro-psycho-moteur avec réajustement de la position de l’électrode si nécessaire -Idem 2eme coté -Retrait du cadre -Contrôle IRM - Retour en salle -Si position OK : AG pour placer les boitiers de stimulation *Jour 1 Activation des boitiers et testing

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire 1. Investiguer le parcourt du patient dans sa maladie, intolérance à certains antiparkinsoniens, traitement en cours et les symptômes associé à la maladie !! Facies figé et semblant sans expression alors que grande anxiété, le patient ne pouvant exprimer ses émotions !! dysautonomie : hypotension orthostatique, tr déglutition, gastro-parésie 2. Bilan préop : Hémato, bilan de coagulation Prémédication -STOPPER traitement antiparkinsoniens habituels

109

But = faire réapparaître les symptômes de la maladie et ainsi évaluer le bon positionnement des électrodes ( rigidité, tremblements) -Se référer au Dr Jeanjean, neurologue référent du patient et qui sera présente lors de la procédure Avec son accord et si nécessaire anxiolyse permise : lysanxia 10 à 15 mg Monitoring et anesthésie -1/ Procédure patient éveillé -VP + surveillance ECG, Sat et NIPB + O2 lunettes -Péni-flow ou SU selon demande du patient -!! Position parfois un peu trop semi-assisse !! Risque embolie gazeuse -Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g. -2/ Après confirmation du bon positionnement des électrodes : mise en place du /des boitiers de stimulation en sous-clavier sous AG -Pour rappel : - le métoclopramide (Primperan) antagonise les récepteurs dopaminergiques

et donc doit être évité, au prix de voir s’exacerber la maladie - les butyrophénones, phénothiazines et le droperidol doivent aussi être évités - les agents procinétiques comme cisapride (Prépulsid) ou dompéridone

(Motilium ) sont de bonnes alternatives. Position chirurgicale DD, un peu assis, tête fixée dans cadre de Mayfield !! Signaler position trop assise !! Embolie gazeuse chez un patient éveillé !! Prévoir installation confortable, porte-bras, coussins sous genoux Conduite per-opératoire Rester attentif au patient, peut s’épuiser en cours de procédure Suivi post-opératoire Salle de réveil (surveillance neuro, cfr stéréo). Les électrodes ne seront activées que le lendemain. Lecture : -Anesthésie et maladie de Parkinson. Revue générale. V. Chhor.V. et al. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 2011, 30: 559-568 -Traitement initial de la maladie de Parkinson. S. Thobois, E. Broussolle. Presse Med 2007, 36: 86-91

110

(2). VIM –TREMBLEMENT ESSENTIELS (thalamus) Epidémiologie et Physio-pathologie Pour les tremblements essentiels non-parkinsoniens, les électrodes seront placées dans le noyau ventral du thalamus

Stratégie chirurgicale et anesthésique Idem DBS parkinson

111

IX. LES DERIVATIONS / MO-PIC / VENTRICULOSCOPIE

Ce chapitre rassemble les procédures chirurgicales du système ventriculaire et de la pathologie de la rhéologie du LCR Cfr http://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&v=SDMO4vYkqdg&NR=1

Figure 40 : système ventriculaire et LCR

1. LES DERIVATIONS Epidémiologie et Physio-pathologie -Interventions de drainage du LCR des ventricules cérébraux, des espaces sous duraux ou d’une cavité kystique vers la circulation générale (péritonéale, pleurale, cardiaque). -L’hydrocéphalie se caractérise par une distension des ventricules cérébraux liée à un excès de LCR. Le risque de décompensation conduit à HTIC. -Volume totale en LCR chez un adulte est de ± 120 à 150 ml. Renouvelé 3 à 4 x par jour ce qui donne un débit de ± 500 ml/jour chez un adulte. Il existe un équilibre entre l’absorption et la réabsorption. La pression hydrostatique du LCR se situe entre 7 et 15 cnH2O chez l’adulte.

112

-Les mécanismes de l’hydrocéphalie sont complexes mais on peut envisager : -mécanisme d’obstruction -sur les voies d’écoulement -sur défaut de résorption (thrombose des sinus veineux, agénésie, anomalies de villosités arachnoïdiennes, symphyse arachnoïdienne -hyperproduction du LCR (tumeur plexus choroïdes) (rare) -Les raisons de cette obstruction peuvent être multiples -Malformatives -Dysraphismes (myéloméningocèles, encéphalocéles) -Sténose de l’acqueduc de Sylvius (mésencéphale) -Malformations de chiari (type II) -Syndrome de Dandy-Walker -Kyste arachnoïdien -Syndrome poly-malformatif, porencéphalie -Infectieuse -Toxoplasmose, arachnoïdienne cicatricielle après méningite, thrombophlébite cérébrale -Vasculaire -Après hémorragie méningée (rupture anévrysmale), intra- ventriculaire chez le prématuré ou post-opératoire par blocage des espaces sous arachnoïdien, thrombose sinusale -Tumorale -processus expansif bloquant l’écoulement du LRC en particulier tumeur de la fosse postérieure, supra-sellaire, de la région pinéale, du 3eme ventricule -Traumatisme crânien -Après radiothérapie -Normotensive de l’adulte = Hydrocéphalie chronique ou à pression normale =Trouble de la réabsorption du LCR avec la triade clinique classique (Adams Hakim) : dégradation progressive des fonctions intellectuelles, déficits moteurs et troubles sphinctériens (troubles d’équilibre, incontinence) -CTscan : dilatation ventriculaire et réabsorption trans- épendymaire

113

-Diagnostic : ponction lombaire évacuatrice (40 à 60 ml) avec bilan neurologique et psychométrique avant et après PL. Test + si amélioration en 24 à 48 heures. Indication de DVP.

Type de dérivation -DVP : dérivation ventriculo – péritonéale -DVC : dérivation ventriculo – cardiaque -DVE : dérivation ventriculaire externe -DKP : dérivation kysto – péritonéale

1.1. DVP: DERIVATION VENTRICULO-PERITONEALE Stratégie chirurgicale - Les conditions d’asepsie dans lesquelles se place ce drainage doivent être

extrêmement strictes vu le risque de méningite en présence de matériel étranger. (Idéalement 1e position au programme).

- Mise en place du drain ventriculaire ou sous-dural dans un premier temps, puis péritonéal.

- !! Certains patients nécessiteront la mise en place du cathéter distal péritonéal par voie coelioscopique avec la collaboration des chirurgiens digestifs (antécédents de péritonite)

- La plupart des DVP se font actuellement avec l’aide de la neuronavigation

Figure 41 : DVP

114

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Connaitre l’indication de DVP et la pathologie sous-jacente ce qui permettra d’adapter l’anesthésie à la pathologie sous-jacente si nécessaire (Syndrome polymalformatif) Prémédication Selon Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG -Anesthésie au choix -Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop sauf germes particuliers : voir avec chirurgiens Position chirurgicale -DD, tête tournée, épaule surélevée, cadre de Mayfield -Champ opératoire de la tête à l’abdomen -Abord le plus souvent à droite, parfois à gauche Suivi post-opératoire Salle de réveil

1.2. DKP : DERIVATION KYSTO-SYRINGOMYELIQUE NB : kyste arachnoïdien = souvent fosse postérieure

Stratégie chirurgicale -Dérivation d’une cavité syringo-myélique médullaire en sous arachnoïdien via un petit drain ou en péritonéale -Microscope

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre la localisation de la cavité syringo-myélique, la pathologie sous-jacente et la symptomatologie -Le bilan préop sera orienté en fonction de la pathologie (syringomyélie, Arnold-chiari, …), de la symptomatologie et des complications sous-jacentes (scoliose, CRF, …) Prémédication Selon

115

Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG (±LA) -Anesthésie au choix -Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop -!! À la demande chirurgicale selon abord médullaire : schéma de Bracken Position chirurgicale -DV ou DL -Abord médullaire de la cavité Suivi post-opératoire Salle de réveil ou SI selon pathologie sous-jacente

1.3. DVC: DERIVATION VENTRICULO-CARDIAQUE Stratégie chirurgicale -Dérivation d’une cavité ventriculaire dans les cavités cardiaques droites -Abord de la jugulaire interne (droite) -Scopie - Antécédents de péritonite ou de mal-résorption du LCR en péritonéal

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre le pourquoi … Prémédication Selon Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG -Anesthésie au choix -Petite PEEP (4 à 6mmHg) -Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop Position chirurgicale DD et scopie

1.4. DVE : DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNE Stratégie chirurgicale Mise en place d’une dérivation externe transitoirement dans le cadre de -d’un trauma crânien (évacuation LCR et mesure de la PIC)

116

-d’une hémorragie méningée ou ventriculaire (évacuation LCR et mesure de la PIC) -AVC aigu -Postop immédiat -DVP ou DVC infecté nécessitant son extériorisation jusqu’à stérilisation du LCR. Ce changement de ce drainage (externe) doit se faire dans des conditions de stérilité appropriée (bloc opératoire) et doit être changer régulièrement (en moyenne tous les 8 à 10 jours max) jusqu’à une éventuelle (ré)-internalisation de la dérivation (après stérilisation du LCR, LRC non hémorragique)

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre le pourquoi … Prémédication -Selon, souvent pas nécessaire Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG, parfois SI (déjà intubé ou trachéo et sédaté) -Anesthésie au choix -Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop ou poursuite antibiothérapie en cours Position chirurgicale DD, tête tournée, épaule surélevée, cadre de Mayfield ou têtière fer à cheval Suivi post-opératoire Salle de réveil ou retour au SI

Mesure et drainage via DVE Le niveau zéro est défini par le point situé à mi-distance de la ligne reliant l'angle externe de l'œil et le conduit auditif externe (projection du foramen de Monroe).

117

Figure 42 : Zéro et monitoring de PIC

Le zéro de la cellule de pression pour monitoring de la pression intracrânienne (PIC) se réalise à ce niveau de référence. Le système de drainage est sécurisé à un pied de perfusion. La hauteur de la burette graduée est définie par le neurochirurgien, selon le souhait de drainage à une certaine pression d'eau, en général variable entre 0 et 20 cm d'eau (pour rappel 10 cm d'eau = 7.5 mm Hg). Précautions : -Tout DVE (drain intracrânien) doit être fermé durant le transport et transfert du patient d’une unité à l’autre, d’un lit à l’autre et lors de toute manipulation. -!! Des robinets (bleus) sont présents sur ce circuit de drainage, à ne pas confondre avec les accès vasculaires

2. MO-PIC = MONITORING DE PIC Stratégie chirurgicale -Suspicion d’hydrocéphalie normotensive (personnes âgées) -Monitoring diagnostic : mise en place d’une DVE = permettant une mesure de la PIC (24 à 48 h).

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Triade symptomatique Prémédication Selon

Drainage souhaité

Niveau 0 à + 20 cm

Au dessus du zéro

Niveau O

118

Monitoring et Conduite per-opératoire Souvent AG (confort des patients, immobilité pendant la procédure) Même geste chirurgical que DVE

3. VENTRICULOSCOPIE – VENTRICULOSTOMIE Epidémiologie et Physio-pathologie -Chirurgie neurologique par voie endoscopique permettant une procédure minimale invasive. Permet de visualiser directement les structures cérébrales par voie ventriculaire difficiles à visualiser par craniotomie conventionnelle dans des indications bien ciblées. -Indications 1/Traitement de l’hydrocéphalie non communicante par voie endoscopique : *Sténose de l’acqueduc *Hydrocéphalie (Dandy-Walker, Myélo-méningo-cèle) *Tumeurs fosse postérieure *Hydrocéphalie chronique *Sevrage valve Permet de créer une ouverture dans le plancher du 3eme ventricule vers les citernes basales via un endoscope dans le système ventriculaire et court-circuiter ainsi une obstruction 2/Approche endoscopique des tumeurs intra-ventriculaires -La tumeur la plus fréquente du toit du V3 est le kyste colloïde. D’autres tumeurs, plus rares, développées à partir de la toile choroïdienne sont : le kyste arachnoïdien, méningiome, papillome des plexus choroïdes, kyste épidermoïde et lipome. Les tumeurs les plus fréquentes du plancher du V3 sont de type glial astrocytaire. Les tumeurs des parois latérales du V3 sont surtout des tumeurs gliales, épendymaires et sous-épendymaires. -Seuls les tumeurs pédiculées non vascularisées et les kystes colloïdes peuvent être abordés par voie trans-ventriculaire.

