OTORRINOLARINGOLOGIAAnatomía y Fisiología del Oído

Los sistemas auditivo y del equilibrio están formados por un receptor periférico (el oído), fibras nerviosas y centros ubicados en el sistema nervioso central (SNC). Estos sistemas se pueden dividir en una:

1. Parte periférica: oído externo, medio e interno y el nervio auditivo (con sus divisiones coclear y vestibular).

2. Parte central: vías nerviosas centrales auditivas, centros auditivos corticales y subcorticales y el mecanismo central del equilibrio.

El límite anatómico entre la porción periférica y central es el ingreso del VIII par al tronco cerebral (ángulo pontocerebeloso). En términos funcionales las neuronas periféricas terminan en los centros del SNC.

OÍDO EXTERNOEstá formado por el pabellón auricular (PA) y el conducto auditivo externo (CAE).

A. Pabellón Auricular (PA): se ubica entre la articulación temporomandibular por delante y la mastoides por detrás. Está formado por cartílago elástico cubierto por piel, no posee tejido celular subcutáneo de modo que las infecciones pueden comprometer la vascularización del cartílago y favorecer las pericondritis e incluso la necrosis. En la cara anterior del PA, la piel se adhiere con firmeza al pericondrio, esta unión es más laxa en la zona posterior. Contusiones en la cara anterior del PA pueden llevar a despegar la piel del cartílago, formando un hematoma.

La irrigación del PA, esta dada por ramas de la arteria temporal superficial y auricular posterior.(ramas de la carotida externa)

linfáticos drenan a los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. La inervación esta dada por el auricular mayor y occipital menor. Los nervios

motores que inervan los diminutos músculos que rodean esta zona están dados por el nervio facial.

En el ser humano, el PA no cumple una función tan importante, sin embargo algunos animales como cérvidos, equinos y félidos mueven sus orejas en 180 grados lo que les permite determinar la dirección del sonido.

B. Conducto Auditivo Externo (CAE): es un conducto que se ubica entre el PA y la membrana timpánica (MT), mide 25 a 30 mm-2,5 cm y está formado por una porción externa cartilaginosa y una interna ósea. La zona cartilaginosa posee folículos pilosos y glándulas ceruminosas que producen cerumen, éste lubrica y protege el CAE.

La vascularización está dada por las arterias del PA más la auricular profunda que irriga parte de la MT. La inervación es abundante y esta dada por rama auricular del vago, del nervio maxilar superior y de ramas sensitivas del nervio facial. Existen zonas del oído que reciben inervación del glosofaríngeo y son las responsables de las otalgias reflejas. Un ejemplo de esto son los dolores referidos al oído en una amigdalectomia.

El CAE protege al tímpano y funciona como resonador en los 1000-3500 ciclos. Se sabe que la audición se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme, se altera sólo cuando la oclusión es total.

OÍDO MEDIO

Se encuentra entre el oído externo y el oído interno. Es un conjunto de cavidades aéreas labradas en el del hueso temporal que están cubiertas por mucosa respiratoria: trompa de Eustaquio (TE), caja timpánica, antro mastoideo y el sistema neumático del hueso temporal

1. Trompa de Eustaquio (TE) :(o tuba timpanica) es un conducto que conecta el oído medio con la nasofaringe, permite equilibrar el gradiente de presiones entre el interior y el exterior del tímpano. La trompa se abre y cierra en respuesta a los movimientos de los músculos adyacentes y por las diferencia de presión entre la nasofaringe y la caja timpánica.

2. Caja Timpánica : es un espacio aireado limitado por el tímpano o membrana timpánica (MT) y la pared medial del oído medio. Puede ser entendida como una caja con 6 paredes que contiene la cadena osicular.

- Pared Superior o Techo ( tegmen tympani): es una lámina ósea que separa el oído medio de la fosa media del cráneo. Que esta muy cerca de las meninges por lo que afecciones del OM pueden dar complicaciones de meningitis

- Pared Inferior o Piso :(o yugular) se relaciona con el golfo yugular que ocupa la fosa yugular.

- Pared Anterior : formada por la entrada de la TE. - Pared Posterior : la forma una abertura ancha que conduce a las cavidades mastoídeas llamada aditus ad antrum.

