C) CIRUGIA

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

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CIRUGIA

Tabla de contenido

I.- CIRUGIA GENERAL ..................................................................................................... 3

1.- ABDOMEN AGUDO .................................................................................................. 3

2.- ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA ........................................................................ 8

3.- ANATOMIA QUIRURGICA DEL TORAX ................................................................. 13

4.- APENDICITIS AGUDA ............................................................................................ 21

5.- CANCER DE COLON Y RECTO ............................................................................. 26

6.- ENFERMEDADES ANORECTALES MÁS FRECUENTES...................................... 29

HEMORROIDES ..................................................................................................................... 32

FISURA ANAL ......................................................................................................................... 34

ABSCESO ANAL .................................................................................................................... 35

FISTULA ANAL ....................................................................................................................... 37

7.- HERNIAS ................................................................................................................ 40

8.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ...................................................................... 53

9.- INSUFICIENCIA VENOSA ...................................................................................... 55

10.- NEUMOTORAX .................................................................................................... 58

11.- OBSTRUCCIÓN BILIAR EXTRAHEPÁTICA ......................................................... 63

12.- EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUIRURGICO EN ESTADO CRÍTICO ................ 69

13.- PANCREATITIS AGUDA ...................................................................................... 77

14.- QUEMADURAS .................................................................................................... 86

15.- TRAUMA DE ABDOMEN ...................................................................................... 93

II. OFTALMOLOGIA ........................................................................................................ 98

1.- PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA ...................................................................... 98

2.- PATOLOGÍA DE LA ESCLERA ............................................................................ 99

3.- PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA ........................................................................... 100

4.- GLAUCOMA ......................................................................................................... 101

5.- NEURO-OFTALMOLOGIA .................................................................................... 109

6.- RETINA Y VITREO ............................................................................................... 114


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7.- URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA ...................................................................... 121

III.- OTORINOLARINGOLOGIA .................................................................................... 126

1.- EPISTAXIS ........................................................................................................... 126

2.- INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR ................................................... 129

5.- OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA .................................................................... 146

6.- OTITIS MEDIA CRONICA ..................................................................................... 156

7.- RINITIS ALERGICA ............................................................................................. 164

8.- RINITIS VASOMOTORA. ...................................................................................... 166

9.- TRASTORNOS DE LA FUNCION VESTIBULAR .................................................. 170

IV.- ORTOPEDIA .......................................................................................................... 172

1.- CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS ................................. 172

2.- DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA ................................................ 176

4.- FRACTURAS DE CADERA................................................................................... 185

5.- FRACTURAS EN EL NIÑO. .................................................................................. 192

6.- LUXACIONES DEL HOMBRO ............................................................................. 197

7.- MALFORMACIONES CONGENITAS DEL PIE. .................................................... 199

8.- PATOLOGÍA COMÚN DEL HOMBRO .................................................................. 203

9.- PATOLOGIA TRAUMATICA DE LA RODILLA ...................................................... 209

V.- UROLOGIA .............................................................................................................. 214

1.- CÁNCER DE RIÑON............................................................................................. 214

3.- CÁNCER TESTICULAR ........................................................................................ 218

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB) ......................................................... 225

7.- LITIASIS URINARIA .............................................................................................. 231

8.- UROLITIASIS. ....................................................................................................... 237


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I.- CIRUGIA GENERAL

1.- ABDOMEN AGUDO

El término Abdomen Agudo aunque es tradicional no transmite la realidad de un

concepto. Creo que se puede utilizar con mayor provecho el de Síndrome Abdominal

Agudo, que transmite la idea de un conjunto de síntomas y signos, que pueden ser

producidos por una gran cantidad de entidades, la mayor parte de ellas radicadas en la

cavidad abdominal y de naturaleza aguda, tanto en su presentación como en su

evolución e idealmente en su diagnóstico oportuno y tratamiento rápido.

Existe un síntoma pivote, que es el dolor abdominal, el que se deberá de estudiar

exhaustivamente. Conviene recordar los tipos de dolor, su origen y su manera de

transmisión al sistema nervioso, diferenciándose en dolor superficial y dolor profundo,

éste último subdividido en profundo visceral y profundo no visceral. La vía sensorial

general por diferentes caminos llega a una estación central que es el tálamo en su núcleo

ventral lateral posterior y puede de aquí, extenderse o no a la corteza cerebral para

hacerse plenamente consciente.

A cualquier tipo de dolor se le investigará su manera de presentación, carácter,

intensidad, localización, irradiación, relación con eventos fisiológicos y con aquéllas

situaciones que lo mejoran o empeoran. En algunos tipos de dolor se verá además

ritmicidad o periodicidad. Enseguida se estudiarán los síntomas acompañantes, como

náusea, vómito, diarrea, constipación, fiebre, escalofrío, diaforesis, mareos, cefalea,

pirosis, regurgitación, astenia, anorexia, etc.

El complemento ideal será una adecuada exploración física poniendo atención desde la

inspección, donde podremos encontrar datos valiosos, como el habitus del paciente,

temperatura, coloración de los tegumentos, estado de hidratación, hallazgos en otras


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regiones del cuerpo, vecinas o distantes del abdomen y en éste la exploración incluirá:

inspección, auscultación, percusión y palpación, tratando de seguir ese orden específico;

así podemos obtener información sobre la localización del dolor, su punto de máxima

intensidad, coloración cutánea específica, como el signo de Cullen o el de Gray-Turner; la

presencia de resistencia muscular o rigidez, así como masas o plastrones, el fenómeno

de rebote, la presencia de transmisión de onda que sugiere líquido intraperitoneal; en la

percusión, el timpanismo de la distensión abdominal, la pérdida de matidez hepática por

probable aire libre subdiafragmático o el raro caso del síndrome de Chilaiditi, la mátidez

cambiante de la ascitis. En la auscultación la calidad de los ruidos intestinales, su

presencia o ausencia, disminución o aumento de frecuencia o intensidad y el cambio de

timbre, como el sonido metálico de la obstrucción intestinal mecánica, los soplos de los

aneurismas o estenosis aórticas o renales.

Ninguna exploración física está completa sin el examen rectal, donde se puede detectar,

dolor, masas u ocupación del fondo de saco de Douglas, así como tumores de próstata y

anorecto. En la mujer el tacto vaginal permitirá evaluar dolor, masas anexiales, aumento

de tamaño de los órgano pélvicos, ovarios, útero, etc., así como tumoraciones o

infiltración del tabique.

Aunque la sensación del dolor es subjetiva y la transmisión e irradiación difiere de

individuo a individuo, existen ciertos patrones de dolor que por su localización obligan a

pensar en padecimientos específicos, sin embargo como es de imaginarse existe un

mayor o menor grado de imbricación.

Existe un conjunto básico de pruebas de laboratorio que servirán como auxiliares

diagnósticos en este tipo de enfermos, incluyen biometría hemática, química sanguínea,

examen general de orina, amilasa sérica, tiempo de protrombina, tiempo parcial de

tromboplastina y electrolitos séricos, a los cuales se pueden agregar determinaciones

específicas.

En los estudios de gabinete contamos con radiografías de tórax y abdomen simples, el

ultrasonido tanto abdominal como pélvico o vaginal, el lavado peritoneal y en algunos


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casos seleccionados la tomografía axial computada y la laparoscopía; sigue habiendo un

número no despreciable de casos que obligan a llevar al paciente a una laparotomía para

llegar a un diagnóstico o excluirlo.

De acuerdo a la manera de inicio del cuadro, tendremos aquellos de inicio brusco que

incluyen: perforaciones, roturas, torsiones, hemorragias o infartos; los de inicio rápido que

comprenden inflamaciones y obstrucciones de estructuras tubulares. En países o

regiones tropicales tendremos la obligación de pensar en etiologías raras en otras

latitudes.

Existen muchos cuadros que pueden simular el síndrome abdominal agudo y debe ser

nuestra obligación el tratar de descubrirlos, puesto que su manejo no es quirúrgico y en

muchos casos el insulto añadido de la intervención quirúrgica es perjudicial para el

enfermo, aunque no se pueden eliminar estos casos, debemos de tratar de conservarlos

en el mínimo posible. Estos trastornos pueden ser comunes, de todos los días o bien

raros, excepcionales e incluyen: trastornos metabólicos de enfermedades sistémicas,

trastornos endócrinos, enfermedades infecciosas, por hipersensibilidad, intoxicaciones y

envenenamientos, así como enfermedades hematológicas.

Una vez determinado que nuestro paciente tiene un síndrome abdominal agudo, el

tratamiento debe ser instituido rápidamente y será quirúrgico la mayoría de las veces. El

manejo adecuado de estos enfermos incluye un equilibrio hidroeléctrolitico y acidobásico,

antibióticos, medicamentos antisecretores, así como el uso de sondas y catéteres para

monitorización y sostén de los sistemas básicos de funcionamiento del organismo. Una

vez que el dolor ha sido evaluado es necesario tratarlo y no someter al paciente a un

estrés innecesario.

Bibliografía

Brunicardi, Andersen, Billiar, Dienn, Hunter, Pollock. Shwartz‟s, Principles of Surgery 8th

Edition. Mc-Graw Hill. 2004.


6

Townsend, Beauchamp, Everst, Mattox. Sabiston, D.C. Textbook of Surgery. 17th Edition.

Elsevier Saunders 2004.

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Moderno. 2004.

Way L, Doherty. Current Surgical Diagnosis. 11th Edition. Lange Mc Graw Hill 2003.

Tintinalli, Krome, Ruiz. Medicina de Urgencias. 5a. Edición. Mc Graw Hill 2004.

Gutiérrez S.C. Arrubarena AV. Fisiopatología Quirúrgica del Aparato Digestivo. 2a.

Edición. El Manual Moderno. 1997

ACS Surgery Principles and Practice Web MD. 2005.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 68 años de edad, hipertenso controlado con Captopril, obeso, con

dolor abdominal de 24 horas de evolución, al principio vago y generalizado y después

localizado en el cuadrante inferior izquierdo, que aumenta con la deambulación y con los

movimientos intestinales, además desde hace tres días estreñimiento, dificultad para

canalizar gases y ligera distensión abdominal, febrícula náuseas sin vómito. En la

exploración física su TA es 140/100, su FC 84 x ', FR 18 x ', temperatura 38°C. Existe

dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen con resistencia muscular, rebote

dudoso y peristaltismo conservado.

PREGUNTAS

1.- El síntoma pivote del síndrome abdominal agudo es:

a) Dolor

b) Nausea

c) Distensión

d) Fiebre

e) Anorexia

Repuesta: a


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2.- El signo de Gray-Turner traduce o es producido por:

a) Peritonitis aguda

b) Hemorragia retroperitoneal

c) Extravasación linfática

d) Trombosis venosa

e) Defecto de coagulación

Respuesta: b

3.- La causa mas frecuente de abdomen agudo quirúrgico es:

a) Colecistitis

b) Pancreatitis

c) Apendicitis

d) Diverticulitis

e) Salpingitis

Respuesta: c

4.- La causa mas frecuente de obstrucción intestinal en el adulto es:

a) Hernias

b) Cáncer

c) Inflamación

d) Adherencias

e) Volvulus

Respuesta: d.


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2.- ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA

Es un conjunto de síntomas y signos secundarios a enfermedad intra-abdominal, la cual

es tributaria de tratamiento quirúrgico. Las causas son múltiples y tiene una relación muy

clara con la edad.

ETIOPATOGENIA.

El abdomen agudo puede estar provocado por un gran número de entidades que, para

una mejor comprensión se agrupan etiológicamente en los siguientes.

MECÁNICAS.

Atresia intestinal, malrotación, enfermedad de Hirschsprung, íleo meconial, síndrome de

tapón meconial, duplicaciones, invaginación, oclusión por ascaris lumbricoides, oclusión

intestinal por bridas congénitas o adquiridas, hernia interna, volvulo intestinal, etc.

INFLAMATORIAS.

Apendicitis, gastroenteritis complicada, diverticulitis de Meckel, enterocolitis necrosante,

colecistitis, absceso hepático, fiebre tifoidea y otras.

TRAUMÁTICAS.

Lesión de víscera sólida, hueca o de estructuras vasculares.

NEOPLÁSICAS.

Ruptura, sangrado o necrosis de cualquier tumor intra-abdominal o retroperitoneal.

En pediatría, las enfermedades que se presentan como abdomen agudo están

relacionadas con la edad, razón por la cual es un aspecto de primordial importancia

tomar en cuenta ante la sospecha de este síndrome. Las causas más representativas por

grupo de edad son:


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a) Recién nacido; atresia intestinal, mal rotación, enterocolitis necrosante, vólvulo

intestinal, enfermedad de Hirschsprung, malformaciones anorectales e íleo

meconial.

b) Lactantes; invaginación intestinal, divertículo de Meckel, apendicitis aguda, vólvulo

intestinal, bridas congénitas y gastroenteritis complicada.

c) Preescolar y escolar; apendicitis, gastroenteritis complicada, obstrucción por

ascaris, tumor abdominal y traumatismos.

d) Adolescentes; apendicitis aguda, traumatismos, enfermedad inflamatoria pélvica,

torsión de quiste ovárico y colecistitis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El síntoma cardinal es el dolor abdominal, y por lo tanto debe hacerse una semiología

exhaustiva del mismo que orientará a la causa del síndrome. En pediatría y

principalmente en lactantes la semiología es difícil. Otro signo importante es el vómito,

presente tanto en procesos inflamatorios como oclusivos; en los primeros casi siempre al

inicio es de contenido gástrico y posteriormente biliar o fecaloide como en los procesos

oclusivos. Otros datos de importancia son distensión abdominal, fiebre, ausencia de

evacuaciones, no canalización de gases. El cuadro clínico en recién nacidos y lactantes

es difícil de valorar, siendo manifestaciones importantes, irritabilidad o llanto, mal estado

general, distensión abdominal y vómito biliar.

A la exploración física, tensión abdominal, distensión, dibujo de asas o equimosis en la

pared abdominal, resistencia muscular e hipersensibilidad.

El hallazgo de masas o plastrones inflamatorios es muy útil, el tacto rectal puede orientar

el diagnóstico ya que permite la ubicación de algunos procesos inflamatorios u

ocupativos.

LABORATORIO.

Los estudios básicos de laboratorio son biometría hemática, pruebas de coagulación y

examen general de orina, otros estudios dependerán del estado clínico del paciente y de

la sospecha de tal o cual padecimiento.


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GABINETE

La radiografía abdominal que incluya diafragmas es un estudio importante, puede

evidenciar niveles hidroaéreos y ausencia de gas en recto sugestivos de oclusión

intestinal, aire libre en caso de perforación gastrointestinal, signos radiológicos de

peritonitis tales como líquido libre, opacidad difusa, asas fragmentadas.

Otro estudio de gran valor es el ultrasonido que permite el diagnóstico de gran variedad

de problemas, por ejemplo; colecciones líquidas, plastrones, quiste de ovario, abscesos,

pancreatitis, y otros. También suele ser de utilidad potencial la tomografía abdominal, que

al igual que el ultrasonido se solicitará de acuerdo a la sospecha diagnóstica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se hace con problemas no quirúrgicos como neumonía, infección urinaria, hidronefrosis,

litiasis, hepatitis, adenitis mesentérica, gastroenteritis no complicada, íleo metabólico,

anexitis, coma diabético, intoxicación por plomo, epilepsia abdominal, intoxicación por

atropínicos, etc.

TRATAMIENTO.

Inmediato: comprende medidas generales tendientes a mejorar las condiciones generales

del paciente mediante líquidos parenterales, antibióticos, sangre, y ventilación si es

necesaria, para llevar al paciente en el mejor estado posible al tratamiento quirúrgico

específico, que depende básicamente de la causa del abdomen agudo.

BIBLIOGRAFIA

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Book Medical Publishers 1996, 969.

4. Knight PJ, Vassy LE, Specific Diseases mimicking appendicitis in childhood Arch.

Surg. 1991, 116; 744.

CASO CLINICO.

Paciente de 6 meses de edad, masculino, sin antecedentes perinatales de importancia,

acude a revisión médica cada mes a su pediatra como niño sano, esquema de

inmunización completo. Hace dos días inicia su padecimiento con accesos súbitos de

irritabilidad y llanto, acompañados de diaforesis y enrojecimiento en cara así como flexión

de extremidades inferiores sobre abdomen. Estos accesos alterna con periodos anti

espasmódicos, sin obtenerse mejoría, un día después acude a consulta, se encuentra

abdomen sin distensión, con ruidos peristálticos normales, discreta hipersensibilidad

abdominal a la palpación y presenta una evacuación con moco y sangre, se indica

metronidazol, antiespasmódico y medidas generales. El paciente no presenta mejoría y se

agrega vómito inicialmente gástrico y posteriormente biliar, con evacuaciones

mucosanguinolentas en mayor cantidad. Es llevado a urgencias en donde luce

deshidratado, con T 38 grados, con distensión abdominal, ruidos peristálticos disminuidos,

dolor abdominal, masa abdominal palpable, al tacto rectal salida de evacuación

mucosanguinolenta, biometría hemática con hemoglobina de 13 gramos, leucocitosis de

15500, electrolitos séricos normales Rx de abdomen con presencia de niveles hidraereos.

Con los datos anteriores, usted pensaría en las siguientes posibilidades.

1. Shigellosis complicada

2. Colitis amibiana grave

3. Invaginación intestinal

4. Todas las anteriores

5. Ninguna de las anteriores

RESPUESTA CORRECTA ( 4 )


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Los estudios que usted consideraría útiles para hacer el diagnóstico diferencial serían:

1. Colon por enema

2. Ultrasonido abdominal

3. Biometría hemática, coprocultivo, hemocultivo y amiba en fresco

4. Todas las anteriores


De acuerdo a los datos clínicos que presenta este paciente a su llegada a urgencias el

diagnóstico más probable es:

1. Shigellosis complicada

2. Colon tóxico amibiano

3. Apendicitis del lactante

4. Invaginación intestinal


El tratamiento que usted propondría para este paciente sería:

1. Corrección hidroelectrolítica y ácido-base, antibióticos

2. Tratamiento quirúrgico

3. 1 y 2 son correctas

4. Tratamiento antiamibiano



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3.- ANATOMIA QUIRURGICA DEL TORAX

ESQUELETO DEL TORAX

Consta de esternón, costillas, cartílagos costales y vértebras torácicas. El esternón consta

de manubrio, cuerpo y apéndice xifoides. En el manubrio, la escotadura yugular o

supraesternal corresponde a la III vértebra torácica. El extremo inferior del manubrio se

articula con el borde superior del cuerpo esternal y forma el ángulo esternal llamado de

Louis. La articulación xifoesternal corresponde a la X o XI vértebras torácicas.

Habitualmente hay doce costillas en cada hemitórax. Las siete u ocho primeras se unen al

esternón por los cartílagos costales (costillas verdaderas); las cinco restantes (falsas), la

VIII, IX y X se unen al cartílago costal superior inmediato y la XI y XII son libres (flotantes).

Las dos primeras costillas tienen una cara superior y una cara inferior, un borde externo y

uno interno. Esta disposición forma el opérculo torácico superior que da mayor protección

a las estructuras que circunda, como las vasculares, nerviosas, tráquea y esófago. El

abordaje quirúrgico de la cavidad torácica es primordialmente a través de los espacios

intercostales segundo a séptimo o por esternotomía media.

MUSCULATURA DE LA PARED TORACICA

Los músculos de la pared torácica se disponen en capas: los músculos intercostales

externos forman la capa superficial. Los intercostales internos, la capa media y los

intercostales profundos, los subcostales y el triangular del esternón forma la capa interna.

La musculatura de la extremidad superior, incluyendo la escápula y húmero tiene su

inserción proximal en la pared torácica, como son los pectorales mayor y menor,

subclavio, serrato mayor, dorsal ancho, trapecio y la musculatura de la pared abdominal.

Los músculos intercostales externos elevan las costillas y tienen función inspiratoria. Los

intercostales internos tienen función espiratoria. Los intercostales profundos y los

subcostales y el triangular del esternón tienen una acción incierta, probablemente elevan

las costillas y solo son remanentes de los de las aves. Todos ellos son inervados por los

nervios intercostales o toracoabdominales. La toracotomía posterolateral, la más utilizada,

implica la sección transversal de los músculos planos como el trapecio, dorsal ancho,

romboides y serrato mayor. La mayoría de ellos inervados por ramas del plexo cervical


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superficial, lo que explica que la toracotomía posterolateral sea un procedimiento más

doloroso en el posoperatorio.

EL DIAFRAGMA

El diafragma tiene tres zonas de inserción: base del ápendice xifoides, costal (seis últimas

costillas y cuatro últimos cartílagos costales) y lumbar (LI y LII). Las tres porciones se

insertan en el tendón central. El diafragma es inervado por los nervios frénicos (ramas de

CIV o CV); tiene tres grandes orificios: orificio aórtico para la aorta, conducto torácico y

nervios esplácnicos mayores; hiato esofágico para el esófago y los nervios vagos y orificio

para la vena cava inferior, nervio frénico derecho y vasos linfáticos procedentes del

hígado. Habitualmente el diafragma se incinde en sentido radial.

La pared torácica es irrigada por las arterias mamaria interna e intercostal superior, las

cuales son ramas de la arteria subclavia; por las arterias intercostales posterior y

subcostal, ramas de la aorta. También tiene irrigación procedente de ramas de la arteria

axilar.

EL MEDIASTINO

Espacio limitado por las dos pleuras mediastinales, contiene las tres estructuras vitales

por excelencia: cardiovascular, conductos respiratorios y conducto alimenticio. Tres

compartimientos delineados convencionalmente se identifican: anterior y superior que

contiene el timo, la traquea, el arco aórtico y el origen de los tres grandes troncos

arteriales, así como troncos venosos, origen de la vena cava superior. Mediastino anterior

e inferior que contiene el pericardio, el corazón y grandes troncos arteriales y venosos.

Mediastino posterior que contiene el esofágo, la aorta descendente, el canal torácico y los

troncos nerviosos simpático y parasimpático. La mayor encrucijada linfática está en el

mediastino, superando la encrucijada del plexo solar que a su vez recibe el drenaje

linfático visceral abdominal y pélvico. El canal torácico es una estructura tan discreta y tan

variable que hace el diagnóstico de quilotórax muy difícil. Además, hasta los últimos años

con el advenimiento de la TAC es cuando se ha logrado definirlo, ya que la opacificación


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con medio de contraste es extraordinariamente difícil y con frecuencia poco clara. Su

anatomía irregular hace que el diagnóstico de quilotorax sea complejo.

El Timo es una estructura que ha adquirido significancia clínica al identificarlo como

órgano central del aparato inmunológico. Su desarrollo embrionario también es complejo y

su posición anatómica lo hace accesible a un abordaje cervical, torácico y actualmente es

susceptible de resección por la toracoscopía.

EL ESOFAGO

El esófago se extiende desde la hipofaringe hasta el estómago através del cardias.

Comprende tres porciones: cervical, torácica y abdominal. Se origina a nivel del cartílago

cricoides (CVI) y atraviesa el diafragma a nivel de DXI-DXII, tiene tres capas, mucosa,

sumucosa y muscular, ésta última está compuesta de una capa circular interna y una

externa longitudinal. No tiene cubierta serosa. Es irrigado por las arterias tiroidea inferior,

bronquiales, frénica y coronaria estomáquica. La circulación de retorno venoso se hace

através de un lecho submucoso que tiene conexiones con venas mediastinales y

fundamentalmente con la vena ácigos y con la vena porta. Es inervado por los nervios

vagos. Estas conexiones vasculares venosas da por resultado la participalción de las

várices esofágicas en el síndrome de Hipertensión portal. La función primaria del esofágo

es el de tubo conductor con mínimas funciones digestivas. En condiciones normales está

colapsado por efecto de la presión subatmosférica intrapleural. Participa en el tercer

tiempo de la deglución, dando la sensación placentera de lo que se come o bebe.

LA TRAQUEA

La traquea se origina en el cuello y se divide en dos bronquios principales a nivel de DV-

DVI. La carina es una cresta interna situada en la bifurcación traqueal. La traquea es

irrigada por las arterias tiroidea inferior y superior, las bronquiales y a veces por la

mamaria interna. Es inervada por los nervios vagos. El bronquio principal derecho es más

corto, más ancho y más vertical que el izquierdo y comprende una porción superior para

los segmentos del lóbulo pulmonar superior y una porción inferior para los segmentos de


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los lóbulos medio e inferior. El bronquio principal izquierdo se divide en dos bronquios

lobares: superior e inferior. Los bronquios son irrigados por las arterias bronquiales

procedentes de la aorta e inervados por los nervios vagos y troncos simpáticos. La

irrigación sistémica procedente de la aorta explica la irrigación parenquimatosa pulmonar

y la irrigación de la pleura visceral.

LA PLEURA

La pleura es una membrana serosa, mesotelial, que tapiza la pared torácica, el mediastino

y se refleja sobre el pulmón donde se continúa con la pleura visceral. El espacio entre

ambas pleuras es la cavidad pleural, que mide 0.1 micras. La pleura parietal es inervada

por los nervios intercostales y toracoabdominales, el subcostal y el frénico. La pleura

visceral es insensible al tacto, aunque si es sensible a cambios de presión. La pleura

parietal es irrigada por las arterias intercostal posterior, mamaria interna y frénica

superior. La pleura visceral es irrigada por las arterias bronquiales. La pleura parietal

consta de cuatro porciones: costal, mediastínica, diafragmática y cervical o cúpula pleural,

esto es que se extiende hasta el hueco supraclavicular.

LOS PULMONES

Los pulmones son los órganos del intercambio gaseoso. El derecho es más grande que el

izquierdo. Cada pulmón tiene forma piramidal y consta de un vértice, una base, tres caras

(costal, interna y diafragmática) y tres bordes (anterior, inferior y posterior). El pulmón

izquierdo es dividido en lóbulos inferior y superior por una cisura oblicua dirigida de arriba

hacia abajo y de atrás hacia adelante. El pulmón derecho se divide en lóbulos superior,

medio e inferior por una cisura oblicua y una cisura horizontal. Los segmentos

broncopulmonares en el pulmón derecho son: apical, posterior y anterior para el lóbulo

superior; externo e interno para el lóbulo medio. El lóbulo inferior tiene un segmento

superior, un basal interno o cardíaco y tres basales, anterior, lateral y posterior. El pulmón

izquierdo comprende los segmentos broncopulmonares ápico posterior, anterior, lingular

superior y lingular inferior para el lóbulo superior. Segmento superior. basal anterior, basal

lateral y basal posterior para el lóbulo inferior. Es decir, diez segmentos en el pulmón


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derecho y ocho segmentos en el pulmón izquierdo. Los pulmones son irrigados por las

arterias bronquiales y son inervados por los nervios vagos y grupos ganglionares

parasimpáticos. Contiene la circulación arterial pulmonar proveniente del ventrículo

derecho, arteria pulmonar principal y dos ramas derecha e izquierda.

CORAZON Y PERICARDIO

El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve al corazón. Es irrigado por las arterias

pericardiofrénicas, ramas de la mamaria interna y por ramas pericárdicas de las arterias

bronquiales, esofágicas y frénicas superiores. Es inervado por ramas del nervio frénico.

El corazón se sitúa en el mediastino inferior; está constituido por epicardio, miocardio y

endocardio. Las venas cavas superior e inferior y las venas intrínsecas cardíacas

conducen la sangre venosa a la aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar y

regresa por las venas pulmonares, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y aorta. Las

válvulas cardíacas son cuatro: aurículo-ventricular derecha o tricúspide. Aurículo-

ventricular izquierda o mitral. Sigmoidea pulmonar y sigmoidea aórtica. El corazón consta

de diámetros longitudinal y transverso. Consta también de un sistema de conducción de

impulsos conectados a cierta regiones marca paso, las cuales comprenden el nodo

sinusal (entre la vena cava superior y la aurícula derecha); el nodo aurículo ventricular (en

el tabique interauricular, en aurícula derecha) y el fascículo aurículo ventricular o haz de

Hiss con sus dos ramas derecha e izquierda y las fibras plexiformes subendocárdicas de

Purkinje. El corazón es irrigado por las arterias coronarias derecha e izquierda, originadas

en los senos aórticos ventral e izquierdo, respectivamente. El retorno venoso del corazón

está dado por el seno coronario, que recibe a la gran vena cardíaca, la vena posterior del

ventrículo izquierdo, la vena cardíaca media, la pequeña vena cardíaca y la vena oblicua

de la aurícula izquierda. La inervación está dada por los nervios vagos y los troncos

simpáticos.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Colección Ciba de Ilustraciones Médicas. Frank H. Netter. Sistemas Digestivo y

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CUESTIONARIO

1.- A nivel de la vértebra T-III, se palpa:

a) Cartílago cricoides

b) Bronquios principales

c) Escotadura yugular

d) Angulo esternal

e) Todas las anteriores

2.- Respecto a los músculos de la pared torácica, señale la falsa:

a) Están dispuestos en capas: superficial, media e interna

b) Todos son inervados por el nervio frénico

c) Otros músculos que contribuyen son algunos del miembro superior, abdomen y dorso

d) El diafragma tiene tres zonas de inserción que se inserta en el tendón central



19

3.- Respecto al diafragma, señale la falsa.

a) Tiene tres zonas de inserción: costal, lumbar y escapular

b) Es inervado por el nervio frénico

c) Tiene tres grandes orificos

d) El nervio frénico procede de ramas de C-IV o C-V

4.- La pleura:

a) Es una membrana fibrosa que tapiza la pared torácica, el mediastino y pulmón

b) La pleura parietal es inervada por el nervio vago

c) La pleura visceral es insensible al tacto

d) Todas las anteriores son falsas

e) Todas las anteriores son verdaderas

5.- Respecto al corazón señale la falsa:

a) Está cubierto por el pericardio

b) Es irrigado por las arterias coronarias interna y externa

c) Consta de un sistema de conducción de impulsos

d) El retorno venoso está dado por el seno coronario

e) Es inervado por el nervio vago y por los troncos simpáticos

RESPUESTAS:

1.- C 2.- B 3.- A 4.- B 5.- B

RESUMEN CASO CLINICO.

Masculino de 22 años, ingresa 45 min. después de recibir herida por arma de fuego en

hemitórax izquierdo. Disneico, FR 35 x‟, FC 125 x‟ , TA 70/40. Orificio de entrada en 8º


20

espacio intercostal izquierdo en línea axilar posterior; ruidos respiratorios distantes en

hemitórax izquierdo. Abdomen rígido, doloroso, con rebote y sin peristaltismo.

Drenó 900 ml. de sangre roja, no coagulada a través de toracostomía cerrada..

.Reanimación con soluciones cristaloides IV, lográndose TA 110/70, FC100 x‟.

Rx de tórax (AP y lateral en decúbito) (Figs. 1 y 2), mostró el proyectil adyacente a la

parrilla costal “derecha” algunos fragmentos metálicos adyacentes al octavo cuerpo

vertebral . El examen neurológico reveló paraparesia y nivel sensitivo de T-10.

Noventa minutos después de su ingreso la TA bajó (90/50) y la FC subió (130 x‟). Buena

ventilación torácica pero el abdomen continua rígido, doloroso, con rebote y sin

peristaltismo, por lo que se hace laparotomía media supraumbilical sin encontrar lesiones

macroscópicas; no se exploró retroperitoneo. Hubo dificultades técnicas en la inserción

del tubo endotraqueal, por lo que se hizo traqueostomía. Se transfundieron 2 UI de PG.

Minutos después presentó hematuria franca y el nivel sensitivo en T-10.

Se hizo ultrasonografía abdominal y renal encontrándose normales. Se realiza urografía

excretora que también fue normal.

Cuatro horas después de terminada la laparotomía la orina fué clara y

hemodinámicamente estable, con nivel sensitivo de T-10. Dos días después, las Rx de

tórax mostraron neumotórax residual izquierdo y hemoneumotórax derecho (Fig. 3).

Fig. 1 Fig. 2

Fig. 2


21

4.- APENDICITIS AGUDA

La Apendicitis Aguda constituye la primer causa de cirugía abdominal de urgencia,

representa 47.8 de los ingresos quirúrgicos en los servicios de urgencias. Hasta un 20%

de la población lo desarrollara en su vida. Puede presentarse en cualquier época de la

vida, siendo más frecuente durante la adolescencia y la juventud, en ésta etapa es más

frecuente en el hombre que en la mujer (3 a 2).

El apéndice ileocecal es el único órgano del cuerpo que no tiene una posición

anatómicamente constante, esto explica la variabilidad en la presentación clínica de la

apendicitis. La localización más frecuente es la retrocecal 64%, pélvico 32%, subcecal

2%, anteileal 1%, retroileal 0.5%

El conocimiento de la fisiopatología de la apendicitis aguda es indispensable para

explicarnos los fenómenos que suceden en la progresión del cuadro clínico. El evento

inicial es la obstrucción de la luz ocasionada la mayoría de las veces por hiperplasia

linfoide, fecalitos, cuerpos extraños y ocasionalmente tumores como son los carcinoides,

los tumores apendiculares se ven uno en cada cinco mil piezas quirúrgicas y hasta un 3%

de los casos de colon pueden `presentarse como apendicitis aguda es pues una forma

localizada de obstrucción intestinal.

Cualquiera que sea la causa, origina que se acumule moco en la luz, el cual es

contaminado por gérmenes fecales que proliferan y lo convierten en pus. La pared del

apéndice no es elástica, por lo que ocurre obstrucción linfática y edema, esta etapa se

manifiesta clínicamente como un dolor vago, impreciso en epi o mesogastrio de tipo

visceral. El aumento de la presión intraluminal afecta luego a la circulación venosa,

ocasionando trombosis, supuración y diseminación bacteriana a través de la pared. La

capacidad luminar de la apéndice es de 0.1 ml y la presión aumenta hasta 60 cm. de agua

con 0.5 ml. En este momento la serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo

parietal, ocasionando el característico dolor en el cuadrante inferior derecho, de tipo


22

somático, bien localizado. Finalmente aparece el compromiso arterial, ocasionando áreas

de gangrena, estas áreas necróticas se pueden romper por la presión, generando

apendicitis perforada y el derrame de material purulento a la cavidad peritoneal, si las

defensas son suficientes se limitará el proceso, formando una peritonitis localizada o

absceso apendicular, de otra manera el resultado es una peritonitis generalizada.

El síntoma cardinal es el dolor modificado según se vio anteriormente, otro síntoma típico

es la hiporexia, cuya ausencia puede poner en duda el diagnóstico, además náusea y

vómito en una o dos ocasiones. La exploración física revela dolor abdominal en el

cuadrante inferior derecho y en el punto de Mc Burney, hiperestesia y/o sensibilidad de

rebote referida. El signo de rebote es clásico para demostrar inflamación peritoneal, pero

necesita una pared elástica para su realización, en ocasiones la resistencia muscular

exagerada puede tornarlo dudoso o negativo. La taquicardia y la fiebre son fenómenos

que aparecen tardíamente y están en relación con la aparición de complicaciones. El

diagnóstico de apendicitis aguda es eminentemente clínico. Los exámenes de laboratorio

ayudan a confirmarlo y además para conocer mejor el estado general del paciente, pero

una cuenta blanca dentro de los límites normales no la descarta. Las placas de abdomen

solo se indican cuando existen dudas diagnósticas y no para confirmarlo, ya que en las

etapas iniciales la mayoría de las veces son normales.

A pesar de los avances y el interés en técnicas de imagen incluyendo la tomografía

computarizada de alta resolución y la ultrasonografìa la frecuencia de apéndices

patológicamente negativos y apendicitis perforada permanece alta hasta en la mitad de

los pacientes admitidos para observación por sospechas de apendicitis se excluye este

diagnostico y 15 a 30% de los pacientes sometidos a apendicetomía tiene un apéndice

microscópicamente normal, sin embargo 20% de estos apéndices “normales” tienen

alteraciones microscópicas focales de apendicitis aguda.

La tomografía computarizada tiene su papel en aquellos pacientes en quienes el

diagnóstico esta en duda, en pacientes de alto riesgo, aquellos con una presentación no

clásica o bien pacientes seleccionados como el niño pequeño o el anciano.


23

El diagnóstico diferencial se hace con múltiples patologías, tanto intra como extra-

abdominales , considerándose tanto la edad como el sexo, así en los niños la adenitis

mesentérica, la intuspección y la neumonía basal derecha pueden simularlo; en mujeres

los padecimiento ginecológicos y en los ancianos el infarto agudo de miocardio, la

colecistitis o una úlcera péptica perforada pueden en ocasiones confundirse.

Una vez que se elabora el diagnóstico debe de iniciarse con un antimicrobiano de amplio

espectro, por ejemplo una cefalosporina. Si el individuo es alérgico o se piensa que la

apendicitis está complicada se usará un aminoglicosido en combinación con metronidazol,

debido a la coexistencia de gérmenes gram positivos, negativos, así como anaerobios, en

especial bacteroides como parte de la flora bacteriana responsable. Los organismos más

comunes aislados en apendicitis aguda son la escherichia coli, pseudomonas y

bacteroides.

Se iniciará la administración de soluciones parenterales, de preferencia Hartmann para

restablecer volumen, además se proporcionarán analgésicos. La decisión de continuar

con antibióticos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos. Aunque la mortalidad ha

disminuido considerablemente en el curso del tiempo, la morbilidad sigue siendo

relativamente alta y la principal complicación es la formación de un absceso de pared,

que se presenta en aproximadamente 5 a 25% de los casos, seguido por la obstrucción

intestinal por adherencias, abscesos intrabdominales y hernia post incisional.

El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, debiéndose efectuar la intervención

de manera oportuna. En algunas ocasiones cuando el diagnóstico sea retardado y se esta

en presencia de un absceso apendicular, se efectuara el drenaje de este de manera

percutánea guiado por ultrasonido; concomitantemente con el tratamiento antibiótico, para

posteriormente, cuatro a seis meses después llevar a cabo la apendicectomía que en

este caso se denomina de intervalo.

Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con inflamación de la apéndice

documentada por ultrasonografìa pero cuyo cuadro clínico remite desarrollaran dolor en el

cuadrante inferior derecho del abdomen recurrente y apendicitis crónica, con infiltrado


24

inflamatorio crónico en la microscopia. Interesantemente unos pocos de estos pacientes

desarrollan perforación o gangrena del apéndice.

La apendicitis aguda ocurre en aproximadamente uno en mil quinientos embarazos y es el

problema quirúrgico agudo mas común en la mujer embarazada, su diagnostico y

tratamiento oportuno es vital para evitar la morbimortalidad, tanto para la madre como

para el producto.

La apendicectomía puede ser realizada de la manera tradicional o por la vía

laparoscópica, aunque lo más importante seguirá siendo lo oportuno de la intervención.

En conclusión la apendicitis aguda amerita de un diagnóstico y tratamiento quirúrgico

oportuno. Es aquí donde la habilidad y conocimiento clínico del médico es fundamental

para identificarla y tratarla oportunamente evitando su elevada morbilidad.

Bibliografía.

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Way L.W., Doherty G.M. Eleventh Edition. Lange Medical books McGraw Hill 2003.


26

5.- CANCER DE COLON Y RECTO

El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer tanto en hombres

como en mujeres. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es

prácticamente la misma para los dos sexos aunque el cáncer de colon es ligeramente

mas frecuente en las mujeres y el cáncer de recto ligeramente mas frecuente en hombres.

Se han identificado alteraciones a nivel de los genes supresores P53, de los genes

facilitadotes del ciclo celular y de los genes cuyos productos proteínicos se encargan de la

reparación de los defectos del DNA, como factores responsables de las mutaciones que

originan cáncer de colon. En individuos sin predisposición hereditaria, el riesgo de

presentar tumores colo-rectales se incrementa a partir de la 4ª década de la vida. La edad

media de presentación es a los 62 años. Ocasionalmente la enfermedad es vista en

pacientes en la segunda o tercera década de la vida, con muy mal pronóstico.

En las últimas décadas se ha visto que ha aumentado en frecuencia el cáncer de colon

derecho en relación al izquierdo, aunque continúa siendo mas frecuente éste último. El

tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma. Los tumores carcinoides son

encontrados más frecuentemente en el apéndice y en el recto con muy poca tendencia a

metastatizar, a menos de ser tumores mayores de 2 cm.

La diseminación del tumor puede hacerse por extensión directa hacia los órganos

vecinos, por vía linfática hacia los ganglios linfáticos (epicólicos, paracólicos, intermedios

y principales), por vía hematógena fundamentalmente hacia el hígado o pulmón en los

tumores bajos de recto, por vía transluminal y transcelómica. Puede haber tumores

multicéntricos y metacrónicos.

Se han identificado enfermedades predisponentes para el cáncer colorectal como son la

poliposis familiar, el adenoma velloso, la colitis ulcerativa crónica y el síndrome de cáncer

familiar.

Las pruebas empleadas en la actualidad para investigar cáncer de colon y recto en

pacientes de alto riesgo incluyen el examen digital del recto, la proctoscopía rígida, la


27

rectosigmoidoscopía flexible, el colon por enema, la colonoscopía y la prueba de sangre

oculta en heces.

Los síntomas más comunes son cambios en los hábitos intestinales, sangrado rectal y

obstrucción. Puede haber en los casos avanzados dolor por invasión a estructuras

vecinas, pérdida de peso, astenia y anorexia.

El diagnóstico se hace con la historia clínica, el colon por enema y el estudio endoscópico

del colon con biopsia de la lesión para tener un diagnóstico histopatológico. Cuando existe

elevación de los niveles del antígeno carcinoembrionario, éste puede ser de utilidad para

seguir la evolución de la enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias

tempranas aunque es un marcador poco específico, ya que puede encontrarse también

elevado en algunos pacientes con cáncer de pulmón, mama, estómago y páncreas, así

como en fumadores, cirróticos, con pancreatitis, insuficiencia renal o Colitis ulcerativa

crónica inespécifica (CUCI). La radiografía de tórax y las pruebas de funcionamiento

hepático sirven para descartar la presencia de enfermedad metastásica. La tomografía

axial computada (TAC) de abdomen sirve para evaluar la extensión de la enfermedad y

recientemente ha tenido gran importancia el empleo del ultrasonido transluminal con el

mismo propósito.

La resección quirúrgica es el tratamiento curativo de elección para los adenocarcinomas

del colon y recto, y la probabilidad de curación se relaciona mucho con el estadio. El

cáncer de recto tiende a tener un peor pronóstico que el de colon en el mismo estadio. El

tratamiento quirúrgico estándar de los adenocarcinomas distales de recto ha sido la

resección abdominoperineal combinada con colostomía permanente. Algunos pacientes

seleccionados con lesiones pequeñas (<3 cm de diámetro), bien diferenciadas, exofíticas

y que no penetran a través de la pared rectal pueden ser buenos candidatos para

extirpación transanal. El ultrasonido intrarrectal puede mostrar la profundidad de

penetración del tumor en la pared rectal y ayuda a seleccionar a los pacientes para un

procedimiento quirúrgico conservador. La cirugía también puede ser curativa en pacientes

seleccionados en estadio IV cuyo estado médico permite el tratamiento agresivo. El

hígado es el sitio más frecuente afectado por metástasis hematógenas del cáncer de


28

colon, y alrededor del 5% de los pacientes con metástasis hepáticas son candidatos para

resección hepática con intento curativo.

El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido

sometidos a resección completa del cáncer de colon y recto macroscópico con un intento

curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. Los predictores más útiles de esta

recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon.

Puede utilizarse radioterapia para la enfermedad local no resecable y la quimioterapia

sistémica para la enfermedad metastásica avanzada presenta tasas muy bajas de

regresión tumoral objetiva.