Stratégie chirurgicale -Traitement de l’hydrocéphalie non communicante par voie endoscopique: ventriculo-stomie du 3e ventricule

119

Cette procédure permet, par un trou de trépan frontal paramédian, la mise en place d’un introducteur dans la corne frontale du ventricule latéral homolatéral. Un endoscope est poussé à travers l’introducteur jusqu’au ventricule latéral puis à travers le trou de Monro jusqu’au 3e V. Après repérage des corps mamillaires, le chirurgien pratique une perforation (par coagulation) de la partie antérieure du plancher 3e V et une dilatation de la perforation du plancher sur la ligne médiane (fogarty) mettant en communication le 3e V et les espaces sous-arachnoïdiens vers la citerne inter-pédonculaire Cfr video You Tube (http://www.youtube.com/watch?v=SKwz0Xbj-hw)

Figure 43 : Ventriculo-scopie-stomie

Issu de Bras. Anestesiol, vol 57 N°1, 2007 Friederike Wolff Valadares -Marsupialisation d'un kyste intra-ventriculaire Trou de trépan frontal paramédian, la mise en place d’un introducteur dans la corne frontale du ventricule latéral homolatéral. Endoscope + insertion pinces/coagulation -Matériel L’installation du patient et la préparation du matériel prend du temps mais est indispensable à la vérification du bon fonctionnement de chaque élément. *Moteur (trou de trépan) *Colonne avec lumière froide et écran

120

*Endoscope + avec flush sous pression du liquide de rinçage (Hartmann = liquide actuellement à disposition le proche de la composition du LCR) !! *L'évacuation du trop-plein du Hartmann est fixée au niveau du "0" intra-crânien *!! Surveiller la température du liquide de rinçage Utiliser un système de réchauffeur de liquide (Fluido) *Electrode mono-polaire et bi-polaire L’intensité de la coagulation est diminuée lors de son utilisation en intra-ventriculaire * !! Si utilise fogarty se rappeler qu’elle contient du latex !!

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire ! Bonne évaluation préop indispensable : HTIC ? Pathologie sous-jacente ? Prémédication Selon Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG -Anesthésie au choix -! À-coups hypertensifs et troubles du rythme per-opératoire en relation à HTIC suite aux manipulations intracrâniennes et/ou un écoulement mal adapté du liquide de rinçage : Dialoguer avec les chirurgiens… et Rester attentif. -! Anesthésie doit être profonde pour éviter tout mouvement (toux) du patient pendant la procédure. Curarisation adéquate. -! Installation et préparation matériel long et parfois geste court -Un réveil précoce est indispensable (sauf contre-ordre du chirurgien) -La surveillance neuro postop immédiate primordiale. Complications -On décrit dans la littérature : hyperthermie transitoire, hémorragie intra-ventriculaire, perforation du parenchyme cérébral, paralysie des paires crâniennes (surtout III), méningite, sécrétion inappropriée en ADH, (diabète insipide postop-op) … arrêt cardiaque... -Intervention qui peut être courte mais qui requière la vigilance d’un chacun…

121

Position chirurgicale -DD, tête souvent fléchie, installée par le chirurgien, -Cadre de Mayfield ou têtière en fer à cheval -!! Fixation du tube -!! Tube parfois coudé par les dents en cours de procédure par flexion de la tête -Tube armé et/ou canule de Guedel Suivi post-opératoire Salle de réveil ou SI selon pathologie sous-jacente

122

X. CHIRURGIE DE LA DOULEUR par NEUROSTIMULATION : STIMULATION CORTICALE

MOTRICE et CORDONALE POSTERIEURE A. STIMULATION CORTICALE MOTRICE-SCM Epidémiologie et Physio-pathologie La stimulation du cortex moteur (mais pas la stimulation du cortex sensitif) a été démontrée récemment comme une alternative dans les traitements de douleurs neuropathiques chroniques périphériques et centrales résistantes au traitement médicamenteux. La chirurgie est guidée par l’image et par monitorage électro-physiologique peropératoire (qualité et la durée de l’effet analgésique semblent directement dépendre de la précision du positionnement de l’électrode de stimulation, en regard de l’aire corticale motrice correspondant au territoire douloureux). De nombreuses inconnues persistent concernant les mécanismes fondamentaux d’action et peut être même des paramètres optimaux de neurostimulation (tel que la géométrie de l’électrode et la profondeur de la stimulation -couches du cortex et/ou fibres, …). Néanmoins, de nombreux résultats positifs à long terme ont été notés. Ainsi, les mécanismes d’action impliqués dans la SCM restent encore hypothétiques : (1) inhibition des voies ascendantes nociceptives au niveau thalamique ou (2) des nocicepteurs médullaires + d’’autres mécanismes impliquant des structures supra-spinales (gyrus cingulaire, cortex orbito-frontal, tronc cérébral, …). Référence : -Senapti et al, Brain Research 2005 ; 1036 : 173-179 -Drouotx et al, Brain 2002 ; 125 : 1660-1664

Stratégie chirurgicale -Le diagnostic des douleurs neuropathiques doit être confirmé par une évaluation pluri-disciplinaire. La douleur doit localisée dans un territoire présentant une déafférentation sensitive ±importante (hypo-esthésie) secondaire à une lésion du

123

système nerveux périphérique ou centrale démontrée par EMG, intervention chirurgicale ou neuro- imagerie dans le contexte d’une pathologie non évolutive. La douleur neuropathique doit avoir une évolution chronique (> à 6 mois). Elle doit être invalidante et rebelle au traitement médicamenteux. -L’objectif est de définir et de localiser avec précision la cible corticale motrice à stimuler en fonction de la topographie de la douleur. L’imagerie permet de déterminer directement la position anatomique du sillon central (SC) et indirectement la représentation somatotopique de l’homonculus moteur (aitre 4) dans le gyrus précentral. La neuronavigation permet de réaliser, à partir d’une IRM morphologique, une reconstitution 3D précise du cortex et de bien identifier ces structures anatomiques. En per-opératoire monitorage électro-physiologique, PES ou PEM combinés aux données de la neuronavigation permettront encore d’affiner la cible (zone précise du cortex moteur).

Figure 44 : Somatotopie sensitive et fonctionnelle

Homonculus somatosensoriel (cortex sensitif, en bleu) et homonculus moteur (= homonculus de Penfield, cortex moteur, en rouge) Somatotopie sensitive = gyrus post-central = circonvolution pariétale ascendante en arrière du sillon centrale (scissure de Rolando) 3 niveaux successifs : Aire 3 réception primaire=circonvolution pariétale ascendante=gyrus post-central. Aire 1 et 2 correspondent aux aires psychiques.

124

Figure 45 : Homonculus de Wilder-Penfield

Homonculus moteur=Gyrus précentral=circonvolution frontale ascendante=Aire 4

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Patients douloureux chroniques, connaitre leur parcours, le traitement en cours Prémédication Selon, poursuivre traitement antalgique (anti-douleur, anti-E, …) en cours Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG (±LA) si EG le nécessite mais pas nécessaire pour la procédure chirurgicale en tant que telle -Souvent un neuromonitoring est prévu PES ou PEM. Adapter l’anesthésie en conséquence. PES halogénés. Si PEM prévu, plus de curarisation au moment du testing. !! Crise E possible au moment de la stimulation directe du cortex moteur !! Rester attentif. Position chirurgicale -DD -Cadre de Mayfield-Neuronavigation Suivi post-opératoire Salle de réveil + surveillance neuro

125

B. STIMULATION CORDONALE POSTERIEURE-SCP (Spinal Cord Stimulation-SCS)

Epidémiologie et Physio-pathologie Basé sur le concept de la neuromodulation cordonale par « gate control theory ». Gate control (P. Wall et R. Melzack, 1965) est basé sur un double mécanisme de contrôle de la douleur, métamérique et central. L’activation des fibres sensitives cutanées de gros calibre (Aα et Aβ : tact, proprioception, mouvement) peut inhiber (GABA, Glycine) la transmission des fibres nociceptives de petit calibre de la corne postérieure (Aδ et C).

Stratégie chirurgicale -La sélection des patients se fait sur une évaluation clinique pluri-disciplinaire et sur des données para-cliniques. Seront sélectionnés les patients actifs, motivés, absence de bénéfices secondaires avec indication de radiculalgies chroniques, intenses et rebelles aux traitements médicamenteux. -Les indications sont : -Douleurs neurogènes (lésion nerveuses périphériques post-trama ou post- chirurgicale, névralgie post-herpétique ou post-radique, poly- radiculopathie diabétiques) -Radiculopathies cervicales ou lombosacrées chroniques par compression, chirurgie ou arachnoïdite -Arachno-épidurite postopératoire -Failed back syndrome -2 temps opératoire (intervalle de ± 3 mois) 1/ Mise en place d’une électrode placée dans l’espace épidurale postérieur en regard des cordons médullaires postérieurs (entre T10 et T11) relié à un générateur d’impulsion externe dans un 1er temps 2/ Dans un délai de 3 mois, vérification du fonctionnement du système et du soulagement de la douleur attendue (selon "contrat" pré-défini avec le patient) 3/ Internalisation du boitier définitif

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Patients douloureux chroniques, connaitre leur parcours, le traitement en cours

126

Prémédication Selon, poursuivre traitement antalgique (anti-douleur, anti-E, …) en cours Monitoring et Conduite per-opératoire VP AG !! Condition d’asepsie Antibioprophylaxie : céfacidal 2 gr Position chirurgicale 1er temps = DV 2eme temps = DL ou DD (à voir avec chirurgien) Suivi post-opératoire Salle de réveil Pour plus d’informations: Références: -Spinal cord stimulation of dorsal columns in a rat model of neuropathic pain : evidence for a segmental spinal mechanisms of pain relief. H. Smits and al. Pain 2012; 153: 177-183. -Compound action potentials recorded in the human spinal cord during neurostimulation for pain relief. J.L. Parker et al. Pain 2012; 153: 593-601.

127

XI. CHIRURGIE DE LA SPASTICITE : POMPE A BACLOFENE et NEUROTOMIE

A. SPATICITE La spasticité est un désordre moteur caractérisé par exagération vitesse-dépendante du tonus musculaire, associé à des saccades tendineuses, résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement = hyper-excitabilité du réflexe myotatique = composante tonique du réflexe d’étirement, dont la fonction physiologique est de maintenir le segment de membre dans une posture donnée. Réference: Lance JW. Symposium synopsis. Spasticity. Disordered motor control. Chicago, Year Book Medical publishers;1980 Une lésion de la voie pyramidale entraine un changement dans excitabilité des circuits spinaux par perte du contrôle supra-spinal globalement inhibiteur.

Figure 46 : Reflexe myotatique

Cet état spastique apparait après une lésion du SNC à l’origine d’une atteinte de la voie motrice, voie pyramidale (Upper motoneuron syndrome). Exemple : anoxie néonatale (IMC), après trauma crânien ou spinal, AVC, SEP, maladie neuro-dégénérative, … Une chirurgie peut être proposée quand la spasticité est devenue invalidante et résistante à la prise en charge médicale (médication anti-spastique orale) avant survenue de complication orthopédique irréversible ou dans le décours d’une revalidation (après AVC). Traitement proposé selon gradation -Médication orale anti-spastique (baclofène, myorelaxant)

128

-Physiothérapie -Toxine botulique (effet transitoire et effet réversible) -Procédures chirurgicales *Conservatrice : Baclofène par voir intra-thécale *Interruptrice : (1) Nerf périphérique = neurotomie sélective (spasticité focale) (2) Racine dorsale = radicotomie dorsale (3) Moelle = myélotomie (spasticité diffuse) (4) Zone d’entrée de la racine = drézotomie

Figure 47 : Chirurgie interruptrice dans le traitement de la spasticité

B. POMPE A BACLOFENE Epidémiologie et Physio-pathologie Baclofène (Liorésal®) = dérivé du GABA (Acide Gamma-AminoButyrique). Agoniste des récepteurs GABAB Recherche d’action sur GABAB médullaire inhibant les réflexes mono- et poly-synaptiques (effet = relaxation des muscles squelettiques). Voie orale (comprimés) Voie intra-thécale via infusion continue ou pompe implantable (augmente taux effectif de molécule active sur la cible càd GABAB médullaires) Effets secondaires : sédation, somnolence, faiblesse musculaire, hypotonie musculaire, troubles respiratoires, …

129

Figure 48 : Récepteurs GABAA et B

Stratégie chirurgicale -Insertion par voie ouverte d’un cathéter intra-thécale (lombaire, thoracique ou cervicale en fonction des effets recherchés) sous scopie -Scopie

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre les antécédents, la cause de la spasticité, le traitement en cours et les échecs éventuels, l’indication de la chirurgie et l’objectif recherché. -Bilan pluridisciplinaire -L’ attention préop sera dirigée en fonction des pathologies associés : syndrome poly-malformatif ? SEP ? Trouble déglutition ? … Prémédication -Selon -Poursuivre traitement anti-spastique habituels Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG -Anesthésie au choix adaptée à la pathologie sous-jacente Position chirurgicale DL ou DV Suivi post-opératoire Salle de réveil

130

C. NEUROTOMIES sélectives ou supra-sélectives Epidémiologie et Physio-pathologie Les objectifs recherchés sont (1) fonctionnel (préhension - relâchement du membre malade) et (2) confort (hygiène, esthétique, habillage, repas, travail, loisir, douleurs, …)

Stratégie chirurgicale La chirurgie consiste à sectionner de façon partielle (3/4 à 4/5) le nerf innervant un muscle donné sur 10 mm afin d’interrompre le réflexe myotatique (input Fibres Ia/output fibres ), rééquilibrer la balance entre agoniste/antagonistes sans abolir le tonus musculaire utile .