- Pared Lateral, Timpánica o Externa : constituida por la MT y la porción ósea que la rodea. La MT en una membrana semitransparente que está

formada por la pars tensa (piel, fibras elásticas radiales y circulares y mucosa) y por la pars flácida o membrana de Shrapnell (constituida por sólo dos capas: piel y mucosa). La pars tensa es la más amplia y prácticamente se encuentra en los dos tercios de la MT. La pars flácida se encuentra en la región superior de la MT.

- Pared Medial, Laberíntica o Interna : es la pared que contiene mayor número de elementos anatómicos: promontorio, ventana oval, ventana redonda, acueducto de Falopio que contiene al nervio Facial y una prominencia que corresponde al canal semicircular lateral.

- Cadena Osicular: está formada por el martillo, el yunque y el estribo. El martillo esta íntimamente adherido a la MT de modo que es imposible un movimiento de ésta sin un movimiento del martillo. La articulación del martillo con el yunque y la de éste con el estribo son rígidas, por lo tanto, todo el movimiento de estimulación de la MT se trasmite al estribo.

- El músculo del martillo (tensor tympani) está inervado por el nervio Trigémino (V par) y su función es mantener tensa la MT. El músculo del estribo se inserta en la cabeza estapedial y está inervado por nervio Facial (VII par).

3. Antro mastoideo y sistema neumático del hueso temporal : formado por una serie de celdas de distintos tamaños intercomunicadas que se ubican en el hueso temporal. El antro mastoideo es la única cavidad mastoidea constante.

El oído medio actúa como un multiplicador de la función sonora, ya que entre el oído medio e interno existe una interfase aire-líquido que provoca una reflección del 99,9% de la energía sonora, es decir, sin oído medio se pierden 30 dB

El mecanismo de amplificación del sonido está determinado por el tímpano, que es 17 veces más grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audición en 27 dB. El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar en 3 dB, lo que permite ajustar la impedancia de la interfase aire-líquido perilinfático del oído interno por medio de la platina del estribo que actúa como pistón.

Cuando el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno que está determinado por los músculos del estribo y del martillo, que aumentan la resistencia a la vibración de los huesecillos protegiendo así las células ciliadas del oído interno.

Para una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el CAE debe ser igual a la del oído medio, de lo contrario, se producirá un abombamiento o retracción de la membrana timpánica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la trompa de Eustaquio, que además de permitir el drenaje de secreciones, impide el paso de estas al oído medio. La trompa se abre con la deglución y bostezo (músculos periestafilinos). El clearance de las secreciones del oído medio se efectúa por el movimiento de los cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensión superficial determinadas por las características del mucus.

Cuando existe ausencia de huesecillos, la onda sonora debe llegar desfasada a las ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se producirá una movimiento de los líquidos del oído interno, impidiendo la vibración del órgano de Corti, produciendo una baja de 30 dB.

En resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta 30 dB, un valor mayor a 30 dB implica lesión de la cadena de huesecillos. Si no existe juego de ventanas puede haber una hipoacusia de hasta 60 dB, si la pérdida es mayor, en general implica que existe lesión en el oído interno.

OÍDO INTERNO

El oído interno está formado en un espacio que deja el hueso temporal en la región denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto óseo y a la estructura membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto membranoso. En el oído interno existen dos órganos el auditivo o coclear (ubicado el la cóclea o caracol) y el órgano del equilibrio o vestibular. La región coclear es anterior y la vestibular es posterior.

El laberinto membranoso anterior (coclear) presenta la forma de un conducto el que da dos y media vueltas en relación a una estructura central o modiolo y contiene en su interior al órgano de Corti. Este está formado fundamentalmente por un conjunto de células nerviosas denominadas células ciliadas que se dividen en externas e internas según su relación a los pilares de Corti. Las células ciliadas reciben inervación del ganglio espiral y la unión de estas terminaciones nerviosas forman el nervio coclear el que se dirige al cerebro en un conducto óseo conocido como conducto auditivo interno (CAI). El laberinto membranoso coclear se continua a posterior con dos estructuras membranosas el utrículo y el sáculo. Ellas se encuentran en un espacio del hueso petroso que se denomina vestíbulo. Más a posterior se encuentran los laberintos membranosos y óseos conocidos como los canales semicirculares. En el sáculo, utrículo y los canales semicirculares existen agrupaciones de células ciliadas que constituyen los órganos sensoriales del equilibrio. De ellas salen terminaciones nerviosas organizadas posteriormente, en los nervios vestibulares superior e inferior ubicados en el CAI.