Bibliografia

CIRUGIA ONCOLOGICA

Umberto Veronesi

Editorial Panamericana 1991

CLINICAL ONCOLOGY

Holleb-Fink-Murphy

American Cancer Society 1991

ONCOLOGIA

Cheson-Shilsky-Appelbaum-Bosl-Henderson-Johnson

American Society of Clinical Oncology 1996

AMERICAN SOCIETY OF CLINICAL ONCOLOGY

Educational Book 1999

PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY

DeVita-Hellman-Rosenberg

Lippincott 6a edición 2001


29

6.- ENFERMEDADES ANORECTALES MÁS FRECUENTES

CASOS CLINICOS ENFERMEDADES ANORRECTALES

Caso 1

Paciente femenino de 26 años con estreñimiento crónico, presentando una evacuación

cada 48 a 72 hrs. de consistencia aumentada, con dolor durante éstas, y ardor posterior a

ellas que dura aproximadamente 30 minutos. Además refiere rectorragia, diaria, con

sangre roja, rutilante, escasa que solo deja manchado en el papel higiénico. A la

exploración proctológica a la inspección se encuentra fisura anal anterior profunda, con

colgajo de piel que la acompaña, dolor moderado al tacto rectal y se realiza anoscopia en

donde hay papila hipertrófica anterior y hemorroides internas grado I.

Cuál es el diagnóstico principal por lo que el paciente debe ser tratado:

a) enfermedad hemorroidal grado I

b) fístula anal

c) fisura anal aguda

d) absceso perianal

e) fisura anal crónica *

Que estudios complementarios deberán realizarse a este paciente:

a) Colonoscopia

b) Transito intestinal

c) Rectosigmoidoscopia *

d) Colon por enema

e) Ninguno de los anteriores


30

Cuál es el mejor tratamiento radical para la enfermedad del paciente:

a) Esteroides tópicos

b) Sediluvios y analgésicos

c) Esfinterotomía interna parcial anterior

d) Laxantes de volumen, esteroides tópicos y sediluvios

e) Esfinterotomia interna parcial lateral *

CASO 2

Paciente masculino de 38 años, deportista, con rectorragia, sangre abundante, roja,

rutilante hace 6 meses, con mayor intensidad durante los últimos 15 días, presentándola

posterior a cada evacuación y en cantidad considerable. Además refiere prolapso de

mucosa rectal que se reduce espontáneamente. Bh con hemoglobina de 8.6 mg%

Diagnóstico del paciente:

a) hemorroides externas

b) trombosis hemorroidal externa

c) Hemorroides internas grado III

d) Hemorroides internas grado II *

e) Prolapso rectal

Cuál es el tratamiento medico más adecuado para su enfermedad:

a) laxantes y analgésicos

b) esteroides tópicos y sediluvios *

c) escleroterapia

d) ligadura con banda de caucho

e) dilatación anal manual


31

Cual es la complicación mas frecuente del paciente que se somete a hemorroidectomía:

a) impactación fecal

b) retención urinaria *

c) estenosis anal

d) sangrado postquirúrgico

e) ninguna de las anteriores

CASO 3

Paciente masculino de 38 años, quien refiere que hace 2 años drenó espontaneamente

un absceso perianal. Desde entonces tiene salida de material purulento alrededor del ano

refiere hacia la espalda. A la inspección proctológica encuentro un orificio secundario por

donde drena material purulento ubicado en el sector posterior y a 2 cms de la margen

anal.

El diagnóstico más probable del paciente es:

a) absceso perianal

b) Cripta abscedada

c) Fisrua anal abscedada

d) Fistula anal *

e) Enf. pilonidal

El manejo de éste paciente es:

a) sediluvios y analgésicos

b) esteroides tópicos y laxantes de volumen

c) manejo quirúrgico *

d) ningún tratamiento, solo vigilancia

e) resección del orificio secundario en piel perianal


32

El porcentaje de desarrollar cancer anal a largo plazo si no se trata la enfermedad:

a) 1 % *

b) 15 %

c) 50 %

d) 75 %

e) 100 %

HEMORROIDES

Padecimiento conocido desde hace siglos. Son cojines especiales

formados por vasos, músculo liso, tejido conectivo. Se encuentran en 3

sitios definidos: lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral

izquierdo. El retorno venoso se hace por dos sistemas, portal y

sistémico, que se comunican a nivel de la línea dentada. Se considera

que un 5% de la población general presenta síntomas relacionados con

hemorroides.

Su frecuencia aumenta con la edad. Parece ser mayor dos veces en

hombres que en mujeres.

Causa fundamental, dieta pobre en fibra, constipación, y mayor esfuerzo

con heces firmes durante la evacuación. Ocurre entonces prolapso de la

mucosa, que reduce espontáneamente primero (grado II), pero si se

repite es necesario el acomodo manual (grado III).

Se deben descartar otros trastornos antes de diagnosticar hemorroides

como son prolapso rectal, papilas anales hipertróficas, pólipo rectal,

melanoma, carcinoma, fisura, absceso interesfintérico, endometrioma

perianal y otros.


33

Los síntomas principales de las hemorroides internas son prolapso y

rectorragia. Las externas solo producen dolor si se forma un trombo a

éste nivel.

El examen proctológico deberá abarcar inspección, tacto rectal,

anoscopía y rectosigmoidoscopía, las hemorroides internas no se

pueden palpar, se tendrán que diagnosticar además del cuadro clínico,

bajo visión directa. Se realizará colon por enema o colonoscopía solo en

sospecha de otra patología que los justifique.

En cuanto al tratamiento médico, habrá que agregar fibra a la dieta y

líquidos en forma abundante. Además se aconseja al paciente obedecer

al estímulo de defecación. Otros métodos son la ligadura con banda de

caucho que disminuye el tamaño de las hemorroides que protruyen o

frenan la rectorragia que aqueja al paciente.

Cuando se realiza la escleroterapia, se inyecta fenol al 5% en la

submucosa para producir una cicatriz fibrosa y fijar las hemorroides.

Otra es la crioterapia en la que se aplica nitrógeno líquido y sigue el

mismo principio que la anterior. También se realiza aplicación de rayos

infrarrojos con buenos resultados similares a los de la banda de caucho.

Todos éstos métodos se pueden practicar en el consultorio y no

requieren de anestesia; se utilizan solamente en hemorroides internas

grado I y II. Son considerados como tratamientos conservadores, por lo

que no son un tratamiento radical de la enfermedad hemorroidal.

El tratamiento quirúrgico está indicado por prolapso y / o rectoragia,

previa rectosigmoidoscopia para descartar otra patología.

Preferentemente se usa técnica cerrada, con éste método se obtiene la

cicatrización en 3 ó 4 semanas. En 2/3 partes de las heridas ocurre

dehiscencia y la cicatrización se hace por segunda intención.


34

Otra forma de manejar prolapso de hemorroides en con la engrapadora

PPH (para prolapso de hemorroides), la cual hace una mucosectomía a

6 cm. aproximadamente de la margen anal, y reduce el prolapso

hemorroidal (grado II, III y IV).

Las complicaciones más frecuentes son la retención urinaria (10%),

presencia de colgajos cutáneos postquirúrgicos ( 6%) y estenosis anal

(1%). En los casos de enfermedad de Crohn, leucemias y de

hipertensión portal, se presentan un mayor número de complicaciones

por que la rectorragia es mayor, hay formación de fístulas y abscesos,

así como retardo en la cicatrización.

FISURA ANAL

Ulcera lineal, dolorosa, situada en conducto anal por debajo de la línea dentada

hasta la margen del ano. Se pueden presentar a cualquier edad, igual en ambos

sexos. En el hombre más frecuente en situación posterior, y en las mujeres en

situación anterior.

La principal etiología es trauma al paso de las evacuaciones aumentadas de

consistencia. Se consideran factores predisponentes la cirugía previa,

enfermedad intestinal inflamatoria, partos y diarrea. Su síntoma principal es el

dolor durante y posterior a las evacuaciones, además rectorragia, con sangrado

poco abundante, sangre roja, brillante. Generalmente el paciente refiere, una

hemorroide externa dolorosa.

La historia clínica orienta al diagnóstico, y la inspección es con mucho el paso

más importante en el examen para la fisura anal. Debe tenerse cuidado de no

lastimar al paciente con la exploración digital o bien armada.

La triada de una fisura anal crónica es: úlcera + colgajo cutáneo + papila anal

hipertrófica (triada de Brodie), y es indicativa de cronicidad y manejo quirúrgico.


35

Cuando una fisura anal se encuentra fuera de la línea media, hace sospechar

una enfermedad sistémica específica (Tuberculosis, enfermedad de Crohn,

Sífilis, Chlamydia, y SIDA entre otras.

El diagnóstico diferencial deberá hacerse con absceso perianal, absceso

submucoso, trombosis hemorroidal, prurito anal, fisuras por enfermedad

inflamatoria crónica, carcinoma anal, úlceras de sífilis, tuberculosis, y SIDA.

El tratamiento médico está encaminado a evitar el estreñimiento y romper el ciclo

de evacuaciones duras, dolor y espasmo del esfínter. Se utilizan baños de

asiento o sediluvios, dieta rica en fibra, laxantes de volumen (tipo Psyllium

plantago). Los ungüentos anestésicos locales se han usado con un grado de

éxito variable. El trinitrato de nitroglicerina en ungüento tópico ha tenido buen

resultado para aliviar el dolor, pero la recidiva es aproximadamente del 50% Si

la fisura anal no responde a manejo médico, el próximo paso es la cirugía, en la

cual se realiza una esfinterotomía interna, parcial y lateral, evitando así el

espasmo muscular, dolor, fibrosis posterior y formación de nuevas fisuras.

ABSCESO ANAL

El absceso anal que es una colección de material purulento alrededor del ano,

puede ser según su etiología: a) inespecífico, de origen criptoglandular y b)

inespecífico, secundario a enfermedades como Crohn, colitis ulcerativa crónica

inespécifica (CUCI), tuberculosis, actinomicosis, carcinoma, linfogranuloma

vénereo, trauma, cuerpos extraños, cirugía, enemas, radiación y

leucemia/linfoma.

Fisiopatológicamente existe obstrucción de la glándula anal con materia fecal,

cuerpos extraños, trauma, etc, que produce estasis e infección. Se forma

entonces un absceso perianal, que por su localización puede ser perianal,

isquiorrectal, de los músculos supraelevadores, pelvirrectales y submucosos. Su


36

extensión también puede formar un absceso en herradura si esta situado en la

parte posterior.

El cuadro clínico es dolor, que aumenta al estar sentado, con la defecación, la tos

y estornudos. por lo general, hay el antecedente de diarrea. También

inflamación malestar general, fiebre, rectorragia y descarga purulenta. A la

exploración proctológica encontramos rubor, calor, aumento de volumen, dolor, y

en ocasiones salida de material purulento. Si el absceso es submucoso no

existen estos datos, solo hay dolor y un tacto rectal con abombamiento de la

mucosa y dolor intenso. Puede haber aumento de volumen en ganglios

inguinales. En el diagnóstico diferencial se incluyen absceso de bartholin, quiste

sebáceo, hidradenitis supurativa, tuberculosis actinomicosis, carcinorma, fisura

anal, heridas penetrantes, enfermedad pilonidal, quiste retrorrectal, folicuilitis y

prurito anal.

Es importante saber que tipo de microorganismo es el productor del absceso, ya

que si son bacterias que proceden de la piel forman fístula en un bajo porcentaje,

en comparación con los abscesos secundarios a bacterias que proceden del

intestino, un 54% forma fístula anal. Los abscesos son más frecuentes en

hombres que en mujeres, en relación de 3:1, siendo el más común el

isquiorrectal, y en algunas series el perianal. Hay mínima indicación del uso de

antibióticos en el manejo inicial de la supuración para anal. Solo se utilizarán en

caso de que se presente celulitis ó en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos.

El tratamiento debe ser quirúrgico, si este se retrasa, se da oportunidad para la

extensión a tejidos adyacentes y destruirlos, más específicamente se daña y

altera el mecanismo esfinteriano. El drenaje debe ser adecuado y se realizará

una insición en cruz, destechando la piel que cubre el absceso, para evitar

recurrencias. Esto se puede hacer con anestesia local en caso de abscesos

perianales o isquiorrectales. Si es submucoso deberá drenarse en quirófano de

preferencia bajo anestesia regional o general. El absceso en herradura deberá

drenarse adecuadamente realizando una insición de cada lado (su origen será

posterior). La recurrencia es alta si el drenaje no es adecuado.


37

FISTULA ANAL

El absceso es la manifestación aguda, y la fístula la condición crónica. Por

definición la fístula es la comunicación anormal entre dos epitelios diferentes.

En el examen proctológico encontramos una abertura externa (que forma el

orificio secundario), que presenta una elevación enrojecida por la que puede

drenar sangre o material purulento en escasa o importante cantidad, en

ocasiones es pequeño e imperceptible. El orificio secundario puede ser único, o

haber varios, y ser anteriores o posteriores. La cripta interna forma el orificio

primario, no siempre visible, pero al tacto rectal se palpa una depresión a éste

nivel.

Existe la regla de Goodsall que señala: si hay un orificio posterior en el plano

coronal, la fístula tiene su origen en la línea media posterior; si el orificio

secundario es anterior a éste plano probablemente corra y desemboque en la

cripta interna más cercana, excepto los que se encuentren a más de 3 cm. de la

margen anal, estos drenarán también en línea media posterior.

Cuando el orificio secundario se encuentra adyacente a la margen anal sugiere

que la fístula es interesfintérica, si se encuentra más distante sugiere una

transesfintérica. Entre más lejano se encuentre el orificio secundario de la

margen anal se sugiere la presencia de una fístula complicada.

También se palpa la presencia de un trayecto fibroso que es el trayecto fistuloso

entre la parte interna y externa.

La anoscopia y rectosigmoidoscopia deberán realizarse por tres razones:

primera, la anoscopia puede detectar el orificio primario. Segundo, la endoscopía

puede diferenciar entre un orificio de origen rectal o anal, y tercera, se revisa el

resto de la mucosa para encontrar otra enfermedad inflamatoria de fondo, y si

existe se podrá realizar una biopsia. Los rayos X se utilizan si se sospecha

enfermedad inflamatoria intestinal, en fístulas recurrentes, y para hacer una

fistulografía, que puede ser útil en delinear una fístula extraesfintérica o de origen


38

pélvico, aunque éste estudio ha fracasado en un 84%. Se usa actualmente

Ultrasonografía endorrectal con el que se puede ver orificio interno, defecto

muscular y trayecto fibroso. Este estudio muestra una correlación excelente con

los hallazgos transoperatorios. La Imagen de Resonancia Magnética también

utilizada puede ser superior al USG.

Las fístulas anales por su localización pueden ser interesfintéricas,

transesfintéricas, supraesfintericas y extraesfintéricas.

La presencia de una fístula anal es indicación de cirugía. Si no se realiza cirugía

formación de abscesos y de drenaje de material purulento es muy frecuente. La

malignización (adenocarcinomas) en fístulas de largo tiempo de evolución, pero

esto es raro.

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40

7.- HERNIAS

INTRODUCCION

La hernia inguinal es el padecimiento quirúrgico más frecuente en México y en el mundo.

Se estima que de la población general el 3-5% padecen este problema. (1) Siendo

estrictos se deben presentar entre 300-500 mil casos anualmente, por lo que puede ser

considerado un problema de salud publica.

No contamos en México con datos estadísticos que confirmen esta aseveración.

Un reto en este padecimiento es la recurrencia postoperatoria la cual ha disminuido desde

la instalación en México hace aproximadamente una década, de las técnicas sin tensión

con la aplicación de material protésico, independientemente de cual sea la reparación

utilizada.

La mayoría de los pacientes que presentan esta patología no se percatan de su

presencia hasta que esta se hace evidente en forma de abultamiento de la región inguinal

que puede ser dolorosa o no.

Este padecimiento se ha tratado de resolver con diferentes técnicas tanto plásticas, como

protésicas, y dentro de estas últimas los abordajes laparoscópicos transperitoneales o

preperitoneales.

Por muchos años se realizaron las técnicas plásticas pero con el advenimiento de los

materiales protésicos, aquéllas fueron perdiendo terreno, ya que este desarrollo, mostró

mayor eficacia, mayor facilidad de reparación, menor disección de los tejidos, menor

número de complicaciones y recidivas por abajo del 1%. (2,3,4,5)

Un interés primordial en este padecimiento radica en los costos que conlleva su manejo

por conceptos de hospitalización e incapacidades ya que el mayor porcentaje de

pacientes en lo presentan están en edad productiva.


41

La hernia inguinal primaria se genera por causas multifactoriales donde se incluyen

factores genéticos, ambientales y quirúrgicos, pero el único tratamiento es el quirúrgico.

Aunque la hernia inguinal es primariamente reconocida por el paciente, el médico es el

que debe hacer el diagnóstico definitivo y plantear cual es el procedimiento quirúrgico

mas adecuado en la resolución del problema.

Estudios prospectivos de pacientes intervenidos quirúrgicamente de reparación inguinal

demuestran que las cifras de recurrencia en los años 60-70 excedían del 20% (6). A

mediados de los 80 disminuyeron hasta el 15% y en la última década se ha reducido en

algunas series hasta menos del 1% (5).

Lo anterior nos hace reflexionar, en cual es el procedimiento que debemos elegir a los

menores costos y con los mejores resultados para el paciente.

ETIOLOGIA

La hernia inguinal puede ser congénita o adquirida.

Es un hecho que las hernias inguinales congénitas están relacionadas, en el hombre con

el descenso testicular y en la mujer con la migración del ligamento redondo, en ambos

con la persistencia del proceso peritoneo vaginal.

El descenso testicular es iniciado por el péptido relacionado con el gen de la calcitonina,

liberado por el nervio genitocrural bajo influencia de andrógenos fetales; lo cual sucede

entre las semanas 26 y 40, guiados por el proceso vaginal. Por esta razón las hernias

inguinales son mas frecuentes en varones que en mujeres, del lado derecho que del

izquierdo y su frecuencia está inversamente proporcionada con el peso a nacer.

Las hernias bilaterales son más frecuentes en mujeres y en prematuros hasta en 47%. En

la edad adulta prevalecen las hernias del lado derecho pero en menor proporción.


42

El proceso de obliteración del proceso peritoneo vaginal es desconocido y puede ocluirse

en forma completa o en forma parcial dando origen a hidrocele, hidrocele comunicante o a

quistes de la vaginal o de Nuck.

La frecuencia de testículos no descendidos en pacientes con hernia inguinal es del 6.2%,

en cambio la presencia de hernia clínica en pacientes con testículos no descendidos es

de más del 90%. Aquí cabe señalar que la existencia de proceso peritoneo vaginal

permeable no significa la existencia de hernia, ya que en más del 20% de adultos se

puede encontrar.

En niños las hernias Inguinales directas y femorales, se encuentran en menos del 1% de

los casos.

HERNIAS ADQUIRIDAS:

Son de etiología multifactorial. Algunos factores implicados son:

Falla del mecanismo obturador.

Aumento de la presión intra-abdominal.

Falta de integridad en la fascia transversalis y en la conformación de las fibras de

colágena. (Alteraciones metabólicas).

Factores generales como edad, falta de ejercicio físico, obesidad, embarazos

múltiples, cirugías, reposo en cama, tabaquismo etc.

FISIOLOGIA

Acción esfinteriana: La fascia transversalis forma un anillo incompleto a manera de

cabestrillo , alrededor del anillo profundo. Es en realidad un engrosamiento que forma 2

pilares: uno largo anterior y otro corto posterior. El pilar anterior está fijado en sentido

superior al transverso del abdomen o a su aponeurosis y en sentido interno al anillo


43

profundo. El pilar posterior está unido a la cintilla iliopúbica. La configuración resultante es

la de un cabestrillo en U invertida. Hay básicamente dos mecanismos similares al

mecanismo obturador de una cámara fotográfica en el anillo inguinal profundo. El primero

se demuestra por la contracción del músculo transverso del abdomen con la tensión

resultante en el anillo de la fascia transversalis, que tira lateralmente del anillo interno y

también de los pilares del cabestrillo juntándolos. El segundo de los mecanismos está

dado por la contracción de fibras arqueadas del músculo oblicuo menor, el cual cuando

se acorta, las aproxima hacia el ligamento inguinal y comprime al cordón espermático o

ligamento redondo.

Así este cabestrillo cierra el anillo profundo bajo el borde muscular del oblicuo menor, por

contracción del transverso del abdomen.

Acción oclusiva: Al contraerse conjuntamente el transverso del abdomen y el oblicuo

menor, el arco formado por la aponeurosis del transverso se desplaza hacia afuera en

sentido de la cintilla iliopúbica y el arco crural y esta acción refuerza la pared posterior del

conducto. Si el arco no llega al área del conducto crural, existe la posibilidad de hernia de

cualquier parte del área inguinal o crural.

FISIOPATOLOGIA

La pared posterior es el elemento más importante del conducto inguinal, por razones

anatómicas y quirúrgicas.

Está formada fundamentalmente por la fusión de las aponeurosis del transverso del

abdomen y fascia transversalis en 75% de las personas, y sólo por la fascia transversalis

en el 25% restante. Si esta capa se mantiene intacta, no se puede formar una hernia, pero

si se forma un defecto ocurre una hernia. En la reparación de la hernia se procura

normalizar la capa del transverso del abdomen.


44

El orificio miopectíneo es un arco osteo-muscular dividido por el ligamento inguinal y

atravesado por los vasos femorales y el cordón espermático o ligamento redondo, sellado

en su superficie interna por la fascia transversalis. La integridad del orificio miopectíneo

depende de la fuerza de la fascia transversalis. Una hernia ocurre cuando el saco

peritoneal protruye a través del orificio miopectíneo de Fruchaud, la falla de la fascia

transversalis para retener el peritoneo es la causa fundamental de las hernias.

El ligamento inguinal a través de su inserción en el pectíneo divide el orificio miopectíneo

y sirve para separar las hernias inguinales de las femorales, además de definir el borde

medial del orificio del canal femoral.

El adoptar la posición de pie y locomoción bípeda se considera ha distendido la región

inguinal con la consiguiente reducción en la eficiencia mecánica del mecanismo

obturador.

La Hernia inguinal indirecta, se forma por la persistencia del proceso vaginalis. A medida

que la hernia inguinal indirecta se agranda, atenúa progresivamente las estructuras que

están por dentro del anillo inguinal. La primera estructura que se atenúa y es empujada

hacia la línea media es la fascia transversalis. Si la hernia no se repara en este punto y

sigue agrandándose destruye poco a poco la pared inguinal posterior; en las hernias

inguinales indirectas muy grandes el defecto semeja una hernia inguinal directa.

La Hernia inguinal directa se adquiere, pero también tiene un componente congénito. La

fuerza de la pared inguinal posterior es proporcional a la cantidad de fibras aponeuróticas

que contiene. La hernia inguinal directa ocurre en pacientes que tienen pocas fibras

aponeuróticas en la pared inguinal posterior.

La Hernia crural se debe a un anillo crural agrandado. Aunque existe considerable

variación en el tamaño del anillo crural, la fuerza que dilata el anillo es la grasa

preperitoneal. A medida que la almohadilla adiposa se agranda por los picos de presión

intra-abdominal aumentada, con el tiempo arrastra consigo un divertículo de peritoneo.


45

Conforme el anillo crural se dilata hacia adentro, estrecha la inserción de la pared inguinal

posterior en el ligamento de Cooper.

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico se caracteriza por el abultamiento en la región inguinal que aumenta con

el esfuerzo y disminuye con el reposo y la posición en decúbito dorsal. Puede asociarse a

dolor en región inguinal.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa fundamentalmente en los aspectos clínicos, en casos de duda

puede utilizarse la ultrasonografía de la región inguinal. Entre otros métodos se

encuentran la tomografía axial computada dinámica que consiste en la introducción de

medio de contraste hidrosoluble en la cavidad abdominal con toma de cortes tomográficos

en la región inguinal, cuando hay duda de mal formaciones en los vasos femorales o sus

accesorios puede realizarse Doppler Color. También puede realizarse la herniografía,

pero esta ha demostrado tener elevada frecuencia de complicaciones.

La exploración quirúrgica del conducto inguinal puede ser un método diagnóstico para la

hernia inguinal cuando los métodos anteriormente descritos no han demostrado la

presencia de la hernia, pero persiste la duda clínica

CLASIFICACION

Es importante contar con una clasificación que nos permita tener nomenclatura

homogénea y comparar los resultados de las diferentes técnicas para así comprender

mejor las implicaciones clínicas, económicas y sociológicas de la reparación inguinal.

La clasificación de las hernias se fundamenta en la consideración de los siguientes

aspectos: Clínico y Anatómico


46

La clasificación clínica es solo presuncional ya que en ese momento es difícil hacer un

diagnóstico definitivo y solo se podrá establecer, si es directa, indirecta, o femoral;

primaria o recurrente; complicada o no complicada.

La clasificación anatómica y el diagnostico definitivo se realiza durante el transoperatorio.

Existen diferentes clasificaciones que toman en cuenta la fisiopatología de la hernia,

condiciones anatómicas del orificio profundo y del piso del conducto inguinal, así como la

posible técnica de la reparación como son:

Gilbert Gilbert modificada por Rutkow

Nyhus Bendavid

Stoppa. Aachen

De estas clasificaciones consideramos que la mas practica es la de Gilbert modificada

por Rutkow debido que es sencilla aplicable y reproducible.

USO DE BIOMATERIALES

Los bio-materiales han sido definidos como materiales sintéticos o naturales que pueden

ser utilizados como reemplazo tisular.

Estos materiales están relacionados con algunos efectos indeseables

Infección

Seroma

Adherencias a intestino

Fístulas intestinales

Generalidades del material protésico más común

Polipropileno :


47

Actualmente es el material más ampliamente utilizado en la reparación de defectos de

pared.

Poliéster ( Dacrón):

Es un material similar al polietileno pero que tiene menor capacidad para estimular la

producción de tejido conectivo.

Politetrafluoroetileno :

Es un material más flexible que el polipropileno, pero con mínima capacidad de

elasticidad.

Mallas de ácido glicólico:

Son mallas formadas del mismo material que las suturas de glicolato.

REPARACION DE LA HERNIA INGUINAL

La finalidad de una reparación inguinal es la de corregir un defecto anatómico que

ocasiona la salida por el mismo del contenido abdominal

La integridad de este orificio se consigue fundamentalmente de 3 maneras:

1. - Cierre de la aponeurosis del orificio mismo.

2. – Reforzamiento del defecto de la fascia transversalis.

3. - Combinación de los métodos anteriores.

Las técnicas utilizadas para la reparación de la hernia inguinal pueden ser de dos tipos:

A.- Anatómicas o plásticas y B.- Libres de tensión: abiertas o laparoscópicas.

TECNICAS PLASTICAS O ANATOMICAS:

HERNIOPLASTIAS LIBRES DE TENSION:

HERNIOPLASTÍAS VÍALAPAROSCOPICA:

Actualmente se acepta el abordaje laparoscópico como una alternativa en el tratamiento

quirúrgico de la hernia de la región inguinal. Se pretende combinar las ventajas de la

cirugía de invasión mínima con las de la cirugía libre de tensión. Las dos técnicas


48

mundialmente aceptadas son: a) el abordaje preperitoneal transabdominal (TAPP ) y b)

el abordaje total extraperitoneal (TEP).

HERNIA INGUINAL BILATERAL

Es poco frecuente.

En el adulto la variedad más frecuente es mixta.

Para su reparación se recomienda el abordaje bilateral en un solo tiempo.

En todos los casos debe utilizarse la material con material de prótesis (libre de tensión).

La técnica laparoscópica ofrece la ventaja de la reparación mediante un solo abordaje.

En la reparación abierta; sin tensión, se recomienda un doble abordaje.

RECUPERACION Y PRONÓSTICO

La recuperación del paciente sometido a una reparación inguinal libre de tensión es en

promedio de 8-10 días.

El pronóstico depende de los siguientes factores generales y locales:

Edad

Enfermedades concomitantes

Técnicas quirúrgicas empleadas

Presencia de complicaciones

Infección

Isquemia testicular

Hematoma

Seroma

Neuralgia

Hidrocele

Migración del material protésico

Lesiones viscerales


49

Recurrencias

CONCLUSIONES

1. - La hernia inguinal se presenta en el 3-5% de la población por lo que se considera un

problema de salud pública.

2. - Su etiología es congénita o adquirida (multifactorial).

3. - El diagnóstico es clínico.

4. - La clasificación más práctica es la de Gilbert modificada por Rutkow.

5. -El uso de la prótesis de polipropileno es la que ofrece mejores resultados.

6. - Las técnicas quirúrgicas que actualmente ofrecen mejores resultados son aquellas

libres de tensión, abiertas o por laparoscopía (esta última siempre y cuando se realice en

centros especializados y en pacientes seleccionados).

7. - El periodo de recuperación con las técnicas libres de tensión es más corto.

8. -La técnica seleccionada debe ser aquella que ofrezca mejores resultados y al menor

costo.

9. - La administración de antimicrobianos se recomienda sólo en pacientes con riesgo.

10.- En la hernia complicada debe realizarse abordaje inguinal, reparación sin tensión y

laparotomía exploradora en caso de compromiso vascular del contenido.

11.- En la hernia bilateral, el abordaje abierto con 2 incisiones y reparación sin tensión en

todos los casos es lo más recomendable y la técnica laparoscópica ofrece la opción de

manejar en un solo abordaje la hernia múltiple.

12. - Las principales causas de recidiva son: tensión en la línea de sutura e infección. Y su

resolución es con técnica libre de tensión.

13.- La anestesia recomendada en términos generales es local con sedación, contando

con la presencia del Anestesiólogo en todos los casos. En las técnicas laparoscópicas la

anestesia debe ser general.

14.- Estos conceptos deben actualizarse continuamente debido a la evolución de los

materiales protésicos, suturas y técnicas quirúrgicas.


50

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53

8.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La enfermedad tromboembólica venosa, incluyendo trombosis venosa profunda (TVP) y

embolismo pulmonar representa una condición médica a menudo sub-diagnosticada y que

resulta en una morbimortalidad significativa. Se estima que en USA se afectan

anualmente entre 500,000 y 2 millones de pacientes. La mortalidad secundaria a trombo

embolia pulmonar (TEP) se calcula del 15 al 30% de todas las muertes y

aproximadamente 50% de los pacientes con TVP severa desarrollarán secuelas

manifestadas por insuficiencia venosa crónica.

Los mecanismos responsables de la trombosis se explican por la triada de Virchow quien

describió la hipercoagulabilidad, la estasis sanguínea y la lesión endotelial como los

elementos necesarios para la iniciación de la trombosis. Generalmente 2 de estos factores

necesitan estar presentes para la aparición de TVP. Por ejemplo, en el estado

postoperatorio coexiste la estasis sanguínea y la hipercoagulabilidad por la liberación del

factor tisular. Existen varios factores de riesgo para el desarrollo de TVP: edad > 40, sexo

femenino, embarazo, terapia con estrógenos, obesidad, inmovilidad, enfermedad

cardiaca, cáncer, trauma, sepsis y diversos estados de hipercoagulabilida. El evento

trombótico tiene tres posibles consecuencias: 1.- embolización, 2.-recanalización y 3.-

cicatrización. De aquí se entienden las complicaciones inmediatas (embolismo) y tardías

(síndrome postrombótico) de la TVP.

Dentro del estudio de los pacientes con sospecha de TVP se tiene como primera línea el

ultrasonido doppler, que virtualmente ha suplantado a la flebografía como herramienta

diagnóstica de primera elección. Actualmente la flebografía se indica en casos de

diagnóstico incierto y cuando se piensa en la utilización de trombolisis o en la colocación

de un filtro en la vena cava inferior. Una vez que se sospecha el diagnóstico la terapia

inicial es la anticoagulación total con heparina. Se prefiere la utilización de heparina

fraccionada por vía subcutánea tanto en el manejo de la TV como de la TEP. La

necesidad de reposo absoluto es actualmente cuestionada, pudiéndose manejar al

paciente totalmente en forma ambulatoria y con deambulación temprana. Una vez lograda


54

la anticoagulación total se inician anticoagulantes por vía oral los cuales se darán por no

menos de 3 meses y pudiendo ser de por vida en casos específicos. La necesidad de

iniciar la terapia anticoagulante tan pronto se ha sospechado el diagnóstico se basa en

estudios que han demostrado disminución de la recurrencia de la trombosis y de la

aparición del síndrome postrombótico. Esta complicación consiste en edema crónico,

úlceras venosas, várices secundarias y claudicación de tipo venoso.

La colocación de un filtro de vena cava tiene como objetivo la prevención de TEP. Las

indicaciones absolutas para colocarlo son las siguientes: 1) Existencia de alguna

contraindicación para la anticoagulación total, 2) la presencia de enfermedad pulmonar

coexistente que se vería agravada por embolismo pulmonar y (3) TEP a pesar de

adecuada anticoagulación. Posiblemente no más de 5% de los pacientes con TVP

requerirán de la colocación de un filtro de vena cava.

Actualmente se considera la trombolisis como una terapia atractiva para la TVP con la

potencial ventaja de disminuir las secuelas tardías, aunque aún no existen estudios

suficientes que avalen esta terapia en forma rutinaria. Quizá la trombolisis debe

reservarse para pacientes jóvenes con trombosis iliofemoral, cualquier paciente con

riesgo de amputación secundario a trombosis venosa masiva (flegmasia cerúlea dolens) y

aquellos con TEP que tengan compromiso cardiopulmonar. Debido a los costos y al riesgo

de sangrado las indicaciones de la trombolisis no deben extenderse a las ya

mencionadas. La flegmasia cerúlea dolens es un cuadro que se caracteriza por trombosis

extensa ilio-femoral y que compromete el retorno venoso de tal forma que ocasiona

secundariamente isquemia de la extremidad. Estos casos pueden ocasionar pérdida de la

extremidad y la vida en casos de retraso e el tratamiento, el cual incluye la trombolisis o la

cirugía (trombectomía venosa).


55

9.- INSUFICIENCIA VENOSA

Definición y clasificación:

Las venas varicosas son definidas como dilataciones saculares o cilíndricas de venas

superficiales. Estas incluyen tanto las telangiectasias como las venas safenas

francamente dilatadas. Así mismo, se entiende como várices primarias cuando los

sistemas venosos profundo y de perforantes se encuentran normales y várices

secundarias cuando estan afectados ambos sistemas.

Factores de riesgo:

Historia familiar (70-85% de los afectados tienen un pariente cercano con la enfermedad);

edad, sexo femenino (6 a 1 hasta la 4ª década de la vida y posteriormente 2 a 1),

obesidad, embarazo, uso de anticonceptivos y profesiones en las que deba estarse

durante tiempos prolongados en posición erecta.

Fisiopatología:

En general se acepta que existe un defecto estructural en la pared venosa y una

disfunción valvular asociada, lo que ocasiona el fenómeno de reflujo a partir del sistema

venoso profundo. Si la disfunción valvular se encuentra en la unión safeno-femoral,

entonces la transmisión de la presión aumentada se hará en sentido caudal a lo largo del

eje de la safena. Sin embargo, si la disfunción primaria ocurre al nivel de alguna vena

perforante, entonces el territorio venoso cefálico a la misma por lo general se encuentra

normal y la transmisión de presión se hará en sentido caudal a partir de ese punto.

Cuadro Clínico:

Los síntomas clásicos de la insuficiencia venosa incluyen dolor, cansancio de

extremidades, comezón y edema. En casos avanzados pueden verse cambios cutáneos

tales como hiperpigmentación y úlcera. Las venas varicosas pueden presentar síntomas

de intensidad variable y que no guardan relación con lo gravedad de la insuficiencia.

Esto quiere decir que existen pacientes con venas francamente dilatadas que no refieren

síntoma alguno y que acuden al médico por razones estrictamente cosméticas.

Inversamente, hay paciente que refieren síntomas clásicos de insuficiencia venosa y en

quienes a la exploración física se encuentra enfermedad mínima.


56

Complicaciones:

Las complicaciones más frecuentes son la úlcera, el sangrado y la tromboflebitis

superficial. Cuando se presentan, constituyen una indicación para el tratamiento, el cual

generalmente esté dirigido a la exclusión de la safena interna o de vasos perforantes y/o

comunicantes que ocasionen reflujo distal.

Tratamiento:

Además de las complicaciones, la indicación mas frecuente para erradicar las venas

varicosas es la estética. Existen varias formas de tratamiento. El primero es puramente

médico y va encaminado a tratar los síntomas, para lo cual hay una gran variedad de

medicamentos flebotónicos. Es importante además insistir en modificar hábitos, evitando

permanecer de pie por tiempos prolongados, disminución de peso, ejercicio (caminata,

natación, bicicleta) y elevación intermitente de las extremidades sobre todo por la tarde.

La compresión elástica es parte importante del tratamiento aunque a veces es poco

tolerada por los pacientes. El objetivo de la compresión elástica es la exclusión del

sistema superficial permitiendo que el retorno venoso se haga preferentemente por el

sistema profundo. Las otras formas de tratamiento están dirigidas a la ablación de las

venas afectadas, lo cual puede conseguirse con cirugía, escleroterapia o láser. Cuando la

vena safena se encuentra afectada, su exclusión está indicada. Esto se puede lograr a

través de varios procedimientos (safenectomía, ablación por láser, ultraonido intraluminal

o escleroterapia y ligadura del cayado safeno-femoral). Una vez realizada la exclusión de

la safena, la escleroterapia y la terapia con láser tendrán mejores resultados.

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Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange, 1995. p351-364

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N Engl J Med. 2004 Jul 15;351(3):268-77.

Adams J, Silver D. Deep Venous Thrombosis & Pulmonary Embolism. Current Diagnosis

& Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange, 1995. p375-390

CASO CLINICO

Acude a consulta paciente femenino de 47 años con antecedentes importantes de

obesidad moderada y várices en la pierna izquierda. Refiere haber realizado

recientemente un viaje por carretera (6 horas de manejo) y su principal queja es aumento

de volumen de le extremidad inferior izquierda de 24 horas de evolución. El médico

tratante sospecha la presencia de trombosis venosa profunda (TVP) e interna a la

paciente. Solicita flebografía ascendente la cual se realiza 48 horas después y confirma la

sospecha de TVP localizada en la vena tibial anterior. Se interconsulta al cirujano quien

somete a la paciente a trombectomía venosa y safenectomía mas exéresis de várices. En

el mismo procedimiento se coloca un filtro de vena cava y una vez pasado el riesgo de

sangrado se inicia anticoagulación con warfarina. La paciente desarrolla necrosis extensa

de la piel por lo que se interconsulta a un dermatólogo. El dermatólogo menciona la

posible existencia de deficiencia de proteina C. Súbitamente la paciente presenta

alteraciones del ritmo cardiaco por lo cual se realiza ecocardiografía la cual documenta

presencia de cuerpo extraño en la aurícula derecha. En la Rx de tórax se aprecia que el

filtro de vena cava migró. Se realiza toracotomía y extracción del filtro. Tres meses

después de internamiento la paciente fue egresada (presentó infección de la

esternotomía). Actualmente la paciente tiene úlceras venosas, edema crónico y

claudicación de pierna izquierda. Varios de los médicos tratantes enfrentan una demanda

en la que sus abogados no les dan muchas esperanzas de éxito.


58

10.- NEUMOTORAX

.

Neumotórax o aire en el tórax es un fenómeno que ha sido apreciado desde la

antigüedad y ha sido discutido ampliamente por Serementis (1970), Lindskog y Halasz

(l957), Kellen y Gobbel (1968). Hipócrates y Galeno estaban conscientes de procesos que

involucraban el espacio pleural. Fue hasta el Siglo XIX en que los médicos comenzaron

a identificar algunas características de enfermedades del espacio pleural. El invento de el

estetoscopio por Laennec y la radiología por Roentgen se acompañan de grandes

avances en el diagnostico de la patología intra torácica.

El cirujano frecuentemente es llamado para efectuar tratamiento de neumotórax, y la

presentación mas frecuente es la de neumotórax primario espontáneo, y secundario

posterior a procedimientos médicos.

ETIOLOGÍA:

La causa mas común de neumotórax primario espontáneo es la ruptura de una bula

subpleural apical. La etiología de estas bulas es obscura. Algunos autores postulan la

diferencia en la presión alveolar en la bipedestación entre la base y el vértice del pulmón .

El neumotórax espontáneo es más común en hombres que en las mujeres con un relación

de 6:1, y es mas frecuente en fumadores. El paciente típico con neumotórax espontáneo

es un hombre adulto joven, alto delgado que experimenta dolor torácico súbito y dificultad

respiratoria y que no ha sido expuesto a ninguna actividad inusual o extenuante.

CLASIFICACION

ESPONTÁNEO:

Primario

Ruptura de Vesículas subpleural o subpleurales

Secundario

Enfermedad bulosa incluyendo EPOC

Fibrosis quistica

Ruptura espontánea de esófago.


59

Síndrome de Marfan.

Granuloma eosinofílico.

Pneumocystic carini ( pacientes con SIDA)

Cáncer metastático, principalmente sarcoma.

Neumonía con absceso pulmonar

Asma, secundario a obstrucciones por moco.

Cáncer de pulmón.

Linfangioleiomiomatosis

Neonatal.

ADQUIRIDO

Iatrogénico.

Punciones subclavias.

Colocación de marcapasos.

Biopsia transtorácica con aguja.

Biopsia pulmonar transbronquial.

Toracocentesis.

Mal funcionamiento de tubo pleural.

Posterior a cirugía laparoscópica.

Barotrauma.

Traumático.

Trauma cerrado.

Accidentes automovilísticos.

Caídas de altura.

Relacionado a deportes.

Trauma penetrante.

Heridas por proyectil de arma de fuego.

Heridas por arma blanca.

Los sarcomas que más frecuentemente ocasionan neumotórax son osteosarcoma y

sarcomas sinoviales. Mención especial requiere la ruptura espontánea de esófago que se

manifiesta solo como neumotórax sin sintomatología gastrointestinal, pues si el

diagnostico no se sospecha la evolución del padecimiento puede ser muy grave. El


60

mecanismo del neumotórax asociado con asma y tapones mucosos, es en relación con

atelectasias obstructivas de un lóbulo o segmento con hiperinflación de otras porciones

del parénquima pulmonar y ruptura del mismo.

El neumotórax espontáneo que se presenta en pacientes con EPOC, especialmente con

formación de bulas es un problema serio, ya que estos pacientes toleran pobremente

pequeños grados de colapso y deberán de ser tratados agresivamente sin ser candidatos

a la observación.

Se ha descrito el neumotórax catamenial, el cual es un neumotórax que ocurre o recurre

durante los tres primeros días de la menstruación y para lo cual aun no se encuentra una

causa que explique este tipo de presentación de neumotórax.

El neumotórax espontáneo puede ocurrir como una manifestación rara de cáncer

pulmonar en una frecuencia de 0.03% a 0.05% de todas las causas de neumotórax

espontáneo. Otra causa rara de neumotórax espontáneo es linfangioleiomiomatosis, la

cual se observa en mujeres jóvenes.

El neumotórax en el periodo neonatal es motivo de estudio del neonatólogo y se

menciona solo con fines de clasificación.

El neumotórax adquirido es mas frecuentemente iatrogénico, excepto en las instituciones

con una alta incidencia de trauma civil. La colocación de líneas centrales y marcapasos

por punción percutanea subclavia, biopsia por aguja transtorácica, biopsia pulmonar

transbronquial y toracocentesis son causas frecuentes de neumotórax. La gran mayoría

de estas están directamente relacionadas con la experiencia del cirujano, pero el riesgo

de producir neumotórax con estos procedimientos siempre tiene que estar presente.

Se ha descrito neumotórax durante cirugía laparoscópica como consecuencia de una

secuela de cirugía transdiafragmentica previa. Otra causa de neumotórax es mal

funcionamiento de tubos pleurales ocasionado por manejo inadecuado de los aparatos

para drenaje pleural. El neumotórax por barotrauma es definido como aquel que ocurre

en un paciente que recibe ventilación con presión positiva, este siempre se trata con

intervención en lugar de con observación debido a que el paciente con ventilación

mecánica se encuentra comprometido y la presión positiva de la vía aérea ocasionada por

la ventilación mecánica es una causa de neumotórax a tensión. Como regla general

neumotórax secundario a barotrauma es una indicación para tubo de toracostomía. En el

neumotórax traumático es prioritaria544444 la colocación de tubos de toracotomía debido


61

a que frecuentemente se asocia con lesión a diferentes niveles de la economía que

aumentan el riesgo de gravedad del paciente. Existen algunos deportes de contacto

como lo son el Football y hockey que ocasionalmente producen neumotórax relacionados

con deporte sin fracturas costales detectables.