Figure 49 : Neurotomie supra-selective

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Connaitre les antécédents, le traitement en cours, l’indication de la chirurgie et l’objectif recherché, le nerf à aborder. -Intervention se faisant souvent en collaboration avec les orthopédistes dans le cadre d’IMC sévère (chirurgie multi-sites, ténotomie, …) Prémédication -Pas de benzodiazépine -Si nécessaire, un peu de lysanxia (max 10 mg chez un adulte) ou atarax -Poursuivre traitement anti-spastique habituel

131

Monitoring et Conduite per-opératoire -VP AG (±LA si EG du patient ou autre geste plus conséquent associé) -IOT ou ML selon pathologie sous-jacente et position chirurgicale -Eviter propofol et N20 -Préférer halogénés + dérivés morphiniques (sufentanil ou remifentanil) pour garde le réflexe myotatique (cfr références) -Curarisation pour IOT puis veiller à ce que le patient ne soit plus curariser au moment de l’abord du nerf recherché (recherche perop par monitoring neuro-musculaire du meilleur faisceau nerveux à traiter) Position chirurgicale -DD, DL ou DV en fonction du nerf abordé Neurotomie du *N. musculo-cutané, médian ou ulnaire DD, bras étendu sur un support *N. des muscles soléaires DV *N. du muscle jambier postérieur DV *N. obturateur, fémoral DD -Monitoring neuro-musculaire du nerf abordé (vérifier qu’il innerve bien le muscle recherché, trouver le meilleur faisceau nerveux à traiter)

Figure 50 : Incision cutanée pour neurotomie

132

Suivi post-opératoire Salle de réveil Références: -Effects of propofol on H-reflex in humans. T. Kerz et al. Anesthesiology 2001; 94:32-7. -Suppression of the human spinal H-reflex by propofol: a quantitative analysis. J.H.Baars et al. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50:193-200. -Comparison of the concentration-dependent effect of sevoflurane on the spinal H-reflex and the EEG in humans. B. Rehberg et al. Acta Anaesthesiol Scand 2004 ; 48 :569-576. -The Hoffmann Reflex: methodologic considerations and applications for use in sports medicine and athletic training research. R. Palmieri et al. Journal of Athletic Training 2004; 39(3):268-277.

133

XII. URGENCES CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE PHYSIOPATHOLOGIE -La situation la plus trompeuse est sans doute celle d’un patient ayant des troubles modérés de la conscience (score de Glasgow entre 11 et 13) que l’on vous présente comme une urgence ? L’état clinique semble rassurant mais ces patients sont souvent à la limite de la décompensation cérébrale. Une très faible augmentation du volume intracrânien peut provoquer une HTIC majeure. Il est donc parfois indispensable de discuter avec le chirurgien responsable pour s’organiser au mieux …toujours au bénéfice du patient !! -Le facteur temps doit être présent à l’esprit -Anticiper les complications per-op et de la période péri-opératoire ( gravité de l’engagement cérébral préopératoire, contrôle de l’HTIC postopératoire précoce) -Souvent pas à jeun, état de conscience peut changer très vite !! - PaCO2, Inhalation -Modifications hémodynamiques de l’induction -!! Chute TA lors de l’ouverture de la dure-mère et/ou de la décompression cérébrale (parfois amélioration spectaculaire de la PaO2) -Garder PPC optimale à tout moment (infusion de noradrénaline si nécessaire !! flush inopportun, une toute petite dose est parfois suffisante) - !! Implication importante du SNC dans la régulation de la pression artérielle

-La phase aiguë d’une agression cérébrale peut s’accompagner d’un état hyperdynamique avec augmentation du débit cardiaque, tachycardie, HTA. Parfois d’anomalies de l’ECG (troubles de la repolarisation pouvant évoquer une ischémie myocardique). Les signes de bradycardie, HTA, bradypnée si pas encore intubé = signe de gravité = signes d’engagement (réponse de Cushing à l’HTIC)

134

-Dans ces situations d’urgence où l’évaluation de la profondeur de l’anesthésie est difficile, la curarisation permet d’éviter la toux qui pourrait avoir des effets catastrophiques pendant le temps chirurgical intracrânien -Les stimuli nociceptifs doivent être précédés d’une analgésie efficace pour limiter l’augmentation de la PIC qui accompagne la douleur et l’augmentation de la production de CO2. -Mannitol et maintien de la volémie : adapter la volémie, compenser les pertes urinaires via NaCl 0,9 % (6 à 7 ml/kg) - L’hypercapnie, même modérée, doit être évitée. !! Hypocapnie sévère à un risque d’ischémie cérébrale hyperventilation modérée jusqu’à une PaCO2 de 29 -30 mmHg si TA optimale si signe d’engagement -Des troubles de la coagulation surviennent chez 19 % des patients après traumatisme crânien (hémodilution lors des hémorragies importantes ou à une coagulopathie de consommation) La prise antérieure d’antiagrégants ou d’anticoagulants est un facteur très aggravant dans le cadre d’une hémorragie cérébrale grave (TC de gravité modérée mortalité x 4 à 5). Impératif de vérifier et de corriger si nécessaire avant ou pendant l’intervention chirurgicale les troubles de l’hémostase

TRAUMATISE CRANIEN et CRANIOTOMIE -Embarrure -Volet crânien pour HTIC traumatique, œdème post-chirurgical, AVC aigu -Hématome intra-parenchymateux -Contusions cérébrales -Lésions traumatiques parenchymateuses corticales et/ou sous corticales. -A dominance hémorragique ou œdémateuse, le plus souvent mixtes- (oedémato-hémorragiques) -Conséquence d’un traumatisme direct ou d’un contrecoup à l’’opposé du point d’impact (ex : impact occipital et contusions frontales). -= résultat alors du déplacement encéphalique à l’intérieur de la boîte crânienne par le traumatisme (transfert d’énergie cinétique)

135

et de l’écrasement des lobes cérébraux sur les structures osseuses intracrâniennes -!! Si la PIC atteint la valeur de la pression artérielle diastolique la vitesse circulatoire diastolique s’annule puis devient négative (reflux du sang dans l’artère) compromet la vascularisation cérébrale.

HEMATOME SOUS-DURAL –HSD- Physiopathologie = collection sang dans l’espace sous dural, lié à la rupture d’une veine d’amarrage du cortex à la dure mère ou au saignement dans l’espace sous dural d’une contusion hémorragique parenchymateuse. -Circonstances de découverte : -HSD aigu -Suite à traumatisme violent, surtout chez le sujet jeune. Rarement isolé ; il est fréquemment associé à une contusion cérébrale et/ou à des lésions axonales diffuses (troubles de la conscience fréquents et précoces). Pronostic est donc plus sévère que celui de l’HED. - Patient âgé, terrain éthylique, patient sous anti-coagulant ou anti- agrégant. L’atrophie cérébrale fragilise les veines d’amarrage corticales à la dure mère qui peuvent se rompre aisément sous l’effet d’un traumatisme même mineur -HSD chronique : l’atrophie cérébrale (sujets âgés, éthylisme chronique) et le traitement anti coagulant ou antiagrégant plaquettaire est un facteur prédisposant. Symptomatologie progressive, peut être traité en électif

Stratégie chirurgicale Trou de trépan Evacuation de l’hématome Lavage +++ du caillot Vérifier que le parenchyme cérébral revienne peu à peu à la paroi

Stratégie anesthésique VP AG ± LA Voir symptomatologie et circonstances de découverte, facteurs favorisants

136

Pas de monitoring spécifique demandé

Imagerie Aspect typique : LENTILLE CONCAVE hyperdense, moulant l’hémisphère cérébral

Figure 51 : HSD

HEMATOME EXTRA-DURAL –HED- Physiopathologie *= Urgence neurochirurgicale par excellence si ≥ 10 mm -On n’attend pas même si Glasgow 14 ou 15/15, surtout si jeune patient -Pronostic excellent, même effectué au stade initial d’un engagement, le traitement chirurgical permet une récupération neurologique complète -Exception : HED asymptomatique et épaisseur < 1 cm = surveillance en hospitalisation *= Collection de sang entre la table interne du crâne et la dure mère, lié un saignement artériel (lésion d’une artère méningée, en particulier l’artère méningée moyenne située en région temporale ou une de ses branches) ou à un saignement veineux (sinus veineux dural, veines intra osseuses), pouvant être occasionnés par une fracture du crâne. * !! Le traumatisme à l’origine de l’extradural n’est pas forcément sévère. *HED s’accroît par extension du décollement extra-dural *La symptomatologie neurologique pouvant survenir au bout d’un intervalle libre de plusieurs minutes à plusieurs heures après le traumatisme

137

*= Apanage du sujet jeune, exceptionnel chez le sujet âgé (dure mère très adhérente à la table interne de la voûte du crâne) *La compression du parenchyme cérébral finit entraîner un engagement cérébral et le décès du patient si rien n’est fait rapidement *Peut compliquer tout TC mais à suspecter quand il existe une fracture du crâne, en particulier en région temporale (localisation de l’artère méningée moyenne) ou au niveau du vertex (sinus sagittal supérieur). *Pris à temps, le pronostique est excellent (peu ou pas de lésions cérébrales sous-jacentes) * !! Intervalle libre (quelques minutes à 24 heures), apparition progressive de signes neurologiques +/- troubles de la vigilance, Mydriase si engagement temporal

Stratégie chirurgicale Trou de trépan Evacuation de l’hématome Coagulation du vaisseau à l’origine du saignement Vérifier que le parenchyme cérébral revienne peu à peu à la paroi

Stratégie anesthésique -Urgence chirurgicale -Voir bilan de lésion(s) associée(s) (HSD, contusion, cervicale, …) -Pas de prémédication -VP AG, pas de nécessité d’autres monitorings (gagner de temps, geste court, bon pronostic,) ± LA sauf TC grave….