En el CAI se ubican 4 nervios que se disponen de la siguiente manera: el nervio facial (anterior y superior), nervio coclear (anterior e inferior). Los nervios vestibulares están en región posterior del CAI.

Entre el laberinto óseo y el membranoso existe un liquido denominado perilinfa. En el interior del laberinto membranoso existe otro liquido denominado endolinfa. La platina del estribo se relaciona directamente con el vestíbulo y por lo tanto su cara medial está en contacto con la perilinfa.

Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el oído interno, se produce un movimiento de la perilinfa que genera una onda denominada "onda viajera" y que tiene un punto de mayor vibración dependiendo de la frecuencia de estímulo en una determinada zona de la cóclea, existiendo así una distribución tonotópica dentro de las dos y media espiras de ésta. De este modo las frecuencias altas estimulan mejor la membrana basal que sostiene el órgano de Corti de la base de la cóclea y las frecuencias graves estimulan más el ápice de la cóclea, que esta más alejado.

El segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en eléctrica, por medio de las células ciliadas. Con la onda vibratoria, son estimulados los cilios de estas células que están en contacto con la membrana tectoria del órgano de Corti , generando por este mecanismo un estímulo nervioso. Cabe señalar que esta actividad eléctrica de la cóclea es medible, a través de varios tipos de potenciales eléctricos, siendo el más importante del punto de vista clínico, el potencial de acción neural pesquisable por el examen llamado BERA (Brainstem Electric Response Audiometry) o PEAT (Potenciales Evocados Auditivos de Tronco) .

Las células ciliadas cumplen distintos roles , las células ciliadas externas (aprox.12000) responden a estímulos de poca intensidad y las células ciliadas internas (aprox. 3500) a estímulos intensos. Además las células ciliadas externas cumplen un rol de filtro modulador y son capaces de contraerse y producir estímulos sonoros

provocados por la vía auditiva central, que envía información a través de la vía eferente o haz olivococlear (aprox 600 fibras). Las células ciliadas internas reciben el 95% de la inervación eferente y las células ciliadas externas el 5%, lo que nos revela la importacia de cada tipo celular.

En el nervio auditivo existe también una tonotopia , en que las frecuencias agudas van por la periferia del nervio y las graves van por el centro.

La primera neurona de la vía auditiva la constituye las neuronas del ganglio espiral que está en el modiolo, cuyas dendritas envuelven las células ciliadas. la vía continúa a la corteza cerebral donde existen dos áreas primarias auditivas, ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el llamado lóbulo de la ínsula. Estas áreas son estimuladas simultáneamente siempre, aunque se estimule un solo oído. Se cree que el entrecruzamiento de la vía auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de tipo central. 

3.- PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO

Con respecto a patología es necesario señalar algunos términos de semiología necesarios de recordar:

Otalgia. Significa dolor de oído. Puede ser originada en el oído o referida de algún órgano vecino.

Otorrea. Significa salida de secreción desde el CAE. Puede ser provocada por una otitis media aguda o por una otitis externa.

Otorraquia. Corresponde a salida de liquido claro y transparente desde el CAE. Puede ser provocado por una fístula de liquido cefaloraquideo o de perilinfa del oído interno.

Otorragia: Hemorragia del oido

Hipoacusia. Significa disminución de la capacidad auditiva normal. Puede ser de conducción o transmisión o del tipo sensorioneural. Generalmente la palabra sordera es su sinónimo. Sin embargo, para la población general la palabra sordera es sinónimo de una perdida auditiva severa.

Tinitus. Significa ruido percibido en el oído. Sinónimo es acúfeno. Puede ser objetivo o subjetivo.

