Upload
ivan-ilic
View
1.310
Download
12
Embed Size (px)
DESCRIPTION
BOLESTI ZIVINE
Citation preview
dr. Dušan B. Orlić
dr. Miloš Kapetanov
BOLESTI ŽIVINE
1. BAKTERIJSKE BOLESTI
1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium
Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa
intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica
držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga
se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane.
1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE
Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano
bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici
povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa
klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići,
pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od
salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih
pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne.
Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju
preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog
povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled
epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću.
Etiologija
Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih
decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj
klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna
vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest
podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu
ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru
roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.
cholerae suis, subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.
Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar
choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar
pullorum.
Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji
su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim
flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje.
Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što
je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni
anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj
temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na
ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri
identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj
temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis
podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili
rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove
kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa
polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu
Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može
uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku
medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski
postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda
je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od
dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu
osetljivost na toplotu i hemijske agense.
Patogeneza
Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija
kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina,
i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja
fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička
bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon
izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo
za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze
kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja
sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije
virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da
je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta.
Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih
sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni.
Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno
umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem
fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se
umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i
bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li
nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i
tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva.
Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele,
uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne
flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije
stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do
intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu.
Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno
jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis.
Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka
istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako
što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda
makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije
Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog
toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja, što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi
i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Do kontaminacije takođe može doći i preko
fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja
salmonelama je moguća i objektivno dokazana.
Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega, za
razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum.
Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod
miševa, ali kako je već napomenuto, generalno ne kod odrasle živine. Ovakva
konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za
ptice.
I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih
sojeva salmonela, ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma
bolesti. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova, i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi.
Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja
salmonela u sledećim nedeljama života. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji
broj salmonela. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru
koja inhibiše kolonizaciju patogena. Ovo ima komercijalan značaj. Glavna mesta
lokalizacije su cekumi, i u manjem stepenu voljka, verovatno zbog manjeg protoka
sastojaka kroz ove organe. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom
broju, kao preduslovu za kolonizaciju. Naime, podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne
javlja, osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti.
Epizootiologija
Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. Ovo je zbog činjenice da
paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz
alimentarnog trakta bez znakova bolesti. Postoji velik broj izvora infekcije, a najvažniji
se odnose na ptice, živinu, hranu i okolinu, što je često naglašavano kao problem
kliconoštva.
Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. Prilikom
pražnjenja objekata i transporta do klanica, usled stresa može da se poveća izlučivanje, a
velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. I sama transportna sredstva mogu
da kontaminiraju ptice u toku transporta. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%,
kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja.
Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji
trupova. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom, a infekcija može da se širi
mašinama za evisceraciju, pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova,
želudac, srce, vrat, što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. Hemijskim
tretmanima i dodacima vodi, smanjuje se značajno širenje infekta, ali je glavni
ograničavajući faktor ekonomski, pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju, a
dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na
kraju.
Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije. Stepen
inficiranosti je nizak, i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova.
Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%, a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod
0.3%.
Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja, što
uzrokuje infekciju pilića. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije
poznat, ali neposredno nakon izleganja, a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma
velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. Kapacitet za
horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. Unošenje
kontaminiranog paperja, ljuske jaja ili prašine, može da dovede do infekcije u inkubatoru,
a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava
kroz dug period. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera, i moguće su
ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može
da se unese nova infekcija, a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj
farmi. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta.
Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora, kao što su spoljašnja
temperatura, upotreba antibiotika i promotora rasta, i istovremene infekcije patogenima
kao što su kokcidioza i Gumboro bolest, jer obe mogu da pojačaju infekciju
salmonelama.
Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. Jedan od izvora infekcije živine
preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. Tradicionalno riblje brašno je
važan izvor proteina, a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama, uslovljava
neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. Međutim, i ostali izvori
proteina mogu biti kontaminirani, pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. Ipak,
upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju, jer do nje može
doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane
glodara i ptica iz okoline.
U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. Tu spadaju objekti, glodari,
divlje ptice i mačke, koji imaju pristup objektima, izvorima vode, i lica koja se brinu o
životinjama, koji mogu uneti infekciju. Kada su u pitanju objekti, važni su klimatski
pojasevi u kojima se gaji živina. U umerenom pojasu, ptice su potpuno zatvorene i lakše
se ograničava pristup štetočina. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer
se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije.
Glodari su poznati izvori infekcije, unose nove sojeve, ili pak prenose infekte sa
jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. Potencijalni izvori infekcije su i drugi
sisari u blizini objekata sa živinom. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da
tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. Osoblje može da prenosi salmonele iz
jednog u drugi objekat ili unutar objekta, preko odeće, i posebno preko obuće.
Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu, i teške kontaminacije objekta.
Nakon pražnjenja, kontaminirani objekti teško se čiste, zavisno od tipa konstrukcije i
uzrasta, što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu.
Klinički simptomi bolesti kod živine
Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je
serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke
salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson.
Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u
teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja.
U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad
nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i
činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju
doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene.
Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima
i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog
pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i
pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt
nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast
različitog stepena narednih nekoliko nedelja.
Patoanatomski nalaz
Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem,
prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama.
Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis
jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na
površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim
tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i
artritis.
Dijagnoza
Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim
podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme
sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze
metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i
provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa
standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama
preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se
zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda,
Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa.
Lečenje
Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I
pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva
bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne
kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u
vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana
salmonelama.
Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici
preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u
humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon
što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se
primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski
efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći
do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih
zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave
klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski
pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove
probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije
držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i
ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u
kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju.
Kompetitivno isključivanje
Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do
povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom
periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija
u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora.
Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se
crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu
rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle.
Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa
higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice
razviju floru prirodno.
Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na
kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili
bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od
salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu
neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih
komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u
sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu.
Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija
2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju
zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da
steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja
hranom.
Vakcinacija
Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove
salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv
serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski.
U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju
različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna
na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i
kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih
vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje
su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za
domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela
odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine
aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog
odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima
salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je
oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti
potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti
avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju
maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina
administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa,
kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada
je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na
produktivnost, a zaštita treba da traje što duže.
Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva
salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je
integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba
omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci.
Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno
isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je
potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive
vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu
kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama.
Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen
zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni
efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da
odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama
tokom prvih nekoliko dana života, nakon čega se razvija pravi imunitet. Kada se
vakcinalni soj kompletno eliminiše, moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih
serotipova, iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. Obzirom na mali
broj glavnih serotipova, ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem.
Probiotici
Probiotici su bakterije, poreklom iz creva ili drugih izvora, ili drugi živi i neživi
proizvodi, koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i
imaju korisne efekte za životinje. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije
na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore, tako da se postojeći
mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. Godinama vlada veliko interesovanje
za ovu oblast, posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba
antibiotika kao stimulatora rasta. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi, kao
što su oligosaharidi, poboljšivači metabolizma, enzimi, eterična ulja, nukleotidi i
organske kiseline, ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati.
Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja
kontaminacije salmonelama i drugim patogenima, mora se uvek i stalno naglašavati.
Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica
potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. Međutim, na takvom nivou sama cena je
ograničavajući faktor. Ipak, značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila..
Pravila se odnose na proizvodnju brojlera, roditelja, nosilja i inkubatorske stanice.
Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata, njihova starost i ambijentalni uslovi,
jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne
probleme zbog kontaminacije sredine, a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte
održavaju.
Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno,
uključujući zabranu ulaska, odgovarajuću odeću i obuću, pranje i čišćenje osoblja i odeće
i obuće. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. Pridržavanje pravila sadržanih u
uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje
infekcije. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. Brojni proizvodi koji se preporučuju
su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog
materijala, kao što su feces i hrana, koji ostaju u objektima nakon pražnjenja.
Najefikasniji su u tom pogledu fenoli, koji deluju i na drvene predmete. Najefikasnije
hemikalije su formaldehid i gluteraldehid, iako je problematična njihova toksičnost.
1.3. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease
Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest, akutnog toka u
prvom redu kokošaka i ćuraka, a podložne su i druge vrste kao fazani, prepelice, patke,
morke i paunovi. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja
izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. Uzročnik je visoko adaptirane na
domaćina, i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka, ćuraka i
fazana.
Etiologija
Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića.
Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na
domaćina. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi.Većina sojeva Salmonellae
Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma. Štaviše,
Salmonelae Enteritidis, takođe iz serogrupe D, smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae
Gallinarum i Salmonelae Pullorum, na osnovu multilokus enzim elektroforeze.
Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije, nesporogene,
nepokretne i fakultativno anaerobne. Oblika su tankih cevi, 1,0-2,5μm dužine i 0,3-1,5μm
širine. Bakterije se smatraju nepokretnim, iako je odskora indukovana pokretljivost i
flagelacija na čvrstim podlogama.
Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim
hranljivim podlogama. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na
37˚C. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama, selenit F i tetrationat bujon, bizmut
sulfitni i BG agar. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama
npr. BGA ili SS agar, ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru.
Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male, diskretne, nežne
plavosive ili sivkasto bele, svetlucave kolonije, homogene i celom dužinom rastu na
mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7,0-7,2). Većina kolonija ostaju male, 1mm ili
manje, ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. Povremeno se javljaju
sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u
vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. U bujonu rastu gusto sa teškim
flokulentnim sedimentom.
Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu, dekstrozu, galaktozu, manitol,
manozu, ramnozu i ksilozu, i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Ne fermentišu laktozu,
saharozu i salicin. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i
Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol, a Salmonelae
Pullorum ne. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu. Glavna razlika je
da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin, a Salmonelae Gallinarum ne. Pored
toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat, D-sorbitol, L-fukozu, D-tartarat i cistein
hidrohlorid želatin. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije.
Međutim, povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva, posebno u stvaranju
gasa.
Druge tehnike, ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i
Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. Tipizacija se koristi u epidemiološkim
studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic
acid), profilisanja plazmida, fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma.
Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine, kao što je to
slučaj sa Salmonellae Pullorum, rastu veoma sporo na selektivnim podlogama, tako da se
vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati, a kolonije su slabog rasta i male.
Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti
biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu
uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak
aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O-
antigena struktura Salmonellae. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od
dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae
Pullorum koja pripada grupi D .
Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1, 9, i 12. Varijacije antigena 12
postoje kod Salmonellae Pullorum, ali ne i kod Salmonellae. Gallinarum. Antigeni sastav
Salmonellae Pullorum je 1, 9, 121, 122, 123; varijacije nastaju na malim somatskim
antigenima 122 i 123. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i
vrlo malo 122, dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. Intermedijarni
sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. Međutim, analizom DNK, finger printing
otisak prsta, postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom
somatskom antigenu. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. Opisani su testovi za
diferencijaciju standardnih, intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum.
Epizootiologija
Pulorum bolest je raširena u celom svetu. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim
razvijenim zemljama zapadne Evrope, i kod nas. Poslednja pojava pulorum bolesti u
komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. godine, a na prostorima bivše
Jugoslavije1989. godine.
Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. Prirodni slučajevi pulorum
bolesti opisani su kod ćuraka, morki, prepelica, fazana, vrabaca i papagaja. Takođe su
opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica, nojeva i paunova, i pulorum bolest kod
kanarinaca. Patke, guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum, no
uopšteno su rezistentni. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest
postoje između različitih hibrida kokošaka. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih
pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog
broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju
preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su
genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi
uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može
se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Ovo nije
zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Infekcija pilića starijih od nekoliko
dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve
kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je
manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim,
kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele
se postepeno eleminišu. Kod koka koje nose, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom
traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, a nedavno su se
pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno
poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o
mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju
preovulirajuće folikule. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na
početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i
Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog toga dolazi do
prenošenja ovih serotipova na jaja, što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog
širenja infekcije na potomstvo. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne
kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja
salmonelama je dokazana. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su
specifični za njega, za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae
Gallinarum. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo
živine. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama, a izgleda da se ćurke slično
ponašaju. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Kada su u
pitanju patke, takvih dokaza je malo. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne
linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje, čak i sa Salmonellae Gallinarum, a
otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose
inficirana jaja. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica,
klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića, ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta
ptica. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Oko 1/3 jaja poreklom od
inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. Preko njih se
kontaminiraju i inkubatori, odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići.
Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama, u kojima su
izmešani zdravi i inficirani. Kasnije, infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene
izmetom obolelih.
U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja, a pilići koji
se izlegu inficirani, brzo ispoljavaju znake bolesti - beli proliv, šire zarazu i uginjavaju
tokom sledećih dana. Mortalitet varira, a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%.
Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana, kada su najosetljiviji. Letalitet može da
bude 40 do 60% i više. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim
ozdravljenjem. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije.
Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. Slabo je otporan na
povišenu temperaturu. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela.
Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana, najčešće 17-18. dana inkubiranja, što se
otkriva ovoskopijom. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi
bakteriološkim pregledom. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu
sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum.
Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. ili 2. dana ili posle par
dana. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju
posle 14 dana, a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i
čvorića.Zdravi pilići, koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom
od izmeta bolesnih, počnu da oboljevaju .posle 5 do 10 dana.
Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara,
šimpanze, zečeva, zamoraca, činčila, svinja, mačića, lisica, pasa, lasica i pacova.
Klinička slika
Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana.
Kod pilića se javlja depresija, pospanost, anoreksija, gomilanje, opuštena krila,
dehidratacija, otežano disanje, dijareja, nakostršeno perje, slabost i ulepljen feces oko
kloake. Učestao proliv je dominantan simptom, a izmet je vodenast, zelenkaste ili
beličaste boje, sličan kredi, jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline, koja se izlučuje
u velikoj količini zbog febre. Perje oko kloake je zaprljano, slepljeno, sa tragovima belie
mase kao gips, a ponekad i sa tragovima krvi.
U nekim situacijama, tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana
nakon izleganja. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. Preživeli pilići
mogu biti značajno lakši, slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i
roditelji. U jatima koja su pretrpela tešku bolest, veći je procenat odraslih kliconoša.
Mogu da se uoče i drugi znaci, kao što su slepilo, otok tibiotarzalnih zglobova, kao i
humeralnog, radijalnog i ulnarnog zgloba.
Kada bolest duže traje jave se poliartritisi, naročito na tibio-tarzalnom i
femoralno-tibijalnom zglobu, na jednoj nozi ili obostrano, a i na humeralno-radijalnom
zglobu. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje
bolesti i dovodi do otežanog kretanja, pa i uginjavanja. Većina jedinki ugine tokom
nekoliko dana, a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja, u vidu hroničnog
kataralnog zapaljenja creva.
Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast, linija, nutritivni
status, organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. Mortalitet varira od 0-100%,
posebno kod pilića i ćurića. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života, sa
brzim padom između treće i četvrte nedelje. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta.
Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju
u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. Ekonomski gubici zbog tifusa i
pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki, pre svega veliko uginuće, zatim troškovi
hrane, lečenja, uklanjanja leševa.
Patomorfološki nalaz
U perakutnim slučajevima pulorum bolesti, pilići uginjavaju u ranom periodu
nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. U akutnim slučajevima, nalaz je
uvećanje i kongestija jetre, slezine i bubrega. Jetre su uvećane sa belim fokalnim
nekrozama. Slezine su uvećane i belo zamućene. Sadržaj žumancetne kese može biti
koagulisan, kremast ili kazeozan. U perikardu može biti fibrinozni eksudat, na kapsuli
jetre i peritoneumu. Kod nekih ptica, beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima
sličnih kao kod Marekove bolesti. Povremeno, ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno
veliki da je oblik srca izmenjen. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre, i
nastanka ascita.
Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu, plućima, mišiću
želuca, i povremeno u zidu cekuma. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu
ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. Kod nekih pilića vidljiv je otok
zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj
komori, otok jastučića ili zglobova krila.
Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. Jajni folikuli su
nepravilnog oblika, cistični i diskolorisani. Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen
jajnik.
Patohistološke promene
U perakutnim slučajevima, jedine značajne promene su vaskularna kongestija u
različitim organima, i to u jetri, slezini, bubrezima. U akutnim i subakutnim slučajevima,
tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija
mešanom populacijom inflamatornih ćelija - heterofili, makrofagi, limfociti i nešto
plazma ćelija. Povremeno, mogu se utvrditi granulomi u jetri, karakteristični po nekrozi i
akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama.
Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i
mononuklearima. U hroničnim protrahiranim slučajevima, kada se u srcu nađu beli
čvorovi, nastaje hronična pasivna kongestija u jetri, karakteristična po degeneraciji
hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. U akutnom stadijumu, slezina sa
fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse, a u kasnijim stadijumima multifokalna
infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski
daju zamućen beličast izgled. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza
sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. U kasnijim fazama,
heterofile zamenjuju limfociti, makrofagi i plazma ćelije, koji mogu da prodru do
muskularisa mukoze i mišićnog sloja. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni
inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi.
Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu
u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard, na dodirni peritoneum, serozu creva i
pleuru. Ipak, najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. Ove
promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. U
kasnijim fazama, ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih
mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo
obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu
solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. Ovakvi
čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod
Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. Sličan proces može da se vidi i u želucu i
pankreasu. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni
panophtalmitis, pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa
makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu, i fibrinosupurativna inflamacija
sinovijuma.
Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno
zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom
pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne
inflamacije. Kod mužjaka, nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera, praćena
fibrinosupurativnom inflamacijom. Druge promene su kataralni bronhitis, enteritis,
intersticijalna pneumonia i nephritis.
Dijagnoza
Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija
Salmonellae pullorum. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata,
kliničke slike, mortaliteta i promena. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni
serološki nalazi; međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu
dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Takođe
pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim
salmonelama npr. Salmonellae enteritidis.
Pošto je pulorum bolest sistemska bolest, posebno kod mladih kategorija pilića i
ćurića, bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. Najčešće su zahvaćeni jetra, slezina,
žumancetna kesa i cekumi, i ovi organi su poželjni za kulturu. Promenama mogu biti
zahvaćeni srce, želudac, pankreas i pluća, koji takođe odgovaraju za izolaciju. Ukoliko su
prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica, jajni folikuli, jajovod i
testisi se mogu uzorkovati.
Lečenje
Različiti аntibiotici, sulfonamidi, zatim nitrofurani, i nekoliko drugih antibiotika
efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. Međutim, nema leka niti
kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. Sulfonamidi koji se
koriste za tretman su sulphadiazin, sulphamerazin, sulphathiaol, sulphamethazin i
sulphaquinoxalin. Uprkos tome, u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana,
značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. Treba obratiti pažnju da se
prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije, doziranja, trajanja terapije, i
karence za svaki antibiotik pre upotrebe.
1.4. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid
Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka, a podložne su
i druge vrste kao što su fazani, prepelice, patke, morke i paunovi, prouzrokovana sa
bakterijom Salmonella gallinarum.
Etiologija
Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se
adaptirala na domaćina. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi.Većina sojeva
Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. vrlo slični na nivou hromozoma.
Štaviše, S. Enteritidis, takođe iz serogrupe D, smatra se vrlo bliskom sa S. Gallinarum i
S. Pullorum, na osnovu multilokus enzim elektroforeze.
Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije, nesporogene, nepokretne i
fakultativno anaerobne. Oblika su tankih cevi, 1,0-2,5μm dužine i 0,3-1,5μm širine.
Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim, iako je indukovana pokretljivost i
flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim
hranljivim podlogama. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na
37˚C. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon, bizmut
sulfitni i BG agar).
Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male, diskretne,
nežne plavo-sive ili sivkasto bele, svetlucave kolonije, homogene i celom dužinom rastu
na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7,0-7,2). Većina kolonija ostaju male (1mm
ili manje), ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. Povremeno se javljaju
sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u
vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. U bujonu rastu gusto sa teškim
flokulentnim sedimentom.
Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu,
dekstrozu, galaktozu, manitol, manozu, ramnozu i ksilozu, i stvaraju kiselinu sa ili bez
gasa. Ne fermentišu laktozu, saharozu i salicin. Važna biohemijska razlika između
Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum
fermentiše dulcitol, a Salmonellae pullorum ne. Glavna razlika je da Salmonellae
pullorum brzo dekarboksiliše ornitin, a Salmonellae gallinarum ne. Pored toga
Salmonellae gallinarum koristi citrat, D-sorbitol, L-fukozu, D-tartarat i cistein
hidrohlorid želatin. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije.
Druge tehnike, ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i
Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Tipizacija se koristi u epidemiološkim
studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic
acid), profilisanja plazmida, fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma.
Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1, 9, i 12.
Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum, ali nema dokaza da se slične
varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum.
Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno
mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama, stoga treba serijski pasirati
kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. Patogenost ovakvih
kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. Ovim se može
objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae
gallinarum.
Epizootiologija
Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i
imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja
kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Infekcija
oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje
bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Bakterije se
brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno
primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće.
Ovaj proces može da se završi uginućem. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne
funkcije, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Ovo nije
zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Infekcija pilića starijih od nekoliko
dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve
kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je
manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim,
kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele
se postepeno eleminišu. Kod koka koje nose, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom
traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, a nedavno su se
pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. Nije potpuno
poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o
mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju
preovulirajuće folikule. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na
početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i
Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog toga dolazi do
prenošenja ovih serotipova na jaja, što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog
širenja infekcije na potomstvo. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne
kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja
salmonelama je dokazana. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su
specifični za njega, za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae
gallinarum. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije
kod miševa, ali kako je već napomenuto, generalno ne kod odrasle živine. Nasuprot
tome, Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine.
Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama, a izgleda da se ćurke slično ponašaju.
Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Kada su u pitanju patke,
takvih dokaza je malo. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka
veoma otporne na sistemsko oboljenje, čak i sa Salmonellae gallinarum, a otpornost se
ostvaruje na nivou RES-a. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana
jaja.
I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih
sojeva salmonela, ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma
bolesti. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova, i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi.
Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog
izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Inficirane odrasle ptice
izlučuju mnogo manji broj salmonela. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju
kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Ovo ima komercijalan
značaj. Glavna mesta lokalizacije su cekumi, i u manjem stepenu voljka, verovatno zbog
manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za
sluznicu u velikom broju, kao preduslovu za kolonizaciju. Naime, podaci ukazuju da se
ovo vezivanje ne javlja, osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Serotipovi
kao što su Salmonellae choleraesuis, Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se
ne kolonizuju, osim kao posledica kliničke bolesti, samo Salmonellae gallinarum.Bolest
ima karakteristike hroničnog toka. Brzo se širi u jatu, a mortalitet varira od 10 do
50% i više. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. Kod ćurića mortalitet
prosečno iznosi 20%.
Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme
početka nosivosti, s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u
povoljnoj epizootiološkoj situaciji, odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u
predhodnoj godini . Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne
aglutinacije, kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim
ispitivanjem spora aglutinacija, patoanatomski pregled, bakteriološko ispitivanje
jajnika, jetre i slezine.
Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za
pripremanje hrane, pre njhovog korišćenja; ostaci hrane koja je korišćena za ishranu
živine obolele od tifusa; uređaji i prostorije za inkubiranje jaja, ambalaža i oprema,
oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići, uginuli pilići, kržljavi pilići i njihov izmet;
jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana
završenog transporta; objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje,
uzimanjem briseva; koža, meso i parenhimski organi, jetra, srce, burza Fabrici i slezina
zaklane živine, na zbirnom uzorku, uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog
klanja.
U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Oko 50% inficiranih
kokošaka nosi zaražena jaja. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano, od ukupnog
broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. Izlučivanje uzročnika bolesti
izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije.
Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na
domaćina, bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi.
Klinička slika
Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. Odrasla živina može dugo da boluje
inaparentno. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje
konzumacije hrane, a kod nosilja i smanjenje nosivosti. Obolele jedinke su potištene,
nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji, sa
ubrzanim disanjem i dahtanjem. Nastaje septikemija sa febrom, gubitak apetita, jak
proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom, koji može da ima i primese krvi. Na
vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. Do
uginuća može da dođe i usled rupture jetre, zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula, što
je najčešća posledica hroničnog toka bolesti.
Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda.
Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće
embriona ili leženje sitnih, slabih, avitalnih pilića.
Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma, bolest poprimi hronični
tok. Živina gubi kondiciju, slabi i razvija se anemija. Kresta i podbradnjaci su bledi. U
hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma, iako
postoje patološki procesi u jajniku, jajovodu, jetri, slezini,semenicima i drugim
organima. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao
pozitivni reagenti.
Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod
belog proliva i paratifusa. Zapaža se slabo, gomilanje pilića i smanjenje apetita. Izmet je
žućkaste boje i pastozne konzistencije, lepi se oko kloake. Ponekad se jave i respiratorni
simptomi u vidu otežanog disanja.
Patomorfološki nalaz
Kod odraslih kokošaka, uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj
infekciji, patoanatomski može biti bez promena, ili samo minimalnih promena u vidu
malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. Međutim, najčešći nalaz kod hronično
inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među
nekoliko normalnih. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana, nodularna i
pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. Jajovod često
sadrži kazeozni eksudat u lumenu. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do
abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa
abdominalnim organima. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv, sa ili bez
zahvaćenog respiratornog trakta. Može da se razvije ascit, posebno kod ćuraka.
Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis,
zamućen izgled pankreasa, i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. Kod
mužjaka, na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. Promene kod ćuraka slične su
promenama kod kokošaka, sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. Iako je
ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka, kod ćuraka je čest.
Kod morki, promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom
traktu. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka.
Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri, koja je zeleno-smeđe
boje, povećana i krta. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i
krvavljenja. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. Slezina
je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. Kataralni enteritis se
uočava posebno u tankom crevu. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim
sadržajem, zelene boje usled prebojavanja sa žuči. Mogu da se nađu i serofibrinozni
perikarditis, krvavljenja i granulomi u miokardu. Kostna srž je tamna i braon boje.
Naročito su karakteristične promene na jajnicima, koji su hiperemični, na dugim drškama
vise degenerisani folikuli, tamno crveno obojeni, neki smežurani, sivkaste boje. Kada ima
više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. Usled rupture jajnih folikula,
razvija se aerosakulitis, slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. U
jajovodu se, kada je proces protrahiran, razvijaju jajni konglobati, nalik na konkremente,
zbog zapaljenja jajovoda, poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja - legenot.
U hroničnom toku živina je jako mršava, telesna duplja je ispunjena sirastim
eksudatom žute boje, zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. U
plućima i srcu nađu se veliki granulomi.
Dijagnoza
Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija
Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Privremenu dijagnozu je moguće
postaviti na osnovu istorije jata, kliničke slike, mortaliteta i promena. Velik značaj u
detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi; međutim negativan rezultat ne treba
smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili
više dana nakon infekcije. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su
moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. Salmonellae enteritidis.
Prevencija i mere kontrole
Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca
opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura
menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje
roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum, i leženje i
odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa
inficiranim kokoškama ili ćurkama. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove
dve bolesti, samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i
Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. Kokoške i ćurke su primarni domaćin
Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum, i ptice koje lete i druga živina nisu u
principu rezervoari infekcije. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata
kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz
komercijalnih jata živine.
Lečenje
Različiti аntibiotici, sulfonamidi, zatim nitrofurani, i nekoliko drugih antibiotika
efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae
Pullorum. Međutim, nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz
tretiranog jata. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin, sulphamerazin,
sulphathiaol, sulphamethazin i sulphaquinoxalin. Uprkos tome, u mnogim ispitivanjima
ukazano je da i pored tretmana, značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju
kliconoše. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina
administracije, doziranja, trajanja terapije, i karence za svaki antibiotik pre upotrebe.
Vakcinacija
Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim
razvijenim zemljama, važnost proizvodnje vakcina je mala. Iako nije vakcina,
administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima
značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. Kompetitivno
isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa, koristeći Salmonellae enteritidis ili
Salmonellae gallinarum.
1.4. ARIZONOZA Paracolon infection
Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića, ređe
pilića i odraslih jedinki, koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection.
Etiologija
Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. Oboljenje se
prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući
ponekad i preko 50%, no obično je znatno niži. Starije jedinke su kliconoše sa
lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. Ipak se
uzročnik najčešće rasejava preko fecesa.
Epizootiologija
Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom
sveta. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta, odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički
ispolje-nim znacima. Mogu da obole i pilići i plovčići, ali znatno ređe. Morbiditet i
mortalitet variraju, ali gubici mogu da dostignu i 90%.Bolest se širi horizontalnom i
vertikalnom transmisijom.
Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. Prežive u
vodi do 5, u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi.
Infekcija je često oportunog karaktera, tako da je veoma teško proceniti inkubacioni
period.
Klinička slika
Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge
salmonele. Međutim, promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac
oboljenja. Oboleli ćurići su potišteni, tromi i grupišu se. Pastozni izmet se lepi za
perje oko kloake.
Od nervnih simptoma primeti se ataksija, podrhtavanje, paraliza nogu, tortikolis i
konvulzije. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka.
Patomorfološki nalaz
Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese.
Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim, kazeoznim eksudatom, beličaste ili žućkaste boje.
Jetra je otečena, diskolorisana, žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Javlja se i
enteritis, kao i tiflitis, koji je karakterističan za salmoneloze. Promene u oku
karakteriše retinitis i konjunktivitis.
Dijagnoza
Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka.
Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne
septikemije, kao i mnoge druge bakterijske infekcije. Eksudat u konjunktivalnoj kesi,
koji se prihvata za retinu, nekada se zameni za aspergilozu. Nervne simptome, koji
mogu da se jave, treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen
CNS.
1.5. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium
Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja,
prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. Kompleks obolenja kolibaciloze
dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima, na seroznim omotačima ili protiče
u vidu septikemije. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju, koligranulomatozu,
zapaljenje pupka i egg-peritonitis.
Etiologija
Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia
coli, serovar O78:K80, O1:K1, O2:K1. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja
lebdi u vazduhu, zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje
onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. coli i kada je relativna vlažnost niska.
Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu, prostirci i prašini, kao i u hrani i vodi.
Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. U suvim
uslovima prežive vrlo dugo, posebno kada je relativna vlažnost niska. U uslovima
povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. Širenje bolesti u jatinia
nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. Digestivni trakt živine služi više kao
rezervoar E. coli, koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve, vazdušne kese i druge
unutrašnje organe. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod, tako da se uzročnici
mogu naći i u jajnim folikulima. S obzirom na to, infekcija jedinki može da usledi već
u toku inkubiranja, u toku valjenja i neposredno posle valienja. pri čemu žumančane
kesice služe kao rezervoar uzročnika.
Problematika širenja kolibaciloze je velika, sobzirom da je ešerihija ubikvitarni
mikroorganizam, a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Pravi značaj ove
infekcije je veoma teško proceniti, posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći
sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije, kada komplikuju bolestno stanje i
povećavaju uginuće.
Epizootiologija
Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje, javlja se kod svih ptica i živine i
uzrasnih kategorija. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6, a ređe do
10 nedelje. Mogu da obole razne vrste ptica i živine, ćurići, plovčići, fazančići i
prepelice. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života, a zatim opada.
Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje, a najčešće u
uzrastu 2-8 nedelja. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići, tokom prvih dana
života. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. coli. Koligranulomatoza kao i egg-
peritonitis se najčešće sreće kod odrasle živine, posebno kokošaka.
Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije
uzročnika, tako i od brojnih stresnih faktora, od opšteg zdravstvenog i imunog statusa
živine, kao i od uslova gajenja i ishrane. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i
preko 80%, dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku
pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica.
Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Kod
koliseptikemije je obično manji od 5%, ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da
bude i 100%, mada je najčešće oko 10%. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa
kulminacijom u prvih 5 dana bolesti.
Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje
gajenje je ekonomski neisplativo. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne
zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi.
Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom
gajenju i seoskim dvorištima.
Kod nosilja je mortalitet usled egg - peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava
tokom perioda nosivosti. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1%
mesečno.
Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. U
pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše
zoohigijenske uslove gajenja. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25%
kontaminiranih jaja. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet
i prostirka, a zatim infekcija jajnika ili jajovoda.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su
kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu, kao i jedan od uzroka
uginuća embriona. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona.
Mnogi embrioni uginu pre izleženja, posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Mnogi uginu
u vreme ili kratko vreme posle leženja, sa uginućima do 21 dana starosti.Konzumna
jaja, kontaminirana ešerihijama, češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane
higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.
Inkubacija nekad traje samo 1 dan, najčešće 3 dana, mada je u slučaju oportunih
infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije.
Klinička slika
Koliseptikemija - Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja, a prvi
simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni
u gomile. Perje je nakostrešeno, a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom.
Preboleli pilići obično ostanu kržljavi.
Koligranulomatoza - Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Klinički
simptomi se uglavnom i ne zapaze, pa se obolele kokoške samo nađu uginule, ili su jako
nespecifični, u vidu potištenosti i gubitka kondicije.
Zapaljenje pupka - Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života.
Trbuh obolelih pilića je otečen, a pupak zahvaćen inflamatornim procesom, sa
eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen
i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. Pilići su jako potišteni, skupljaju se oko
izvora toplote, ne jedu i ne piju vodu.
Egg - peritonitis - Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. Obolele
kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti, osim što ne nose, što je u
velikim jatima, a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. Eventualno su
potištene, kresta im je uvela, a trbuh otečen. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke
normative.
Ređe, kolibaciloza se ispolji kao artritis, sa zapaljenjem sinovije krilnih i
kolenih zglobova. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. Iridociklitis i katarakta
prouzrokovana sa E. coli je neuobičajen, ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem
tečnosti oka.
Patomorfološki nalaz
Koliseptikemija - Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične.
Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica, aero-sakulitis, peritonitis,
perihepatitis i perikarditis. Jetra, slezina, pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje.
Vazdušne kese su zadebljale, mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Promene su dobro
razvijene 48 sati posle infekcije.Perikarditis je fibrinoznog karaktera, a srčana kesa
zadebljala i me-stimično prirasla za srce. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim
nasalagama. Ređe, na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta.
Koligranulomatoza - Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom
zidu. Karakteristični su, čvorićasti, žuge boje i tvrde konzistencije. Veličine su od zrna
graška do lešnika. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. Jetra je
promenjena, tvrde konzistencije, diskolorisana i otečena.
Histološkim pregledom, koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i, u
manjem broju, limfocita i heterofila. Centar starijih čvorića je nekrotičan, a histiociti
koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija.