Imagerie Aspect typique : LENTILLE BICONVEXE hyperdense

138

Figure 52 : Hématome extra-dural

HYDROCEPHALIE AIGUE – ENGAGEMENT Physiopathologie La symptomatologie de découverte d’une hydrocéphalie dépend de 2 facteurs : l’âge du patient et la rapidité d’installation de l’hydrocéphalie. -Hydrocéphalie aigue = HTIC *Chez l’adulte et l’enfant: céphalées, vomissements, troubles végétatifs, troubles oculomoteurs (diplopie, baisse de l'acuité visuelle), parfois des troubles de la vigilance allant de la simple somnolence au coma, et réalisant un tableau d’HTIC et dans les cas gravissimes des signes cliniques de souffrance du tronc cérébral (bradycardie, …) et décès si pas de traitement adéquat

*Chez le nourrisson : les sutures ne sont pas faites, périmètre crânien, bombement de la fontanelle antérieure (dite en chapeau de clown) disjonction des sutures, dilatation des veines du scalp, troubles oculomoteurs (strabisme ou yeux "en coucher de soleil"), anorexie, vomissements, apathie, irritabilité

139

-Hydrocéphalie chronique chez adulte = triade de Hakim (troubles des fonctions supérieures, problèmes de mémoire, marche « à petits pas » et troubles mictionnels

Causes -Dysfonctionnement d’un drain (DVP, DVC, DVE) -Traumatique : trauma crânien, œdème cérébral, contusions parenchyme cérébral -Malformations congénitales (Spina bifide, sténose aqueduc) -Hémorragie cérébrale intra-ventriculaire favorisée par la prématurité -Tumeurs cérébrales -Méningite

Stratégie chirurgicale Diminuer la pression intracrânienne par mise en place DVE ou DVP ou révision du système en place

Stratégie anesthésique -Si hydrocéphalie aigue = HTIC !! Symptômes : céphalées intenses, nausées, vomissements ou encore syndrome de Parinaud chez l’enfant !! à toutes manouvres au cours de l’induction pouvant encore augmenter cette PIC -VP AG (Intubation OT ou NT obligatoire > vidange gastrique)

140

NEUROCHIRURGIE PEDIATRIQUE

I. INTRODUCTION -La neurochirurgie pédiatrique fait tout d’abord appel aux notions de base de pédiatrie. Se référer à la bible de pédiatrie : http://www.virtanes.be/Salle10%3b%2011%2030.pdf !! Bilan préop !! Prématurité !! Pathologie syndromique !! Jeun !! Hydratation perop !! Remplissage *Maintien physiologique et pertes insensibles *Trauma chirurgical Trauma tissulaire faible 2 ml/kg/heure Trauma tissulaire moyen 4 ml/kg/heure Trauma tissulaire grave 6 ml/kg/heure *Compenser pertes sanguines chirurgicales : difficile souvent d’estimer réellement les pertes (aspiration / physio utilisé) car compresses absorbent beaucoup nécessité un contrôle gazométrique (artériel ou veineux) -Certaines pathologies neurochirurgicales s’adressant majoritairement aux enfants (tumeur fosse postérieure, spina bifida, craniosténose, …). -Enfin les particularités inhérentes à la neuro-chirurgie (pp18) sont d’autant plus importantes à prendre en compte en neuro-pédiatrie : -pas d’accès aux VAS et pupilles en perop -la fixation de tous les abords vasculaires doivent être précautionneux -chaque installation doit être rigoureuse (procédure longue durée, plus de vision pendant la procédure) et adaptée à l’enfant (ex : décubitus ventral = adaptation de l’appui thoracique et des crêtes iliaques cas par cas)

141

Référence : Anesthesia and neurosurgery. Anesthesia for pediatric neurosurgery. J.E. Cottrell, D.S. Smith. Ed Mosby.

II. CHIRURGIE TUMORALE SOUS/SUS-TENTORIELLE Epidémiologie et Physio-pathologie -Cfr CHIRURGIE INTRACRANIENNE chapitres III et IV -Les tumeurs cérébrales chez l’enfant sont les plus fréquentes des tumeurs de l'enfant (25% de l'ensemble des tumeurs) et sont surtout situés en fosse postérieure. -Symptomatologie -vomissements matinaux, brutaux (alors que appétit conservé) -céphalées (parfois difficiles à cerner chez le petit enfant) -troubles visuels -troubles de l'équilibre - hydrocéphalie avec HTIC, proximité du IVème ventricule (bloque la circulation du LCR) - atteinte des noyaux des nerfs crâniens (troubles sensitifs, moteurs ou végétatifs par compression ou l'infiltration du plancher du IVème ventricule) -Selon l'histologie : -médulloblastomes: 15 à 20% des cas (âge de prédilection : 5 à 10 ans) -astrocytomes : 40 à 50% (âge de prédilection : 10 ans) !! l’astrocytome pilocytique = de très bon pronostic si l'exérèse chirurgicale est totale -épendymomes : 8 à 10% (âge de prédilection : 10 à 15 ans) -crâniopharyngiomes : 5 à 10%. = tumeur congénitale, généralement calcifiée et kystique, provenant d’un vestige de la poche de Rathke. = tumeur supratentorielle la plus fréquente de l’enfant et la principale cause d’hypopituitarisme de l’enfant

142

Figure 53 : coupe sagittale médiane à travers selle turcique et l’hypophyse

Neuranatomie. James D Fix. Ed De Boeck Université.

Stratégie chirurgicale -Cfr CHIRURGIE INTRACRANIENNE chapitres III et IV -Cadre de Mayfield - Neuronavigation et Microscope

Stratégie anesthésique Se référer à la bible de pédiatrie Bilan pré-opératoire 1. Connaitre et rechercher: -la symptomatologie inauguratrice et actuelle !! Peut changer rapidement (signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements, ataxie, troubles d’équilibre, troubles moteurs, crise E, …) -signes d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation -la nature supposée du processus tumoral (tumeur très vascularisée !! risque hémorragique perop ?…) et sa localisation (corticale ou cérébelleuse, à proximité immédiate du TC, nerf VIII ou intra-ventriculaire) -Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup de renseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre parfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion -!! Se méfier de tumeurs des plexus choroïdes et certains épendymones (saignement perop +++)

143

2. Examens complémentaires -Bilan biologique : Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale, iono -RAI et commande de sang

Prémédication = parents, doivent être bien informés et bien préparés -surtout s’ils viennent à l’induction -doivent être avertis que chirurgie peut être longue…le cas échéant !! Ce qui n’est pas un signe de gravité mais on prend le temps de faire les choses correctement…, des SI postop, de la possibilité de transfusions Monitoring et conduite perop -VP AG LA VC SU SG et SI postop -!! Température : Hypothermie à l’induction et pas induire d’hyperthermie perop …à monitoriser de près -Surveiller pertes sanguines chirurgicales en suivant la chirurgie. Regarder le champ chirurgical et contrôle gazométrique. Difficile d’évaluer les pertes en regardant l’aspiration. !! Position ventrale parfois difficile de garder hémodynamique stable !!

III. CRANIOSTENOSE - CRANIOSYNOSTOSE Epidémiologie et symptomatologie -Les craniosténoses découlent de la fermeture prématurée d’une ou de plusieurs sutures de la voûte crânienne. Ceci est responsable de retentissements spécifiques sur les plans morphologique (déformations caractéristiques de la boîte crânienne et si elles sont multiples, une réduction du volume du crâne), cérébral et ophtalmologique. Elles peuvent survenir dans un contexte polymalformatif touchant également la face et éventuellement les extrémités. -L’incidence est de 0.6/1000 naissances à 1/2000 naissances vivantes. -Le traitement est chirurgical. Il doit être adapté à chaque type de craniosténose et à chaque âge (la prise en charge idéale se situant entre 3 et 12 mois). Requiert parfois une étroite collaboration entre neurochirurgien, plasticien, maxillofacial, anesthésiste et réanimateur.

144

-Le but étant de protéger le développement cérébral, de corriger les difformités osseuses (esthétique) et d’assurer un développement harmonieux du crâne, de l’encéphale et de la face (fonctionnel). Référence : Quand et comment faut-il opérer une craniosténose ? Ann Fr Anesth Reamin 2001; 20:33-40 -En fonction des sutures atteintes, diverses variétés de craniosténoses sont décrites : * Atteintes uni-suturaires -Suture métopique : trigonocéphalie. Le crâne adopte une forme de proue de navire (souvent associé à une anomalie du chromosome 19p et un retard mental) -Suture sagittale : scaphocéphalie. Le crâne est allongé, prenant une forme de barque -Suture coronale unilatérale : plagiocéphalie vraie avec difformité de l’ensemble du crâne qui devient très asymétrique, la face devient scoliotique, déplacement de l’étage moyen de la face, des orbites et des rochers

Figure 54 : sutures crâniennes

145

Figure 55 : Principales formes de craniosténose

Figure 56 : Principales formes de craniosténose. Sutures anormalement fermées en pointillés.

146

* Atteintes multi-suturaires -Atteinte des deux sutures coronales : brachycéphalie. Caractérisée par un étage antérieur très court, le crâne se développant en hauteur. Parfois exorbitisme associé. -Atteinte des deux sutures coronales et du système sagittal : oxycéphalie. Ce type de craniosténose retentit de façon importante sur le périmètre crânien et le volume crânien. Caractérisé par un crâne de petit volume avec exorbitisme et bosse bregmatique (chapeau de clown). * Atteintes multisuturaires syndromiques

-Syndrome de CROUZON : craniosténose touchant toute la voûte et la face avec exorbitisme parfois monstrueux (risque de luxation des globes), hypoplasie des voies aériennes supérieures avec hypoventilation nocturne grave et malformation de Chiari dans 50 % des cas -Syndrome d’APERT : craniosténose associée à des syndactylies sévères des mains et des pieds, retard intellectuel parfois sévère -Syndrome de CARPENTER : craniosténose avec polydactylie -Syndrome de PFEIFFER : craniosténose avec pouces larges -Syndrome de SAETHRE CHOTZEN : craniosténose comportant une sténose coronale bilatérale mais asymétrique, une implantation basse des oreilles et des cheveux, une facio-sténose modérée, un ptosis bilatéral. Pas de retentissement intellectuel. Syndactylie molle II-III aux mains et aux pieds.

-Conséquences des craniosténoses *Craniosténoses uni-suturaires : les déformations morphologiques sont sévères, invalidantes avec indiscutablement un retentissement psychologique. La PIC est parfois un peu élevée. Le but étant de corriger la dysmorphie et de permettre la poursuite harmonieuse du développement cranio-cérébral. *Craniosténoses multi-suturaires : la dysmorphie est parfois moins évidente car elle est souvent harmonieuse. Par contre, la réduction du volume crânien est constante avec un risque non négligeable de retentissement intellectuel. Les formes les plus sévères (oxycéphalies) entraîneront secondairement un baisse du QI pouvant aller jusqu’à la débilité avec troubles du comportement et épilepsie. Elles risquent d’entraîner des troubles

147

ophtalmologiques avec apparition progressive d’une atrophie optique et une cécité. La décompensation est souvent extrêmement lente, sans signes d’HTIC. Cependant, une décompensation brutale peut survenir suite à un traumatisme ou une pathologie infectieuse ou inflammatoire, entraînant en quelques jours cécité et séquelles intellectuelles au décours d’un tableau d’HTIC d’évolution aiguë. La chirurgie est donc de nécessité précoce, préventive d’éventuels dégâts ophtalmologiques ou intellectuels et devra corriger les disgrâces. *Craniosténoses syndromiques : comportent les mêmes risques encéphaliques et ophtalmologiques que les craniosténoses multi-suturaires. Ce sont des enfants qui peuvent présenter une hypoventilation nocturne avec désaturation (apnée du sommeil) et risque de séquelles intellectuelles à long terme. Le but de la chirurgie sera donc un traitement précoce de la craniosténose, mais aussi des gestes correcteurs au niveau de la face et de sauvegarde ophtalmologique et/ou respiratoire (distraction faciale).