PRESENTACIÓN CLINICA:

Los síntomas de neumotórax espontáneo son la aparición súbita de dolor torácico,

dificultad respiratoria y tos. Estos pueden ser leves o severos. Neumotórax a tensión

verdadero es relativamente raro, pero se acompaña de taquicardia, sudoración,

hipotensión y palidez

Los hallazgos físicos en el neumotórax usualmente varían con el grado de colapso

pulmonar. Si el colapso es significativo los hallazgos incluyen disminución de las

vibraciones vocales, hiperresonancia a la percusión y disminución de los ruidos

respiratorios a la auscultación en el lado afectado. Cuando el colapso es pequeño los

hallazgos físicos pueden ser normales, por lo que si la historia clínica sugiere posibilidad

de neumotórax, pese a exploración normal deberán de realizar estudios radiológicos. En

presencia de neumotórax a tensión los hallazgos clínicos mencionados son mas severos y

además se presenta desviación de la traquea a el lado sano, hipotensión, diaforesis y

palidez. El diagnostico clínico de neumotórax a tensión requiere de colocación de

emergencia de tubo de toracostomía sin confirmación radiológica del neumotórax.

DIAGNOSTICO

La radiografía de tórax es el procedimiento estándar para realizar el diagnostico, esta

deberá de ser realizada en posición de bipedestación y preferentemente en proyección

posteroanterior. La tomografía axial computarizada de los pulmones nos da una

excelente evaluación del neumotórax, pero el costo-efectividad de este procedimiento ha

sido muy cuestionado. Frecuentemente se encuentran pequeñas cantidades de líquido.

Si la evolución del neumotórax es de más de 24 horas, el liquido es usualmente claro y no

es necesario el analizarlo.


62

TRATAMIENTO:

Las opciones de tratamiento son:

- Observación.

- Aspiración con aguja.

- Catéter percutaneo para drenaje.

- Sello de agua o Pleurovac.

- Válvula de Heimlich.

- Tubo de pleurotomía con colocación de agente irritante de pleura.

- Toracoscopía.

- Toracotomía.

Un neumotórax espontáneo pequeño en un paciente previamente sano, puede ser

tratado con observación con seguimiento hasta su reabsorción.

La aspiración con aguja o catéter pequeño de un neumotórax moderado y bien tolerado

por el paciente puede acelerar la resolución del mismo si no existe la presencia de fuga

de aire de manera persistente. La Sociedad Inglesa de Tórax recomienda esta opción

para el manejo inicial del neumotórax espontáneo primario.

El tubo de toracostomía debe de ser colocado en neumotórax mayores del 30% para

acelerar la recuperación, o en pacientes con neumotórax menores que tienen síntomas de

enfermedades asociadas como serias cardiopatías o EPOC. Se puede utilizar un catéter

del No 24 o 28 Fr colocado directamente arriba en el ápex, si el tubo se coloca anterior a

la línea axilar media, existe menos masa muscular que atravesar. También un tubo

anterior colocado en el segundo espacio intercostal proporción un excelente manejo para

el aclaramiento apical de aire. Los tubos anteriores deben evitarse en las mujeres por

razones estéticas y cosméticas.

Las indicaciones para el manejo quirúrgico del neumotórax son:

- Fuga de aire persistente.

- Neumotórax recurrente.

- Primer episodio en paciente con neumonectomía previa.

- Primer episodio con riesgo ocupacional. ( piloto de avión, o conductor )

Las opciones quirúrgicas para el manejo son:

- Abrasión pleural

- Pleurectomía parietal. Apical o completa.


63

Ambas con escisión u obliteración de las bulas.

La finalidad del tratamiento quirúrgico es el encontrar las bulas afectadas, resecar estas y

realizar alguna maniobra que ocasione adhesión de ambas pleuras.

La mejor manera de manejo quirúrgico aun se encuentra en debate. Se han colocado

diversas substancias en el espacio pleural para inducir sínfisis pleural. La lista es grande

pero esta puede incluir nitrato de plata, talco, glucosa hipertónica, urea, aceites, mostaza

nitrogenada y varios antibióticos como la tetraciclina y doxiciclina. Se han descrito

abordajes axilares o laterales pequeños torácicos abiertos con escisión de las bulas y

abrasión pleural o resección pulmonar apical limitada con excelente resultados, baja

recurrencia y no mortalidad.

La Toracoscopía ha tomado un papel importante en el manejo de estos pacientes,y

actualmente se recomienda considerar a la Toracoscopía como la primera opción

quirúrgica que ofrecer. En este procedimiento se continúan los mismos principios de

identificación de la bula afectada, con grapéo de la misma y con realización de abrasión

pleural o pleurectomía si se requiere. Se mantiene drenaje de la cavidad pleural con uno

o dos tubos de toracotomia.

Para aquellos pacientes en malas condiciones medicas que contraindiquen un

procedimiento quirúrgico, se cuenta con el manojo a base de válvulas de Heimlich que

nos permiten egresar tempranamente a los pacientes.

Blibliografia.

Principios de Cirugía. Tomo I. Schwartz. Mc Graw Hill.

General Thoracic Surgery. Fifth edition. Vol I. Thomas W. Shields. Lippincott Williams and

Wilkins.

11.- OBSTRUCCIÓN BILIAR EXTRAHEPÁTICA

La obstrucción de vía biliar extrahepática, se define como cualquier alteración en el

drenaje de bilis hacia el intestino, conduciendo a cambios bioquímicos, fisiológicos,

morfológicos y clínicos, dependiendo de la patología de base.


64

Los cambios morfológicos que se presentan en las obstrucciones intra ó extrahepáticas

de los conductos biliares llevan a subsecuentes alteraciones mecánicas del flujo y a

cambios morfológicos potencialmente reversibles de los capilares biliares más pequeños y

en las células hepáticas.

Los substratos morfológicos de la enfermedad son:

Dilatación congestiva secundaria y progresiva de los canalículos.

Pérdida de los microvellos de la membrana canalicular.

Reducción del número de vesículas de Golgi en los hepatocitos del polo canalicular de

las células.

Reducción del retículo endoplasmático liso y rugoso.

Causas más frecuentes de obstrucción biliar extrahepática:

Obstrucción intraluminal. (Cálculos, parásitos)

Obstrucción debida a enfermedad inflamatoria ó traumática. (Estenosis).

Obstrucción por tumores de la vía biliar.

Compresión externa de los conductos biliares eferentes. (Pancreatitis aguda,

Carcinoma de cabeza de páncreas).

Coledocolitiasis:

Los cálculos en los conductos extrahepáticos se pueden manifestar en forma de dolor

biliar, obstrucción, colangitis, sepsis ó pancreatitis. La presentación clásica de los cálculos

en el conducto común es la tríada de Charcot de ictericia variable, dolor biliar recurrente y

fiebre intermitente con escalofríos. De forma típica, la obstrucción biliar por cálculos

biliares ó las lesiones del conducto común se acompañan de una elevación de 2 a 3

veces ó más de la fosfatasa alcalina. Las alteraciones de las pruebas de funcionamiento

hepático muestran un patrón obstructivo con hiperbilirrubinemia a expensas de la directa,

transaminasemia y aumento de la fosfatasa alcalina.

El ultrasonido de abdomen permite confirmar el diagnóstico y en su momento oportuno el

tratamiento.


65

Pacientes que no han sido sometidos a una cirugía previa, requerirán de Colecistectomía

más exploración de vías biliares con la consecuente extracción de los cálculos que

obstruyen la luz biliar dejando su respectiva sonda en T, ya sea de tipo abierto ó de tipo

laparoscópico. Sin embargo, hay pacientes en que ya se han sometido a un

procedimiento quirúrgico previo y que desafortunadamente tienen cálculos residuales, en

éstos casos lo más conveniente es realizar una Colangiografía retrógrada endoscópica

con esfinterotomía y extracción del cálculo a través de canastilla de Dormia.

Estenosis biliares benignas:

La mayoría de los casos de estenosis benigna son el resultado de una lesión quirúrgica

del conducto biliar ó de un traumatismo abdominal cerrado ó penetrante. En la cirugía

laparoscópica la lesión suele ser térmica. Hay otros tipos de estenosis, que son

secundarios a procedimientos derivativos.

Las lesiones del árbol biliar pueden reconocerse en la cirugía ó en el período

postoperatorio inmediato. Puede existir absceso o peritonitis. En otras ocasiones el

paciente está asintomático.

Otras formas como se puede manifestar son con obstrucción biliar o menos

frecuentemente con cirrosis biliar secundaria.

Usualmente éstos pacientes se presentan con colangitis infecciosa aguda ó recurrente.

El diagnóstico se realiza mediante algunos estudios selectivos como la tomografía ( TAC)

y el Ultrasonido. La colangiografía es la prueba de elección.

El tratamiento va encaminado a resolver las complicaciones ya sufridas y posteriormente

a la reconstrucción quirúrgica.

Carcinoma de los conductos biliares (Colangiocarcinoma):

La incidencia es baja y se habla de un 3% de todas las muertes en Estados Unidos.

Etiología: La relación del carcinoma del conducto biliar y la colitis ulcerosa es real,

asimismo aquellos relacionados con Quistes del Coledoco, Enfermedad de Caroli, etc.

Los tumores del árbol biliar pueden ser:

Intrahepáticos: Periféricos e hiliares.

Extrahepáticos: Superior, medio e inferior.


66

La mayoría de los tumores son adenocarcinomas.

Los tumores que se encuentran por debajo de la desembocadura del cístico producen

distensión vesicular y dilatación de los conductos biliares proximales.

En los tumores que se encuentran por encima de la desembocadura del cístico, suele

demostrarse vesícula vacía con conductos biliares proximales dilatados y coledoco

normal.

Las manifestaciones más frecuentes se caracterizan por ictericia progresiva con acolia y

coluria, acompañados de prurito. Suele haber dolor al nivel de cuadrante superior derecho

y posteriormente la presencia de anorexia, pérdida de peso y debilidad.

El diagnóstico por gabinete suele incluir:

Ultrasonido, TAC y Colangiografía.

Aunque el pronóstico es malo, las alternativas de tratamiento incluyen la resección con

anastomosis, la colocación de tubos flexibles espandibles, todo esto con el fin de mejorar

la obstrucción y quitar la ictericia y el prurito.

Carcinoma de la ampolla de Vater.

Los tumores de ésta porción pueden surgir de cualquiera de los tejidos de alrededor de la

ampolla de Vater. Pueden ser una extensión de la mucosa duodenal, del segmento del

conducto biliar común que está junto a la pared duodenal, la cabeza de páncreas o la

Ampolla de Vater.

El cáncer de la ampolla da lugar a los mismos síntomas que el carcinoma de páncreas,

con algunas diferencias: el dolor es menos intenso y la ictericia suele ser fluctuante y no

progresiva.

El diagnóstico se sospecha ante la presencia de ictericia obstructiva y con la endoscopía

con toma de biopsia de la zona involucrada, sin embargo se requieren otros estudios para

valorar la resecabilidad.

El tratamiento de elección dependiendo de los estudios de extensión es la

Pancreatoduodenectomía con preservación del píloro. La sobrevida a 5 años es del 50 al

76%. La mortalidad operatoria es del 5%.


67

Adenocarcinoma de la Cabeza del Páncreas:

El cáncer pancreático es responsable de 25,000 muertes al año en estados Unidos.

Su etiología es desconocida.

Desgraciadamente, en el momento en que el médico reconoce el carcinoma pancreático,

habitualmente es demasiado tarde para ayudar al paciente.

Las características clínicas más frecuentes son:

Dolor, pérdida de peso, ictericia, depresión y otras manifestaciones periféricas.

El diagnóstico es puramente clínico. Los exámenes de laboratorio generalmente

muestran una ictericia obstructiva. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante TAC y

con biopsia dirigida.

En caso de tener una neoplasia a nivel de la Cabeza de Páncreas que fuera tratada

quirúrgicamente se requiere de Angiografía para valorar la resecabilidad del mismo.

Los tratamientos quirúrgicos a la fecha se caracterizan por Resección ó procedimientos

derivativos.

El pronóstico no es alentador.

Bibliografía:

Rigas Basil. Gastroenterología clínica

Interamericana.McGraw-Hill. 1995.399-446.

Uribe Misael. Litiasis biliar: Actualización para el estudio y tratamiento.

Editorial médica panamericana. 1ª. Edición.1996.141-153.

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obstructive jaundice.

Gastroenterologist 1995 Jun: 3(2): 105-118.

Targarona EM, Andrade E, Balague C, Ardid J, trias M. Mirizzi´s syndrome. Diagnostic

and therapeutic controversies in the laparoscopic era.

Surg. Endosc 1997 Aug: 11(8): 842-845.


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Ramesh H. Intravenous infusion cholangiography for investigation of the bile duct: a direct

comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

Br. J Surg 1997 Mar: 84 (3): 425-426.


69

12.- EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUIRURGICO EN ESTADO CRÍTICO

El paciente quirúrgico grave requiere de una evaluación tanto diagnóstica como de

manejo ya sea preventivo o terapéutico en el perioperatorio para evitar o disminuir la

morbi-mortalidad.

La valoración de estos pacientes se realiza principalmente sobre los órganos o sistemas

vitales y en la situación del organismo en el momento de la cirugía.

Las unidades de terapia intensiva han provisto un medio para el cuidado y manejo del

paciente quirúrgico grave.

Aspectos a evaluar en el paciente quirúrgico grave:

- Cardiovascular

- Respiratorio.

- Renal.

- Hematológico.

- Nutrición.

- Infeccioso.

Los siguientes criterios indican la necesidad de cuidados intensivos al paciente quirúrgico

(1).

- Enfermedad cardiopulmonar grave (infarto agudo de miocardio, choque)

- Cirugía radical resectiva por cáncer(esofagectomia, gastrectomia, cirugía

larga)

- Politraumatizado grave (> 2 organos o 3 sistemas, o abrir 2 cavidades)

- Sangrado masivo (> 8 unidades), volumen sanguíneo < 1.5 l/ m2, hematocrito

< 0.2

- edad > 70 o evidencia de reserva limitada de uno o mas órganos

- Sepsis, cultivos positivos o leucocitos >13 000/ml, fiebre > 38.3oC por 48

horas


70

- choque, presión arterial media < 60mmHg, presión venosa central <

15cmH2O y gasto urinario < 20ml/hr

- Falla respiratoria, PaO2 < 8mmHg con FIO2 > 0.4, ventilación mecánica por

más de > 48 hr.

- Catástrofe abdominal con inestabilidad hemodinámica (pancreatitis, gangrena

intestinal, víscera perforada, sangrado gastrointestinal)

- InsufienciaRenal Aguda: urea > 17.9 mmol/l, creatinina > 265mmol/l

- Estadio avanzado de enfermedad vascular.

CARDIOVASCULAR.

El paro cardiaco complica el curso del paciente quirúrgico y requiere de intervención

inmediata, oportuna y adecuada. Reconocimiento, manejo y soporte (2).

- A (vía aerea)

- B (respiración)

- C (circulatorio)

- Atender la causa.

Choque.

- Reconocer.

- Clasificar por causa (hipovolémico, séptico, cardiogénico y neurogénico).

- Manejo del choque.

- Manejo de la etiología.


71

Prevención y manejo de cardiopatías, hipertensión, insuficiencia venosa, tromboembolias,

etc.

Evaluación del riesgo cardiaco por escala de Goldman (3).

Historia

o >70 años 5

o IAM en los últimos 6 meses 10

EF.

o Galope con S3 o injurgitación yugular 11

o Estenosis aortica 3

EKG

o Sin ritmo sinusal 7

o >5 contracciones ventriculares antes de la cirugía 7

Estado médico

o PaO2 <60 o PaCO2 >50 3

o K <3 o HCO3 <20

o NU >50 o Cr >3

o Enf hepática crónica o alt TGO

o Encamado por causa no cardiaca.

Cirugía

o Abdominal, torácica o aórtica 3

o Urgencia 4


72

RESPIRATORIO.

Factores de riesgo.

Enfermedad pulmonar preexistente

- Fumador por 20 años

- Asma

- Bronquitis

- Obesidad

- Edad

Variables quirúrgicas

- Tipo de cirugía (torácica o abdomen superior).

- Tipo de incisión

o Duración

o Anestesia

Cuidados preoperatorios.

- Suspender tabaquismo 8 semanas antes

- Inspirometro incentivo.

- Fisioterapia

- Broncodilatadores

- Esteroides.

- Antibióticos

Lesión pulmonar aguda o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto

(SIRPA).

Condiciones asociadas(choque, trauma, neumonía, aspiración, embolia,

pancreatitis y medicamentos)(4)

Evaluación del SIRPA (5)


73

Radiologicamente

- No consolidación alveolar 0

- Consolidación 1 cuadrante 1

- Consolidación 2 cuadrantes 2

- Consoliación 3 cuadrantes 3

- Todo consolidado 4

Gasometria (PaO2/FiO2)

- >300 0

- 225-299 1

- 175-224 2

- 100-174 3

- <100 4

PEEP(cmH2O)

- <5 0

- 6-8 1

- 9-11 2

- 12-14 3

- >15 4

-

Complianza(ml/cmH2O)

- >80 0

- 60-79 1

- 40-59 2

- 20-39 3

- <19 4


74

Resultados

o Sin lesión =0

o leve a moderado=0.1-2.5

o grave=>2.5

Criterios para intubar un paciente.

Ventilación inadecuada.

o Apnea u obstrucción de vía aerea.

o Fr >35(nl 10-20)

o Capacidad vital <15ml/kg (normal 65-75)

o Volumen corriente de <5ml/kg (nl 5-7)

o Fuerza inspiratoria negativa de <25 cmH2O (normall 75-100)

o Pao2 <60mmHg.(nl >60)

o A-a gradiente >350mmHg(normal 25-65)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

La mortalidad por IRA se presenta hasta en un 50% pero la IRA no complicada tiene una

mortalidad de solo 10% y la mortalidad con IRA y falla de algún otro órgano lleva a 70-

100% de mortalidad (6).

Existen 4 categorias.

- Lesión por isquemia.(choque)

- Nefrotoxicidad.(medicamentos, contrastes, etc)

- Enfermedades glomerulares(lupus, poliarteritis, etc).


75

- Vascular (embolias, trombosis).

Manejo.

- Remover toxinas urémicas.

- Mantener electrolitos.

- Mantener acido-base

- Balance hídrico.

Insuficiencia renal crónica.

Evaluación preoperatoria de la función renal.

Valorar diálisis.

Complicaciones postoperatorias

Hiperkalemia

Alteraciones de presión arterial

Alteración de cicatrización

Probable diálisis.

NUTRICION

Evaluación nutricional

Historia

o Antecedentes de pérdida de peso.

o Padecimiento con pérdidas (anorexia, nauseas, vómito, diarrea).

Exploración física.

o Examinar deficiencias vitamínicas

o Peso

o Relación peso ideal/actual

o Antropometría.

Laboratorio

o Albúmina

o Transferrina

o Prealbúmina


76

o Excresión de nitrogeno

o Calorimetría indirecta

Calcular requerimientos.

Definir la vía de administración oral, enteral o parenteral

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6. Cameron JS, et al. Intensive care med 1986; 12: 64-70.


77

13.- PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable

de otros tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.

CLASIFICACIÓN: La clasificación internacional del simposium de Marsella en el año de

1984 fue solo en aguda y crónica y respecto a su severidad en leve y severa, pero debido

a lo poco explícito de la clasificación existen múltiples términos para la misma entidad y

múltiples entidades para los mismos términos por lo que no es posible realizar estudios

comparativos en diferentes centros hospitalarios y estandarizar tratamientos según

gravedades de presentaciones. Debido a esto, especialistas de todo el mundo y de todas

las ramas se reunieron en la Ciudad de Atlanta en el año de 1992 con la única finalidad de

homogeneizar internacionalmente las nomenclaturas y el resultado final fue la siguiente

clasificación:

Pancreatitis aguda severa.

Pancreatitis aguda leve.

Colecciones liquidas agudas.

Necrosis pancreática.

Pseudoquiste agudo.

Absceso pancreático.

ETIOLOGÍA

El 60 a 80% de las pancreatitis son secundarias a colelitiasis o a la ingesta de alcohol.

Después, el 10% de las pancreatitis se clasifican como idiopáticas, pero en reportes

recientes se ha encontrado que aproximadamente el 65-75% de este 10% es debido a

la presencia de lodo biliar o a microlitiasis.

Otras causas de pancreatitis aguda son la hipertrigliceridemia con niveles de triglicéridos

usualmente mayores a 1000 mg/dl. El trauma abdominal, la pancreatitis postoperatoria

secundaria principalmente a cirugía abdominal alta, cirugía renal, cardiovascular o de

transplantes, en estos casos es principalmente secundaria a medicación preanestésica

o bien a un remplazo transoperatorio de calcio inadecuado.


78

Otras causas son la hipercalcemia ya sea iatrógena o asociada a otra patología. Además

existen causas anatómicas como pueden ser diverticulos duodenales o periampulares,

coledococele, estenosis ampulares o pancreáticas con fibrosis del Oddi páncreas

Divisum y tumores del ampula o duodeno que causen obstrucción.

También se observa pancreatitis secundaria a infecciones ya sean vírales como la

secundaria a parotiditis, rubéola, coxackie B, citomegalovirus, hepatitis o bien por

infección por parásitos como los ascaris o bacterias como el Micoplasma Pneumonie.

La pancreatitis aguda también puede ser una manifestación inicial de vasculitis

sistemica o bien puede ocurrir durante el curso de esta. Y por ultimo múltiples drogas

pueden ocasionar pancreatitis.

FISIOPATOLOGIA

Existen cuatro teorías principales de la producción de la pancreatitis,todas ellas con

puntos en su favor y puntos que las desacreditan:

Secreción a través de un conducto obstruido: Esto ha sido asociado con neoplasias o

estenosis que se presentan con pancreatitis pero esto no son las etiologías más comunes

y no se ha podido reproducir en los laboratorios experimentales puesto que la ligadura de

un conducto pancreático causa atrofia de células acinares y no pancreatitis.

Teoría del reflujo Biliar: Es producida por la obstrucción más distal del drenaje

biliopancreático, pero se ha demostrado que la bilis no activa las enzimas proteolíticas y

el reflujo experimental de bilis en el conducto pancreático no ha producido pancreatitis.

Teoría de activación por reflujo duodenal: Las enzimas pancreáticas son activadas por

enteropeptidasas duodenales que transforman el tripsinógeno a tripsina, el cual activa a

otras proenzimas. Esto sí ha sido reproducido en el laboratorio pero no explica las

causas de pancreatitis en obstrucción completa duodenal o biliar por tumores y no

explica él porque no es más frecuente la incidencia de pancreatitis después de las

esfinteroplastías.

Teoría de la activación de enzimas antes de su secreción: Esta teoría apoya la activación

de las enzimas antes de la secreción de las células acinares, lo cual no es apoyado por el

hecho de que las enzimas pancreáticas son secretadas como proenzimas y se activan

hasta el contacto con enteropeptidasas duodenales.


79

Ninguna de las teorías descritas explica la fisiopatología de las pancreatitis causadas por

hiperlipidemias, vasculitis o virus. La manera en que se dispara el mecanismo que da

como consecuencia la pancreatitis aguda aún se encuentra en investigación.

CUADRO CLÍNICO:

Esta dado principalmente por la presencia de dolor abdominal en epigastrio o cuadrante

superior izquierdo, constante, de inicio súbito y que aumenta progresivamente de

intensidad, puede irradiarse a la espalda y aumenta con la posición supina. Existe

además nausea y vomito, así como fiebre leve; puede existir hipotensión o bien

evidencia de choque que esta condicionado por depresión de volumen por vómito, tercer

espacio, hemorragia, íleo, vasodilatación etc. También se presenta taquipnea,

hipoventilación basal por derrame y pueden existir equimosis en flanco (signo de Grey

Turner) o periumbilicales (signo de Cullen). Existe además distensión abdominal,

disminución del peristaltismo, y dolor epigástrico que se puede presentar con rebote

positivo.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

Revelan usualmente leucocitosis, elevación de hematocrito secundario a

hemoconcentración, hiperglucemia, azoemia prerrenal, hipertrigliceridemia, hipokalemia,

hiperbilirrubinemia con ligero aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:

La prueba de laboratorio mas utilizada es la determinación de amilasa en suero que junto

con hallazgos apropiados en la historia y examen físico confirma el diagnóstico clínico de

pancreatitis aguda. Sin embarg, no todos los pacientes con pancreatitis se presentan con

hiperamilasemia. Una limitante de la determinación de los niveles de amilasa para el

diagnóstico de pancreatitis aguda es su rápida eliminación, aproximadamente en 3 horas

de iniciado el ataque y que en 2 a 5 días regresa a valores normales.

La hiperamilasemia se encuentra además en otras patologías por lo que no es específica

de pancreatitis. Puede elevarse en otras patologías por lo que se puede realizar

determinació de isoamilasas para determinar si se trata de amilasa pancreática o salival.


80

La isoamilasa salival ha sido encontrada en pulmón, glándulas salivales, trompas de

falopio, glándulas lagrimales y fluidos corporales, siendo que cualquier patología de estos

órganos puede producir elevación de amilasa salival. La determinación de estas

isoamilasas ha determinado que se pueda realizar él diagnostico de pancreatitis aguda en

pacientes con amilasa total normal pero con isoamilasa pancreática por arriba del doble

de lo normal.

En la pancreatitis aguda existe una excreción elevada de amilasa por orina debido a una

filtración glomerular elevada y reducción de la reabsorción tubular. La utilidad de la

determinación de la concentración de amilasa en orina para él diagnostico de pancreatitis

aguda se ve limitada por varios factores como el estado de hidratación del cual depende

directamente la filtración glomerular y porque la relación de la depuración de creatinina-

amilasa no es específica puesto que se eleva en otras patologías.

La determinación de lipasa en suero es considerada mas especifica para patología

pancreática, pero también se encuentra en otros órganos y puede elevarse en

patologías de estos.

En pacientes con pancreatitis la lipasa habitualmente permanece elevada por más

tiempo que la amilasa, hasta 4-5 días de inicio y la amilasa se puede normalizar al

segundo día.

ESTUDIOS DE GABINETE:

Placas simples de abdomen: Permite descartar la presencia de otras patologías como

serian perforación de víscera hueca o bien obstrucción intestinal. Se pueden presentar

datos indirectos como asa centinela que es una dilatación de intestino delgado en la

vecindad del páncreas, puede encontrarse además imagen de íleo y ocasionalmente

calcificaciones pancreáticas que sugieren pancreatitis crónica.

Ultrasonografía: Su uso esta limitado en la fase aguda debido a la presencia de íleo,

pero su principal función es evaluar la existencia de patología de vías biliares,

principalmente litiasis y evidencia de dilatación del colédoco. La sensibilidad del

ultrasonido en el diagnóstico de pancreatitis aguda varía de 62 a 95% con una

especificidad mayor del 95%.

Tomografía axial computarizada: La tomografía es la modalidad de imagen de elección

en el estudio de la pancreatitis aguda. Una forma leve de pancreatitis muestra un


81

aumento de volumen de la glándula ya sea focal o difusa con la interface de la grasa

peripancreática con imagen obscura. La existencia de necrosis pancreática se investiga

por medio de una pancreatografía dinámica que no es más que una tomografía axial

computarizada y administración de medio de contraste existiendo falta de reforzamiento

en las zonas necróticas.

Las complicaciones de pancreatitis aguda como lo son el pseudoquiste o bien los

abscesos pancreáticos son perfectamente diagnosticados y evaluados por TAC para su

manejo y en ocasiones para su tratamiento por medio de punción guiada por TAC.

El TAC tiene una sensibilidad de mayor del 90% y una especificidad de 100% para él

diagnostico de pancreatitis.

PRONÓSTICO:

Existen varios sistemas de clasificación para determinar el pronóstico de la pancreatitis

aguda como lo son Los Criterios de Ranson, Criterios de Glasgow, Criterios de Osborne

y Criterios para Falla Orgánica Múltiple.

Los criterios más utilizados son los de Ranson los cuales nos indican que pacientes con

dos o menos criterios tienen un rango de mortalidad de menos de 1 % , con tres o cuatro

factores su mortalidad es de 16 % , con cinco a seis criterios la mortalidad sube a 40

% y con siete o ocho criterios su mortalidad es cercana al 100%.

DETECCIÓN DE COMPLICACIONES:

La pancreatitis aguda se ve complicada por afecciones locales o sistémicas. Locales

como lo serian la formación de colecciones de líquido pancreático, las cuales pueden

desaparecer o bien progresar y formar un pseudoquiste maduro. Otra complicación local

es la aparición de necrosis pancreática lo cual puede complicarse con infección lo cual

ocurre habitualmente al sexto día. Una forma de complicación local más tardía es la

formación de un absceso y ejemplos de afecciones sistémicas serian el choque,

síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto (SIRPA), insuficiencia renal aguda

(IRA) y sangrado de tubo digestivo.

Las colecciones de líquido pancreático ocurren en más de la mitad de los pacientes con

pancreatitis, pero afortunadamente cerca del 40% se resuelven antes de la sexta

semana y son clínicamente silenciosas. Los pseudoquistes se manejan


82

conservadoramente, evaluándolos para descartar infección o crecimientos mayores

asociados con un aumento en la sintomatología. Generalmente se resuelve en forma

espontánea en seis semanas, de lo contrario, el drenaje del pseudoquiste esta indicado,

ya sea quirúrgico, percutáneo o endoscópico.

La complicación de infección de la necrosis pancreática es uno de los factores

pronósticos más importantes en la pancreatitis aguda. El diagnóstico puede

sospecharse clínicamente por la presencia de pancreatitis severa, leucocitosis y cultivos

de sangre positivos. Es muy importante determinar la presencia de infección de tejido

pancreático necrótico, ya que en caso de existir el tratamiento quirúrgico es mandatorio.

La descompensación cardiovascular es la complicación con mayor mortalidad, los

parámetros hemodinámicos semejan a los que se presentan es estados de sepsis con

gasto cardiaco elevado y resistencias vasculares disminuídas. Habitualmente es

necesario el empleo de fármacos para estabilizar el estado hemodinámico del paciente.

Las complicaciones pulmonares varían desde niveles bajos de saturación de oxígeno

ewn pacientes sintomáticos (menos de 60mmhg de O2), hasta la presencia de SIRPA.

Los Infiltrados pulmonares, colecciones pleurales, elevación de hemidiafragmas y

atelectasias ocurren en mas de un tercio de los pacientes.

Ante la evidencia de pancreatitis aguda severa deberá de realizarse monitoreo de gases

arteriales cada 12 a 24 hrs ya que alteración en estos parámetros inicialmente no se

detectan clínicamente.

Las complicaciones renales ocurren comúnmente en pacientes con pancreatitis aguda

severa y éstas incluyen proteinuria con leucocituria y eritrocituria. Puede existir también

oliguria (menos de 300ml x 24 hrs) secundaria a deshidratación y la insuficiencia renal

aguda se presenta en 23 % de los pacientes graves y se relaciona con una mortalidad

del 80%.

Las hemorragias gastrointestinales e intraabdominales ocurren en menos del 2.5% de

los pacientes y puede ser secundaria a ulceraciones gástricas o duodenales o bien

secundaria a sangrado por varices esofágicas, también puede existir sangrado

intraabdominal por erosión de vasos arteriales o venosos.

TRATAMIENTO:


83

Ninguna terapia específica altera las características de la autodigestión pancreática, por

lo tanto las metas de tratamiento son medidas de soporte, así como vigilancia y

tratamiento de complicaciones locales y sistémicas. La mayoría (80%) de los pacientes

tienen una recuperación rápida del proceso inflamatorio y no presentan complicaciones

en el curso de la enfermedad.

La terapia de soporte comienza con reemplazo vigoroso del volumen intravascular

suficiente para asegurar un gasto urinario adecuado. Deberá realizarse monitoreo central

venoso en todos los pacientes con la variedad severa de pancreatitis. Se deben reponer

perdidas de calcio y magnesio cuando se encuentran niveles bajos en exámenes de

laboratorio. Deberá mantenerse el páncreas en reposo por medio de ayuno hasta que

los síntomas de nauseas, vomito y dolor abdominal han desaparecido y los niveles de

amilasa disminuido. En caso de presentarse evolución a complicaciones graves deberá

de evaluarse el empleo de nutrición parenteral total como vía de apoyo y soporte

metabólico. La succión nasogástrica no esta indicada en todos los pacientes y solo

deberá realizarse en pacientes con nauseas o vómitos severos o bien con íleo

importante. Finalmente el dolor es controlado con analgésicos potentes como demerol

que tiene una actividad menor sobre el esfínter de Oddi en comparación con la

meperidina.

La base del manejo es la prevención y detección de complicaciones de la pancreatitis

severa, que cuando se presentan usualmente significan la presencia de necrosis de tejido

pancreático. Todos los pacientes que cursan con pancreatitis severa deberán ser

manejados en una unidad de cuidados intensivos. El clínico debe estar alerta para

detectar causas de pancreatitis aguda que puedan ser tratadas como lo serian

pancreatitis secundaria a medicamentos, o bien causada por litiasis biliar o microlitiasis

oculta. Cuando la pancreatitis es de origen biliar el paciente puede beneficiarse con la

endoscopía con la realización de CPRE con esfinterotomía y extracción de lito. En

pacientes con pancreatitis severa y aquellos con colangitis se ha demostrado

recientemente que la CPRE y esfinterotomía dentro de las primeras 48 hrs de admisión

disminuyen la mortalidad y morbilidad significativamente. La colecistectomia deberá

realizarse preferentemente por vía laparoscópica con realización de colangiografía

transoperatoria para descartar la presencia de litos en coledoco y el tiempo ideal para


84

realizarla es después de haber cedido toda la sintomatología durante el mismo

internamiento.

La recuperación de un ataque de pancreatitis está marcada por la ausencia de dolor,

disminución de los niveles de amilasa, evidencia de mejoría en estudios imagenológicos

y normalización de los signos vitales.

El papel de la cirugía cada vez es más importante en el manejo de la pancreatitis

complicada con necrosis que en su forma más grave tiene mortalidad de hasta el 100%.

El factor que mayormente determina esto es la contaminación bacteriana de dicha

necrosis que se encuentra aproximadamente en el 40% de los pacientes en el momento

de la cirugía y lo cual puede ser establecido preoperatoriamente por medio de punción

dirigida por TAC para obtener muestra del tejido necrótico y poder determinar su

contaminación.

El tiempo y técnicas del manejo quirúrgico en pancreatitis necrótica están evolucionando

y el método mas recientemente utilizado es la necrosectomía que implica el remover

tejido pancreático y peripancreático necrótico lo cual requiere de múltiples intervenciones

y se puede ayudar de medidas como lavado local del lecho pancreático por medio de

drenes y cavidad abdominal cerrada o bien manejo de lecho pancreático abierto y

empaquetado con aseos múltiples y programados demostrando hasta la fecha que esta

última modalidad de tratamiento quirúrgico con múltiples necrosectomías y lavados

programados ha disminuido considerablemente la morbi-mortalidad la cual hasta la fecha

continua siendo muy alta.

BIBLIOGRAFIA:

Buchler MW, Gloor B, Muller CA et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy

according to the status of infection. Ann. Surg. 2000; 232: 619-626.

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(Suppl.) S15-S39.


86

14.- QUEMADURAS

Las quemaduras son urgencias frecuentes en las áreas de pediatría y cirugía, por tanto

es necesario conocerlas y manejarlas adecuadamente.

Por definición una quemadura es una lesión térmica causada por material químico o

físico por metodos directos o indirectos

Es necesario considerar algunos factores importantes que determinan la severidad, el

diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico en el paciente quemado. Entre ellos estan , la

edad, la extensión de la quemadura, la profundidad, el agente causal, si existen lesiones

asociadas o padecimientos asociados etc.

Las quemaduras en los pacientes con edades en los extremos de la vida, son mas

severas, por la dificultad que tienen para responder al trauma. Niños menores de 1 año

de edad y pacientes mayores de 65 años tienen una tasa de mortalidad casi el doble del

resto de la población quemada.

La extensión de una quemadura en un adulto se determina por la “ regla de los nueves”

se le conoce como esquema de Lund Bowden en el cual se distribuyen las areas del

cuerpo humano en nueves . Asi por ejemplo : Cada miembro superior por su cara

anterior y posterior equivale a 9%. El miembro inferior equivale a 18% en cara anterior y

posterior. El tronco equivale a 18% anterior y 18% posterior. La cabeza y el cuello el 9% y

genitales el 1%

En cuanto a la profundidad las quemaduras se determinan por grados I,II, III ,

dependiendo, de la profundidad, y esto se determina clinicamente por la exploración del

paciente.Hay muchos métodos para diagnosticar la profundidad de las quemaduras.

Biopsia de piel, Ultrasonido, Colorantes, Flujometria con Lasser, Termografia, Resonancia

Magnética. Sin embargo el método mas confiable es el tiempo de evolución

Las caracteristicas clínicas de una quemadura de primer grado son: color de la piel con

un eritema intenso, su evolución es favorable y cicatriza sin dejar ninguna deformidad ni

cicatriz . Son las quemaduras causadas frecuentemente por el sol.

Las quemaduras de II grado son aquellas donde se aprecian vesículas de grado

variable, extremadamente dolorosas y evolucionan tambien favorablemente en termino de

14 dias máximo .


87

Las quemaduras de III grado son quemaduras habitualmente profundas incluyen todas

las capas de la piel y en ocasiones estructuras mas profundas ,como tejido celular,

musculo y hueso. Estan cubiertas por una escara, son deprimidas y habitualmente no son

dolorosas , no cicatrizan espontaneamente en 14 dias a 2l dias y habitualmente

requieren procedimientos quirúrgicos como aplicación de injertos o escarotomias etc....

El agente causal es igualmente importante. Líquidos hirvientes ocasionan frecuentemente

quemaduras de II grado, combustión de hidrocarburos, fuego directo o por electricidad

son frecuentemente quemaduras de III grado.

La respuesta metabólica para un paciente quemado tiene que ver con las alteraciones

de las funciones de la piel como son la pérdida de líquidos y electrolitos, pérdida de la

temperatura, pérdida de la protección de la barrera de la piel y de la funcion

inmunologica. La respuesta general del organismo tiene que ver con la respuesta al

trauma con liberación de sustancias vasoactivas como histamina, serotonina,

prostaglandinas, o radicales libres de Oxigeno , hormonas de stress con alteración de la

permeabilidad capilar , que puede conducir a una hipovolemia por atrapamiento de

líquidos en el espacio intersticial , un shock hipovolémico , y llegar hasta una insuficiencia

renal

La principal causa de edema es una alteración de la microcirculacion y la entrada de

Sodio a la célula.

Todo esto se presenta en las las quemaduras de II grado que afectan mas de 30% de

superficie corporal o las quemaduras de III grado de mas de 10% de superficie

corporal,o quemaduras de III grado de cualquier magnitud en cara, manos, genitales o

pies. Las quemaduras complicadas por ejemplo inhalación de humo con lesión del tracto

respiratorio y las quemaduras electricas.

El tratamiento del paciente quemado se puede dividir en dos partes : Una el manejo

metabólico inicial y el manejo quirurgico.


88

En el manejo metabólico, el objetivo principal es la reposición de liquidos a fin de evitar

la insuficiencia renal y muerte. La causa fundamental de la muerte en un quemado en las

primeras 48 hs es el desequilibrio hidroelectrolítico.Para tal fin existen muchos

tratamientos o esquemas para la reposición de líquidos. Esquemas de Brooke, Parkalnad,

Shriners, Evans etc. Todas la fórmulas son efectivas, pero requieren evaluación

cuidadosa en su administración.

Todas consisten en administrar soluciones de Ringer lactado mas agua y algunas

añaden coloides como Plasma o Albúmina desde el principio.

La mas popular actualmente es la fórmula de Parkland consiste en administrar 4 ml de

Ringer lactado, por % corporal de area quemada por peso corporal . La mitad se

administra en las primeras 8 hs. El resto se divide en dos tantos para administrarlas en las

16 hs restantes.

Volúmenes urinarios entre 30 y 50 cc por hora son adecuados para las primeras 48 hs.

Volúmenes menores a 30 cc por hora es importante eliminar la insuficiencia renal como

causa de la oliguria.

Los volúmenes urinarios mayores a 100 ml por hora indican que se estan administrando

demasiados líquidos en las primeras 48 hs. Después de las 48 hs. la producción de orina

no es un indice confiable para guiar el tratamiento de líquidos

El segundo problema importante en el quemado es el prevenir las infecciones: Despues

de las primeras 48 hs.de la quemadura , las infecciones son la causa mas frecuente de

muerte . El germen mas frecuente en etapa inicial es el Estafilococo dorado. Muchos

esquemas de pacientes quemados agregan desde el inició antibioticos penicilino

resistentes (Dicloxacilina) .

Sin embargo el manejo local a base de curaciones con aplicación de antisepticos o

agentes topicos bacterianos ha mostrado mucha efectividad en las curaciones locales .

Dentro de estos agentes tópicos el mas conocido es la Silfadiazina de plata al 1% que es

un potente bactericida y resistente contra infecciones por Pesudomona . Sin emabrgo


89

otros agentes tópicos como Nitrofurazona siguen siendo excelentes y con mucha

resistencia contra microorganismos como Estafilococo dorado

Los apositos biologicos aunque en desuso como Membranas amnioticas homoinjertos de

cadáver etc son de utilidad para cubrir temporalmente las areas cruentas de un quemado

y prevenir infecciones y pérdida de liquidos asi mismo controlar el dolor. Actuialmete

existen en el mercado un numero cada vez mayor de ápositos sintéticos que tiene la

misma finalidad que los anteriores.

El manejo quirurgico del paciente quemado esta reservado para pacientes con

quemaduras de III grado que tienen escaras o requieren injertos de piel .

En general cualquier quemadura de III grado en areas especiales (cara, manos, pies

genitales) ademas de las quemaduras en los sitios de flexión requieren injertos de piel lo

antes posible para evitar las retracciones cicatriciales y deformidades consecuentes

En fechas recientes se han descubierto sustancias que aceleran y favorecen la

cicatrizacion de las quemaduras de II grado. Estas sustancias conocidas como factores de

crecimiento,entre ellos estan los factrores de crecimiento epitelial, factores de crecimiento

de fibroblastos , factores de crecimiento de plaquetas etc. Dichos factores se encuentran en

la sangre en una pequeña proporcion, que con metodos sencillos se pueden obtener y

colocar sobre las areas cruentas.

Actualmete se conoce que aceleran la cicatrizacion en los sitios donadores de injertos de

piel, al igual que en quemaduras de espesor parcial, pero tambien favorecen la curacion

de quemaduras en areas difíciles de cubrir como huesos o tendones

De unos años a la fecha se han desarrollado Sustitutos de Piel que básicamente son de

tres tipos:

1.- Injertos de epidermis cultivada (queratinocitos) sin dermis , autologos u

homologos.

2.- Injertos con componente dermico

3.- Injertos con dos componentes dermico y epidérmico


90

El numero uno es tomado de una biopisa de piel del mismo paciente que se cultiva y tres

semanas después se ´pueden colocar sobre las areas creuntas del mismo paciente. Esta

cubierta es definitiva

Los numeros 2 y 3 su principal efecto es: cubierta cutánea temporal, con aumento de

tejido de granulación, previene la deshidratación y las infecciones

Bibliografía

1.- Grabb and Smith., Plastic Surgery., 4th Edition, Little Brown ., 675-723

2.- Schwartz, Principles of Surgery , 5th Edition., McGraw Hill.

3.- Boswick, J., Burns, Surgical Clinics of North Am. Feb 1997-

4.-Singer,A., Clark,Richard., Wounds Healing. New England Journal of Medicine, Vol 341,

Pag 738-745, l999.

5.- Hanumadass, M- Arte y Ciencia del cuidado de las heridas por quemadura. Ed.

Arnolia 2006.

CASO CLINICO.

Paciente masculino de 20 años de edad de aprox 70 Kg de peso, que ingresa al servicio

de Urgencias por haber sufrido quemaduras por fuego directo en diversas partes del

cuerpo. Las quemaduras ocurrieron hace aprox. 4 horas e inmediatamente fue trasladado

a un hospital.