Zapaljenje pupka - Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena infla-
matornim procesom, povećana i dilatirana. Sadržaj je žute boje i gust, ili braonkasto-
zelen i vodenast, i često smrdljiv. Uočava se peritonitis, koji u slučaju pucanja
žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera, sa krvavljenjima po seroznim
površinama creva. Pluća su kongestirana, a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. Krvni
sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju.
Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u
telesnoj duplji i jajovodu. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode, ili je kašaste
konzistencije, mutan i bele boje. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom, često
opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom, nekada i ruptuiran. Često se u jajovodu
nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja.
Dijagnoza
Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa
uzetih odmah nakon uginuća, jer E. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću
preplavi sve organe. E. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa, srce, pluća,
jetra, vazdušne kese, a posebno iz žumančane kese. Sama izolacija i identifikacija E. coli
može da bude diskutabilna, s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. Za
bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju, radi određivanja pripadnosti određenom
patogenom soju.
Diferencijalna dijagnoza
Promene koje uzrokuje E. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi
patogeni agensi. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi, mikoplazme, salmonele,
stafilokoke, i neki drugi mikroorganizmi. Iz inflamirane žumančane kese embriona i
novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija - aerobakter,
proteus, salmonele, bacili, stafilokoke, crevne streptokoke i klostridije. Perikarditis često
uzrokuju hlamidije, ali i mikoplazme. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili
streptokoke. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele, salmonele, streptokoke i drugi
mikroorganizmi. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil, a treba ih
razlikovati i od leukoznih čvorova.
Lečenje
Terapija se sprovodi hemioterapeuticima, na osnovu rezultata antibiograma.
Moguća je imunoprofilaksa, koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Osnovu
preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera.
1.6. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium
Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje, prouzrokovano sa Pasteurela
multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim
unutrašnjim organima. Za pojavu oboljenja, pored pasterela kao ubikvitarnih
mikroorganizama, potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora, koji dovode
do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma.
Etiologija
Postoje tri podvrste Pasteurela multocida - Pasteurela multocida ssp.multocida,
septica i gallicida. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. multocida, premda
ssp. septica i ssp. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju ,,kolera-slično" oboljenje.
Pasteurela multocida ssp. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša,
ali je zabeležena i kod svinja. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida
ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A, B,
D, E, F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. Svi, sem serotipa 8 i
13, su izolovani iz ptica, kapsularnog tipa A, B, D i F. Ssp. multocida i serovar. A su
najčešći izolati ssp. i serovar. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Česti su i izolati sa
više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. Iako među izolovanim
sojevima dominiraju serovar A-1,3 i -3,4, nijedan od njih nije više ili manje virulentan od
ostalih. Virulencija različitih ssp. za različite vrste živine nije razjašnjena.
Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. Kapsula je glavni
faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida, a ostali faktori verovatno utiču na
pojavu infekcije. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin, proteine spoljašnje
membrane, sisteme vezivanja gvožđa, enzime razlaganja antitela.
Pored endotoksina, i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine.
Tako Pasteurela multocida toksin, koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod
atrofičnog rinita svinja, ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke
promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. Produkcija RTX toksina, važnog u
patogenezi nekih vrsta fam.Pasteurellaceae, nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida.
Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije, je
sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. Malo se zna o
molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida, a genetički dokazi o
ulozi faktora virulencije nedostaju, čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim
(kapsula).
Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela
multocida. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela
multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica, različite vrste ptica
pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Među domaćom živinom, ćurke su
verovatno najprijemčivije. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju,
sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. Pilići se smatraju
relativno rezistentnim. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17
nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU, nije došlo do
uginuća. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije, i pored
zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. Nasuprot tome, sve jarebice
istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića
mortalitet je bio 100% unutar 24h. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju, sa
prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju
bolesti važni su: faktori sredine, prenaseljenost, klima, prisustvo drugih bolesti, nutritivni
stres i starost domaćina. Starost naročito utiče na pojavu infekcije, barem je to slučaj kod
pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. U prirodnim
uslovima, mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%, u zavisnosti od gore
pomenutih faktora.
Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida, koji zadžava veoma
dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih
dezinficijenasa, sunčevog svetla, isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C.
Dezinficijensi 1% rastvor formalina, fenola, natrijum-hidroksida i 0,1%
benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. U spoljašnjoj sredini prežive kratko, na
ispustima do 2 nedelje.
Epizootiologija
I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno
proučava, epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna, a mnogi aspekti još nisu
shvaćeni u potpunosti. Osnovna saznanja, kao što je način unošenja u jato, i dalje
nedostaju. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova, postupak serotipizacije u
mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju
epizootiologije infekcija. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u
epizootiološkim studijama. Od nedavno, sistemi molekularne tipizacije počeli su da se
primenjuju za ptičije sojeve P. multocida različitog porekla. Rezultati dobijeni primenom
ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za
komercijalnu živinu. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu,
međutim kako ovo još nije razjašnjeno, ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne
izvore. Kliconoše su glavni prenosioci kolere.
Pored kokošaka, mogu da obole guske, plovke, ćurke, fazani, golubovi, vrapci,
labudovi i divlje ptice. Mortalitet je vrlo varijabilan, može da bude nizak, ali i vrlo
visok, u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora, stres, promena klime, ishrane i
sl. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka, 80 do 90%. Kod kokošaka
mortalitet varira od 0 do 20%, ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim
uslovima.. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. Guske su jako osetljivs i
mortalitet kod njih može da bude jako visok. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%.
Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod
životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti, kada se govori o pasterelozi
kao sekundarnom obrljenju. Međugim, pastereloza može da se pojavi i kao primarno
oboljenje. Obično izbije spontano, u farmama živine, jer su uzročnici prisutni u
zdravim jedinkama, odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. Pasažom
kroz organizam, na ovaj način obolelih životinja, virulentnost pasterela se povećava, pa
bolest može da ima karakter epizootije. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično
prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. Dalje širenje infekcije
putem kontamišgrane hrane i vode, posledica je egzogene infekcije.
Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u
većim aglomeracijama, kao što su farme koka nosilja i brojlera. Bolest se širi dirsktnim
i indirektnim kontaktom preko hrane, leševa, divljih ptica i glodara. Insekgi koji sišu krv,
argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču
loši uslovi držanja, nepravilna ishrana, infekcije parazitima, transport, nagle promene
spoljašnje temperature, što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima,
kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. Razvoj infekdije i tok
oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Ako je
prouzrokovač jako virulentan, a otpornost organizma slaba, bolest se ispolji u
perakugnom i akutnom septikemičnom obliku, sa brzim uginućem u roku od 20 do 48
sati. Ukoliko su odnosi obrnuti, oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u
hroničnom obliku, a promene su lokalizovane u pojedinim organima, pa se govori o
bolesti podbradnjaka, artritisima i oboljenju srednjeg uva, sa znacima tortikolisa.
Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski, češće u kasno leto, jesen i zimu.
Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno, pa se
pastereloza smatra zoonozom. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod
radnika na farmama. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili
obratno, ova mogućnost ne može se isključiti. Mikroorganizam je često uzrok infekcije
kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka. Takođe su
zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. Može da se razvije težak celulit koji
može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Pasteurela multocida je
uključena i u infekcije respiratornog trakta, kao primaran ili sekundaran infektivan agens.
Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre, Pasteurela multocida uzrokuje
bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima, respiratornom traktu ili da
napreduje dovodeći do sepse.
Klinička slika
Inkubacija je 1-2 dana. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći
i traje nekoliko sati, koliko i klinički tok. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je
respiratorni trakt. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva, uzročnik može da se
proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. Onog momenta kada dospe u krv,
Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde
započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. Smrt nastaje kao posledica
delovanja endotoksina. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine.
U zavisnosti od toka i forme infekcije, zapaža se različita klinička slika. U
perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova, i često je uginuće jedini znak
infekcije u jatu. U protrahiranom toku, prisutni su mukozni iscedak iz usta, nosa i ušiju,
cijanoza, opšta depresija, razbarušeno perje i dijareja.
U hroničnom toku, znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili
nožnim zglobovima, kresti, podbradnjacima i potkožnom tkivu glave, jajovoda i
respiratornog trakta. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka.
Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije, dispnoje i rino-
konjunktivitisa. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa, koji
mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. "Bolest podbradnjaka" nastaje,
takođe, usled apscediranja. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus zbog
encefalomijelitisa.
Patomorfološke promene
Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene, osim retkog
nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka, kongestije unutrašnjih organa i diskretnih
tačkastih krvavljenja po epikardu.
U akutnoj formi bolesti, post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu
septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne
hiperemije i kongestije u lešu. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su
prisutne petehije i ehimoze, a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno
u grudnoj i abdominalnoj duplji. Jetra i slezina često su otečene, sa prisutnim višestrukim
malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo
generalizovanom nekrozom. Pluća su često promenjena, posebno kod ćuraka, sa vrlo
karakterističnim lezijama.U akutnom toku, na plućima prvo dominiraju krvarenja, a
ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi
tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit
ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina.
U hroničnom toku pastereloze, široko su rasprostranjeni gnojni procesi, u
respiratornom traktu, konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. Kod ćuraka i brojlera
zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa, trbuh i grudi,
kao i kožu, potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. Mogu da se jave gnojno-
fibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima, zapaljenje srednjeg uva,
salpingitis, kao i kataralni konjunktivitis, rinitis i traheitis. Često se na
podbradnjacima petlova razviju promene, usled kojih su jedan ili oba povećani,
edemizirani, a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi, odnosno suvoj
gangreni. Opisane promene su karakteristične, vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana, a
ako bolest duže traje, zbog mumifikacije, podbradnjaci mogu da otpadnu. Pored
navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i
plućima, meningo-encefalitis, kao i izrazita kaheksija.
Dijagnoza
Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene, ali
nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze, za koju je neophodna izolacija
mikroorganizma.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim
ogledom na mišu ili kuniću. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa, jetra,
krv iz srca, pluća, ili hroničnih promena, a njegovo umnožavanje obavlja se
inokulacijom miševima ili kunićima.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati.
Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa.
Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja, 0.2-0.5ml sadržaja se inokuliše
mišu intraperitonealno. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida, miš ugine za 24-48 h, i
mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca, krvi, jetre i slezine
Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre
ili krvi iz srca, bojenim metilenskim plavim.Kod plućne forme koristi se razmaz
pluća.
Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž, krv iz srca, jetra, meninge
ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih, odnosno bris mukusa sa
nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki
Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u
tkivima ili sekretima. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike
bakterija.
Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije, brza sa punom
krvi, sa serumom na pločici, koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima, ali ne i
kod akutne kolere.
Diferencijalna dijagnoza
Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim
stanjima druge etiologije. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog
mikoplazmama, stafilokokama i reovirusima. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj
fazi i korice u hroničnoj.
Preventiva i terapija
Terapija se sprovodi hemioterapeuticima, na osnovu antibiograma. U preventivi
najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere.
Širom sveta, kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije.
Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta, pa je u ovim
okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća, zbog divljih životinja kao rezervoara
infekcije. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih
farmi, što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata.
U pokušaju kontrole, razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine
protiv kolere živine. Većina živih, atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati
patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice, pa je stoga najveći broj
komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A-
1, A-3 i A-4 dobijenih in vitro, u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu.
Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa, a pružaju izvestan stepen zaštite i tako
smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju
injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva, takođe, pružaju zaštitu samo protiv
homolognih serotipova. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija
mogla biti i drugim putem, a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta.
1.7. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium
Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic
Respirattory Disease, CRD), koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis
avium. Iako je obolenje bilo poznato od ranije, Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek
industrijalizacijom živinske proizvodnje, a danas predstavlja teško rešiv problem za
odgajivače živine. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko
vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. Prema
patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. U prvu grupu spadaju mikoplazme
za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji, u
drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji, a u
treću one za koje još nije dokazano da su patogene.
Etiologija
Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na
veštačkim hranjivim podlogama, jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih
kiselina DNK i RNK. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena, i citoplazmu u
kojoj se nalaze ribozomi. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije, već su
obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom, sastavljenom od
belančevina i od lipida. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu, nemaju ni stalan
oblik, a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju
preko ćeliske membrane, jako su osetljive u spoljašnjoj sredini, i izvan organizma
domaćina ne žive dugo. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za
prihvatanje na ćelije domaćina. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju
binarnim deobom, pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom
citoplazme. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste
tvorevine slične hifama. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju
nizovi okruglastih tvorevina, koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije
mikoplazmi. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi, sa posebnim afinitetom
prema sluzokožama. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina, ređe
na dva ili više. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne
mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po
Gramu. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se
uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi, gde započinje rast mikoplazme. Dalja
ćelijska deoba, u procesu razvijanja kolonije, odvija se na površini agra. Kako
mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane, ovi
antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija.
Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i
urogenitalnog trakta, mlečna žlezda i zglobovi. Većina mikoplazmi parazitira na površini,
retko napada tkiva, iako širenje na ostale organe ukazuje na, u najmanju ruku, sistemsku
infekciju. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje
i patogenezu. Novija istraživanja, sprovedena u humanoj medicini, ukazuju da neke vrste
mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. U principu, vrste i sojevi mikoplazme
napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva, iako i drugi organi nisu isključeni. MG je
jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na
više lokacija, sa različitim posledicama.
Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske
terapije zahteva očuvan imunološki sistem. Trenutno se malo zna o patogenezi
mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. Sa druge strane, u
imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i
neinfektivnih agenasa.
Epizootiologija
U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i
ćuraka. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina
vertikalno i horizontalno.. Vertikalno preko jajeta, in ovo, sa inficiranog jata na
potomstvo, i horizontalno, direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa
inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom.
Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje
asimptomatskih slučajeva, važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. Prirodna
infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica, kod nekih
sa izraženim kliničkim znacima. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja
se redovno kontaktom sa inficiranim pticama, najverovatnije preko vazduha,
mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica.
Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod
uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. Neki od mogućih razloga zbog
kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom
šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. Ispitivanje
vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku, pokazuju
visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. se može izolovati iz inertnih materijala
posle 2 dana, a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana.Unošenje Mycoplasma gallisepticum
preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način
prenošenja. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod
divljih ptica, uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma
gallisepticum, ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. Na izbijanju bolesti
a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom
i uslovima za držanje živine.
Način infekcije određuje tok bolesti. Infekcija preko stopala povećava izglede za
razvoj sinovitisa, a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa, naročito
kod ćuraka.
Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi, a naročito
važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od
CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli, u 26% slučajeva Proteus sp, i ostale gram
pozitivne bakterije.
Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. U širenju i održavanju
infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice, koje koriste priplodna jaja iz
zaraženog jata. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. Za vreme
inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. Od
transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće
odmah posle leženja. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene
simptome kliničke bilesti. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u
spoljašnju sredinu preko organa za disanje, zagađujući duboku prostirku, hranu, vodu.
Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30
minuta. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80%
mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. U kokošijem izmetu pri 20°C
zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana, a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u
inkubatoru.
Klinički znaci su raznovrsni, ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski
efekat može biti značajan. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine, što
je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti.
Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni
problem u međunarodnoj trgovini živinom.
U većini zemalja, programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na
održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. U slučaju da kontrola mikoplazmoze
nije izvodljiva, kao opcija se razmatra vakcinacija, posebno novijim živim vakcinama.
Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. Programi za
kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na
pločici (SPA) ili ELISA. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti
za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije.
Patogeneza
U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. Pomoću
posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog
sistema, nosne šupljine, traheja pluća ili vazdušne kese, pri čemu oštećuje ćelisku
membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. Usled toga dolazi do oštećenja
cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. Istovremeno odumiru
ćelije koje luče sluz u traheju, što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože
traheje. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom
tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Razvija se hipertrofeja i
hiperplazija epitelnih ćelija. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju
limfni folikuli. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim
infekcijama. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. U njima se nakuplja serozni
eksudat, u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. Zidovi vazdušnih
kesa zadebljaju, a u vezivu se nakupljaju makrofagi, limfociti i plazma ćelije. U zadnjim
partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. Kroz
oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv, krvlju u mozak,
zglobove, jajovod i ostala tkiva. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi
do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Slične promene propraćene seroznim ili
gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i
jajovod, koji postaje žarište i izvor infekcije. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje
razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema, naročito E coli. Ako dođe
do infekcije E. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala,
propraćena peritonitisom, perikarditisom i perhepatitisom. Dospevši u krv E.coli
naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja.
Mikoplazme patogene za živinu
U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi,
kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum,
Mycoplasma sinoviae, Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae.
Mycoplasma gallisepticum
Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom, naročito njen
soj S-6. Za infekciju su prijemčive kokoške, ćurke, fazani, jarebice, morke, paunovi,
prepelice i golubovi. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma
gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. Najčešće
oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak, a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i
konzumnih jaja. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja
auksilijarnih faktoraiz ambijenta, prostirke, hrane, prenaseljenosti i niz drugih negativnih
pojava. Bolest je raširena i kod nas i u svetu, nanoseći velike ekonomske štete naročito u
tovu pilića.
Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. gallisepticum. Mykoplasma
gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka, dok je kod
kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. Međutim, često je prisutna kao jedan
od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. Interakcija Mykoplasma
gallisepticum, različitih respiratornih virusa, E. coli, Haemophilus paragallinarum i
drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju
primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum, pa je kod
ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve.
Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno, posebno kod nosilja
konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu
kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za
držanje živine. Način infekcije određuje tok bolesti. Infekcija preko stopala povećava
izglede za razvoj sinovitisa, a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai
sinusa, naročito kod ćuraka.
Izuzimajući in ovo infekciju, u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je
respiratorni trakt. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva, iako se
promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili
sinusi. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih
jedinki. na ovoj lokaciji, ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela.
Uslučaju hronične infekcije, koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji, kao kod
komercijalnih koka nosilja, nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska
da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. Pored toga
što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum,
uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike.
Klinička slik
Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije, i
predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. U
tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh
simptoma bolesti. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost, konjuktivitis, sinusinitis
sa seromukoznim iscetkom iz nosa, otresanje glave. Kasnije za vreme disanja čuje se
krkljanje. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. Morbiditet se kreće i do 90%, a
mortalitet od 5-30%. Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. Obolele
nosilje su upadljivo mirne, kresta im je bleda i sasušena. Nosivost opada od 5-20%, a
nekad i do 50%.
Odrasle kokoške boluju više meseci, a retko uginu. Kod ovog oboljenja su
jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi, usled čega je cela glava
deformisana i podseća na glavu sove. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje
krila. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci. . Očni kapci su
edematozni. a oči poluzatvorene. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja
ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. U daljem toku bolesti može da dođe i do
zapaljenja rožnjače (keratitis). Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar, vodenast,
a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. Kod obolelih jedinki može se uočiti
seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis.Infraorbitalni sinusi su prošireni, a
koža iznad njih je crvena, otečena i temperirana. Ponekad se javlja otežano disanje jer
dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce, deformišu ga i sužavaju nepčane
otvore. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa, često sa
primesama krvi. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen
usled čega dobija kašast izgled.
Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške, pri čemu se razvija
jednistrani ili obostrani otok oko očiju, zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni
sinusititis. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči, usled čega ćurke ne vide pa
uginu od gladi. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis,
opistotonus, tremor i kretanje u krug, kao i šepanje zbog upale tarzalnih
zglobova.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis, Sinusitis infectiosa) predstavlja
lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum.
Patomorfološki nalaz.
Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih
infekcija. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa, sinusa, traheje,
pluća i edemom vazdušnih kesa, fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u
traheji i u vazdušnim kesama. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu, slezini i jetri.
Slezina i jetra su povećane. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim
ekstrudatom u jajovidu. Promene na zglobovima, naročito na skočnom zglobu,
karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. U
zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i
osteomijelitis.
Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu, ali
ne moraju, da dovedu do uginjavanja embriona. U takvim slučajevima na embrionalnim
ovojnicama dolazi do zadebljanja, zamućenja i edemiziran-ja, krvavljenja i nekroze. Na
uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. Na
unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom, krvavljenjem, ređe
nekrozama na jetri, sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom.
Kod pilića, pored promena na gornjim respiratornim putevima, koje ponekad
mogu i da izostanu, promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim
kesama. Na serozama, oko jetre, slezine, u perikardu i oko njega, zatim izmedu crevnih
zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog
intenziteta. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa.
Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije, oblažući i ispunjavajući
vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. Uz njih se
gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. Oko unutrašnjih
organa, naročito u perikardu i oko njega, oko jetre, slezine i creva nalaze se fibrinske
naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže.. Ponekad se zbog obimnosti
pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. Pluća su obično
nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. Potpuno
istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine.
Patohistološkim pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane
mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog
tkiva.
Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna, jer se oboljenje u ove životinjske vrste
retko javlja samostalno, već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u
prvom redu sa E. coli, zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB), infektivnog
laryngotracheitisa (ILT), Njukastl bolesti, coryzae i nekih drugih obolenja.
Mycoplasma synoviae
Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama
zglobova, na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. Pored toga, ona može da
prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama.Naziv je dobila pošto je izolovana iz
materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Kasnije je ustanovljeno da češće
prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema, koje se aktiviraju
sekundarnim infekcijama. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija
respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa
simptomima eksudativnog sinuvitisa, tendovaginitisa i burzitisa. Prirodni domaćin za
Mycoplasma synoviae su kokoš, ćurke i morke. Bolest se javlja kod nas i raširena je u
celom svetu. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane, smanjen
prirast, uginjavanje zametka i smanjeno leženje.
Etiologija.
Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu, ali se međusobno
razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Pojedini sojevi su
tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. Kod
kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno, inficiranim jajima,
kohabitacijom, a ređe i aerosolom. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo
sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. Na pojavu i izraženost
simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije.
Patogeneza
Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine, ali toksičnim produktima
metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik
prodire u krv, veže se za neuraminidarne receptore eritrocita, koji se aglutiniraju i
razgrađuju. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću
hematopoetičnih oegana. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih
leukocita, što dovodi do anizocitoze, poikilocitoze i polihromazije. U kostima se nalaze
promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. Mikroplazme dospevaju krvlju
u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese.
Klinički simptomi
Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće
predvideti. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. U trans
ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka, i iznosi 6 dana. U kontaktnoj infekciji
inkubacija traje od 11-21 dan. Bolest se češće javlja zimi. U jatu se zapaža raslojenost,
slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. Perje je nakostrešeno, koža bleda,sluzokože i
konjuktive blede ili cijanotične. Pojedine jedijke šepaju. Skočni i zglobovi prstiju su
otečeni i bolni. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. Može se pojaviti i proliv zelenkaste
boje. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi, ali obično ostanu simptomi
sinovitisa. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću, usporenim rastom i
pojavom raščijalog perja, otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i
prsta), kao i otokom sternalne burze. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu.
Infekcija kod ćuraka ima slične simptome, otečen jedan ili više zglobova ili šepavost.
Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju.
Patoanatomski nalaz
Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i
deformisanim kostima nogu. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica,
tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast
viskozni ekstrudat, koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. Ovakav eksudat se može
naći i u vazdušnim kesama.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu
zglobova, steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan, poluprovidan eksudat,
koji kasnije postaje gušći. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. U
hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. Jetra i slezina
mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima.
Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima.
U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova, ali se pri otvaranju, na primer,
zglobova kukova, na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat.
Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog
eksudata nalaze se makrofage, limfociti, plazma ćelije, heterofili i deskvaniisane ćelije.
Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih
mikoplazmatskih oboljenja. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija,
naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima.
Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae
dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum, izolacijom i
indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama.
Mycoplasma meleagridis
Prvi putut je opisana 1958. (Adler 1958.) i patogena je isključivo na ćurke.
Izaziva promene na respiratornom sistemu, hroničnu upalu vazdušnih kesa, deformacije
skeleta i kežljavost. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih
ćurića.. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća
zametka, i povećanog mortalitrta u prvim danima. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih
simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije, greške u držanju,
hrana i stresovi.
Etiologija.
Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo
za ovu vrstu ptica. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim
kesama. Pored toga, kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja,
zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića.
Patogeneza.
Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim, direktno i indirektno prenošenje već i
vertikalnim putem preko reproduktivnih organa - jaja, sperma i preko burze Fabricii, o
čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih
ćurića. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. a ponekad se
pojavljuju i u onih starih 12 nedelja.
Klinička slika
I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama, respiratorne
smetnje su retke. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu
sraštavanja metatarzalnih kostiju. zadebljanja kostiju karlice, deformiteta na vratnim
pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji, kretanja u krug, nenormalnog
operjavanja i zakržlialosti. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 5-
20% jedinki u jednom jatu.
Patomorfološki nalaz.
Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis
fibrinosa), koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala, a najčešće jeste, E. coli, uz
nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. Zidovi vazdušnih kesa su
zamućeni, zadebljali.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom, što
je često kombinovano ascitesom. Pored toga, kod uginule živine se mogu konstatovati
već napred opisane promene na skeletnom sistemu, sa zapaljenjem sternalne burze i
sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova.
Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa, pored fibrina nalaze se infiltrati
heterofila i mononuklearnih ćelija, ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa.
Slične promene se nalaze i na plućinia. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni
delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. Mononuklearni infiltrati mogu se
ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova.
Dijagnoza.
Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek)
asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati
uzročnike i izvesti aglutinacioni test.
Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna, jer je potrebno isključiti, u prvom
redu, Mycoplasma gallisepticum, zatim kolibacilozu, salmonelozu, perozu, influencu,
infektivni sinovit i artrit.
Terapija iprofilaksa.
I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u
vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. U profilaksi voditi računa da jata budu
slobodna od Mycoplasma meleagridis, a isto tako i seme koje se upotrebljava za
osemenjavanje ćuraka. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti
na najmanju meru.
Myucoplasma iowae
Epizootiologija.
Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih
vazdušnih kesa ćurića. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih
vrećica i deformacije nogu. Prirodni domaćini su ćurke, kokoške i neke ptice koje
slobodno žive u prirodi. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u
pilića) u kojih izaziva. kao šro što je već napred pomenuto, uginuće embriona. slabije
valjenje, kržljavost. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu.
Etiologija.
Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke,
kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Ima veoma slične biološke osobine
kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice.
Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja.
Uzročnici se u obolelih. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu, kloaki,
penisu. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi, zbog toga
duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva.
Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (2-
10%), sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani, hiperemični i
zakržljali. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta, rotiranje
tibije, iskrivljenost nožnih prstiju, hondrodistrofične promene i erozije zglobnih
hrskavica.
Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na
selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao
kod Mycoplasma gallisepticum. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u
prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae.
Metode dijagnostike mikoplazmi
Brza i precizna, tačna dijagnoza је od najveće važnosti, nezavisno od
upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze.
Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama, među
kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. Sigurna dijagnoza
postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz
istovremeno isključivanje drugih oboljenja. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris
sluzokože nosa, želuca, traheje, jednjaka, vazdušnih kesa, kloake falusa. Na ispitivanje se
može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova, tkivo jetre, slezine, pluća, i nepce.
Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i
potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. Dijagnoza se postavlja na
nivou jata, i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata.
Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka, vreme između testiranja, i
tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10%
jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana.
Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori
da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u
inkubatore 21 dan ranije.
Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u
odsustvu kliničkih znakova, a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate
agglutination) sa komercijalnim antigenom. HI je test izbora za potvrđivanje, a može da
se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim
antigenom.
Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. Postoje
signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača, pa treba koristiti proizvode sa
širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. ELISA kitovi su osetljivi i specifični, iako
su moguće nespecifične reakcije, iz istih razloga kao kod SPA metode. ELISA kit koji
otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi
mogu da se koriste za preliminarni skrining.
U principu, prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u
kulturi, ili otkrivanjem specifične DNK. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom,
iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana.
PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i
reagense i vreme. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih
kitova.Uzorkovanje, transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici.
Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi, a od žrtvovanih ptica uzimanje
uzoraka iz svežih leševa, ili iz uginulih embriona, Mycoplasma gallisepticum se uspešno
izoluje iz različitih organa, obično respiratornog ili reproduktivnog trakta.
Preventiva i kontrola
U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom
antibiotika, imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije.Radi
profilakse, a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim
uspehom različiti antibiotici. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in
vitro deluje na miplazme, samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju
terapiski učinak. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu
belančevina.
Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog
roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo
Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi
trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.
Osnovni principi programa su sledeći:
- visok nivo biozaštite roditeljskih jata, sa proizvodnjom na farmama živine jedne
starosne kategorije i uz princip sve unutra- sve napolje
- rutinski monitoring - serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima
- momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na
potomstvo.
Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika, uključujući
makrolide, teracikline, fluorohinolone, ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji
inhibišu sintezu ćelijske membrane. Međutim, medikaciju ne treba upotrebljavati za
eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata, nego kao metod
kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata, pre nego za dugoročno rešavanje
problema.
Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva, opcija može biti
vakcinacija živim vakcinama. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja
koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja, i
u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica. Kada se sprovodi vakcinacija, bilo kojom
vakcinom Mycoplasma gallisepticum, esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem
tipu infekta.
Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i
promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na
jaja. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim. Ipak, one su skupe i zahtevaju
individualnu aplikaciju. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna,
ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova.
Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu, i
primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja, a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići
izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti.
1.8. HLMIDIOZA – ORNITOZA - PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis - Psitacosis
Hlamidioza, ornitoza je oboljenje ptica, ili psitakoza je naziv za obolenje
papagaja i čoveka. To je vrlo kontagiozna zaraza, pretežno akutnog a ređe hroničnog toka.
Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema, letargijom,
hipertermijom, pojavom ekskreta iz očiju i nosa, kao i padom nosivosti.
Etiologija
Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci, kokoidni,
intracelularni mikroorganizam, koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja.
Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam.Chlamydaceae
podeljena u dva roda - Chlamydia i Chlamydophila. Hlamidioze ptica je prvobitno
označavana kao psitakoza ili papagajska groznica, jer je bolest prvo uočena kod
papagaja, a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. Naziv ornitoza uveden
je1941.godine, i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih
ptica koje nisu psitacine. Danas se ove bolesti smatraju srodnim, pa se i termin preferira.
Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci, koja ima 8
serovarijeteta. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima
(TFA), testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet, PCR-RFLP ili
PCR- analizom sekvence. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su
serovarijeteti relativno specifični za domaćina, pa se stoga može tragati do izvora izolata.
Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice. Varijeteti A-E su
uobičajeni i pojavljuju se širom sveta. Serovar. F predstavlja jedan izolat iz psitacina.
Ostala dva su, jedan izolat iz ondatre - M56 (Ondatra zibenthicus), i drugi izolat iz
krave.
Serovar. A-E relativno su specifični za domaćina. Serovar. A se rutinski izoluje iz
psitacina, kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. Stalno inficirane ptice često
izgledaju normalno. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom
sekrecijom. Serovar. B je primarno patogen za svinje, kod kojih dovodi do akutne i
hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. Manji broj izolata serovar.
C teže se determinišu, ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. Serovar.
D je izolovan iz većeg broja ptica, bele čaplje, galeba i ćurke. Kod ćuraka ovaj serovar. je
visokovirulentan, sa mortalitetom 30% i više. Obzirom na sporadično pojavljivanje,
prirodan domaćin još nije utvrđen. Serovar. E, izolovan iz većeg broja ptica, čini oko
20% izolata golubova, kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. Serovar. E je
izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. Prirodan domaćin soja nije poznat, ali se
prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja.
Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. U organskoj materiji brzo ih
inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi, kao npr. kvaternerna amonijumova
jedinjenja i rastvarači masti. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore
denaturanata proteina, kiseline i baze, metanol, etanol, amonijum ili cink-sulfat,
fenol, hlorovodoni-čna kiselina, natrijum-hidroksid. Benzalkonijum-hlorid, alkoholni
ra-stvor joda, 70% etanol, 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1
minug. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta, dok homogenizatu inficiranog
tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati, 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana.
Epizootiologija
Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. Prijemčiva je većina domaće živine,
kućne i divlje ptice. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. Inficirane ptice izlučuju
uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. Prijemčiva ptica može da se inficira
inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom, ili ingestijom kontaminirane hrane.
Vertikalno prenošenje je takođe pokazano.
Ulazak hlamidija u novo jato ili areal, moguć je ulaskom perzistentno inficiranih
ptica. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike.
Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. Od domaće živine najčešće
obole ćurke i plovke u akutnom toku, i golubovi u hroničnom. Kod kokošaka ornitoza se
ređe javlja. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca, kao i kod divljih
ptica.
Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. Vertikalno
prenošenje je opisano kod kokošaka, pataka, tigrica, morskih galebova i snežnih gusaka, i
to prilično niskog stepena. Međutim, izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može
inicirati i samo jedno inficirano pile. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje
hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. Ovo može da predstavlja
problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina.
Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica.
Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica, u preko 150
vrsta iz 15 redova. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. Brojne studije utvrdile su
stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. Sojevi izolovani iz ovih
divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih, ali mogu biti visoko patogeni za
domaći stočni fond i ljude. U divljih ptica, ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne
infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja.
Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena, ali dostupni
podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. U Severnoj Americi, divlje ptice su
često inficirane serovar. B ili E, a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka.
Visokovirulentan soj serovar. D pronađen je kod ćuraka, kao i kod bele čaplje i galeba, a
sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci.
Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije, pa hranu treba
čuvati od drugih ptica. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam
preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. Većina dezinficijenasa i deterdženata
inaktiviše C. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). Efikasna dezinfekcija postiže se
1:1.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja, 70% izopropilalkoholom,
1:100 kućnom varikinom, i hlorisanim fenolima. C. psittaci je osetljiva na visoku t°, ali je
otporna na kiseline i baze.
Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na
klanicama. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku
klanja inficiranih ptica. Posle klanja, značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima
i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača.
Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude, stoga sa inficiranim pticama ili
kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. Ljudi oboljevaju sa sindromom
prehlade i gripa, ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i
encefalitom. Ako se pravilno tretira, smrtni ishod se retko javlja. Stoga treba biti svestan
opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. Simptomi kod ljudi su glavobolja, jeza,
žmarci, slabost i mialgija, sa ili bez respiratornih znakova. Nalaz pri auskultaciji može
biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma.
Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv, kako se infekcija
prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. Inficirane ptice izlučuju hlamidije
respiratornom sekrecijom i fecesom. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi, iako je
poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama, najčešće golubovima (divlji i domaći) i
komercijalnim patkama i ćurkama. Bolest se smatra profesionalnom; najviše su ugroženi
vlasnici ptica, veterinari i radnici sa živinom. Na klanicama je takođe problem, obično se
inficiraju radnici koji rade evisceraciju, ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na
kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće, ali
obično ne predstavlja veći problem. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo.