Stratégie chirurgicale -Les indications chirurgicales sont de deux types : esthétique et fonctionnelle -Les interventions sont réalisées le plus souvent entre le 3ème et le 6ème mois selon le type et la sévérité de la craniosténose. -Résection, ostéotomie de la suture pathologique, découpe et remodelage (tranchée osseuse, coagulation linéaire, ostéotomie d’avancement, bandelette interosseuse, …)

Figure 57 : Craniosténose: découpe et remodelage

148

-Selon les cas : suturectomie par voie endoscopique. Incision cutanée minime, moins de perte sanguine, obligation de porter un casque en postopératoire…

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire 1. L’évaluation préopératoire doit rechercher les complications neurosensorielles et l’intégration de la craniosténose dans un syndrome polymalformatif cranio-facial ou plus général (les problèmes médicaux associés, surtout cardiovasculaires) et doit rechercher une possible difficulté d’intubation… prévoir le fibroscope le cas échéant -L’HTIC doit être dépistée ! -C’est une chirurgie majeure de reconstruction dont le risque principal est hémorragique. ! Les parents doivent être informés des risques per-opératoires, la possibilité de transfusion per-opératoire et des suites postopératoires … 2. Examens complémentaires Hémogramme et coagulation (INR, TCA, TT et fibrinogène) obligatoire (lors de la consultation d’anesthésie pour mise au point complémentaire si nécessaire) + Fonction rénale et iono selon et dans les pathologies syndromiques + Échographie cardiaque selon pathologie syndromique +RAI + la veille commande de sang (1x le volume sanguin) Prémédication La durée du jeûne et la prémédication ne présentent pas de particularités, sauf si HTIC : dans ce cas la prémédication sédative est contre-indiquée et la vidange gastrique compromise. Monitoring et Conduite per-opératoire Monitoring -ECG, Saturomètre, NIBP. -VP (remplissage) + réchauffeur pédiatrique. -VC double voie (drogues, PVC)

149

-LA gaz sanguins (artériels ou veineux) : Hb et Hct indispensables à la surveillance peropératoire de la spoliation sanguine et du calcul des pertes sanguines -SU (diurèse horaire) -SG surtout si DV (!! pathologie syndromique) -Sonde thermique (Normothermie !) Anesthésie : -Induction au sevoflurane ± N2O pour abord veineux. L’anesthésie sera complétée par du sufentanil (0.3 g/kg) et du propofol selon les cas. -En cas d’HTIC, l’induction IV est préférable ( ?). -Intubation se fera par voie nasale ou orale en fonction de l’acte chirurgical à réaliser -Fixation devra être soigneuse, surtout si DV ou temps facial est nécessaire -Ventilation contrôlée maintenant normoxie et discrète hypocapnie -Antibioprophylaxie : céfacidal 30 mg/kg toutes les 4 à 6 h en peropératoire -Certains patients ont une pression intracrânienne positive chronique qui donne le "signe des empreintes digitales" en radiographie standard. Dans certains cas, afin de faciliter le travail des chirurgiens, il est bon de donner du mannitol 0.2 g/kg à l’ouverture afin de décongestionner au maximum le cerveau (et éviter les effractions de la dure-mère) (à discuter). Dans tous les cas prévoir : 1/ GR : 1 x LE VOLUME SANGUIN ESTIME DE L’ENFANT 2/ Place aux SI pédiatriques pour le postopératoire 3/ # morphine continu (20 mcg/kg/h) (voir avec SIP) Les risques de ce type de chirurgie comprennent essentiellement :

*les pertes sanguines importantes (per- et postopératoires) *crises convulsives *embolie gazeuse peropératoire

!! Lorsque la transfusion dépasse 50 % de la masse sanguine, un contrôle de la coagulation doit être effectué (rotem)… (Facteurs de coagulation ? Ne pas hésiter à mettre du PFC) Position chirurgicale En fonction des sutures à traiter :

150

-DD et tête fléchie -DV ou position en « concorde » !! La protection et la répartition des points d’appui doivent être particulièrement rigoureuses ! Suivi post-opératoire -SI 24 h -Œdème de la face et périorbitaire post-opératoire +++ selon type de craniosténose Lecture: Postoperative hyponatremie following calvarial vault remodeling in craniosynostosis. Cladis F.P. et al. Pediatric Anesthesia, 2011, 21: 1020-1025.

IV. SPINA BIFIDA

Physiopathologie -Anomalie congénitale des éléments de l’arc vertébral postérieur, caractérisée par l’absence de soudure de l’enveloppe osseuse du canal médullaire avec protubérance de la moelle mal formée ou des méninges. Le segment le plus concerné est le segment lombaire (60 %), suivi du segment sacré (22 %), dorsal (10 %) et cervical (7 %). -On distingue : *le spina bifida avec atteinte de la moelle : myéloméningocèle, myélocystoméningocèle, spina bifida avec lipome *le spina bifida sans atteinte de la moelle : méningocèle, spina bifida occulta, schisis vertébral

Stratégie chirurgicale -DV -Microscope -Dans la myéloméningocèle, l’intervention chirurgicale doit être effectuée le plus précocement possible vu le risque infectieux : réduction du tissu nerveux et des racines à l’intérieur du canal rachidien. Si hydrocéphalie, une dérivation sera nécessaire. Se décide parfois dans un second temps, pour laisser une chance… -Dans la méningocèle, l’excision de la partie exubérante du sac et la suture soigneuse de l’arachnoïde seront suffisantes

151

Figure 58 : Spina Bifida

A. Myéloméningocèle ulcérée : la plaque médullaire est à nu, elle se continue avec la moelle à l’intérieur du sac, les racines partent de la moelle et de la plaque médullaire et vont rejoindre les trous de conjugaison respectifs. B. Myéloméningocèle épidermisée : la plaque médullaire intacte est recouverte par de la peau, les racines se comportent comme dans le cas précédent. C. Myélocystoméningocèle : la moelle est très étalée ; la cavité correspond au canal épendymaire énormément dilaté; dans la zone centrale la paroi est formée par du tissu médullaire aminci et un revêtement cutané; dans la cavité du sac se trouvent les racines nerveuses, parce que celles-ci passent entre la moelle et ses enveloppes.

Trans-luminescence

152

D. Spina bifida avec tumeur : la masse lipomateuse adhère aux méninges mal formées et à la moelle. E. Méningocèle : la moelle est bien formée, à sa place normale : le sac contient seulement le LCR et l’on n’y trouve pas de racines nerveuses, la paroi est formée par l’arachnoïde recouverte de peau.

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire -Myélo-méningo-cèle = souvent diagnostic in utero -! Risque infectieux important après la naissance à opérer dans la première semaine de vie -Parfois associée à déficits neurologiques et hydrocéphalie (Arnold-Chiari ?) -Peut être lombaire, thoracique ou cervicale Monitoring et Conduite per-opératoire -ECG, NIBP, Sat, St° -VP AG Induction par voie inhalatoire -Lampe chauffante -Position du bébé pour induction : la "tumeur postérieure" doit être protégée (risque de rupture/infectieux) : utiliser une têtière ronde adulte pour y placer la masse, le temps de l’induction en décubitus dorsal - ! Correction hydrolytique pré-op : Pertes liquidiennes par évaporation et par fuite de LCR -Pertes sanguines faibles -Maintien de la température per-op -PREVENTION LATEX pour les futures interventions… Position chirurgicale DV, Fixation du tube Garder accès à la tête Suivi post-opératoire Salle de réveil ou SI, selon nature du défect

V. LES DERIVATIONS

-Une bonne évaluation clinique est tout aussi importante pour ce type de procédure : elle doit rechercher des signes d’HTIC (fontanelles bombantes chez l’enfant, somnolence, vomissements en jet)

153

-Volume de LCR *Nourrisson 40-60 ml *Enfant 60-80 ml *Adolescent 80-120 ml *Adulte 120-150 ml

-Pression hydrostatique du LCR (PIC): *Adulte entre 7 et 15 cm H20 * Nourrisson entre 5 à 7 cm H2O La PIC varie aussi en fonction de la position couchée ou debout -Clinique : -diagnostic anténatal à l’aide de l’échographie -chez le nourrisson : refus du biberon, pleurs, vomissements, altération de l’EG, somnolence, PC, regard en coucher de soleil, fontanelles ouvertes et bombantes, -chez l’enfant : céphalées, vomissements en jet, troubles du caractère, de la vigilance, fatigue, ataxie, signes pyramidaux, troubles de l’oculomotricité. -chez l’adulte : céphalées, HTIC

154

VI. URGENCES DE NEURO-PEDIATRIQUE -Hydrocéphalie et HTIC -Tumeur fosse postérieure avec signe HITC 1/ mise en place d’une dérivation (DVE versus ventriculo-stomie ou DVP) 2/ dans un 2eme temps relativement proche intervention de la tumeur -HED et HSD aigu -Spina bifida de type myéloméningocèle Jo ou J1

155

CHIRURGIE MEDULLAIRE ET DU RACHIS

I. INTRODUCTION Ce chapitre concerne la pathologie: -du rachis cervicale, dorsale ou lombaire -d’origine tumorale, congénital, traumatique ou dégénérative -nécessitant un abord trans-oral, cervicale (voie antérieure ou postérieure), thoracique (voie trans-thoracique ou postérieure), lombaire par voie antérieure et/ou postérieure

II. PATHOLOGIE TUMORALE

1. CHORDOME Epidémiologie et Physiopathologie -Les chordomes sont des tumeurs malignes rares se développant à partir des reliquats embryonnaires du squelette axial. Les chordomes sont observées principalement chez les adultes, et représentent 0.2% des tumeurs du système nerveux central et 2 à 4% des tumeurs osseuses primaires. -La présentation clinique dépend de la localisation du chordome. -Les principales localisations sont le sacrum, le clivus (intracrânien) et le long de la colonne vertébrale. -En cas de tumeur intracrânienne, les symptômes les plus fréquents sont une diplopie, des troubles de la déglutition et des céphalées. D'autres signes neurologiques peuvent survenir, principalement des paralysies des nerfs crâniens. -Les tumeurs situées sur la colonne vertébrale envahit et détruit l’os, comprime les structures adjacentes donnant une symptomatologie radiculaire, entraîner des douleurs dans la zone concernée (cou, dos ou coccyx), une faiblesse ou un engourdissement, et des troubles vésicaux et intestinaux -Caractérisés par une croissance lente, avec destruction locale de l'os et propagation aux tissus adjacents. Ils peuvent métastaser dans les ganglions lymphatiques, les poumons, le foie et les os.

156

-Diagnostic se fait par radiographie, scanner ou imagerie par résonance magnétique. Le traitement doit être mis en place par des équipes spécialisées en neurochirurgie et radio-oncologie.

Stratégie chirurgicale -La chirurgie est le traitement de première ligne mais l'exérèse reste souvent incomplète malgré des opérations répétées. La radiothérapie est alors souvent proposée en complément de la chirurgie. Des doses de radiation élevées (faisceaux de protons) sont nécessaires pour contrôler localement la tumeur. Le rôle de la chimiothérapie ou des thérapies ciblées est encore à l'étude. Le pronostic dépend de l'ampleur de l'exérèse et de son caractère radical. Un suivi à long terme est nécessaire en raison du fort taux de récidive de ces tumeurs.

Stratégie anesthésique Mise au point préop S’informer sur localisation, l’abord chirurgical décidé, la symptomatologie et les traitements déjà effectués Prémédication Au choix !! Si localisation intracrânienne Monitoring et Conduite per-opératoire Localisation intracrânienne (prés du clivus) -ECG, NIBP, Sat -VP, AG, LA, VC, SU (troubles sphinctériens postop) (SG !! voir abord) -Chirurgie difficile - !! Parfois abord trans-oral (trachéostomie) ou semi-assis Anesthésie et Position Adaptées à la localisation de la tumeur, l’abord décidé et les monitorings associés Postop Soins intensifs Si concerne le rachis, PCA postop

157

2. TUMEUR DE LA MOELLE, DES RACINES ET DES ENVELOPPES -Affections peu fréquentes. Les tumeurs de la moelle épinière sont 4 à 9 fois moins fréquentes que les tumeurs intracrâniennes et représentent 15% de toutes les tumeurs primitives du SNC et de ses enveloppes -En fonction de leur point de départ, ces tumeurs sont divisées en 3 grands groupes : 1) les tumeurs intramédullaires -10 à 20% de toutes les tumeurs intrarachidiennes -essentiellement représentées par les épendymomes et les astrocytomes 2) les tumeurs intradurales extramédullaires - essentiellement représentées les neurinomes et les méningiomes. 3) les tumeurs extradurales -les plus fréquentes -représentées par les lésions d'origine métastatique

158

2.1. TUMEURS INTRA-MEDULLAIRES Epidémiologie et Physiopathologie -Affections rares, diagnostic est souvent porté tardivement alors que les patients ont un déficit notable. L’I.R.M. a révolutionné l’exploration des lésions intrarachidiennes permettant un diagnostic aisé. Leur traitement est essentiellement chirurgical. -Les tumeurs primitives gliales représentent l’essentiel des tumeurs intramédullaires (80 %). Parmi celles-ci deux grandes variétés : l’astrocytome et l’épendymome. -Astrocytomes : prédominent au niveau de la moelle cervico-dorsale (80 %). Classées en 4 grades de malignité croissante en fonction de la richesse cellulaire, de la présence ou non d’anomalies cytonucléaires, de néovaisseaux et de plages de nécrose. -Ependymomes : prédominent également au niveau de la moelle cervico-dorsale (90 %). Développées à partir des cellules du canal épendymaire, leur plan de clivage d’avec le tissu médullaire avoisinant est net. Histologiquement ce sont des tumeurs de nature bénignes, les variantes malignes sont exceptionnelles. -Autres tumeurs : hémangioblastomes, lipomes, tératomes, kystes dermoïdes, neurinomes, métastases intramédullaires (exceptionnel). -Observées plus souvent chez l’adulte jeune avec une moyenne d’âge de 30 ans pour les astrocytomes et de 40 ans pour les épendymomes. Rares chez l’enfant

-Du fait de leur rareté et de leur évolution habituellement lente, le diagnostic de ces lésions est difficile et souvent porté tardivement (en moyenne après 4 ans d’évolution).