Se remueve toda la ropa al paciente para la exploracion clínica


91

La exploración fisica muestra : Signos vitales con hipotensión, taquicardia, y polipnea. El

paciente se ve angustiado aunque no aparenta tener dolor.

Las areas quemadas abarcan aprox. 45% de superficie corporal total, que incluyen 20%

de pierna izquierda y 12% de pierna derecha , 4 % de brazo izquierdo, y 9 % de tronco.

Por su aspecto parecen corresponder a quemaduras de II y III grado mas particularmente

de III grado.

Se instala sonda de Foley para cuantificación de orina por Hora, Un cateter central para

medir P:V:C:

Los líquidos cuantificados de acuerdo a la fórmula de Parkland son estimados aprox.

12litros de Ringer Lactado para las primeras 24 hs.

Se le ordena administración de 1500 ml para cada hora por las siguientes cuatro horas ,

posteriormente se dejan 3000 ml para 8 horas para los siguientes 2 turnos

Se administra Dicloxacilina a razon de 2 gramos diarios via parenteral

Se administra analgésicos no narcóticos ,

Se deja al paciente en ayuno total,

Se valorará diuresis y signos vitales por hora.

Se toma muestra de sangre para B:H: Q:S. Proteinas totales y E.G:O.

Se pasa el paciente a quirófano para aseo inicial y posteriormente a sala de quemados

para observación y cuidado.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 65 años de edad de aprox 80 Kgs de peso que ingresa al hospital

por presentar quemaduras en cara , craneo , ambos antebrazos y manos ,parte del

tronco en su cara anterior . Las quemaduras fueron provocadas al derrramarse agua

hirviente y se calcula aprox. 35% de superficie corporal total. El paciente se encuentra

muy aprensivo con mucho dolor, las areas quemadas se aprecian con flictenas y zonas

rosadas, y edema


92

1º De acuerdo a la historia clínica la profundidad de las quemaduras es

a) I grado

b) II grado*

c) III grado

d) Todas los grados estan presentes

e) Ninguna es correcta

2º Se considera una quemadura grave por : (todas son verdaderas excepto

una)

a) La edad del paciente

b) Quemaduras en cara y manos

c) La extension de la quemadura

d) La profundidad de las quemaduras*

e) Todas son falsas

3º. El paciente ingresa a hospital y se administran liquidos I IV . El cálculo para las

primeras 8 hs es:

a) 2000 ml para las primeras 8 hs

b) 3000 ml para las primeras 8 hs

c) 4000 ml para las primeras 8 hs

d) 5000 ml para las primeras 8 hs**.

e) 7000 ml para las primeras 8 hs

4.ª El paciente en su primeras horas muestra una diuresis de 30 ml por hora esto

representa:

a) El paciente esta en Insuficiencia renal aguda

b) El paciente esta con diuresis normal considerando su problema*

c) El paciente está hipovolémico y le faltan líquidos

d) Ninguna de las anteriores es correcta


93

15.- TRAUMA DE ABDOMEN

Las lesiones abdominales no diagnosticadas permanecen como una causa frecuente en

trauma, siendo además muertes que se pueden prevenir. Hasta el 20% de los pacientes

que tienen hemoperitoneo agudo tienen un examen abdominal normal cuando son

evaluados por primera vez; por otro lado la cavidad peritoneal constituye un enorme

reservorio potencial para pérdidas ocultas. Cualquier paciente que ha sufrido un

accidente con desaceleración importante o bien un herida penetrante en el tronco, debe

ser sospechoso de albergar una lesión intraabdominal hasta no demostrarse lo contrario,

el objetivo importante de la evaluación del abdomen es decidir si el paciente es candidato

a exploración quirúrgica sin ser necesario el determinar el órgano lesionado. En trauma

cerrado los órganos más frecuentemente lesionados son: bazo 40 a 55 %, hígado 35 a 45

%, intestino delgado 5 a 10 %, 15 % de estos pacientes tienen hematoma retroperitoneal.

En el trauma penetrante en la HPAB el hígado le corresponde 40% intestino delgado 30%

diafragma 30% y colon 15%, en la HPAF el intestino delgado ocupa el 50% el colon 40%

el hígado el 30% y las estructuras vasculares retroperitoneales el 25%.

La exploración física del abdomen incluye inspección, auscultación, percusión y

palpación, conviene evaluar tanto en la cara anterior como en la posterior buscando

abrasiones, contusiones, laceraciones y heridas penetrantes, incluyendo tórax inferior y

periné. En la auscultación se documentará la presencia o ausencia de ruidos intestinales;

la sangre libre en el peritoneo, el contenido intestinal o la orina pueden originar un ileo,

aunque éste puede deberse también a fracturas costales inferiores, fracturas de pelvis o

de columna vertebral. La percusión busca provocar de manera sutil un dolor de rebote

que traduce irritación peritoneal, además de poder revelar el borramiento de la matidez

hepática, producida por aire libre subdiafragmático por ruptura de víscera hueca, la

palpación da hallazgos subjetivos como el dolor, punto de máxima intensidad,

localización y objetivos como la rigidez o resistencia muscular, el rebote o la presencia de

masas o plastrones.

El examen rectal evaluará la función del esfínter anal, dolor en fondo de saco de Douglas

ocupado, palpación de fragmentos óseos en las fracturas pélvicas, imposibilidad de


94

palpar la próstata o elevación de ésta, que sugiere una ruptura uretral y la presencia de

sangrado luminal por perforación o lesión intestinal. Debe de recordarse que el dato más

fidedigno de que existe una lesión abdominal son los datos positivos en el examen físico,

pero que un examen negativo no la descarta. La exploración de la herida en la pared

abdominal deberá ser llevada a cabo por un cirujano, hay que recordar que el 25 al 33%

de las heridas penetrantes en el abdomen anterior no penetran el peritoneo.

La sonda nasogástrica cubre aspectos diagnósticos y terapéuticos; drena el contenido

gástrico disminuyendo la presión y el volumen y el riesgo de aspiración, además la

presencia de sangre en el drenaje hará sospechar una lesión gastrointestinal alta,

siempre y cuando sea descartado el origen de la sangre, de nariz, boca o faringe. La

sonda vesical descomprime la vejiga urinaria y permite un adecuado monitoreo de la

perfusión tisular de manera objetiva. La hematuria es un signo importante de trauma

genitourinario, además la sonda permite obtener muestra para el examen general de

orina y la determinación de sustancias tóxicas o bien prueba inmunológica de embarazo.

Las muestras de sangre incluyen tipo y RH, biometría hemática con diferencial, amilasa

sérica, prueba de embarazo, niveles de alcohol y drogas.

Las radiografías de elección son la placa de tórax, de pelvis y la lateral de columna

cervical, la placa simple de abdomen pocas ocasiones ofrece datos que ayuden en la

evaluación, como sería opacidad general de la cavidad por líquido intraperitoneal,

borramiento de la sombra de los psoas, desplazamiento de la burbuja gástrica o la

presencia de dilatación localizada de asas, como el ileo segmentario o aire libre

retroperitoneal. Los estudios contrastados solo se llevarán a cabo cuando el paciente se

encuentra estable y utilizando por lo general medio hidrosoluble.

Los estudios diagnósticos especiales incluyen el lavado peritoneal, que tienen una

sensibilidad del 98% para sangrado intraperitoneal ultrasonido abdominal, (FAST) que

detecta fundamentalmente liquido libre por arriba de 250 ml en cavidad y la tomografía

axial computarizada, cuyos usos se limitan al paciente hemodinámicamente estable. El

ultrasonido abdominal realizado por el cirujano de trauma en urgencias, que se dirige

fundamentalmente y de manera rápida a la cavidad pericárdica, las superficies

diafragmáticas y recesos pleurales, los espacios subfrénicos, perihepáticos,


95

subhepáticos, periesplénico y al hueco pélvico, que busca primordialmente colecciones o

líquido libre en cavidad. El uso de la laparoscopía se limitará a pacientes con duda

diagnóstica estables.Su utilidad generalmente se reduce al diagnóstico siendo en muy

pocas ocasiones terapéutica, como en la aspiración de sangre libre, en lesiones

hepáticas o esplénicas que han dejado de sangrar.

Las indicaciones para laparotomía incluyen: Hipotensión con evidencia de lesión

abdominal (lesión penetrante o lavado peritoneal positivo). Peritonitis temprana o

subsecuente. Hipotensión recurrente o persistente a pesar de adecuada reanimación.

Aire extraluminal. Lesión diafragmática. Perforación intraperitoneal. Evidencia en

tomografía de lesión pancreática y daños específicos a hígado, bazo o riñón. Perforación

intraperitoneal de vejiga en cistografía. Escape de material de contraste del tracto

gastrointestinal. Elevación persistente de amilasa sérica con hallazgos abdominales.

Evidencia de líquido libre subhepático o trauma hepático o esplénico, así como líquido

libre en la pelvis en el ultrasonido.

Los pacientes con choque hemorrágico y fracturas pélvicas inestables tiene cuatro focos

inestables de pérdida de sangre.

1.- Fractura de las superficies óseas

2.- Plexos venosos pélvicos

3.- Lesiones Arteriales pélvicas

4.- Fuente extrapélvica

Bibliografía

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98

II. OFTALMOLOGIA

1.- PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA

Conjuntivitis.

Inflamación de la conjuntiva caracterizada por infiltración celular y exudado.

Suelen clasificarse de acuerdo a la causa: Bacteriana, viral, micótica, parasitaria, tóxica,

química, mecánica, irritativa y alérgica.

Pueden asociarse a blefaritis o a queratitis.

No existe sintomatología característica de las conjuntivitis. Son frecuentes la sensación

de cuerpo extraño, sensación de sequedad, ardor, enrojecimiento, prurito y secreción

(espumosa, blanquecina, grisácea, amarillenta o verdosa). No se afecta la agudeza

visual.

Entre los signos, podremos encontrar hiperemia de la circulación conjuntival; no de la

circulación ciliar si sólo se trata de conjuntivitis, presencia de folículos hipertrofiados y de

papilas, secreción, menisco lagrimal pobre.

Pueden presentarse en formas aguda o crónica.

La causa más frecuente de conjuntivitis es el ojo seco; le siguen las conjuntivitis irritativas

y mecánicas (cuerpos extraños).

La oftalmía del recién nacido, una conjuntivitis purulenta, es una verdadera urgencia.

Aparece en los primeros 10 días de vida. La causa más grave es Neisseria gonorrhoeae;

actualmente, las causas más frecuentes son Chlamydia trachomatis, Staphylococcus

aureus, Staphylococcus spp. y Streptococcus pneumoniae. El tratamiento con

antibióticos sistémicos y locales es eficaz.

Muchas de las inflamaciones conjuntivales leves, que cursan sin secreción, son

probablemente debidas a virus. El grupo de los Adenovirus, de al menos 42 serotipos,

provoca infección de las vías respiratorias superiores, especialmente en lactantes y

niños. Algunas cepas, además de causar faringitis y fiebre, producen conjuntivitis y

adenopatía preauricular.

La conjuntivitis hemorrágica aguda es una inflamación endémica, especialmente intensa,

producida por el picornavirus tipo 70. Aparece abruptamente en ambos ojos con edema


99

palpebral, lagrimeo, exudado seroso y hemorragias conjuntivales. Se observan folículos

conjuntivales y nódulos linfáticos preauriculares. En la conjuntivits bacteriana aguda

causada por Streptococcus pneumoniae pueden observarse hemorragias conjuntivales

pero sin reacción folicular.

Las conjuntivitis micóticas son raras.

La conjuntivitis primaveral es debida a una reacción de hipersensibilidad, recidivante,

bilateral, que aparece durante los meses cálidos del año. Se inicia en la infancia y se

prolonga, al menos, hasta la pubertad. Más frecuente en los chicos. Prurito y escozor,

que pueden llegar a ser intolerables, son los principales síntomas. Se observan papilas

en conjuntiva tarsal superior y nódulos en el limbo. Se reconocen tras formas: 1)

palpebral, que afecta a la conjuntiva tarsal superior, 2) limbar, con formación de nódulos

gelatinosos en limbo y, 3) mixta.

La conjuntivitis papilar gigante se asocia la uso de lentes de contacto, prótesis ocular o

puntos de sutura. Las papilas son similares a las de la conjuntivitis papilar, pero la

sintomatología es menos intensa.

Las conjuntivitis de contacto aparecen de dos formas:1) irritante, la más frecuente y, 2)

por hipersensibilidad. La conjuntivitis de contacto se debe casi siempre a sensibilización

tisular como consecuencia de la administración de fármacos oftálmicos: neomicina,

atropina, gentamicina y tiemrosal.

Las conjuntivitis crónicas se caracterizan por una inflamación conjuntival persistente con

inyección conjuntival, escaso exudado y exacerbaciones periódicas con remisiones. Los

gérmenes que más frecuentemente las causan son Staphylococcus aureus y Moraxella

spp. Los irritantes físicos u químicos también son causas frecuentes.

2.- PATOLOGÍA DE LA ESCLERA

Estafiloma y ectasia.

Son abultamientos de la esclera secundarios a adelgazamiento congénito de ésta o a

aumento de la presión intraocular. Si sólo está abultada la esclerótica, se habla de una

ectasia; si la úvea tapiza a la esclerótica abultada, se llama estafiloma.

Epiescleritis y escleritis.


100

Son inflamaciones no infecciosas, de evolución tórpida, a menudo asociadas a artritis

reumatoide y otras enfermedades del tejido conectivo.

3.- PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA

La córnea puede ser asiento de malformaciones congénitas, distrofias, alteraciones del

metabolismo, inflamaciones, infecciones, reacciones inmunitarias, degeneraciones y

traumatismos mecánicos, luminosos y químicos.

La sintomatología va desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor incapacitante. Se

presentan, además, fotofobia y compromiso de la agudeza visual. Como signos se

observan hiperemia ciliar y opacidad corneal.

A las infecciones corneales se les llama queratitis, y son generalmente ulcerosas.

Pueden afectar todas las capas de la córnea y ser centrales o periféricas.

Toda úlcera corneal es una urgencia médica y el paciente debe ser referido de inmediato

a un especialista. Las úlceras con un diámetro menor de 2 mm que afecten sólo el tercio

anterior de la córnea pueden ser tratados ambulatoriamente; las úlceras mayores y más

profundas deben ser tratadas en el hospital.

Las queratitis pueden ser bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus

aureus y Moraxella., y por Pseudomona aeruginosa), parasitarias (Acanthamoeba),

micóticas (Cándida), virales (Herpesvirus hominis tipo 1).

En la periferia de la córnea pueden verse ulceraciones,frecuentemente asociadas a

enfermedades del tejido conectivo, como la úlcera anular y la úlcera de Mooren, o bien,

debidas a una reacción antígeno anticuerpo frente a los antígenos o las endotoxinas del

Staphylococcus aureus.

Ejemplos de queratitis ulcerosa no infecciosa son la queratitis neuroparalítica y la

queratitis por exposición.

La queratitis intersticial sifilítica es una inflamación del estroma corneal, no ulcerosa.

CUADRO CLÍNICO


101

Paciente de sexo masculino de 9 años de edad, con historia de enrojecimiento ocular,

sensación de cuerpo extraño y molestia ante la luz solar; niega compromiso visual. A la

exploración física se encuentra: agudeza visual normal en cada uno de ambos ojos; leve

aumento de volumen, difuso, de párpados, sin hiperemia, bordes palpebrales normales;

intensa hiperemia conjuntival, queda duda de si existe o no hiperemia ciliar; no se

observa secreción; la córnea parece ser normal; si hay leve molestia ante la luz de la

lamparita con la que se le explora; los reflejos pupilares son normales.

1) ¿Qué otros datos de interrogatorio desea saber?

2) ¿Qué otros datos de exploración física desea saber?

3) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

4) ¿Por qué descarta una iritis?

5) ¿Cómo explica la fotofobia?

6) ¿Cómo distingue una conjuntivitis de una queratoconjuntivitis?

BIBLIOGRAFÍA

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Ophthalmology, 2000.

4.- GLAUCOMA

CONCEPTOS BÁSICOS.

Los glaucomas comprenden un conjunto heterogéneo de entidades patológicas con el

común denominador de una presión intraocular anormalmente a alta para el ojo, lo que da

lugar a lesiones de las fibras nerviosas a nivel de la cabeza del nervio óptico con cambios

característicos en el aspecto de la papila y consecuentemente en los campos visuales.


102

Los glaucomas se pueden encontrar en cualquier edad desde recién nacidos, jóvenes o

adultos y constituye una de las primeras causas mundiales de ceguera irreversible, siendo

en México la segunda causa de ceguera; El glaucoma tiende a presentarse más

frecuente arriba de los 40 años de edad, de ahí la importancia, de los exámenes

rutinarios a partir de la quinta década de vida.

Debe ser sospechado en pacientes con edad arriba de los 40 años, antecedentes

familiares de glaucoma, raza negra, pacientes con miopía y diabéticos e hipertensos.

Además de la medición de la PIO, se debe incluir un examen de papilas ópticas y el

estudio del campo visual.

Una vez que se diagnostica el glaucoma el tratamiento inicial será médico, si no logra

“normalizar”, o disminuir la tensión ocular con estos, la cirugía es una alternativa en

algunos casos. En el caso del glaucoma infantil la cirugía es en general inevitable.

FISIOPATOLOGÍA

El humor acuoso, que circula en la cámara posterior y anterior nutre los tejidos

avasculares como son el cristalino y la córnea, además permite la llegada de los

elementos, como son oxigeno, células de defensa y nutrientes, tiene además una función

estructural, responsable de mantener la forma del globo y por tanto de sus características

ópticas. Se produce a nivel de los procesos ciliares, formando la cámara posterior, fluye a

cámara anterior por la pupila y sale del ojo principalmente a través del trabéculo (via

convencional), drenando por el canal de Schlemm, y de ahí en el espacio subconjuntival,

a las venas acuosas hasta el plexo venoso epiescleral. Existe otra vía que se llama uveo-

escleral que drena un porcentaje menor de humor acuoso a través del paso del humor

acuoso a espacio supracoroideo y después a la circulación venosa.


103

Un aumento de la PIO puede ser consecuencia de aumentos en la formación del humor

acuoso, en la resistencia a su salida en el ángulo irido-corneal o bien en aumento de la

presión venosa intraescleral.

Los mecanismos por los cuales se producen las lesiones del nervio óptico pueden ser de

tipo mecánico o isquémico. Las de tipo mecánico abogan por un efecto directo de la PIO

sobre las fibras nerviosas del nervio óptico. La forma isquémica por efectos sobre la

irrigación sanguínea a nivel de la cabeza del nervio nervio óptico. La tendencia actual es

considerar que se combinan ambos mecanismos, aunque uno predomine sobre el otro.

CLASIFICACION

Son numerosas las posibles formas de clasificar un conjunto heterogéneo de patologías

como las que comprende el término glaucoma. En la clínica comúnmente se emplea

según se trate de ángulo abierto o cerrado, estas se combinan, según la edad, en infantil,

juvenil o del adulto y según la etiología o siu está asociado a otra patología ocular

Desde el punto de vista quirúrgico se consideran cinco tipos principales.

a) Glaucoma primario de ángulo abierto (el mas frecuente).

b) Glaucoma primario por cierre ocular.

c) Glaucomas secundarios (del adulto)

d) Glaucomas congénitos o infantiles.

e) Glaucomas de cualquier tipo asociados a otras patologías oculares

CLINICA Y DIAGNOSTICO.

En sentido práctico, el diagnóstico y la clasificación de los glaucomas continua

basándose en la tonometría, la gonioscopía, el estudio de la papila o nervio óptico y del

campo visual. Aunque se cuentan ya con estudios que complementan y pueden incluso

diagnosticar antes las lesiones del nervio óptico como lo es la tomografía coherente

óptica.


104

PRESION INTRAOCULAR

Aunque el aumento de la PIO es el principal factor de riesgo y el dato clínico al que

clásicamente se ha dado mayor importancia, no es posible definir en términos absolutos la

normalidad o patología sólo en función de dicho parámetro.

El límite usual de los 21 mm Hg.de presión ocular se basa en datos estadísticos sobre su

distribución en la población. Por otro lado, la PIO es el único factor sobre el que podemos

intervenir, por ahora, para modificar el curso de la enfermedad.

GONIOSCOPIA

El examen del ángulo irido-corneal constituye una de las exploraciones fundamentales en

los glaucomas, ya que a este nivel se producen la mayoría de los cambios ligados a su

patogenia, para su observación es preciso el uso de lentes de contacto especiales que

permiten la observación directa del ángulo irido-corneal. De acuerdo a las estructuras que

podamos observar se va a clasificar en glaucoma de ángulo abierto o estrecho. Las

estructuras que se observan a efectuar una gonioscopía son: línea blanca de schwalbe,

trabéculo, espolón escleral y la raíz del iris.

EVALUACIÓN DE LA PAPILA

La evaluación clínica de la cabeza del nervio óptico, papila o disco óptico, constituye otra

parte esencial, ya que a su nivel se producen las lesiones que propiamente causan la

pérdida visual. Los cambios papilares inducidos por el glaucoma pueden ser al principio

difíciles de diferenciar de las variaciones anatómicas y en ocasiones sólo un examen

minucioso permite descubrirlos.

El aspecto de mayor importancia es la medida de la excavación o relación copa/disco, que

normalmente es de 0.3 o 3/10; también tiene gran importancia las asimetrías, sean entre

los diámetros vertical y horizontal de una misma papila o entre la excavación de ambos

ojos.


105

Otros signos sospechosos son los adelgazamientos del reborde neuro-retiniano, que es el

tejido que esta entre el borde externo de la excavación y el borde de la papila, la

presencia de muescas o áreas de palidez, hemorragias en astilla en el margen de la

papila y el desplazamiento nasal de los vasos.

CAMPO VISUAL

La campimetría o perimetría resulta imprescindible en cualquier paciente sospechoso de

glaucoma. Las manifestaciones del daño glaucomatoso en el campo visual pueden seguir

patrones diversos, pero el defecto más típico es el de tipo localizado, correspondiente a

un haz de fibras nerviosas que une el punto de lesión a nivel de la papila con la zona de

retina correspondiente a los escotomas.

Si la tensión ocular no se controla en forma adecuada, la depresión o constricción del

campo visual y los escotomas progresan hasta rodear por completo el punto de fijación,

pudiéndose conservar una buena agudeza visual hasta las fases casi terminales, con

visión “ tubular”. Por último el campo central se pierde pero puede persistir por un tiempo

un islote periférico temporal, pues las fibras de la retina nasal suelen ser las menos

susceptibles a lesión.

Esta campimetría es una prueba que es imprescindible para un buen control del

paciente con glaucoma ya que se puede repetir con los mismos patrones para ver la

evolución de la enfermedad, en general se pueden tomar una o dos al año.

En la actualidad se tiene un estudio llamado tomografía de coherencia óptica, que se

basa en la emisión de luz de una determinada longitud de onda, que se envía a la retina y

nervio óptico y al rebotar se captan datos que nos ofrece información bastante precisa de

la arquitectura de estructuras tan finas como las capas de la retina o de las fibras

nerviosas a nivel de la papila y podemos obtener información del tamaño y profundidad

de la excavación de la papila en una forma muy temprana y eso puede ser en un futuro no


106

muy lejano una de las pruebas mas significativas en el control del glaucoma y

enfermedades retinianas.

TRATAMIENTO GENERAL

Una vez establecida la sospecha clínica y las condiciones de base, el seguimiento deberá

ser capaz de llegar al diagnóstico e instauración del tratamiento.

El tratamiento médico con hipotensores oculares locales, debe ser la primer línea en la

lucha contra el glaucoma. El tratamiento quirúrgico se reserva en general para cuando los

medicamentos no son capaces de evitar la progresión de las lesiones. Sea por progresión

de la enfermedad, por la mala tolerancia de los medicamentos, o por mal cumplimiento

por parte del paciente.

Existe una amplia variedad de medicamentos capaces de producir una disminución en la

presion intraocular como los son: betabloqueadores, análogos de las prostaglandinas,

alpha adrenergicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y parasimpático-miméticos.

Siendo el objetivo principal de la terapia con estos medicamentos disminuir la presión

intraocular en una forma sostenida durante las 24 horas del día., ya sea con uno o

combinación entre ellos.

Bibliografía.

Glaucoma .Autor: Shields

Cínicas oftalmológicas de la academia americana de oftalmología

Oftalmología clínica. Autor: Jack J. Kanski. Editorial Elsevier

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107

CASO CLINICO

Paciente masculino de 44 años que acude a valoración oftalmológica por sentir piquetes

en el ojo en la noche y por la mañana, no relacionado con actividades de lectura, usted

sospecha un glaucoma si:

a) es miope

b) tiene aumento de la excavación de la papila

c) tiene antecedentes de padre con glaucoma

d) tiene antecedentes hiperglucemia

e) todas las anteriores

En caso de pensar francamente que es un paciente sospechoso de tener un glaucoma,

que otras valoraciones le pediría:

a) campimetría

b) agudeza visual con correccíon óptica

c) goniotomía

d) curva de tolerancia a glucosa

e) ninguna

Sabemos que unos de los principales indicadores que están presentes en la mayoría de

los pacientes con sospecha de glaucoma es:

a) astigmatismo

b) aniseiconia

c) hipertensión ocular

d) hiperhemia ocular

e) hipotensión arterial sistémica

Una vez que llegó al diagnostico de glaucoma, la primer línea de tratamiento es:

a) hipotensores oculares sistémicos

b) hipotensores oculares topicos

c) inhibidores de la colinesterasa


108

d) trabeculectomia quirúrgica

e) trabeculoplastia con laser.


109

5.- NEURO-OFTALMOLOGIA

La vía visual, se inicia en la capa neurosensorial de la retina (conos y bastones) y se

extiende hasta la zona receptora visual en la corteza occipital. La exploración del campo

visual, que es el área que percibe cada ojo se explora y se consideran normales, 60°

hacia arriba, 60° nasales, 70° hacia abajo y 100° temporales, estas limitantes están

principalmente condicionados por la forma de la orbita, sus rebordes etc. Esto da un

verdadero “mapa” de visión por separado para cada globo ocular.

La mancha ciega es un escotoma absoluto que existe en forma normal en un campo de

visión y corresponde a la papila (nervio óptico), en donde no existen células receptoras

visuales. Medida a 1 m de distancia, su centro esta a 15.5º temporales del punto de

fijación, a 1.5º por debajo del meridiano horizontal, mide 5.5º de ancho y 7.5º de alto.

De la papila, en la exploración física conviene valorar seis aspectos básicos: primero el

color, que tiene que ser entre anaranjado y rosa (color salmón), esto varia obviamente en

las diferentes razas.

La forma, que tiende a ser discretamente oval con una medida anatómica de 1.5 x 1.7

milímetros, siendo su eje vertical ligeramente mayor que el horizontal. Esta imagen puede

variar en casos de astigmatismo severo, que aun siendo una papila sin patología el

aspecto puede ser francamente deforme.

La excavación fisiológica, es una pequeña invaginación del centro de la papila, en forma

de riñón que debe medir entre 3 y 4/10 partes del área total de papila, es discretamente

más pálida y el aumento de su extensión o profundidad puede denotar patología.

Los bordes de la papila tienen que ser perfectamente bien definidos, el hecho de que

sean borrosos, levantados y congestivos, es motivo de investigación en busca de

patología diversa, ya sea local a nivel de papila como neuritis o en sistema nervioso

central como cráneo hipertensivo.


110

La emergencia de los vasos, es un dato importante de orientación, siempre en

condiciones normales están rechazados hacia el lado nasal, el hecho de que estén

rechazados hacia los bordes puede ser o una patología que esté aumentando la presión

ocular y la excavación, como sería el glaucoma. O una variante anatómica normal, lo cual

habrá que investigar.

El “latido” venoso, es la transmisión del verdadero latido arterial que al estar la vena y la

arteria envueltas en una misma adventicia común a la salida del globo ocular, permite ver

en la exploración física habitual que la vena es la que “late”, esto puede ser un signo no

visto en forma clara pero la ausencia del mismo aunado a otros datos clínicos como los

bordes borrosos y síntomas sugestivos, obligan a descartar patología hipertensiva

cerebral.

Para el estudio de la vía óptica es conveniente dividirla en tres:

PREQUIASMÁTICA (retina y nervio óptico)

QUIASMÁTICA

RETROQUIASMÁTICA

Así los defectos campimétricos se subdividen en:

1.- Escotoma central o centrocecal

2.- Escotoma arcuato o altitudinal

3.- Escotoma nasal en cuña

4.- Depresión generalizada (estos cuatro se ven en lesiones de retina a nervio óptico pre-

quiasmático)

5.- Hemianopsia (esta se ve en lesiones desde el quiasma hasta el lóbulo occipital)

Defectos campimétricos prequiasmáticos

Lesión en la mácula o el nervio óptico causa escotoma central. Si abarca ambas se

conoce como centro cecal.


111

Un daño en los haces de fibras nerviosas produce un escotoma arcuato, de la mancha

ciega al meridiano horizontal. Un altitudinal afecta la porción superior o inferior

Defectos campimétricos prequiasmáticos

Ya que las fibras nasales llegan directamente al nervio óptico, cualquier lesión se

manifestara como escotoma en cuña

Un defecto difuso, no localizado, por ejemplo por catarata, enfermedad difusa de retina,

compresión de N. O. etc., puede causar una depresión generalizada

Defectos del quiasma óptico

Escotoma de unión, es causado por una lesión que daña quiasma y alguno de los nervios

ópticos, es la forma mas frecuente de manifestación campimétrica, da perdida de visión

central de un ojo y escotoma hemianópsico del otro.

La hemianopsia bitemporal es la lesión campimétrica característica del daño del cuerpo

del quiasma.

Vía óptica posquiasmática, los componentes son:

Tracto óptico

Cuerpo geniculado lateral

Radiaciones ópticas en donde las neuronas que se originan en la retina temporal

ipsilateral, se unen a las de la retina nasal contralateral.

Defectos campimétricos posquiasmáticos:

Hemianopsia homónima contra-lateral completa: Es la interrupción de la vía a cualquier

nivel entre tracto óptico y lóbulo occipital. Muy difícil de definir y de localizar. Depende de

la causa; tumoral, desmielinizante, vascular, infecciosa etc.

Radiaciones ópticas


112

Desde el cuerpo geniculado lateral hasta lóbulo occipital. Se dirigen anteriormente

alrededor del cuerno temporal para formar el asa de Meyer. Una lesión en esta zona

causa cuadrantanopsia homónima superior. Se pueden encontrar además, epilepsia

temporal y alucinaciones visuales formadas.

DISFUNCIÓN DEL LOBULO TEMPORAL

Neuritis óptica: se caracteriza por: disminución brusca de agudeza visual, edema de

papila, alteración de reflejo fotomotor, más frecuente en pacientes menores de 45 años,

uniocular. Con frecuencia hay dolor en los movimientos oculares. Las causas más

frecuentes: Inflamación ó desmielinización

Relación frecuente con: Esclerosis Múltiple en donde un 43% de los pacientes que

presentan neuritis óptica presentan esta enfermedad en los siguientes 4 años.

Tratamiento, dosis elevadas de corticoides intravenosos, protegen en casos de esclerosis

múltiple.

Neuritis óptica retrobulbar

Los mismos datos, pero sin alteración de papila visible, “el médico no ve nada y el

paciente tampoco”.

Papiledema

Elevación de ambos discos ópticos, por aumento de presión intracraneana, existe

estancamiento de flujo axoplásmico, a nivel de lámina cribosa. En etapas incipientes, la

hiperemia es mínima del nervio y hay pérdida de pulso venoso espontáneo.

Ya en una fase aguda o desarrollada, La presencia de hemorragias en flama y a veces

exudados, es lo habitual. Con un edema de papila.


113

El estadio crónico, d aun aspecto amarillento, con tendencia a la palidez y a bordes

difusos de la papila, llegando a atrófico en donde esta más pálido y más plano que en las

otras etapas.

Neuropatía óptica isquémica: Es un infarto de la cabeza del nervio óptico, con

participación de la arteria ciliar posterior, hay dos variables, forma idiopática o no arterítica

y forma arterítica (secundaria a arteritis de células gigantes). Habitualmente el daño visual

pude ser moderado a grave, acompañado en fase aguda de edema parcial y es frecuente

que el ojo contralateral se encuentre sin excavación, por “edema de fibras”

4% puede repetir en el mismo ojo. El aspecto final es una atrofia de nervio con aumento

de excavación y alteración severa de campo visual, llamado erróneamente, glaucoma de

tensión baja.

Pseudotumor cerebral, implica una patología con papiledema de aspecto “normal”,

acompañado de parálisis de VI par en ocasiones, no existen más datos neurológicos o

imagenológicos, se presenta en niños y adultos. Se encuentra LCR normal aunque con

presión alta y la afectación de agudeza visual se presenta en forma tardía. Se puede

presentar en administración o supresión de corticoesteroides, vitamina A, tetraciclinas.

gramnegativos y en la trombosis del seno de la dura madre, entre otras múltiples causas.

La inervación simpática del ojo da dilatación de pupila, la función del parasimpático,

origina constricción.

Anisocoria: es una diferencia del tamaño de las pupilas. Se ve en el 20% de la población.

La pupila tónica da Adie: En general es asintomático y existen datos vagos de visión

borrosa cercana. No tiene un origen claro y con el tiempo se hacen ambas pupilas más

mióticas y hay baja de los reflejos tendinosos profundos en miembros inferiores, dando

origen al sindrome de Adie.

La pupila de Argll-Robertson, se caracteriza por miosis bilateral, pobre respuesta a la luz,

buena visión, buena acomodación, generalmente consecutiva a sífilis.


114

Encontrar una parálisis del III par, con su ptosis, disminución de la depresión, elevación y

abducción ocular, ocasionalmente midriasis. Y una exodesviación ocular por la

dominancia de la función del recto externo. No es infrecuente verlo en diabéticos, cuadros

de migraña y en ocasiones trauma.

La parálisis del VI par o llamado el nervio “troclear” es el único que se cruza (el núcleo

derecho da al nervio izquierdo), se caracteriza por hipertrópia, inclinación de la cabeza al

mismo lado, frecuentemente traumática.

Nistagmus es una oscilación involuntaria de los ojos, se clasifica en: pendular, tipo resorte

o mixto. Y hay una variedad de tipos clínicos, fisiológico (terminal, optocinético,

vestibular). Ocular (privación sensorial, Ojos ciegos por ejemplo) y

Desequilibrio motor (defecto primario de mecanismo aferente. Congénito, atáxico,etc.)

6.- RETINA Y VITREO

El ectodermo superficial da origen a la cresta neural, que es la responsable de la

formación del humor vítreo y meninges del nervio óptico. El ectodermo neural origina

retina, epitelio pigmentado, fibras y glia del nervio óptico.

La composición vítrea es 99% agua, y el 1% restante ácido hialurónico y colágena.

Ocupa 2/3 partes del volumen ocular y no tiene inervación ni vascularización. No es

regenerable. Interviene en forma muy activa en la patología de retina relacionada con

desprendimiento de retina, proliferación de algunas retinopatías y procesos inflamatorios

relacionados como la vitreorretinopatia proliferativa. Es incoloro y se puede explorar solo

con equipo especial como lámpara de hendidura (el tercio anterior) y con ultrasonografía.

Sus síntomas principales son: Luces relampagueantes (destellos, “flachazo”, resplandor)

que esta en relación con tracción del vítreo sobre la retina en alguna zona específica,

focos antiguos de cicatrices coriorretinianas o áreas degenerativas por miopía, etc., que


115

pueden ocasionar ruptura de retina y desprendimiento de la misma, por lo que habrá que

vigilar y tratar en forma profiláctica. Los flotadores vítreos (o moscas flotantes) son

consecuencia de la sinéresis vítrea, liquefacción del gel que ocasiona colapso en algunos

sectores del mismo y al modificar la movilidad aumenta las tracciones vitreorretinianas y el

riesgo de desprendimiento de retina. Pueden ser también consecuencia de hemorragias a

cavidad vítrea o manifestaciones de procesos inflamatorios coriorretinianos.

El desprendimiento o colapso posterior de vítreo, es secundario a lasinéresis central del

gel que ocasiona “en forma brusca” la separación de la unión virtual vítreo – retina, con la

consecuente aparición de flotadores. El 65% de la población mayor de 60 años la

presenta y es más frecuente aún en miopes.

La retina, básicamente tres niveles de células y sus sinapsis. Transforma la información

luminosa en estímulo nervioso, inicia en la capa de fotorreceptores de donde pasa a

células bipolares y posteriormente a células ganglionares, que el conjunto de ellas

formara el nervio óptico, en el encéfalo se realiza la transformación visual y la percepción

de color, forma, contraste, profundidad de lleva a cabo en la corteza.

La zona central llamada mácula contiene el mayor número de conos, los cuales son de

tres tipos, conos sensibles rojos, en área foveolar (longitud de onda larga 575 nm.), Al

verde en área parafoveolar (longitud de onda media 540 nm.). Al azul, (longitud de onda

corta 430 nm.). Estos últimos se comportan casi como bastones, los cuales son los

encargados de la adaptación a la oscuridad con la visión

escotópica en tonos de grises. La rodopsina es un pigmento fotosensible que se forma de

una proteína opsina y el retinal 11-cis. Este retinal es fijo, variando las proteínas ópticas

forman los fotopigmentos de cada fotorreceptor.

De la patología que afecta retina, las lesiones maculares son por su importancia visual las

más sintomáticas. La degeneración macular relacionada con la edad es con mucho la

causa principal de ceguera (ceguera legal es menos de 20/200 de agudeza visual con su

mejor corrección) en la edad avanzada. Es de causa desconocida, más frecuente en

mujeres y en raza caucásica, antecedentes familiares y tabaquismo. Existe el tipo seco y

el húmedo, mas grave, ambos son progresivos, y suelen ser bilaterales. Se manifiesta por


116

metamorfopsia (distorsión de líneas en la zona central y escotoma en la región central

conservando la visión periférica, un alto porcentaje se presenta bilateral en dos a tres

años)

El tratamiento médico incluye antioxidantes y en caso de estar presente una membrana

neovascular subretiniana, el tratamiento de laser, puede estar indicado en algunas

circunstancias. Actualmente la verteporfirina es una sal que puede ser estimulada por un

laser y lograr la obliteración de los vasos de la membrana, es un tratamiento que esta

funcionando en algunos casos lamentablemente el costo aun es muy alto, dos mil dólares

por sesión, y llegan incluso a necesitarse 4 sesiones por año.

Coriorretinopatía serosa central, escape focal de liquido de la coriocapilar a través del

epitelio pigmantario. Ocasiona baja visual, metamorfopsia, micropsia y escotoma central.

Afecta en forma típica a varones jóvenes. El 80% logra curación espontanea en 6 meses.

Un 20-30% tiene recurrencia y puede tener complicaciones como membrana neovascular,

edema macular cistoideo crónico, en casos prolongados.

Edema macular, puede ser difuso, que afecte toda la mácula. O cistoide en el que se

acumula líquido en forma de panales o pétalos de flor. Causadas por padecimientos

inflamatorios, enfermedades vasculares, cirugía, herida, trauma (descompresión brusca),

degeneraciones hereditarias o adquiridas, medicamentos, membranas neovasculares,

miopía, entre otras.

La membrana epirretiniana, proliferación fibrovascular en la superficie de la retina causa

distorsión visual, edema y degeneración de retina. De presentarse en área macular,

puede ser el origen de un “agujero macular”, más frecuente en mujeres adultas, a veces

bilateral que puede ser completo o parcial, al haber tracción de la corteza vítrea sobre las

capas de fibras internas de tejido macular.

La contusión del segmento anterior puede ocasionar por contragolpe un edema de retina

llamado conmoción retiniana. La retina presenta un color grisáceo, que si se limita a área

macular se llama edema de Berlín. El mismo mecanismo puede ocasionar ruptura


117

coroidea con hemorragia subretiniana y alteración permanente de visión. La retinopatía de

Purtscher es una “embolización masiva” que se observa posterior a compresión intensa

de cabeza o tronco. El síndrome de Terson lo presentan el 20% de los pacientes con

hemorragia subaracnoidea o subdural, presentando hemorragia superficial macular y

vítrea.

Las distrofias son hereditarias aunque no siempre evidentes al nacer y no se relacionan

con enfermedad sistémica. Retinosquisis ligada a “x”, lesiones quísticas y estrías en área

macular, lesión a nivel de capa de fibras nerviosas. Distrofia de conos y/o bastones,

caracterizadas por baja visual progresiva y

alteración en la percepción de colores, autosómica dominante, lesión de fotorreceptores.

Y las lesiones a nivel del epitelio pigmentado son; el fondo de puntos blanco, autosómica

recesiva, no progresiva, solo presentan ceguera nocturna. La retinitis punctata albescens

es la variante progresiva menos frecuente. El fundus flavimaculatus (enf. De Stargardt)

autosómico resecivo caracterizado por múltiples lesiones amarillo – blanquecinas con

afección variable de agudeza visual. La distrofia viteliforme (enf. De Best), autosómico

dominante con penetrancia variable y expresión también variable desde un trastorno

pigmentario leve dentro de fovea, hasta la imagen típica en “yema de huevo”, con

frecuencia la agudeza visual es adecuada.

Desprendimiento de retina, denota separación de la capa de fotorreceptores y demás

capas interiores, del epitelio pigmentario. Existen tres tipos; Regmatógeno o causado por

desgarro o agujero en retina, se agrega algo de tracción vítrea, y la liquefacción del gel

vítreo antes mencionado. Se relaciona con miopía, afaquia, degeneración periférica en

encaje, traumatismo. Traccional, membrana vítrea epirretiniana o subretiniana.

Principalmente por retinopatía diabética, del prematuro, trauma o vitreorreti-nopatía

proliferativa. Seroso ó hemorrágico, causado por infecciones, degeneraciones o

membranas subretinianas. El tratamiento esta encaminado a bloquear el desgarro o

agujero, eliminar la tracción o el origen de la exudación según sea el caso. La retinopatía

del prematuro, tiene relación con nacimientos con peso menor a 1,3Kgs. , y uso de

oxigeno al 100%, que ocasiona al no haber terminado aún el desarrollo vascular de retina

una detención abrupta del mismo y una reiniciación de la formación de vasos posterior a


118

la suspensión de la oxígeno - terapia al 100%. Ocasionando desde una línea de

demarcación en la etapa 1, hasta un desprendimiento de retina total en la etapa 5. Es la

causa de ceguera infantil más frecuente en países industrializados. De la patología

vascular de retina, sin duda la retinopatía diabética es la mas frecuente e importante.

Inicia no antes de los 5 años de la enfermedad, más severa en los insulinodependientes.

El engrosamiento de la membrana basal, lesión de la célula endotelial, alteración de los

hematíes, perdida de pericitos, formación de “shunts” arteriovenosos, hipóxia de retina,

formación de “sustancia vasoproliferativa” y neovascularción son la patogénia. El

tratamiento con lase es ciertos casos esta indicado para controlar la patologia retiniana.

La retinopatía hipertensiva, oclusión de arteria central o de rama y la de vena (central o de

rama) son otras patologías vasculares de retina, en donde los factores mecánicos como

compresión o trombosis son parte importante de la patogénesis.

La papila, o cabeza del nervio óptico, es el concentrado de fibras ganglionares, que se

comprimen al salir del globo ocular por la lámina cribosa escleral, tiene características

bien definidas como su tamaño oval de 1.5x1.7mm, siendo el diámetro vertical el mayor.

Su color naranja - salmón, sus bordes bien definidos, la emergencia de los vasos

rechazada discretamente hacia el lado nasal, y la excavación fisiológica, que ocupa 2-

3/10 del área total de papila, en forma de riñón, y se aumenta en el glaucoma. Los bordes

papilares se pierden en el papiledema y en la neuritis óptica, siendo la diferencia

fundamental que en la primera no hay cambios significativos en la capacidad visual. En

estas características se pierde también el “latido venoso”, que no es otra cosa que la

transmisión del latido de arteria oftálmica a la vena, por la adventicia común, en el

trayecto del nervio óptico.

Bibliografía

Daniel G. Vaughan. Oftalmologia General, Ed. Manual Moderno.

Jack J. Kanski, Oftalmologia Clinica, Ed. Doyma.

