20 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET-AOÛT 2013 - N°454

BRÈVES

Une recherche entre Institut

Pasteur de Tunis, Institut Pasteur

de Paris et médecine militaire des

USA a permis un taux élevé de gué-

rison avec une crème antibiotique

d’une leishmaniose cutanée (LC),

parasitose qui laisse des traces

cutanées ineffaçables, touchant

1,5 million de personnes dans le

monde chaque année, surtout dans

les pays en voie de développement,

en particulier les enfants.

Cette crème renouvelle le traitement local de la LC dans le monde, selon le Pr A. Ben Salah, investigateur principal de l’étude de phase 3 menée en Tunisie, directeur du Service d’épidémiologie à l’Institut Pasteur de Tunis. La crème qui comporte 2 antibiotiques, 15 % de paromomycine et 0,5 % de gentamicine, a été admi-nistrée à 375 patients. Bilan : 81 % de guérisons, fermeture des plaies, réépi-dermisation, absence de rechute, effets indésirables mineurs limités au site d’ap-plication. Le traitement habituel à base des métaux lourds, en injection générale ou intra-lésion, explique la réticence des professionnels de santé à leur usage.Ce nouveau traitement devrait faciliter l’accès aux soins des patients en struc-tures de soins primaires ou dans les écoles, selon le Dr Z. El Ahmadi, de la

direction régionale du ministère tunisien de la Santé à Sidi Bouzid, où l’essai a été mené. Les patients peuvent s’appliquer eux-mêmes ce traitement.N’étant pas mortelle, la LC a reçu peu d’attention de la communauté scienti-fique, selon le Pr H. Louzir, directeur de l’Institut Pasteur de Tunis. Chez nombre de patients la LC génère des cicatrices et une stigmatisation sociale au travail ou à l’école, surtout femmes et enfants.Le Commandement médical et matériel de l’Armée des États-Unis (USARMC), l’Institut Pasteur de Tunis et l’Institut Pas-teur à Paris ont établi un partenariat il y a 10 ans pour trouver un vrai traitement de la LC. En Tunisie, jusqu’à 10 000 nou-veaux cas sont signalés chaque année dont plus de la moitié chez l’enfant. La maladie affecte également les immigrants et des voyageurs en Europe.Le traitement va bénéficier de la procé-dure accélérée d’évaluation (fast track) de la FDA car il répond à un besoin non satisfait pour une maladie négligée. L’Ins-titut Pasteur de Paris est centre de réfé-rence et collaborateur de l’OMS pour les leishmanioses. Trois laboratoires y travaillent : épidémiologie, immunologie et biologie moléculaire.

J.-M. M.

Sources : www.pasteur.fr

www.pasteur.tn

Guérir la leishmaniose cutanée : il suffisait de 2 antibiotiques

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Greffe de foie : trop d’attente

La transplantation hé-patique (TH), traitement de référence des hépa-topathies terminales, offre une survie à 10 ans de 65 à 70 %. Ces résultats ont favorisé l’activité de transplan-tation entre 1985 et le

début des années 2000, limitée par des indica-tions qui ne cessent de croître et le nombre de greffons, disponibles. Ainsi le nombre annuel de TH se stabilise à environ 1 100 depuis 2010 alors que la liste d’attente s’allonge (1 500/an). Avec la pénurie d’organes, l’attente dépasse 5 mois en moyenne mais surtout la mortalité (7 %) ou la sortie de liste pour aggravation (11 %) en phase d’attente. Pour optimiser la TH il faut com-battre la pénurie en augmentant les greffons disponibles, limiter la pénurie en définissant des règles d’attribution des greffons pour réduire la mortalité en liste.

Source : Dr Christophe Duvoux, CHU Henri-Mondor, Créteil, communication à l’Académie de médecine.

Biomarqueurs en cancérologie

Deux biomarqueurs, bcr-abl et HER2, orientant l’indication de l’imatinib et du trastuzumab, ont fait émerger le concept de théranostic et de thérapie ciblée, représentant 50 % des nouvelles molécules en cancérologie, offrant l’espoir d’une augmen-tation significative d’une survie sans progression avec une meilleure tolérance. Dans le cancer bron-chique non à petites cellules (CBNPC), en particu-lier l’adénocarcinome du patient jeune peu fumeur ou non fumeur, le diagnostic posé, il faut identi-fier les anomalies moléculaires déterminant un traitement ciblé. Trois mécanismes caractérisent ce cancer : mutations activatrices de gènes de récepteurs de facteurs de croissance (EGFR, HER2) et des voies de signalisation KRAS/BRAF/MEK et PIK3CA/AKT/mTOR ; translocations des gènes ALK, ROS1, et RET ; amplifications de gènes ou surexpression de protéines membranaires (MET).

Source : Dr Frédéric Eberlé, Roche Diagnostics, communication à l’Académie de pharmacie.