- Symptômes initiaux = pas spécifiques mais leur persistance et leur évolution lentement progressive doivent faire suspecter le développement d’un processus tumoral proche de la moelle épinière

-Douleurs (>50 % des cas). Fréquemment révélatrices, elles sont de type rachidiennes (sourdes, profondes, tenaces, avec enraidissement et survenant au repos, augmentant à l’exercice), d’origine radiculaires (cervico-brachiales, thoraciques, sciatalgies sans caractère mécanique) ou cordonales postérieures (avec engourdissement, paresthésies, sensation de brûlure, de striction). - + signes d’atteinte médullaire :

159

*Atteinte motrice au niveau des membres inférieurs (fatigabilité à la marche, gêne à la station debout, boiterie, instabilité, faiblesse dans un membre inférieur) et au niveau des membres supérieurs (maladresse d’une main...). *Atteinte sensitive subjective (paresthésies, sensation de striction...) et/ou objective (niveau sensitif). *Troubles sphinctériens (dysurie, constipation, troubles génitaux).

Stratégie chirurgicale Diagnostique et pronostique -Le diagnostic de souffrance médullaire doit être évoqué rapidement car tant en ce qui concerne la conduite du geste chirurgical que le pronostic, la qualité du résultat est directement liée à l’importance de l’atteinte neurologique au moment du diagnostic et du traitement. -Le seul traitement efficace est microchirurgical. L’intervention chirurgicale va peu modifier la symptomatologie en pré-opératoire ; mais même avec une grande habitude chirurgicale, on assiste parfois à des aggravations non régressives. Ceci est à prendre en considération lorsqu’on discute d’une indication chirurgicale chez un patient qui a peu de troubles neurologiques. -Après l’intervention, une kinésithérapie-rééducation active est entreprise, l’amélioration clinique étant fonction de la gravité des troubles initiaux et de leur durée d’évolution pré-thérapeutique. -On peut espérer une amélioration neurologique pendant 18 mois voire deux ans. La surveillance immédiate est clinique. Position -DV !! PNP car parfois de longue durée -Tête dans cadre de Mayfield si la lésion s’étend en cervical. -Scopie -Laminectomie en regard de la portion charnue de la tumeur repérée par scopie

Stratégie anesthésique Mise au point preop Connaitre la localisation, la nature suspecte, la symptomatologie et les déficits actuels

160

Prémédication Au choix Monitoring et conduite perop ECG, NIBP, Sat VP, AG, LA, SU (probable troubles sphinctériens postop) Si dissection de la moelle : PES et/ou PEM Anesthésie -Au choix !! Sauf si PES Et/ou PEM ! Halogénés et curares cfr pp27 -Anesthesie totale IV (propofol/ sufenta ou remifentanil) -Et curarisation perop parfois préférée par les neurophysiologues pour éviter artéfact musculaire pendant lecture des potentiels EN PARLER AVEC CHIRURGIENS ET NEUROPHYSIOLOGUES -Garder hémodynamique stable, avec pression de perfusion médullaire adéquate selon le patient : l’anesthésie doit préserver l’intégrité médullaire perop par une stabilité hémodynamique (Eviter hypotension inopportune), une perfusion systémique et médullaire adéquate et permettre un monitoring neurophysiologique médullaire perop -Parfois schéma de Bracken demandé avant d’aborder la moelle Postop Selon localisation et symptomatologie, SI postop Si laminectomie PCA postop

2.2. TUMEURS EXTRA-MEDULLAIRES Epidémiologie et Physiopathologie -Les plus fréquentes des tumeurs intradurales extra-médullaires sont les neurinomes (50%), suivies par les méningiomes (40%) et les neurofibromes. Les métastases leptoméningées (par dissémination par gravité dans le LCR) -soit de tumeurs malignes (médulloblastome, épendymome, pinéaloblastome...) chez l'enfant -soit de tumeurs non nerveuses (sein, poumon, mélanome) chez l'adulte. -Symptomatologie : douleurs radiculaires, paresthésies, déficits neurologiques, troubles sphinctériens, dégénérescence maligne dans la neurofibromatose

Stratégie chirurgicale Position -DV !! PNP car parfois de longue durée

161

-Tête dans cadre de Mayfield si la lésion s’étend en cervical -Scopie -Microscope -Laminectomie en regard de la portion charnue de la tumeur repérée par scopie -Résection progressive et minutieuse de la lésion

Stratégie anesthésique Mise au point preop Connaitre la localisation, la nature suspecte, la symptomatologie et les déficits actuels Prémédication Au choix Monitoring et conduite perop ECG, NIBP, Sat VP, AG, LA, SU (en fonction de la longueur de la procédure annoncée, de la localisation de la lésion et de la symptomatologie préop) Anesthésie Au choix. Postop Salle de réveil SI selon localisation et symptomatologie Si laminectomie PCA postop

III. PATHOLOGIE MALFORMATIVE

Le développement du SNC se déroule de façon continue du début de la période embryonnaire jusqu'à la fin de la croissance *Anomalies de fermeture du tube neural = neurodysraphie -Spina bifida -Arnold chiari L’absence de fermeture de tube neural au niveau lombosacré, avec défaut de séparation entre le tube neural, fixé à la peau sous la forme d'une plaque neurale, et le revêtement cutané, constitue la myélocèle. La pression du liquide sous arachnoïdien sous-jacent à la plaque neurale entraîne souvent la hernie de la myélocèle , ce qui constitue la myéloméningocèle. Puisque le tube neural ne s'est pas séparé du revêtement cutané, aucun élément

162

mésenchymateux ne peut s'interposer entre les deux et il n'y a donc ni méninge, ni arc postérieur des vertèbres, ni pannicule adipeux, ni derme. À cette myéloméningocèle s'associent toujours, à des degrés divers, les éléments de la malformation de Chiari type 2, éléments qui résultent de la croissance normale des éléments nerveux dans une fosse postérieure trop petite. *Anomalies de l'organisation des structures médianes -diastématomyélie *Pathologie syndromique

1. MALFORMATION DE CHIARI Epidémiologie et Physiopathologie Classification -CHIARI TYPE I : la plus commune, constituée par une malposition des amygdales cérébelleuses à l'intérieur du canal cervical, au travers du trou occipital, alors que le IVème ventricule et le vermis cérébelleux sont en place Il n'y a pas de distorsion du tronc cérébral. Elle s'accompagne volontiers d'une hydrocéphalie et/ou d'une hydromyélie d'expression plus ou moins tardive. Sa pathogénie est incertaine et pourrait résulter mécaniquement d'un déséquilibre de pression entre la cavité encéphalique et l'espace méningé spinal. -Symptomatologie : signes d’HTIC, nystagmus, ataxie cérébelleuse, dysfonctionnement bulbaire et symptôme de syringomyélie (perte de la sensibilité en capeline s’étendant à la face et au tronc avec atrophie des extrémités supérieures). Céphalées en association avec la dissociation craniospinale à travers le foramen et avec l’hydrocéphalie. -Les symptômes apparaissent tardivement dans l'enfance ou chez le jeune adulte. -CHIARI TYPE II ou la classique malformation d’Arnold-Chiari : avec hernie du vermis cérébelleux inférieur à travers le foramen magum, accompagnée d’autres anomalies comme l’élongation du 4e ventricule, angulation du cervelet et « kinking de la moelle ». D’autres anomalies du cerveau, du crâne, des méninges (myéloméningocèle) et osseuses (Syndrome de Klippel-Feil) peuvent y être associées. Presque toujours associé à spina bifida aperta.

163

-Symptomatologie : hydrocéphalie progressive et troubles nerveux crâniens inférieurs (paralysie corde vocale, dysphagie, stridor) en plus de leur spina bifida. -Symptomatologie présente dès l’enfance. -CHIARI TYPE III : rare, forme la plus sévère, hernie des structures de la fosse postérieure dans un encéphalocèle occipital. Souvent incompatible avec la vie. -CHIARI TYPE IV : hypoplasie cérébelleuse sans hernie. Souvent incompatible avec la vie. Associations Une syringomyélie accompagne souvent les malformations de Chiari type I et II. L’hydrocéphalie est TOUJOURS présente dans les Chiari type II et moins commune dans Chiari type I. !! A cause de ces associations et du fait qu’une augmentation de la PIC peut exacerber les symptômes de la malformation de Chiari ou de la syringomyélie, il faut s’assurer que l’hydrocéphalie, si elle est présente, est bien contrôlée !

164

Figure 59 : Malformation de CHIARI

A: normal, B: Type I, C: Type II, D: Type III Référence : Syndromes dysmorphiques et maladies constitutionnelles du squelette. G. Canapa, P. Maroteaux, V. Pietrogrande. Ed Piccin.

Stratégie chirurgicale -Consiste en une décompression par craniotomie sub-occipitale et laminectomie cervicale supérieure ± ouverture de dure-mère avec plastie durale. !! Chez les enfants, l’ouverture de la dure-mère doit être prudente car les sinus transverses peuvent être déplacés crânialement (!! saignement massif).

165

Parfois, la résection des amygdales cérébelleuses est nécessaire pour optimaliser la décompression. -Actuellement, la tendance est de ne plus ouvrir la dure –mère. Après la décompression sub-occipitale et laminectomie cervicale supérieure, la dure-mère est libérée des adhérences sans être ouverte ce qui permet de donner de l’espace aux amygdales sous-jacentes Position chirurgicale -DV, cadre de Mayfield -± Microscope -± iMRI perop

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Connaitre symptomatologie, limitation d’extension de la nuque, malformation associées (syringomyélie ?) Prémédication Au choix Monitoring et prise en charge péri-opératoire -VP, AG, LA, SU, St° -!! Fixation du tube !! DV -Anesthésie au choix en fonction des malformations associées et de l’iMRI -Antibioprophylaxie : céfacidal. -Si une plastie de la dure-mère doit être effectuée, il vous sera demandé de placer un drain lombaire en fin de procédure (! plus difficile car perte de LCR pendant la procédure) Suivi post-opératoire -Prévoir dans tous les cas une place aux SI (risque d’apnée postop !! surtout si syringomyélie bulbaire ou cervicale associées) ou surveillance prolongée en salle de réveil -Prévoir PCA morphine: chirurgie assez douloureuse (craniotomie sub-occipitale et laminectomie cervicale)

2. MOELLE ATTACHEE (Tethered Cord Syndrome) Epidémiologie et Physiopathologie -Jusqu’à 3 mois de vie fœtale, la moelle et le canal spinal sont de longueur égale.

166

Par après, la croissance de la colonne vertébrale se fait plus vite ; ainsi, la fin de la moelle se situe au niveau de L3 à la naissance puis en général, au niveau de L1-L2 à l’âge adulte. -La fixation anormale de cône terminal, soit directement ou indirectement via la queue de cheval à un niveau vertébral trop bas, peut provoquer des tensions douleur troubles neurologiques progressifs. -La majorité de ces patients ont des anomalies de la colonne lombaire allant du spina bifida occulta jusqu’à des anomalies beaucoup plus complexes (lipome intracanalaire, cyphoscoliose progressive,…). Une détérioration neurologique peut s’installer si elle n’est pas traitée.

Stratégie chirurgicale Libération de la moelle ± microscope DV

Stratégie anesthésique Bilan pré-opératoire Rechercher symptomatologie et anomalies associées Monitoring et prise en charge péri-opératoire -ECG, NIBP, Sat, VP, SU (voir avec chirurgiens, troubles sphinctériens postop attendu ou pas ?) Anesthésie -Au choix, sans particularités -Eviter curares si stimulation des fibres nerveuses per opératoires : voir avec chirurgiens Suivi post-opératoire Salle de réveil

3. DIASTEMATOMYELIES Epidémiologie et Physiopathologie -Anomalies de développement de la notochorde (= partie du mésoblaste axial qui, le long de la ligne médiane, induit la transformation de l'ectoderme en neuroectoderme) entraine des anomalies de l'organisation des structures médianes (Split-Notochord Syndrome).