Wiliam Tasman, Atlas de Oftalmologia Clinica, Ed. Mc.Graw-Hill Interamericana.

Miron, Yanoff,Jay S Duker. Ophthalmology, Ed. Mosby,


119

CASOS CLINICOS Y PREGUNTAS

Femenino de 65ª,baja visual progresiva, predominantemente central con distorsión

de líneas y conservación de visión periférica .

Posibilidades diagnósticas<<<<<<<<.

a.- catarata

b.- retinopatía diabética

c.- maculopatía senil

d.- desprendimiento de retina

e.- oclusión de arteria central de retina c.-

estudio auxiliar indicado para confirmación de diagnóstico

a.- retinofluorangiografìa

b.- hemoglobina glicosilada

c.- campimetría bilateral

d.- autorefractometría

e.- refracción

a.-

tratamiento mas indicado

a.- observación

b.- fotocoagulación con laser argón azul.

c.- terapia fotodinámica


120

d.- betabloqueadores tópicos

e.- cirugía para implantación de lente c.-

pronóstico

a.- bueno para la visión

b.- se espera perdida de visión central permanente

c.- se espera perdida de visión periférica temporal

d.- poco cambio de visión

e.- el otro ojo difícilmente se afectará b.-


121

7.- URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA

Existen relativamente pocas situaciones que demandan ser urgentes en oftalmología,

muchas de ellas están condicionadas por el grado de ansiedad que presenten los

pacientes.

Dividiremos las urgencias dependiendo de los síntomas o condiciones.

1. Por los síntomas

Disminución de agudeza visual súbita

Dolor súbito

Trauma

Sensación de cuerpo extraño

Ojo rojo

2. Por las condiciones

Oclusión vascular de retina

Desprendimiento de retina

Neuritis óptica

Glaucoma Agudo

Traumatismos

Endoftalmitis

Quemaduras químicas

Cuerpos extraños

Mencionaremos las urgencias oftalmológicas más frecuentes e importantes y

donde el médico general juega un papel importante en el manejo inicial de las mismas.

Se debe hacer una historia clínica detallada investigando, estado general de salud,

antecedentes de cirugía o enfermedad ocular y tiempo de evolución del problema.

El examen físico debe incluir: agudeza visual, exploración de anexos, posición del ojo,

movimientos oculares, pupilas, presión intraocular, campos visuales, fondo de ojo.


122

a) Oclusión de arteria: Las causas incluyen: Esclerosis arteriolar, émbolos, arteritis

temporal, trauma, insuficiencia carotídea o aumento en la presión intraocular.

Exploración física: La pupila reacciona lentamente a la luz, el fondo de ojo muestra

palidez total de la retina, estrechamiento arteriolar y la mancha rojo–cereza a nivel de

la macula

Tratamiento: Inhalación de 96% oxígeno y 5% de bióxido de carbono, masaje ocular,

valorar uso de anticoagulantes o fibrinolíticos, disminuir la tensión intraocular

b) Oclusión de vena: La causa principal es la enfermedad arterio esclerótica-

hipertensiva otras, pueden ser, diabetes mellitus o enfermedad carotídea, aumento en

TG y colesterol. generalmente unilateral, lo que sucede es que la arteria central de la

retina oblitera la vena o la vena por hiperviscosidad sanguínea se obstruye por detrás

de la papila y en el fondo de ojo muestra abundantes hemorragias retinianas, edema

de papila, dilatación y tortuosidad venosa.

Tratamiento: Conservador, tratar la enfermedad sistémica de fondo. Se valora

mediante fluorangiografía el estado de hipoxia de la retina y cuando se requiere se

aplica láser en la misma. En la actualidad se están haciendo los primeros intentos de

recanalizar la venas mediante vitrectomía y uso de fibrinoliticos intravenosos.

c) Desprendimiento de retina: Generalmente ocasionado por un agujero o desgarro de

retina, en pacientes miopes, traumas, etc, y siempre van precedidos de fotopsias y/o

miodesopsias

Exploración física: El paciente refiere ver una sombra, y se observa la retina

despegada o abolsada, hay perdida del reflejo de fondo en el sitio del

desprendimiento y puede haber turbidez vítrea.

Tratamiento: Reposo, cilcopléjicos, y se debe valorar el tipo de tratamiento que

siempre es quirúrgico, mediante una vitrectomía aplicación de gas o retinopexia

d) Neuritis óptica: En los niños la etiología principal es viral, en los adultos con esclerosis

múltiple el 25% de los pacientes presenta ésta patología, también puede ser en


123

fármaco-dependientes aunque existe un gran porcentaje en que se desconoce la

causa.

La neuritis se puede presentar de tipo retrobulbar, (la papila se ve normal); papilitis

(edema e hiperemia papilar) y neurorretinitis (papiledema y edema de retina).

Los síntomas principales son: Disminución de la agudeza visual importante, dolor con

los movimientos oculares, reflejo pupilar aferente alterado. Tratamiento: Esteroides

sistémicos intravenosos de inicio después vía oral o periocular. Se debe investigar la

causa.

e) Glaucoma agudo: Es una entidad en la que hay una obstrucción al flujo del humor

acuoso y se debe al cierre del ángulo por el iris periférico. Se producen en ojos con

predisposición anatómica, como hipermétropes, a menudo es bilateral, mas frecuente

en mujeres en una relación de cuatro a uno.

Existe dolor intenso, ojo rojo, fotofobia, cefalea, edema corneal, fotofobia, puede haber

náusea y vómito, la presión ocular se encuentra elevada. El paciente refiere ver halos

de colores alrededor de las luces.

Tratamiento: Agente hiperosmóticos sistémicos, antiglaucomatosos tópicos y

sistémicos, mióticos, analgésicos y posteriormente iridectomía ya sea quirúrgica con

yag láser. Manejo preventivo al ojo contra laterales.

f) Traumatismos: Casi el 50% se presenta en menores de 20 años con una relación

hombre - mujer de 4 a 1, el 60% presenta algún problema en segmento anterior y

aunque el segmento posterior es menos frecuente, cuando se involucra la severidad

es mayor; en los adultos, el mecanismo de trauma principal es accidentes y agresión.

Las lesiones pueden ser penetrantes o no penetrantes, en el primer caso, el ojo se

encuentra hipotónico y con baja visual severa, en el segundo caso, la morfología

ocular puede no estar alterada a simple vista.

Tratamiento: En NO penetrantes, analgésicos y anti-inflamatorios, ver las

consecuencias como hemorragias subconjuntival, hipema, desprendimiento de retina,

catarata, hemovitreo, diálisis de iris, ruptura de esfínter pupilar, etc. y en penetrantes,

se debe valorar bajo microscopio para suturar cuando es posible.


124

g) Endolfalmitis: Es una inflamación generalizada del globo ocular, de etiología casi

siempre infecciosa bacteriana. Hay ojo rojo, hipopion, dolor, secreción, pudiendo ser

secundaria a heridas, cirugía o ulceras conréales.

Tratamiento: antibióticos local y sistémico específicos y anti-inflamatorios, en algunos

casos es necesario vitrectomía y aplicar antibióticos intravítreos. En muchas

ocasiones las lesiones que se producen perdida del globo ocular y el ojo se atrofia

(ptisis), o es necesario eviscéralo.

h) Quemaduras químicas: Pueden ser por ácidos o álcalis (éstas, son mas graves), el

paciente presenta blefaroespasmo, fotofobia intensa y dolor, el ojo se encuentra rojo y

con mayor o menor grado de daño corneal.

Tratamiento: Inmediatamente lavar abundantemente con solución, en el caso se

quemaduras por cal, retirar todos los pedazos que se encuentren, revisando muy bien

los fondos de saco, anestésico tópico, analgésico y oclusión ocular con ungüento de

esteroides.

i) Cuerpos extraños: Pueden ser superficiales o intraoculares, los primeros se

diagnostican por la historia clínica y se pueden ver con una buena iluminación. El

paciente refiere sensación de cuerpo extraño, hay hiperemia ocular, fotofobia y

lagrimeo

Tratamiento: Extracción con un hisopo o con una aguja hipodérmica con ayuda una

lupa, si se encuentra muy adherido, aplicar antibiótico tópico, ocluir el ojo y referirlo al

especialista.

En el caso de los cuerpos extraños intraoculares se deben extraer mediante una

cirugía.

Bibliografía.

Traumatismos oculares. Bradford J. Shingleton. Editorial Mosby


125

Ophthalmic Surgery. George L. Spaeth. Editorial Saunders

Oftalmología Clínica. Jack J. Kanski. Editorial Doyma

Frecuencia de Trauma Ocular en el Hospital Central "Dr. Ignacio M. Prieto" Dra. Mónica

Ayala F. Editorial Protocolo de Investigación.

Oftalmología General. Vaughan - Asbury. Editorial Manual Moderno

Manual de Urgencias Oftalmológicas. George M. Gombos. Editorial Espaxs S.A.


126

III.- OTORINOLARINGOLOGIA

1.- EPISTAXIS

Se denomina epistaxis a las hemorragias nasales. Etimológicamente significa “fluir a

través de”, el riesgo tener una epistaxis durante la vida de una persona es del 60% y solo

el 10% necesitará alguna atención médica. La gran riqueza en la vascularización de las

fosas nasales como la fragilidad de la mucosa respiratoria en la fosa nasal explica la

frecuencia de éstos sangrados, así como características anatómicas individuales y

condiciones climatológicas.

Las arterias terminales de la carótida interna como de la carótida externa irrigan la nariz y

fosas nasales, y se anastomosan en la porción anterior del septum nasal en un área que

se ha denominado de Little o de Kiesselbach, la arteria terminal de la carótida externa es

la esfenopalatina que irriga los tercios posteriores y la arteria labial superior rama de la

arteria facial que irriga el tercio anterior.Las ramas terminales de la carótida interna son

las arterias etmoidales anterior y posterior que irrigan la porción superior de las fosas

nasales.

Las epistaxis se clasifican en relación a su etiología en 2 grandes grupos: las causadas

por factores locales y las causados por factores sistémicos; con mucho la etiología más

frecuente es por factores locales, dentro de los cuales encontramos:

Trauma

Fracturas nasales, procedimientos quirúrgicos nasales, intubación nasal, trauma digital,

uso de oxigeno, sprays nasales, inhalación de drogas, cuerpos extraños.

Enfermedades inflamatorias

Rinitis alérgica, rinitis virales, sinusitis bacteriana, granuloma piógeno, enfermedades

granulomatosas (Wegener, Tuberculosis, Sífilis, Sarcoidosis), irritantes del medio


127

ambiente.

Enfermedades estructurales

Desviación septal, perforaciones septales

Tumores intranasales benignos o malignos

Angiofibromas, hemangiomas, aneurismas, papilomas, carcinomas,

estesioneuroblastomas, encefaloceles, y otras

Causas Sistémicas

Discrasias sanguíneas:

Coagulopatías congénitas o adquiridas, trombocitopenias, enfermedades hepáticas,

abuso de alcohol, policitemia vera, mieloma múltiple, uso de drogas anticoagulantes,

leucemias.

Enfermedades vasculares

Arterioesclerosis, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, anormalidades de la colágena

Hipertensión arterial.

Diagnóstico

La evaluación inicial del paciente con epistaxis requiere en primer lugar, de evaluar su

estabilidad hemodinámica y un potencial compromiso de la vía aérea, ambas situaciones

son extremadamente raras ya que la mayoría de las epistaxis son leves, con pérdidas de

sangre inferiores a los 100 o150ml, pero se debe poner especial atención en ancianos o

pacientes desnutridos o con padecimientos crónicos debilitantes.

La historia clínica nos mostrará la posible etiología, siendo en niños y adultos las causas

traumáticas las más frecuentes. En cambio en adultos mayores y ancianos las causas

sistémicas predominan y la hipertensión arterial siempre juega un papel importante.

Tratamiento

El tratamiento siempre debe enfocarse en el control inmediato del sangrado para evitar

mayor pérdida sanguínea y la hipovolemia consecuente, se debe diagnosticar el sitio del


128

sangrado el cual se clasifica en 2 grupos: Las epistaxis anteriores que son las mas

frecuentes, predominantemente del área vascular de Kiesselbach y segundo las epistaxis

posteriores, cuyo sitio de sangrado es en el tercio posterior del septum o de la fosa nasal,

a nivel de la emergencia de la arteria esfenopalatina o en el piso nasal y meato inferior.

Para diagnosticar el sitio de sangrado es necesario contar con una luz potente, aspiración

y cánulas de aspiración para retirar coágulos y sangre fresca, que nos permita ver el sitio

de la hemorragia y proceder a algunos de los métodos para cohibir la epistaxis.

En las epistaxis leves pero recurrentes de la infancia donde el paciente nos llega sin

sangrado activo, debe iniciarse siempre con manejo médico que consiste en evitar o

limitar el trauma (manipulación digital de la nariz), hidratar la nariz con soluciones

salinas, gel o pomadas. Aumentar la humedad ambiental con el uso de nebulizadores en

la recámara y finalmente informar sobre medidas caseras para detener el sangrado, como

es la presión digital sobre al ala de la nariz, incluso colocando un pequeño tapón de

algodón empapado en solución vasoconstrictora justo debajo del ala nasal y aplicando

presión por 3 minutos.

Las epistaxis activas deben ser tratadas inicialmente con el método menos invasivo

posible y el médico de contacto primario deberá colocar un taponamiento anterior con

algodón, gasa con vaselina o algún otro material comercial específico para epistaxis.

Los otros métodos como cauterizaciones con nitrato de plata, electrocauterización, calor o

radiofrecuencia así como procedimientos quirúrgicos, endoscópicos, ligaduras o

embolizaciones corresponden al especialista.

Bibliografía:

Epistaxis Chapter 40 Cummings otolaryngology-head and neck surgery 4th ed. 2005

Epistaxis Chapter 34 Byron J. Bailey 128ndolinfático128-head and neck surgery 1993

Epistaxis Cap 9 Traserra et all Otorrinolaringología, atlas practico para el médico general

Salvat editores 1984


129

2.- INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

El diagnóstico de las infecciones de la vía aérea superior implica una infección aguda

inespecífica, generalmente de origen viral, en la que las estructuras nasales, faríngeas y

laringotraqueales pueden ser afectadas. Las infecciones más frecuentes son causadas

por rinovirus y manifiestan síntomas moderados. Cuando el paciente presenta dolor

muscular, fiebre y fatiga severos, la causa más frecuente son las infecciones por los virus

de la influenza o parainfluenza. Otras causas importantes de infecciones de la vías aéreas

superiores se relacionan con los adenovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple,

coronavirus, enterovirus, citomegalovirus y virus sincicial respiratorio.

RINOVIRUS

Los rinovirus causan aproximadamente 30 a 50% de los resfriados comunes y un 20% de

las faringitis. Hay más de 100 diferentes serotipos de rinovirus. Los rinovirus invaden al

epitelio ciliado de la nariz causando edema e hiperemia de la mucosa nasal lo que

provoca un incremento de la secreción nasal, inflamación de la mucosa nasal, trompa de

Eustaquio, faringe y obstrucción nasal. La secreción de bradiquinina estimula las

terminaciones nerviosas causando dolor.

ADENOVIRUS

Los adenovirus tipo 1,2, 3 y 5 son causa frecuente del catarro común y de la fiebre

faringoconjuntival en los niños. Se manifiestan con fiebre, dolor faríngeo y conjuntivitis.

Los adenovirus se diseminan por transmisión de persona a persona, principalmente por

contacto respiratorio o fecal-oral. Los virus invaden directamente a la mucosa de la

faringe.

VIRUS DE ESPTEIN-BARR

La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr que se transmite de

adultos a niños a través de la saliva o por transfusión sanguínea. La infección provoca

eritema faríngeo, exudado amigdalino y adenopatía cervical importante. Una infección

agregada de la faringe o de las amígdalas se presenta en el 80% de los casos

aproximadamente


130

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Los virus del herpes simple 1 y 2 causan gingivitis, estomatitis y faringitis. La faringitis

aguda herpética es la manifestación primaria de una infección por el virus del herpes

simple 1. Una vez que el virus penetra la mucosa inicia su replicación en las porciones

terminales sensoriales de los nervios del sistema autónomo.

VIRUS DE LA INFLUENZA

Las faringitis y el dolor faríngeo se presentan en el 50% de los pacientes con influenza

tipo A y en menor proporción en los pacientes con influenza tipo B. El virus de la influenza

invade el epitelio respiratorio causando necrosis tisular lo que facilita la invasión

bacteriana. Se transmite por las secreciones de un paciente infectado a un paciente

inmunológicamente susceptible. El periodo de incubación es de 18 a 72 horas.

VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

Los virus de la parainfluenza tipo 1-4 se relacionan con la faringitis asociada al síndrome

del catarro común. El virus tipo 1 ocurre en epidemias, las que generalmente se presentan

al final del otoño o invierno, mientras que el virus de la parainfluenza tipo 2 ocurre

esporádicamente. El virus de la parainfluenza tipo 3 ocurre tanto en epidemias como

esporádicamente.

CORONAVIRUS

Los coronavirus se diseminan mediante aerosoles o al estornudar y causan una infección

similar al catarro común. Afectan principalmente a los lactantes y niños, se presentan en

forma esporádica o en brotes epidémicos durante el invierno y primavera. Se relacionan

con el 10 a 15% de las infecciones de las vías aéreas superiores.

ENTEROVIRUS

Los enterovirus se dividen en 4 subgrupos: poliovirus, virus coxsackie A con 23 serotipos,

virus coxsackie B con 6 serotipos y echovirus.La mayoría de las infecciones de la vía

aérea superiores relacionadas con los enterovirus son causadas por los virus coxsackie

y echovirus, causando lesiones mucosas enterovirales y orofaríngeas.


131

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO

El virus sincicial respiratorio es la causa más frecuente de infecciones respiratorias

agudas en los lactantes y niños pequeños. Afecta principalmente a los niños de guardería

y las infecciones ocurren principalmente durante el invierno. El virus es muy contagioso,

con un período de incubación de 4 a 5 días. Se transmiten por el contacto directo y por las

secreciones respiratorias y afectan tanto a niños como ancianos.

CITOMEGALOVIRUS

Los citomegalovirus pertenecen a la familia de los herpes virus que incluyen al virus de

Epstein-Barr, virus del herpes simple, virus vacicela-zoster y a los herpesvirus 6, 7 y 8. El

contagio ocurre por los contactos entre personas a través de la saliva, sangre, orina y

leche materna.

CATARRO COMÚN

El catarro o resfriado común es la enfermedad más común a nivel mundial causada por

uno de los más de docientos virus identificados. El catarro común es una enfermedad

autolimitada que dura entre 5 y 10 días, y se manifiesta con signos y síntomas

moderados, a diferencia de la gripa o influenza que produce síntomas más severos.

EPIDEMIOLOGÍA

Los niños pre-escolares presentan entre 5 y 7 episodios de catarro común al año, en tanto

que los adultos presentan de 2 a 3 episodios por año. La mayoría de los catarros

comunes ocurren durante todo el año, con un pico en la primavera, otoño y durante las

estaciones lluviosas en los países tropicales.

MICROBIOLOGÍA

Se conocen más de 200 diferentes virus relacionados con la etiología del catarro común.

La mayoría de los catarros comunes son causados por los rinovirus (25-80%), coronavirus

(10-20%), influenza virus (10-15%) y adenovirus (5%).

FISIOPATOLOGÍA


132

Las infecciones virales se difunden por contacto directo con las secreciones respiratorias

contaminadas con virus, cuando el paciente se limpia la nariz y poco después saluda a

otra persona, que al tocarse su nariz o los ojos, inocula el virus en la mucosa nasal o en

la conjuntiva. Posterior a la inoculación, el virus invade al huésped uniéndose al receptor

de las moléculas de adhesión intercelular 1 (ICAM 1) de las células basales del epitelio

adenoideo. Después de la unión, el virus es translocado al citoplasma y se inicia su

replicación. La infección por rinovirus favorece la síntesis y liberación de mediadores y

citocinas que inician una reacción inflamatoria en cascada. Los síntomas y signos se

presentan uno a 2 días después del inicio de la infección viral con un pico entre los 2 y 4

días.

CUADRO CLÍNICO

El catarro común es una enfermedad aguda viral autolimitada que generalmente inicia con

dolor faríngeo, seguidas por rinorrea hialina profusa, estornudos, congestión nasal,

irritación faríngea, fiebre, cefalea y malestar general. La dilatación de los vasos

sanguíneos causa inflamación de los cornetes provocando la obstrucción nasal, la

estimulación de las glándulas seromucosas causa una rinorrea hialina, las

prostaglandinas causan malestar general, cefalea y dolor muscular. Un 30% de los

pacientes presentan tos, la cual se torna molesta entre el cuarto y quinto día de la

enfermedad cuando ya han mejorado los síntomas nasales. La disfonía se presenta en un

20% de los casos. El examen físico revela una nariz enrojecida con rinorrea, la mucosa

nasal se encuentra roja y edematizada.

Los síntomas generalmente duran entre 7 y 11 días, aunque en algunos pacientes puede

durar hasta 14 días. Las complicaciones más frecuentes causadas por el catarro común

son la rinosinusitis, otitis media aguda, bronquitis y las exacerbaciones del asma y de la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

TRATAMIENTO

El tratamiento del catarro común es primordialmente sintomático, para lo cual se utilizan

medicamentos descongestionantes, antihistamínicos de primera generación,

anticolinérgicos y antininflamatorios no esteroideos. Algunos antivirales como la


133

amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neurominidasa pueden ser útiles si se

administran al inicio de la enfermedad.


134

3.- INFLUENZA (GRIPA)

Infecciones por virus de la influenza. Es una de las enfermedades febriles agudas más

frecuentes, que causan ausencia laboral y escolar, además de una morbilidad y

mortalidad elevadas.

EPIDEMIOLOGÍA

La influenza se presenta en epidemias durante los meses fríos. Las mujeres embarazadas

y los ancianos presentan un alto riesgo de complicaciones en las infecciones por influenza

A y B. Las infecciones son más frecuentes en los niños y las complicaciones son más

comunes en los ancianos, particularmente en los que padecen enfisema, enfermedad

cardíaca, diabetes o inmunosupresión.

MICROBIOLOGÍA

La influenza puede ser causada por un virus grande ARN, de la familia myxovirus,

influenza A, B y C. Las infecciones de la influenza A y B son las más frecuentes. El virus

de la influenza A se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad. Las infecciones por

influenza A y B son las más frecuentes. Los pacientes con neumonía secundaria a la

influenza se relacionan con elStaphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y

Haemophilus influenzae.

FISIOPATOLOGÍA

La infección se adquiere en un paciente inmunológicamente susceptible, por el contacto

con las secreciones de un paciente infectado. El virus invade el epitelio respiratorio

provocando disfunción y degeneración celular. El período de incubación es de 18 a 72

horas. La sintomatología es el resultado de la inflamación causada por diferentes

mediadores químicos.

CUADRO CLÍNICO

La influenza es una enfermedad respiratoria muy común, caracterizada por el inicio súbito

de fiebre, dolor faríngeo severo que dura entre 3 y 5 días, dolores musculares, cefalea

frontal o retroorbitaria severa, rinitis, debilidad, fatiga y tos seca. Los pacientes presentan

taquicardia, ojos irritados, lagrimeo, y la faringe se ve inflamada y roja. La enfermedad se


135

agrava si secundariamente presentan neumonía. La neumonía afecta principalmente a los

ancianos, pacientes inmunosuprimidos, cardiópatas y pacientes con enfermedad

pulmonar. Los pacientes con influenza y neumonía primaria se caracterizan por una tos

progresiva, disnea y cianosis. La radiografía del tórax muestra un infiltrado difuso bilateral,

sin consolidación.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la influenza incluye la administración de analgésicos, antipiréticos,

antitusígenos, amantadina y rimantadina en los pacientes con influenza A. Los agentes

inhibidores de la neuraminidasa oseltamivir y zanamivir son efectivos en los pacientes con

influenza A o B.

Los pacientes con neumonía requieren hospitalización y tratamiento con antibióticos

sensibles a los gérmenes causales más comunes. La vacuna de la influenza da una

protección adecuada en contra de las cepas incluidas en la vacuna. La vacunación es

efectiva 10 a 14 días posteriores a su administración.


136

4.- FARINGITIS VIRAL

La faringitis aguda es un síndrome inflamatorio de la nasofaringe y/o orofaringe,

incluyendo a las amígdalas, causada por diferentes grupos de microorganismos. La

faringitis puede ser parte de las manifestaciones clínicas de una infección de las vías

aéreas superiores, o una infección específica localizada en la faringe. La mayoría de las

faringitis son causadas por virus como parte del cuadro clínico de un resfriado común o de

la influenza.

EPIDEMIOLOGÍA

La faringitis viral es una de las causas más frecuentes de consulta médica y de

ausentismo laboral y escolar a nivel mundial. Afecta por igual a todas las razas y grupos

étnicos, sin predominio de sexo y afecta tanto a niños y adultos, con un franco

predominio en la población infantil. En los niños menores de 2 años la mayoría de las

faringitis son de origen viral. Las faringitis bacterianas estreptocócicas rara vez se

presentan en los niños menores y predominan entre los 5 y 18 años de edad.

MICROBIOLOGÍA

Los virus causan al menos el 30 a 40% de las faringitis, siendo los rinovirus y adenovirus.

Es la causa más frecuente de faringitis, seguidos por el virus de Epstein-Barr, herpes

simple, influenza, parainfluenza y coronavirus. Ocasionalmente la faringitis viral es

causada por los enterovirus, virus sincicial respiratorio, citomegalovirus, rotavirus,

reovirus, el virus de la rubeola, virus varicela-zoster y el virus HVI-1.En alrededor del 30%

no se identifica al gérmen patógeno, en el 30% la infección es causada por el

streptococcus pyogenes y se 136ndoli virus en un 40% de los casos.

CUADRO CLÍNICO

Es muy difícil distinguir entre una infección viral y una infección bacteriana. Los pacientes

con una faringitis viral generalmente se presentan con síntomas inespecíficos similares al

catarro común, caracterizados por coriza, fiebre, malestar general y dolores musculares.

Las infecciones por rinovirus afectan principamente a la naríz y secundariamente causan

molestias faríngeas. Otros virus, como los adenovirus, virus de Epstein-Barr,


137

citomegalovirus y por el virus del herpes simple causan síntomas faríngeos más severos,

similares a los provocados por las infecciones estreptocócicas. La gran mayoría de las

infecciones virales son autolimitadas con una duración aproximada de 7 días.

El examen físico muestra eritema, exudado faríngeo, vesículas herpéticas en los casos de

infecciones por el herpes virus, conjuntivitis en las infecciones por adenovirus y

linfadenopatía o esplenomegalia en las mononucleosis infecciosa. Las infecciones

estreptocócicas se manifiestan con síntomas más severos como fiebre elevada,

calosfríos, halitosis, disfagia, odinofagia y cefalea.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las faringitis virales es sintomático mediante la hidratación adecuada del

paciente, reposo, analgésicos, antipiréticos y gargarismos con soluciones salinas o

preparados comerciales. En los casos de infección agregada con estreptococcus

pyogenes la penicilina continúa siendo el antibiótico de primera elección.

HERPANGINA

La herpangina afecta principalmente a los niños y es causada por diferentes virus

coxsakie, particularmente el tipo A, y otros enterovirus .La enfermedad es contagiosa y es

más frecuente durante el verano y otoño. Después de un periodo de incubación de 4 días,

el paciente presenta malestar general, fiebre de aparición súbita que desaparece entre el

2º. y 4º. día, dolor cervical, anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómito y la presencia de

múltiples pápulas y vesículas de un color blanco-grisáceo, con una base eritematosa de 2

a 4 mm, localizadas en grupos de 2 a 6 lesiones en el paladar blando, úvula y pilares

amigdalinos, que al romperse dejan unas úlceras que tienden a crecer y persisten

alrededor de 3 a 5 días. El tratamiento es sintomático. Se administran analgésicos,

antipiréticos y gargarismos con solución salina o con bicarbonato.

EPIGLOTITIS AGUDA

Es una laringitis aguda, febril e inflamatoria de la región supraglótica, de rápida evolución,

que compromete a la vía aérea superior.


138

EPIDEMIOLOGÍA

La epiglotitis se puede manifestar durante todo el año, pero es más común durante la

primavera e invierno. Afecta con mayor frecuencia a los niños, entre los 3 y 6 años de

edad. La mortalidad reportada en niños con epiglotitis aguda fluctúa entre el 1% y 5% de

los casos. En los adultos, la epiglotitis aguda ocasionalmente se presenta y manifiestan

un cuadro clínico menos severo, la mortalidad reportada fluctúa entre el 4% y 7% de los

casos.

BACTERIOLOGÍA

La epiglotitis aguda en los niños y adultos es causada principalmente por el Haemophilus

influenzae tipo B. En los adultos, además, se han cultivado Moraxella catarrhalis,

Klebsiella pneumoniae y Haemophilus parainfluenzae.

FISIOPATOLOGÍA

La invasión bacteriana provoca inflamación y edema en la superficie lingual de la epiglotis,

pliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares y del espacio paraglótico. El edema de

las estructuras de la supraglotis, y en particular de la epiglotis, puede bloquear la glotis

durante la inspiración, causando obstrucción respiratoria aguda.

CUADRO CLÍNICO

Generalmente los niños inician con fiebre y dolor faríngeo, que evoluciona rápidamente

con diaforesis, salivación, disfagia, disfonía, disnea y estridor respiratorio. El paciente se

ve tóxico, con retracción supraclavicular y costal, se mantiene erguido y con el cuello

extendido. No es recomendable tratar de ver la epiglotis deprimiendo la lengua con un

abatelenguas, porque si se provoca el reflejo nauseoso, la epiglotis puede descender y

ocluir la glotis, provocando una obstrucción aguda de la vía aérea. La epiglotis, a la

inspección, se ve edematosa y de un color y apariencia de cereza. En los adultos la

epiglotitis aguda sigue un curso más lento, con dolor faríngeo, disfagia, fiebre y

leucocitosis.y pocas veces presentan obstrucción laríngea severa.

DIAGNÓSTICO


139

Generalmente la epiglotitis evoluciona rápidamente, incrementando la obstrucción

respiratoria. Cuando no hay dudas sobre el diagnóstico clínico, no se requieren estudios

de imagen, pero en casos selectos cuando el paciente no está muy obstruido, se pueden

hacer estudios radiológicos, siempre y cuando se acompañe al paciente con un equipo

de intubación y un broncoscopio rígido, por la posibilidad de que el niño se obstruya

súbitamente durante los estudios de imagen. La placa lateral del cuello, muestra una

epiglotis edematosa, lo que se conoce como el signo del dedo gordo. La laringoscopía

flexible, permite visualizar la epiglotis enrojecida y el edema de las estructuras de la

supraglotis.


La obstrucción respiratoria deberá diferenciarse del edema angioneurótico, cuerpo

extraño, absceso retrofaríngeo, linfangiomas, quistes laríngeos, celulitis y papilomatosis

laríngea.

TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento preventivo, mediante la aplicación de la vacuna contra el Haemophilus

influenzae tipo B; ha disminuido en un 98% la incidencia de la epiglotitis aguda y

meningitis. En los casos de epiglotitis aguda, se administran antibióticos, como la

combinación de ampicilina y cloranfenicol, o cefalosporinas de tercera generación como

cefotaxima o ceftriaxona inicialmente, hasta obtener los resultados del hemocultivo y de

los cultivos de la epiglotis Se hidrata al paciente y se proporciona un ambiente húmedo

con oxígeno.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Una vez hecho el diagnóstico, se procede a la intubación nasotraqueal. La extubación

generalmente se hace a las 48 horas. En algunas instituciones donde no hay las

facilidades o el personal entrenado disponibles para el cuidado de un niño intubado, se

opta por la traqueotomía.

COMPLICACIONES

Neumonía, edema pulmonar y artritis séptica. La deglución e inhalación de cuerpos


140

extraños, ocurre con frecuencia en niños menores y en pacientes de edad avanzada,

causando obstrucción de la vía aeréodigestiva.

4.- LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)

La laringotraqueítis o crup, es una inflamación viral de las vías aéreas superiores, de

evolución lenta y progresiva, que ocasiona inflamación y edema de las vías respiratorias

causando dificultad respiratoria.

EPIDEMIOLOGÍA

La laringotraqueobronquitis o crup causa el 15% de las infecciones del tracto respiatorio

en pacientes pediátricos, se presenta con mayor frecuencia durante los meses fríos del

otoño e invierno, y afecta con mayor frecuencia a niños de 6 meses a 6 años de edad, con

un pico alrededor de los 2 años. Es más frecuente en el sexo masculino en una

proporción de 3:2.( Se estima que el 5% de los niños pueden presentar recurrencias, por

lo que se deberá elimnar la posibilidad de una anomalía anatómica como la estenosis

subglótica.

FACTORES PREDISPONENTES

Infecciones de las vías aéreas superiores, estenosis subglótica moderada, intubación,

reflujo gastroesofágico.

BACTERIOLOGÍA

La transmisión del crup es por contacto directo y tiene un periodo de incubación de 2 a 6

días. El crup es causado en el 65% de los casos por el virus parainfluenza 1,2 y 3, y por

otros virus como influluenza A y B, adenovirus, rinovirus y el virus sincisial respiratorio.

Los casos más severos de laringotraqueobronquitis se relaciones con las infecciones

causadas por el virus de la parainfluenza A. Se ha cultivado Mycoplasma pneumoniae en

algunos casos leves y asilados de pacientes con crup. Se han implicado al Streptococcus

pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y

Moraxella catarrhalis en los casos de infección bacteriana asociada.


141

FISIOPATOLOGÍA

La infección viral se propaga desde la nasofaringe a las vías respiratorias inferiores,

provocando inflamación, edema, eritema en la mucosa de las cuerdas vocales, subglotis

y a la pared traqueal. La subglotis es el área más estrecha de la vía aérea en los niños,

rodeada por cartílago, en donde el edema de la mucosa reduce significativamente el

diámetro de la subglotis, causando obstrucción respiratoria, además la mucosa se adhiere

al cono elástico de forma laxa, lo que permite mayor acumulación submucosa de edema

estrechando aún más la vía aérea. Si la inflamación persiste, la vía aérea se estrecha más

por la acumulación de exudado fibrinoso y de pseudomembranas. Cuando la inflamación

se extiende hacia abajo, involucra a los bronquios y alveolos pulmonares, agravando el

cuadro clínico.

CUADRO CLÍNICO

El crup o laringotraqueobronquitis, generalmente es precedido de un cuadro viral de las

vías aéreas superiores caracterizado por rinorrea, dolor faríngeo, febrícula y tos leve de

pocos días de duración. Posteriormente alrededor de 12 a 48 horas después, la tos se

incrementa en frecuencia e intensidad tornándose perruna. Los síntomas generalmente

desaparecen de 3 a 7 días. El grado de obstrucción respiratoria puede variar de leve a

severo. Un examen físico cuidadoso deberá valorar la coloración de la piel en busca de

palidez o cianosis, la ventilación pulmonar, la frecuencia cardiaca, el estado de conciencia

del niño. Si la obstrucción respiratoria se incrementa, el paciente puede manifestar

disfonía, fiebre y estridor inspiratorio, dificultad respiratoria con retracción supraclavicular

y costal, taquipnea, taquicardia, disnea y cianosis. Cuando el paciente presenta estridor

en reposo, es un indicador de una obstrucción respiratoria severa.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica tan característica del crup. Los estudios de

laboratorio pueden mostrar una elevación de la cuenta blanca y de la velocidad de

sedimentación globular, sin embargo no son específicas del crup. Radiográficamente, en

la placa anteroposterior, se demuestra la estrechez en el área subglótica que adquiere

una forma de punta de lápiz. La laringoscopía flexible o rígida, permiten visualizar el área


142

subglótica edematizada, confirmando el diagnóstico.


Epiglotitis aguda, difteria, traqueítis bacteriana, edema angioneurótico, cuerpos extraños,

paralísis bilateral de cuedas vocales, hemangioma subglótico, traqueítis, trauma y la

papilomatosis laríngea.

TRATAMIENTO MÉDICO

El objetivo del tratamiento es la fluidificación de las secreciones, disminución del edema y

mantener la permeabilidad de la vía aérea. La humidificación ha sido considerada

tradicionalmente como el tratamiento inicial más efectivo, aún en ausencia de estudios

objetivos que lo comprueben. La mayoría de los pacientes mejoran con humidificación y

antipiréticos, sin embargo, en los pacientes que presentan obstrucción moderada o

severa, requerirán otras modalidades de tratamiento. Los pacientes con crup moderado o

severo deberán ser monitorizados mediante la oximetría de pulso.

La terapia con epinefrina racémica inhalada, por su efecto estimulatorio alfa –adrenérgico,

causa vasocontricción y reducción del edema de la mucosa inflamada. Se estima que la

epinefrina racémica causa menos eventos adversos cardiovasculares, incluyendo

taquicardia e hipertensión en comparación con la epinefrina y un menor efecto de

“rebote”. En un estudio aleatorio y doble ciego se demostró que tanto la epinefrina como

la epinefrina racémica, no mostraron diferencias significativas en la alteración de la

presión arterial y del pulso, por lo que los autores recomiendan utilizar cualquiera de las

dos. Una dosis de 0.25 a 0.75 ml de epinefrina racémica al 2.25% en solución en 2.5 ml

de solución salina por nebulizador cada 20 minutos. Si no se dispone de epinefrina

racémica, se puede utilizar una mezcla de 5 ml de epinefrina en solución salina (1:1000)

aplicada en nebulizador cada 20 minutos.

Los esteroides pueden administrarse por vía oral, intramuscular, intravenosa o tópica,

disminuyen el edema de la mucosa y la permeablidad del endotelio de los capilares


143

laríngea por su acción antiinflamatoria. La eficacia terapéutica de los esteroides orales o

parenterales, comparados con placebo, ha sido probada en diversos estudios clínicos en

niños con crup leve o moderado, pero la mejoría clínica se mostró 6 horas después de la

administración del esteroide. En otros estudios, el uso de esteroides tópicos comparados

con los esteroides orales, mostraron una eficacia terapéutica similar.

En algunos hospitales se utiliza una mezcla de helio y oxígeno en el tratamiento del crup

viral, debido a que el helio es un gas inerte, no tóxico, de baja densidad y viscosidad,

facilita el paso del gas a través del área obstruida, mejorando el flujo laminar y la

oxigenación del paciente. Los antibióticos están indicados en los casos de una infección

bacteriana agregada, utilizando antibióticos en forma empírica, efectivos en contra del

Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella

catarrhalis.


La mayoría de los niños con crup, responden favorablemente al tratamiento médico. Sin

embargo, en los casos resistentes al tratamiento médico que manifiestan signos y

síntomas de obstrucción respiratoria significativa, la intubación nasotraqueal está

indicada. Cuando la fiebre ha desaparecido y las secreciones pulmonares han disminuido,

se intenta la extubación. Algunos autores, considerando que el crup es autolimitado y de

corta duración, prefieren la traqueotomía, por el temor a introducir una cánula a través de

una región edematizada. La incidencia de estenosis subglotica posterior a la intubación

endolaríngea, se ha reportado en el 5% de los pacientes con crup. En los casos donde no

hay las facilidades o el personal disponibles, para el cuidado de un niño intubado, la

traqueotomía está indicada.

COMPLICACIONES

Edema pulmonar, neumonía, paro cardíaco. La intubación prolongada se relaciona con la

estenosis subglótica adquirida.

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146

5.- OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

La otitis media aguda es la inflamación exudativa del mucoperiostio de las estructuras del

oído medio, trompa de Eustaquio, caja del tímpano, antro y mastoides, sin referencia a la

etiología o patogénesis.

1.- EPIDEMIOLOGÍA

La otitis media aguda predomina durante el otoño e invierno, en forma paralela con las

infecciones virales de las vías aéreas superiores, y disminuye significativamente durante

el verano. La mayoría de los niños padecen al menos un episodio de otitis media durante

la niñez. La incidencia más alta de la otitis media aguda ocurre durante el primer año de

edad, particularmente entre los 6 y 12 meses de edad y disminuyen alrededor de los 7

años de edad, coincidiendo cronológicamente con la depleción inmunológica fisiológica en

la infancia. Posterior a la erupción de los dientes permanentes, un factor indicador del

crecimiento de la base del cráneo, la incidencia de la otitis media disminuye

dramáticamente, aunque algunos individuos propensos a la otitis continúan con episodios

agudos hasta la edad adulta.

2.- FACTORES PREDISPONENTES

Hay diversos factores de riesgo que predisponen a la severidad, recurrencia y

persistencia de las infecciones del oído medio. Algunos de ellos son relacionados con las

características del paciente como son la edad, raza, sexo, inmunodeficiencias,

anormalidades anatómicas y factores genéticos; y otros relacionados con diversos

factores del medio ambiente como son las infecciones de las vías aéreas superiores,

asistencia a guarderías, familias numerosas, estaciones del año, alimentación del niño

con leche no materna, factores socioeconómicos y tabaquismo pasivo.

Los niños con labio y paladar hendido, síndrome de Down y malformaciones

craneofaciales, presentan una incidencia muy elevada de otitis media aguda atribuida a

una malfunción de la trompa de Eustaquio. La asistencia a guarderías y la convivencia

con niños de mayor edad, se consideran como un riesgo importante de infección del oído


147

medio, por el contacto con niños de diferentes edades que con frecuencia presentan

infecciones del aparato respiratorio.

La alimentación con biberón se asocia a una disminución importante de la IgA secretora y

de los anticuerpos contra virus y bacterias, normalmente transmitidos al niño por el

calostro materno, además, las leches no maternas favorecen la aparición de alergias a las

proteínas de la leche de vaca, las cuales pueden producir inflamación del oído medio,

reflujo gastroesofágico y un mecanismo de succión muscular deficiente. La exposición al

tabaquismo pasivo provoca disfunción del transporte mucociliar, obstrucción de la trompa

de Eustaquio e inflamación del epitelio respiratorio, lo que incrementa la susceptibilidad a

las infecciones respiratorias, lo que se relacionan a un incremento de infecciones agudas

del oído. En un estudio se encontró un incremento del 25% en la incidencia de la otitis

media en niños menores de 3 años que usaban chupón.

3.- CLASIFICACIÓN

La otitis media se clasifica según la etiología, sintomatología, tiempo de evolución y

hallazgos clínicos. Cronológicamente se considera como aguda, cuando tiene una

duración menor de 3 semanas, como crónica cuando dura más de 3 meses y como

subaguda cuando persiste durante más de 3 semanas pero menos de 3 meses. La otitis

media sin derrame, es la inflamación de la membrana timpánica y de la mucosa del

oído medio, sin evidencia de efusión. La otitis media aguda, es la aparición súbita de

signos y síntomas de infección aguda del oído medio. La otitis media seromucosa, es la

inflamación del oído medio en la que existe un derrame en los espacios del oído medio.

El derrame puede ser seroso, mucoso, hemorrágico o purulento. La atelectasia de la

membrana timpánica es el colapso o retracción de la membrana timpánica, que cuando

se localiza en un área pequeña, se define como bolsa o saco de retracción.

4.- FISIOPATOLOGÍA


148

La obstrucción de la trompa de Eustaquio se considera el factor predisponerte más

importante de la otitis media aguda. La mayoría de las otitis medias se manifiestan

después de una infección viral de las vías aéreas superiores, causando inflamación y

estasis en la porción nasofaríngea de la trompa de Eustaquio. La estasis permite la

colonización del oído medio, normalmente estéril, con bacterias patógenas por una

extensión directa desde la nasofaringe por reflujo, aspiración o por una insuflación activa,

lo que provoca una reacción inflamatoria aguda caracterizada por vasodilatación,

exudación, invasión de leucocitos, fagocitosis y una respuesta inmunológica típica dentro

de las cavidades del oído medio.

La otitis media también se relaciona, en los niños con inmadurez del sistema

inmunológico o a una malfunción de la trompa de Eustaquio, con la exposición excesiva a

gérmenes patógenos. Los infantes pierden los anticuerpos, adquiridos a través de la

placenta, que los protegen en contra de los virus y bacterias entre los 3 y 6 meses de

edad, lo que los predispone a las infecciones de la vía aérea superior y secundariamente,

del oído medio.