Klinička slika
Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u
zavisnosti od soja i domaćina. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički
simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje, mukopurulentan nosni iscedak,
dijareja, poliurija i slabost. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. Niskovirulentni sojevi
daju sličnu sliku, ali manje težine i izraženosti. Moguće su asimptomatske infekcije i sa
visoko i sa niskovirulentnim sojevima.
Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A, B, D, E. Najvirulentniji je serovar. D,
sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. Inkubacioni period za serotip D
u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana, a može biti produžen pri manjem
broju uzročnika, ili kod starijih ptica. Za niskovirulentne sojeve (A, B i E serotipovi)
morbiditet je 5-20%, a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. Klinički znaci mogu da
izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno, a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i
kliničke slike.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične, anoreksične i sa
povišenom telesnom t°. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. Nosivost rapidno
opada, može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do
potpunog ozdravljenja. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima, znaci su
slični ali manjeg intenziteta. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom. Manje je
izražen uticaj na nosivost.
Kod egzotičnih ptica, kućnih ljubimaca, uočava se anoreksija i mršavljenje, proliv
sa žućkastim izmetom, sinuzitis i respiratorne smetnje. Mnoge ptice, posebno stariji
papagaji, obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma, a ipak često izlučuju
hlamidije u toku dužeg vremena.
Patoanatomske promene
Postmortem promene su slične za sve ptice, s tim što su teže i primetnije kod više
virulentnih sojeva. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske
bolesti, koje nisu patognomonične. Primetne su razlike među sojevima, pa čak i unutar
varijeteta, pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima, a neki
neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu.
Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama.
Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre, zapaljenje seroza
pluća i vazdušnih kesa, i zapaljenje perikarda. Slezina je obično tamna, mekane
konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. Jetra je često
povećana, krta, žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili
parenhimu. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene
fibrinoznim eksudatom. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. Perikard je
zadebljao, kongestiran, a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat.
Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga, ali i
zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. Obično je teška i iscrpljujuća, i često fatalna za
mlade patke. Karakteristični znaci su trešenje, nesiguran hod, anoreksija i serozan ili
purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%, a mortalitet
0-30%, zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti. Tokom 1990-tih zabeleženo je
nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm
odsustvom. Uprkos nižoj patogenosti, pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na
zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo.
Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre, fibrinozni
aerosakulitis, perikarditis i peritonitis.
Dijagnoza
Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju
kod ptica, kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. Problem
antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti, nakon
čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. Ovo
izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica.
Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela, obzirom da titri antitela mogu
sporo da reaguju, a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Titri antitela često
rapidno padaju zavisno od testa.
Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat, tkiva
pluća, vazdušne kese, slezina, jetra, bubrezi, fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih
organa, krvi ili izmeta, korišćenjem ćelijskih kultura , primarne ćelije pilećih embriona.
Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se
utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija; procedura je sigurna i relativno osetljiva.
Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. Ipak, neophodno je pravilno
postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. Pri uzimanju
uzoraka fecesa treba biti pažljiv; takođe, nužno je pravilno skladištenje. Svežina uzoraka
je važna, jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija.
Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport, čuvanje
i zamrzavanje uzoraka.
Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju
se primarnim putem prenošenja. U nedavnom ispitivanju, iz faringealnih briseva je
otkriven veći broj pozitivnih ptica. Međutim, pošto se uzorkovanjem samo sa jednog
mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice, preporučuje se sakupljanje faringealnih,
kloakalnih i uzoraka fecesa. Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno, uzimanje
uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana.
Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije, i to
BGM, McCoy, HeLa, Vero i L-929, a mogu i neke druge. Najosetljivije su BGM, a
zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. Standardni medijum sadrži 5-10%
fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija.
Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu
za inokulaciju. Oprema mora biti multifunkcionalne, a najvažnije je da štiti osoblje od
infekcije. Takođe, oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj,
omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom
odgovarajućom tehnikom, kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je
potrebno. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set
višećelijskih komora.
PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. Brza je i osetljiva, ali
nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia
trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv; test otkriva plazmid prisutan samo
kod C. trachomatis sojeva. Testovi koji se razvijaju za C. psittaci otkrivaju veći deo
proteina spoljašnje membrane genoma, i vrlo su specifični. U cilju poboljšanja
osetljivosti, napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste
postupak gnezda.
ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena, radi se na kitovima za
humane uzorke. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS), i to kod svih
hlamidija; međutim, proba nije osetljiva, za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko
stotina uzročnika. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički
simptomi bolesti.
Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. Ova
tehnika je brza i nije skupa, ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. Najviše
se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. Ne preporučuje se za skrining
pojedinačnih ptica.
Ako nije moguća etiološka izolacija, može da se koristi serološko dokazivanje.
Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi
iskrvarenjem, ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. Može se
pretpostaviti da dijagnoza u jatu, ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina
titara 1:64 i više za RVK. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom
IgM, dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije.
RVK metoda je najraširenija. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički
antigen hlamidija). Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. Da bi
se otkrila aktivna infekcija, potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x
većim titrom. Metoda dosta varira. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. Razlika
između ove dve metoda je u tome što se kod prve, negrejani serumi dodaju rastvoru
komplementa; normalan serum pojačava osetljivost RVK, pa se može koristiti za
testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca.
Diferencijalna dijagnoza
Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze, kolere, influence, infekcija
uzrokovanih paramiksovi-rusima, aspergiloze, listerioze, herpesvirusne infekcije golubova
i drugih bolesti sa sličnim simptomima.
Preventiva i terapija
Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih
ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u
prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za
kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako
se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo
bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti
izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična.
Vakcine
Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno
proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu
primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog
potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je
isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala
se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon
izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je
značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni
su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija
hlamidioze.
1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium
Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po
patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je
zoonoza.
Etiologija
Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za
kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim,
tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza
kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je
Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih
izaziva veoma blage promene.
Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije
otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme
nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija.
S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini
propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u
krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim
stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.
Epizootiologija
Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće
sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka.
Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih
jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i
dugog inkubacionog perioda.
Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne
otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u
jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i
smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije
ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje
kod ljudi javlja veoma retko.
Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima,
jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena
traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka.
Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile
prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju
kao potencijalni izvor infekcije.
Klinička slika
Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama
i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome,
eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je apetit, očuvan javlja
se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, tako da grudna kost
prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi uporan proliv.
Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju.
Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog
iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama.
Patomorfološki nalaz
Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u
crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze.
Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog
širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute
boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva.
Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva.
Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem
tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša),
srcu, bubrezima, polnim i drugim organima.
Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova,
veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom
konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i
tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno.
Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u
telesnoj duplji se nađe krv.
Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u
80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze.
Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula,
njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija),
proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara,
za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg,
potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija
tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je
dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana
kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je
njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene
nastaju za 30 do 40 dana.
Dijagnoza
Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula
posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može
da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića.
Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test
tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati.
Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog
čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u
vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom
slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani.
Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod
kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije
pokazala dobrom kao kod kokošaka.
Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože,
ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne
kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na
mestu inokulacije.
Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je
aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se
razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u
grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani
pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća.
Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova.
Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove
vidljive patomorfološke promene.
Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje
brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu
reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu.
Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom.
Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine.
1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium
Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda
Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest,
uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa
Clostridium perfringens tip A.
Epizootiologija
Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od
ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u
intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti.
Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta
3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili
stresnih stanja.
Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih
pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći
mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%.
Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja
(najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana pro-
širi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može
da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog.
Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent
okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta
živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u
izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno
kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika,
loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu
predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama
digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti
druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje
klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i
Gamboro bolest i zarazna anemija pilića.
Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika
klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove
spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa.
Klinička slika
Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo
izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše
depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i
do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi,
a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice.
Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa
profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim
glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez
ikakvih prethodnih simptoma.
Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a
ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.
Patomorfološki nalaz
Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom
stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim,
okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i
produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa
posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do
sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična.
Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim
nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim
slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom
količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi.
Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i
čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis.
Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih,
kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.
Jetra je otečena, sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima, ili nekrotičnim poljima
po rubovima. Slezina je otečena, ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima.
Dijagnoza
Klostridije mogu da se izoluju iz creva, jetre, slezine i krvi, i dokažu kulturelno
ili imunofluorescencijom. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih
razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. Kolonije
klostridija, inače, dobro rastu na odgovarajućim hranljivim, diferencijalnim i selsktivnim
podlogama za anaerobe.
Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 48-
72 sata uginuće embriona. Zametak je kongestiran, a žumančetna kesa nepromenjenog
izgleda. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore.
Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel
imunodifuzione metode.
Diferencijalna dijagnoza
Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze, histomonoze, nekrotičnog
enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa
ulceroznim eneteritisom, a promene u crevu su vrlo slične. Međutim, nalaz kod
ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu - promene u jetri i slezini, udružene sa
ulceroznim promenama u crevu. Promene kod hemoragičnog sindroma - tačkasta
krvavljenja po jetri i u crevu, slične su onima kod ulceroznog enteritisa, ali se bleda
kostna srž i hemoragije u mišićima, koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma, kod
ulceroznog enteritisa retko nađu.
Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom, ali
patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. Promene kod histomoniase su karakteristične, pa iako se
javljaju u crevima i u cekumima, lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa, a posebno
kada se u njima nađu uzročnici.
Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa
sanitarnim merama veterinarske medicine.
1.11. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum
Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije
Clostridium botulinum. Obolenje je opisano kod divljih ptica, barskih ptica, domaćih
plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize.
Etiologija
Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine.
To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. Rizična je ona hrana koja pruža
povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. Ptice i
živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C, a
ne uništavaju ga želudačna kiselina, probavni fermenti ni sunčevo svetlo.
Epizootiologija
Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice.
Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim
kanalima i barama. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom, ređe ribom ili mesom iz
konzervi, leševima životinja, loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih
larvi nekih insekata. Kod nas je bolest ustanovljena 1999. godine, na jednom ribnjaku u
Vojvodini, u intenzivnom uzgoju divljih pataka, pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz
čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. Masovna uginuća pataka se dešavaju u
SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». Bolest je ustvari
intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu, crevima u koja se
kolonizirao Clostridium botulinum.
Klinička slika
Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom
mišića glave, glave vrata i ekstremiteta. Ptice ne jedu, leže, tako što donji deo tela polože
na tlo ili padnu na stranu, vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima. Kod
nekih se krila opuštena, oči zatvorene, membrana niktitans prolabira napolje, izražen
proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana.
Patomorfološki nalaz
Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. Ako je tok bolesti bio akutan
ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma, izolacije uzročnika i
dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu.
Profilaksa i terapija
Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i
simptomatska, ali se ona ekonomski ne isplati.
Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice,
kao i stalno sprovođenje mera DDD.
1.12. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium
Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva,
uglavnom akutnog, ređe hroničnog toka, prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum.
Etiologija.
Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H.
paragallinarum). Međutim, pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti,
koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i
intenzitet bolesti. Haemophvlus gallinarum. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini,
odnosno van domaćina. U živinarnicima, pri temperaturi od 18 do 24°C, ne preživi
duže od 48 sati. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva.
Epizootiologija
Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom
obolelih životinja. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele
bolest i postale kliconoše. Pored toga, oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao
što su hladnoća, loši higijensld uslovi, infektivne i parazitkse bolesti. Širenje bolesti je
zavisno od patogenosti samih uzročnika, koja se pojačava pasažom kroz obolele.
Infekciji su podložni kokoške, fazani, japanske prepelice i misirke, ali obole
najčešće kokoške. Osetljive su sve kategorije, ali starije obole teže. Ćurke, plovke,
golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju.
Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod
pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. Nosivost pada oko 20%, a ukoliko se radi o
mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više.
Bolest se širi brzo, već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da
oboli. Obično je mortalitet nizak, a povećan je u slučajevima mešanih infekcija, posebno
ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa, mikoplazme i E. coli bakterije.
Klinička slika
Inkubacija iznosi 1-3, ređe do 5 dana. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen,
tokom zime i ranog proleća.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i
očni iscedak i edem lica. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis.
Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti, usiri i prouzrokuje
izbočenje i slepljenje očnih kapaka,. Otok lica se spušta i na podbradnjake. Postoje
smetnje u disanju, pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu, ždrelu,
grkljanu i gornjim delovima dušnika. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom
sa drugim mikroorganizmima, kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog
respiratornog oboljenja. Oboljenje obično traje oko 10 dana, a teži oblik oko 3 nedelje.
Patomorfološki nalaz
Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice
nosnih prohoda, infraorbitalnih sinusa i konjktiva. Zapaža se i potkožni edem u regiji
lica i podbradnjaka. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim
procesom, ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju
komplikacije bolesti.
Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave,
sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca.
Dijagnoza
Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika.
Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića,
zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. Manja je mogućnost izolacije i sa
sluznice dušnika i vazdušnih kesa. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze
bolesgi i to u prvih sedam dana. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu
morfoloških i bnohemijskih karakgeristika, i korišćenjem imunofluorescencije.
Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih
pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. Međutim, ukoliko je u inokulumu
bio mali broj uzročnika, inkubacija može da se produži na preko nedelju dana.
Diferencijalna dijagnoza
Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja, kolere,
boginja, A-hipovitaminoze, i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi.
Profilaksa i terapija
U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. Veoma je korisno
sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje.
1.13. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium
Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine, naročito u
pilića. ćurića i fazana.
Etiologija.
Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas infekcija je
poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Oni se nalaze kao normalni stanovnici
digestivnog trakta raznih vrsta životinja. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu,
zagadenim vodama, barama, kanalima. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia.
Epizootiologija
Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni.
Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine, pilići i ćurići.Bolest se pojavljuje
najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici
digestivnog trakta raznih vrsta životinja. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu,
zagadenim vodama, barama, kanalima. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi
kao i razna stresna stanja.
Klinička slika
Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični, ali mogu da budu praćeni povišenom
temperaturom, depresijom, prolivom svetlo smeđe boje, sa izraženim edemima u
potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata. Pri dužem toku bolesti zapaženi su
slučajevi keratitisa.
Patomorfološki nalaz.
U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem, a na sluznici
digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja.
Zapaža se i koprostaza. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane
nekroze na jetri.
Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste
na običnim bakterijskim podlogama.
Terapija i profilaksa.
U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra, a u
profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere.
1.14. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium
Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica, koja se kod ptica i živine
retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. Listerioza je zoonoza.
Etiologija.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes, gram pozitivan štapić
koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi
kunića.
Epizootiologija
Bolest je raširena na svim kontinentima, a prvi put kod živine ustanovljena je
1932. godine u SAD. Bolest je raširena u Evropi, a pojavljuje se i kod nas. Listerije se
često nalaze kao saprofiti u organizmu, pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima
endogena infekcija. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi.
Klinička slika
Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja
ne traje duže od nekoliko časova. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi
bolesti. Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost, ataksije i progresivno
mršavljenje.
Patomorfološki nalaz
Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. Karakterističan je nalaz
nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri. U krvnoj slici zapaža se
povećan broj monocita.
Dijagnoza
Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični, dijagnoza bolesti
se postavlja jedino izolacijom uzročnika. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba
razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom.
Profilaksa i terapija
Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi
isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma. Primena opštih mera biosigurnosti
sprečava infekciju ptica i živine.
1.15. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium
Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju
prvenstveno ćurke, ponekad fazani a veoma retko ostala živina. U poslednje vreme
bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama».
Etiologija
Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae, gram pozitivan štapić
koji je nepokretan i ne pravi spore. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim
mikroorganizmom.
Epizootiologija
Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne
pojavljuje česzo kod živine i ptica. Najčešće obolevaju ćurke, zatim fazani, i ređe ostala
živina. Za nastanak bolesti, pored uzročnika, važnu ulogu imaju i razni stresni faktori
koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma. Epizootije se javljaju u većim
jatima ćuraka. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Ptice u prirodi se inficiraju
od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. Za pojavu zaraze potrebna je
posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca.
Klinička slika
Inkubacija traje 3 do 5 dana. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu
specifični. Sve počinje u vidu septikemije. Nekoliko dana kasnije koža na glavi, kresta i
nabori ispod brade poplave i oteknu. Krila su opuštena, i pojavi se iscedak iz nosa žuto
zelene boje. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka , naročito kod ćurana, pri
čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. Ponekad su zahvaćeni i
zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza.
Patomorfološki nalaz
Postmortem nalaz nije karakterističan. Jetra je povećana i i crveno roza boje.
Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega. Mogu se naći tačkasta krvarenja po
muskulaturi, perikardu, miokardu i bubrezima, a ređe i nekroze na jetri, slezini i
plućima. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. Nisu vidljive
postmortem makro promene u zglobovima.
Profilaksa i terapija
Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana
hemolizat vakcina, a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci.
Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma.Za
sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD.
2. VIRUSNE BOLESTI
2.1. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA
2.1.1. MAREKOVA BOLESTMorbus Marek
Marekova bolest je virusna, kontagiozna zaraza, koja se karakteriše infiltracijom
pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora, limfoma u
unutrašnjim organima, muskulaturi, koži i drugim tkivima. Istovremeno nastaju i
zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima.
Etiologija
Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. Razlikuju se tri
serotipa virusa: 1 - onkogeni sojevi, 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen,
izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka.
Epizootiologija
Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu, naročito u zemljama sa
razvijenom živinarskom proizvodnjom, gde uz gustinu populacije i veliki promet,
postoje uslovi za njeno širenje. Bolest je prisutna i u našoj zemnji.
Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. Druge vrste ptica i živine vrlo
retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. Pilići se u prirodnim
uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje, ali se bolest obično javi kod živine
starije od 6 nedelja, a najčešće oko 12 pa do 24. nedelje života. Odrasla živina, iako je
inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma, predstavlja
kliconoše. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus, putem
deskvamisanih epitelnih ćelija kože, i do 76 nedelja.
U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem, sa mortalitetom od 50 do
100%, tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. Mortalitet je često jednak
morbiditetu. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće, veći su
gubici kod kokica nego kod petlića, što se manifestuje i kraćim latentnim periodom;
pasivni imunitet, antitela poreklom iz žumančetne kese. Uginuća zavise od
genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa. Uginjavanje se često
nastavi i posle postizanja polne zrelosti. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u
uzrastu od 15. do 26 nedelje. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. Sa daljim uzrastom
gubici su sve manji, ali su i dalj iznad tehnološkog normativa.
Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne
infekcije, kolisepse i kokcidioza.Tokom 2. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu
frlikula perja, gde se formira zreli infektivni virus. Deskvamacijom ćelija virus ponovo
dospeva u spoljašnju sredinu, na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u
okolini. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. Ovaj
materijal, na sobnoj temperaturi, može da očuva infektivnost i do godinu dana.
Kontaminiranim ljuskama jaja, zaprljanih izmetom, omogućava se ulazak virusa u
inkubatore, što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića.
Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana.
Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. Na
temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje, ili 18 sati na 37°C, i 10
minuta na 60°C. Na sobnoj temperaturi u prostirci, virus očuva infektivnu
sposobnost tokom 16 nedelja, u sasušenom perju oko 8 meseci, a u prašini 4-6 meseci.
Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid, formalin, fenoli i to za kratko vreme.
Klinička slika
Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. U prirodnim
uslovima, prema nekim navodima, bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4
nedelje, a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja, prema nekim
navodima i posle 12 nedelja.
Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. Po pravilu, krajem 2. meseca povećava
se morbiditet i mortalitet, a kod brojlera već od 4. nedelje uzrasta. Oboleli pilići uginu
već za nekoliko dana.
Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. Međutim, prvi znaci
bolesti mogu da se jave već za 13 dana, a inače od 6. ili češće od 10. do 12. nedelje.
Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. meseca pa hadalje.
Očni oblik se retko javlja pre 6., a češće posle 9. meseci uzrasta. Može da prati
nervni oblik, kao njegova posledica.
U periodu od 2. do 3. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza
bolesti, koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima, kao i limfomi u
unutrašnjim organima, koži, muskulaturi, retko i promene na očima.
Patogeneza bolesti
Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem, udisanjem prašine u kojoj se
nalazi virus. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi, verovatno preko makrofaga, širi u
organizmu. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija
limfocitnog tkiva, naročito burze, timusa i slezine, u kojima se virus umnožava.
Infekcijom su zahvaćeni limfociti, retikulske ćelije i makrofage. Maksimalna infekcija
limfocitnog tkiva nastaje između 4. i 6. dana posle infekcije. Uporedo sa
umnožavanjem virusa, nastaju degenerativne i zapaljenjske promene, pre svega, u burzi i
timusu, koje se označavaju kao limforetikulitis. Nestanak i propadanje limfocita dovodi
do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa, što izaziva ranu imunosupresiju,
koja može da traje vrlo dugo. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2.
nedelzi posle infekcije, limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih
fizioloških funkcija. Istovremeno sa ovim procesima, od 4. do 6. dana posle infekcije,
nastaje viremija, koja je maksimalna 8. dana, ili od 2. do 4. nedelje posle infekcije.
Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke, jer se zapravo radi
o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji, kojima se virus Marekove bolesti
širi u druge organe. Prosečna dužina perioda skrivenosti, iako neprecizno definisana,
vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda, kao
i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u
tkivima, odnosno organima, čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. bolesti 24 sata
posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela, kao i u naredna 3 do 4
dana u Fabricijevoj burzi, timusu i slezini. Mogućnost detekcije intranukleusnih
nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. do 6. dana, zatim dokazivanje prisustva
antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. dana posle infekcije, kao i pojava
internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. dana posle
infekcije, može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. Sigurno je i da u
vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene
na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima, muskulaturi, koži, a vrlo
retko i promene u oku, iggo predstavlja period jemstva.
Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični
(hronični) oblik Marekove bolesti, kao i poseban oblik - prolazna paraliza.
Klinička slika
Akutni oblik - Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa.
Zapaža se najranije oko 5. nedelje uzrasta, a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9.
nedelje starosti, i kasnije od 18. do 26. nedelje. Mortalitet iznosi 10 do 80%. Mnogi
pilići uginu iznenada, bez ispoljavanja kliničke slike bolesti. Kod nekih se pre
uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom
vremena, pa i da prestane, a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili
blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci. Obol j en j e može da s e
zapaz i s amo u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima,
u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine.
Klasični oblik - Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa.
Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja, pretežno sporadično, kao i u
ekstenzivnim uslovima držanja. Tok bolesti je kratak, traje nekoliko dana, pojavi se
iznenada u jatu, sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. Karakterišu ga
depresija, opuštena krila, često brzo ispoljavanje ataksije, pareza i paraliza. Klinički
znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. Mortalitet je nizak i retko prelazi
10%.
Prolazna paraliza - Neuobičajena je forma Marekove bolesti, koja se
javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. Kod kokica se iznenada razviju različiti
stadiumi pareze ili paralize krila, nogu i vrata, koji obično nestaju posle dva do tri
dana, ako se nedogodi uginuće.
Patomorfološki nalaz
Akutni oblik - Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih, tumoroidnih
proliferata u različitim organima i tkivima, fokalnog ili difuznog karaktera, tako da
su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda. Najčešće je promenjena jetra, i to u
60% slučajeva, zatim jajnik, u vidu velikih karfiolasto rascvetalih, slaninastih
tumoroidnih tvorevina. Bubrezi, slezina, žlezdani želudac, pluća i srce promenjeni su
u 15 do 50% slučajeva. U pankreasu, mezenterijumu, crevima i skeletnoj muskulaturi
promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva.
Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest, kao i
višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca, sa nalazom krvavljenja i erozija po
sluznici. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. U
timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine, različitih
veličina, poređane duž vrata. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i
mišićima, kao proliferati slaninastog izgleda, u vidu ograničenih ili difuznih
promena.
Klasični oblik - Od promena su dominantne alteracije na nervima, najčešće sa
promenama u n. ischiadicus, plexus brachialis, plexus lumbalis, n. vagus, n. opticus. Nervi su
jednostrano ili obosgrano, fokalno, ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. Radi se
o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava, sa
limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne.U mozgu, vratnom
i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja, hiperemije, ponekad i nekrotičnih
ognjišta, naročito u šijazmi i traktusu n. opticusa.Promene na jednom ili oba oka
obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima, retko im prethode, a i javljaju se
najčešće posle paretičnih simptoma. Zenica je nepravilnog oblika, narezuckana, ovalna i
sužena. Iris je zamućen, depigmentovan i sivkasto-beličaste boje - "riblje oči". U irisu
i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. Promene na očima
najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. Zbog promena u
medijima oka, eksudata u prednjoj očnoj komori, promenama u n. opticus-u i na
zenici, konačno nastaje slepilo, što se lako dijagnostikuje.
Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne,
inflamatorne ili hronične, ali manje, promene, poznate kao A, V i S tip. Primarni tip
lezija predstavlja A tip promena, koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze
bolesti. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija - primitivne i aktivisane
retikularne ćelije, limfoblasti, mali, srednji i veliki limfociti. Mnogo je češće vezan za
limfoidne tumore nego V tip, koji ga prati, i mnogo se češće nalazi kod pilića kod
kojih bolest duže traje. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem, proliferaciju
Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama.
Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju
paralizu. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli, a
sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija.
U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A, ali se mnogo
češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. Najčešće
se nađe perivaskularna infiltracija, ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. U visceralnim
organima i tkivima, osim nervnog, najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora,
koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. Maligno transformisane
ćelije su timus zavisni limfociti, T ćelije, a limfom je sačinjen od mešavine malignih
T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita, V ćelije, T ćelija i makrofaga. U burzi
Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene, a u burzi i
proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste.
Dijagnoza
Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa
već prvog dana posle infekcije, ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel
precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u
serumu. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija
kulture ćelija bubrega pileta, ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih
zrnaca, ili drugih limfoidnih organa.
Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. Embrioni
se inkogulišu 4. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. Na horioalantosnoj membrani, kod
30% ili više embriona, nalaze se tipični čvorići.
Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u
prijemčive piliće, tokom prve nedelje njihovog života. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju
na prisustvo infekcije, nastalih patomorfoloških promena.
Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških
metoda – imunodifuzija, tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virus-
neutralizacija.
Diferecijalna dijagnoza
Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove
bolesti. Fabricijeva burza obično nije promenjena, ili je atrofična. Njeno povećanje
je patognomonično za limfoidnu leukozu, što pored ostalog, ima i diferencijalno-
dijagnostički značaj.
U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim
patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. Treba razlučiti deficit riboflavina,
mijeloblastozu, eritroblastozu, retikuloendoteliozu, karcinom jajnika i druge neoplazme,
tuberkulozu, histomonozu, dermatitis, Njukastl bolest, genetski uslovnjene promene na
očima, epidemični tremor, perozu, promene na zglobovima infektivne i neinfektivne
etiologije.
Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. Zaštita se sprovodi merama
specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene.U cilju zaštite
živinc, izmedju ostalog, koristi se više vrsta vakcina, Neke od njih su pripremljene od
atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1, zatim atenuiranih sojeva 2 i 3.
Pored toga, u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene
kombinovanjem sojeva.
2.1.2. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITISTracheitis infectiosa avium
Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna, akutna, zarazna bolest ptica i živine
sa vrlo izraženom respiratornom depresijom, otežanog disanja, dahtanja i iskšljavanja
sluzavog i krvavog sadržaja.
Etiologija
Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. Virus je kuboidnog oblika sa
omotačem i sadrži DNK. Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. U dubokoj
prostirci preživi i do 30 dana, u izmetu 3 dana, u zakopanim leševima 3 nedelje. Virus
je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske
agense, 1% rastvor lužine, 3% rastvor krezola, formalin i natrijum hidroksid inaktivišu
virus za manje od 1 minuga.
Epizootiologija
Oboljenje je rašireno u celom svetu.Najčešće obole pilići, domaća živina, a
ponekad i fazani, jarebice i paunovi. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci, ili
kokice pred pronošenje.U endemskim područjima živina je često imuna. petlići su mnogo
osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. Teže forme oboljenja uzrokuju
znatne ekonomske štete, usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje.
Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. Brojni sadejstvujući faktori,
posebno klimatski činioci, na to imaju znatan uticaj. Bolest se brzo širi i može da
zahvati sve jedinki u jatu. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%, u
subakutnoj do 30%, a u hroničnoj do 10%. Klinički inaparentne forme ne dovode do
gubitaka, ali imaju značaja zbog kliconoštva. Nosivost je smanjena za oko 60%, a na
normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze.
Stresna stanja kao što su transport, prenaseljenost objekta, parazitske bolesti,
hrana i higijenski uslovi, mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze.
Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost
(konjunktivitis, bronhitis, edem pluća), tako da se povećavaju gubici u proizvodnji.
Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke, a i irebolele, koje mogu da budu kliconoše
i do 2 godine. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine.
Virus se izlučuje očnim iscetkom, sekretom iz pluća i izmetom. Izvori infekcije su
kontaminirana hrana, voda i drugi predmeti. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek
potencijalni vektori infekcije. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih
respiratornih puteva, perorelno i preko konjuktiva.
Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A, u epitelnim ćelijama traheje ili
odlupljenom epitelu, odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje, bojene hematoksilin-
eozin tehnikom, mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. do 5. dana posle
infekcije. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. dana posle infekcije.
Klinička slika
Inkubacioni period je od 6 do 12 dana, a ponekad znatno kraći. Bolest može da
se javi u perakutnom, subakugnom i hroničnom obliku. Obično nastaje naglo,
vrhunac dostiže za 7-8 dana, a traje od 10 do 15 dana, izuzetno i do 27 dana. Znaci
bolesti su kod pilića blaži, a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku.
Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja, sa nazalnim i oralnim
iscetkom i smanjenom nosivosti. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša
dispnoja, suzenje i otok kapaka. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". Pad
nosivosti, naročito izražen kod starijih kokošaka, kao i za vreme hladnijeg vremena
i loših uslova u objektu, počinje od 4. dana posle pojave bolesti, a vrh dostiže oko
30. dana i traje oko 3 do 4 nedelje.
Perakutna i akutna forma - Bolest se naglo javi i brzo širi. Morbiditet je
visok, a mortalitet može da bude iznad 50%. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj
kondiciji, pre pojave karakterističnih znakova bolesti. Javi se otežano disanje, uz
istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma, akutna dispnoja. Istovremeno se javi
krkljanje, kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. Pri
kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. Konjunktivitis i sinuzitis
prate ovu kliničku sliku, koja traje oko 2 dana, sa smrtnošću do 50%. Akutni tok traje
duže, od 8 do 14 dana, kada je letalitet od 20 do 30%.
Subakutna forma - Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju
nekoliko dana pre uginuća. Morbiditet je visok, ali je mortalitet niži nego kod
perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. Klinički se manifestuje apatijom,
dispnojom, krkljanjem, konjunktivitisom i sinuzitisom. Znaci su slabije izraženi,
bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. U
atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage.
Hronična forma - Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili
subakutni tok. Ponekad mogu da se jave i epizootije, koje su blagog toka, može da
potraje mesecima, sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima.
Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%, ali većina obolelih jedinki
uginjava od asfiksije.
Patomorfološki nalaz
Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog
trakta, a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja.
Perakutna i akutna forma - Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog
traheitisa, sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. Sluznica
traheje je jako kongestirana i cijanotična.
Subakutna forma - Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na
prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata, sa ili bez primesa krvi u traheji.
Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje,
a nekada i okludiraju traheju, larinks i sirinks.
Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog
trakga, sa nekrotičnim ognjištima, sa ili bez hemoragija. U epitelnim ćelijama nađu se
intranuklearne inkluzije, svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija, a mogu da se jave
poteškoće u njihovom dokazivanju.
Dijagnoza
Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina. Korišćenjem
specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno
fluorescencijom. Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom
mikroskopijom. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u
bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek),
ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se
izoluje virus. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na
horioalantoisnu membranu, ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu, 9-12-
odnevnih pilećih embriona, uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena
(naj-ranije 3 dana posle inokulacije), a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već
posle 24 sata). Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih
promena obavlja se metodama imunofluorescencije, neutralizacije ili gel-difuzijom,
odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim
histološkim preparatima. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za
ispitivanje DNK, sa ili bez korišćenja PCR tehnike.Specifična antitela za virus
zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije,
indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija, serum neutralizujućim testom, ili
Eliza tehnikom, koja je osetljiva, specifična i preporučljiva metoda.
Diferencijalna dijagnoza
Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis, hronično respiratorno
oboljenje i boginje.
Terapija se ne primenjuje, ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim
virusom po odredjenom programu, naročito u područjima gde se ovo oboljenje često
javlja. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u
kloaku, zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. Može se davati i u
vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim
nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze.
2.1.3. VIRUSNI ENTERITIS PATAKAEnteritis virosa anatis
Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se
manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim
organima.
Etiologija.
Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. koji je prvenstveno
retikuloendoteliotropan. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza
pankreasa.
Epizootiologija
Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju.
Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom
sa obolelih nazdrave. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе, hrane, vode i
opreme. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%, i znatiio je veći u odraslih nego u
pačića.
Klinička slika
Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana, a
uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Bolest se
manifestuju iznenadnim uginjavanjem, što je praćeno povišenom temperaturom i
pospanošću. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje, sa poluzatvorenim očima, a iz
nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak, uz konstantaii proliv, sa primesama krvi i
uprljanim perjem u okolini kloake. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću.
opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. U pataka dolazi do naglog pada
nosivosti na 20-40%, a u mužjaka do prolapsusa penisa. Ponekad se može primetiti
tremor glave i vrata, dehidracija, mršavlienie i hipotermija. Uočljiv je plavičast izgled
kljuna.
Patomorfološki nalaz.
Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici
digestivnog trakta, počev od usne šupljine, preko jediijaka, na prelazu u žlezdani želudac,
zatim na cekumima i kloaki. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm, okruglog
oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju
duž longitudinalnih nabora sluznice. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja
krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. U
daljem toku, na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste
nekrotične pseudoniembrane. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se
sa crevnim sadržajem. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene
dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu
se pojaviti čak i u plućima, jetri, pankreasu i bubrezima. Pojedinačni jajni folikuli mogu
da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju, usled čega prskaju dovodeći do
hemoperitoneuma. Na limfatičnom tkivu slezina, timus i burzi Fabrici, takodje su ponekad
izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. U
malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato
promene na lifatičnim organima jače naglašene.
Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima
manjih krvaih sudova. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. Izašla
krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom, koji zbog toga i nekrotizuju
formirajući na površini žućkastosive naslage.
Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo
karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove
životinjske vrste. U nejasnim slučajevima, preduzima se izolovanje virusa na
fibroblastima pačijih embriona.
Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod
kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima, kao što su:
pastereloza, hemoragično-nekrotični enteritis, virusni hepatitis, i neke mikotoksikoze.
Terapija i profilaksa. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. U
imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima.
Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se
upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. Pored toga, neophodno je
voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj
način onemogućiti unošenje virusa u jata.
2.2.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA
2.2.1. Karakteristike Paramyxovirusa
U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije, Rhabdoviridae,
Filoviridae i Paramyxoviridae, u kojima su negativni, jednostruki, nesegmentisani, RNK
virusi. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1), koji
sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji, pripada rodu
Rubulavirus, subfam.Paramyxovirinae, fam.Paramyxoviridae. Istraživanja su pokazala da
se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa.
Od ostalih APMV, samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju
oboljenje u živine, mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem
ćuraka.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom, najverovatnije dovode
samo do blagog respiratornog oboljenja. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme
i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka, od blagih, do teških sa povećanim uginućem.
Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela
takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez
kliničkih simptoma. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima,
najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja
uslova sredine.
APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u
ćuraka. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive, nisu
zabeležene prirodne infekcije istih. Pri čistim infekcijama ćuraka, prvi znak često je pad
nosivosti, a postoje i blagi respiratorni znaci, što ukazuje da je respiratorni trakt moguće
inicijalno mesto infekcije. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica, i prisustva
sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja
gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja, nakon čega se nosivost
vraća na očekivani nivo. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja
bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti
ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka, a jato ne postiže
predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i
problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine), virusom
influence, hlamidijalnoj infekciji, infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. Nema
dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.
APMV-6 je izolovan iz ćuraka, kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni
simptomi. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim
uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7.
2.2. 2. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle
Njukastl bolest je akutna, vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica,
naročito domaće živine, koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom, opštim
respiratornim, digestivnim i nervnim simptomima. Bolest je do skora bila poznata i
kao Atipična kuga peradi (AKP).
Etiologija.
Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1), roda Rubulavirus, koji
pripada familiji Raramyxoviridae. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se
prema patogenosti svrstavaju u velogeni, mezogeni i lentogeni. Velogeni sojevi izazivaju
prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu, mogu da izazovu i akutni oblik
bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. Znatno blaži oblik
bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima, a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati
lentogeni sojevi virusa.
Prema kliničkoj slici kod kokošaka, sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa
patotipova virusa, i to:
1. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju, obično sa
hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica
2. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje,
obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom
3. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima, i
nizak mortalitet
4. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta
5. asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije, uz
povremenu pojavu preklapanja, a neke viruse je teško ustanoviti.
Ova podela nije stroga, jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje
određena preklapanja. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini, što zavisi od
materijala u kom se nalazi. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti, u
jesen za 14, a zimi za 30 dana. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska
dezinfekciona sredstva.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5%
rastvor formalina.
Patogeneza.
Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. Promene koje nastaju u
terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji, redje
proliferaciji endotela, hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofično-
nekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima. Treba reći da infekcija
nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta.
Epizootiologija
Na Listi A nalaze se dve bolesti živine, i to HPAI (influenca) i NCD (atipična
kuga). Dok se HPAI relativno retko pojavljuje, NCD je enzootska u nekim delovima
sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. Najveći
broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD.
Obolenje je rašireno po celom svetu. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna
već dugi niz godina.Najčešće obole kokoške, ćurke, fazani, vrapci, golubovi,
paunovi, jarebice, morke, ređe guske, patke, neke vrste divljih plovuša, a po nekim
navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. Vrlo retko može da oboli i
čovek sa pojavom konjuktivitisa.
Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. S obzirom na visok
mortalitet, koji u akutnom toku može da bude 100%, a u hroničnom do 60%, bolest
nanosi velike ekonomske štete. Na početku epizootije, u prvih tri dana od
infekcije, mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata, bez ispoljavanja kliničkih
simptoma. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%, dok je kod plovki i
gusaka do 10%.
Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje
i do dva meseca. Jaja su sitnija, nepravilne ljuske, lošijeg unutrašnjeg kvaliteta,
često neoplođena, što povećava gubitke.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim
kontaktom. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre
ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30
dana. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice, vrane, gavrani i papagaji
predstavljaju značajan izvor infekcije. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana.
Kdinička slika
Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa, domaćina, uzrasta,
prisustva drugih infekcija, stresa, i imunološkog statusa. U nekim okolnostima, infekcija
ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa
vrlo malo kliničkih znakova. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci, ali
postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse, na osnovu čega su virusi svrstani
u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). Takođe, u terenskim
uslovima, određeni faktori pogoršavaju stanje, i kao rezultat, klinički znaci koje uzrokuju
blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa.
Uopšteno, klinički znaci NCD su depresija, dijareja, klonulost, otok glave i kreste,
nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis, i respiratorni znaci. Pad nosivosti, pa čak i
potpun prekid nosivosti, može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće
koka nosilja. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama, a
klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela.Bolest može da protiče
perakutnim, akutnim, subakutnim, hroničnim i latentnim tokom. Zbog razlika u
virulenciji sojeva virusa, inkubacija iznosi 2 do 14 dana, u proseku 4 do 6 dana.
Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća, bez prethodnih
kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi.
Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana.
Ispoljavaju se znaci apatije, anoreksije, perje je nakostrešeno, kresta tamno plave boje, a
oči zatvorene i konjuktive otečene. Živina kašlje, krklja, kljun je otvoren, nosni otvori
vlažni i vrat ispružen. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu, pa životinje tresu
glavu u želji da je se oslobode. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće
leži. Javlja se proliv, a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. Ponekad u izmetu
su prisutne i primese krvi. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. Jaja
su promenjenog kvaliteta, tanke, nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca.
Kokoške pretežno leže, krila su im opuštena, pa konačno dolazi do uginuća posle 3
do 4 dana.
Subakutni protrahirani tok - dominiraju respiratorno cerebralni klinički
simptomi, ali su najčešće isti kao i u akutnom toku, mada blaži i ne moraju svi da budu
izraženi. Hronični tok karakteriše opšta slabos. Mogu da mu prethode simptomi kao kod
akutne forme, naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje, otežanog disanja,
slabog uzimanja hrane i ležanja. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih
nervnih simptoma, pareze, paralize, ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela,
nekoordinisano kretanje u krug, ataksije, grčevi, tortikolis, retrokolis i opistotonus.
Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da
budu prisutni i u narednih dva meseca.
Latentni oblik se teže zapaža, jer osim smanjenja nosivosti, što može da traje i
do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. Povremeno može da se ispolji otežano
disanje, a kod nekih i proliv. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom
nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem.
Patomorfološki nalaz.
Patoanatomske promene zavise od virusa. Virulentni panzootski virusi tipično
uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta, uočljivih pri resekciji creva, u
različitom obimu. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu, dok drugi
smatraju da su najizraženije promene u duodenumima, jejunumu i ileumu. Čak i kod
ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome, malo je patoanatomskih promena u
samom CNS-u, i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu, kada su prisutni i
respiratorni klinički znaci za života, i to uglavnom krvarenja i kongestija, i zapaljenje
vazdušnih kesa. Kod koka nosilja, pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg
peritonitis. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. U redjim
slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu, žlezdanom želudcu, masnom tkivu.
U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu
na masnom tkviu u okolini želuca i creva, na subpleuralnom masnom tkivu, ispod seroze
stemuma, na masnom tkivu srca, u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa,
zatim na žlezdanom delu želuca, na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka, kao i na
prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. Krvavljenja se ponekad mogu naći i
ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca, zatim na sluznici i ispod seroznog omotača
creva. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične
i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. Povećane,
uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima
cekuma u kolon. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake, a u nekim
slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. Ona mogu da budu izražena i na jajnim
folikulima, pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju.
Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. U nekim slučajevima
zapažena je atrofija pojedinih folikula, koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum
dobija mutan, prljavožut izgled. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod
salmoneloze.
U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih, redje konfluentiiih difteroidno-
nekrotičnih promena, upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena
krvavljenja. Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca, i u
tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika, koja se u nekim
slučajevima naziru već kroz serozu creva. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su
cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. Izuzetno ovakve promene mogu da se
ustanove i na sluznici usta, ždrela, jednjaka, voljke i kloake. Pri pokušaju odstranjivanja
ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije.
Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju, pored
neznatiiih krvavljenja na sluznicama, zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog
rhinitisa i trachneitisa. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških
respiratornih smetnji, obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. Ovo se objašnjava
poremećajima u CNS-u, a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi
manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena.
Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. seromukozni pa čak i
mukopurulentni conjunctivitis. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja
sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. Redje su uočene i atrofične promene
na očima sa ablacijom retine, kao posledica krvnih podliva. Zapaženi su i eksudativno
zapaljenski procesi na polukružnim kanalima,semicirculitis. čime se i objašnjavaju
ataksije i torticolis.
Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala,
inokulisanjem embriona kokošjih jaja. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle
inokulacije.
Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. Od
leševa se uzorkuju promenjeni organi, odnosno organi koji su u vezi sa klinički
ispoljenim znacima bolesti, pluća, slezina i mozak. Najbolji rezultati izolacije virusa
postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku, jer se virus
vrlo brzo, sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela, gubi iz tkiva.
Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne
kulture ćelija ptica. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu
komoru, a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. Jaja
se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se, metodom hemaglutinacije pilećih
eritrocita, ispituje na prisustvo virusa. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još
najmanje jedanput do donošenja zaključka.
Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. Takođe, u ovu
svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. Virus može da se dokaže
hemaglutinacionim testom, korišćenjem specifičnog antiseruma. Korišćenje
monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i
grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. Međutim, ne
može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata,
kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija.
Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti, za ispitivanjem
virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona, indeks intracerebralne
patogenosti i indeks intravenske patogenosti. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama
može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost
u lentogene, mezogene ili velogene.
Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl
bolesti u serumu, kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija,
neutralizacija plakova), imunodifuzija, reakcija vezivanja komplementa ili ELISA.
Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test.
Diferencijalna dijagnoza.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se
zameni sa mnogim drugim bolestima, pa čak i trovanjima. Respiratorna oboljenja
zarazni bronhitis, zarazni laringotraheitis, kuga, influenca, zarazna korica,
mikoplazmoza, ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest, epidemični
tremor, kolera, neka trovanja, mogu da podsećaju na Njukastl bolest.
Terapija i profilaksa. Specifična terapija bolesti ne postoji. Zaštita se
sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse.
Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju, biosigurnost i
higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND
mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus, a odaju izgled zdravih jedinki.
Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Tako
npr. u Holandiji se zahteva vakcinacija, dok je u Finskoj, Švedskoj i Norveškoj ona
zabranjena. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim
okolnostima, u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi, i to kao " prstenasta
vakcinacija ".
U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska,
posebno u seoskim domaćinstvima, u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija
komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog
unošenja virusa. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora:
а) imunogenost vakcine
b) tip vakcine (živa ili inaktivisana)
c) virulencija živog vakcinalnog soja, ne samo za recipijentnu vrstu nego i za
druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa.
Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i
pojedinih sojeva. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite
čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od
vakcinalnog soja. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne.
Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne, zbog
troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. U okviru programa vakcinacije
nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno), a zatim se pre pronošenja
primenjuju inaktivisane vakcine.
Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko
rasprostranjen virulentan virus ND, pa je održavanje visokog titra antitela važno za
prevenciju teške bolesti. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom
ekonomskom situacijom, pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. Nakon
primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije, ako se primene
jedinkama koje nisu prethodno imunizovane, tako da su mezogene vakcine dovoljno
virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE.
Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata.
Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota, a koriste se i neki
"asimptomatski enterični" virusi. Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni
odgovor proporcionalan virulenciji soja, pa tako npr. La Sota daje bolji reaktivni titar
antitela u odnosu na Hitchner B1, ali istovremeno i česte reakcije. Veoma je važan i način
vakcinacije. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa, i masovna vakcinacija
aerosolom, sprejom, ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju.
Međutim, metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija
pa čak i visokog mortaliteta, naročito kada se primenjuje La Sota virus.
Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika, pa tako EU ima kriterijume kojima
zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0.4, i inaktivisanih
vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0.7.
2.2.3. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2Avian paramixovirosis 2
Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica, ptica u
prirodi, broilerskih pilića i odraslih kokošaka, koje se manifestuje upalom gornjih
respiratornih puteva, edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave.
Etiologija
APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka
i ćuraka, od blagih, do teških sa povećanim uginućem. Oboljenje je teže kod ćuraka nego
kokošaka. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-
2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Da li će se
ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima, najverovatnije zavisi od infekcije
usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine.
Prema nekim podacima, bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa
avijarnog Pneumovirusa, koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka, TRT
virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E.coli. Njenom delovanju se
pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. Prema nekim autorima,
kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio
označen kao Pseudomyxovirus).
Epizootiologija
APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim
kaveznim pticama, kao i pticama selicama. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana
1956. godine u Kaliforniji kod pilića, kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken
Californija Yucaipa-56. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom,
najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja.
Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja, i u
jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu, ali naičešće u početku
proizvodnje.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. Intenzitet oboljenja zavisi od
ambijentnih uslova, tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. U starijih, bolest se
razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija, zbog
čega može da varira od 5-10%. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%.
Kliničkа slika
Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se
kijanjem, iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. Nakon toga pojavljuju se
potkožni edemi u predelu glave, najpre oko očiju, a zatim se šireći u infraorbitalni predeo,
spuštajući se u intermandibularni prostor, zahvatajući ponekad i podbradnjake. Ova
područja pilići češu nogama. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi
u vidu torticollisa, opistotonusa, dezorijentacije i opšte depresije. U nosilja nosivost
može da opadne do 10%, ali su jaja normalnog izgleda. Zapaženo je, takodje, da je i
valjenje smanjeno.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana.
Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave.
Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i
primese gnoja. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila.
Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama, u suznim žlezdicama i
okolnom tkviu. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni
pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. „Egg peritonitis,).
Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti, prilično lako postavlja.
Lečenje i preventiva. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti, ali
upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija.
Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina, ali još uvek bez uspeha.
Medjutim, obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se
efikasnim u sprečavanju širenja bolesti.
2.2.4. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3Avian paramixovirosis 3
Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u
prirodi i domaće živine. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za
produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka.
Etiologija
APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka.
Epizootiologija
APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. Glavni rezervoar virusa su vrapci i
njima slične vrste, papige, barske ptice i divlje plovuše. Iako su se kokoške u
eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive, nisu zabeležene prirodne infekcije istih.
Pri čistim infekcijama ćuraka, prvi znak često je pad nosivosti, a postoje i blagi
respiratorni znaci, što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije.
Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica, i prisustva sekundarnih infekcija. U
slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta
po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja, nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo.
Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen
procenat valjenja i oplođenja. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre
maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka, a jato ne postiže predviđen nivo
produkcije do kraja perioda nošenja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi
nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV, virusom influence, hlamidijalnoj infekciji,
infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama.
Klinička slika
Inkubacija traje 2-6 dana. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise
od virulencije uzročnika. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis, rinitis, i otežano
disanje.Bolesne ptice manje jedu i piju. Pri infekciji ćuraka, prvi znak često je pad
nosivosti, a postoje i blagi respiratorni znaci, što ukazuje da je respiratorni trakt moguće
inicijalno mesto infekcije. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica, i prisustva
sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja
gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja, nakon čega se nosivost
vraća na očekivani nivo. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja
bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti
ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka, a jato ne postiže
predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja.
Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih
vrećica. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.
Preventiva i terapija
Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Izolacija jata i visok nivo
biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze.
2.2.5. RINOTRAHEITIS ĆURAKARhinotracheitis virosa meleagridis
Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje
karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja.
Etiologija
Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije
Paramyxoviridae. APMV-6 je izolovan iz ćuraka, kod kojih je zabeležen pad nosivosti i
respiratorni simptomi. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem
i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. Sekundarne
infekcije sa E. Coli i Moraxella spp. značajno komplikuju tok bolesti.
Epizootiologija
Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije, ali
najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja. Bolest izbija veoma
naglo, sa morbiditetom i do 100%. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%,
naročito u sadejstvu sa E. coli. Obično se kreće od 4-10%.Oboljenje se širi
horizontalnim načinom, i to kontaktom, zatim kontaminiranom hranom i vodom.
opremom. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. Pominje se čak i
vertikalni način prenošenja, što definitivno nije dokazano.
Klinički simptomi
Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija
i sastoje se u krčanju, kijanju, pojavom penušavog iscetka iz nosa. Često je izražen
conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i
submandibularne regije. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa
padom nosivosti,, ponekad i do 70%, pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista
vrati na normalan nivo.
Patomorfološki nalaz. Postmortem promene se manifestuje kataralnim
zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. Histološkim
pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i
heterofilima. U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne
iufekcije. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri
respiratornim poremećajima.
Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa
imunofluorescencom i ELISA testom. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna
zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom, kolibacilozom i drugira respiratornim
bolestima.
Terapija i profilaksa. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju
suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija. U upotrebije i vakcina pripremliena od
nekoliko atenuiranih sojeva virusa. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi, ventilacija i
odgovarajuća ishrana i zoohigijena.
2.3. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA
2.3.1. Virusi influence
Virusi avijarne influence su segmentisani, RNK virusi iz familije
Orthomyxoviridae. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi, uključujući
tipove A, B, C viruse influence. Tip A, kome pripadaju svi virusi avijarne influence, je
infektivan za velik broj životinjskih vrsta, uključujući divlje patke, kokoške, ćurke, svinje
konje, lasice, foke i ljude. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude, a
povremeno se inficiraju i svinje. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina
(nukleoproteina i gena matriksa), serološki primenom AGID, razlikuju se sojevi virusa
avijarne influence.
Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu
različitih proteina, površinske i unutrašnje proteine. Površinski proteini su H
(hemaglutinin), N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. H i N proteini su najvažniji za
stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora, prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At).
Među njima postoje velike antigene razlike, pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova,
utvrđenih na osnovu HI i NI. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa
(PB1,PB2,PA), nukleoproteini, matrix 1 proteini, i nestrukturni proteini 1 i 2.
2.3.2. INFLUENCA PTICA Avian Influenza
Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza, HPAI)
je izuzetno kontagiozno, infektivno, sistemsko oboljenje živine, koje dovodi do visokog
mortaliteta i nekrobiotičnih, hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih
organa, mozga i kože. HPAI i kuga živine su sinonimi. Termin kuga živine se koristio
ranije za bolest opisanu u domaće živine, a sada je zamenjen terminom HPAI, kojim se
označava oboljenje kod svih vrsta ptica.
Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878.godine, a opisao je Perroncito kao tešku
bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. Bolest se
raširila u Evropi, a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. Posle dužeg
istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus).
Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude, svinje
i konje. Posle 1960 godine, izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom
bolesti, a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic
Avian Influenza), ili virusi niske patogenosti. Sedamdesetih godina prošlog veka,
utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice
roda Anseriformes (patke i guske), a kao glavna determinanta virulencije HPAI je
utvrđen HA protein.
Epizootiologija
Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu
živinu, ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim
komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak.
U 16 slučajeva, HPAI virusi su eliminisani. Sprovedena je eradikacija 2003
godine u Italiji, Holandiji i nemačkoj soja H7N1, a trenutno se završava u Vjetnamu i
Tajlandu.. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne
svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje, ili približno 750 milijardi ptica od
1955.godine.
Virusi influence kod ptica i sisara
Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina, veliki broj ptica i
sisara.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice, kod kojih
dovodi do malog uginuća, ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja.
Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine, prvenstveno kokošaka i ćuraka, kao
i kod sisara ( svinje, konji, lasice, foke i ljudi). Iako se smatra da su virusi koji su bolje
adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu, postoje i izuzeci. Tako je poznato
da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje, ali ovaj virus može da
inficira ljude i ćurke, često dovodeći do ozbiljnog oboljenja.
Virusi MPAI kod divljih ptica
Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI, virusi
MPAI su široko rasprostranjeni u svetu, i inficiraju prvenstveno divlje ptice, ali i neke
domaće ptice. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata, uključujući Severnu
Ameriku, Evropu, Aziju, Afriku i Australiju. Prirodni domaćini i rezervoari virusa
influence su divlje barske ptice, uključujući patke, galebove i ostale obalske ptice. Kod
divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. Glavni rezervoari virusa
su iz rodova Anseriformes, patke, guske, labudovi i Charadriformes, galebovi, terns,
ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice.
Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična.
Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula, koje dospevaju u vodu
defekacijom. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na
prijemčive divlje ili domaće ptice, koje dele stanište. Voda kontaminirana fecesom ili
inficirane divlje patke, izvor su infekcije domaćih ćurki.
Virusi MPAI kod domaćih ptica
Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. Verovatno glavni faktor
prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u
migraciji na ćurke koje se drže slobodno. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške
i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina, posebno domaćih pataka i gusaka
koje se gaje u blizini. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja
živine, virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. Virusi
MPAI su izolovani i iz domaćih pataka, domaćih i uvezenih egzotičnih ptica, nojeva,
emua, i povremeno iz prepelica i kućnih ptica.
Etiologija
Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI), sistematizovan
u red Ortomyxoviridae, rod Influenzavirus tip A. Ortomiksovirusi su sverična telašca,
prečnika 80 do 120 nm, sa dvoslojnom lipidnom membranom. Sa spoljašnje strane
membrane nalaze se glikoproteini, hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA, dva
površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina.
Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih
varijabilnosti virusa influence A. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do
pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela
nomenklaturu na osnovu H antigena, od H-1 do H-15, i N antigena od N-1 do N-9 .
Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica, identifikovano je na
hiljade virusa AI, i svi su MP virusi. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon
mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. Na ksperimentalnom
modelu pilećeg embriona, pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u
HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa.
Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI
virusa, a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. Do danas je
poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice.
Infekcija i obolenje
Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka, ali se
infekcija, klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda
Galliformes, fam. Phasianidae, uključujući japanske prepelice, biserke, jarebice, severne
graoraste prepelice i fazana. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i
mortalitet, a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku, često sa brzim uginućem. Nasuprot
ovome, većina MPAI, u prirodnim i eksperimentalnim uslovima, protiče kao subklinička
infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog, urinarnog i reproduktivnog
sistema.
Klinička slika
Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma, obično
depresija, groznica i komatozno stanje. Bližom observacijom živih jedinki, uočava se
slabija aktivnost, dehidratacija i smanjeno unošenje hrane, što sve progresivno vodi
teškoj depresiji i uginuću. Kako ptice sve više slabe, sve je veći broj kliničkih znakova.
Kod roditelja i nosilja, nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. Povremeno se mogu
uočiti tortikolis, pareza, paraliza, ekscitacije, konvulzije, prevrtanje ili kretanje u krug, i
to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. Može biti
prisutna dijareja, sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. Ređe, kada je u
pitanju HPAI, a često u slučaju MPAI, mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su
nosni iscedak, kašalj, kijanje ili respiratorni stres. Kod HPAI je primećeno otežano
disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća.
Patoanatomske promene
U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena.
Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije
pluća, krvarenja i edema, takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena
seroznom tečnosti i krvlju. Zapažen je i edem mozga.
U akutnom toku, kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i
podbradnjaka, otok glave, edem posebno periorbitalno i intramandibularno, zapažaju se
hiperemija i edem očnih kapaka, konjuktiva i traheje. U uginulih ptica, moguć je nalaz
generalizovane kongestije i krvarenja. Promene se obično lociraju u kresti i
podbradnjacima, posebno u odraslih kokošaka, sa petehijama i ehimozama, otokom i
eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne
infekcije. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova, na
krilima i nogama. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza, po
epikardu srca, serozi tankih creva, abdominalnog masnog tkiva, serozi sternuma,
cekalnim tonzilama, Meckelovom divertikulumu, Peyerovim pločama tankih creva,
predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica, ispod kutikule mišićnog
želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. Primarni limfatični organi,
burza Fabricii i timus, teško su atrofični, dok slezina može biti normalne veličine ili
uvećana. Povremeno, na slezini su prisutna bela nekrotična polja. Pankreas može biti
crvene do svetlo narandžasto-braon boje, prošaranog izgleda. Kod nosilja i roditelja
brojlera i ćuraka, može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa.
Patohistološke promene
Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji, a tipične su nekroze, krvarenje
ili zapaljenje, u više organa. Promene su najviše izražene u mozgu, srcu, pankreasu,
plućima, nadbubregu i koži, a slične se mogu uočiti i u drugim organima. Tipične
promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i
proređenje, raširena kazeozna nekroza pankreasa, terminalni vaskulit sa trombozom i
infarkcijom, myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška
limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa.
Dijagnostika
Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije,
seroloških proba i direktne detekcije Ag. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari
pileći embrioni, kojima se inokuliše homogenizat iz pluća, traheje, fecesa i unutrašnjih
organa. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. Iz kliničkih slučajeva virusi
influence se rutinski izoluju, a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili
bakterijska kontaminacija materijala, ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje
uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). Nakon izolacije, određuje se HA i NA podtip,
upotrebom HI i NI testova. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom
patogenosti.
Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu
eradikaciju. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata, a
ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. Koriste se AGID i ELISA. Za
AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih
embriona, i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. AGID je manje
osetljiv u odnosu na ELISA probu, i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja
rezultata. Postoji nekoliko Elisa, uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške, i
kompetitivne ELISA za sve vrste. Oba testa se koriste za detekciju antitela na
nukleoprotein.
Diferencijalna dijagnoza
Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme
New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije, posebno Pasteurella
multocida.
Uticaj na opšte zdravlje
Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu, i lako se prenose sa jedinke na
jedinku, npr. čovek-čovek, svinja-svinja, kokoška-kokoška. Interspecijsko prenošenje
influence je moguće, najlakše i najčešće između dve bliske vrste, kada se virus adaptira
na novog domaćina, npr. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. Interspecijsko
prenošenje između sisara i ptica retko se javlja, kao što su prenošenje sa kokoške na
čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. Izuzetak od ovog pravila je lako i često
prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka, ali je ovakav način prenošenja
sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. Ostali faktori, kao što su geografska barijera,
mešanje vrsta, starost i gustina populacije, vremenski uslovi i temperatura, takođe utiču
na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu
incidenciju infekcija.
Tri pandemije su zabeležene kod ljudi , 1918. (H1N1), 1957. (H2N2), i 1968.
(H3N2). Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju
direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. Ovakvi incidenti naglašavaju
potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. Ipak, prenošenje među humanom
populacijom i ostalim vrstama, uključujući ptice, je izuzetno retko u prirodnim uslovima.
Takođe, nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju
kao HP ili MP za kokoške. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa
influence da pređu sa svinja na ljude, i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih
i mamalnih gena virusa influence.
Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju, preurede se i uspostave
novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala.
Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu
populaciju, nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi
uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi.
Mere kontrole
Kada je u pitanju HPAI, prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja
i izlaganja živine virusu. Međutim, ako se pojavi HPAI, eradikacija je jedina ispravna
opcija. Sa druge strane, kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili
ekonomski ostvariv nivo. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI, ali ne i
za bolesti sa Liste A OIE, kao što su HPAI ili NCD. Za HPAI ili MPAI, efikasni
programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće:
a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou
b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje
c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI
d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine
e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI)
f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države
Nadzor i dijagnostika
Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje
zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima, i divljih ptica,
posebno selica. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija
MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou, što značajno utiče na uvoz i izvoz
živine, živinskih proizvoda. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP
ili MP, neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska
infrastruktura. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna, jer omogućava brzo reagovanje i
eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski
karakter.
Biosigurnost
Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole
AI, sa dva osnovna cilja:
a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama
b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme
Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske
proizvodnje, a njima podležu svi zaposleni. Ovo se odnosi na osoblje na farmama,
laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom, proizvodima, otpadom,
opremom i drugim predmetima na farmama. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i
dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi, i osoblje treba
da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz
fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. Idealno, radnici treba da rade strogo na
jednoj operaciji, ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da
privatno drže živinu. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru", nego primena
mera do najmanjeg detalja, od strane svakog pojedinca, i na svim farmama. U slučaju da
je neizbežno da radnici rade na više farmi, kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim
akcijama, mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. Neuspešna primena mera
biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih
virusa između farmi.
Edukacija
Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole, neophodna je stalna
edukacija i informisanje farmera i radnika, veterinara, državnih radnika i medija, u vezi
sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti. Izostanak protoka informacija
doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. Davanje
lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu
biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. Posebno je važno
naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine.
Karantin
Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima, kontrolisanim
transportom živine, opreme i osoblja, od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na
nezaražena područja. Za vreme trajanja zaraze HPAI, potrebno je vršiti depopulaciju i
uklanjanje u zoni karantina. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem, kompostom, alkalnom
hidrolizom, fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i
propisima. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene
farme. U ovakvim okolnostima, ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije
organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji, obično minimalno 3 nedelje nakon
pojave prvih kliničkih znakova AI.
Depopulacija
U slučaju pojave HPAI, najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za
eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. EU kao i OIE, zastupaju stav da je, u
slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A, depopulacija važna mera kontrole.
Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i
ekonomski opravdan, što je čest problem i vezan je za velike troškove.
Vakcinacija
Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. Upotreba
vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju, ukoliko ostale mere nisu deo
programa za eradikaciju. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu,
postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina, ili na
vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. Kao alternativa
vakcinaciji, predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine.. Živina tretirana
antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi.
Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti, prisustvo
HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. Potvrda slobodnog
statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. Negativan rezultat AGID ili
ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. Međutim, pozitivni rezultat testova
može biti i u slučaju MPAI i HPAI. Kako bi se izbegla ovakva situacija, zemlja izvoznica
mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri
odnose na MPAI. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv, jer
se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu, ali ne i u mesu.
Nasuprot tome, HPAI je sistemsko oboljenje, i virus može biti prisutan u većini tkiva, pa
i u mesu.
2.4. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA
2.4.1. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium
Boginje i difterija su virusno, zarazno, kontagiozno oboljenje koje se manifestuje
pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova
respiratornog trakta. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u
dragom, o sluzokožnom obliku ili difteriji.. Promene na koži i sluznicama mogu da se
pojave istovremeno, zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine".
Etiologija. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK
virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae.
Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka, virus boginja
golubova i virus boginja kanarinaca. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih
vrsta. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka, ćuraka i druge
domaće živine, smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka.
Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama, i pod određenim
uslovima, može da preživi 15 meseci. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10
minuta. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid, a zatim 3% formalin i fenol. Temperatura
od 50°S inaktiviše virus za 30, a od 60°S za 8 minuta.
Epizootiologija
Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. Pored kokošaka oboljevaju
ćurke, golubovi, fazani, tetrebovi. prepelice. kanarinci. vrapci, a retko guske i plovke.
Oboljevaju sve uzrasne kategorije. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije, u
vreme odgajivanja. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu, ali mnogo češće se
inficiraju odrasli golubovi.. Boginje su uslovna zaraza, za pojavljivanje i širenje joj
pogoduju visoka vlaga, prenaseljenost, slaba ventilacija i loša ishrana. Bolesne, latentno
inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži, sluznicama -
iscetkom iz nosa kijanjem, iz očiju i pluća. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod
ćuraka, ali ne i kod golubova. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka, ali uzrokuje
samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. Nije patogen za kanarinca,
pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca,
dok za druge ptice nije, niti uzrokuje stvaranje imuniteta. Infekcija usledi preko
sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. Oboljenje može da se prenese
direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane, vode i kontaminiranih predmeta),
kao i vektorima - čovek, muve i brojne vrste komaraca (Si1eh, Aporće1ez, AeJez),
krpelji, buve i sl., koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže,
nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. Budući
da se boginje obično šire sporo, celo jato se inficira za nekoliko meseci. Tok bolesti
pojedinačno traje 3 do 5 nedelja.
Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu, ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove
proliferacije, a zatim distrofije. Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali
bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima.
Bolest se širi neposrednim koutaktom. a maniim delom i preko respiratornih
puteva. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata, pri čemu kao
potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi.
Klinička slika
Inkubacija kod pilića, ćurića i golubova traje 4 do 8 dana, a kod kanarinaca 4
dana. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se
dijagnostikuje.
Simptomi se manifestuju gubitkom apetita, potištenošću. seroznim iscetkom iz
nosa i konjunktiva i otežanim disanjem.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje
nekoliko dana i završava uginućem. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da
ozdravi. Akugni oblik može da pređe u hronični, uz izražen proliv, postepeno
mršavljenje i egzitus. Zimi i uz komplikacije, bolest može da traje mesecima. Klinički
znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine.
Boginje ili kožni oblik - Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića,. Čvorova,
papula,e različite veličine sa lokalizacijom na kresti, podbradnjacinia, očnim kapcima,
oko nosnih otvora, oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. U
kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva,
graška i manjeg lcšnika, koji mogu i da konfluišu. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke
kraste, stadium. crustosum. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog
disanja sa iscetkom iz nosa. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i
slepljivaiija očnih kapaka, ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata
usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni.
Difterija. Simptomi bolesti manifestuju se, kako je već rečeno, otežanim disanjem
sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-larin-
gealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings, dovodeći do ugušenja (asphyxia).
Promene se sastoje od žućkastih, difteroidnih naslaga po jeziku, usnoj duplji,
faringsu, laringsu, ređe u traheji i bronhijama. Promene se nalaze i na sluznici
digestivnog trakta. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana
opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. Ove naslage
su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece, pa otuda i
potiče naziv ovoga oblika.
Mešoviti oblik - Istovremeno sa promenama na koži, jave se i promene na
sluznicama. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. Tada su,
zbog egzantema, očni kapci skoro zatvoreni, izbočeni, a može da se razvije keratitis i
panoftalmija. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni
sinus.
Patomorfološki nalaz
Promene se mogu pojaviti na sluznici usta, tvrdog nepca, ždrela, grkljana, a preko
hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. Nalaze se difteroidne
promene u jednjaku i crevima, kao i degeneracija jetre, bubrega i miokarda. Pri kraju
bolesti, na koži, kao i na sluznicama, pored krasta nađu se i ulceracije, koje krvare
posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga.
Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i
povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. Razmnožene ćelije
su nabubrele, endoplazma imje lizirana, a ektoplaznia postaje čvrsta, orožala, tako da
ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se
karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne
supstance.
Interesaiitno je napomenuti da, i pored toga što su promene u epidermisu veoma
izrazite, ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. u čemu se i ogleda specifičnost
ovog oblika boginja, tzv. „proliferativni oblik".
Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka, voljke, izuzetno i na sluznici
traheje. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute, siraste naslage koje su čvrsto
vezane za podlogu, tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte.
Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa.
Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umno-
žene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna
distrofija), a kasnije dolazi do imigracije leukocita, što zajednički čini pseudomembrane.
Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin, ili se on u njima pojavljuje
samo u tragovima.
Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna, jer su i kod jednog i kod dragog oblika
bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične, tako da ostavljaju veonia
malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. Za pregled se uzorkuje
promenjeno tkivo. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih
pilećih embriona, uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija, u
kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. Inoku-lisan u
krilni nabor, skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića, uzrokuje
stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana.
U dijagnostičke svrhe, za otkrivanje specifičnih antitela, koristi se i veći broj
seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test, pasivna hemaglutinacij a, serum-
neutralizacioni test, tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. Pasivnom
hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. Virus-
neutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. Najosetljiviji je ELISA postupak.
Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle
infekcije-. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije.
Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima, npr. zaraznim bronhiti-
som, zaraznim laringotraheitisom, ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske.
kiseline ili biotina, T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. Treba isključiti i
zaraznu koricu, hronično respiratorno oboljenje, aspergilozu, hipovitami-nozu A i
kandidijazu.
Terapija i profilaksa. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste
antibiotika ali sa ograničenim efektom
Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina, koja
se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). Na raestu aplikacije razvija se
lokalno crvenilo i edem, a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji
gornji delovi perataju i otpadaju.
2.5. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM
2.5.1. INFEKTIVNI BRONHITIS
Bronchitis infectiosa gallinarum
Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka, koja se
karakteriše respiratornim znacima, velikim uginućem pilića, uremijom i smanjenom
nosivosti kod kokošaka.
Etiologija
Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. Vrlo često drugi virusi i bakterije,
naročito Mycoplasmae, E.coli komplikuju primaru virusnu infekciju.
U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje, najduže 30
dana. U vodi za piće preživi oko 11 sati. Najveći broj sojeva virusa zaraznog
bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta, a samo neki sojevi
prežive 30 minuta. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense, 6 % formalin, fenol i
2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme.
Epizootiologija
Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske
proizvodnje. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. Bolest je raširena u svim
zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. Smatra se teškom
najkontagioznijom zarazom živine.
Oboleva živina prvenstveno kokoške, svih starosnih kategorija, koje su i jedini
prirodni domaćini, a težina oboljenja je vezana za uzrast. Obično pilići tokom prve 2
nedelje života ne obole, jer su zaštićeni maternalnim antitelima. Smatra se da od
bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke.
Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. Bolest se obično
javljau pilića od 2 dana do.3 nedelje starosti, odnosno u prvih 4-5 nedelja života. U
kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj, što je u oba slučaja
nepovoljno. U prvom slučaiu. pronošenje zakašnjava. a u drugom. dolazi do naglog
padanosivosti. Niska produkcija traje oko 4 nedelje, a da bi se vratilo u normalne granice
potrebno je još toliko vremena.
Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. Koli i
mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških
respiratornih simptoma. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. U farmama u
kojima se javlja iz godine u godinu, bolest obično ima blagi tok.
Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. Prenosi se mehanički,
kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama, kavezima i opremom. U
inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. Izlučuje se iz trahealne sluzi
kašljanjem i kijanjem, još u inkubaciji. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle
oporavka, a iz traheje i kloake do 50 dana. Sve do 35 dana po preboljenju virus se
ne prenosi na osetljive jedinke. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije, i to u
sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima, gde perzistira 7 dana, i u bubrezima 21 dan.
Klinička slika
Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Inkubacijoni period vrlo
je kratak i traje 18-48. časova, a najviše 6 do 10 dana.
Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. Potom se pojavljuje
otežano disanje često sa otvorenim kljunom, kašlju, suze, imaju nosni iscedak,
otečene sinuse i mršave. Čuje se krčanje, koje je intenzivno kada u objektu vlada
mir, naročito noću posle gašenja svetla. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni
konjuktivitis. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da
se izgube posle 8 dana, ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. Mortalitet se
povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%.
Kokoške slabije jedu, kašlju, kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. Mortalitet se
neznatno povećava. Kada se respiratorni znaci smire, za par dana, nosivost se naglo
smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. Tek posle dva ili tri meseca nosivost
dostigne 50%. Kokoške često leže u gnezdu, ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). Jaja su
sitnija, sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske, rapave površine i
nepravilnih oblika. Belance je vodnjikavo, halaze su često pokidane, usled čega
žumance "pliva" slobodno u jajetu, a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili
žumancetu. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%,
sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih, i diskoloracijom ljuske jaja.
Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. Bubrežni
oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. Izražena je depresija,
često bez respiratornih simptoma. Mortalitet, kod teškog oblika, dostiže 30%, inače
je niži ili ga nema.
Patomorfološki nalaz
Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan, pogotovo u
početku bolesti, i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem.
Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa
i traheitisa.U izraženim slučajevima, u malih pilića zapaža se sluzava. zatim sluzavo-
gnojav iscedak iz nosa. koji može da se nadje i u sinusima. U pilića starijih od 2 meseca
promene su retko izražene. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih
kapaka i u traheji. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur
koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. Sluznica gomjih respiratornih
puteva obično je edemizirana. U plućima mogu, ali ne moraju, da se ustanove mala
pneumonična ognjišta, naročito oko većih bronhijalnih grana. Vazdušne.kese su obično
u kasnijem toku zamućene, zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina
žućkasto-belog, sirastog eksudata. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. U težim
slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. Ako se pilići inficiraju u prvih
18 dana života, ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. Pojedinačni jajni
folikuli su atrofični, sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima.
Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji, što se objašnjava
neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. Sniatra se da su anomalije na
oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. Osim skraćenja i otežane pasaže
mogu se pojaviti ciste na jajovodu. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija, degeneracija
ili zapaljenje jajnika i jajovoda.
Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje, infiltracija
lamine proprije, proliferacija mononuklearih ćelija i edem. Epitelne ćelije postaju
kubičnog oblika. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog
zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija, u vidu ognjišta u zidu
bronha.
Dijagnoza
Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja, pluća, vazdušne kese, cekalne
tonzile i bubrezi, kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki.
Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili
u kulturu traheje embriona pileta. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje,
uvijanje embriona, ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. U ćelijskoj kulturi
uzrokuje ciliostazu, ali takođe, posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima.
Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih
efekata na embrionima i u kulturi ćelija, korišćenjem specifičnog antiseruma.
Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije, u alantoisnoj tečnosti ili
tečnosti iz kulture, posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja, metodom
imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom, posle negativnog bojenja na
koronaviruse.
Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju
prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije, ali negativan rezultat ne isključuje
prisustvo virusa. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog
bronhitisa, korišćenjem RSR i DNK proba, kao i metode oligonukleotidnog
fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa.
Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne
tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja, u prijemčive piliće.
Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa, za 18-36 sati razviju se respiratorni
simptomi.
Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa, koriste se testovi
neutralizacije virusa, imunodifuzije, hemaglutinacije inhibicije, indirektne
hemaglutinacije, imunofluorescencije, agar gel precipitacije i ELISA. Virus-
neutralizujući test je jedini soj-specifični test, dok je test hemaglutinacije inhibicije
soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. Virus-neutralizujući
test se uglavnom koristi za monitoring jata, jer je težak za izvođenje i dugo traje,
rezultat se dobije posle 7 dana dana. Negativan i nizak titar antitela pri prvom
ispitivanju, tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju, nakon 3 nedelje,
govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. IgM dostižu maksimum
početkom 2. ili krajem 3. nedelje, a IgG tokom 3. nedelje, i zadržavaju se na tom nivou
tokom sledećih 5 nedelja.
Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije, kao i ELISA, vezani su za grupne i
tipski specifične antigene. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje, ali i relativno
manje osetljiv, kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini, dok su kod drugih
prisutni svega nekoliko dana. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za
ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa, ali samo posle odgovarajuće
enzimske obrade. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa
hemaglutinacije-inhibicije, ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa.
Međutim, kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni
na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu, ovo je i široko korišćena metoda za brzo
otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. Precipitacijom u
gelu mogu da se dokažu antitela od 3. nedelje do 100. dana posle infekcije. Serum-
neutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije, najviši titar dostiže
krajem 8. nedelje, a pozitivan je i posle 483 dana.
Diferencijalna dijagnoza
Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu
slične zaraznom bronhitisu, Njukastl bolest, infektivni laringotraheitis, zarazna korica,
influenca i E koli infekcije. Takođe, slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne
infekcije, žeđ usled nestašice vode, ili trovanje nikarbazinom.
Preventiva
Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se
žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom programu zaštite pilića od ove bolesti. Pilići se
vakciaišu prvog dana života, obično u inkubatorskoj stanici, spraj metodom sa H-120 soiem
virusa IB a kasniie se vrše revakcinacije sa H-120 soiem virusa. Danas postoje i vakcine sa
varijantnim sojevima. Poslednja vakcinacija se obavlja. od 16-18. nedelie starosti, inaktivisaiiom
vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. Da bi se suzbile sekundarne infekcije
potrebno je davati antibiotike širokog spektra uz striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i
tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. Jata uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih
zapata.
2.5.2. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKAEnteritis coronavirosa meleagridis
Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza, koja se
karakteriše inapetencijom, dehidratacijom, smanjenjem telesne mase i kaheksijom.
Etiologija.
Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Virus sadrži RNK. Koronavirus ćuraka se
može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana , posle čega izaziva uginuća
embriona. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Osetljiv je na standardna
dezinfekciona sredstva, formalin, natriumhidroksid, timol i fenole.
Epizootiologija
Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi, Kanadi i Australiji. Do
sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. Bolest se javlja kod ćuraka svih
starosnih kategorija, a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. U prirodnim
uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu, kao i sa jata na jato u istoj farmi. Bolest se prenosi
nekontrolisanim kretanjem ljudi, vozila i opreme sa jedne farme na drugu. Nije dokazano
da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće.
Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. Antigen virusa se može
dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom, već 24 do 96
časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. Virus ne zahvata druge
unutrašnje organe osim burze Fabricii. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se
pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ, pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju
stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela.
Klinička slika
Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana, a ponekad i 1 do 5 dana. Bolest se u ćuraka
naglo razvija. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. Telesna masa opada kao i
temperatura, a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. Ćurići stalno piskaju i
sakupljaju se u gomile, bliže grejalicama i izvoru toplote. Koža na glavi potamni i nastaje
plava kresta, a koža iznad voljke se smežura. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži
trake sluzi. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima
belu boju. Morbiditet iznosi 20 do 100%, što zavisi od starosti ćurića. Uginuća su veća
kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični
simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda
kao kreda. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića.
Patomorfološke promene
Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu. U tankim crevima se
nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne
sluzi. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja. Unutrašnji organi su obično
nepromenjeni. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati, slezina je smanjena, a
pankreas bele boje kao kreda. Izražena je mršavost, ponekad i kaheksija. Grudna
muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije.
Dijagnoza
Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne
temperature i telesne mase. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se
kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja
tankih creva i cekuma, kao i iz burze Fabricii. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga
ćurićima uzrasta 1 do 4 dana, posle čega se razvija bolest.
Diferencialna dijagnoza
Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih
infekcija, gladovanja, dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze.
Profilaksa i terapija
Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. Antibiotici
sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije, a primena zoohigijenskih mera sprečava
širenje bolesti. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet.
2.6. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA
2.6.1. EPIDEMIČNI TREMOR
Encephalomielitis infectiosa
Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim
poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja, tremor glave i vrata, po čemu je i dobilo
ime. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja
sočiva - cataracta koja se manifestuje slepilom. U kokošaka nervni simptomi izostaju,
ali dolazi do naglog pada nosivosti. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona.
Etiologija. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus,
familija Picornaviridae.
Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. godine kod dvonedeljnih
pilića. U Engleskoj je zabeležn 1951. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama
sa intenzivnim načinom gajenja živine. Obolenje se registrovano i na prostorima
bivše Jugoslavije. Pored pilića, mogu da obole ćurke, fazani.
Epizootiologija.
Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. Smatra se da infekcija
može da usledi horizontalno i vertikalno. Jedan od načina je peroralna infekcija
zagadjenom hranom i vodom. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim
jajima. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. dana života smatra se da je infekcija usledila
preko jaja, dok kontaktna infekcija, prema izvesnim podacima. dovodi do oboljenja
najranije od 9-11. ili tek posle nekoliko nedelja.
Medutim, najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. nedelie. pa čak i izmedju 1-2.
nedelje života. Kod tzv. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8.
nedelje starosti. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%, ali se obično kreće
izmedju 10-20%, a mortalitet od 10-50%.
Klinička slika
Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da
se oseti i na drugim delovima tela, pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene
nekoliko puta, usled čega se treraor još više pojačava. Kod obolelih pilića perje je
nakostrešeno, nesigumo se kreću, teturaju i pospanog su izgleda. Često leže na strani sa
raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama, uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. pareze
i paralize. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu, mršave i uginjavaju.
Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog
slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta).
Kod odraslih kokošaka, nervni simptomi izostaju, ali je smanjena nosivost jaja
čak i do 50%. Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti.
Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena, zbog čega je i procenat valjenja
znatno niži. Pred kraj valjenja. naročito poslednja 3 dana, dolazi do uginjavania embriona.
Patomorfološki nalaz nije karakterističan. Na unutrašnjim organima može se
ustanoviti krataralno zapaljenje creva, prepunjenost i proširenost kloake, retencija
žumančane kesice. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu
sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. Dužica je ponekad nešto
bleđa nego normalno.
Dijagnoza.
Za postavljanje dijagnoze tremora, pored opisanih simptoma, neophodno je
izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. Promene
su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga, u ponsu,
produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. Smatra se da su iste
najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. U prvom redu ističu se
distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. To se
naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga, gde pojedine grupe gotovo
potpuiio nestaju (lysis). Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita, što je naročito
uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga, gde one
proliferišu i pružaju se u vidu „plamena, (Flame like projection). Njihovo bujanje takodje
je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. Oko krvnih sudova, kao i kod
svih negnojnih encefalomijelita, nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija.
Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama - leptomeningitis
lymphohistiocytaria. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog
intenziteta. Opšte uzevši, slikom procesa, dominira polioencephalomvelitis non
purulenta lymphohistiocytaria.
U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana
sočiva, sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). U uznapredovalim
slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što
može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva. Iris i cilijarno telo
takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama - iridocyclitis.
Pored toga, u mnogim unutrašnjim organima, mišićnom i žlezdanom želucu,
skeletnim mišićima, srcu, jetri, pankreasu, slezini, bubrezima, gonadama i crevima,
dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva, koje se u ovim organima
formira u vidu okruglastih nakupina.
Za postavljanje dijagnoze od značaja su, u prvom redu, starost obolelih pilića,
odsustvo makroskopski vidljivih promena, kao i histološke promene ustanovljene u
centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa.
Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića, mada mogu da se koriste i
drugi organi.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih
embriona, a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. Pilići se 10 dana po izleženju
posmatraju, dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. Kada
se znaci ispolje pilići se žrtvuju, a mozak, slezina i žlezdani želudac pregledaju
histološki. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne
imunofluorescencije, ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. Za
izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog
pilećeg mozga, koja je po nekim navodima vrlo osetljiva.
Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije, posebno u
slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. Takođe, u ovom slučaju može da se
primeni i test osetljivosti embriona pilića. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata,
inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. Jaja se
inkubiraju i narednih 12 dana, a onda se ispituju. Ukoliko se u manje od 50%
slučajeva nađe muskularna distrofija embriona, smatra se da je jato inficirano. Ovim
testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i
rekonvalescentnog perioda.
U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije, imunodifuzije
i ELISA, kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati.
Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge,
encefalomalaciju, Marekovu bolest, infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne
intoksikacije i mikotoksikoze.
Terapija i profilaksa. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija. Upotrebom
kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju
gubici. Medjutim, u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. Žive vakcine mogu se
masovno primeniti u vodi za piće, u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja, a posledično
i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne
kasnije od 14. nedelje uzrasta, a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja,
koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije, da ne bi došlo do vertikalnog
prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. Treba i ovom prilikom naglasiti da je
vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. Zbog toga, podmladak
treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata.
2.6.2. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA
Hepatitis infectiosa anatis
Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo
širi, a manifestuje se promenama na jetri.
Etiologija
Uzročnik bolesti je Picornavirus. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip
DHV- I i DHV- III pripadaju Picornavirosu. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga
i značaj Astrovirusa serotip dva DHV- II, koji je ustanovljen samo u Engleskoj. Virus
je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Inaktivišu ga klasični dezificijensi, 1% formalin i
2% natrijumhidroksid.
Epizootiologija
Bolest je raširena samo kod mladih pačića. Naroičito su osetljivi pačići do sedam
nedalje, i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. Bolest se pojavila prvo u Americi,
zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. U epizootiologiji
bolesti značajno mesto imaju divlje ptice, kao i glodari. Bolest se u jatu širi brzo,
direktnim i indirektnim putem.
Klinička slika
Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. Bolest se u jatima širi
direktnim i indirektnim kontaktom. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju, što u
prvom redu zavisi od starosti obolelih. U pačića starih pd 1-3 nedelje, mortalitet može
da se kreće i do 50%. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. Posle 7.
nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu.
Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima, pri
čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova.
Obolele jedinke zaostaju za jatom, potištene su, nepokretne i leže sa zatvorenim očima.
Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom
zabačenom unazad. Tipičan prizor opistotonusa.
Patomorfološke promene
Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana, hiperemična i
protkana tačkastim krvavljenjima, trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim
poljcima. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. I bubrezi su
povećani i hiperemični.
Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa
hiperemijom i krvavljenjima. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića.
Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera. U ostalim organima promene su
bez značaja.
Dijagnoza
Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima, uzrastu obolelih
i patomorfološkom nalazu. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog
seruma na virus neutralizuiuća antitela.
Diferencijalna dijagnoza
Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i
iznenadna uginuća, poput bakterijske septikemije, virusnog enteritisa, salmoneloze i
intoksikacija.
Terapija i profilaksa.
Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. Uglavnom se preduzima
vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života.
U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte
profilakse.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim
nedeljama života. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi
je primena opšte profilakse.
2.7. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA
2.7.1. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium
Infektivna bolest burze (IBD) - Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i
živine, koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici, bubrezima i dovodi do
imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti.
Etiologija
Virus GB pripada rodu Avibirnavirus, fam.Birnaviridae, čiji se genom sastoji iz
dva segmenta dvostruke RNK. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi, virus je vrlo
otporan u spoljašnjoj sredini. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i
serotip 2 (apatogen, izolovan iz pilića i ćuraka). Ova dva serotipa su podeljena in vitro
prema odsustvu ukrštene neutralizacije, i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite.Pored
serološke podele, virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene
na burzi). Tako postoje apatogeni, atenuirani (vakcine), klasični virulentni, varijantni i
hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na
burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna
konfuzija u opisivanju virulencije virusa. Ovo se posebno odnosi na termin
,,hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi
iz SAD.
Virus je osetljiv na NaOH - potpuno ga inaktiviše na pH 12, ali nije efikasan na
pH 2. Preparati joda i hlora, kao i aldehidi (formaldehid, gluteraldehid) takođe su aktivni
protiv virusa GB.
Epizootiologija
Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro, USA, po kojoj je bolest dobila
ime, iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. Infektivna
bolest burze je virusna infekcija, koja pogađa imunološki sistem živine. Bolest je visoko
kontagiozna, javlja se kod mladih pilića, i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa, a
posebno Bursa Fabricii, u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. Target ćelije
virusa su nezreli B-limfociti, a infekcija, kada nije fatalna, uzrokuje imunosupresiju,
najčešće prolaznu, u stepenu koga je često teško odrediti. GB je ekstremo zarazno
oboljenje.
GB se, nakon infekcije serotipom 1, razvija samo kod kokoši (Gallus gallus).
Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i
serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Pekinška patka (Cairina
moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1.
Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris), fazana (Phasianus
colchicus), i nojeva (Struthio camelus), za koje je takođe pokazano da nose viruse
serotipa 2. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena, inter alia, u različitih vrsta
divljih pataka, gusaka, tern, puffin, vrana i pingvina, što može da znači da se divlje ptice
ponašaju kao rezervoari ili vektori.
Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti, što odgovara
periodu maksimalnog razvoja burze, u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike.
Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne.
Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. Lake linije su prijemčivije na
oboljenje nego teške.
Opisano je samo horizontalno prenošenje, a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili
respiratorno. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h, i mogu da prenose
bolest kontaktom tokom 16 dana. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih
jedinki nije izučavana. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina, ili
indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje, osoblje) ili neživim kontaminisanim
vektorima. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. Ekstremna otpornost
virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. Virus
preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. U odsustvu efikasnog
čišćenja, dezinfekcije i kontrole insekata, otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji
inficiranih objekata na farmi.
U inficiranim jatima, mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije, dok
mortalitet varira. Do 1987.godine, izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i
uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. Od 1987.godine međutim, došlo je do
porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. U USA, opisani su novi
sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. Istovremeno u Evropi i ubrzo u
Japanu, zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja, odnosno 25-
30 % kod brojlera. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod
SPF pilića.
Klinička slika
Inkubacioni period je vrlo kratak, svega 2-3 dana. U akutnom toku, ptice
pokazuju znake iscrpljenosti, padaju, dehidrirane su, imaju vodenast izmet i razbarušeno
perje. Uginuća počinju 3.dana posle infekcije, dosižu maksimalne vrednosti 4.dana, a
zatim rapidno opadaju, a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. Težina bolesti
zavisi od uzrasta i rase, virulencije soja, i stepena pasivnog imuniteta. Inicijalna infekcija
na farmi je u načelu vrlo akutna, sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju
vrlovirulentan soj. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato,
klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. Ipak,
moguće su akutne epizode. Štaviše, primarna infekcija takođe može biti inaparentna, ako
je soj virusa niskovirulentan, ili ako postoje maternalna antitela. Klinički znaci variraju u
okviru farme, regiona, zemlje, pa čak i kontinenta. Šematski, globalnu situaciju
karakterišu 3 kliničke forme:
1) Klasična, opisana ranih 1960-tih. uzročnici su klasični virulentni sojevi
virusa. specifičan mortalitet je relativno nizak, a bolest je najčešće
subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela.
2) Imunosupresivna, opisana u SAD. uzročnici su niskovirulentni sojevi
virusa, kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili
GLS, koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. klasičnih virusa.
3) Akutna, prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. uzročnici su
hipervirulentni sojevi virusa. karakteriše je akutna progresivna klinička
bolest, sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama.
Patologija i promene
Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii, iako su i drugi limfoidni organi
zahvaćeni. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. Zaista, target ćelije su B-limfociti u
fazi aktivne deobe, na koje virus deluje citolitički. Studije su pokazale da su B-limfociti
prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu, u toku kog se IgM prenose na njihovu
površinu. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB, kada
koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. Zreli i kompetentni limfociti se
stimulisani prisustvom virusa umnožavaju, dok nezreli limfociti bivaju uništeni.
Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi, koja je u akutnom
zapaljenju. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije)
zapaža se hipertrofija, hiperemija i edem burze. U najtežim slučajevima, dolazi do
infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata, pa je površina burze žućkaste
boje. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. Do 5.dana burza se vraća na fiziološku
veličinu, a do 8.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). Obolele ptice su
teško dehidrirane, kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama
kristala urata i narušene ćelijske strukture. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj
muskulaturi i butovima, verovatno zbog poremećaja koagulacije. Određeni varijantni
sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. Štaviše, u akutnoj
formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima, makroskopske promene su izražene i
u ostalim limfoidnim organima (timus, slezina, cekalne tonzile, Harderove žlezde,
Pejerove ploče, kostna srž)
Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa, i
uvedena skala od 1-5 težine bolesti. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i
germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. Burza je infiltrirana
heterofilima, a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija, i interfolikularnim
tkivom. Kako se bolest razvija, nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u
folikulima. Takođe je prisutna teška panleukopenija. Ove mikroskopske promene se
pogoršavaju u akutnoj formi bolesti.
Imunosupresija
Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon
inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt, gde se
odvija prvi ciklus replikacije virusa. Virus preko hepatične V.portae prodire u cirkulaciju
i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu, 11h nakon inficiranja, i
kreće glavni, sekundarni ciklus replikacije. Zatim sledi faza sekundarne viremije, i ostali
limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. Imunosupresija nastaje usled destrukcije B-
limfocita u burzi, i teža je kod mlađih ptica. Pored uticaja na produkciju i uloge u
nastanku sekundarnih infekcija, imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri
kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne, u svim tipovima živinarske proizvodnje.
Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju
virusom GB. Ovo se ipak, u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići
uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje, kada pada nivo maternalnih At. Postoje dokazi
koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti.
Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima,
merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus,
ovčiji eritrociti ili ND vakcine. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite
protiv virusa ND, kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and
Vaccines, jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta.
Nažalost, ove tehnike zahtevaju vreme, monotone su, skupe i rade se na životinjama.
Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina.
Dijagnoza
Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. Virus može da se
kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. Inokulacija na CAM
(horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u
odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle
inokulacije, edematozni su, kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često
prisutnim na prstima ili mozgu. Embrionalne membrane nisu promenjene. Od svih delova
jajeta, u embrionima je naviši titar virusa. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i
fokalna nekroza, i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula.
Većina terenskih sojeva, posebno hipervirulentnih, međutim, ne umnožava se na
ćelijskim kulturama, nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko
slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. Ova
adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. Iz ovog razloga, alternativna upotreba 3-6
nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili
karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji.
Klinička i diferencijalna dijagnoza
Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh
mortaliteta, a zatim oporavak za 5-7 dana), i praćenja simptoma i post mortem pregleda
(patognomonične promene, posebno burze). Klinički se GB najčešće može pomešati sa
kokcidiozom ptica, nekim visceralnim formama atipične kuge, sindromom zakržljalosti,
virusnom anemijom pilića, mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. U svim
akutnim slučajevima, prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB.
U subkliničkim slučajevima, atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao
što je MB ili infektivna anemija, a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju.
Histološka dijagnoza
Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u
burzi (vidi poglavlje ,,klinički znaci"). Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti
hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim
organima, kao što su timus, slezina ili kostna srž. Zato histološki pregled ima prednost u
dijagnostici i akutnih i hroničnih, odnosno subkliničkih formi bolesti.
Serološka dijagnoza
U oblastima koje su kontaminirane virusom GB, većina jata brojlera poseduje
anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. Serološkim testovima koji se danas
koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela
indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima, pa zato u endemskim zonama serološka
dijagnoza ima mali značaj. Ipak, kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku
profilaksu bolesti kod mladih ptica, kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme
vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. Serologija je isto
tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. Za svaku
serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih
uzoraka seruma iz ispitivanog jata. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve
serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi).Najviše se koristi detekcija
precipitina AGID, ELISA i SNT na kulturi ćelija.
AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Rezultati se dobijaju
nakon 48h inkubacije. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio,
kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen.
ELISA je najbrži i osetljiv metod, kojim se postiže najmanje variranja rezultata u
zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. Postoje značajne intra i inter
laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. I pored velike
korelacije rezultata SNT i ELISA, ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje
male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna
maternalna antitela). ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao
samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom.
Virusološka dijagnoza
Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije, idealno u prva 3
dana pojave kliničkih znakova. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B.
Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su
slobodne od GB virusnih antitela. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu
(CAM). Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu, dok je intraalantoisna inokulacija
najmanje osetljiva. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata
virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva
prethodne serijske pasaže, a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u
sterilnim uslovima i prečiste, i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže.
Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom
imunofluorescencijom, ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića
od 4.-6. dana posle inokulacije. Od 10. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. Međutim,
virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2.-10. dana, sa maksimalnim titrom
posle 4 dana. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost
testa.
Suspenzija Burze Fabricii
AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili
moniklonskih antitela. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih
antigena. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV
monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig.
Zarobljavanje antigena, kao što je slučaj kod ELISA testa, sastoji se od
zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama, upotrebom anti-GB antitela
antitela i polistirena. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa anti-
GB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. Osetljivost testa se povećava upotrebom
poliklonskog seruma za vezivanje. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog
virusa koriste se monoklonska antitela. Različite serije monoklonskih antitela
omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva.
Profilaksa i kontrola
Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku
virusa u spoljašnjoj sredini, posebno na kontaminiranim farmama, uprkos dezinfekciji.
Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. Za prevenciju pojave GB
neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. Nema vakcine koja bi rešila
problem GB, ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. Ove mere
podrazumevaju princip ,,sve napolje-sve unutra", čišćenje i dezinfekciju, i praćenje u
periodu između turnusa. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa, pri
čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. Pre čišćenja,
čim se isprazne, iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine
(miševi, pacovi). Stara prostirka i izmet, đubre, skupljaju se i skladište u posebnim
objektima predviđenim za tu namenu, na lokaciji van objekata farme. Objekti,
neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina,
a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom , pod pritiskom od 80 - 150 bara.
Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. Silosi sa hranom
se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane
od prethodnog jata za ponovno korišćenje. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. Svi
dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C, a preparati joda i hlora ne smeju
biti zagrejani iznad 43°C. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2.
Vakcinacija
Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB.Postoji velika
korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite. Ovo nastaje zbog odlične
pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije, promena burze ili
mortaliteta. Poluživot pasivnih antigena, zavisno od zapremine krvi, varira od 3 dana (za
brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). Zato, ako je poznat titar antigena pilića u
inkubatoru, može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili
vakcinalni virus. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije.
Pored striktne primene higijene i dezinfekcije, uspeh vakcinacije zavisi od izbora
vakcinalnog soja i programa vakcinacije. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih
patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima.
Tipovi vakcina
Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine, i inaktivisane uljne vakcine. Idealna
vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije, ne sme da
dovodi do promena na burzi, niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje, i mora da
pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena.
Nažalost, takva vakcina ne postoji.
Žive vakcine
Žive vakcine se široko upotrebljavaju. Prave se od sojeva koji su atenuirani
serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. U zavisnosti od stepena atenuiranosti, sojevi
vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića, a prema tome
se klasifikuju na blage, intermedijarne i vruće vakcine. Vrući sojevi indukuju histološke
promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima, uz razliku što ne
dovode do uginuća.
Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. One su vrlo osetljive na
interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima, i primenjuju se kada maternalna
antitela nestanu, tj. između 4. i 8. nedelje starosti, u zavisnosti od toga da li su dedovska
jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja.
Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. One se primenjuju i u
roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. Iako su i ove
vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela, mogu se aplikovati jednodnevnim
pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela.
Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u
pilićima, i virus diseminira unutar farme; ovo bi, makar delimično, omogućilo indirektnu
vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. Na visoko
rizičnim farmama, obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. Uzrast pri vakcinaciji
zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. Vakcine se obično daju kroz vodu
za piće, a može i nebulizatorima.
Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. Ipak, sojevi koji
dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju, pojačavaju
patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD, CAV-chicken anemia virus) i tako
mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. Pri registraciji živih vakcina
moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim
vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6
nedelja starosti.
Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. Vakcina je
smeša virusa i specifičnih antitela, i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima.
Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda
rasta. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela.
Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u
laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. Prednosti ovih vakcina su odsustvo
rezidualne patogenosti, osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih,
kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica.
Međutim, trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina.
Inaktivisane vakcine
Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog, ravnomernog i održivog titra
antitela kod koka nosilja pre pronošenja, koje su vakcinisane živom vakcinom ili
prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20
nedelja.
Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana
starosti. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da
izazovu samo imunosupresiju, ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji
dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. Odluka o upotrebi inaktivisanih
vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih
sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. Ako ne postoji rizik od
infekcije hipervirulentnim sojevima, potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja
inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. Međutim, ravnomernost i
održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića, zavisiće u velikoj meri od
koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. Ove vakcine se dobijaju ili iz
homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili
fibroblasta, koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije.
Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe
su opisane, ali se trenutno ne koriste.
Razlozi neuspele vakcinacije
Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. Najtrivijalniji jesu
nepoštovanje roka upotrebe, nepravilno skladištenje, nepoštovanje preporučenih doza, i
netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. Hladne i suve, žive vakcine se rehidriraju
neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. Upotreba destilovane vode kao rastvarača
je obavezna kada se koristi tehnika spreja. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće,
posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. Može da se koristi
samo sveža voda bez organskih primesa, hlora ili teških metala. Dodavanjem mleka u
prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa.
Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim
antitela. Datum tj. vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog
statusa pilića, i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja.
Kada su u pitanju inaktivisane vakcine, neuspeh vakcinacije se retko javlja, ali
nije nemoguć, zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom
(vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine.
Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim
jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima.
2.8. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA
2.8.1. Karakteristike adenovirusa
U veterinarskoj medicini, adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I, II, III.
Grupu I, ili konvencionalne adenoviruse, čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je
različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim
kulturama ptica, i izoluju se iz kokoši, ćuraka, gusaka, pataka, prepelica, golubova,
nojeva i drugih vrsta ptica.
Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. Glavni problem pri
klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. Na osnovu analize
restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima, ustanovljeno je pet grupa adenovirusa, A-
E . Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši, već i za ćurke i mnoge druge
vrste. Ćurke, guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim
ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. Iz ćuraka je izolovano najmanje tri
serotipa, koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu.
U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE),
bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease, MSD) i grupa II splenomegalije
pilića. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i
grupe I avijarnih adenovirusa.
Grupa III adenovirusa, u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS), široko je
rasprostranjena u vodene živine, a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije
jaja sa abnormalnom ljuskom.
2.8.2. SINDROM PADA NOSIVOSTIEgg drop syndrome
Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka. koje se
pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske.
Etiologija
Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. Osim što
aglutiniše eritrocite kokoši, ćurke, patke, guske, goluba i pauna, virus ne aglutiniše
eritrocite velikog broja sisara. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa.
Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS, a analizom restriktivne
endonukleaze utvrđena su tri genotipa. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u
Evropi u periodu od 11 godina. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK, a trećem iz
kokošaka u Australiji obolelih od EDS.
Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke, jetri embriona
patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. Nešto slabije virus raste na
kuluri ćelija kokošijeg bubrega, a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. Na ćurećim
ćelijama raste slabo, a na velikom broju ćelija sisara ne raste. U visokom titru raste na
različitim ćelijama gusaka.
Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima, i
ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine, pošto se dobijaju
titri 1/16000-1/32000.