167

-Décollement imparfait entre l'épiblaste et l'entoblaste ce qui amène la notochorde à se dédoubler de part et d'autre de l'obstacle induit une double plaque neurale, donc un double tube neural (diplomyélie) tandis que le mésenchyme qui s'organise autour de la notochorde et du tube neural dédoublés tend à produire un dédoublement du canal médullaire (diastématomyélie). Les deux hémi-moelles possèdent chacune un jeu de racines motrices et sensitives. Elles sont en général asymétriques. Elles peuvent être contenues dans un sac dural commun (diplomyélie simple), ou dans un fourreau dural dédoublé, séparées par du tissu fibreux, ou au maximum, par une cloisson osseuse (éperon) constituant alors la diastématomyélie vraie. Le canal vertébral est toujours élargi, avec des anomalies de fusion et de segmentation en particulier inter-lamellaires. Il y a fréquemment une cyphoscoliose. La présence d'une pilosité abondante, de type capillaire, au sommet de la cyphose, est pathognomonique de la diastématomyélie. Lésions associées de l'axe médullaire : syringomyélie, absence de régression du filum terminal, kystes neuroentériques. Alors que les deux hémi-moelle se rejoignent au-dessous d'un septum osseux ou fibro-dure-mérien, la moelle ne peut pas assurer son ascension relative au cours de la croissance fœtale, ce qui peut entraîner le développement d'une myélopathie secondaire par syndrome de la moelle fixée (voir ci-dessus).

168

Figure 60 : Morphogenèse vertébrale

Les cellules ventro-médiane de chaque sclérotome vertébrale migrent vers la ligne médiane de l'embryon pour entourer le tube neural et la notochorde. Et forment les précurseurs de l’arc vertébral et le corps vertébral.

4. PATHOLOGIE SYNDROMIQUE ET INSTABILITE CHARNIERE OCCIPITO-CERVICALE -Loin d’être exhaustif -Se référer à Virtanes " maladie rares de l’enfant » http://sites.uclouvain.be/anesthweekly/MRP/index.html -Syndrome de Klippel-Feil "L’homme sans cou". Fusion des vertèbres cervicales. Torticolis osseux congénital. Labio-palatoschisis, anomalies cardiaque, rénale et respiratoire Préop : écho cardiaque, rénale, Rx thorax -Syndrome de Down (Trisomie 21) Instabilité atlanto-occipitale et atlanto-axiale. -Maladie de Morquio

169

Mucopolysaccharidose de type IV ou dystrophie osseuse familiale ou chondro-ostéodystrophie. Maladie de surcharge caractérisée par absence de dégradation du Kératane sulfate. Subluxation atlantoaxiale due à l’hypoplasie du processus odontoïde et une laxité ligamentaire !! Rechercher malformations cardiaques associées (cfr schéma): écho cardiaque préop indispensable. - Syndrome de Hurler Mucopolysaccharidose de type I-H. Macrocéphalie, scaphocéphalie, cyphose dorsolombaire, cou et thorax court. Anomalies valvulaires.

Figure 61 : Mucopolysaccharidose de type IV ou Syndrome de Morquio

!! Mucopolysaccharidose = souvent intubation difficile car :

170

-Infiltrats sous-muqueux : intubation nasale parfois impossible, risque d’épistaxis -Grosse langue -Limitation extension/flexion de la nuque !! Dans chaque anomalie syndromique : -Bien investiguer : -L’abord et l’acte chirurgical -L’existence ou l’absence de la dent de l’odontoïde -!! INTUBATION Références : Syndromes dysmorphiques et maladies constitutionnelles du squelette. G. Canapa, P. Maroteaux, V. Pietrogrande. Ed Piccin.

IV. PATHOLOGIE DEGENERATIVE IV.1. LA COLONNE CERVICALE 1. Hernie discale cervicale (HDC) ou Cloward Chirurgie -Cloward = Fixation par voie antérieure de la colonne cervicale (cage, greffon, …) -DD, abord colonne cervicale par voie antérieure droit ou gauche selon le chirurgien, dissection des vaisseaux du cou qui seront refoulés pour aborder la colonne cervicale. -Scopie et Microscope -Durée 2 à 4 heures Monitoring et anesthésie -VP, AG -Anesthésie au choix -Antibioprophylaxie (céfacidal) Suivi post-opératoire Salle de réveil Schéma 1

171

2. Canal cervical étroit (CCE) Chirurgie -Abord colonne cervicale par voie postérieure -DV, cadre de Mayfield -CCE avec myélopathie cervico-arthrosique peut être abordé par la technique de Cloward (abord antérieure) -Durée 2 à 4 heures Monitoring et anesthésie -VP, AG -Anesthésie au choix -Antibioprophylaxie (céfacidal) Suivi post-opératoire Salle de réveil + PCA morphine (laminectomie) ! Symptomatologie préopératoire : cervicalgie et/ou cervico-brachialgie Contrôler la symptomatologie en postop immédiat

IV.2. LA COLONNE THORACIQUE Hernie discale thoracique -Rare, 0.15 à 1.7 % des hernies discales -Localisation : T7-T12 (T11++) -Symptomatologie : Douleurs thoraciques (75%), radiculaires (21%), thoraciques focales (34%), thoraciques diffuses (45%) , faiblesse MI (59%), troubles sensitifs (39%), paraparèsie spastique (70%), troubles sphinctériens (16%), douleur rachidienne, radiculalgie +/- claudication médullaire, déficit médullaire -Abord chirurgical : *Voie postérieure si HD latérale, paramédiane et parfois antéro-latérales -Position : DV -VP AG ±LA *Voie antérieure si HD médiane par mini-thoraco-tomie ou thoraco-scopie -Position : DLD ou DLG - VP, AG ±LA + tube double lumière avec exsufflation du poumon durant la procédure chirurgicale

172

-! Symptomatologie préopératoire !! Symptomatologie médullaire !! Installation

Figure 62 : Abord thoracique Voie postérieure si HD latérale ou paramédiane et voie antérieure si HD médiane

Figure 63 : Abord de la colonne thoracique par voie trans-thoracique

IV.3. LA COLONNE LOMBAIRE 1. Hernie discale lombaire (HDL) Physiopathologie -Saillie d’un disque intervertébrale dans le canal rachidien (expulsion de son nucleus pulposus)

173

-Hernies ascendantes ou descendantes -Hernies médianes, postéro-latérales, ou paramédianes, foraminales et extra-foraminales -Les hernies peuvent être exclues (vis-à-vis du ligament longitudinal postérieur), extrue (par définition) ou protrue (forme incomplète de HD)

Figure 64 : Hernie discale lombaire

En dehors des situations d'urgence, le traitement médical est le premier traitement de la hernie discale : antalgiques de type anti-inflammatoires et myorelaxants, associés au repos (quinze jours au minimum). Les infiltrations lombaires de corticoïdes peuvent prendre le relais si peu de soulagement. En cas d'échec au traitement conservateur, troubles moteurs, ou HD hyperalgique, une chirurgie s’impose Symptomatologie Sciatalgies, cruralgies, paresthésies, parésie, amyotrophie, anesthésie, syndrome de la queue de cheval, lombalgie Préop -! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire

174

-Symptomatologie : Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs, troubles sphinctériens,….

Figure 65 : Radiculoapthies

Abord chirurgical -Voie postérieure -Lamino-arthrectomie partielle pour réaliser une herniectomie et décomprimer la racine nerveuse Position Genu pectoral (ou DV) !! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient. Monitoring et anesthésie -VP, AG -anesthésie au choix -Antibioprophylaxie (céfacidal) -Durée 2 heures. Suivi post-opératoire Salle de réveil Pas de PCA morphine

175

2. Canal lombaire étroit (CLE) Physiopathologie -Cause anatomique d’un conflit entre contenant (rachis ostéo-disco-ligamentaire) et le contenu (sac dural et racines queue de cheval à l’étage lombaire) -Une souffrance vasculaire peut apparaitre (congestion veineuse d’effort disparaissant en cyphose) + anomalie de la microcirculation -Origine congénital, constitutionnel ou acquis de type dégénératif Symptomatologie -Claudication radiculaire d’effort, aggravée par l’hyper extension et/ou soulagée par la cyphose -Anomalies mono ou pluri radiculaires sans claudication ou syndrome positionnel Préop -! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire -Symptomatologie : Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs, troubles sphinctériens, claudication intermittente Chirurgie Voie postérieure Recalibrage, lamino-arthrectomie partielle décompressive Variante actuelle = Recalibrage bilatérale par mini-abord unilatéral tubulaire trans-musculaire (METRIx) Position Genu pectoral (ou DV) !! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient. Monitoring et anesthésie -VP, AG ±SU ± LA chez patients âgés ou fragiles -Anesthésie au choix -Antibioprophylaxie (céfacidal) -Durée 2 à 4 heures. Suivi post-opératoire Salle de réveil PCA morphine

176

3. TLIF (Trans-Foraminal Lumbar Interbody Fusion) ou Ostéo-arthrodèse lombaire Epidémiologie et Physiopathologie Chirurgie du rachis lombaire effectuant une fusion (stabilisation rachidienne) intervertébrale (implant ou greffon entre 2 corps vertébraux) lombaire par voie trans-foraminale Indications : spondylolisthésis (dégénératif, par lyse isthmique), discopathie dégénérative et instabilité rachidienne, sténose lombaire, HD récidivantes induisant des douleurs mécaniques =Stabilisation du rachis car instabilité White-panjabi « perte de capacité du rachis à maintenir dans les conditions physiologiques, ses rapports anatomiques normaux, au risque d’entrainer des signes d’irritation médullaire et/ou des douleurs ou des déformations invalidantes »

Figure 66 : Sondylolisthésis.

Stratégie chirurgicale -Bilan préopératoire par IRM, scintigraphie osseuse et radiographies dynamiques corroborant une clinique d’instabilité rachidienne. -Se réalise avec ou sans recalibrage du canal lombaire. -Dans tous les cas, la vidange du disque intervertébral est d’importance capitale pour garantir une fusion du greffon avec les vertèbres adjacentes. Les plateaux

177

vertébraux sont bien avivés. Outre l’implant, l’adjonction d’os hétéro ou autologue est nécessaire pour favoriser l’arthrodèse.

Figure 67 : TLIF

Stratégie anesthésique Préop -! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire -Symptomatologie : Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs, troubles sphinctériens,… Prémédication Au choix Position DV !! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient. Monitoring et anesthésie -VP, AG + SU obligatoire ± LA -anesthésie au choix -Antibioprophylaxie (céfacidal) -Durée 6 à 8 heures. Suivi post-opératoire Salle de réveil PCA morphine

178

4. TLIF en Salle 1 (Check List) 1/ Installation – Configuration de la salle

Figure 68 : Configuration de la salle 1

Induction-Installation-Scopie

179

180

2/ Anesthésie -VP AG (±LA) et SU + PCA morphine/dipidolor -Installation en DV !! Protections nerveuses -Veiller à avoir accès aux yeux pour les contrôler en per-opératoire - Le sac urinaire est suspendu à la table -! Rien ne peut être mis sous la table d'opération car bloque le passage du Zeego - Prendre un tablier à sa taille et un protège thyroïde en début de procédure - En fin de procédure, un contrôle du bon positionnement des vis va se faire par SCANNER via le Zeego. Les chirurgiens vont vous demander de mettre le patient en apnée. Puis veiller à vous éloigner de la source de rayonnement X (Durée 30 sec) (les pièces attenantes sont plombées ou se tenir prés de la porte de l’utility "sale")

3/ Monitoring et Ecran (1) Ouvrir 2 écrans : écran habituel (dräger) + écran de droite (dräger) Si ECG 5D > prendre configuration Dr Matta (2) Vérifier respirateur 7100 Datex-Ohmeda et aspiration (3) Allumer capno-mètre : interrupteur à l’arrière de l’appareil (4) Utiliser ECG relié au respirateur (pas celui relié à la table) (5) Vérifier si câble et manchette NIBP adaptés sont présents en salle Mise en marche = Fonction NIBP start/stop ou avec curseur (choisir case NIBP) (6) !! Saturation et Massimo = indépendants

181

(7) Si ligne artérielle : -avoir manchette de pression adaptée de 1litre -fixer cellule dans statif fixé à la table (sur le premier cran à gauche) -le statif doit être relié au monitoring -pour faire le zéro : pousser sur O ou faire zéro à partir de l’écran

4/ Drogues et perfusions -Ne pas oublier de prendre le godet des drogues d’urgence de la salle 21 -Les bouchons rouges se trouvent dans le tiroir de la colonne "pneumatique" -Les seringues à insuline se trouvent dans le caddy "colonne" -Dans le chariot caddie satellite pour la salle 1 se trouvent :