Las infecciones del oído medio se atribuyen principalmente a una disfunción u

obstrucción de la trompa de Eustaquio. Las funciones de la trompa de Eustaquio son la

ventilación, protección y drenaje del oído medio. Una deficiencia de cualquiera de sus

funciones altera la fisiología del oído medio, favoreciendo las infecciones y los derrames

del oído medio. En el niño, la trompa de Eustaquio es más pequeña que la del adulto,

termina su crecimiento alrededor de los 7 años de edad y tiene una angulación de 100 a

diferencia de la trompa de Eustaquio del adulto, cuya angulación es de 450, circunstancia

que hace a los niños más susceptibles al reflujo de bacterias de la nasofaringe que

pudieran causar una otitis media aguda.

La ventilación del oído medio puede alterarse por una obstrucción anatómica o funcional

de la trompa de Eustaquio. La obstrucción anatómica puede ser causada por una

inflamación secundaria a infecciones, alergias, pólipos, colesteatoma o granulomas. A

nivel nasofaríngeo, la trompa puede ser bloqueada por neoplasias o tejido adenoideo. Las

alteraciones funcionales de la trompa de Eustaquio pueden ser causadas por una


149

deficiencia de los músculos periestafilinos, como sucede en los niños con labio y paladar

hendido, o por una trompa anormalmente flácida. La protección al oído medio puede

alterarse cuando la trompa de Eustaquio permanece anormalmente abierta, o cuando la

trompa es muy corta. El drenaje de las secreciones del oído medio es alterado por los

problemas obstructivos mecánicos, funcionales o por trastornos de la motilidad ciliar.

5.- BACTERIOLOGÍA

Las bacterias causales predominantes de la otitis media aguda son el Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis. En los cultivos de 2,807

oídos con otitis media aguda, Bluestone en 1992, reportó Streptococcus pneumoniae en

el 35% de los casos, Haemophilus influenza 23%, Moraxella catarrhalis 14%, otras

bacterias 28%, sin crecimiento 16%, Streptoccocus del grupo A 3%, Streptoccocus

alfa 3%, Staphylococcus aureus 1% y gérmenes 149ndo-negativos como la Pseudomonas

aeruginosa (1%). En los niños menores de 6 semanas, la otitis media aguda es causada

por bacilos 149ndo negativos en un 20 % de los casos destacando la Escherichia coli,

Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa. Se han identificado diversos virus que predisponen

a las infecciones del oído medio, al provocar una hipersecreción de secreciones y

lesiones en la mucosa y cilios del epitelio respiratorio, entre los que se encuentran los

rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza, adenovirus y el virus sincicial respiratorio.

La resistencia bacteriana a diversos antibióticos se ha incrementado significativamente,

particularmente algunas cepas del Haemophilus influenzae y de la Moraxella catarrhalis

resistentes a la amoxicilina mediante la producción de beta lactamasas, o de las cepas

resistentes del Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilinas mediante la alteración

de las proteínas fijadoras de la penicilina, o a los macrólidos mediante la alteración de la

bomba de flujos o alteración en los ribosomas. La prevalencia de cepas resistentes es

muy alta en los niños menores de un año de edad, en los niños que asisten a guarderías

o que conviven con hermanos mayores, niños que recibieron recientemente antibióticos

beta-lactámicos o en los casos de niños menores con otitis media aguda recurrente. Los

serotipos 6B, 9V, 14, 19ª y 23F muestran la tasa más alta de resistencia a la penicilina.


150

Se ha mostrado que las infecciones de las vías aéreas superiores de origen viral,

particularmente los rinovirus, virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza y

adenovirus, provocan cambios inflamatorios en la mucosa respiratoria que llevan a una

disfunción de la trompa de Eustaquio, colonización de la nasofaringe y un incremento de

la adherencia bacteriana, lo que incrementa la incidencia de la otitis media aguda.

ESTADIOS CLÍNICOPATOLÓGICOS

La otitis media generalmente se presenta durante o después de una infección viral de las

vías aéreas respiratorias superiores. El estadio de hiperemia ocurre en los inicios de la

inflamación del oído medio, con un aumento de la vascularidad de la membrana

timpánica, seguida por la formación de un exudado que provoca las manifestaciones

clínicas de la infección; el estadio de supuración, se presenta cuando se perfora la

membrana timpánica, con salida del contenido del oído medio. El estadio de coalescencia,

se presenta al persistir la infección la cual daña al mucoperiostio y obstruye el sistema de

ventilación del oído medio, lo que lleva a la formación de abscesos; el estadio de

resolución se presenta al desaparecer el exudado y el cierre espontáneo de la

perforación; el estadio de complicación, se presenta al extenderse la infección a las

estructuras vecinas, causando infecciones intra y extracraneales.

CUADRO CLÍNICO

El diagnóstico en los niños pequeños suele ser difícil y, aunque el dolor ótico y la

hipoacusia son los síntomas cardinales de la otitis media aguda, los niños menores

pueden manifestar síntomas inespecíficos como la irritabilidad, tracción del pabellón

auricular, fiebre, náusea y vómitos. La otalgia generalmente es de aparición súbita y muy

intensa. En el 93% de los casos los niños con otitis media aguda presentan rinorrea, tos o

congestión nasal, antes o al tiempo del diagnóstico, síntomas causados por una infección

viral que provoca disfunción de la trompa de Eustaquio y facilita la colonización de la

nasofaringe con los patógenos que causan la otitis media aguda.


151

El diagnóstico se confirma mediante la inspección y palpación cuidadosa del pabellón

auricular, mastoides y de los ganglios linfáticos del cuello. El dolor a la palpación del

trago, pudiera indicar la presencia de una infección del conducto auditivo externo. La parte

más importante del examen físico es la visualización de la membrana timpánica. Se valora

el color, transparencia, posición y la movilidad de la membrana timpánica. Una membrana

timpánica normal tiene un color gris-aperlado semejante a un vidrio esmerilado, con

escasa vascularidad, es translúcida pero no transparente, lo que permite visualizar a

través del tímpano, la articulación yunque-estribo y la ventana redonda; en el cuadrante

anteroinferior se ve el cono luminoso.

Con frecuencia el diagnóstico de la otitis media aguda se basa exclusivamente en el color

rojo de la membrana timpánica, sin haber una correlación con los signos y síntomas del

paciente. El color rojo indica la presencia de una ingurgitación vascular, la cual puede

presentarse cuando el niño llora, tose o durante las infecciones virales y bacterianas

tempranas, por lo que el hallazgo otoscópico se debe complementar con el cuadro clínico.

Si hay opacidad y una coloración amarilla o azulosa por detrás de la membrana timpánica,

se sospecha la presencia de un derrame. Sí la membrana se ve abombada, con inyección

vascular radial de la membrana y del mango del martillo, enmascaramiento del mango del

martillo, eritema y abombamiento del cuadrante posterosuperior, pérdida del triángulo

luminoso y opacificación del tímpano, indica la existencia de un derrame intratimpánico

característico de la otitis media aguda.


El cuadro clínico de la otitis media aguda deberá diferenciarse de la otitis externa aguda,

miringitis bulosa, herpes zoster, barotrauma, traumatismos, cuerpos extraños y otalgia

referida secundaria a problemas de la articulación temporamandibular, lesiones faríngeas

o problemas dentales.

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN


152

Los estudios de laboratorio generalmente son innecesarios, salvo en los infantes con

infecciones agudas y sepsis generalizada. Los estudios de imagen se solicitan en los

casos que presentan complicaciones intratemporales o intracraneales.

TRATAMIENTO MÉDICO

En múltiples estudios observacionales y clínicos aleatorios con controles, se muestra que

el comportamiento biológico de la otitis media aguda es favorable y tiende a la curación

espontánea en un alto porcentaje. El tratamiento con antibióticos busca la mejoría

sintomática, la resolución clínica rápida, el drenaje de la efusión, la reducción de las

recurrencias y, como el objetivo principal, prevenir las complicaciones supurativas. En el

tratamiento empírico de la otitis media aguda no complicada, se utilizan antibióticos de

primera elección como la amoxicilina y el trimetroprim-sulfametoxazol, los de segunda

elección como la amoxicilina-clavulanato, cefpodoxima, cefuroxima, cefprozil, azitromicina

se recomiendan para las fallas clínicas, complicaciones o cuando hay una conjuntivitis

ipsilateral y se sospecha de que la bacteria causal es el Haemophilus influenzae, los

antibióticos de tercera elección, como la clindamicina y la ceftriaxona, se indican cuando

hay evidencia de que la bacteria causal es el Streptococcus pneumoniae multiresistente.

El tratamiento con antibióticos sólo se justifica en los pacientes con un diagnóstico

definitivo de otitis media aguda, comprobado mediante la otoscopía; y a pesar del

incremento de cepas del Haemophilus influenzae y de Moraxella catarrhalis productoras

de -lactamasas y de las cepas penicilino resistentes del Streptococcus pneumoniae, la

amoxicilina sigue siendo la droga de primera elección, ya que alcanza niveles en el

oído medio efectivos en el 90% de los casos en contra del pneumococo medianamente

resistente a las penicilinas. Cuando se sospecha la existencia de una infección por cepas

multiresistentes de Streptococus pneumoniae, no se recomienda iniciar el tratamiento con

antibióticos del grupo de los macrólidos debido a que estas cepas son generalmente

resistentes a éstos antibióticos.

La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de 10 días basados en estudios

clínicos en niños de diferentes edades. Sin embargo, en la actualidad, el tratamiento en


153

cuanto a la dosis y al tiempo de tratamiento se debe individualizar. En los niños mayores

de 2 años con cuadros de otitis media no complicada, ocasional o de poca gravedad,

diversos estudios clínicos han mostrado una eficacia similar con tratamientos cortos

de 4 a 5 días, comparados con tratamientos de 10 días. En los niños menores de 2 años

de edad que asisten a guarderías, con otitis media recurrente o con otros factores de

riesgo, no hay estudios clínicos en la actualidad que muestren el beneficio de los

tratamientos cortos, por lo que se recomienda continuar con tratamientos de 10 días de

duración.

Con una terapia efectiva con antibióticos, los signos sistémicos de fiebre y letargo

empiezan a disiparse, junto con el dolor, dentro de las primeras 48 horas de tratamiento.

Si no hay una mejoría clínica durante este período, pudieran existir bacterias resistentes,

por lo que se indicará un antibiótico de segunda elección estable ante las bacterias

productoras de beta-lactamasas. Sin embargo, el derrame en el oído medio y la

hipoacusia de conducción, generalmente persisten por un tiempo variable después del

tratamiento. Aproximadamente un 75% de los niños continúan con un derrame en el oído

medio después de los 14 días, un 50% a un mes, un 20% a dos meses y un 10%

después de los 3 meses, independientemente de la terapia utilizada.

Los analgésicos y antipiréticos tienen un papel definitivo en el manejo sintomático de la

otitis media aguda. Los descongestionantes y los antihistamínicos no parecen ser

efectivos, tanto en la fase temprana o tardía del proceso agudo, aunque pueden mejorar

los síntomas nasales coexistentes. El uso de los esteroides sistémicos sigue siendo

controversial como lo indican varios resultados publicados.

En la prevención de la otitis media se deberá promover la alimentación con leche materna

en los neonatos durante períodos mayores de 6 meses, y si se utiliza el biberón, alimentar

a los niños en una posición semielevada para evitar el reflujo de líquidos al oído medio,

además se debe investigar la posibilidad de una alergia o intolerancia a los productos

lácteos, eliminar el tabaquismo donde los niños convivan y disminuir el contacto con

grupos numerosos de niños en guarderías o en la casa.


154

La introducción de la nueva vacuna heptavalente estreptocócica en lactantes y niños

menores de 2 años, redujo el número de episodios de otitis media aguda en un 6%, en un

20% la indicación de miringotomía con inserción de tubos de ventilación y en un 8.9% las

visitas al consultorio por episodios de otitis media aguda. La vacuna de la influenza redujo

la incidencia de otitis media aguda en niños en un 36%, mientras que la vacuna atenuada

intranasal de la influenza redujo la otitis media febril en un 30%.


En la otitis media aguda el tratamiento quirúrgico, mediante la timpanocentesis o la

miringotomía, se indica en los casos de falla a un tratamiento adecuado y en los casos

recurrentes a la inserción de tubos de ventilación. La timpanocentesis/miringotomía debe

considerarse en los niños inmunosuprimidos o inmunocomprometidos, en los recién

nacidos con otitis media aguda, por su tendencia a albergar uno o más gérmenes

patógenos invasores o gérmenes no comunes, en los pacientes con fracaso terapéutico

con antimicrobianos que continúan con signos locales o sistémicos de sepsis y en los

pacientes que presentan complicaciones de la otitis media aguda, en conjunción con los

intentos para identificar al agente etiológico en otros sitios como son el líquido

cefalorraquídeo o la sangre.

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156

6.- OTITIS MEDIA CRONICA

La otitis media crónica abarca diversas patologías que difieren por su fisiopatología,

etiología y tratamiento. Es una patología inflamatoria crónica de la mucosa del oído

medio, con o sin una perforación de la membrana timpánica. Cuando además hay otorrea,

se considera como una otitis media crónica supurada.

OTITIS MEDIA CRÓNICA NO SUPURADA

La otitis media crónica no supurada se caracteriza por la presencia de un derrame no

purulento en el oído medio, perforaciones crónicas de la membrana timpánica,

atelectasias de la membrana timpánica, lesiones de la cadena de huesecillos,

timpanoesclerosis y granuloma de colesterol. En el capítulo anterior se describen

ampliamente las características clínicas y tratamiento de la otitis media seromucosa, por

lo que en este capítulo, solo nos ocuparemos de las lesiones de la membrana timpánica y

cadena de huesecillos.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURADA

La otitis media crónica supurada se define como una inflamación crónica del oído medio y

mastoides, que supura a través de una perforación de la membrana timpánica durante un

periodo mayor de 12 semanas, con o sin colesteatoma.

3.- EPIDEMIOLOGÍA

La otitis media crónica supurada afecta por igual ambos sexos y ocurre en cualquier edad,

con un predominio en los niños y adultos jóvenes. La incidencia anual del colesteatoma

es de 6 a 12 casos por 100,000 habitantes, y se presenta bilateralmente en el 10% de los

casos. En los niños la incidencia de colesteatoma se estima entre 3 a 6 casos por cada

100,00 personas. Durante los últimos 40 años la prevalencia del colesteatoma adquirido

ha disminuido considerablemente, circunstancia que coincide con la introducción de los

tubos de ventilación.


157

FACTORES PREDISPONENTES

Al igual que la otitis media aguda, los factores de riesgo predisponentes de la otitis media

crónica son la otitis media aguda recurrente, raza, sexo, inmunodeficiencias,

anormalidades anatómicas, actores genéticos, rinitis alérgica, infecciones de las vías

aéreas superiores, asistencia a guarderías, familias numerosas, estaciones del año,

alimentación del niño con leche no materna, factores socioeconómicos y tabaquismo

pasivo.

CLASIFICACIÓN

La otitis media crónica se clasifica como patología tubotimpánica, de comportamiento

benigno, relacionada con las infecciones a través de la trompa de Eustaquio, y como

patología áticoantral, de comportamiento agresivo, relacionada con la formación de

colesteatoma y tejido de granulación.

Las perforaciones de la membrana timpánica se consideran como crónicas, cuando

persisten durante un periodo mayor de 3 meses. Las perforaciones timpánicas se

clasifican, de acuerdo a su localización anatómica, como perforaciones centrales y

perforaciones marginales. En la patología tubotimpánica generalmente se encuentran

perforaciones centrales localizadas en la pars tensa de la membrana timpánica. Se

subdividen de acuerdo al cuadrante que ocupen. Las perforaciones pueden medir desde

cuantos milímetros de diámetro, hasta varios milímetros como en las perforaciones

grandes subtotales que solo dejan una pequeña porción de la membrana en la periferia

del anillo timpánico. Las perforaciones centrales rara vez se asocian con el colesteatoma.

En la patología áticoantral, se presentan bolsas de retracción posterosuperiores en la

membrana timpánica y en la pars flácida en la región del ático. Las bolsas de retracción

posterosuperiores de la pars tensa, al perforarse, dejan como secuela una perforación


158

marginal, en tanto que las bolsas de retracción del ático son más propensas a la

formación del colesteatoma. El colesteatoma es un saco epitelial lleno de epitelio

escamoso y queratina, localizado en los espacios neumáticos del hueso temporal. Los

colesteatomas tienden a crecer, infectarse crónicamente y provocan destrucción ósea.

Las atelectasias de la membrana timpánica se presentan en la otitis media crónica, al

retraerse y atrofiarse la membrana, obliterando la caja del tímpano, pero sin adherirse al

oído medio. En los casos severos, la membrana se adhiere a los huesecillos y

promontorio en forma irreversible, obliterando al oído medio, condición conocida como

otitis media adhesiva.

FISIOPATOLOGÍA

La otitis media crónica generalmente se considera como una secuela de una infección

aguda del oído medio, que deja como complicación una perforación. Posteriormente, la

infección se presenta por la contaminación del oído medio, con la flora del conducto

auditivo externo, a través de la perforación. Otros autores consideran que la persistencia

crónica de una otitis media con derrame, provoca cambios degenerativos y degradación

de la capa media fibrosa de la membrana timpánica que favorece la atrofia, retracción,

perforación de la membrana y, finalmente, la otitis media crónica.

La persistencia de la infección provoca edema, inflamación, ulceración, necrosis de la

mucosa respiratoria del oído medio y, posteriormente, formación de tejido de granulación

y erosión de las estructuras óseas, lo que favorece la aparición de las complicaciones.

Las atelectasias y la otitis media adhesiva, se atribuyen a una disfunción crónica de la

trompa de Eustaquio. Las atelectasias favorecen la formación de colesteatomas

adquiridos secundarios. La otitis media aguda recurrente se ha relacionado con la

esclerosis, obliteración y una pobre neumatización de las células mastoideas, factor

relacionado con la otitis media crónica.

El colesteatoma provoca reabsorción y erosión ósea a través de una degradación

enzimática, cuando los osteoclastos y células mononucleares laterales al colesteatoma,


159

liberan diversas enzimas proteolíticas, hialuronidasas, colagenasas y fostatasas ácidas.

También se presenta erosión ósea en la otitis media crónica sin colesteatoma, causada

por la presencia del tejido de granulación y la liberación de enzimas proteolíticas. El

colesteatoma en los niños se comporta en una forma más agresiva que en los adultos,

relacionado más con las diferencias anatómicas y fisiológicas del niño, que con la

estructura molecular del colesteatoma.

La timpanosclerosis es causada por la hialinización de la colágena y por depósitos de

calcio en la lámina propia de la membrana timpánica. Generalmente se limita a la

membrana, pero algunas veces invade el oído medio, provocando fijación de la cadena de

huesecillos y obliteración de la ventana oval.

El granuloma de colesterol ocurre con frecuencia en la otitis media crónica, como

resultado del edema, exudación y hemorragia de la mucosa del oído medio, células

mastoideas y la acumulación de cristales de la membrana del eritrocito, lo que

desencadena una reacción de cuerpo extraño y la formación de granulomas.

BACTERIOLOGÍA

La Pseudomonas aeruginosa se encuentra en el 48 a 98% de las secreciones de la otitis

media crónica supurada. La Pseudomonas produce proteasas, lipopolisacáridos y otras

enzimas que favorecen la persistencia de la infección y causan daño a la mucosa,

necrosis y destrucción ósea. El Staphylococcus aureus se encuentra en el 15 a 30% de

los pacientes con otitis media crónica supurada, seguido por los gérmenes 159ndo

negativos como la Klebsiella pneumoniae (10 a 21%) y Proteus sp. (10 a 15%). En

alrededor del 50% de los casos, la infección es polimicrobiana causada por gérmenes

aerobios y anaerobios. Los gérmenes anaerobios mas frecuentes son los Bacteroides

fragilis, Prevotella, Peptostreptococcus y Peptococcus. Los anaerobios se encuentran en

el 20 a 50% de los pacientes con otitis media crónica supurada con colesteatoma.

Ocasionalmente en las secreciones se identifican hongos como el Aspergillus y Candida.

CUADRO CLÍNICO


160

Los síntomas predominantes de la otitis media crónica supurada son la hipoacusia y la

otorrea. Cuando se agrega dolor intenso, fiebre, cefalea o vértigo, se debe pensar en una

complicación intratemporal o intracraneana. La otorrea mucoide, profusa, continua o

intermitente, se ve con mayor frecuencia en la otitis media supurada sin colesteatoma. La

otorrea fétida, escasa pero persistente, se asocia al colesteatoma, en tanto que la otorrea

sanguinolenta se relaciona con el tejido de granulación o pólipos. Si el paciente continúa

con otorrea, a pesar de un tratamiento médico apropiado, se debe pensar en la existencia

de un colesteatoma.

El grado de hipoacusia de conducción se relaciona con el tamaño de la perforación

timpánica y la integridad de la cadena de huesecillos. La hipoacusia neurosensorial se

relaciona con la absorción de toxinas inflamatorias a través de la membrana de la

ventana redonda, lo que provoca daño coclear. Si hay una perforación, se debe observar

el tamaño, características y localización de la perforación. Cuando la perforación está

seca, la mucosa se observa con características normales. Las perforaciones de la

membrana timpánica en la otitis media supurada sin colesteatoma generalmente son

centrales, en tanto que las perforaciones marginales y de la pars flácida, se relacionan

con el colesteatoma.

En la otitis media crónica supurada se observa una otorrea fétida y purulenta en el piso

del conducto auditivo externo o saliendo a través de la perforación. Después de aspirar

las secreciones, descamación y costras, se valora la perforación de la membrana

timpánica y se observa una mucosa edematosa y polipode en el promontorio. Con

frecuencia, se observa tejido de granulación y pólipos en el conducto y oído medio. La

cadena de huesecillos puede estar expuesta y revelar destrucción de la misma. En todos

los pacientes con otitis media que se quejen de vértigo, se debe realizar la prueba de la

fístula.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La otitis media crónica se deberá diferenciar de la otitis externa crónica bacteriana,

otomicosis, neoplasias y cuerpos extraños.


161

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN

Generalmente no se requieren de análisis de laboratorio rutinarios para establecer el

diagnóstico, sin embargo, antes de un tratamiento con antibióticos sistémicos, se deben

tomar cultivos de la secreción intratimpánica para la identificación y sensibilidad de la flora

patógena.

Los estudios de imagen se solicitan en los casos que no responden al tratamiento médico,

recurrencias, malformaciones, parálisis facial, vértigo y otras complicaciones. La

tomografía computada, con cortes axiales y coronales de 1.5 mm, muestran la destrucción

ósea provocada por el colesteatoma, erosión de la cadena de huesecillos, afección del

ápex petroso, abscesos y trombosis del seno lateral. Sin embargo, la tomografía no

distingue al colesteatoma del tejido de granulación, edema de mucosa y derrames, al

menos que exista destrucción ósea. La resonancia magnética, por su mejor definición de

las estructuras de tejidos blandos, se solicita en los casos de complicaciones

intracraneanas.

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento médico de la otitis media crónica no supurada, inicia con la prevención de

las infecciones, mediante la protección del oído con tapones de algodón con vaselina al

bañarse y con tapones durante las actividades acuáticas. Cuando hay supuración, el

tratamiento inicia con la limpieza cuidadosa y aspiración de las secreciones en el

conducto auditivo externo. Posteriormente, se procede a la aplicación de antibióticos

tópicos en combinación con esteroides.

La otitis media crónica supurada responde mejor al tratamiento tópico que sistémico. El

tratamiento tópico incluye antibióticos, antimicóticos y esteroides. El tratamiento tópico

incluye antibióticos, antimicóticos y esteroides durante 14 a 21 días. Se han utilizado

durante muchos años antibióticos aminoglucósidos como la neomicina, gentamicina y

tobramicina en combinación con la polimixina B, con resultados satisfactorios, sin

embargo, los aminoglucósidos son drogas ototóxicas, por lo que en la actualidad, los


162

antibióticos tópicos de primera elección son las quinolonas, drogas con excelente

actividad antipseudomonas y, además, carecen de efecto ototóxico. Los esteroides tienen

propiedades antiinflamatorias en la mucosa, lo que permite una mejor absorción del

antibiótico. Si la otorrea es profusa, el paciente puede aplicarse irrigaciones con una

solución al 50% de vinagre blanco diluido en agua tibia, antes de la aplicación de

medicamentos tópicos.

En los casos severos, cuando se requiere de un tratamiento sistémico, se recomienda

obtener un cultivo de la otorrea, la cual debe tomarse del interior del oído medio a través

de la perforación y no del conducto auditivo externo. Los antibióticos de primera elección

son las quinolonas, seguido de los aminoglucósidos.


El objetivo del tratamiento quirúrgico es el de lograr un oído seco y seguro al erradicar la

patología, mejorar la audición mediante la reconstrucción de la membrana timpánica y

cadena de huesecillos y la prevención de infecciones futuras. La falla del tratamiento

médico y de una cirugía conservadora requiere de un procedimiento más agresivo. Las

cirugías más frecuentes son la miringoplastia, timpanoplastia, aticotomía, mastoidectomía

simple, mastoidectomía con conservación de la pared posterior del conducto auditivo

externo, mastoidectomía radical modificada y la mastoidectomía radical.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la otitis media crónica son múltiples, desde la hipoacusia hasta las

complicaciones intracraneales. Las complicaciones intratemporales son la parálisis facial,

laberintitis serosa, laberintitis purulenta, fístula laberíntica, mastoiditis coalescente, fístula

postauricular, absceso subperióstico y petrositis. Las complicaciones intracraneales son el

absceso epidural, absceso subdural, meningitis, trombosis del seno lateral y absceso

cerebral.


163

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164

7.- RINITIS ALERGICA

La rinitis alérgica es la inflamación de la mucosa nasal provocada por la inhalación de

partículas ajenas, en un individuo sensible y con una predisposición heredada. En la

actualidad la incidencia de la enfermedad se ha incrementado hasta en un 20-30% de la

población esto debido al aumento de la urbanización e industrialización. Es además una

patología comórbida que se asocia al asma y enfermedad sinusal con mucha frecuencia.

En cuanto una partícula extraña generalmente ácaros, epitelio de animales principalmente

gatos, polvo casero, hongos y pólenes entra en contacto con la mucosa nasal de estos

sujetos, se desencadena una respuesta de inflamación muy compleja mediada por una

inmunoglobulina tipo E. Esta Inmunoglobulina E se une al alérgeno lo que provoca que el

mastocito libere una serie de mediadores de inflamación como la histamina, factor de

reacción lenta de anafilaxia entre muchos otros. Existen 2 fases de respuesta alérgica, la

temprana que aparece en las primeras 2 a 6 horas y la fase tardía que se presenta a las

24 a 48 horas.

En está ultima fase se reclutan células como eosinófilos y basofilos los que perpetúan la

inflamación.

Se clasifica en la actualidad en rinitis intermitente cuando los síntomas son estaciónales y

en persistente en la que el paciente presenta manifestaciones continuas y también se

clasifica de acuerdo a su grado de severidad en rinitis leve, moderada y severa.

En la rinitis alérgica se presentan manifestaciones clínicas típicas; obstrucción nasal,

estornudos en salva, prurito y rinorrea hialina.

El diagnóstico se sospecha evidentemente cuando una persona presenta estas

características de sintomatología. Al realizar una exploración nasal se encuentran palidez

de la mucosa, secreción de moco claro formando puentes entre los cornetes y el septum

nasal, se observan también especialmente ojeras en los niños y un surco en le dorso

nasal que ocurre por la constante fricción que la persona ejerce en la punta nasal por


165

rascado y que se conoce como saludo nasal. Otras formas de diagnostico involucran

pruebas de laboratorio como medición de Inmunoglobulina E serica, citología de moco

nasal para identificar eosinofilos, pero las pruebas con mayor sensibilidad y especificidad

son las cutáneas, estas son estudios in vivo en las que se mide la respuesta que en la

piel del sujeto se presentan cuando se inyecta alérgeno intradérmico.

Los alergólogos utilizan la prueba Prick y algunos Otorrinolaringólogos entrenados en

alergia usan la prueba IDT por sus siglas en ingles (intradermal dilutional test), El

radioimunoensayo es una forma In vitro muy útil para el diagnostico de alergia en

pacientes en los que no se pueden hacer las pruebas cutáneas, por ejemplo niños

menores de 7 años.

El tratamiento de la rinitis alérgica debe incluir educar e informar a la persona y a sus

familiares de su estado, esto es fundamental para mejorar los resultados. El manejo con

fármacos es la forma más común de terapia y la variedad es grande y se incluyen

antihistamínicos, descongestivos, mucoliticos esteroides tanto inhalados y sistémicos, así

como nuevas drogas conocidas como antileucotrienos, lo importante es como usarlos de

manera ordenada y basada en un protocolo de acuerdo a la severidad del problema a

tratamientos previos y por supuesto a la respuesta individual.

Otra forma de tratamiento es la inmunoterapia la cual debe reservarse para casos

refractarios al manejo con medicamentos y esta deberá ser realizada por un periodo de

tiempo adecuada al menos de 1 año.

Finalmente seria ideal que la persona evitara tener contacto con el alérgeno esto se logra

a través de medidas de costumbre que el paciente pueda llevar a cabo en su casa que es

donde pasa la mayor parte del tiempo.

Desafortunadamente este método es desdeñado por los pacientes quienes en ocasiones

buscan tratamientos mágicos que les resuelvan el problema sin mayor esfuerzo cuestión

que en la rinitis alérgica no es posible.


166

8.- RINITIS VASOMOTORA.

La rinitis vasomotora es un padecimiento poco conocido y mal estudiado. No se conoce la

prevalencia de esta patología con exactitud pero muchos pacientes con síntomas de

obstrucción nasal no tiene resultados positivos en las pruebas de alergia. En este tipo de

rinitis existe un desequilibrio entra la función del sistema simpatico-parasimpático en el

que predomina el efecto vasodilatador del parasimpático lo que provoca la congestión.

Estos pacientes sufren de nariz tapada sobretodo cuando se exponen a cambios bruscos

de temperatura ambiental, cuando comen alimentos picantes o calientes o cuando tiene

periodos de excitación como en el acto sexual o en situaciones de estrés. Los hallazgos

durante la exploración física son mucosa nasal congestiva e hiperemica y el diagnostico

se realiza por exclusión. En el tratamiento se utilizan vasoconstrictores sistémicos como la

pseudoefedrina y la fenilpropanolamina y en algunos casos se han usado esteroides con

resultados muy variables. En pacientes severamente afectados se recomienda

procedimientos quirúrgicos para disminuir el tamaño del tejido vascular de los cornetes

como la electrocauterización y la radiofrecuencia pero explicando al paciente que existe la

posibilidad de recaída meses o años después.

Bibliografía.

IV- Fornadley JA, Corey JP, Osguthorpe JD et al. Allergic rhinitis, clinical practice

guideline, Otolaryngol Head Neck Surg.1996:115:115-22.

2- Krouse JH, Mabry RL. Skin testing for inhalant allergy 2003:Current strategies.

Otolaryngol Head Neck Surg 2003129 number 4 supplement

3- Mygind N, Malm L. Pathophysiology and management of allergic and nonallergic

rhinitis. English Otolaryngol 1989 Vol 2 Chapter 18.

CASO CLINICO.


167

Un joven de 14 años acude a consulta con sus padres refiriendo que desde hace 2 años

tiene catarros muy repetidos. Según sus padres fue operado de amígdalas y adenoides a

los 5 años por padecer infecciones 167ndolinfá muy frecuentes con fiebre alta. Desde

hace 2 años ingreso a un colegio internado y desde entonces pasa prácticamente

acatarrado toda la temporada de otoño; su madre lo relaciona con las numerosas

corrientes de aire frio que hay en el colegio y con los baños con agua 167ndo y la

costumbre del joven de no secarse bien el pelo antes de ir a dormir. Preguntando

directamente al joven confirma que siempre tiene la nariz obstruida y con escurrimiento

pero que a los demás compañeros de su escuela les paso lo mismo por lo que no le da

importancia. Sus catarros suelen presentar rinorrea acuosa abundante, estornudos y

picazón nasal y ocular y a veces tiene dolor de cabeza. Los catarros no le bajan al pecho

ni se acompañan de fiebre. No existen antecedentes de enfermedades en otros órganos y

el examen medico que le practican anualmente en el colegio ha sido normal.

En la exploración se encuentra con otoscopia normal y nariz con mucosa edematosa y

pálida con aumento de tamaño de los cornetes inferiores y el septum se encuentra sin

desviación. La faringe y el cuello son normales.

Se decide enviar al paciente a estudios de laboratorio incluido una biometría hematica

completa y una citología de moco nasal para buscar eosinofilos.

Los resultados son normales y en la citología se observa predominio de eosinofilos los

cuales conforman más del 50% de las células del estudio.

Se inicia tratamiento con antihistamínico oral y esteroide inhalado durante un mes. Se

revisa nuevamente al paciente un mes más tarde y refiere que los síntomas no han

mejorado. Se recomienda entonces realizar prueba cutánea de IDT (Intradermal dilutional

test). Los resultados arrojan una respuesta severa a los ácaros y a un hongo llamado

Helmintosporum. Al interrogar nuevamente al joven confirma que en la habitación del

colegio donde duerme las paredes tiene mucha humedad y que las cobijas en su cama

están sucias y viejas. Se le pide al paciente mejore sus condiciones de control ambiental y

se comienza inmunoterapia especifica con dosis subcutáneas semanales por un año. El


168

paciente 6 meses después ha mejorado considerablemente se le solicito no suspender la

inmunoterapia y continuar con las medidas de control ambiental.

PREGUNTAS.

1- ¿Cuál es el mejor tratamiento para un paciente con alergia a caspa de perro?.

a) evitación

b) Fexofenadina.

c) Beclometasona.

d) Prednisona.

e) Cromoglicato.

2- ¿Cuál medicamento permite la mejor prevención de un episodio alérgico cuando

se usa previo a la exposición a un alérgeno?

a) Cromoglicato.

b) Astemizol.

c) Pseudoefedrina.

d) Fluticasona

e) Ninguna de las anteriores.

3- ¿Los resultados de las pruebas cutáneas no son afectados por cual de los

siguientes?

a) Exposición reciente a 168ndolinfá.

b) Edad del paciente.

c) La hora del día en que se realiza la prueba.

d) Antihistamínicos.

e) Corticoesteroides.

4- ¿Una mujer de 33 años presenta síntomas persistentes de congestión nasal,

rinorrea y estornudos. Las pruebas cutáneas y de RAST fueron negativas. 30% de

sus células en citología nasal son eosinofilos. El diagnostico más probable es?

a) Rinitis vasomotora.

b) Rinosinusitis micotica.


169

c) Rinitis alérgica debida a un alérgeno no detectado por pruebas cutáneas o

RAST.

d) Rinitis no alérgica eosinofilica.

e) Desviación septal.

5- ¿La enfermedad de la mucosa nasal que más causa obstrucción es?

a) Rinitis alérgica.

b) Rinosinusitis bacteriana aguda.

c) Rinitis vasomotora.

d) Rinitis viral.

e) Rinitis medicamentosa.


170

9.- TRASTORNOS DE LA FUNCION VESTIBULAR

Los trastornos de la función vestibular abarcan una variedad extensa de patologías que

afectan frecuentemente a individuos de cualquier edad y especialmente a aquellos de 65

años o más. Los trastornos de equilibrio traen consigo un importante factor de riesgo para

caídas y procesos comórbidos. Se estima que las caídas son la causa líder de muertes

por lesiones en este grupo de edad.

El sistema de equilibrio es más complejo que el sistema auditivo por lo que la evaluación

de esta patología es difícil de interpretar y manejar. El elemento clave en el tratamiento de

pacientes con afecciones del balance es la distinción entre los procesos agudos de los

crónicos.

El sistema de equilibrio consiste de múltiples señales sensoriales provenientes del órgano

vestibular, de la visión y del sistema propiceptivo, estos juegan un papel de interacción

entre ellos. La información de estos órganos se integra a nivel del tallo cerebral y del

cerebelo y con influencia significativa de la corteza cerebral. Cuando la señal llega de

manera asimétrica el equilibrio falla.

La historia clínica completa y detallada es la porción más importante en el diagnostico de

los pacientes con desordenes de equilibrio. La diferencia entre las lesiones vestibulares

periféricas es dependiente de la información obtenida muchas veces más que por las

pruebas de diagnostico vestibular avanzadas.

Las patologías vestibulares más comunes incluyen al vértigo posicional paroxístico

benigno en la que el paciente sufre crisis vertiginosa con ciertos movimientos de la

cabeza y al acostarse y la duración no excede los 30 segundos. En la neuronitis

vestibular el paciente experimenta una crisis vestibular aguda de manera abrupta y la

duración promedio es de 3 días, los síntomas auditivos están ausentes. En la laberintitis

viral aguda se produce también una crisis vertiginosa grave y súbita pero a diferencia de

la neuronitas vestibular si se presenta sordera acompañando al desequilibrio. Este

hipoacusia puede resolverse o persistir.


171

En la enfermedad de Meniere se presentan episodios de vértigo, acufeno y baja auditiva.

La causa de está afección es desconocida aunque se han estudiado factores hereditarios

y se ha encontrado hallazgos de hydrops 171ndolinfático lo que sugiere una alteración en

la dinámica de los líquidos en el oído interno.

Otras causas de vértigo por lesiones vestibulares incluyen Fístula perilinfatica.

neurinomas del nervio acústico, insuficiencia vertebrobasilar, epilepsia y migrañas.

Las pruebas de diagnostico son también una parte importante de la evaluación de los

pacientes con problemas de equilibrio. Estas son la electronistagmografia, la posturografia

y las pruebas rotacionales. Cada una de estas utilizada de manera racional ayuda a

orientar al diagnostico preciso. Las imágenes de alta resolución con tomografía

computarizada y resonancia magnética nuclear forman parte del armamentario del clínico

para establecer el diagnostico correcto.

En cuanto al tratamiento las opciones son variadas y se usan tanto medicamentos para

suprimir la función vestibular así como drogas que mejoran la irrigación y oxigenación del

órgano vestibular. Parte crítica de la mejoría de estos pacientes es la terapia de

rehabilitación vestibular en la que se utilizan ejercicios diseñados para restablecer la

conexión a nivel central y compensar el equilibrio.

BIBLIOGRAFIA.

IV- Gluckman JL Renewal of certification study guide in Otolaryngology head and

Neck sugery chapter 2 83-86.

2- Shepard NT, Telian SA Practical management of the balance disorder patient.

3- Goebel JA. Practical management of the dizzy patient.


172

IV.- ORTOPEDIA

1.- CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

A la edad moderna se le considera la edad de las lesiones ya que estas se producen por

los viajes a gran velocidad, accidentes en la industria, en los deportes y en el hogar.

Las fracturas pueden producir una alta morbilidad cuando son aisladas y cuando son

lesiones múltiples una alta mortalidad. En los ancianos por su osteoporosis y la torpeza o

dificultad en los movimientos, se producen caídas frecuentes que condicionan una

fractura. Es importante tomar en cuenta la lesión de los tejidos blandos. Las diferentes

fuerzas aplicadas al hueso pueden producir diversos tipos de fractura.

Para el diagnóstico de las fracturas existen signos como dolor, tumefacción, limitación

funcional, deformidad, crepitación, acortamiento, etc. Debemos realizar una minuciosa

exploración general, vascular y neurológica.

En la exploración radiográfica debemos explorar todo el hueso lesionado y tomar por lo

menos dos proyecciones (AP y lateral). Proyecciones oblicuas y especiales se realizarán

en casos que las requieran.

La forma de curación del hueso cortical y del hueso esponjoso difieren en forma y en

tiempo.

La unión clínica ocurre cuando la fractura ya presenta un grado avanzado de

consolidación y es estable.

La unión radiográfica ocurre después y es cuando en la radiografía ya se ve la continuidad

de las trabéculas.

Las formas anormales de curación de las fracturas son la unión defectuosa, el retardo de

la consolidación y la seudoartrosis.


173

Existen complicaciones iniciales, precoces y tardías.

Tipos especiales de fractura: fracturas por sobrecarga, fracturas patológicas, fracturas

obstétricas, fracturas que afectan la placa epifisaria.

Las fracturas se clasifican por su localización, extensión, configuración, relación de los

fragmentos entre sí, relación sobre el ambiente externo, complicaciones.

Las lesiones de los tejidos blandos son: la contusión simple, el esguince ligamentario y la

luxación.

Métodos específicos de tratamiento:

Protección simple

Inmovilización con férulas o vendajes

Reducción cerrada por manipulación e inmovilización

Reducción cerrada por tracción seguida de inmovilización

Reducción cerrada más inmovilización funcional

Reducción cerrada más fijación esquelética externa

Reducción cerrada más fijación esquelética interna

Reducción abierta y fijación interna

Extirpación de un fragmento y reposición mediante prótesis

Fracturas expuestas:

Grados I, II y III

Objetivos de tratamiento

Prevenir la infección, consolidar la fractura, restaurar la función.

Una fractura abierta se define como la penetración del hueso a través de la piel con una

lesión acompañante de gravedad variable del tejido blando subyacente.

Las decisiones quirúrgicas y el plan de tratamiento pos-operatorio determinarán la

funcionalidad y la discapacidad residual de la extremidad afectada.

Los objetivos del tratamiento son:


174

Prevenir la infección

Consolidar la fractura

Restaurar la función

Considerar las posibles complicaciones y problemas médicos derivados de estas lesiones

como: alteración multisistémica, paro cardiaco, insuficiencia respiratoria, choque, lesión

intrabdominal y lesión arterial.

Identificar los problemas que amenazan la vida del paciente

Tratamiento oportuno dentro de las primeras 8 horas

FRACTURAS EXPUESTAS.

Aproximadamente el 30% de pacientes con fracturas abiertas son victimas de

politraumatismo, y que han sufrido daño en dos ó más sistemas del organismo.

Más frecuente en accidentes de tráfico.

Se debe formar un equipo encargado de tratar los problemas específicos, con un cirujano

ortopédico y otros especialistas.

Es vital la colaboración de un anestesiólogo con conocimiento de la fisiología de los

traumatismos.

CLASIFICACIÓN.

Tipo I Herida menor de 1 cm, limpia

Tipo II Mayor de 1 cm, no colgajos, poca afectación de tejidos blandos

Tipo III Lesión extensa de tejidos blandos

III A. Cobertura adecuada de tejidos blandos. Extensa laceración, conminución

III B. Afectación o pérdida extensa del tejido blando, grave fractura y contaminación de

hueso.

III C. Lesión arterial agregada

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO.

Tratarla como una urgencia

Diagnosticar otras lesiones


175

Terapia antibiótica

Desbridación e irrigación

Estabilizar la fractura

Cobertura y cierre de la herida

Injerto precoz de hueso

Decisión de amputación precoz

Tratar el síndrome compartamental

BIBLIOGRAFÍA

R.B. Salter. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Ed. Salvat

Campbell. Cirugía Ortopédica. 9ª Ed.

Magee. Ortopedia. 4ª Ed. Saunders.

Gustilo. Fracturas y Luxaciones. Mosby 1995.


176

2.- DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

La mejor comprensión de la luxación congénita de la cadera ha conducido a que ahora se

le denomine: displasia del desarrollo de la cadera, nombre que refleja el espectro

completo de la enfermedad, definida como una deformidad del acetábulo en que la

cabeza femoral puede estar en contacto adecuado o inadecuado, subluxable, luxable o

luxada, con cambios anatómicos secundarios de grado variable.

Se trata de un problema ya conocido y descrito por Hipocrates (460 años a.c.) en sus

características clínicas.

El mejor conocimiento de la enfermedad y la sistematización en la exploración del recién

nacido, en el área de la cadera, ha permitido un diagnostico precoz con tratamiento

temprano y buenos resultados, con la casi erradicación de tratamiento tardío muy

angustiante, por lo complejo, limitante, prolongado y costoso.

La displasia se puede considerar típica cuando se le encuentra aislada, pero también

existe la teratológica asociada con otras anomalías como la artogriposis,

mielomeningocele, etc.