Epizootiologija i patogeneza
U poređenju sa drugim adenovirusima, virus EDS kod kokošaka se ponaša
jedinstveno. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu, nakon
lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. Principijelno mesto replikacije
virusa je uterus, a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima
reproduktivnog trakta.
Ako je inficiran embrion, ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti, virus
ostaje latentan do polnog sazrevanja. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na
sledeću generaciju, jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. Virus se izlučuje
preko kloake i nastaje u jajovodu. Za razliku od drugih adenovirusa, virus EDS ne potiče
iz gastrointestinalnog trakta, pošto se u njemu minimalno replikuje.
Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija, iako postoje razlike u
odgovoru na infekciju. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i
jedna linija nosilja belih jaja, linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja
u odnosu na linije za smeđa jaja. Međutim, kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih
jaja sa defektima ljuske.
Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne, ali prema
dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. Plovuše su često
inficirane virusom EDS.
Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci.
Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati, nisu uočeni znaci bolesti. Biserke
mogu d se inficiraju prirodno, i kod njih se razvijaju tipični znaci.
Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. Klasična forma je
utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja
ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti. U nekom periodu
između pronošenja i pika nosivosti, došlo je do nošenja abnormalnih jaja, a ptice su
stvarale At. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine
dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Infekcija se otada
iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. Međutim, virus je neposredno zatim
inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. Ovo je
prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja, što je dovelo do kontaminacije
tacni i kolica. U mnogim slučajevima, ova oprema nije adekvatno očišćena ili
dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po
slučajnom metodu. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko
ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu.
Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. Sporadično se EDS
javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. Kontakt
može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. Ovakvo pojavljivanje
bolesti su samoograničavajuće, osim ako se infekcija proširi na druga jata, kada bolest
postaje fokus endemske infekcije.
Klinička slika
Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. Ubrzo nakon
toga pojavljuju se jaja tanke ljuske, meke ljuske ili jaja bez ljuske. Jaja tanke ljuske često
su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. Ako se
isključe očigledno defektna jaja, nema uticaja na oplođenost i leženje. Opisana je i pojava
malih jaja i vodenastog belanca.
Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa, nosivost se smanjuje
za približno 40%, obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između
50% i pika nosivosti. Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja, i
često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije, što ima za rezultat sveukupan gubitak
jaja u količini 10-16 jaja po koki.
Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno, klinička slika može biti
drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora, posebno kod ptica u kavezima.
Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti. Pažljivom inpekcijom
uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom
posmatranom vremenu. Na brzinu širenja utiče više faktora, kao što su broj inicijalno
inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za
sakupljanje jaja, razdeljivanje hrane i izđubravanje.
Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. Zapaža se inapetenca, pasivnost i
usporenost.Zapažena je i prolazna dijareja, ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda.
Patomorfološki nalaz
Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima
limfocita i fibroblasta u predelu v. portae. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći
masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. U težim slučajevima, pored
navedenih nalaza, zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila. U nekim
slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa
granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom.
Dijagnoza
Ako se ptice vertikalno inficiraju, stvaranje antitela izostaje do postizanja polne
zrelosti. Zato, za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa,
testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. U odsustvu kliničkih znakova, selekcija
korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. U slučaju da su ptice smeštene u
kavezima, problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna
deformisana i promenjena jaja. Testiranjem svih ptica u kavezu, kog nekih će se utvrditi
At i moguće i virus. Uterus je organ izbora za histologiju, imunohemiju ili izolaciju
virusa, ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. Kada se
sakuplja krv za serologiju, trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose
defektna jaja. Ako se koke drže na prostirci, problem je mnogo teži. Za izolaciju virusa ili
detekciju Ag ili lezija, najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama
koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. Jaja koja snesu ove koke treba
svakodnevno pegledati, a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. U nekim
slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih
koka.
Serološki testovi
Metod izbora je heminhibicija (HI). Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj
zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. Mikstura se
ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi, a zatim se doda zapremina 0,8%
suspenzije eritrocita živine. Mogu se raditi i drugi testovi, kao što su ELISA i
serumneutralizacija, ali je HI brza, tačna i nije skupa.
Izolacija virusa
Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu
ili embrionirana pačija jaja. Odgovarajuće ćelije, po redosledu, su pačije ćelije, ćelije
jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. Nakon nokulacije neophodno je
minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). Ako dođe do degeneracije ćelija,
supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina, koristeći 0,8% suspenziju
eritrocita živine. Ako dođe do aglutinacije, izolat se potvrđuje HI sa specifičnim
antiserumom.
Detekcija antigena
Antigen se može detektovati u uterusu, u toku nošenja defektnih jaja, pomoću
tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima, ili sa avidin-biotin-peroksidazom
na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. Može da se koristi i in situ hibridizacija.
Kontrola
Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije, i mnoge
organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. Obzirom da se virus EDS prenosi
vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti, potvrda o slobodnom statusu
od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. Test
HI je zadovoljavajuć, ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja.
Za roditelje brojlera, prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja, iako je 35 nedelja
izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica. Pošto
postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači
komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su
vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene. Neuspeh vakcinacije u zaštiti
posledica je loše tehnike vakcinacije.
Terapija i profilaksa.
U profilaksi bolesti upotrebljavaju se, izmedju ostalog, i inaktivisane vakcine u
cilju preveniranja bolesti. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre
prenošenja u starosti izmedju 14-18. nedelje.
Ne postoji efikasna terapija. Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz
povećanje procenta belančevina. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće
količine lizina, metionina. cistina, a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain, holin,
vitamina B i E vitamin. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o
potrebama nosilja u kalcijumu.
2.8.3. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis
Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom,koje se
karakteriše dispepsijom,krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem.
Etiologija
Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II.
Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h,
ali ih uništava temperatura 70°C 1h. Virus karakteriše varijabilnost virulencije, pa tako
postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi.
Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B, dobijenim od tumora
Marekove bolesti, MDCT-RP19 ćelijske linije. Virusi takođe rastu i u leukocitima
periferne krvi ćuraka.
Epizootiologija
Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. Ispitivanja
antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran, iako ispitivanja
divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. Biserke i psitacine mogu prirodno da se
inficiraju. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem
lezija, ali nema podataka o uginuću. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju
da sem Galliformes, nema drugih rezervoara.
Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja,
iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2,5 nedelje. Ćurke mlađe od 13
dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela, pretpostavlja se zbog
toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije
na infekciju.
Prenošenje je fekalno-oralno. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja, a
moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. Virus je
veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. Infekcija može da
se pojavi i u narednom jatu u istom objektu, osim ako se preduzme veoma pažljivo i
temeljno čišćenje i dezinfekcija. Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja.
Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze
Fabricii. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije, pik dostiže 4-7 dana, i može se
detektovati do 15 dana u crevnom traktu. Iz burze se može izolovati 2-7 dana, u plazmi je
virus prisutan od 2.dana, a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18
dana. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. antigen se u slezini može detektovatiod
2 dana, maksimalne vrednosti dostiže 6 dana, a 18 dana ne može se više detektovati.
Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. Uloga apoptoze u patogenezi virusa
hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna, a može biti uzrok imunosupresije.
Klinička slika
U veštačkim uslovima, period inkubacije iznosi 5-6 dana, nakon oralne infekcije.
U slučajevima prirodne infekcije, praktično se sve jedinke infciraju, kako pokazuje razvoj
antitela. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%, prosečno 10-15%.
Klasično, bolest se pojavljuje iznenada. Ptice pokazuju znake depresije, u izmetu
se nalaze primese krvi, i mogu da uginu iznenada. Do uginuća obično dolazi unutar 24h
od pojave prvih znakova bolesti, ili se jedinka oporavlja. Znaci bolesti u jatu traju
prosečno 6-10 dana. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. Svi
sojevi, uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim, su imunosupresivni. Stoga,
infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka, otvara put bolestima kao što su
paramyxovirusi tip II, Chlamydia, Staphylococcus i E.coli.
Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti, sa gubitkom
boje ljuske, pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske, što je u vezi sa serokonverzijom
virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. Ptice su naizgled bile zdrave.
Patomorofološki nalaz
Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka
krvi. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša. Tanka
creva obično su otečena, uvećana, uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i
hranom. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana.
Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. Ako se bolesne jedinke
žrtvuju, nalazi se uvećana slezina, krta i mramorisana ili prošarana. U slučaju obdukcije
uginulih ptica, slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv.
Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze, degeneracija i sloughing viloznog
epitela i krvarenja vrhova resica. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a
eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. U lamina propria povećan je broj
limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama, kao i mast ćelije, plazma ćelije i
heterofili.
Dijagnoza
Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu, ali i u fecesu se nalaze velike
količine virusa. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne B-
ćelije (MSTC-RP19). Ako nije dostupna ćelijska kultura, materijal se oralno ili i/v
inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. Ptice obično uginu otprilike
3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. Ptice koje su
inficirane ali i dalje žive, sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu.
Tradicionalno, dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje
slezina koja je i antigen. Osetljiviji testovi, kao što su imunofluorescencija, ELISA,
restriktivna endonukleaza i PCR, sve više se koriste.
Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. Ova
antitela su dugotrajna; u jednom jato, 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon
inicijalnog testiranja. Zbog male osetljivosti, dvostruka imunodifuzija daje pozitivne
rezultate samo nakon 2 nedelje.
Diferencijalna dijagnoza
Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE, ali i zbog
retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. Prisustvo krvi u crevima jaka je
indikacija da se radi o THE, a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja
dokaz.
Profilaksa
U mnogim oblastima koriste se vakcine. Ateniurana vakcina dobijena na kulturi
tkivaširoko se koristi, ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno.
Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti
mramorisane slezine se korišćene, ali obe ove vakcine su imunosupresivne. Nedavno je
predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim
uslovima, i nije dovela do imunosupresije.
2.8.4. BOLEST MRAMORASTE SLEZINEMorbus lienis marmorei
Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu
nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju.
Etiologija
Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. Virus je
veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h, ali ih
uništava temperatura 70°C 1h. Virus karakteriše varijabilnost virulencije, pa tako postoje
visoko virulentni i avirulentni adenovirusi.
Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B, dobijenim od tumora
Marekove bolesti, MDCT-RP19 ćelijske linije. Virusi takođe rastu i u leukocitima
periferne krvi ćuraka.
Epizootiologija
Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. U
prirodnim uslovima, oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci, ali je eksperimentalno
reprodukovana kod odrasnih fazana. Infekcija, na koju ukazuje prisustvo antitela,
približava se vrednosti 100%. Antigen je pristan u slezini, jetri, plućima, kostnoj srži i
bubregu, ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima.
Burzektomija štiti od bolesti, i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja, koja
nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u
patologiji bolesti. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti. Infekcija MSD slabi oba tipa
odgovora – humoralni i ćelijski. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju
nekoliko nedelja.
Klinička slika
Ptice se često nađu mrtve, a takođe se mogu uočiti depresija, slabost, iscedak iz
nosnih otvora i dispnoja. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%, do uginuća najčešće
dolazi za 10-14 dana, ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja.
Patomorofološki nalaz
Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Slezine uginulih
fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. U prirodnim uslovima, na plućima je
prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. Nasuprot THEV,
nema krvarenja ili lezija u crevima. Težina slezine značajno je povećana između 6-10
dana. Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa
ćuraka. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije.
Nekroza može biti prisutna i u plućima.
Profilaksa i terapija
Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje. Mere opšte zoohigijene i visok nivo
biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze.
2.9. INFEKCIJE REOVIRUSIMA
2.9.1. Karakteristike reovirusa
Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus, fam.Reoviridae. Virus je
ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. Virus
sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. Postoje tri grupe, prema veličini, genoma:
L- veliki (large), M- srednji (medium), i S- mali (small), a takođe i tri grupe proteina koje
genom kodira: λ-veliki, μ-srednji i σ -mali. Genom ima 11 proteina, od čega je devet
strukturnih (λ1, λ2, λ3, μ1, μ2, μ2C, σ1, σ2, σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS, σNS).
Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133.
Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima
ili kulturi ćelija. Soj S1133 izolovan u USA, osnova je za velik broj komercijalnih
vakcina, i široko je rasprostranjen u svetu, a postoje i regionalni varijantni sojevi.
Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP.
Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 - 9. Ambijentalna t˚ odgovara im, a
inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h. Virus preživljava do 10 dana na perju, strugotini,
staklu, gumi i galvanizovanom metalu. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na
proteolitičke enzime, međutim, izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin, a ostali
sojevi pokazali su istu osobinu.
Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Npr, jedan soj
je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C, drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom
nakon 24h na sobnoj t˚, ali je 100%etanol bio efikasan.
Za kultivaciju virusa, koriste se pileći embrioni, pri čemu do uginuća dolazi nakon
inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije, sa krvarenjima embriona i
žućkasto-zelenim poljima na jetri. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima, plućima,
jetri, i bubrezima embriona, kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. Za primarnu izolaciju iz
kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. Tipičan citopatogeni
efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma.
Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. Obično je prisutna infekcija bez
oboljenja, ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma, među kojima je
najvažniji virusni arthritis - tenosynovitis sindrom kod pilića, posebno kod brojlera. I
pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa
različitim stanjima, samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i
nastalog stanja. Posebno kod pilića, reovirusi pokazuju različitu patogenost, a postoji
nekoliko antigenih tipova. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka,
premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus, osim ako se virus
detektuje u zahvaćenim zglobovima. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće
bezopasnu infekciju reovirusima, serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati.
2.9.2. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa.
Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane
tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. Istovremeno procesom može da bude
zahvaćen i miokard.
Etiologija.
Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. Avijarni reovirusi
relativno su otporni na određene dezinficijense. Npr, jedan soj je preživeo u 2%
formaldehidu na 4˚C, drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na
sobnoj t˚, ali je 100% etanol bio efikasan.
Epizootiologija
Bolest se raširila svuda po svetu, a naročito u nekim evropskim zemljama.
Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. nedelje, a ćurići izmedju 5-8. nedelje života.
Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa
bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa
artritisom, što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se
povezuju sa reovirusima.
Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu, i većina pilića se
inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem, od malog broja kongenitalno
inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. Iako je reovirusno oboljenje
prvenstveno oboljenje teškog materijala - brojlera, reovirusni artritis se povremeno javlja
i kod lakog materijala - koka nosilja.
Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića
su Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, virus Gumboro bolesti i virus zarazne
anemije pilića, iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim
sojevima reovirusa.
Klinička slika
Inkubacija, prema nekim podacima, može da traje od 9-13 dana.Simptomi
bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno, ali obično se zapaža šepavost i edem u
predelu tibio-metatarzalnih zglobova. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa
prsnućem tetiva m. gastrocnemiusa, što dovodi do deformisanja odgovarajućih
zglobova. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže, slabo uzimaju hranu i mršave.
Patomorfološke promene.
U početku procesa zapaža se mek otok zglobova, a zahvaćene su sinovijalne
membrane i okolno tkivo, uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule, ili mutne tečnosti
ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. Sa daljim razvojem procesa, mogu se zapaziti
petehije na sinovijalnim membranama, sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba.
Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva, pa su nemogući fini pokreti, a kada su
zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. Kod starijih, težih ptica
može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora.
Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih
zglobova su zadebljali, često deformisani. Na njihovim sinovijalnim membranama
uočava se žućkasto-hemoragičan, a ponekad i gnojni eksudat. Kasnije dolazi do
sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova
dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. Erodirana mesta često konfluišu i
progrediraju u pravcu kostnih delova, ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i
rskavičnog tkiva. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti.
Od histopatoloških promena, zapažaju se zadebljanje tetive, edem, hiperplazija i
hipertrofija sinoviocita, končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija
zapaljenskim ćelijama. Kasnije, ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. U
hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića
koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. Usled toga, neka tkiva su prožeta
nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. Na zgloboim
rskavicama, koje su atrofične, uočavaju se defekti i panozna bujanja, što može imati za
posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. U miokardu se mogu
ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija.
Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim
reovirusnim artritisom opisane su u jetri, slezini i burzi. Redovn nalaz je perikarditis i
miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa.
Zavisno od soja, opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom, kao što
su abnormalnosti perja.
Dijagnoza.Kada se sumnja na reovirusni artritis, poželjno je dostaviti uzorke
hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih, kao i
hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane, feces, traheja, jetra, burza i bubrezi.
Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz
macerisanog tkiva. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama, iako u
vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. Uzorci
se šalju u transportnom medijumu, bez obzira što je virus relativno otporan. U slučaju
nužde, uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C, ili na duže na minimalno -20˚C.
Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na
kulturu tkiva. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu,
nakon 6 dana inkubacije. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon
inokulacije, sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. Nakon inokulacije na kulturu
ćelija, nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije, a zahvaćene ćelije se odlupe
nakon nekoliko dana. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se
intranuklearne eozinofilne inkluzije. U slučaju da je virus prisutan u malom titru, mogu
biti potrebne 2-3 pasaže. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom
nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja.
Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu, ali iz fecesa ili creva
može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. Utvrđivanje
virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja.
Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme, pa se primenjuju i
druge brze metode. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se
detektovati virus nakon veštačke infekcije. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa
imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. Svi navedeni metodi dobri
su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije, čak možda i pre pojave kliničkih znakova
hromosti.
Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u
inficiranim tkivima, i to tačkasta blot-hibridizacija, PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP.
Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Ove metode nesumnjivo
su brže i osetljivije, ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima
neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom, koja je možda "zlatni
standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji
razvoj molekularnih metoda.
Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova, kao što su AGID,
VN, IIF i ELISA. Primenjivan je i Western blot metod. Serološko profilisanje antitela na
reoviruse često se koristi, ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima
ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena.
Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At, u idealnom slučaju
puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više,
za zaštitu od oralne infekcije, do tri nedelje starosti. Za testiranje jata nosilja treba
ispitivati žumanca jaja, pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u
žumancima. Ako su rezultati ELISA testa jednaki, serume treba ponovo testirati Western
blot metodom ili IIF.
Diferencijalna dijagnoza.
Nema patognomoničnih promena. Promene su slične kao kod samostalnih
infekcija S. aureus i M.synoviae, koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom.
Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je
kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis.
Lečenje i profildksa.
Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. U upotrebi su vakcine koje se
koriste sa manje ili više uspeha. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se
striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata.
Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija, živim i inaktivisanim
vakcinama.
Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja, vakcine su
osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. Ovo se može postići na dva načina:
vakcinacijom roditelja - pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima, i ranom
vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. Za stvaranje i održavanje visokog
nivoa maternalnih At, prvo se primeni živa vakcina u prvim danima, a zatim inaktivisana
sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja.
2.9.3. SINDROM MALAPSORPCIJE
Helicopter disease
Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata
pilića i ćurića, i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića, zaostalih u
porastu i prirastu.
Oboljenje je novijeg datuma. Prvi put je opisano 1976. godine, ali je ubrzo postalo
prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta.
Etiologija
Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. Kao uzročni agensi ovog sindroma
pominju se, u prvom redu, Reovirusi, ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih
virusa.
Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih
životinja i čoveka. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u
pilića i ćurića.
Pored toga, različite vrste bakterija, najčešće se pominju Campylobacter i gliivice
mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest.
Epizootiologija
Epizootiologija je veoma kompleksna. Kao predisponirajući faktori u nastanku
bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama, hladnoća, promaja,
prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod
potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti.
Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do
zapaljenja sa posledičnim prolivom. Uskoro, potom, proces počinje nešto da se stišava,
ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu
egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih
materija. Na primer, ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. Promeue
na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca.
Klinička slika
Već nekoliko dana po naseljavanju), pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u
vidu zgrčenosti, čupavosti. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. Nešto kasnije postaju
živahniji, ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. U daljem toku, u
hroničnoj fazi, zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo.
Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima
nakostrešeno .je i strši koso i vertikalno. poput elise helikoptera, zbog čega je bolest i
dobila ime Helicopter bolest. Kresta, kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta, što se
objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. Duge cevaste kosti su mekane,
savitljive, lako se lome usled nastale osteoporose. Na caput femoris mogu se zapaziti
nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje - necrosis capitis femoris, usled čega može
da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. i epifize tibije mogu da budu
zniatno uvećane. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. Usled loše
resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije.
Patomorfološki nalaz.
Žlezdani želudac često je povećan, hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na
površini. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. Cekumi su obično prošireni,
ispunjeni snirdljivim, žutim sadržajem, a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua
hrana. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični.
Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i
makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i
obloženeprizmatičnim epitelom. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima
sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što
rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. U promenjenim kostinia zapažaju se
ostedistrofične promene.
Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. jedmki jednog
jata, zakržljalost, slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane.
Terapija i preventiva. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti
primenjeni kod ovog sindroma.
Od značaja su preventivne mere, pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve
unutra - sve napolje „, sa odgovarajućim higijenskim merama, uslovima držanja i
sprovodjenja dezinfekcije, uz dug odmor objekata.
2.10. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE
2.10.1. LEUKOZЕ
Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem
nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne, mielocitne i limfocitne loze. Ćelijski proliferati
potiču iz hematopoeznih organa, ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. U
okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije,
epizootiologije, kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. Stepen i odnos
oboljenja, koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija,
promenljivi su, pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa.
U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza,
mijeloidna leukoza, mijelocitomatoza, eritroleukoza, osteopetroza, a zatim tumori
vezivnog tkiva, hemangiomi, endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora.
Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz, avijarni tip S,
familije Ke(toušs1ae, Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih
bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. Virus mijeloidne leukoze,
eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze
neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja.
Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija, tako da je za
razvoj bolesti potrebno više nedelja, odnosno meseci.
Epizootiologija
Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. Ova
oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče, a ishod je uvek letalan. Bolest je raširena
svuda u svetu, i pored kokošaka mogu da obole ćurke, plovke, guske, golubovi,
galebovi, fazani i papagaji. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta, a
najčešće posle polne zrelosti. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine
života jedinki, a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja.
Zaklana živina, zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda, ne
može da se koristi ni u kakve svrhe, pa se ceo trup neškodljivo uništava. Inficirane
kokoške, bez ispoljavanja znaka bolesti, nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa,
jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža.
Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna
leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da
uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim
jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro
su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja
neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim
novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi,
nefroblastomi i manje ostali tumori.
Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo
preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom.
Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u
jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta
do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za
horizontalni put širenja infekcije.
Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu
jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i
ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se
belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do
50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa
antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja.
Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne
umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na
kokoške.
Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno
stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu.
Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno
od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.
Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu,
pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma
retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od
infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih
pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične
promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije
izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže.
Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i
eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja
virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije
je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki.
Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja
izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod
apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8
do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna
eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima
ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti.
Klinička slika
Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se
ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim
ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu
karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i
mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad
se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake
uratnim solima.
Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih
matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i
bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hema-
tokrita.
Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su
apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast.
Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv
koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja,
usled rupture povećane jetre i slezine.
Patomorfološki nalaz
Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu
patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve
neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem
njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za
neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima,
srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima.
Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog
karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na
preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene
ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena
zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja
izmenjena.
Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju
da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su
zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom
telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg
kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i
trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepra-
vilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog
tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele
boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana.
Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti
ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke
karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini
nose IgM.
Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim
povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje,
mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća
tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži
nastaju analogne promene.
Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim
nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i
inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama.
Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih
sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta.
Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u
zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško di-
ferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti
su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast.
Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija -
hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta
formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim
cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostra-
njeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima.
Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži.
U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza
metodom boje crveno.
Eritroleukoza - Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine, a
boja ovih organa je crven-kasta, tamno crvena ili ljubičasta. Bubrezi su manje-više
povećani, a po površini, kao i na jetri, zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta.
Kostna srž je žuto-crvene boje,zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije
kompaktnih delova kosti. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija,
atrofija slezine, saćast izgled kostne srži, a vidljive patološke promene su u drugom
planu.
Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni
eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. Ka-rakterisgično je
nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima vis-
ceralnih organa, pggo se označava kao hemostaza, odnosno leukostaza. Kao posledica
ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima, tako da se u jetri oko vene
centralis nađu nekroze usled anoksije.
Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. Međutim, kod
mijeloblastoze jetra je bledo crvena, kostna srž beličasta, a kod eritroleukoze su kostna srž
i jetra boje višnje. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra- i ekstravaskularno, a kod
eritroleukoze isključivo intravaskularno. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta
hematološkim pregledom nije lako, pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora
uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima.
2.10.2. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKALymphoproliferative disease
Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje, koje se odlikuje
izraženom splenomegalijom, hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih
ćelija u timusu , pankreasu, srcu, plućima i perifernim nervima.
Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C- tipa, којi pripada
familiji Retroviridae. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB, kao i virusa
retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši.
Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima, tkivu
slezine i tumusa, kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka., od 12 do 42 dana a ređe i do
20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim
ćurkama, osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ.
Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske
filtere, prečnika pora 220 nm, ali ne kad su pore prečnika 100 nm. Ako se delimično
prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima,
uzrasta 4 nedelje, zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene.
U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. Naime,
pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši, ćurke patke i prepelice, kao i ćelija bubrega
pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ , za ova ispitivanja se koristi
plazma viremičnih ćuraka. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan
polipeptidima domaćina. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ
od strane dve grupe istraživača, koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih
retrovirusa .
Epizootiologija
Bolest je utvrđena samo kod ćurak. Infekcija se eksperimentalno može izazvati
parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića.
Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići, uzrasta 3-4 nedelje, znatno
osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. Ovo se ne može objasniti
promenom prijemčivosti za infekciju, jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. dana
uzrasta ipak oboleli. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj
bolesti kod veoma mladih ćurića. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na
ovu bolest, kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ.
Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje, mada se može pojaviti i kod
odraslih u sporadičnim slučajevima. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i
kreće se do 25%.
Klinička slika
Klinički tok bolesti je obično veoma kratak. Simptomi bolesti nisu jasni. Retko
nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom, a da nisu izraženi tumori kod
uginulih. Krvna slika kod obolelih se menja. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod
obolelih značajno padaju. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih
leukocitoza. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM.
Patomorfološke promene
Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka.
Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od
normalne. Na ostalim oraganima jetri, pankreasu,timusu, bubrezima, gonadama, plućima,
miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. U
muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. Na nekim
nervima lumbalno sakralnog dela, ischiadicus i dr. zapaženo je zadebljanje ograničenog
a ne difuznog karaktera.
Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i
infiltracijom zrelih i velikih limfocita, zatim limfoblasta, plazma ćelija i makrofaga. U
tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Struktura organa je bitno
izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija.
Dijagnoza
Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških
ispitivanja, jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. Za sad se koriste ELISA,
Imuno florescencija i test transkriptaze. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija
pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena.
Diferencijalna dijagnoza
LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim
organima. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas, jetra, timus i gonade, a za
RE je jetra, slezina, creva a u manjem stepenu pankreas, srce, gonade i pluća. Tumori u
crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE, a promenjen i
hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ.
Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. U tumorozno izmenjenim
organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije, a u LPBĆ zreli limfociti,
nediferentovani limfoblasti, plazma i retikulinske ćelije.
Profilaksa i terapija
Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Profilaksa se
zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. Gajenje ćuraka
koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za
preveniranje LPBĆ.
2.10.3. OSTEOPETROZA
Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom
cevastih kostiju, a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. Ostepetroza se često sreće
pod nazivom mermerna bolest, bolest debelih nogu, sporadični difuzni osteoperiostitis,
osteopetrotična limfomatoza, Osteomyelosclerosis, Osteodysplasia leucosarcomatosa
gallinarum, Akropachia ossea, Osteoporiotitis ossificans, Osteodystrophia fibrosa cystica,
Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische, Paget disease, Marbile bone
disease.
Etiologija
Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i
ćelija kostne srži. Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti, kao i njenu
povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe .
Veliki broj, do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu.
Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6
meseci. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. Promene na kostima su
učestalo praćene drugim poremećajima, kao što su limfoidna i nefroblastom. Osim u
pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. Opisan je veliki broj
izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom
procentu. Tako su Burmester i sar. (1959) prvi izilovali virus, koji se označava soj L29.
ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta,
međutim , nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne
leukoze. Virus označen ARC-B, izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva. Ovaj virus
izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. Opisana su još dva
virusa, koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze, a izazivaju osteopetrozu.
Epizootiologija
Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983).
Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično, a ređe u vidu epizootije.
Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja, a bolest se u fazi viremije širi i
horizontalno.
Klinička slika
Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama
kostiju nogu (tibija, metatarzus) i krila (humerus i ulna). Obično cevaste kosti su
simetrično zadebljale i neravnih površina. Promenjena mesta su temperirana.
Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu
visoko. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija.
Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici, timusai slezine je smanjena oko 10 puta
u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. Ovo smanjenje limfocitnih organa je
vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze.
Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i
Marekove bolesti.
Patomorfološke promene
Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije
bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. Osteoblasti organizuju fibrozno
koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva. Nastalo fibrozno
koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju, a daljem procesu do suženja i
potpune obliteracije medulske šupljine.
U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila,
a u daljem toku i druge kosti. Makroskopske promene su na dijafizi, dok su epifize retko
promenjene. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne
kosti.
Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti
neoplastične. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične.
Dijagnoza
Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog
okoštavanja, naročito cevastih kostiju, i pri tome izraženih neravnih površina kostiju.
Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest.
Diferencijalna dijagnoza
Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u
postavljanju dijagnoze.. naročito u ranoj fazi bolesti, poprečno ili uzdužno otvaranje
dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza.
Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. Etiologija ove
bolesti u živine je virusna, a u sisara familijarna. U živine bolest izaziva proliferaciju
osteoblasta, a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima.
Što se tiče ostalih osteopatija u živine, rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od
osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne
kosti. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna.
Profilaksa i terapija
Terapija osteopetroze ne postoji. Za borbu protiv ove osteopatije,koja se veoma
retko pojavljuje, preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje
dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i
držanju pilića. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima, uzročnicima
ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe, treba
smatrati perspektivnom merom zaštite.
2.10.4.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE
U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine, veća pažnja je posvećena bolestima
virusne etiologije,i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje
malignih oboljenja u ljudi. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate
etiologije, veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. Često je prosečan život
komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne
etiologije. Zatim, znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta.
Reproduktivni organi, međutim, predstavljaji izuzetak, pošto se karcinomi jajnika i
jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu, češće nego u drugim životinjama.
TUMORI POTPORNOG, VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA
Tumori poreklom od ćelija potpornog, vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da
se pojave u živine kao spontani procesi, i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim
sojevima onkovirusa živine.
Patološko morfološka slika ovih tumora je različita; oblici spontanih tumora
jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. Tumori se mogu razviti kao
izolovani, lokalno ograničeni i diferentovani tumori.mogući su i mešoviti oblici tumora,
sačinjeni od različitih vrsta tumora.
TUMORI VEZIVNOG TKIVA
Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine,koje je prijemčiva za
horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. Spontani tumori na koži
verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala
kontaminovanog virusima leukoza živine. Tumori vezivnog tkiva, koji nastaju
visceralnim organima, verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa
onkogenima specifičnim za transformaciju. Posle eksperimentalne infekcije virusima
Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV), u pilića se mogu za 3-5 dana
razviti fibromi i fibrosarkomi, posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ,
u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja, a ponekad i posle dužeg vremen, isto tako
stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama.
Klinička slika
Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. Tumori na i ispod
kože, na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom.
Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako, a pod izvesnim uslovima mogu se i
smanjiti. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno, osim ako zbog rasta tumora nisu
poremećene značajne funkcije organizma. Maligni tumori se šire ekspanzivno
infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike
bolesti sa pojavom malaksalosti, pospanosti, mršavljenja, proliva, ascitesa i poremećaja
kretanja. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. Mnogi tumori
dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti.
Patomorfološke promene
Fibrom i miksofribrom, kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u
mezosalpingsu, uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva, boje su bledo
žućkaste, na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana, koja se
mogu relativno lako prepoznati. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na
glavi, a još ređe na drugim mestima.to su lokalno ograničeni tumori, koji na preseku
imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta.oni se sastoje od labave
mreže, koja je delimično vakuolizovana, i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i
strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom.
Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi
Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. Retko se javljaju
kao spontani tumori, najčešće u odrasle živine, i to najčešće ispod kože, sa infiltracijskim
rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. Fobrosarkomi se povremeno
javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili
karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. Kod
fibrosarkoma creva nastaje i ascites. Spontani miksofibrosarkomi, ponekad se mogu naći
i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti.
VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease)
Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se
manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima.
Etiologija. Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1).
mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi.
Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana.
Patogeneza. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom, a što je još značajnije,
prenosi se i preko jaja, tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti.
Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima, a mortalitet
može znatno da varira, i to od 7-100%. Medjutim, posle 4. nedelje starosti bolest se
retko pojavljuje u jatima.
Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. gubitkom apetita i pojačanom žedii.
Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak
iz nosa (rhinitis). U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana
na jeziku (glossitis pseudomembranacea). Sa ovako izraženim simptomima obolele
životinje vrlo brzo uginjavaju. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok, pri
čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja.
Patomorfološke promene. Pored rinitisa, konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja
jezika, naikarakterističniie promene izražene su na jetri, koje se sastoje u njenom
povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. U nekim slučajevima
ona je čvrste konzistencije. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i
ascites. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. His-
tološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom
mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. U svežim slučajevima u hepatocitima i
Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije.
Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima
bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima.
Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama, in-
fluencom, hemoragičnim nefritom i enteritom. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska
oboljenja, kao što su: pašteurella anatipestifer i E.coli.
Terapija iprofilaksa. Odredjena terapija ne postpji, ali se primenjuje vakcinacija
roditelja prema odgovarajućem programu, kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela
kod podmlatka. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni
ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA
Zarazna anemija, dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje
pilića. Manifestuje se hemoragičnim sindromom, sa anemijom, supkutanim i
intramuskularnim krvavljenjima, imunosupresijom, atrofijom limfocitnog tkiva,
kaheksijom i mortalitetom.
Etiologija
Prouzrokovač je DNK virus (CAA ), iz grupe virusa svrstanih u familiju
Cirkoviride.
Epizootiologija
Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića, ali može da nastane i kod
starije živine, mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. Bolest
protiče u akutnoj formi, a najveći mortalitet je u periodu između 5. i 6. dana posle
pojave kliničkih simptoma. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog
mortaliteta. Mortalitet se kreće od 5 do 10%, mada može da dostigne i 60%.
Virus uzrokuje imunosupresiju, što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti.
Smatra se da je virus ubikvitaran, jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra
ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Udružen sa virusima Marekove ili
Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%.