Figure 69 : Chariot satellite salle 1

*Médicaments/perfusions : -Antibiotiques : céfacidal, dalacin -Propofol -Ephédrine -Solumédrol -Perfusion : Volulyte et NaCl *Matériel : -Electrodes ECG -Tube armé -Bouchon Rouge -Set de ligne artérielle -Couverture Bair Hugger (demi-haut) et pommade oculaire

182

+ Cette check-list

V. PATHOLOGIE TRAUMATIQUE

Epidémiologie et Physiopathologie -Les traumatismes du rachis réalisent des tableaux de gravité variable, parfois sévère, du fait de complications neurologiques : lésions osseuses et leur retentissement sur le contenu du canal rachidien !! Prudence avec laquelle les patients doivent être mobilisés (lésions instables) et les délais brefs dans lesquels la prise en charge doit être effectuée. -Lésions discales, lésions osseuses, hématomes épiduraux et œdème associés, lésions ligamentaires, les lésions intrarachidiennes (compressions d'origine osseuse ou par hématorachis, contusions, hémorragies, sections médullaires), brèches méningées et les avulsions radiculaires

1. Instabilité crânio-cervicale : # dent odontoide -Post-traumatique -Classification anatomo-pathologique pour préciser les indications thérapeutiques, et le pronostic de ces lésions : Type 1 : fracture de la pointe Type 2 : fracture du corps au dessus des articulaires supérieures de C2 Type 3 : fracture de la base où le trait de fracture passe dans le corps de C2 -Le type de fracture décidera du traitement (orthopédique ou chirurgical) de l’abord chirurgical s’il y a lieu et alors du mode d’intubation

2. Instabilité rachis dorsal Abord antérieur par thoracotomie (très souvent gauche) Cette chirurgie nécessite

- une ventilation pulmonaire sélective transitoire - un décubitus latéral

Souvent dans le cadre d’un traumatisme du rachis : - !! intubation : charnière cervicale

183

- !! schéma corticoïde haute dose (30 mg/kg puis 5.4 mg/kg/h), idéalement instauré avant le traumatisme chirurgical (dès la fin de l’induction, si pas déjà instauré).

Monitoring et anesthésie -VP, LA, LA SU + VC de préférence du côté de la thoracotomie (drain pleural postop), SG, St°, tube double lumière (37, 39 ou 41) de préférence gauche, c’est-à-dire intubation sélective de la bronche souche gauche. A vérifier par scopie (mouvement diaphragmatique unilatéral après ventilation sélective) ou par fibroscopie. -RAI et commande de sang -Antibioprophylaxie (céfacidal) -Réchauffeur -Durée variable Suivi post-opératoire Soins intensifs, PCA morphine.

3. Instabilité rachis lombaire Abord antérieur par lombotomie ou double abord (antérieur et postérieur) Monitoring et anesthésie -VP, LA, LA, VC, SU + SG si abord abdominal -RAI et commande de sang -Antibioprophylaxie (céfacidal) -Réchauffeur -Durée variable Suivi post-opératoire Soins intensifs, PCA morphine.

184

SUIVI POST-OPERATOIRE PATIENT NEURO-CHIRURGICAL

Glasgow E Spontanée 4

Ouverture des yeux Au bruit 3 A la douleur 2

Jamais 1

V Orientée 5

Réponse verbale Confuse 4 Inappropriée 3 Incomprehensible 2

Rien 1

M Obéit 6

Réponse motrice Orientée 5

Evitement 4 Flexion stéréotypée 3 Extenion stéréotypéesu 2

Rien 1

PATIENT: CHIRURGIE: Heure Glasgow Pupilles Motricité Douleur Remarques

E ( /4) V ( /5) M ( /5) /15 Iso ? Réact? Symétrie? VAS

185

SCHEMA ANTALGIQUE EN NEUROCHIRURGIE

Proposition d’un « schéma 1 » ou « schéma 2 » dans les ordres postopératoires en accord avec chirurgiens et anesthésistes. Réévaluation et adaptation du schéma proposé avec le personnel infirmier sur base de l évaluation score de douleur et de sédation.

SCORE DE DOULEUR

- 0 : pas de douleur - 1 : pas de douleur au repos, douleur modérée au mouvement - 2 : douleur modérée au repos et vive au mouvement - 3 : douleur forte au repos et au mouvement

SCORE DE SEDATION - 0: alerte, éveillé - 1: somnolent - 2: très somnolent, mais éveillable !! postop neuro - 3: fortement endormi, comateux

EFFETS SECONDAIRES Nausées, vomissement, prurit, rétention urinaire, …

SCHEMAS 1 Antalgiques IV et peros 2 PCA Morphine ou dipidolor

PROTOCOLES D’ANALGESIE EN NEUROCHIRURGIE ADULTE - PHI / 2010 1) Deux protocoles d’analgésie

186

-Analgésie en Neurochirurgie 3 questions sont posées au prescripteur :

Pompe : o Non (7jours) o IV (3 jours) o Péri (3 jours) o Relais (7 jours)

AINS : o Oui o Non

Poids ? Prescription systématique uniquement pour: -Perfusalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h (donné par trousse burette) encodé sans délivrance -Dafalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h encodé avec délivrance Si AINS = oui -Voltaren IV encodé sans délivrance -Cataflam PO encodé avec délivrance -Analgésie en Neurochirurgie Solumédrol 3x40mg 3 questions sont posées au prescripteur :

Poids ? Pompe en Neurochirurgie :

o Non (7j) o IV (3j) o Relais (7j)

AINS après Solumédrol : o oui o non

Prescription systématique uniquement pour: -Perfusalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h (donné par trousse burette) encodé sans délivrance -Dafalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h encodé avec délivrance

187

Si AINS = oui -Voltaren IV encodé sans délivrance -Cataflam PO encodé avec délivrance

2) Adaptation automatique par rapport au poids introduit par le prescripteur

Dose Paracétamol : o Si poids > ou =50kg : 4x 1g/24h (D’office ou SN) o Si poids < 49,9kg : 4x 500mg/24h (D’office ou SN)

Dose Tramadol : o Si poids > ou =60kg : 4x 100mg/24h (Si Nécessaire) o Si poids < 59,9kg : 4x 50mg/24h (Si Nécessaire)

Dose Dipidolor : o Si poids > ou =60kg : 4x 15mg/24h (Si Nécessaire) o Si poids < 59,9kg : 4x 10mg/24h (Si Nécessaire)

Dès que le patient se réalimente, il est important de favoriser la voie orale (coût financier moindre, diminution de la charge de travail, retarde la survenue de phlébite sur la voie périphérique et évite les manipulations à risque infectieux sur la voie centrale …). Le contramal étant assez émétisant IV, il est opportun de privilégier la voie orale bien que cette voie ne soit pas non plus dénuée d’effets secondaires. Si ce schéma n’est pas efficace : douleur persiste ou peu soulagée en 30 min voire dans l’heure, appel POPS (88/2684) pour réévaluer la prescription.

188

POSOLOGIES UTILES - Schéma de BRAKEN (corticoïdes à doses élevées) : vise en cas de traumatisme médullaire à réduire les lésions secondaires après l’agression primaire. D’autant plus efficace si traitement est instauré tôt. En cas de chirurgie médullaire, il peut être instauré avant le "traumatisme chirurgical". MEDROL® SOLUMEDROL® 30 mg/kg en 30 min suivi par 5.4 mg/kg/h pendant 23 h sans schéma dégressif ultérieur. - DEPAKINE® Ac Valproïque IV ampoule de 400 mg + solvant 4 ml. - Patient non traité :

- enfant : 20 mg/kg - adulte : 10 mg/kg

IV lent 10 min avec NaCl 0,9 % ou glucosé 5 %. Suivi par perfusion continue de 1 mg/kg/h.

- Si relais forme orale : attendre 4 à 6 heures après dernière prise et poursuivre par perfusion de 1 mg/kg/h. - DIPHANTOINE® Phénytoïne IV ampoule de 250 mg/5ml. La phénytoïne appartient à la classe I de la classification de Vaughan Williams. ! Injection trop rapide arrêt cardiaque. Seulement NaCl 0.9 % peut être utilisé comme diluant sinon cristallisation. Adulte : 15 mg/kg IV lente (25 à 50 mg/min). Dose maximale = 1000 mg. Intervalle entre 2 doses = 12 à 24 h dépendant du métabolisme du patient. ½-vie plasmatique = 12 à 36 h avec moyenne à 24 h chez la plupart des patients. Enfant : 3,5 à 4 mg/kg. Dose maximale = 500 mg. Vitesse d’administration : 15 à 25 mg/min. CI : Porphyrie, brady-arythmie sinusale, bloc A-V, décompensation cardiaque. ! Troubles hépatiques. ! Injection para-veineuse = thrombophlébites et nécrose (pH fortement alcalin). -KEPPRA = levetiracetam Existe en comprimés, en solution buvable et en flacon pour perfusion IV Keppra 100mg/ml, solution à diluer pour perfusion. Flacon de 5 ml (= 500 mg)

189

Le Keppra solution IV doit être dilué dans au moins 100 ml de solvant compatible (Physiologique 0.9%). Posologie : -Le passage de la voie orale à la voie intraveineuse et inversement peut se faire directement sans adaptation de la posologie. -Adolescent >16 ans >50 kg et adulte: -Monothérapie : dose initiale recommandée 250 mg 2x à augmenter à 500 mg 2X après 2 semaines -En association : dose initiale recommandée 500 mg 2x à augmenter de 500 mg jusqu’à 1500 mg si nécessaire Augmentation ou diminution par paliers de 250 à 500 mg 2x/jour -Enfants et adolescents <50kg : -Dose thérapeutique initiale est de 10 mg/kg 2x par jour -En fonction de la réponse clinique et de la tolérance, la dose peut être augmentée jusqu’à 30 mg Effets secondaires : Surtout somnolence, fatigue et vertiges !! Thrombopénie !! Adapter posologie si insuffisance rénale. - RIVOTRIL® Clonazépam IV ampoule de 1 mg + diluant. Appartient à la classe des benzodiazépines. Adulte : 1 ampoule = 1 mg IVL (0,25 à 0,5 mg par minute). Enfant : ½ ampoule. Pas en IM. Ne pas employer chez nouveau-né et prématuré (contient de l’alcool benzylique). + NaCl 0,9 % ; 0,45 % ; glucosé 2,5 ; 5 ; 10 % = OK. - NIMOTOP® : flacon de 10 mg par 50 ml (0,2 mg/cc). Perfusion de 1 à 2 mg/h càd 5 à 10 ml/h. La substance active de la nimodipine fait partie du groupe des inhibiteurs calciques. Elle a un effet anti-vasoconstricteur et anti-ischémique cérébral. Elle diminue les déficits ischémiques neurologiques ainsi que la létalité suite aux vasospasmes cérébraux après HSA en cas de traitement prophylactique ou thérapeutique.

190

Idéalement perfusée dès admission du patient : agit tant en prévention du vasospasme qu’en tant que protecteur cérébral. Au début du traitement IV : pendant 2 heures : 1 mg = 5 ml de Nimotop/heure ( 15 g/kg de poids corporel/heure). Si la tolérance est bonne, si pas TA, la perfusion à 2 mg = 10 ml/h ( 30 g/kg de poids corporel/h). Troubles sévères fonction rénale ou hépatique (cirrhose) : la biodisponibilité peut TA. - MANNITOL 15 ou 20 % Le mannitol est un alcool du sucre mannose (osmolarité de 1098 mosm/l), il n’est pas métabolisé et est excrété tel quel par le rein. La BHE est imperméable au mannitol. Son action est biphasique sur la PIC : 1. effet systémique rapide : volémie et PAM 2. effet rhéologique : viscosité

DSC vasoconstriction réactionnelle dans les zones normalement perfusées

3. effet osmotique : retardé et prolongé Gradient de pression osmotique entre cerveau et sang mouvements d’eau des neurones vers secteur interstitiel réduit le vol IC et la PIC.

Dose : 0.25 mg à 0.5 mg/kg (à 1 mg/kg), 2 ml/kg en 25 à 30 min. La PIC après 10 à 15 min, effet max en 60 min, effet dure 3 à 4 heures. ! Si répétition des doses : efficacité se réduit suite à l’apparition d’une hémoconcentration, de osmolarité sanguine, ! diurèse, …

BON TRAVAIL…

Documents

BIBLE de NEUROANESTHESIE - virtanes.be · 2 PREFACE Ce recueil d’informations a été réalisé dans le but de vous guider dans la prise en charge anesthésique des patients neurochirurgicaux