De cada 1000 nacidos vivos, 11.7 tienen inestabilidad de cadera, de los que 80% son

niñas y el 20% tuvieron presentación pélvica. La incidencia en México 1.5 x 1000: mayor

en blancos y rara en negros.

La displasia predomina en mujeres en proporción 5:1 y en su causal intervienen varios

factores: hiperlaxitud ligamentosa, fuerzas mecánicas, influencias genéticas y posturas

post-natales.


177

Debe buscarse intencionadamente la anomalía, si existen los siguientes factores de

riesgo: antecedente familiar, sexo femenino, presentación pélvica, embarazo gemelar,

oligohidramnios e hiperlaxitud ligamentaria.

En condiciones adecuadas deben buscarse signos clínicos como el de Ortolani, Barlow,

asimetría de pliegues en muslos, limitación de abducción de caderas, y en niños mayores

además, signo de “pistón” y claudicación o marcha de “pato”.

La exploración intencionada permitirá verificar la evolución de los detectados como

“cadera inestable” en etapas de recién nacidos, así como descubrir quienes manifiestan

su displasia en los meses subsecuentes, por lo que debe efectuarse periódicamente. En

los niños con “cadera inestable”, en el 85% de ellos se resuelve favorablemente en las

primeras 4 semanas.

Entre los estudios útiles para el diagnóstico temprano, en el primer mes, el ultrasonido y

posteriormente la radiografía, tomografía y resonancia magnética. Por su costo el

ultrasonido y la radiografía son los mas usados.

El tratamiento inicial se sustenta en mantener una postura de abducción de las caderas y

su resultado es satisfactorio en la mayoría de los casos, cuando se aplica

tempranamente, (cojin de frejka, ferula de von-rosen, arnes de pavlik), si al cabo de 8 a 12

semanas de tratamiento, no se aprecia mejoría, se deben evaluar otras alternativas como

son: tracción cutánea-reducción bajo sedación-inmovilización en molde enyesado.

En caso de displasia rebelde al tratamiento o por diagnostico tardío, y dado que los

cambios anatómicos son mas acentuados, se toma una conducta mas drástica como es la

quirúrgica, cuya modalidad varía según la sea la forma típica o teratológica; severidad

reductible o irreductible , edad del paciente, experiencia del medico, etc.

A mayor retraso en diagnóstico y tratamiento, son mayores las deformidades y menor es

el potencial de remodelación con resultados parcialmente satisfactorios o con secuelas

hacia la etapa de adultez.


178

Recordemos, la displasia no se puede prevenir pero si diagnosticar y tratar

tempranamente, si la buscamos intencionadamente. evitaremos postura con muslos

juntos en los recién nacidos

Bibliografia:

1- Martinez Mr: La salud del niño y del adolescente, Salvat Mexicana ediciones, 1989:

357.

2- Lovell ww, Winter Rb: Ortopedia Pediátrica, Editorial Médica Panamericana, 1988: 705

3- Watts Hg y Kirkpatrick J: Nelson Textbook of pediatrics, Pags. 1617-1619, Saunders,

Filadelfia, 1983.

4- Novacheck Tf: Clinicas Pediátricas de Norteamerica, vol. 4: 1996: 777.

CLASO CLINICO-CUESTIONARIO

lactante de 8 meses de edad, sexo femenino, con antecedentes de una prima

materna con marcha claudicante, ser producto de embarzo gemelar a termino, resuelto

por cesarea, sin datos de hipoxia neonatal. su desarrollo psicomotriz normal. solo ha

padecido cuadros catarrales, sin complicacion aparente. esquema de inmunicacion al

corriente. es presentada a consulta por que su madre le nota un pliegue mas profundo en

muslo derecho, con dificultad para la abduccion de caderas y queja discreta a esta

maniobra.

en la exploracion que se corrobora lo mencionado y ademas aparienciade

acortamiento del muslo. el resto de la exploracion es normal.

1- en el caso anterior, ¿cuál es el estudio mas practico a solicitar para avanzar en su

diagnostico?

a)-resonancia magnetica.

b)- tomografia axial.

c)- radiografia simple y ultrasonido.

d)-artografia.


179

2- si un reporte radiologico describe: ausencia del nucleo cefalico femoral derecho,

ubicación de metafisis femoral en el cuadrante infero-externo de hilgenreiner y angulo

acetabular de 40º, sin lesion oseas liticas o neoformativas, ¿su diagnostico es?

a)- secuela de artritis infecciosa en cadera.

b)- hipogenecia femoral derecha.

c)- secuela de fractura obstetrica femoral.

d)- displasia del desarrollo de cadera.

e)- son correctas c y d.

3- en el caso de un diagnostico de displasia de cadera ¿la conducta correcta es?

a)- tratamiento quirurgico inicial.

b)- colocar dispositivo de abduccion de caderas.

c)- explicar la importancia de un tratamiento temprano.

d)- referir al especialista.

e)- todas son correctas excepto a.

4- en la displasia del desarrollo de cadera ¿los factores de riesgo son?

a)- antecedente familiar y sexo femenino.

b)- embarazo gemelar y presentacion pelvica.

c)- oligohidramnios.

d)- hiperlaxitud ligamentaria.

e)- todas son verdaderas.

respuestas:

1- c. 2- d. 3- e. 4- e


180

3.- FRACTURAS COMUNES DE LOS MIEMBROS SUPERIORES

El miembro superior por tener una gran movilidad y por ocuparse en forma constante de

las más variadas actividades está sujeto a una gran diversidad de lesiones.

Analizaremos las más frecuentes .

Mano: Las lesiones de la mano a menudo cursan con incapacidad, por no darles la

importancia que tienen y potencialmente pueden dejar una invalidez permanente.

Las lesiones por aplastamiento de las falanges son frecuentes y particularmente

dolorosas.

Las fracturas de las falanges deben ser cuidadosamente alineadas y fijadas ya sea con

férulas externas o bien mediante osteosíntesis. La inmovilización no debe ser prolongada,

ya que la mano desarrolla rigidez con extrema facilidad. Las “3 B” son: la fractura del

beisbolero (avulsión del tendón extensor de los dedos ) la del boxeador (fractura del 5º

metacarpiano) y la fractura de Bennett (fractura luxación del 1er. metacarpiano).

Las fracturas del escafoides se producen en adultos jóvenes por una caída con la mano

en dorsiflexión y desviación radial. Son lesiones potencialmente graves ya que con

frecuencia desarrollan seudoartrosis y quedan secuelas dolorosas.

Fractura de Colles: Es una fractura de la metafísis distal del radio y ocurre en mujeres

maduras con osteoporosis postmenopausica y senil, por una caida sobre la mano en

extensión y pronación.

Clínicamente presenta la deformidad clásica en “dorso de tenedor”, con edema

tumefacción y dolor.

Radiográficamente hay 2 tipos principales que son la estable y la inestable, con gran

conminución .


181

Tratamiento, se efectúa la reducción cerrada y la inmovilización con yeso por 6 - 8

semanas. Posteriormente se efectúan ejercicios de rehabilitación, ya que existe tendencia

a la rigidez de la mano y la muñeca. Muchos casos ameritan tratamiento quirúrgico

.

Las fracturas diafisarias del cúbito y del radio son muy inestables debido a las diversas

acciones musculares que ahí actúan por lo que requieren osteosíntesis la mayoría de las

veces.

Fractura de Galeazzi: Fractura distal de radio con luxación del cúbito.

Fractura de Monteggia: Fractura proximal del cúbito con luxación de la cabeza radial.

La fractura del olécranon se debe a una caída con flexión súbita del codo y es del tipo

avulsión. Los fragmentos se separan por la fuerte tracción del triceps. A menudo el

tratamiento es quirúrgico, con fijación interna y compresión.

Las fracturas de la cabeza radial son frecuentes en adultos jóvenes por una caida con la

mano y el codo en extensión presenta dolor, tumefacción y limitación dolorosa de la

pronosupinación.

El tratamiento puede ser reducción cerrada e inmovilización con yeso por 4 - 6 semanas,

seguido de una rehabilitación eficaz. Cuando hay una gran fragmentación o

desplazamiento será preferible la extirpación de la cabeza del radio.

La luxación del codo ocurre por caida sobre la mano con ligera flexión o con

hiperextensión del codo. La deformidad y la incapacidad son evidentes y se comprueba

con las radiografias simples. Se trata mediante reducción cerrada e inmovilización con

férula de yeso.

La fractura luxación del codo es una lesión más grave que requiere reducción quirúrgica y

deja secuelas de rigidez articular.


182

Las fracturas intercondileas del húmero suceden por caidas sobre el codo flexionado. Son

lesiones articulares y pueden dejar graves secuelas de rigidez articular.

Su tratamiento es quirúrgico y no siempre es posible efectuar osteosíntesis satisfactorias,

sobre todo cuando existe mucha conminución.

Las fracturas de la diáfisis del húmero por lo común son producidas por un golpe directo y

presenta un trazo transversal.

Cuando existe un trauma indirecto regularmente es una fuerza torsional que produce una

fractura helicoidal.

Habitualmente las fracturas del húmero consolidan sin problemas.

Debido a que el nervio radial se adosa íntimamente a la diafisis del húmero con frecuencia

se

lesiona, sin embargo su recuperación es la regla.

El tratamiento debe intentarse en forma cerrada con inmovilización con férulas y en la

mayoría de los casos será suficiente. Otros casos requerirán tratamiento quirúrgico.

Las fracturas del cuello y cabeza del húmero son comunes en ancianos con osteoporosis.

Habitualmente son impactadas y por consecuencia estables y sólo requieren un breve

período de inmovilización seguido de rehabilitación temprana.

Luxaciones del hombro. La anterior es la más frecuente, ocurre en adultos jóvenes y

deportistas.

Su tratamiento es la reducción cerrada e inmovilización con vendaje tipo Velpau por 3

semanas.

Las maniobras para reducción son la hipocrática, que está proscrita porque puede dañar

el plexobraquial. La maniobra de Kocher es la indicada para efectuar la reducción. Las

complicaciones son la rigidez articular y la luxación recidivante.

Fracturas de la clavícula: ocurren por una caida sobre la mano o bien directamente sobre

el hombro.


183

El tratamiento habitualmente es conservador mediante vendajes en “8”. Estas lesiones

cursan sin secuelas.

Cuando son segmentarias o expuestas está indicado el tratamiento quirúrgico.

Bibliografía.

Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De. Salvat.

Magge.- Ortopedia 2a. De. Interamericana McGraw-Hill

Skinner.- Diagnóstico y tratamiento en ortopedia.- Manual Moderno.

AH Creenshaw.- Cirugía ortopédica de Campbell Intermédica.

PREGUNTAS.

1.- La fractura del escafoides del carpo puede dar como secuelas:

a) Seudoartrosis

b) Necrosis avascular

c) Muñeca dolorosa

d) Deficiencia funcional


Respuesta correcta (E)

2.- La fractura de Colles:

a) Es común en los niños

b) Ocurre en mujeres con osteoporosis

c) Es muy rara

d) Su tratamiento es siempre quirúrgico

e) El hueso afectado es el cúbito


184

Respuesta correcta ( B )

3.- La maniobra hipocrática para reducir las luxaciones del hombro:

a) Es muy efectiva y no produce dolor

b) Está proscrita por riesgo de lesión nerviosa

c) Es de primera elección

d) Es más efectiva en lesiones del codo

e) Se debe hacer sin anestesia

Respuesta correcta ( B )

4.- La fractura de Galeazzi consiste:

a) Fractura proximal del cubito con luxación del radio

b) Fractura del húmero con luxación del cubito

c) Fractura distal del radio y luxación del cúbito

d) Deformidad en dorso de tenedor

e) Avulsión de la estiloides cubital

Respuesta correcta ( C)

Bibliografía.






185

4.- FRACTURAS DE CADERA (Fémur Proximal)

Consideraciones generales

Estudios epidemiológicos actuales indican que estas fracturas van en aumento, dado que

las expectativas de vida han aumentado considerablemente en la última década.

La mayoría de estas fracturas se producen en pacientes ancianos, en relación con la

osteoporosis y como resultado de traumas menores. Sin embargo, en pacientes jóvenes

habitualmente se producen por traumatismos de alta energía.

Estas fracturas tienen una morbi-mortalidad elevada de entre el 15-20%.

Desde el punto de vista biomecánico, la cadera es un área crítica por la conjunción de

fuerzas de carga, cizallamiento y torsión que ahí se suceden

on más frecuentes en mujeres que en hombres en proporción de 4:1, como resultado de

varios factores. Las mujeres tienen pelvis más ancha y con tendencia a la coxa-vara,

son menos activas, sufren con mayor frecuencia de osteoporosis y viven más que los

hombres. Las fracturas de cadera suelen

Clasificarse en 2 grupos, Las

intracapsulares (Cabeza y

Cuello femoral) y las extra-

capsulares (trocantéreas

y subtrocantéreas). Las primeras

comprometen mayormente la

circulación de la cabeza femoral

y por lo tanto son las que con

más frecuencia se complican con


186

(fig.1)

Fig-1

Clasificación:

En general, las fracturas de cadera se clasifican ante todo por su ubicación anatómica, sin

embargo los avances en las técnicas de tomografía axial computarizada han permitido

una clasificación y definición más precisa. Otras clasificaciones de importancia se basan

en la estabilidad o inestabilidad del trazo de fractura.

Las fracturas aisladas de trocánter mayor y menor no son comunes, y raras veces

requieren de cirugía por lo que no se incluyen en la mayoría de las clasificaciones.

Fracturas trocantéreas (50-60%)

Es la más frecuente de las fracturas de cadera e involucran una mayor área de hueso

esponjoso, por lo que su reducción y fijación adecuadas tienen un mayor índice de

consolidación que las otras variedades (de cuello femoral y sub-trocantéreas).

La mayoría de estas fracturas se presentan entre los 65 y 75 años de edad y son de 3-4

veces mas frecuentes en la mujer que en el hombre.


187

Las fracturas trocantéreas tienen un mayor índice de mortalidad que las otras variedades

y esto se debe a que el paciente promedio es de mayor edad, por lo general el

traumatismo es mas severo, la pérdida de sangre es mayor y finalmente el tratamiento

quirúrgico es mas extenso.

Las dos clasificaciones mas aceptadas son las de Evans y la de la A-O.

La de Evans se basa en la estabilidad o inestabilidad de la fractura.

Tipo I (Evans)

a) Fractura no desplazada

de trazo único (estable)

b) Fractura desplazada que

al reducirse presenta buena

aposición medial (calcar)

y es estable. (fig.2).

c) Fractura desplazada, que

al reducirse no tiene buena

aposición medial (inestable).

d) Fractura conminuta (inestable).

Clasificación de la A-O, de Müller: Fig. 2

Se basa en el patrón del trazo de fractura y en la estabilidad o inestabilidad de la misma.

a) A1, Fractura transtrocantérea

con buen contacto medial

b) A2, Fractura conminuta, con

corticales medial y dorsal afectadas,

pero con corteza lateral integra.

c) A3, Fractura conminuta que incluye

la corteza lateral. (Fig. 3)

Fracturas sub-trocantéricas: Fig. 3


188

Representan del 10-30% de todas las fracturas de cadera y la mayoría de los autores

restringen el término a las fracturas entre el trocánter menor y el istmo de la diáfisis.

Estas fracturas presentan un patrón de distribución por edades bimodal 20-40 años y

mayores de 60. En los jóvenes se deben a traumas de alta energía y por lo común se

acompañan de otras fracturas del área y, en los viejos son secundarios a traumas

mínimos.

Son fracturas con alta incidencia de pseudo-artrosis y de fracasos por falla del implante.

Sin embargo en la actualidad esto ha disminuido en gran medida por nuevos implantes y

mejores técnicas quirúrgicas.

La clasificación de Fielding es la más simplista de todas y se basa solamente en el nivel

de la fractura. Así tenemos: Fig. 4

Tipo I, se producen a nivel del trocánter

menor (Fig. 4)

Tipo II, se producen entre 2.5 y 5 cm.

por abajo del trocánter menor

Tipo III, se producen entre 5 y 7.5 cm

Del trocánter menor.

Fracturas del cuello femoral: (sub-capital, transcervical y basicervical)

Son fracturas intra-articulares y comprenden un área limitada de poco hueso esponjoso y

un periostio delgado o ausente. Por tal motivo la pseudo artrosis en dicha área es

frecuente.

Además es la fractura de cadera con mayor índice de necrosis avascular por el

compromiso vascular que ahí se da. Estas complicaciones se dan del 10-15%, aún con

una adecuada reducción y fijación.

Son fracturas que por ser intrarticulares, se encuentran inmersas en liquido sinovial que

es interfiere con una rápida y adecuada formación de callo óseo, el cuál siempre es

endóstico por la ausencia de periostio.


189

Su frecuencia es similar a las sub-trocantéreas o ligeramente mayor, y es la fractura que

con mayor urgencia debe resolverse por el compromiso vascular que ahí se presenta.

Una de las clasificaciones mas aceptadas para este tipo de fracturas, por su comprensión

es la A-O de Müller que se basa en el desplazamiento y la impactación de la fractura.

B1, es una fractura sub- Fig. 5

capital con desplazamiento

mínimo. (Fig. 5)

B2, Son las fracturas trans-

cervicales.

B3, Son fracturas subcapitales

no impactadas y desplazadas.

Cada una de estas variedades tienen subgrupos de acuerdo al grado de impactación,

desplazamiento, varo o valgo.

Las fracturas de la cabeza femoral, es raro que se presenten en forma aislada y por lo

general es una complicación de una luxación o fractura luxación de cadera. En general se

tratan conservadoramente y con frecuencia, el fragmento que esta proximal al trazo tiende

a la necrosis avascular.

Tratamiento:

Los métodos cerrados son satisfactorios en cuanto a la consolidación de la fractura, pero

por la edad de estos pacientes la mortalidad es elevada (35%) por la necesidad de la

confinación en cama. Por lo tanto, la gran mayoría de las fracturas de cadera, tienen

mejor pronóstico y, la mortalidad disminuye considerablemente hasta un 10% cuando son

tratadas quirúrgicamente por la movilización temprana fuera de la cama.

No se mencionaran el sinnúmero de técnicas quirúrgicas existentes para cada variedad

de fracturas de cadera, pero las premisas fundamentales de todas ellas, incluyen la

cuidadosa evaluación prequirúrgica con estabilización general del paciente, una atención

minuciosa del tipo y detalles quirúrgicos, una reducción estable y lo más “anatómica”


190

posible con una fijación rígida, un buen monitoreo postoperatorio y una movilización

temprana que incluya deambulación asistida. Todo lo anterior dará la pauta para el tipo de

cirugía ya sea de reconstrucción, osteosíntesis o substitutiva prótesis.

Dentro de las complicaciones inmediatas, mediatas y tardías, destacan: hemorragia,

infección, trombo-embolia pulmonar, neumonías y falla cardiaca. Lo anterior, aunado a la

edad del paciente, mal estado general y enfermedades concomitantes (diabetes,

hipertensión, osteoporosis ) explican la morbi-mortalidad elevada de esta patología.

En cuanto a la hemorragia, es sabido que en estas fracturas pueden acumularse de 500cc

a 1500cc de sangre alrededor del foco de fractura, lo cual sumado a las perdidas trans y

postoperatorias pueden significar mas del 50% del volumen circulante.

El uso de antibiótico-terapia profiláctica ha disminuido de manera importante los índices

de infección post-operatoria.

La movilización temprana y el uso de mejor terapia anticoagulante minimiza el riesgo de

por si alto de accidente trombo-embólico.

Terapia y Rehabilitación:

Esta se inicia desde el post-operatorio inmediato con ejercicios activos y pasivos asistidos

de ambos miembros pélvicos. Lo ideal es sentarla fuera de su cama después de 24 horas

e iniciar deambulación asistida por muletas o andadera dentro de los primeros 3 días del

post-operatorio. Esto último dependerá del tipo y calidad del procedimiento quirúrgico.

Deberá evitarse que el paciente se siente en lugares bajos por ejemplo el WC y subir o

bajar escaleras durante los primeros 3 meses.

Por lo general se les entrega a estos pacientes un instructivo de ejercicios en casa pues

en nuestro medio raras veces se envía a estos pacientes a los servicios de rehabilitación

por los problemas que implica su traslado continuo.

De cualquier manera, la fractura de cadera representa un gran desgaste físico, mental y

económico para el paciente y su familia.


191

Caso clínico:

Paciente masculino de 30 años de edad, sufre caída de su bicicleta con trauma directo

sobre cadera izquierda. Dolor e incapacidad funcional. Es llevado a hospital donde se

aprecia actitud antálgica en rotación lateral de miembro pélvico izquierdo y dolor intenso

que impide maniobras de exploración.

1.- Si se tratara de una fractura de cadera, en que variedad pensaría?

a) Sub-capital

b) Basicervical

c) Trocantérea

d) Sub-trocantérea

e) Fractura de la cabeza femoral.

2.- Cual tratamiento esta indicado?

a) Conservador con reposo en cama por mes y medio y posteriormente

uso de muletas por 2-3 meses más.

b) Quirúrgico con prótesis de cadera.

c) Quirúrgico mediante reducción abierta y osteosintesis.

d) Conservador, con tracción esquelética por mes y medio.

e) Ninguna de las anteriores.

Respuestas: 1.- C, 2.- C


192

5.- FRACTURAS EN EL NIÑO.

La característica fundamental del niño es su constante crecimiento, y por ello, cada

fractura es diferente en cada etapa de su vida. Su esqueleto consiste en un tejido de gran

potencial regenerativo y de remodelación, propiedades que se atenúan conforme se

avanza en edad.

La fractura es definida como pérdida de la solución de continuidad del hueso, pero

interesa mas el concepto de que se trata de la rotura de un tejido conectivo, con lesión en

mayor o menor grado a los tejidos vecinos o circundantes (músculos, tendones, nervios,

vasos sanguíneos, etc.), por lo que en su atención inicial, diagnostico y tratamiento, se

debe ser lo mas preciso posible.

Al igual que en el adulto, las fracturas en el niño son mas frecuentes en el sexo

masculino, en las extremidades y por causa violenta, aunque también ocurren por fatiga y

patológicas pero son raras.

En su clasificación se consideran los tipos de fractura en forma semejante a las del adulto,

con algunas variaciones en su incidencia, pero además se incluyen las fracturas fisiarias o

de la lamina de crecimiento, lo cual constituye una peculiaridad de importancia para su

tratamiento y diagnostico.

La fisis también llamada lamina de crecimiento, cartílago epifisiario de crecimiento y

lamina epifisiaria, se encuentra ubicada entre la metafísis y epifisis del hueso largo,

siendo la responsable del crecimiento longitudinal del hueso y sus lesiones hasta en el

15% de los casos de fracturas, detienen o alteran el crecimiento del hueso afectado;

histológicamente consta de 4 zonas celulares: la primera y proximal a la epifisis, llamada

germinativa o de células cartilaginosas en reposo y que provienen del pericondrio que

envuelve a la fisis. La segunda o zona de cartílago proliferativo, la tercera se llama zona

de células hipertróficas y la cuarta, zona de calcificación provisional que da crecimiento al

hueso y que a medida que se calcifica esta zona, se produce fostasa alcalina. La zona

hipertrófica es la mas débil y donde se producen los deslizamientos epifisiarios de tipo

traumático.


193

Otras zonas de crecimiento son: el cartílago articular, el periostio y las apofisis oseas de

algunas inserciones tendinosas.

Las fracturas óseas en el niño difieren en varios aspectos a las del adulto:

1- perturbación del crecimiento si se afecta la fisis, produciendo acortamiento y/o

deformidad angular progresiva del hueso.

2- remodelación ósea propia que permite alinear fragmentos mal unidos, mediante

tensoacción de músculos, fisis y perostio, pero no se corrigen deformidades torsionales o

cuando la fractura esta desplazada, ya sea intra-articular o que atraviese la fisis en forma

perpendicular.

3- El crecimiento del hueso fracturado se incrementa al aumentar el aporte sanguíneo a la

fisis y epifisis, por lo que en caso de fracturas diafisiarias, el “cabalgamiento” de

fragmentos no mayor de 2 cm puede dejarse así, sobre todo en miembros inferiores.

4- Existe rapidez de unión de las fracturas, porque los niños cuentan con un periostio más

grueso y mayor riego sanguíneo. En términos generales una fractura diafisiaria femoral

tarda en consolidar: 2 semanas en el neonato, 4 semanas en el lactante mayor, 6

semanas en el pre-escolar, 8 en el escolar y 10 en el adolescente.

5- La falta de unión de una fractura es rarísima dada a la gran capacidad osteogénica del

periostio. Ese problema solo se presentaría en caso de ser una fractura intra-articular

desplazada o de interposición de tejidos blandos entre los fragmentos, en cuyo caso hay

indicación para la reducción quirúrgica.

La luxación traumática es rarísima en el niño y en consecuencia también la ruptura

ligamentaria, siendo su equivalente la fractura de la fisis o lamina epifisiaria, por existir

mayor fragilidad en ella, con incidencia de hasta el 15% de las fracturas en niños.

Las fracturas en el niño son motivo de consulta frecuente en los hospitales, y por orden de

frecuencia corresponde en primer lugar al antebrazo (radio y cubito) siguiéndole el fémur,

pierna, clavícula, humero, manos y pies.

El mecanismo de lesión pocas veces se precisa por el interrogatorio, pero la deformidad y

la imagen radiológica si lo determinan y ello es importante para el tratamiento.


194

Dentro de la respuesta a la fractura el proceso de reparación es semejante al adulto

(formación de hematoma, formación de callo blando, vascularización del mismo,

osificación del callo, reorganización del hueso primario y remodelación) pero con las

ventajas ya mencionadas.

En cuanto a las normas de atención inmediata, todo politraumatizado (en la vía publica,

comúnmente por vehiculo en movimiento) debe ser evaluado urgentemente en sus

funciones vitales, cohibir hemorragia si la hay, establecer nivel de conciencia, inmovilizar

región sospechosa de fractura, canalizar vena, administrar analgésico si se considera

pertinente y trasladar al paciente a un centro donde se realice un manejo integral y

adecuado, sobre todo por las implicaciones medico-legales. Si existe una fractura

expuesta, de igual manera se procede, cubriendo la herida con un áposito limpio.

En el caso de una fractura cerrada, se procede a tranquilizar al paciente y familia con una

actitud firme en cuanto a lo que procede: inmovilizar la región afectada

( tratándose de un hueso largo incluir articulación proximal y distal en la inmovilización),

para lo que se recurre a cartón, tablilla “acojinada” o férula de yeso. Además se hace

aplicación de hielo en forma indirecta hasta por lapso de 20 minutos y de ser necesario se

emplea analgésico común en tanto se determina el lugar de la atención definitiva.

El diagnóstico generalmente se establece por clínica ante las manifestaciones de dolor

regional o localizado, limitación o incapacidad funcional, deformidad, aumento de

volumen, crepitación y en ocasiones signos de compromiso neurovacular si lo hubiese

(palidéz distal, cianosis, parestesias, anestesia). Se confirma con estudio radiológico en

anteroposterior y lateral del hueso afectado (excepcionalmente se recurre a gamagrama,

tomografia o resonancia), además de establecer tipo de fractura y planear el tratamiento

adecuado, de lo que se informa oportunamente a la familia al igual que de los riesgos y

posibles complicaciones.

El tratamiento varía desde: cabestrillo y antiinfamatorios no esteroideo si se trata de una

fractura incompleta, alineada y prácticamente asintomática del antebrazo; o reposo en

cama si es del miembro inferior en lactantes; porque en pre-escolares y escolares se debe


195

recurrir a inmovilizar en férula o yeso completo por un lapso de 3 a 4 semanas para

protegerles de su propia hiperactividad. En otro tipo de fractura se decidirá de acuerdo a

características de la fractura y edad del paciente: manipulación con o sin sedación e

inmovilización, reducción cerrada, reducción quirúrgica, estabilización con osteosíntesis;

en algunas circunstancias previa tracción cutánea o esquelética.

Las indicaciones quirúrgicas incluyen a la fractura inestable, fractura irreductible por

interposición de tejidos blandos, fractura intra-articular desplazada, fractura con

compresión neurovascular y obviamente, algunas fracturas expuestas (aseo desbridación

y antibiótico).

Dentro de las complicaciones deben considerarse la necrosis vascular post-luxación, la

alteración del crecimiento, la infección, la consolidación defectuosa, rigidez articular y

secuelas de lesión neurovascular.

Por ultimo, si hablamos de prevención es obvio que no podemos hacer mucho en cuanto

a factores predisponentes del niño como son: la hiperactividad, imprudencia, imprevisión

e inexperiencia inherentes, pero si debemos considerar los factores de riesgo del medio

ambiente que incluyen: automóviles, motos, muebles, barandales, escaleras, patines,

patinetas, bicicletas, juegos mecánicos, tumbling, árboles, etc. y por lo tanto, es

recomendable que los adultos asistan y orienten a los niños mientras adquieren cierta

pericia. Existe otro problema muy claro, ¿qué hacer con los conductores de vehiculos?

una alternativa seria la orientación vial a niños y adultos, con señalamientos adecuados y

crear zonas de transito especiales para bicicletas, retirándolas de banquetas y el paso

vehicular; quizá de esta manera, se disminuyera el uso del carro y la posibilidad de

accidentes.

Bibliografía:

1- Martinez mr. Novoa Nj: la salud del niño y el adolescente, salvat mexicana de

ediciones, 1981:910.

2- Tachdjian om: Ortopedia Pediátrica, nueva editorial interamericana, 1994: 3239.


196

3- De Palma af: The management o fractures and dislocations, Wb Saunders Company;

1970:2-

4- Stephen pe, stephen s: clinicas pediatricas de norteamerica, vol. 5, interamericana,

1996: 919


197

6.- LUXACIONES DEL HOMBRO

El hombro es un complejo articular cuya estabilidad depende de la integridad de los

ligamentos, músculos y cápsula articular.

La cavidad glenoidea le proporciona escasa estabilidad ósea, por esta razón el hombro en

su articulación glenohumeral sufre luxaciones con mayor frecuencia.

La luxación puede producirse en accidentes deportivos, automovilísticos o durante las

violentas contracciones en una crisis convulsiva. En el momento de la luxación la cápsula

articular queda generalmente arrancada de la cavidad glenoidea y puede quedar como

secuela una luxación recidivante.

La luxación puede ser: anterior (subcoracoidea) posterior (muy rara) o inferior (erecta).

La luxación anterior es causada por una rotación externa forzada y extensión del hombro,

la cabeza es expulsada hacia delante y arranca el labio glenoideo (lesión de Bankart).

La exploración física muestra el hombro cuadrado (en charretera). Se debe comprobar la

función del nervio axilar o circunflejo (abducción) hay dolor e incapacidad. La radiografía

confirma el diagnóstico. La reducción debe efectuarse de inmediato mediante uno de los

métodos: tracción lateral, maniobra de Kocher. La reducción abierta pocas veces será

necesaria. La maniobra hipocrática está proscrita.

Complicaciones: luxación recidivante, lesión del nervio axilar, interposición del tendón de

la porción larga del bíceps que puede obligar a una reducción abierta.

La luxación recidivante resulta de una inmovilización incorrecta o por tiempo insuficiente o

por hiperlaxitud ligamentaria. Es necesario tratarla con métodos quirúrgicos.

A veces la luxación glenohumeral se acompaña de fractura de la tuberosidad mayor del

humero. Con frecuencia requiere reducción abierta.

La luxación posterior del hombro es poco frecuente, se asocia a accidentes

automovilísticos, deportivos o a crisis convulsivas.


198

El brazo aparece bloqueado en aducción y rotación interna.

El diagnóstico radiográfico puede dificultarse ya que la cabeza humeral queda atrás de la

cavidad glenoidea pero sin mayor desplazamiento y dar una imagen falsamente normal en

una radiografía AP de hombro.

La luxación acromioclavicular puede ser de 3 grados dependiendo del desplazamiento y

de los ligamentos dañados.

El tratamiento puede ir desde el reposo de la extremidad en un cabestrillo o vendajes

elásticos tipo Velpeau hasta la reparación quirúrgica.

Es clásico el signo de la tecla.

Es inevitable cierto grado de subluxación residual pero el pronóstico funcional es bueno.

Bibliografía

Salter R.B. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Ed. Salvat.

Campbell. Cirugía Ortopédica.


199

7.- MALFORMACIONES CONGENITAS DEL PIE.

El pie del niño, frecuentemente es motivo de dudas y preguntas de los padres, por

razones sociales y físicas, sin contar a los familiares, amigos o empleados de zapaterías;

razón por la que el medico de atención primaria debe discernir si existe algún problema a

tratar o en caso contrario, tranquilizarlos.

El pie es una estructura compleja compuesto por 26 huesos unidos por articulaciones y

ligamentos, cuyo conocimiento lo mismo que sus funciones, permite identificar posibles

alteraciones. Se trata de un elemento que soporta el peso corporal, pero más importantes

son las funciones de propulsor y estabilizador, sobre todo en superficies irregulares. Se

divide en retropie, mediopie y antepie.

Las deformidades del neonato se dividen en posicionales, conocidas también

como fenómeno de compresión del útero, y las géneticas verdaderas. La evaluación del

recién nacido se hace sobre bases clínicas, porque las radiografías rara vez son útiles

para corroborar el diagnostico. Existe una relación de la displasia de cadera con las

deformidades del pie (2 al 10%) y por ello debe considerarse una, cuando existe la otra.

Pie calcaneovalgo

Las deformidades de posicióé son mas frecuentes en primogénitos, macrosómicos y

gemelos, siendo la clásica, el pie calcaneovalgo que incluye dorsiflexión, eversión de la

articulación subastragalina y a veces abducción del medio pie. El curso natural es hacia la

resolución espontánea en ocasiones y en otras, se orienta a los padres para que hagan

ejercicios de estiramiento hacia la plantifexion e inversión del pie. Rara vez se requiere de

enyesado.

Pie equinovaro o zambo

Es una deformidad compleja y multifactorial más bien de origen génetico. Tiene

incidencia de 1 por 1000 nacidos vivos, pero en parientes de primer grado es 20 a 30

veces mas frecuente que en la población general. Si existe un hermano afectado, el


200

riesgo es de 3% y aumenta el 25% si el afectado es uno de los padres. En la mitad de los

casos es bilateral y predomina en el sexo masculino 2:1.

La deformidad se establece por el giro del calcáneo bajo el ástragalo, originando el equino

y el varo del retropie, así como el adducto y supino del antepie; esas alteraciones se

pronuncian con el paso del tiempo evidenciándose el arco excesivo o cavo.

El pie equinovaro puede ser “blando” o flexible (70% de los casos) y “rígido”. Se ha

observado que 30 a 50% de los casos se corrigen con la aplicación de enyesados y el

resto con cirugía agregada; la edad de operación debe ser antes de los 9 meses, con un

pronóstico satisfactorio para la estética y la función.

Talus vertical congenito

También llamado astragalo vertical o pie plano convexo congénito, debe diferenciarse del

pie calcaneovalgo, pues se trata de una deformidad congénita verdadera, en la que el

60% de los casos tienen alguna deficiencia neurológica, como mielomeningocele o

artrogriposis. El retropie esta en flexión plantar con la articulación subastragalina en

versión y rígido dando aspecto de “pie de mecedora”, sin modificarse la deformidad con el

estiramiento, por lo que el niño debe enviarse al especialista, al requerir un tratamiento

complejo y prolongado a base de enyesado y cirugía.

Metatarsus adductus o varus

Esta complejidad se ha considerado ocasionada en parte por compresión uterina y en

parte de origen genético, en la que el retropie es normal y que el medio pie tiene

desviación hacia adentro, a diferencia del pie zambo, que tiene el retropie en equino y

rígido. El medico debe evaluar la flexibilidad del pie: si se corrige manualmente, se

procede a tratamiento con ejercicios de estiramiento antes de los 2-3 meses de edad, 3

sesiones por día, durante 2-3 meses. En caso de ser un pie resistente o ser “rígido”, difícil

de corregir manualmente en la evaluación inicial, debe enviarse al especialista para

aplicación de enyesado y descartar enfermedad neuromuscular, de preferencia antes de

los 6 meses de edad. Si la deformidad persiste con el crecimiento o recidiva, y además

cursa con callosidad bajo el quinto metatarsiano y/o con dolor, entonces se puede recurrir

a la cirugía en el mediopie.


201

Pie plano flexible

Pocos diagnósticos ocasionan tanta preocupación y controversia como el pie plano. Hasta

la fecha, ningún estudio con testigos ha demostrado que la simple presencia de pie plano

incrementa la prevalencia de dolor en los pies del adulto.

En los niños es muy variable la forma del pie y la altura del arco longitudinal, pero el arco

aparece o aumenta en dimensión conforme el niño crece y se desarrolla, preservándolo

en la estación de pie, soportando su peso.

El diagnostico de pie plano flexible se establece cuando el arco desaparece y cuando se

asocia con una desviación del retropie hacia adentro con “abombamiento” por rotación

astragalina se le llama pie pronado o plano pronado. Si esta condición se hace presente y

es moderada a severa, es frecuente que en niños de 4 a 5 años cause fatiga y a veces

dolor según su grado de actividad física, además de una forma peculiar de caminar.

Si existe pie plano, debe descartarse acortamiento de tendón de Aquiles, coalición

tarsiana, parálisis cerebral leve, enfermedad de kohler, etc. sobre todo si existe dolor en

el seno del tarso. El tratamiento se establece de acuerdo a la causa, pero si solamente

existe acortamiento de tendón aquiliano se efectúan ejercicios de estiramiento con

aplicación de ortesis; esta puede aplicarse en niños y adolescentes con dolor, aun en

casos de pie plano flexible. El tiempo de tratamiento varía de acuerdo a la duración de los

síntomas.

Escafoides accesorio

Se trata de una prominencia dolorosa en la cara interna del hueso escafoides, causada

por un centro de osificación accesorio que no se fusiona con el cuerpo principal o de un

escafoides “ganchudo”. A veces se acompaña de pie plano. El tratamiento es conservador

con anti-inflamatorios y ortesis. Eventualmente, se requiere de extirpación del centro de

osificación accesorio.

Coalición tarsiana

Es la conexión anormal de dos huesos del retropie o del mediopie, de tipo óseo o

cartilaginosa. Es mas frecuente en niños que en niñas y se manifiesta despues de los 10

años generalmente con dolor, aunque algunas veces se puede detectar antes por la

rigidez de un pie plano. La más frecuente es la astragalocalcanea y la calcaneocuboidea.


202

El diagnóstico se establece por lo plano y rígido del pie o pies, que ni aun sentado o

manualmente se restablece el arco, además que en radiografías que incluyen vista

oblicua se detecta la coalición; eventualmente se necesita de tomografía. El tratamiento

incluye inmovilización con enyesado por 4 a 8 semanas, y si persiste el dolor se recurre a

la cirugía.

Dedos cabalgantes

Obedecen a una subluxación del cuarto o quinto dedo en sentido dorsal, de difícil

corrección mediante férulas o fijación a los dedos vecinos. Si genera dolor o callos, se

practica cirugía a los 3 años.

Juanetes o hallux valgus

Los juanetes tienden a ser hereditarios y más frecuentes en las niñas. La desviación en

varo del primer metatarsiano causa la desviación del primer ortejo en valgo, quedando “al

descubierto” la cabeza de dicho metatarsiano, que con la presión del zapato estilizado, se

inflama causando una bursitis dolorosa. El tratamiento incluye modificar la horma del

calzado y anti-inflamatorios en la crisis de dolor. Las férulas no son efectivas y la cirugía

en adolescentes puede tener una recidiva hasta en 50%.

Sindactilias y polidactilias

La fusión de dos dedos puede ser parcial o completa y simple o compuesta (ademas de

piel, incluye huesos). La sindactilia en el pie excepcionalmente requiere corrección (como

cuando existe angulación del primer ortejo). La polidactilia generalmente requiere de

cirugía, por la dificultad de calzar: se lleva a cabo entre los 6 y 12 meses de preferencia.

Bibliografia:

1-giannestras ng: trastornos del pie. salvat editores, 1979:321.

2-tachdjian om: ortopedia pediatrica. nueva editorial interamericana, 1994.

3-scott ah: evaluacion y tratamiento de deformidades de los pies. clinicas pediatricas de

norteamerica, vol 5: interamericana. 1996: 1011


203

8.- PATOLOGÍA COMÚN DEL HOMBRO

El hombro es una compleja pieza biomecánica, entre cuyas características destacan el

ser la articulación con mayor rango de movilidad y por tanto de poca estabilidad. Posee

un sistema capsulo-ligamentario único que le permite libertad de movimientos en

prácticamente todos los arcos.

Con fines simplistas, el hombro esta formado por tres estructuras óseas: La escápula, el

humero y la clavícula, las cuáles, unidas forman las articulaciones gleno-humeral y

acromio-clavicular.

El manguito rotador conecta el humero con la escápula, y esta formado por los tendones

de cuatro músculos: El sub-escapular, el supra-espinoso, el infra-espinoso y el redondo

menor que se insertan en el troquín (el primero) y en el troquíter (los 3 restantes). Cada

uno de los componentes del “manguito rotador” tiene una función específica en la

abducción, aducción y rotaciones del hombro. El tendón de la porción larga del bíceps se

encuentra en intima relación con estas estructuras tendinosas y es asiento también de

patología traumática y degenerativa.

El “techo” de esta articulación esta formado por el acromion, que es un apéndice de la

escápula y sitio de inserción de músculos y ligamentos. La bursa sub-deltoidea se sitúa

entre el acromion y el “manguito” rotador y es un saco “lubricado” que evita la fricción

entre estos dos elementos.

LUXACIÓN ACROMIO-CLAVICULAR: Patología traumática generalmente secundaria a

contusión directa de hombro. Se divide en tres grados:

Grado I. El borde inferior de la clavícula no rebasa el superior del acromion y existe

desgarro parcial de ligamentos acromio-claviculares.

Grado II. El borde inferior de la clavícula se encuentra a nivel o por encima del superior

del acromion. Desgarro total de ligamentos acromio-claviculares.

Grado III. El borde inferior de la clavícula rebasa con mucho el superior del acromion. Hay

desgarro de ligamentos acromio-claviculares y de músculos trapezoide y conoide.


204

SINDROME DE “PELLIZCAMIENTO” LATERAL DEL HOMBRO: Es el nombre

generalmente aceptado para una serie de eventos que llevan a una incapacidad dolorosa

para elevar lateralmente el brazo (ABD). Básicamente los tendones del supra-espinoso y

bíceps chocan contra el borde anterior y la sub-superficie del tercio anterior del acromion,

el ligamento coraco-acromial y la articulación acromio-clavicular, provocando lesiones que

pasan por 3 etapas: Edema y hemorragia; fibrosis y tendinitis y finalmente desgarros del

manguito rotador, del bíceps así como cambios óseos.

Cuadro clínico: Es más frecuente en pacientes por encima de los 40 años, con traumas

de repetición (laboral) o traumas de poco impacto. El síntoma cardinal es el dolor,

generalmente al abducir el brazo y frecuentemente nocturno. Debilidad para esfuerzos de

carga. El dolor se reproduce al presionar sobre el troquíter o al elevar el brazo por encima

de los 90°.

La prueba “de contacto” de Neer, en la que se inyectan 5-10 c.c.de xilocaína en el espacio

subacromial, hace que disminuya o desaparezca el dolor, es un excelente auxiliar de

diagnóstico.

La causa mas común en este síndrome es la bursitis y / o tendinítis del supra-espinoso.

Tratamiento: De Palma menciona que el 80-90% de los pacientes “curan” con

tratamiento conservador adecuado.

La principal indicación quirúrgica es el dolor que después de 3 meses no cede, a pesar

de un tratamiento conservador adecuado. La incapacidad persistente para elevar anterior

o lateralmente el brazo es otra de las indicaciones quirúrgicas.

El Tratamiento quirúrgico consiste básicamente en efectuar una adecuada

descompresión sub-acromial y reparación de desgarros del manguito, ya sea con método

abierto o artroscópico.

BURSÍTIS SUBACROMIAL: Va desde una inflamación a una calcificación de la bursa.

Con frecuencia acompaña a una lesión subyacente del manguito rotador.