Virus se prenosi vertikalno. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom
sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno, preko hrane, inficirane izmetom
bolesnih pilića. Aerogeni put infekcije nije moguć. U tkivima inficiranih životinja i
crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja, ali kraće kod jedinki inficiranih
u kasnijem uzrastu.
Patomorfološke promene
Najkarakterističnije promene su anemija, aplazija kostne srži i atrofija timusa,
slezine i Fabrici-jeve burze. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mi-
šićima, uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis.
Kod eksperimentalne infekcije, posle 4-6 dana, nastaje atrofija svih ćelijskih
loza u kostnoj srži. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. Uspostavljanje
hematopoeze, prvo eritrocitopOeze, a zatim granulocitopoeze, započinje oko 16-18.
dana, a hiperplazija kostne srži između 22. i 26. dana posle eksperi-mentalne infekcije.
Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i
timusa, u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije, čiji značaj još uvek
nije razjašnjen.
Izolacija i identifikacija uzročnika
Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imuno-
histohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića.
Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Može da se
izvede intramuskularnom inokulacijom materijala, jetra, slezina, timus, uobličeni
elementi krvi, jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija,ćelijska linija dobijena iz
limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. Kod inficiranih pilića
razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. U ćelijskoj kulturi virus se
otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. Za izolaciju
virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. Serumska antitela dokazuju se
serumneutralizacionim testom, indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom.
Diferencijalna dijagnoza
Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest, hemoragični
sindrom i mikotoksikoze
Terapija se ne sprovodi, a preventiva je moguća imunoprofilaksom i
sanitarnim metodama veterinarske medicine.
3. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI
3.1. ASPERGILOZA
Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta, ređe sistemsko
oboljenje, uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus.
Etiologija. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus.
Epizootiologija
Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići, ćurići i plovčići,
ali isva ostala živina. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja, dok su stariji od
nedelju dana značajno otporniji. Učestalost pojave aspergiloze među živinom, kao i
težina oboljenja u sprezi su sa stresom, koncentracijom amonijaka i zaprašenošću
vazduha u živinarniku. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude,
takođe, jedan od potencirajućih faktora.
Odrasla živina je podložna infekciji, ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i
potencirani imunosupresivnim stanjima, istovremenom infekcijom drugim patogenom,
stresom ili trovanjem.
Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja, u prve tri nedelje života, i iznosi i
do 50%. Kasnije, u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska, obično do 5%. Infekcija
nastaje inhalacijom spora gljivica, a najčešće se događa u inkubatoru. Infekt se u
inkubator unosi zagađenim vazduhom, opremom ili kontaminiranim jajima, a spore u
njemu prežive i do 18 meseci. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci, najčešće 15-
18. dana inkubiranja.
Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom
širenju bolesti.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u
živinarniku, a koja potiče od kontaminirane hrane ili, što je češće, prostirke.
Klinička slika
Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja, ukoliko je infekcija
nasgupila u inkubatoru.
Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje.
Dispnoično stanje je progresivnog karaktera, pa pilići počinju da dišu širom otvorenih
kljunova. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost, razvija se
otok konjunktiva, oči su zatvorene. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a, kao što je
tortikolis.
Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. Primeti se samo
blaga, ali progresivna respiratorna insuficijencija. Mogu da se jave slučajevi ugušenja
zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika.
Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva, a ukoliko je proces
lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane.
Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. U konjunktivalnoj kesi se
nakuplja žućkasta kazeozna masa, a na korneji se uočavaju ulceracije.
Patomorfološki nalaz
Rastom gljivica razvijaju se granulomi, u vidu belih plakova il i čvorića,
sa nekrotičnim centrom. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu
konjunktiva, nosa, dušnika, para-bronha i vazdušnih kesa.
Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne
boje. U hroničnom toku bolesti, posebno kod ćuraka, veliki granulomi pritiskom
vrše opstrukciju plućnog krvotoka, usled čega može da se razvije slabost desnog
srca i ascites. Takođe, u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata,
koji opstruiše vazdušni put.
Zbog hematogenog širenja infekta, mogu da se nađu promene u mozgu, i to
posebno na meningama u zadnjem delu kore, u vidu belih čvorića. Slične promene se
nađu i na oku, na pektenu i irisu, uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis.
Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva, perikard, kostna srž,
bubrezi.
Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. Ovalnog su ili okruglog
oblika, pojedinačni ili konfluišu, veličine od zrna griza do zrna graška, sivo-žute do
žute bo-je. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim
centrom.
Dijagnoza
Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili
otisak preparata, tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Takođe, zapažaju se i u
mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim
tehnikama za bojenje gljivica.
Lečenje. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu
antibiograma.
3.2. SORNA BOLEST
Sorna bolest je oboljenje sluznica usta, jednjaka i voljke, uzrokovano
gljivicom Candida albicans.
Etiologija. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans.
Epizootiologija
Oboljevaju kokoške, ćurke, golubovi, plovuše i fazani, kao i divlje ptice.
Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. Oboljenje se vrlo retko javlja kao
primarno. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja, a
posebno stanja produženog antibiotskog tretmana, stres i nutritivne deficijencije.
Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama
zdravih ptica. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu
u slučajevima jake kontaminacije pojilica, hranilica i prostirke ovim
mikroorganizmima.
Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. Međutim, obolela živina otežano
uzima hranu, tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju. Oboljenje je više rašireno
u malim jatima pasioniranih odgajivača živine, gde su uslovi nege i ishrane slabi.
S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim
uslovnim patogenom, teško može da se odredi tačno vreme inkubacije.
Klinička slika
Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. Simptomi su prisugni samo
kod jedinki koje su jako inficirane. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih
naslaga na sluznici usne duplje, jednjaka i voljke, vodi mršavljenju i dehidraciji, usled
otežanog uzimanja hrane i vode. Oboleli pilići su neveseli, nakostrešenog perja i
slabo se kreću. Ako proces zahvati voljku, ona se povećava zbog nakupljanja gasova.
Sistemska infekcija je retka, a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog
sistema, bubrega ili digestivnog trakta.
Patomorfološki nalaz
Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju
i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. Pseudomembrane pokazuju sklonost
konfluisanju, tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste
konzistencije, koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. Inflamatorna reakcija sluznice
nije jako izražena. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju
pseudomembrana erozije i ulceracije.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne
duplje, jednjaka i voljke, ređe žlezdanog želuca, a pri jakim infekcijama može da
bude zahvaćeno i celo tanko crevo.
Izolacija i identifikacija uzročnika
Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija,
hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima.
Diferencijalna dijagnoza
Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti, boginja i A-
hipovitaminoze. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima.
3.3. HISTOMONIJAZA
Histomonoza ili crnoglavost, bolest crne glave, je oboljenje ćuraka, ređe
kokošaka i drugih ptica, uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. Karakteriše se
zapaljenjem slepih creva i jetre, kao i visokim morbiditetom i mortalitetom, posebno kod
ćurića.
Etiologija. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis
Epizootiologija
Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. Kokoške i drute ptice, fazan,
misirka, paun, prepelica, jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. Najčešće obole
ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja, stariji od 5 meseci obole znatno ređe. Pilići obole u
uzrastu od 2-5 nedelja.Gubici jako variraju, ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka
nego kod odraslih. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja, a
mortalitet dostiže 80%, dok je kod pilića znatno niži. Odrasle ćurke su otpornije i
mortalitet obično iznosi oko 20%. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno
zaostaju u porasgu. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i
uginuća. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta.
Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita, koje obolele, prebolele ili
klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. Inefekcija može da se odigra
istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus, koji je mogući mehanički vektor.
Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko
minuga do nekoliko sati. Međutim, teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran
sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. Razlog su kišne gliste, koje
ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima.
Klinička slika
Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. Inače inkubacija traje do 3,
retko preko 4 nedelje.Bolest se javlja tokom cele godine, a najčešće sredinom i krajem
leta.
Tok bolesti je prvenstveno subakutan, ali može da bude akutan i hroničan,
ponekad i perakutan. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija, slabost i umor, pa
zaostaju za jatom na paši ili ispustu, ili se odvajaju od jata. Stoje opuštenih krila i
nakosterešenog perja ili leže. Kasnije se javi proliv, izmet je smrdljiv, žućkaste ili
zelenkaste boje, kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. Slabljenje i mršavljenje je
naglo i progresivno, kao i apatija. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do
crveno prebojavanje kože, naročito na glavi.Promena boje kože može da izostane, ali
isto tako i da se javi na početku bolesti. Obolela živina ugine za 7-14 dana, nekada i
ranije.
Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. Često
se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. Ćurke obole teže od
kokošaka, koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. Ćurke nosilje teže obole
od ostalih i sa većim gubicima.
Patomorfološki nalaz
Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. Promene mogu da
zahvate samo jedno ili, što je češće, oba slepa creva. Ona su znatno, jednako ili
nejednako uvećana, nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. Seroza je mutna,
bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive, nekada i crvene , boje, često
slepljeni sa okolnim organima. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj,
često testaste, siraste ili mrvičaste kon-zistencije. Sluznica je inflamirana i prekrivdra
pseudomembranama. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine, sa
crvenim podminiranim rubovima. Mogu da budu dosta duboki, pa i da uzrokuju
perforaciju zida cekuma, sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim
peritonitisom. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i
okolnim organima.
Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične.
Jetra je uvećana, često i dvostruko, zaobljenih rubova. Po njenoj površini uočavaju se
okrugla i ograničena nekrotična ognjišta, smeđe-crvene boje, a u kasnijem toku bolesti
sivo-smeđe, žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje, često obrubljena tamnocrveno-
smeđim prstenom. Veličine su zrna maka, a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm.
Rasuta su po celoj površini jetre, nekada u grupama, a nekada i konfluiraju. Nalaze se u
nivou površine jetre ili su nešto upala. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u
obliku klina, a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. Nekroze mogu da se
nađu i samo u dubini parenhima, tako da ne dosežu površinu jetre. Slična nekrotična
ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini, a vrlo retko u pankreasu.
Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. Jetra je često
nepromenjena, ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko
u parenhim.
Koža glave je usled venske staze često crne boje, a ponekad i bez perja. Okolina
kloake je uprljana izmetom. Na lešu se konstatuje kaheksija.
Izolacija i identifikacija uzročnika
Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici
slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih
životinja. Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni, u
Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom, kada se zapaža krstanje histomonasa, ili da
se boje. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme,
okruglog ili eliptičnog oblika, sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem, koji se pruža
duž tela. U promenama u parenhimu jetre, ali i u slepim crevima, nađe se ameboidna
forma histomonasa, okruglog oblika bez ili sa jednim bičem.
Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih
područja parenhima jetre.Koprološkim pregledom, takođe, mogu da se ustanove
uzročnici oboljenja, ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike.
3.4. TRIHOMONIJAZA
Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz
roda Trihomonas.
Etiologija. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas.
Oboljenje kod kokošaka, ćuraka i golubova izaziva T. galinae, a kod gusaka T.
anseri.
Epizootiologija
Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji, naročito kod golubova, kod kojih
se i u većini slučajeva ustanovi infekcija.
Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje, ćurići uzrasta 6 do 30
nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno,
počev od 8. dana posle infekcije. Mortalitet može da iznosi i do 50%, a kod guščića
je zabeležen i 85%.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova, ili
preko kontaminirane hrane i vode. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu
izraženi ili su nespecifični.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije, kao opšta
slabost i mršavljenje.
Klinička slika
Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima, koja se cedi iz kljuna.
Smanjeno je uzimanje hrane, prisutna je somnolencija, nakostrešenost perja i opuštenost
krila.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima, faringsu, jednjaku, voljci i
žlezdanom želucu. Otežano je uzimanje hrane i vode, koje kasnijem toku bolesti
potpuno prestaje. Sadržaj ne pasira voljku, raspada se u njoj, pa mlade jedinke brzo
mršave i uginjavaju od gladi.Zbog promena u sluznici usta, kljun je poluotvoren, a kod
lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata, naročito u
gornjoj trećini, u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika, tvrde konzistencije.
Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. Disanje je otežano i
ubrzano, a telesna temperatura nešto povišena.Kod ćurića je koža glave tamne boje. Oko
bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah.
Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku, koji je otečen. Veličine je zrna
graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. Ako su promene
lokalizovane samo na pupku, opšte zdravstveno stanje, uglavnom, nije poremećeno.
Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije, sastoje se
od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. Proliv je stalna pojava, kao i opšta
slabost. Uginjavanja nastaju, ili već posle 24 sata od pojave simptoma, ili u narednih
nekoliko dana.
Patomorfološki nalaz
Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji, na mekom nepcu,
a zatim se šire kaudalno, zahvatajući sluznicu jednjaka, voljke i žlezdanog želuca. U
početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi, žućkaste do žućkasto-sive boje.
Protokom vremena, ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. Čvrsto su
vezana za mukozu, ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice
voljke i jednjaka. Prominiraju u lumen, pokriveni su debelim, suvim, mrvičastim,
sitnozrnastim naslagama, žuto-sive do žuto-smeđe boje. U središtu imaju više
koncentričnih krugova, veličine su zrna sočiva do lešnika, i okruženi edematozno
hemoragičnim prstenom. U voljci se često nalaze ulceracije. U jetri, posebno kod
golubova, ređe u plućima, bubrezima i po serozama, takođe mogu da se nađu sitni žućka-
sti čvorići. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis, sa slepljenjem organa.
Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom, ispunjene želatinoznim
ili serofibrinoznim eksudatom. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom
produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Kod trihomonoze gusaka patološke
promene su lokalizovane u cekumima, koji su povećani. i zadebljalih zidova.
Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana, a sadržaj kašaste konzistencije, sa
primesama fibrina.
Izolacija i identifikacija uzročnika
Trihomonasi su flagelate kruškolikog, ponekad okruglastog oblika. Poseduju
četiri slobodne prednje flagele i petu, koja ide nazad, duž ondulentne membrane i
prelazi na zadnji kraj parazita.
Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki, pomoću brisa ili eze,
odnosno vrlo svežih leševa. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog
(30°C) fiziološkog rasgvora, kada se uočava živahno kretanje parazita. Preporučuje se
pregled u Futovoj peći.U cilju postavljanja dijagnoze, bris iz ždrela može da se
zasejava na hranljive podloge. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu, bez
istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna, ne daje dovoljno osnova za
postavljanje dijagnoze.
3.5. KOKCIDIOZA
Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama
iz roda Eimeria, ređe i drugih rodova.
Etiologija.
Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija, ređe i drugih rodova.
Epizootiologija
Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao
cekalna. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. Jednodnevni pilići
su osetljiviji na infekciju, ali se kod njih razvije minimalna infekcija, jer u njima
oociste vrlo slabo ekscistiraju. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i
traje oko 10 dana. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika, i mogu
da budu nosioci infekta. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile
prethodno inficirane.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike,
prenaseljenost u objektima gde se drži živina, naporni transporti, loše vremenske
prilike, loša ishrana, promena načina gajenja. Pojavi infekcije doprinosi gajenje
pilića različitog porekla, kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama, koje
su često kliconoše.
U velikim jatima pilića, kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje
velike štete zbog uginjavanja. Inače mortalitet jako varira, i zavisi od vrste
uzročnika, kao i otpornosti pilića, najčešće se kreće od 20 do 30%.
Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili, što je češće, zbog loše konverzije
hrane, zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se
dogodi infekcija. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu, u toku prve 3 nedelje života,
posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu
masu, fenomen kompenzatornog rasta. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova
posle 4. nedelje, uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema
vremena za fenomen kompentzatornog rasta.
Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E.
praecox, E. mitis). Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. nedelje od infekcije sa E.
acervulina, E. brunetti, E. maxima i E. tenella. Infekcija sa E. necatrix uzrokuje da
nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. nedelje od infekcije. Krajem 4. nedelje
nosivost se vraća na normalu, osim kod infekcije sa E. necatrix kod koje je ovaj period
duži za 1-2 nedelje.
Kokcidioza ćuraka, kao i kokcidioza pilića, postaje značajan problsm u
intenzivnoj proizvodnji. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja, mada oboljenju
podležu do uzrasta do 16 nedslja, dok su starije kategorije relativno otporne i prema
infekciji jačeg intenziteta. Na infekciju sa E. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta
3-11 nedelja.
Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje, čak i pri
infekcijama visokog intenziteta. Mortalitet je do 10%, ali u velikim populacijama i
intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Posebno su osetljivi
plovčići do 7 nedelja uzrasta. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski
efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu, zbog značajnog smanjenja konverzije hrane.
Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. Intenzitet infekcije je
najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje, a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se
češće javlja tokom proleća i leta, posebno u kišnim godinama. Smatra se da značajno
mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice.
Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca, mada značajni
gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. Značajan uticaj na
ispoljavanje, klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije, prvenstveno
klimatske promene i zoohigijenski faktori.
Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. Oboljevaju prvensgveno
guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca, kod kojih je i mortalitet najviši. Starije guske
obole ređe, ali predstavljaju značajan izvor infekcije.
Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%, a najintenzivniji je u periodu od
6. do 8. dana infekcije. Posle 10. dana uginuća skoro potpuno prestaju. Preboleli
fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne
mase.
Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih, infektivnih oocista, kontaminiranom
hranom i vodom. Oociste se prenose mehanički, obućom i rukama ljudi, koji rade sa
živinom. Infekciju mogu, mehanički, da prenesu i insekti, glodari, divlje ptice i druge
životinje. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja
kokcidija. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika, iz jedne ingestirane oociste u
organizmu živine stvori se oko 100.000 novih oocista.
U prašini, oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. U vlažnoj prostirci prežive i
više od 12 meseci. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. Temperatura inkubatora
uništava ih za nekoliko dana, tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo
preko jaja. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini, sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota.
Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C, na
temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje, a na 8°C skoro potpuno prestaje.
Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. Otporne su
na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava.
Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7
dana. Međutim, prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana
posle infekcije sa E. tenella, dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle
infekcije.
Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista, kontaminiranom hranom ili
vodom, paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića,
zavisno od vrste prouzrokovača, odnosno domaćina.
Klinička slika
Kokcidioza kokošaka - U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije
procesa, kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja - intestinalna i cekalna kokcidioza.
Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija, različite
patogenosti. Najpatogenija vrsta, koja uzrokuje crevnu kokcidiozu, je E. necatrix. Prvi
simptomi bolesti, kao i početak smrtnosti, javljaju se krajem 4. i početkom 5. dana po
infekciji, a kulminiraju 7. dana. Pored opštih simptoma bolesti, javlja se i intenzivan
vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi, kojć kasnije postaje mrko-crvene boje.
Patogeno delovanje E. acervulina najizraženije je 4-5. dana posle infekcije. Klinička slika
se ispoljava prolivom, sa beličastožutim, vodenastim izmetom i gubitkom mase. Simptomi
oboljenja uzrokovanog sa E. brunetti nisu karakteristični. Pored opštih simptoma bolesti,
javlja se proliv, sa krvavim izmetom ili boje rđe. Ukoliko je proces lokalizovan više
kaudalno, izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. Uginuća se pojavljuju 4-
7. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%.
Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. Akutni
tok bolesti je najčešći, ali u zavisnosti od intenziteta infekcije, uzrasta i opšteg
zdravstvenog statusa pilića, javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. Kliničku sliku, već
3. dana posle intenzivne infekcije, karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za
hranom i vodom. U daljem toku bolesti, 4. i 5. dana posle infekcije, prisutan je tipičan,
profuzan, vodnjikav, a zatim sluzav i krvav proliv. Najveći mortalitet javlja se od 5. do
7. dana posle infekcije, i iznosi 20 do 70%. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave
proliva obično ostaju živi, ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. Intenzivno
krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju.
Kokcidioza ćuraka - Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični.
Uginuća se javljaju retko, a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. Kao
najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. adenoides, ali i vrste kao što su E.
meleagrimitis, E. gallopavonis i E.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke
promene, i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. Patogenost E. inocua i E.
subrotunda je slaba, i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog
značaja. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu.
Simptomi bolesti uzrokovane sa E. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije.
Oboleli ćurići gube apetit, krila su im opupggena, a perje nakostrešeno. Izmet je
mucinozne konzistencije, prožet nitima krvi. Uginuća se javljaju između 5. i 7. dana
bolesti.
E. meleagrimitis je malo patogena vrsta, međutim, pri jakim infekcijama
uzrokuje oboljenje kod ćurića, pa i smrtnost, koja može da dostigne i 90%. Klinička slika
se karakteriše inapetencijom, zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. Javlja
se proliv, izmet je vodenast, tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi.Prvi
klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. Gallopavonis javljaju se 4. dana, ali su
najizraženiji počevši od 6. dana posle infekcije. Izražena je anoreksija,
somnolencija i proliv, izmet. je vodenast, ponekal sluzav ili prožet krvlju. Smrtnost
je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije.
Kokcidioza plovki - Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički
manifestne simptome, čak i pri infekcijama visokog intenziteta. Kod obolelih
plovčića uočava se anoreksija i gubitak telesne mase, posebno je uočljiva opšta
slabost i slaba pokretljivost obolelih. Izmet je ponekad prožet nitima krvi.
Kokcidioza gusaka - Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna
ili intestinalna i kokcidioza bubrega, odnosno bubrežnih kanalića.
Glavni uzročnik crevne kokcidioze gusaka u Evropi je E. a nseris .
Klinički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. Izmet je pastozns konzistencije
i ponekad prožet krv lju. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija, povećana
žeđ, slabost i padanje, ili besciljno lutanjs. Bo lest je obično kratkog toka, prestaje
ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja.
Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz rokuje E. trunctata . Oboljenje protiče, po
pravilu, u akutnom toku, a na intenzitet kliničkih manifestaci ja veliki ugicaj ima
individualna rezistencija. Prvi znak oboljenja je proliv, izmet je bele boje.
Primećuje se opšta slabost, potištenost, gubi tak apetita i povećana žeđ kod
obolelih gu ščića. Obolele jedinke ispoljavaju znake slabosti nogu i umora.
Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima, pri čemu "veslaju"
nogama. Hod je nekoordinisan, a održavanje ravnoteže otežano, gupgčići u hodu
često padaju i prevr nu se na leđa. Ukoliko bolest popri mi duži tok, gubitak
telesne mase može da bude vrlo značajan.
Kokcidioza fazana - Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa više
vrsta ejmerija, ali se najpatoge nijom smatra E. Colchici.
Infekcije niskog intenziteta uzro- kuju potpuno asimptomatski ili
subklinički oblik bolesti. Klinički simptomi bolesti se, u zavisnosti od intenziteta
infekcije i vrste uzro čnika, jave već 5., a posebno 6. dana od infekcije. Oboljenje
karakteriše prolazni gubitak prirasta i telesne mase, anoreksija , depresija i
slabost. Krila su im opuštena, a perje nakostrešeno. Jav-lja se proliv, izmet je
vodenaste konzistencije, sa mogućim primesama sluzi i tragovima krvi. Uporan
proliv i naprezanje uzrokuje kod fazančića prolabiranje rektuma, koji postaje
povod kanibalizmu, što još više komplikuje situaciju.
Patomorfološke promene
Kokcidioza kokošaka - Patomorfo loške promene zahvataju različite delove
crevnog kanala, zavisno od oblika bolesti (crevna ili cekalna), odnosno vrste
uzročnika. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. maxima nalaze se u
sredini tankog creva, ali u zavisnosti od intenziteta infekcije, mogu da zahvate
celo tanko crevo. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i
najizraženiji je ol 4. do 7. dana. Crevo je dilatirano, sluznica creva je zadebljala, i prožeta
krvavljenjima, koja se vide i kroz serozu. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata,
gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. Crevni sadržaj je crvene boje, sa
primesama krvi i fibrina, a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina.
Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima, ali bez promena na zidovima, što je
značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu.
Patoanatomske promene, uzrokovane sa E. acervulina, lokalizovane su u
duodenumu, a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. Sluznica je
kataralno inflamirana, sa izražsnom vazodilatacijom, prekrivena pastoznim sadržajem.
Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste, transverzalno položene izdužene formacije,
nakupine šizonata, koje ponekad mestimično konfluišu.
E. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u
kaudalnim partijama tankog creva, početnim delovima cekuma, rektumu i kloaki.
Sluznica creva je otečena i hiperemična, sa tačkastim krvavljenjima, koja konfluiraju, i
sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste
boje, sa trakama krvi, koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. U početnom
delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep, koji
onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. Sluznica kloake je otečena, sa krvavlzetćima
koja se naziru kroz serozu. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični
enteritis, sa pseudomembranoznim naslagama, i mogućom perforacijom crevnog zida.
Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične, a posledica su
šizogoničnog razvoja E. tenella. U prva 3 dana posle infekcije, u vreme stvaranja prve
generacije šizonata, patoanatomski supstrat čine uglavnom edem, tačkasta krvavljenja u
sluznici, sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. Krajem 4.
i do 7. dana, u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama
Liberkinijevih kripti, javljaju se uginuća, kao posledica zapaljenja, deskvamacije epitela,
prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavo-
modre boje, prošireni i povećani, sa edematoznom sluznicom. Sadržaj u cekumima je
kašast sa primesama krvi, delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama.
Petog dana on je tečan, svetlocrvene boje, da bi u kasnijem toku poprimio
tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. Posle 7. dana postaje pastozan, 8. dana
poprima formu čepa, koji okludira cekalnu šupljinu, a 10. dana se demarkira od sluznice
cekuma, biva prožet fibrinom, i poprima sivkasto-žućkastu boju. Početkom 7. dana u
izmetu se pojavljuju prve oociste.
Patohistološki nalaz 5. dana infekcije sa E. tenella karakteriše razorena struktura
vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. Šizonti i merozoiti su
prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama, a tkivo je prožeto
obimnim krvavljenjima. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni
oblnci kokcidija, a zatim i oociste.
Kokcidioza ćuraka - Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera,
ponekad sa tragovima krvavljenja. Zavisno od vrste uzročnika, promene su lokalizovane
u tankom crevu, cekumima ili rektumu. E. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog
karaktera u zadnjem delu tankog creva, cekumima i rsktumu. Zid creva je zadebljao i
edematozan, prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma. Crevni
sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje, da bi u kasnijem
toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj
šizonata u dubini sluznice, i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. U
kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem, epitelne ćelije i njihova jsdra su
hipertrofična, a kapilari kongestirani. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana
posle infekcije.
Infekcija sa E. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim
partijama tankog creva. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan, kroz pet dana postaje
sivo beličast, sluzav i kazeozan. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja , usled
čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe,
koji naleže na sluzokožu.
Patomorfološke promene izazvane sa E. gallopavonis uočavaju se na ileumu,
proksimalnom delu cekuma i rektumu. Zid creva je otečen, lumen proširen i ispunjen
masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata, a sluznica inflamirana.
Kokcidioza plovki - Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria
perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva, koji
se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. Sluznica je zacrvenela i
mestimično deskvamisana. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i
kazeoznim eksudatom. Crevni zid je otečen, i u njemu mogu da se uoče nakupine
šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije
mogu da se ustanove u dubini crevnog zida, sve do muskudarnog sloja, pa u
incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. Wenyonella
philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu, tokom kasnog
šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Sluznica je zacrvenjena, a u zadnjim
partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. Zid rektuma je zadebljao i
zacrvenjen, nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne
površine. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. danailovi su u sluznici tankog
creva, prvenstveno jejunuma i ileuma, a manje duodenuma, koja je otečena i prekrivena
tačkastim krvavljenjima. Crevni sadržaj je sluzav, ciglasto-crvene do braonkasto-
crvene boje. Izmet je ponekad beličasto-žućkast, kazeozne konzistencije.
Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične
prirode i deskvamacija epitelijuma. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku, moguć
je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa, kojim je zahvaćen prvenstveno
mali mozak.
Kokcidioza gusaka - Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. Sluznica,
posebno srednje i zadnje trećine tankog creva, otečena je i zacrvenjena, sa
kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Kod jačih infekcija, uočavaju
se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera, koje mogu da
konfluišu. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići, veliki do 3 mm.
Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene
boje.
Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela, posebno vrhova crevnih resica.
Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno, sve do muskularnog sloja, i
okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. Promene na bubrezima su veoma
karakteristične za kokcidiozu, a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. Bubrezi
su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti, sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje.
Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići, veličine glave čiode do
zrna prosa, koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled
trakica. Izgled bubrega na preseku je sličan, mogu da se zapaze sivo-crvena polja
različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. Ureteri su
prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom.
Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela,
opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića, uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika
parazita i nakupinama urata. U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni
oblici kokcidija, koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. Bubrežno tkivo je
prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima.
Kokcidioza fazana - Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste
kokcidija koje dominiraju tokom infekcije.
Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E. co1chici su
i sa izraženom dehidratacjom. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva, već
tokom 2. i 3. dana posle infekcije. Izražen je edem sluznice, a u lumenu creva se
uočavaju tragovi krvi. Promene se, zatim, šire na celu dužinu tankog creva, čiji je distalni
deo ispunjen sluzavim dadržajem, delimično prožetim krvlju. Promene su najizraženije u
cekumima, koji su edematozni i zadebljali, a lumen je ispunjen mekanim crvenkasto-
belim čepom, formiranim od sadržaja hrane, ćelijskog detritusa, eozinofila i oocista.
Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista, ćelijskim
detritusom i mukoidnim eksudatom. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo
povlače, tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti.
E. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu, a tokom infekcije proces se širi
ka nižim partijama tankog creva. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je
kongestirana i edematozna, prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom.
Promene se nalaze i u cekumima, koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom
tečnošću. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. dana posle
infekcije.
Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, patomorfološkog nalaza i
izolacije uzročnika. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. Oociste
svih rodova su slične i do sporulacije, se teško razlikuju. Sporulisane oociste kokcidija
roda Eimerija sadrže 4 sporociste, sa po 2 sporozoita. Oociste vrsta iz roda Isospora
sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita, one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4
sporozoita, dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita, bez
sporocista. Sa manjim varijacijama između rodova i vrsta, razvojni ciklus kokcidija je
sličan. Endogeni razvoj traje oko 7 dana, a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije,
gametogoniju i oogoniju. Egzogena faza razvoja, sa stvaranjem sporozoita -
sporogonija, odvija se u povoljnim uslovima, obično, za 1-2 dana.Razvojni oblici
kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima tkiva (crevo, bubreg) ili
razmazima sluznice, i nalazom oocista u izmetu. Razmazom sluznice creva ili
bubrežnog tkiva, nativnim ili bolje bojenim metodom po Gimzi, brzo i lako se
ustanove različiti razvojni oblici kokcidija.
Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata dobijenog
koncentracionim metodama , flotacij e i ređe sedimentacij e. Koprološki pregled nije
zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz više razloga. Oociste se u
izmetu pojave tek 7. dana posle infekcije, a njihov maksimalan bro j uočava se tek
posle 10 dana, kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. Nalaz oocista može da govori
u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za
postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz .
Lečenje
U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. U
preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji
mogu biti jednovalentni i dvovalentni. Od jednovalentnih jonofora najčešće se
upotrebljavaju Salinomicini, a od dvovalentnih Lasalocidi.
Postoje i vakcine protiv kokcidioze. Jedne su napravljene od živih a druge od
inaktivisanih kokcidija. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane
u njoj, jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija.
3.6. KRIPTOSPORIDIOZA
Kriptosporidioza je protozoalno oboljenje digestivnog, respirator nog ili
urinarnog sistema živine, koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i
Cryptosporidium meleagridis.
Etiologija
Bolest kod živine prouzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i
Cryptosporidium meleagridis. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa
peroralnim ili aerogenim putem. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu,
hranu i spoljašnju sredinu, u kojima su veoma otporne. Oociste su vrlo otporne na
hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak, 10% formalin i
vodonik-peroksid.
Epizotiologija
Kriptosporidioza je zabeležena kod . svih vrsta domaće živine, a najčešće kod
ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno
oboljenje. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica,
fazana, i prepelica .Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije, ali obole
prvenstveno mlade ptice i živina. Oboljenje je rašireno u celom svetu, pa i kod nas.
Kriptospo ridioza je zoonoza. Iako se smatra da kriptosporidije živine nisu pato gene
za čoveka, zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi.
Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. Kao oportuna
infekcija, često je udružena sa različitim sojevi ma E. Coli, salmonel a, virusi
Gumbora i Marekove bolesti, zarazne anemije i hepatitisa ćuraka .
Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu, slabe konverzije
hrane i povećanja mortaliteta, kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. Ako je u
pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik
bolesti i uginuća.
Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne
otkriju oociste. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5, retko i do 12
dana, a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. Prepatentna faza se kod
mlađih jedinki skraćuje, a patentna kod starijih produžava.
Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. Uništavanje mikrovilusa uz
prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija, koje dovodi do smanjenja ili gubitka
funkcije epitela, osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. Malapsorpcija
i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja.
Klinička slika
Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem, krkljanjem, dispnojom i nosnim
iscetkom. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka, sa sinuzitisom, jak otok
infraorbitalnih sinusa, klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Mortalitet u jatu
je povećan.
Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i
zaostajanje u porastu. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. Kod
prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem.
Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu, slabe konverzije
hrane i povećanja mortaliteta, kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. Ako je u
pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik
bolesti i uginuća.
Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem.
Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu, hranu i spoljašnju sredinu, u
kojima su veoma otporne.
Patomorfološki nalaz
Uobičajeni nalazi su traheitis, bronhitis, aerosakulitis, pneumonija, sinuzitis i
konjunktivitis. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata.
Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis.
Najčešće je inficirana sluznica kloake. Nekad se nađe dilatacija tankog, a nekad i slepog
creva, sa sluzavo-penušavim sadržajem.
Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila, kao i proširenje
Liberkinijevih kripti. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni, razređeni, skraćeni i
zadebljali. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija.
Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije
zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. Zapaža se markantan difuzni
superficijalni burzitis. Epitel je hipertrofičan, a u zonama oko parazita infiltrisan
heterofilima. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze.
Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. Bubrezi su bledi i
otečeni, a u tubulima se nađu kristali urata. Epitel sabirnih kanalića i uretera je
hipertrofičan, a u intersticijumu se nalaze limfociti, makrofagi, heterofili i plazmociti.
Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika.
Cryptosporidije su protozoe, kokcidije, čiji se ceo razvoj, šizogonija, 2-3 faze,
gametogonija, oogonija i sporogonija, odvija intracelularno, ali ekstracitoplazmatski,
intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. Kriptosporidije
domaće živine lokalizovane su u tankom crevu, cekumima, Fabricijevoj burzi, bubrezima i
disajnim organima. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. Oociste
kriptosporidija su sferičnog oblika, opna je debela, lipoproteinske prirode, a sadržaj čine
4 srpolika sporozoita.
Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom
tkiva, sinusa, traheje, vazdušne kese, creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice, i
nalazom oocista u izmetu. Za brzu, pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne
kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje, bojenog Diff-Quik i
modifikovanom Kinyiounovom metodom. Oociste u izmetu mogu da se ustanove
pregledom preparata razmaza izmeta, bojenog različitim tehnikama ili dobijenog
koncentracionim metodama flotacije.
Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka,
imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. Serumska antitela pojavljuju se 7. dana
posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje, da bi najveću vrednost
postigao 21. dana.
Lečenje. U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska, jer do
sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa.
3.7. SINGAMOZA
Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih
ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea .
Etiologija
Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku
razvoja i kraće vreme u plućima. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva
crveni crv. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina
Infektivne larve, razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini, dugo se održavaju, tokom više
meseci i do godinu dana, a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Do
infekcije dolazi kada mlade ptice, pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i
infektivne larve.
Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela, ženka je dužine 15-20, a mužjak
2-6 mm. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije, pa liče na račvu i latinsko slovo
ipsilon (Y), odakle i naziv "račvasti crv". Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se
hrane krvlju. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana, a 7 dana po prestanku polaganja
jaja počinju da uginjavaju. Jaja su eliptičnog oblika, sa plitkim poklopcima na polovima i
šest blastomera u sadržaju.
Epizootiologija
Singamoza je obolenje velikog broja ptica, prvenstveno fazana, paunova,
golubova i domaće živine. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno, a u
pojedinim godinama javlja se kao enzootija. Često nanosi velike štete, zbog visokog
mortaliteta kod fazana, kokošaka i ćuraka. Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski
značaj, koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine, jer se oboljenje ne
javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust.
Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica, kao čestom
oboljenju ovih vrsta, kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. Najugroženiji su
mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja, kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu.
Odrasle jedinke mogu da oble, pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo
izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije.
Infekcija nastaje peroralno, preko hrane ili vode, u kojima se nalaze jaja sa
infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama, glistama i puževima, koji su
fakultativni prelazni domaćini. Infektivne larve, razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini,
dugo se održavaju, tokom više meseci i do godinu dana, a u kišnim glistama i puževima
žive od 3 do 4 godina.
Klinička slika
Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana.
Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja, obolele jedinke zastajkuju, sa glavom i vratom
ispruženim u vis i otvorenim kljunom. Disanje je sve teže i teže, isprekidano kašljem i
pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima, koja kao i brojni
paraziti, otežava disanje i prolaz vazduha. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren
kljun. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra, koža nategne
preko dušnika, a vrat povuče i nategne na gore, vide se paraziti kao podužne senke u
transparentnom dušniku.
Patomorfološki nalaz
Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta.
Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta, već za 24 sata posle infekcije dospeju u
pluća, gde uzrokuju brojna krvavljenja, edem i krupoznu upalu pluća. Razvije se i
kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis , pri čemu se u traheji i bronhijama larve i
odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije. Česta je i mehanička opturacija
traheje velikim brojem odraslih singamusa, kojih pri jakim infekcijama može da bude i
više od stotinu parova. Sluznica je kataralno inflamirana, hiperemična, često posuta
tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi.
Kod protrahiranog toka singamoze, na sluznici traheje nalaze se čvorići, čiji
centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa, a periferiju demarkaciono reaktivno
zapaljenje. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih
promena, fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i
parazitološkim pregledom izmeta i sluzi. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog
iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. Uzorkovanje sluzi
može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa.
Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. Terapijaja se
sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu.
3.8. DERMANISOZA
Dermanyssosis
Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa, crvena grinja ili tekut.
Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv.
Etiologija.
Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod
svih vrsta domaće živine, posebno kokošaka. Redovno se nalaze u zapatima živine
koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. Međutim, danas su sve češće invazije živine
gajenje u intenzivnim sistemima, pa i u kaveznom.
Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika, a naročito se rado
zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku, kao što su rešetkasti pod i gnezda.
Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu, zbog čega ova slabi i
postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. Dermanisuzi su vektori borelioze i
kolere, čime se njihov značaj povećava.
Ženke nisu posebno plodne, polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata. Međutim,
razvojni ciklus traje kratko, svega 7-9 dana, pa se za kratko vreme dermanisuzi
namnože u velikom broju. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do
35 °C, a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. Bez prethodnog hranjenja larve se
za jedan dan presvuku. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma,
ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. Ceo
razvojni ciklus traje 7-9 dana.
Bez domaćina i bez hrane, dermanisuzi prežive i do 11 meseci. Infestacija živine
nastupa, najčešće, naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu.
Epizootiologija. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je
prisutna i u kaveznom držanju živine.Takođe, zaraza može da se unese u jato infestiranim
jedinkama, ali i unošenjem opreme, posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja, koja
prethodno nije propisno očišćena. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i
glodari kao mehanički vektori..
Plovuše, koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju, ređe su ili redovno slabije
infestirane.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide, što značajno otežava i
poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita.
Klinička slika.
Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period, ukoliko
se živina dobro neguje i hrani. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se
već prvog dana, odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. Takođe, invadirani
živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu, odnosno pregledu.
Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove
anemiju. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1,2 miliona a normalna
vrednost je oko 3,1 milion. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%.
Usled hronične anemije, dolazi do pada opšte otpornosti, pojave oportunih ifekcija koje
izazivaju i povećan mortalitet.
Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama
na unutrašnjim organima.
Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini.
Terapija kod živine je simtomatska.
Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko
rigoroznim merama zoohigijene.
4. DEFICIT VITAMINA
4.1. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima
Deficit vitamina A
Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. Vitamin A utiče pozitivno na
rast, nosivost, oplođenost jaja, a neophodan je i za dobro zdravlje živine. Hipovitaminoza
A kod odrasle živine se ne javlja često. Simptomi su opšteg karaktera, pad nosivosti,
smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena
plodnost. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života.
Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja, od kokošaka
koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A, mogu da se jave krajem prve pa do pred
kraj treće nedelje. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile
obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A, kod njih će se razviti prvi simptomi
deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su
smanjen apetit, zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića,
somnolentnost,anoreksija, nakostrešenost perja, razni poremećaji razvoja kostiju, bujanje
koštanog tkiva, podrhtavanje nogu, nekoordinisano kretanje, slabost mišića nogu i krila,
paraliza i pareza, promene na očima u vidu vodenastog iscedka, iscedak iz nosa,
zatvoreni očni kapci, kokošije slepilo, hemeralopija, slabije lučenje suza i sušenje
konjuktiva, keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija,ulceracije
rožnjače, degeneracija kože, promene epitela sluzokoža organa za disanje , promene
sluzokože creva i mokraćnih organa.
Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija
treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom, beo sirast eksudat ispod očnih
kapaka,bledilo kljuna, kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. Kseroftalmija je
karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića, i ona se ne nalazi kod
pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. Čest nalaz su
zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu, ždrelu, jednjaku a ponekad i u
voljki. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža
njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje, varenje, a urati
mogu da se nađu u bubrezima, jetri, slezini srčanoj kesi i drigim organima. U ureterima i
bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo.
Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od
gajenja u intenzivnom načinu. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića, stim
što imaju mnogo brži i burniji tok. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A
pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod
kokošaka.
Plovuše, guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i
ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava.
Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana
života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Isti program je kod ćuraka, gusaka
i pataka.
Deficit vitamina D
Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna
njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. Vitamin D je veoma značajan
i za rast i zdravlje živine. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost, kvalitet
ljuske, na oplodnju i procenat leženja. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do
pada nosivosti, slabije oplodnje, lošeg leženja i neplodnosti. Česta je demineralizacija
kostiju, smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi, ređe i fosfora, povećana alkalna
fosfataza, tanka i porozna ljuska jaja, karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka
nosilja, nošenje jaja bez ljuske, uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja,
deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice.
Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu,
nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje
postaju makane i zadebljale, posebno cevastih kostiju, a na kraju rebara javljaju se
zadebljanja. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. Jednostavno
rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano
rahitis. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. Pilići
izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. Imaju mekan kljun, mekane kandže, savitljive
noge kao od gume, kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. Simptomi
avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i
fosfora u ishrani kokošaka. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka, gusaka i pataka su
slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka.
Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana
života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Isti program je kod ćuraka, gusaka
i pataka.
Deficit vitamina E ili Tokoferola
Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu, kao antioksidans štiti od slobodnih
radikala, povećava oplodnju, nosivopst i leženje pilića.
Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti, slabljenje vida, a
kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju.
Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma, koji mogu da
nastanu zajedno ili pojedinačno. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna
dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se
kod pilića starih 2 do 4 nedelje. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava
potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. Boja kože je plava zatim zelena,
naročito ispod krila. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su
mišići prebojeni zeleno. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. Kod encefalomalacije pilići
leže, ne mogu da stoje niti da hodaju. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći
veslaju nogama. Poneki imaju zgrčene prste, iznenada ispružene noge i zabačenu glavu.
U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli
ispočetka. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije, distrofija skeletnih mišića,
distrofija srčanog mišića, simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića
nogu. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. Deficit
vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi
do razaranja vitamina E. Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa
užeglosti.
Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana
života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Isti program je kod ćuraka, gusaka
i pataka.
Deficit vitamina K
Kao i vitamini A, D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u
mastima. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. Ovaj vitamin utiče na nivo
protrombina u krvi. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog
vremena zgrušavanja krvi, što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i
krilima. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. Odrasla
živina ne oboleva od ove avitaminoze.
4.2. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi
Deficiti vitamina B – kompleksa
Vitamin B1 (tiamin)
Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. Njegov deficit u ishrani
mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost, anoreksiju, mršavljenje, opštu slabost, apatiju,
zabacivanje glave na leđa ili opistotonus, uvrtanje glave, tremor, konvulzije, oštećenje
srca i poremećaje u njegovom radu. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa
pilići nemogu da stoje usled polineuritisa.
Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja
nervnog sistema i polineuritisa. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i
dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi. Najčešće do
ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina
ili vitamina B1.
Vitamin B2 (riboflavin)
Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke
procese kod živine. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg
rasta, slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. Simptomatična je
pojava zgrčenih prstiju, otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do
prstiju. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići
leže sa izraženom paralizom, usled čega ne jedu, mršave, javlja se poremećaj vida i
povećan mortalitet.
Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze, jer sa starošću potrebe za
riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. Kod odrasle živine,
kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. Najveća smrtnost
embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično
kovrdžanje paperja na abdomenu, zakržljalost i pojavu edema.
Kod plovuša, gusaka i pataka, nema karakterističnih simptoma deficita
riboflavina. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta, slaba vitalnost i povećano
uginuće.
Vitamin B6 (piridoksin)
Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji, slabiji
kvalitet priplodnih jaja, smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Izraženo je
bledilo kreste i podbradnjaka, smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika.
Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast, smanjen apetit, što dovodi
do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. Vitamin B6 se naziva i
antidermatitni vitamin. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog
operjavanja. Perje je nedovoljno razvijeno, iskrzano, kudravo i brzo opada. Na samom
početku deficita pilići su razdražljivi, kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni
poremećaji u vidu grčeva, pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila
spuštena. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit, jako mršave, padaju na stranu,
čuče sa zabodenim kljunom u prostirku, krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava.
Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u
hrani bilo kroz vodu u vidu terapije.
Vitamin B12
Deficit vitamina B12 kod odrasle živine, kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti,
smanjeno leženje, uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih
pilića pri vađenju iz inkubatora.
Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta, kržljavosti,
defektnog operjavanja, nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. Prisutni su i simptomi
anemije. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u
metionin. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. Poznato je da u sastav vitamina B12
ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. Vitamin B12 se u
ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog
vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama.
Holin
Nedostatak holina kod odrasle živine, kokošaka i ćuraka, izaziva pad nosivosti,
poremećaj vida, deformacije kostiju, perozu i povećan mortalitet. Holin je neophodan za
metabolizam masti, deponovanje vitamina A u jetri pilića. Pojavu peroze nije moguće
rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. Kod
pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. Zapažen je i usporen
rast, nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. Do deficita
holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma.
Dodavanjem holina, betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina.
Biotin
U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod
pilića. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu, usporen rast, smanjen apetit,
slabo operjavanje i povećan mortalitet. Markantne su pojave dermatitisa, zatim pojava
žuljeva i zadebljanja na koži, tabani sa ragadama i ranama. Na koži oko kljuna, a naročito
na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti. Ove promene i
deformacije često podsećaju na papagajski kljun. Promene koje nastaju kao posledica
deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline.Ipak
postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. Kod deficita biotina promene se prvo
pojavljuju na nogama a potom na glavi, za razliku od deficita pantotenske kiseline gde
promene prvo kreću na glavi. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti
i smanjeno leženje pilića. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša,
gusaka i pataka.
Pantotenska kiselina
Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti, smanjen
procenat leženja pilića, visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na
embrionima. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje, otok očnih kapaka, poremećaj
vida, slab nagon za ležanjem na nasadu. Izražene su promene na koži, rane i fisure na
jastučićima tabana iz kojih curi krv.
Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet.
Česti su poremećaji zastoja u operjavanju, loš izgled perja, krzavo i izlomljeno perje koje
ispada i telo ostaje golo. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su
često slepljeni. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita
biotina.
Folna kiselina
Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze, normalan prirast,dobro
operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. Kod odrasle živine deficit
folne kiseline izaziva pad nosivosti, slabu operjalost, grčeve, promene na koštanom tkivu
u vidu deformacija i anemiju. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom
deficitarnim folnom kiselinom, izleće se mali procenat pilića, koji su slabo vitalni, sa
anemijom i uginjavanjem embriona. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva
slab rast, sporo operjavanje, anemiju i povećan mortalitet. Zbog izražene anemije i pada
imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije.
Niacin (nikotinska kiselina)
Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što
dovodi do smanjenja telesne mase. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. Iz jaja,
koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom, izleženje je
veoma slabo a pilići avitalni. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj
duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». Karakterističan je i usporen rast,
pojava peroze, dermatitis, slabije operjavanje, nervne smetnje i poremećaj vida.
Vitamin C. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C, ali je ipak neophodno
njegovo dodavanje kroz hranu, naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama
koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. Nedostatak vitamina C može da izazove
hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti.
Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke
temperature. Smanjuje stres, pad nosivosti i mortalitet. Vitamin C utiče povoljno na
porast telesne mase pilića, jača opštu otpornost i imunitet pilića.
LITERATURA
1. Catana N., D. Orlic, I. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. 6 - th International Symposium Interdisciplinary Regional Research, Hungary- Romania – Yugoslavia, , Proceedings, CD, pp,1-4, University of Novi Sad, Yugoslavia, 2002.
2. Catana N., I. Tibru, D. Orlić,V. Herman, Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis. . Buletin, Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara, Vol. 57 – 58, 587 – 592, Cluj, Romania. 2002.
3. Catan N., Tibru I., Orlić D., Herman V.,Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. . Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai, Lucari stiintifice, V0l. 45 (4), fascicula II, Iasi, Romania. 556 –559. 2002.
4. Gagić Maja, Orlić D., Đekić J., Palić T.,: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti. Zbornik kratkih sadržaja radova, VI savetovanje veterinara Srbije, Zlatibor, 1993.
5. Gagić Maja, S. Đurišić, Orlić D.,:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. Živinarstvo, 4-6, 43-46, II Saveto.zivnara Jugoslavije, Tivat 1993.
6. Gagić Maja, S. Đurišić, Orlić D., T. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda.Zbornik kratkih sadržaja radova, VII savetovanje veterinara Srbije, Zlatibor, 1994.
7. Gagić Maja, S. Lazić, Orlić D., M. Kapetanov,: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44, 1995.
8. Gagić Maja, S. Lazić, D. Orlić, M. Kapetanov, Dubravka Milovanov,: Marekova bolest, pravci istraživanja i najnovija dostignuća, Vet. glasnik vol. 50. br. 7-8 str. 577-584. Beograd 1996.
9. Gagić Maja, M. Velhner, J. Đekić, Orlić D.,: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. Živinarstvo, 4-6, 35-37, II Sav.e živinara Jugoslavije, Tivat 1993
10. Kapetanov M., Radojka Kapetanov, Maja Velhner, D. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata. Prvi Kongres,Vet.žurnal Rep.Srpske,Vol.1, Br.3, 202 – 204, 2001
11. Kapetanov M, Orlić D., Maja Velhner, Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. Lucrari stiientifice medicina veterinara, Vol. XXXVI, 303-308, Timisoara, Romania, 2003.
12. Kapetanov M., D. Orlić, Velhner Maja, Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna
dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda», Vol.52, 3-4,471-475, Novi Sad, 2003.
13. Kapetanov M., D. Orlić, Maja Velhner, S. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja, st. 101, Polj.fak. Novi Sad, Herceg Novi, 2004.
14. Kapetanov M., D. Orlić, Maja Velhner, Košarčić Slavica, S.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus, Acta veterinaria, Vol.53, No 4, pp. 239- 248, Beograd, 2003.
15. Kapetanov M., D. Orlić, Maja Velhner,Mira Kovačević, Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication . Lucrari stiientifice medicina veterinara, Vol. XXXVI, 298-302, Timisoara, Romania, 2003.
16. Kapetanov M., R. Kapetanov, D. Orlić, D. Stojanović, M. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. . Proceedings of 3-rd. International Symposium on Biocides in Public Health, 132 – 134, Prcanj, FR Yugoslavia, june 10 – 15, 2002.
17. Kosovac A., B. Komhehov, M. Velhner, M. Babić, A. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. 5.Savetovanje živinara Srbije, Donji Milanovac, Zbornik radova 90-92, 1984.
18. Mrđen M., Maja Gagić, Glavičić M., Orlić D., Mirjana Velhner,: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji,32, Primošten, 1988.
19. Mrđen M., Stojanov I., Orlić D., Kapetanov M.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke. 61-66, Novi Sad, 1997..
20. Mrđen M., I. Stojanov, D. Orlić, M. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala. 8 Savetovanje veterinara Srbije, Zbornik kratkih sadržaja, Zlatibor, 58-59,1995.
21. Orlić D., Mirjana Velhner, Mašić Z., Glavičić M., Babić M., Žakula B.,: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. Zbornik radova, Živinarski dani, 240- 243, Priština 1988.
22. Orlić D., Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači.Zbornik IV savet. "Divljač i priroda", 140, Brioni, 1991.
23. Orlić D., Glavičić M., Maja Gagić, Babić M.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda", 152, Brioni, 1991.
24. Orlić D., Babić M., Kapetanov M.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije, Kopaonik, 1992.
25. Orlić D., Palić T., Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti.Zbor.kratkih sadr. VIsavetovanja vet. Srbije, Zlatibor, 1993.
26. Orlić D., Maja Gagić, M. Mrđen, M. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24, 1995.
27. Orlić D., V. Jovanović, R. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem, zbornik radova II, , str. 451 – 456, Beograd 1998.
28. Orlic D.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. Zbornik radova, Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad , 53 – 57. 2000.
29. Orlić D., Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. II Savet. Živinara Jugoslavije, Tivat, Peradarstvo 4-6, 39-41, Beograd, 1993.
30. Orlić D.: Njukastl bolest. Savremena poljoprivreda, vol. 50, 3-4, str. 273 – 278, Novi Sad, 2001.
31. Orlić D., M. Kapetanov, M. Lalić, Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai, Lucari stiintifice, V0l.45 (4), fascicula II, Iasi, Romania. 552 –555., 2002
32. Orlić D., M. Kapetanov, M. Lalić, Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken. Buletin, Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara, Vol. 57 – 58, 575 – 578, Cluj, Romania. 2002.
33. Orlić D., I. Tibru : Gumboro bolest, epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. Savremena poljoprivreda Vol. 51, 3-4, str.297-300, Novi Sad, 2002
34. Orlić D., Kapetanov M., Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium, epizootiologija, klinička slika i dijagnostika bolesti. Savremena Poljoprivreda, Vol.52, 3-4, 485-488, Novi Sad, 2003.
35. Orlić D., M. Kapetanov, Mira Kovačević, Maja Velhner, Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium. Lucrari stiientifice medicina veterinara, Vol. XXXVI, 286-288, Timisoara, Romania, 2003.
36. Orlić D., V. Jovanović, M. Kapetanov, Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. . Lucrari stiientifice medicina veterinara, Vol. XXXVI, 283-285, Timisoara, Romania, 2003.
37. Orlić D., Kapetanov M., Mira Kovačević, Maja Velhner, Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Veterinarski glasnik, Vol.57, Br. 1-2, str.31-35., Beograd, 2003.
38. Orlić D., M. Lalić, M. Kapetanov, Rada Kapetanov, Ljiljana Suvajdžić.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini,. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem, Mataruška banja, Zbornik referata i kratkih sadržaja, 58-59,2002.
39. Orlić D.: Zdravstvena zaštita, imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Savremeni farmer, str.18. Poljoprivredni fakultet, Novi Sad, 2000.
40. Orlic D.:Gamboro stalno preti, Poljoprivredni kalendar, Dnevnik, Novi Sad, 313, 2003.
41. Orlić D.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Savremeni Farmer, god. IV, br. 14, str. 8-9, Poljoprivredni fakultet Novi Sad, 2000.
42. Orlić D., I.Tibru , N. Catana, M. Kapetanov, R. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka. 14 Savetovanje veterinara Srbije, Zbornik radova i kratkih sadržaja, str.312, Zlatibor, 2002.
43. Orlić D., M. Kapetanov, I.Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. 15 Savetovanje veterinara Srbije, Zbornik radova i kratkih sadržaja, str.55, Zlatibor, 2003.
44. Orlić D.,M. Kapetanov, Maja Velhner, Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja, st.100, Polj.fak. Novi Sad, Herceg Novi, 2004.
45. Orlić D. Palić T., Maja Gagić, Kapetanov M.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease. VI Macedonian Poultry Days, Wit International Partipation, Ohrid, 1998.
46. Orlić D., M. Kapetanov, Lj. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. Lucrari stiientifice medicina veterinara, vol. XXXV, pp. 273 – 275, Timisoara, Romania, 2002.
47. Orlić D., M. Kapetanov, M. Mrđen, Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji, Dani mikrobiologa Jugoslavije, zbornik sažetaka, Herceg Novi 1996.
48. Orlić D., I Stojanov, M. Kapetanov, S. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu, dani mikrobiologa Jugoslavije, sa međunarodnim učešćem, zbornik radova Igalo - Herceg Novi 1998, 188 - 189.
49. Orlić D., M. Kapetanov, M. Mrđen, Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji, Dani mikrobiologa Jugoslavije, zbornik sažetaka, Herceg Novi 1996.
50. Orlić D., Babić M., Kapetanov M., Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije, Kopaonik, 1992.
51. Orlić D., Veselina Pupavac, Babić M.,Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi.29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije,Zbor.radova,80-81,Pula,1987.
52. Orlić D., Mirjana Velhner, Mašić Z., Glavičić M., Babić M., Žakula B., Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. Zbornik radova, Živinarski dani, 240- 243, Priština 1988.
53. Orlić D., Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači.Zbornik IV savet. "Divljač i priroda", 140, Brioni, 1991.
54. Orlić D., Jovanović V., Vapa M.,Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda", Brioni, 1991.
55. Orlić D.,: M. Milojević,: Probiotici u ishrani živine. Savremeni farmer,str.29, Poljoprivredni fakultet, Novi Sad, 2000.
56. Orlić D.,: Stafilokokni artritis kod živine. Savremeni farmer, str.9, Poljoprivredni fakultet, Novi Sad.2000.
57. Orlić D., I. Stojanov, Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke, Novi Sad, br.100, str. 67 – 70, 2001.
58. Orlić D, Lj. Suvajdžić, I. Stojanov,: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. Savetovanje živinara Jugoslavije, Živinarstvo, 5, 99 – 102, 2001.
59. Orlić D, Branka Vidić, Ljiljana Suvajdžić, I. Stojanov.: Salmoneloza živine, mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi. Medjunarodni simpozijum, Hrana u 21 veku, Subotica, Zbornik rezimea, 254-255. 2001.
60. Orlić D.: Zdravstvena zaštita, imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Savremeni farmer, str.18. Poljoprivredni fakultet, Novi Sad, 2000.
61. Orlić D.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Savremeni Farmer, god. IV, br. 14, str. 8-9, Poljoprivredni fakultet Novi Sad, 2000.
62. Orlić D., M. Kapetanov, M. Lalić, Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai, Lucari stiintifice, V0l.45 (4), fascicula II, Iasi, Romania. 552 –555., 2002
63. Orlić D., I. Stojanov, Lj. Suvajdžić, M. Kapetanov, M. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. Lucrari stiientifice medicina veterinara, vol. xxxv, pp. 276 – 278. Timisoara, Romania, 2002.
64. Orlić D., I. Stojanov, M. Kapetanov, M. Lalić, I. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. . Buletin, Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara, Vol. 57 – 58, 579 – 582, Cluj, Romania. 2002.
65. Orlić D., Vidić Branka, I. Stojanov, I. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj. Zbornik radova, «Čovek i priroda- Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini. Str.269-272, Matica srpska, Univerzitet u Novom Sadu, 2003.
66. Orlić D. Živka Ilić, Z. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. 15. Savetovanje veterinara Srbije, Zbornik radova i kratkih sadržaja, st. 3-12, Zlatibor, 2003.
67. Orlić D., Maja Velhner, M. Kapetanov, Dubravka Potkonjak, Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. 4. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Proceedings, 193-194, Beograd, 2004.
68. Palić T., Resanović Radmila, Orlić D.: Poultry Diseases And Nutrion, VI Macedonian Poultry Days, Wit Internatio nal Partipation, Ohrid, 1998.
69. Palić T., Radmila Resanović, J. Nikolovski, D. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem, Vrnjačka Banja, Nauka u živinarstvu, 1-2, 329 - 534, Beograd 1998.
70. Stojanov I., Kapetanov M., Orlić D.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea, VI Macedonian Poultry Days, Wit Internatio nal Partipation, Ohrid, 1998.
71. Stojanov I., Orlić D.,: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea, Zbornik Matice srpske za prirodne nauke, Novi Sad, No 98, 63-68, 2000.
72. Stojanov I., D. Orlic. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke, Novi Sad, No. 101, 101- 107,2001.
73. Stojanov I., M. Kapetanov, D. Orlić: Presence of Campylobacter spp. in parental floks. 5. Poultry and food safety, Budapest, Hungary,241 – 245, 1997.
74. Stojanov I., Velhner M, Orlić D.: Susceptibility of Salmonella spp. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. Microbiologica Balkanica 2003, 3nd Balkan Conference of Microbiology, Istanbul, September 4-6, 2003 Istanbul, Turkish Microbiological Society, pp. 501, 2003,
75. Stojanov I., Maja Velhner, D. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja, st. 103, Polj.fak. Novi Sad, Herceg Novi, 2004.
76. Stojanov I., D. Orlić, R. Ratajac. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. Lucrari stiietifice medicina veterina , vol. XXXV, pp. 279 – 282, Timisoara, Romania, 2002.
77. Tibru I. D. Orlic, N. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research, Hungary – Romania – Yugoslavia, Proceedings, CD, pp.1-3 , University of Novi Sad, Yugoslavia, 2002.
78. Tibru I., N. Katana, D. Orlić, V. Herman, Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. . Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai, Lucari stiintifice, V0l.45 (4), fascicula II, Iasi, Romania. 584 –588., 2002.
79. Tibru I., M. Decun, I. Nichita, D. Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. . Proceedings of 3-rd. International Symposium on Biocides in Public Health, 188 – 190, Prcanj, FR Yugoslavia, june 10 – 15, 2002.
80. Tibru I., D. Orlić, G. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne. . Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai, Lucari stiintifice, V0l.45 (4), fascicula II, Iasi, Romania, 801 – 803., 2002.
81. Tibru I., D. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. III Međunarodna EKO- Konferencija, Zdravstveno bezbedna hrana, Tematski zbornik II, III International EKO-Cnferens, Safe Food, Proceedings II, 117- 120, Novi Sad, 2004.
82. Tibru I., D. Orlić, N. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda», Vol.52, 3-4,495-498, Novi Sad, 2003.
83. Tibru I., D. Orlić, N. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers. . Buletin, Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara, Vol. 57 – 58, 593 - 597, Cluj, Romania. 2002
84. Velhner Mirjana, Maja Gagić,Babić M., Orlić D., Glavičić M., Radaković D.,Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. VI Simpozijum Drobiarski, Aspekti zootechniczno-weterynaryjnechowu kur miesnych 22-24, 1988.
85. Velhner Maja, Radojka Kapetanov, M. Kapetanov, D. Mitevski, D. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja. Vet. Glasnik, 55, ( 5-6 ), 259-263, 2001.
86. Velhner Mirjana, Milanka Matijević, Glavičić M., Orlić D., Stanojević D., Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi. Peradarstvo,7-8,226-230,1988.
87. Velhner Mirjana, Babić M., Maja Gagić, Glavičić M., Orlić D., Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. Zbornik kratkih sadržaja, VII savetovanje živinara, 125, Brezovica, 1987.
88. Velhner Maja, . Kapetanov M., D. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića, nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. Savremena Poljoprivreda, Vol.52, 3-4,509-514, Novi Sad, 2003.
89. Velhner Maja, D. Orlić, Dubravka Potkonjak, M. Kapetanov, S. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. Vet. glasnik, Vol.58, Br.3-4, str.319-326, Beograd, 2004.
90. Velhner M. Plavša N. Rackov O., Orlić D. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. Zbornik kratkih sadržaja, VI epizootiološki dani, Vlasinsko jezero, str 163, 2004.
91. Velhner Maja, Dubravka Potkonjak, M. Kapetanov, Orlić D.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja, st. 102, Polj.fak. Novi Sad, Herceg Novi, 2004.
92. Velhner Maja, Stojanov I., Kapetanov M., Orlić D.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses. . Lucrari stiientifice medicina veterinara, Vol. XXXVI, 293-298, Timisoara, Romania, 2003.
93. Velhner Maja, Dubravka Potkonjak, M. Kapetanov, D. Orlić.: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. 4. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Proceedings,191-192, Beograd, 2004.
94. Vidić Branka, S. Boboš, D. Orlić,: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda, Medjunarodni simpozijum, Hrana u 21 veku, Subotica, Zbornik rezimea, 365- 366, 2001.
95. Vidić B., M. Gagrčin,D. Orlić, Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije, Vrnjačka Banja, Kratki sadržaji radova, str.120, Društvo mikrobiologa Jugoslavije,2000
96. Vidić B, M. Gagrčin, D. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . 12 Savetovanje veterinara Srbije, Vrnjačka Banja, Zbornik radova i kratki sadržaji , str.238, Beograd, Srpsko veterinarsko društvo,2000.
97. Vidić Branka, R. Kljaić, D. Orlić, S. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda. 15 Savetovanje veterinara Srbije, Zbornik radova i kratkih sadržaja, str.225, Zlatibor, 2003.
98. Vidić B.,Boboš S.,Grgić Ž., Orlić D., Bugarski D.,: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland.- Middle-Europen Congres for buiatriks, Balatonfured, Hungary, Prosiding,316-322, 1999.
SADRŽAJ
STRANA
1. BAKTERIJSKE BOLESTI .............................................................. 2 1.1 Salmoneloza ptica .................................................... 2
1.1.1. PARATIFUSNE SALMONELE .................................... 21.1.2. BELI PROLIV PILIĆA ................................................. 13
1.1.3. TIFUS ŽIVINE ............................................................... 211.1.4. ARIZONOZA ................................................................. 291.5. KOLIBACILOZA PTICA ................................................. 301.6. PASTERELOZA PTICA .............................................................. 351.7. MIKOPLAZMOZA PTICA ......................................................... 431.8. HLMIDIOZA – ORNITOZA - PSITAKOZA PTICA ............... 591.9. TUBERKULOZA PTICA ............................................................ 681.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA ......................................................... 721.11. BOTULIZAM PTICA ................................................................ 751.12. ZARAZNA KORICA ŽIVINE .................................................. 771.13. PSEUDOMONIJAZA PTICA ...................................................... 791.14 LISTERIOZA PTICA .................................................................. 811.15. CRVENI VETAR PTICA ............................................................ 82
2. VIRUSNE BOLESTI ........................................................................................ 832.1. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA ............................................ 84
2.1.1. Marekova bolest ..................... ...................................................... 842.1.2. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS................................. 912.1.3. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA .............................................. 95
2.2. INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA .................................... 97 2.2.1. Karakteristike Paramyxovirusa .................................................. 972.2.2. NJUKASTL BOLEST .................................................................. 992.2.3. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 ....................................... 1072.2.4. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 ....................................... 1092.2.5. RINOTRAHEITIS ĆURAKA ..................................................... 110
2.3. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA ..................................................... 1122.3.1. virusi influence ............................................................................... 1122.3.2. INFLUENCA PTICA .................................................................... 113
2.4. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA ............................................................ 1222.4.1. BOGINJE I DIFTERIJA ............................................................ 122
2.5. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM ..................................................... 127 2.5.1. INFEKTIVNI BRONHITIS ...................................................... 127
2.5.2. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA ............................ 132 2.6. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA ..................................................... 134
2.6.1. EPIDEMIČNI TREMOR ............................................................... 134 2.6.2. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ............................................... 138
2.7. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA .......................................................... 140
2.7.1. INFEKTIVNA BOLEST BURZE ................................................ 140
2.8. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA ....................................................... 1512.8.1. Karakteristike adenovirusa ................................................. 1512.8.2. SINDROM PADA NOSIVOSTI ......................................... 152
2.8.3. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA ......................... 1582.8.4. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE ................................ 161
2. 9. INFEKCIJE REOVIRUSIMA ............................................................... 1632.9.1. Karakteristike reovirusa ...................................................... 1632.9.2. VIRUSNI ARTHRITIS ...................................................... 164 2.9.3. SINDROM MALAPSORPCIJE ....................................... 168
2.10. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ............................................................ 171 2.10.1. LEUKOZЕ ..................................................................... 1712.10.2. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA ....... 176 2.10.3. OSTEOPETROZA ........................................................... 179 2.10.4.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE ... 182 2.10.5. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA ................................... 185 2.10.6. ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ....................................... 186
3. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI ................................... 1883.1. ASPERGILOZA ...................................................................... 1883.2. SORNA BOLEST .......................................................... 1913.3. HISTOMONIJAZA ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1923.4. TRIHOMONIJAZA ...................................... 1953.5. KOKCIDIOZA ..................................................................... 1983.6. KRIPTOSPORIDIOZA ....................................................... 209
4. DEFICIT VITAMINA ................................................................. 2124.1. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ............................. 2124.2. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi .................................... 216
5. LITERATURA .................................................................... 220