TENDINITIS CALCIFICADA: Generalmente del supra-espinoso, con calcificación intra-

tendinosa a nivel de la “zona crítica” de este tendón.


205

DESGARRO DEL LABRUM: generalmente se diagnostica artroscópicamente con

frecuencia es secundaria a trauma indirecto. También se observa en Pitchers y golfistas.

La lesión se localiza en la parte anterior de la glenoides la cual se encuentra en intima

relación con el tendón del bíceps. Los desgarros grandes del labrum anterior (lesión de

Bankart) requieren reparación quirúrgica reinsertando el labio glenoideo anterior por un

abordaje mínimo o vía artroscópica.

CAPSULÍTIS ADHESIVA: Etiología no muy clara. Se aduce etiología auto inmune. Puede

ser secundaria a lesión del hombro o lesión de muñeca que requiera inmovilización. De

muy difícil manejo.

HOMBRO INESTABLE Y LUXABLE: Generalmente es secundario a luxaciones

recidivantes, que crean una laxitud capsulo- ligamentaria anterior de la articulación del

hombro. Fácilmente luxable o subluxable. La triada esencial en la luxación recurrente o

recidivante de hombro son: desgarro anterior del labrum (lesión de Bankart), un defecto

postero-lateral de la cabeza humeral (Lesión de Hill-Sachs) y erosión o fractura del

reborde anterior de la glenoides ósea. Sin embargo en los traumatismos con ABD y

rotación externa del brazo (mecanismo laxante) pueden faltar una, dos o las tres lesiones

llamadas esenciales. El tratamiento del hombro inestable y con luxación recidivante es

siempre quirúrgico.

TENOSINOVITIS Y RUPTURA DE LA PORCION LARGA DEL BICEPS: Es un

estabilizador capsular anterior importante. La tenosinovítis de este tendón casi siempre

acompaña los desgarros del “manguito” rotador y pueden persistir aún después de la

reparación de este.

Las rupturas son mas frecuentes en pacientes seniles con mínimos esfuerzos. Las

rupturas en jóvenes deben repararse siempre, aunque son raras.

ESTUDIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO: Las radiografías simples en posición

anteroposterior y de salida acromial con frecuencia muestran datos inespecíficos tales

como esclerosis y atrofia del troquíter, cambios quísticos en el cuello anatómico del


206

humero, lesiones en sacabocado del troquíter y osteofitos sub-acromiales y sub-

claviculares.

La artrografía para algunos es el mejor método diagnóstico y consiste en inyectar medio

de contraste dentro de la articulación. Tiene el inconveniente de ser un método invasivo

que no carece de riesgos.

La Resonancia magnética nuclear (RMN), cada día muestra su mayor utilidad en este tipo

de patologías.

Ultrasonido de hombro (US) de hombro es en la actualidad el método de elección en las

lesiones de partes blandas del hombro y reúne ventajas de bajo costo, alta sensibilidad

diagnóstica y de ser un procedimiento no invasivo.

La artroscopia es un método diagnóstico y terapéutico que cada día adquiere mayor

importancia por tratarse de un método directo.

TRATAMIENTO: No quirúrgico es similar en casi toda patología de hombro y va dirigido a

aliviar el dolor, mejorar la limitación funcional, la atrofia y el espasmo muscular.

La fisioterapia en forma de calor, masajes, ejercicios adecuados y periodos cortos de

inmovilización, resuelven un alto porcentaje de esta patología.

Infiltraciones con esteroides de depósito, seguidas de fisioterapia adecuada y,

tratamientos con Antiinflamatorios no esteroideos es el Tratamiento conservador de

elección en la mayoría de los casos.

La persistencia del dolor o limitación funcional a pesar de un tratamiento adecuado por un

periodo mayor a los 3 meses, es indicativo de tratamiento quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico: va enfocado a efectuar una adecuada descompresión sub-

acromial, para ampliar el espacio humero-acromion y reparar los posibles desgarros del

“manguito” rotador, labrum etc. Puede hacerse mediante método abierto con incisión

mínima o artroscópico, o ambos.

CASO CLINICO: Paciente masculino de 48 años de edad, de oficio pintor de brocha

“gorda”. Se queja de dolor persistente de más de 4 meses en hombro derecho, que con

frecuencia lo despierta por la noche. Ha estado incapacitado en varias ocasiones por su

médico general.


207

A la exploración física se despierta dolor a la presión en superficie lateral del hombro. La

ABD es dolorosa, pero de 160°. La inyección sub-acromial con anestésico local (prueba

de Neer) le desaparece el dolor y la movilidad de hombro es completa en todos sus arcos.

Cual es tu diagnóstico presuncional?

Que estudio auxiliar le solicitarías y por que?

Cual consideras será el tratamiento de elección ¿

BIBLIOGRAFÍA:

Neer CS II: Impingement lesions, Clin Orthop 173:70,1983

Neer CS II, Craig EV, and Fukuda H: Cuff-tear arthropathy, J Bone Join Surg 65-A:1232,

1983

Warren RF: Lesions of the long head of the biceps tendon, AAOS Instr Course Lect

34:204, 1985

Crenshaw AH: Traumatismos del hombro y codo, Cirugía Ortopédica de Campbell

34:1631-1659, 1993

PREGUNTAS DE SELECCIÓN MÚLTIPLE. (Mismo caso clínico)

1.- Con los datos clínicos anteriores, usted puede integrar el diagnostico de síndrome de

“pelliscamiento” lateral del hombro, seguramente secundario a:

a) Tendinítis de la porción larga del bíceps.

b) Ruptura del “manguito rotador”de hombro

c) Desgarro del labrum glenoideo

d) Bursitis y/o tendinítis del supra-espinoso

e) Ninguno de los anteriores

Cual cree usted que sería el estudio auxiliar mas útil?


208

a) Radiografías en AP de hombro y proyección de “salida” acromial

b) Artrografía de hombro

c) Ultrasonido de hombro

d) RMN de hombro


De acuerdo a su diagnóstico y estudio auxiliar solicitado, cuál sería su tratamiento?

a) Terapia y rehabilitación de hombro con periodos cortos de reposo

b) Cirugía seguida de terapia y rehabilitación.

c) Inmovilización del hombro por 4-6 semanas

d) Ninguna de las anteriores


Una vez efectuado el tratamiento, usted esperaría?

a) Curación total

b) Episodios de recidiva

c) Limitación progresiva de la movilidad

d) Ninguna de las anteriores



209

9.- PATOLOGIA TRAUMATICA DE LA RODILLA

Las articulaciones tienen diversos factores de estabilidad.

La rodilla basa su estabilidad en la presencia de fuertes ligamentos que garantizan su

función adecuada.

El extremo proximal de la tibia contiene gran cantidad de hueso esponjoso y por lo tanto

está expuesto a fracturas por aplastamiento que ocasionan lesiones articulares, del tipo

de hundimiento de meseta tibial, al serle aplicada una fuerza en varo o valgo y

particularmente en personas de edad avanzada que presentan osteoporosis.

Estas fracturas con frecuencia requieren estabilización quirúrgica con placas y tornillos y

aplicación de injerto de hueso. Las complicaciones de estas lesiones son la rigidez

articular, la lesión del nervio ciático poplíteo externo y la artrosis de la rodilla.

Lesiones de meniscos: Los meniscos tienen una fuerte inserción periférica a la cápsula

articular por medio de sus cuernos anterior y posterior, sin embargo tienen un borde

interno libre, lo que les confiere cierta movilidad y facilidad para ser triturado por los

cóndilos femorales en una rotación forzada.

Los deportistas que juegan fútbol y otros deportes son susceptibles de sufrir desgarros de

los meniscos sobre todo del medial porque es más móvil que el lateral y en rotación

forzada de la rodilla con el pie fijo.

DIAGNOSTICO:

Signos clínicos: Sinovitis con derrame sinovial, bloqueo articular, signo de McMurray.

Tipos de lesión: desinserción del cuerno anterior y posterior. Lesión en asa de balde.

Desgarros radiales y desprendimiento periférico.

Estudios radiográficos, tomografía, artrografía, resonancia magnética.


210

Tratamiento: En los últimos años ha aumentado la preferencia por el método artroscópico,

se puede hacer resección parcial de meniscos dañados, o en ocasiones reinserción del

menisco parcialmente desprendido.

La rehabilitación precoz reducirá mucho el tiempo de incapacidad.

LESIONES LIGAMENTARIAS

Los ligamentos lateral y medial, así como los fuertes ligamentos cruzados anterior y

posterior son los responsables de mantener la estabilidad estática y dinámica de la rodilla.

Estos ligamentos son vulnerables a las fuerzas desproporcionadas que son aplicadas en

deportes o accidentes violentos.

Las lesiones de los ligamentos colaterales son detectadas por el signo del “bostezo”

lateral o medial. Las lesiones de los ligamentos cruzados se detectan con el signo del

“cajón” anterior o posterior, según sea el ligamento dañado.

El tratamiento para lesiones ligamentarias severas es quirúrgico. Existen diversas

técnicas para la suplencia del ligamento dañado con otros tejidos periarticulares como

ligamentos y tendones.

Complicaciones: Inestabilidad residual.

LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE LA RODILLA

Lesión rara pero extremadamente grave, a consecuencia de accidentes automovilísticos,

con grave peligro de dañar la arteria poplítea con el consecuente riesgo de gangrena

distal.

El tratamiento debe ser urgente y consiste en reducir la luxación para reparar todos los

ligamentos involucrados.

Fracturas de la rótula: Pueden ocurrir por avulsión o por aplastamiento. La fuerte tracción

del cuadriceps puede arrancar una parte de la rótula y llevarla hacia arriba, desgarrando a

su vez los ligamentos o alerones laterales y la cápsula articular. Un fuerte golpe directo

ocasiona una fractura conminuta de la rótula.


211

El tratamiento es quirúrgico cuando hay desplazamiento de los fragmentos. Se practica

osteosíntesis con cerclajes de alambre y con una férula adicional de reposo.

Posteriormente se indicará la rehabilitación vigorosa.

Complicaciones: Condromalacia rotuliana y artrosis femoro patelar.

Bibliografía


René Cailliet.- Síndromes dolorosos. Rodilla.- Manual Moderno




PREGUNTAS:

1.- El signo del bostezo en la rodilla indica lesión de:

a) Meniscos

b) Ligamentos cruzados

c) Ligamentos colaterales

d) Luxación de la rótula

e) Cápsula articular

respuesta correcta ( C )

2.- La principal complicación de las lesiones ligamentarias de la rodilla es:

a) Artropatia degenerativa

b) Lesión arterial

c) Inestabilidad articular

d) Derrame sinovial

e) Bloqueo articular

respuesta correcta ( C )


212

3.- El tratamiento de las fracturas de mesetas tíbiales es:

a) Restituir la superficie articular y osteosíntesis

b) Con aparato de yeso

c) Se indica el apoyo temprano

d) Tracción esquelética

e) Rodillera mecánica

respuesta correcta ( A )

4.- La más grave complicación que puede observarse en la luxación traumática de la

rodilla es:

a) Rigidez articular

b) Acortamiento de la extremidad

c) Artritis degenerativa

d) Lesión de la arteria poplítea

e) Edema de la pierna

respuesta correcta ( D )

5.- Son ventajas del tratamiento artroscópico las siguientes menos:

a) Menor tiempo de incapacidad

b) Se utilizan incisiones más pequeñas

c) Menos agresión a los tejidos

d) Menos riesgo quirúrgico y anestésico

e) Es un procedimiento económico

Respuesta correcta ( E )

Bibliografía



213

René Cailliet.- Síndromes dolorosos. Rodilla.- Manual Moderno





214

V.- UROLOGIA

1.- CÁNCER DE RIÑON

Introducción.

El cáncer renal se ha caracterizado por un constante aumento en la incidencia de los

últimos 50 años, con un predominio de los hombres sobre las mujeres y un pico de

incidencia entre la sexta y séptima década de la vida. No hay factores de riesgo en

general aceptados para el cáncer renal; aunque hay datos epidemiológicos que influyen

como son el tabaquismo, obesidad, o exposición a ciertos metales pesados como el

cadmio.

Diagnostico

Signos clínicos y síntomas.

Hematuria, dolor lumbar persistente, astenia, perdida de peso y fiebre.

Generalmente el diagnóstico es hecho por un ultrasonido abdominal que es realizado por

diferentes razones.

Procedimiento radiológico estándar.

Tomografía axial computada con y sin contraste, sirve para documentar el diagnóstico de

cáncer renal y provee información de la función y morfología del riñon contralateral.

También se pueden realizar estudios adicionales como son la resonancia magnética por

imágen , angiografía renal o biopsia con aguja fina

Exámenes de laboratorio.

Los mas comunmente solicitados son:biometría hemática, química sanguínea , fosfatasa

alcalina, calcio sérico.

Clasificación.


215

Tradicionalmente el cáncer renal se clasifica de acuerdo a su morfología nuclear o celular,

se pueden distinguir 5 tipos de carcinoma: Células claras, cromofílico, cromofóbico,

oncocitico, y de ductos colectores.

Tratamiento.

La cirugía es el tratamiento de elección, ofreciendo una oportunidad razonable de

curación, esto depende del estadío y del grado de diferenciación celular. El procedimiento

quirúrgico estándar es la nefrectomia radical, incluyendo la fascia de Gerota.

Otros tratamientos como quimioterapia, se utiliza sobre todo para casos de tumor de

Wilms en niños. La radioterapia en caso de metástasis óseas o cerebrales.

La inmunoterapia esta aun en investigación pero hasta el momento se tienen resultados

alentadores.


216

2.- CÁNCER DE VEJIGA

Introducción.

Se calcula que en Estados Unidos se presentan anualmente entre 37 y 40 mil casos de

cáncer de vejiga y que de estos el 80 % son lesiones superficiales localizadas en la

mucosa y la lamina propia. A pesar de someterse adecuadamente a cirugía transuretral

estas lesiones, la posibilidad de recidiva varía entre 30 y 60 %.

Características de estadios TA T 1 y CIS.

Tumores Ta: Son confinados al urotelio, tienen una configuración papilar en su parte

exofítica y no penetra al urotelio, a la lamina propia o músculo detrusor.

Tumores T1: Generado del urotelio pero penetra a la membrana basal, la cual separa el

urotelio de las capas profundas, estos tumores invaden la lamina propia, pero no el

músculo detrusor.

Carcinoma In Situ (CIS) :de alto grado( anaplásico) un carcinoma confinado al urotelio,

pero sin configuración papilar. El CIS puede ser local o difuso, y puede estar concomitante

con tumores papilares.

Características de grado.

Se muestran diferentes grados de anaplasia:

1. Grado 1: Tumor bien diferenciado.

2. Grado 2 : Tumor moderadamente diferenciado.

3. Grado 3 : Tumor pobremente diferenciado.

Terapia y diagnóstico histológico

La terapia estándar para Ta y T1 tumores vesicales papilares es la cirugía transuretral del

tumor vesical. El diagnostico de CIS es hecho por múltiples biopsias de la pared vesical,

en conjunción con citología urinaria. La terapia intravesical adyuvante es recomendada en

estadios Ta, T1 y CIS. La opción de la terapia intravesical adyuvante depende del riesgo

y/o progresión.


217

Factores pronósticos.

Tumores de bajo riesgo: Unicos Ta G1 < 1 cm de diámetro.

Tumores de alto grado: T1 G3, multifocal o recurrrente, CIS.

Riesgo intermedio: Todos los demás tumores, Ta-1, G1-2, multifocal, > 3 cm de diámetro.

El tratamiento óptimo para tumores de bajo grado, es la cirugía transuretral mas la

instilación de algún agente quimioterapéutico ( Mitomicina C, Epirrubicina o

Doxorrubicina).

El tratamiento para tumores intermedios, es la cirugía transuretral seguido de una

segunda cirugía transuretral si no se completo en la primera la totalidad de la resección,

además de necesitar terapia intravesical adyuvante. La terapia intravesical disminuye

recurrencias, pero no la progresión.

La inmunoterapia intravesical con BCG es superior a la quimioterapia intravesical en

reducir las recurrencias, y también en prevenir o retardar la progresión, pero no en todos

los casos. La terapia con BCG es recomendada para tumores de alto grado.


218

3.- CÁNCER TESTICULAR

Introducción:

El cáncer testicular es el mas frecuente en población joven, que se encuentren la tercera

y cuarta década de la vida.

La mayoría de estos tumores son derivados de células germinales (seminomas y no

seminomas) y más del 50 % de los pacientes son diagnosticados en estadio I. Estos

tumores muestran un excelente rango de curación con tratamientos estándares

disponibles en la actualidad.

Clasificación:

Cáncer epitelial testicular es clasificado en tres categorías:

1.- Tumor de células germinales.

2.-Tumores del estroma.

3.-Tumores mixtos.

Tumores de células germinales son cerca del 90 al 95 % de los casos de cáncer

testicular.

Clasificación patológica recomendada:

1.-Tumores de células germinales:

*Neoplasia intratubular de células germinales.

*Seminoma.

*Carcinoma embrionario.

*Tumores de saco de Yolk.

*Coriocarcinoma.

*Teratoma.

*Tumores con más de un componente histológico.

2.-Tumores del estroma.

*Tumor de células de Leydig.

*Tumor de células de Sertolli.


219

*Mixtos.

*Sin clasificar.

Diagnóstico de cáncer testicular.

Un examen físico adecuado es fundamental y puede ser suficiente para el diagnostico de

cáncer testicular. El ultrasonido testicular es necesario cuando el tumor es clínicamente

sospechado y el examen del escroto es normal.

El examen de patología del testículo es necesario para determinar el tipo histológico y la

extensión local. Siempre se debe hacer determinación sérica de marcadores tumorales

como son la alfa feto proteína y la sub unidad beta de la gonadotropina coriónica humana

así mismo como la deshidrogenasa láctica; se deben de tomar antes y después de la

cirugía sobre todo para estadio y pronóstico. Se deben de revisar la presencia de

ganglios retoperitoneales mediastinales y supraclaviculares con estudios de imagen. Es

recomendable para determinar presencia de metástasis una tomografía axial computada

de abdomen y en algunas ocasiones de tórax.

Recomendaciones para la cirugía.

1.- Incisión inguinal.

2.-Ligar vasos lo mas pronto posible.

3.-Resección en bloque de testículo y túnica albuguinea.

Pacientes con diagnostico de seminoma , con tomografía de abdomen con metástasis , es

recomendado que se realice tomografía de tórax , por la posibilidad de tener metástasis

subpleurales, que no son visibles en la tele de tórax.

Examen patológico del testículo.

Macroscopicamente: Hay que revisar el tamaño y la forma.


220

Microscopicamente: hay que ver características y diagnostico. Es importante el tipo

histológico, invasión vascular y/o linfática. Presencia o ausencia de albuguinea, túnica

vaginal, epididimo.

Estudios de inmunohistoquímica: alfa feto proteina y sub unidad beta de gonadotropina

corionica humana en seminoma y tumores mixtos.

Tratamiento del cáncer testicular.

Seminoma

1.-Orquiectomia radical.

2.-Radioterapia en estadios I.

3.-Quimioterapia en estadios II o en presencia de metástasis.

No seminomatosos.

1.-Orquqiectomia radical.

2.-Quimioterapia en estadios I ,II y en presencia de metástasis.


221

4.-DISFUNCIÓN ERECTIL (IMPOTENCIA)

DEFINICIÓN.- La incapacidad para lograr una erección lo suficientemente rígida para

hacer una penetración y mantenerla hasta final del acto sexual.

INCIDENCIA.- !0% de la población general masculina adulta.

Menos del 0.6% son tratados

Diabéticos 35-50%

MECANISMO DE ERECCIÓN:

* Activación del parasimpático.

* Relajación del músculo arterial y trabecular.

* Aumento del flujo arterial

* Aumento de la PO2 en el cuerpo cavernoso

* Llenado y expansión de los espacios lacunares

* Activación del mecanismo venoclusivo

* Rigidez del pene.

MECANISMOS DE DETUMECENCIA

* Activación constrictora simpática

* Aumento del tono del músculo liso trabecular y de las arterias

helisinas

* Disminución del flujo arterial

* Constricción de los espacios lacunares

* Descompresión de las venulas subalbugineas

* Aumento del flujo venoso.- Detumecencia

CAUSAS COMUNES DE DISFUNCIÓN ERECTIL

* Vasculares


222

* Neurológicas

* Psicológicas

* Endócrinas

* Diabetes mellitus

DIAGNÓSTICO

* Historia Clínica (Médica y Psicosexual)

* Exploración física

* Pruebas de laboratorio

* Otras pruebas.- Radiológicas

Monitoreo de cuerpos cavernosos

Prueba de la estampilla

Electromiografía

OPCIONES DE TRATAMIENTO

* No invasivo.- Inyección intracavernosa

Aplicación intrauretral

Tratamiento médico oral

* Tratamiento invasivo.-

Cirugía.- Venosa

Revascularización

Prótesis

INDICACIONES DE TRATAMIENTO DE INYECCIÓN INTRACAVERNOSA

* Normalidad vascular (impotencia neurogénica, psicogena)

* Diabetes Mellitus

* Cirugía Pélvica Radical

* Impotencia vascular leve o moderada

CONTRAINDICACIONES DE IIC


223

* Enfermedad cardiovascular grave

* Enfermedad mental grave

* Hipersensibilidad a los medicamentos.- Hemorrágicos

Hiperviscosidad

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

* Alteraciones de la visión, obesidad y falta de

destreza

* Uso de anticoagulantes

* Enfermedades de transmisión sanguínea (SIDA, hepatitis,

fibrosis del pene)

TRATAMIENTO ORAL

* MUSE- Alprostadil 250,500, 1000 mg Microsupositorio

vasodilatadoor a nivel de cuerpos cavernosos

Instrucciones al paciente

Inicia efectos de 5 a 10 min.

Duración 30 a 60 min.

CONTRAINDICACIONES:

* Hipersensibilidad

* Enf. Peyrone

* Cardiopatas

* Anemia de células falciformes

* Leucemia

EFECTOS COLATERALES

* Dolor del pene

* Dolor en uretra

* Sangrado de uretra

* Priapismo


224

* Mareos

* CAVERJET (Alprostadil) Inyección intracavernosa 10-20 mg

* Uso: 2-3 veces por semana

* Acción: 5 a 7 minutos

* Duración: 30 a 60 min.

* Vasodilatador a nivel del cuerpo cavernoso

* Contraindicaciones y Efectos indeseables = MUSE

* YOCON (Yohimbina)

* Simpaticolítico

* Aumenta el flujo sanguíneo del pene

* Disminuye el flujo de drenaje

EFECTOS INDESEABLES

* Cefaleas, mareos y bochornos

PRESENTACIÓN

* Tabletas de 5.4 mg.

* Z. MAX (Mecilato fentolamina)

* Efecto vasodilatador en cuerpos cavernosos

* Agente antihipertensivo

* Efectos indeseables: Mareos, cefaleas, congestión nasal

CONTRAINDICIONES

* Paciente cardiópata

* Paciente ulceroso

* Paciente con trastornos hemorrágicos

* Pacientes con alergias

PRESENTACIÓN


225

* Tabletas de 40 mg.

* 30 min. previos al contacto sexual

* 2 hrs. después de alimentos

* VIAGRA (Citrato sildenafil)

* Tabletas de 25, 50, 100 mg.

* Vasodilatador a nivel de cuerpos cavernosos

* Puede usarse diario 2-3 semanas

CONTRAINDICACIONES

* Hipersensibilidad

* Nitratos

* Nitroglicerina

* Isorbid

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB)

La hiperplasia prostática se conoce desde el año 1500 a.C.; Hipócrates ya la describe en

sus escritos. Afecta aproximadamente el 51% de los varones entre 60 y 69 años de edad,

aunque los cambios estructurales en la glándula se inician alrededor de los 35 años. La

prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad.

ETIOLOGÍA:

* Presencia de DHT

* Edad

* Imbalance andrógeno-estrógeno

El varón con hiperplasia prostática generalmente presenta lo siguiente:

SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS

Tardanza a la micción, nicturia, poliaquiuria, chorro débil, intermitencia y goteo terminal.

SÍNTOMAS IRRITATIVOS

Urgencia, dolor o ardor a la micción,pujo terminal (tenesmo),hematuria


226

CLASIFICACIÓN DE SÍNTOMAS.

Se clasifican del 0 al 5 siendo la clasificación máxima 35 puntos

-1 - 50% 50% +50% Siempre

Vaciamiento incompleto 1

Frecuencia 2

Intermitencia 3

Urgencia 4

Chorro débil 4

Esfuerzo 5

Calificación 19 puntos

Puede haber síntomas de ataque al estado general, concomitantes con la sintomatología

urinaria.

EXPLORACIÓN FÍSICA

1) El tacto rectal es absolutamente necesario. Algunas veces es el único hallazgo

que nos proporciona información respecto al diagnóstico clínico.

EXAMENES DE LABORATORIO

Lo mejor es solicitar exámenes completos como biometría hemática, química sanguínea

examen general de orina y antígeno prostático. Además se harán examenes urodinámicos

que se consideren necesarios.

IMAGENOLOGÍA

Es útil solicitar utrasonido abdominal transrectal, este estudio ofrece la mayor sensibilidad.

También es conveniente realizar endoscopía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:


227

* Estenosis de uretra

* Tumores vesicales

* Cálculos vesicales.

* Vejiga neuropática

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Serenoa Repens.- Tratamiento no bien establecido

Finestaride (proscar).- Inhibidor de la alfa-5 reductasa. Bloquea la síntesis de

testosterona a dihidrotestosterona.

Dutestaride 0.5 mg.

Bloqueadores alfa:

Terazosina; 2 a 5 mg.

Doxazocina.- 2 mg y 4 mg.

Tamsulocina.- .4 ng.

Alfuzocina 10 mg.

TRATAMIENTOS ARMADOS

* RTUP.

* Prostatectomía suprapúbica.

* RTUP con láser.

* Dilatación con globo de alta presión.

* Termoterapia

* Prótesis uretral


228

6.- INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

Principios Generales:

La infección del tracto urinario, cistitis y prostatitis son problemas clínicos comunes en

urología, muchos pacientes con estos problemas no tienen alguna anormalidad

anatómica, metabólica o funcional. Factores generales que pueden afectar son la edad

del paciente, sexo, el estado de inmunocompetencia, sitio de infección y el agente

infeccioso. Factores locales incluyendo el aporte sanguíneo y la presencia de obstrucción

son también consideraciones importantes.

Clasificación:

Una clasificación simple, es dividirlas en infección de vias urinarias (IVU) complicadas y

no complicadas.

Diagnóstico por laboratorio:

Hay que tener cuentas por arriba de 100,000 colonias para poder ser considerado

significativo. Él diagnostica depende de una recolección adecuada de orina para evitar

contaminación, así mismo un cultivo de manera rápido y técnicas bacteriológicas

cuantitativas.

De los organismos que se detectan el cultivo él más común es la E. Coli en más del 80

% de los mismos, en pacientes con cistitis o pielonefritis no complicadas. Klebsilella y

Enterobacter se ven mas en infecciones intrahospitalarias. Infecciones con Pseudomona y

cándida Albicans ocurren en pacientes con pobre resistencia, que han recibido múltiples

tratamientos con antibióticos. Staphylococcus se presenta especialmente en pacientes

con obstrucción de las vías urinarias. Proteus se asocias con cálculos de estruvita.

Indicaciones para evaluación del tracto urinario:

La necesidad de evaluar al paciente en detalle está basada en la presentación clínica,

historia, hallazgos en la exploración física, respuesta a la terapia antimicrobiana y la

historia de infecciones recurrentes. La presencia de IVU en el hombre requiere

evaluación. En pacientes femeninos con recurrencia o infección persistente requiere de

investigación. En cualquier sexo con sepsis, fiebre, IVU de mas de 7 días, hematuria


229

macroscópica, evidencia de obstrucción o historia de cálculos son indicaciones para

evaluación. Factores de riesgo como embarazo, diabetes, inmunosupresión y otras

enfermedades deben de ser tomadas en cuenta.

Tratamiento:

El esquema de tratamiento dependerá del cultivo, de sí es complicada o no, pero en

general hay varios grupos de antimicrobianos a ser tomados en cuenta: Trimetroprim más

sulfas, quinolonas, cefalosporinas, aminoglucosidos, nitrofurantoina y fosfomicina.

Bibliografía

Parson CL. Protocolo de tratamiento de las infecciones de vías urinarias tipicas: Criterios

de selección antimicrobiana. Urology 1998; 32 : (2 Suppl): 22-27.

Stamm WE, Horton TM. Manejo de las infecciones de vías urinarias en adultos. N Engl J

Med, 993; 329: 1329-1334.

Stamm WE, Counts GW, Running KR et al. Diagnostico de infección de coliformes en

mujer con disuria aguda. N Engl J Med. 1982; 307:463-467.

Preguntas de Infección de Vías Urinarias.

1. - Factores generales que afectan a las infecciones de vías urinarias.

a) Edad.

b) Sexo.

c) Estado de inmunocompetencia.

d) Sitio de infección.

e) Todas las anteriores.

2. - Indicaciones para evaluación del tracto urinario en ambos sexos. Diga la falsa:

a) Sepsis.

b) Fiebre.


230

c) Hematuria.

d) Función renal normal.

e) Infección de vías urinarias de más de 7 días.

3. - Factores de riesgo para las infecciones de vías urinarias. Mencione la falsa:

a)Embarazo.

b) Diabetes.

c) Riñón único.

d) Inmunosupresión.

e) Todas las anteriores.

4. - Diga cual es la bacteria mas frecuente asociada con cálculos en la vía urinaria:

a) E. Coli.

b) Pseudomona.

c) Stafilococo.

d) Proteus.

e) Enterobacter.


231

7.- LITIASIS URINARIA

Los cálculos urinarios atormentan a la humanidad desde los primeros testimonios de la

civilización y son la tercera causa de afección en vías urinarias. Es de gran interés lograr

un diagnóstico oportuno, para posteriormente realizar un tratamiento eficaz.

Las teorías que explican la etiología de la litiasis aun son incompletas. Se requiere una

orina sobresaturada y existe una interrelación entre el pH urinario, resistencia iónica y

concentración de solutos.

La función de la concentración de solutos está clara, conforme aumenta la concentración

de los iones, aumenta la probabilidad de precipitar. Conforme la solución se vuelve más

concentrada, el producto de la actividad alcanza el producto de formación. Los niveles de

sobresaturación más allá de este punto son inestables y predisponen a la formación

espontánea de núcleos homogéneos.

Los cálculos más frecuentes están compuestos de oxalato de calcio y fósforo con un 34%,

luego vienen los de oxalato de calcio puro con el 33%, fosfato de amonio y magnesio un

15%, ácido úrico 8%, fosfato de calcio puro 6% y 4% de otros compuestos.

Dado que más de 2/3 partes del total corresponden a cálculos en los cuales el calcio es el

componente principal, el metabolismo de éste es muy importante y es el motivo de estudio

mas frecuente para determinar el origen de la formación de los cálculos y de este modo

disminuir las probabilidades de que se sigan formando.

La calciuria normal en hombres es de menos de 300 mgs en 24 horas y en la mujer por

abajo de 250 mgs en 24 horas. Valores por arriba de estas cifras se consideran estados

de hipercalciuria y con riesgo para la formación de cálculos. Este es el estudio inicial en

los formadores crónicos de calcio.


232

En el metabolismo del calcio están involucrados 4 órganos: paratiroides, riñón, intestino y

huesos. Dependiendo de cual de ellos funcione, mal será el causante de la hipercalciuria

y de aquí poderse originar un cálculo.

Existen 4 tipos de hipercalciurias según el órgano involucrado y estas son:

1.- Hipercalciuria resortiva; por hiperparatiroidismo.

2.- Hipercalciuria absortiva; de origen intestinal.

3.- Hipercalciuria renal.

4.- Hipercalciuria normocalciúrica.

Será importante poder clasificar al paciente en alguna de ellas a fin de dar un tratamiento

definitivo y evitar nuevos episodios de litiasis una vez que se resuelve el problema

obstructivo. El tratamiento de la hipercalciuria resortiva será la paratiroidectomía; en

cuanto la hipercalciuria absortiva, se maneja con dietas bajas en calcio y uso de

sustancias quelantes que disiminuyan la absorción intestinal de calcio. El uso de

diuréticos mejorará la reabsorción intratubular de calcio a nivel renal y serán muy útiles en

la hipercalciuria renal. En cualquiera de las hipercalciurias deberá elevarse la ingesta

hídrica, tratando de aumentar la diuresis basal en por lo menos 850 cc y de este modo

podrá disminuirse hasta en un 85 % el riesgo de nuevos episodios litiásicos.

Es importante que en pacientes litiásicos crónicos se lleve a cabo un estudio urológico

integral, principalmente a base de una urografía excretora, a fin de descartar problemas

obstructivos, de mal vaciamiento o malformaciones urinarias que pudieran ser un factor de

riesgo para que se origine un cálculo.

El manejo se inicia con el tratamiento para el dolor y posteriormente deberán llevarse a

cabo estudios radiológicos para definir si el paciente requiere sólo manejo médico o algún

procedimiento quirúrgico. Se considera que aproximadamente el 80% de los casos

podrán resolverse sólo con manejo médico. Aquí podremos utilizar diuréticos del tipo

tiazídico, antiespasmódicos, analgésicos y antisépticos urinarios. Tendremos que

mantener una vigilancia constante con estudios radiológicos en cuanto al avance del

cálculo. Si se presentan datos de infección severa, dolor constante y que poco responda


233

al manejo, datos de hidronefrosis o que el cálculo después de un tiempo razonable no

descienda, deberá mejor utilizarse algún método quirúrgico a fin de prevenir daño en la

unidad renal.

Dentro del tratamiento quirúrgico se cuenta con procedimientos abiertos habituales como

son pielolitotomía, ureterolitotomía o cistolitotomía, los cuales dado el avance tecnológico

están siendo sustituidos por algún procedimiento endourológico o litotripsia extracorpórea.

Dentro de los procesos endourológicos estos podrán llevarse a cabo a través de vía

percutánea o transureteral. Puede realizarse la extracción directa del cálculo o su

fragmentación para que así se facilite la expulsión de los mismos. Por último, en donde

se disponga del equipo necesario se podrá realizar la litotripsia extracorpórea con ondas

de choque (LEOCH). Este procedimiento podrá llevarse a cabo a cualquier nivel del tracto

urinario aunque en mayor medida se realiza en cálculos alojados en el interior del riñó y

tiene como ventaja la mínima manipulación que se requiere y por consecuencia la

reincorporación temprana a sus actividades normales.

Como vemos, el manejo de los problemas de litiasis es muy amplio y tenemos que

individualizar el caso y ofrecer al paciente lo mejor de acuerdo al tamaño del cálculo, su

localización y repercusión que tenga hacia la unidad renal.

Bibliografía.

Pediatric Kidney Stones: long term outcome. Schwars, RD.

Urology, 67: 812-816, 2006.

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than in healthy controls: measurements with the oxalate absortion test. Vass, SI.

J. Urol. 175: 1711-1715, 2006.

PIELONEFRITIS AGUDA Y CRÓNICA

La infección de vías urinarias (IVUs), es un problema frecuente, en niñas y mujeres,

posteriormente en hombres en edad adulta.

Las infecciones se pueden dividir de acuerdo a su localización en: infecciones urinarias

altas: Pielonefritis, absceso renal u otras infecciones del parénquima renal. Y en

infecciones urinarias bajas: cistitis, uretritis, prostatitis.

La incidencia de Pielonefritis es alta; en países como Estados Unidos de Norteamérica, se

calculan 250,000 casos por año, lo que representa un porcentaje alto de hospitalización,

consulta, días laborales perdidos y costo elevado en estudios y medicamentos.

Las IVUs pueden clasificarse también de acuerdo a la gravedad del caso, en complicadas

y no complicadas. Las no complicadas son aquéllas presentes en mujeres jóvenes no

embarazadas, y las complicadas son las que aparecen en todos los demás pacientes, por

ejemplo pacientes con obstrucción urinaria, presencia de sondas o catéteres en vías

urinarias, patología subyacente: cáncer, diabetes, insuficiencia renal, Inmunosupresión,

etc.

Es muy difícil saber al inicio del cuadro clínico de Pielonefritis, si ésta será complicada o

no complicada, a menos que existan alguno de los factores ya mencionados presentes.

MICROBIOLOGIA: El gérmen habitual aislado en cultivos es la Escherichia coli que

aparece hasta en un 70 a 95% de los casos, seguida por el staphylococcus saphrofyticus

en el 5 al 20%. Otros gérmenes menos comunes son: Klebsiella, Proteus mirabilis y

entero bacterias.


235

PATOGÉNESIS: En la mujer con PNF, se ha mencionado como factor inicial una

colonización del introito vaginal, por la flora fecal habitual; posteriormente a través de la

uretra las bacterias se introducen a la vejiga y por vía ascendente llegan al sistema

pielocalicial, originando infección. En los hombres se produce colonización del prepucio

antes de causar infección por vía ascendente. La adhesión bacteriana a la mucosa vesical

permite a las bacterias permanecer ahí el tiempo suficiente para alcanzar concentraciones

bacterianas críticas necesarias para causar infección. Cuando la respuesta del huésped

es insuficiente o la virulencia bacteriana sobrepasa la respuesta inmunológica, sobreviene

la infección.

Podemos encontrar en un alto porcentaje de casos, una cistitis o síntomas vesicales que

preceden a la PNF.

Existen también otro factor importante, que es la alta virulencia de algunas cepas

bacterianas, causantes de infección en sujetos sanos, así como la capacidad de algunos

microorganismos para desarrollar mecanismos de resistencia a los antibióticos comunes.

CUADRO CLINICO: Los síntomas clínicos más comunes son: dolor en flanco, uni o

bilateral, a veces irradiado a región lumbar. Náusea o vómito. Pueden encontrarse en un

porcentaje variable, ausencia de síntomas precedentes de cistitis. La fiebre por lo general

no sobrepasa los 38º C y cifras mayores se han correlacionado con la gravedad del

proceso infeccioso y con niveles también elevados de interleucina 6.

La magnitud del cuadro clínico puede ser muy amplia y abarca desde un cuadro

moderado que puede ser manejado en forma ambulatoria hasta una infección que pone

en peligro la vida del paciente, con sepsis y afección o falla multiorgánica.

La piuria es un hallazgo común; la hematuria no es un hallazgo común y su presencia no

es indicador de complicaciones.

DIAGNOSTICO: Una buena historia clínica y exploración física constituyen más del 75%

de avance para llegar al diagnóstico de pielonefritis. El Uroanálisis, cultivo y sensibilidad

microbiana a los antibióticos deberá ser efectuada antes de iniciar los fármacos y después

de terminar el tratamiento , con el fin de evitar complicaciones o secuelas por respuesta

inapropiada a los antibióticos.


236

El diagnóstico a través de Urocultivo se establece con la presencia de >100,000 UFC .

Los hemocultivos pueden ser positivos en un 10 a 20% de los casos de PNF no

complicadas.

TRATAMIENTO: Dependiendo de la gravedad del cuadro clínico, el tratamiento puede ser

ambulatorio o intra hospitalario. En aquellos pacientes que requieren hospitalización,

debido a la magnitud de los síntomas, podemos seguir las siguientes recomendaciones

para tomar la decisión de internarlos:

Incapacidad para mantener una hidratación oral adecuada o tomar correctamente

los medicamentos.

Sí existe duda acerca de la aceptación al tratamiento.

Diagnóstico de Pielonefritis incierto o en vías de comprobación.

Presencia de datos clínicos que indiquen infección severa o posibilidad de

complicaciones.

Para iniciar el tratamiento empírico mientras tenemos el resultado del Urocultivo, conviene

recordar o tener presentes algunos aspectos: no todos los antibióticos alcanzan niveles

adecuados en el tejido renal, como la nitrofurantoina; otros no son efectivos debido al

desarrollo de resistencia rápidamente, como con trimetoprim o trimetoprim sulfa.

En el tratamiento ambulatorio, se puede usar la vía oral, en ese caso se recomiendan las

quinolonas(levofloxacina, Ciprofloxacina, trovafloxacina, etc).

Otra opción son cefalosporinas como cefixime y cefpodoxime.

En administración endovenosa para pacientes hospitalizados, se recomienda, ceftriaxona,

quinolonas y amino glucósidos si no existe ninguna contraindicación.

Se recomienda una duración del tratamiento con regímenes de 14 días, ya que en plazos

más largos no se ha demostrado ningún beneficio y si mayor incidencia de efectos

secundarios a los medicamentos y posibilidad de resistencia bacteriana. Sólo en

pacientes que responden lentamente o con cuadros más graves se recomiendan períodos

más largos de tratamiento, como 14 á 21 días y siempre apoyados en el resultado de los

urocultivos y sensibilidad microbiana.


237

Bibliografía

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Year Book Inc. 1995.Chapter 74:485-492.

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edition. Lippincott Williams & Wilkins.2000. Chapter 7. 91-113.

Gavin J.Becker et al. Clinical Nephrology in Medical Practice. Blackwell Scientific

Publications. 1996. Chapter 13. 178- 192.

Thomas M.Hooton. Acute pyelonephritis:Microbiology and pathogenesis. Nov.4 1998.

NEJM. Vol 329.No 18.1993.

GriffithH.W. Chronic Pyelonephritis in Instructions for patients 5th.ed.

Philadelphia.W.B.Saunders.1994.p.263

8.- UROLITIASIS.

Introducción.

La urolitiasis continúa ocupando un lugar importante en la práctica urológica diaria. El

riesgo de poder formar un cálculo en el transcurso de la vida es entre 5 al 10 %. Se puede

observar un pico de incidencia entre la cuarta y quinta década de la vida.

Clasificación y factores de riesgo.

Basados en la composición química del cálculo y de la severidad de la enfermedad,

diferentes categorías de formadores de cálculos pueden ser identificados.cálculos de

calcio,cálculos de ácido úrico, de urato de sodio , de urato de amonio, de cistina.


238

Respecto al curso de la enfermedad algunos pacientes necesitan particular atención , por

factores de riesgo ya establecidos, como son: enfermedad que comienza antes de los 25

años, un solo riñon funcionante y enfermedades asociadas con formación de cálculos.

Hay medicamentos que están asociados con la formación de cálculos como son :

Suplementos de calcio, suplementos de vitamina D , ácido ascórbico.

Anomalías anatómicas asociadas con formación de cálculos como obstrucción uretero

pielica, estenosis ureteral , reflujo vesicoureteral, riñon en herradura.

Diagnóstico por imagen.

Pacientes con cólico renal por cálculos usualmente presentan dolor importante, vómito,

fiebre moderada y con historia de enfermedad por cálculos . El diagnostico clínico debe de

ser completado por un apropiado estudio de imagen.

El estudio de imagen es importante en pacientes con fiebre o en un riñon solitario, o

cuando el diagnostico de cálculo esta en duda.

Exámenes de rutina involucra una placa simple de abdomen en decúbito , junto con un

ultrasonido renal. Una urografía excretora y/o Tac helicoidal.

Exámenes especiales que se pueden realizar incluyen : Pielografía retrograda y

anterograda, gamagrama renal.

Análisis de Laboratorio.

Se debe de realizar:

Análisis del cálculo: En todos los pacientes.

Análisis de sangre : Calcio , albumina, creatinina y urato.

Analisis de Orina : Ph ,leucocitos, bacterias y cistina.

Colección de orina de 24 horas: Calcio,oxalato, citrato, urato, creatinina,

volumen, magnesio, fosfato, urea, sodio, cloro y potasio.

Tratamiento:


239

El dolor puede ser manejado con la administración de agentes analgésicos,

antiinflamatorios como puede ser diclofenaco sodico, indometaina, metamizol, tramadol.

Cuando el dolor no es retirado con analgésicos, se puede colocar una catéter doble J , o

realizar una nefrostomia percutanea.

Las opciones de tratamiento quirurgico incluyen : Litotripsia extracorporea, nefrolitotomia

percutanea, ureteroscopia o cirugía abierta.

La cirugía de cálculos es usualmente indicada cuando tienen un diámetro que excede los

6 a 7 mm y que tengan las siguientes situaciones: Dolor persistente, obstrucción urinaria,

riesgo de pionefrosis y urosepsis, obstrucción bilateral.

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