Vértigo. Es la sensación de desplazamiento o giro de los objetos o del propio cuerpo. Es la manifestación de lesión del sistema vestibular

EXAMEN DEL OIDO

Existen distintos métodos de medición de la audición que dependerán de la edad del paciente y del tipo de patología que este causando el trastorno auditivo.Algunos de ellos son:

1. EXAMEN CLINICOa. Interrogatorio: pedirle a paciente que describa molestias que llevaron a

consultar. Antecedentes familiares de hipoacusia y sindromes asociadosb. Examen objetivo directo

i. Inspeccion: superficie externa del pabellon, region mastoidea, region temporal, region preauricular y las facias

ii. Palpacion: palpacion auricular y periauricular, forma y consistencia de estructuras. Dolor en CAE, y region mastoidea y vecinas.

iii. Otoscopia. Permite visualizar, el CAE, la pared externa del atico, la membrana del timpano con el relieve del mango del martillo y en algunos casos los elementos de la caja timpanica. Debe hacer siempre en ambos lados.

2. Estudios por imágenes del hueso temporal: a. Mediante radiografias, tomografias, resonancias magneticas.

Voz cuchicheada: 30 dB Voz normal: 40-60 dB Voz alzada :75 dB Voz gritada :90 dB

3. ESTUDIOS AUDIOLÓGICOS SUBJETIVOS

3.1. ACUMETRÍA

Es la exploracion cualitativa de la audicion mediante diapasones. Clinicamente se explora mediante 2 pruebas: test de webber y test de rinne.

Uso: diagnóstico de sordera súbita (para prevenir precozmente que sea irreversible)

DIAPASONES

Son instrumentos que complementan en la actualidad la audiometría y sirven para determinar la localización del daño, mas que la intensidad, cada diapsón produce una frecuencia de vibraciones desde 125 ciclos x seg. a los 2048 ciclos x seg.(Hz). Los más usados son el 256 y 512 Hz. Para hacer vibrar el diapason grave se golpea sobre la eminencia tenar o codo y el agudo se deslizan los dedossobre las ramas desde el vástago hacia sus extremos libres.Las pruebas de uso más práctico son la de WEBER y la de RINNE Para compender estas pruebas es necesario saber que el sonido con los diapasones se puede trasmitir al oído interno por vía osea o por vía aerea, esto mismo vale para la audiometría, así sabremos si existe alguna falla en la conducción del sonido, al oir mejor o peor por aire . El segundo concepto es entender que se produce el llamado fenómeno de oclusión, que consiste , en una persona que al tener los dos oídos internos indemnes , en que el oído que tiene un obstáculo (que puede ir desde el conducto hasta la platina del estribo), oye mejor por vía ósea que el oído sano pues no le molesta el ruido ambiental.

TEST DE RINNE:Consiste en comparar el tiempo de percepción por VO y VA en cada oído por separado. Se realiza con el diapasón ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audición por vía ósea en la mastoides. El tiempo de percepción del sonido es muy variable en normoacúsicos por eso sólo se evalúa la comparación cualitativa.Técnica: Se apoya el diapason en el peñazco del temporal, inmediatamente cuando se dja de escuchar el soniddo se apoya en el pabellón y el paciente sigue escuchándolo (10 a 25 seg.) por ampliación del sonido del oído medio.

Lo normal es oir mejor por el aire , lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre cuando la audición está normal y en la hipoacusia neurosensorial o perceptiva.

PRUEBAS PARA LA AUDICIÓN

Subjetivas Objetivas

Audiometría Acumetría

En cambio en las hipoacusias de trasmisión ,como por ejemplo tapónes , interrupción o fijación de la cadena , perforaciones timpánicas, líquido en oído medio etc. el individuo oirá mejor por el hueso y por tanto tendrá un Test de Rinne (-)

Cuando hay una hipoacusia neurosensorial (oido interno)el individuo oye mejor por vía áerea que por vía ósea y por tanto tendrá un Rinne (+).

RINNE + VA>VO Audición normal

(10-25 seg.)

Tiempo de percepción normal

RINNE + ACORTADO

VA>VO HNS leve o mod.

Tiempo disminuído

Afectación de cóclea o nervio

RINNE +ABSOLUTO

VA>VO HNS mod o acentuada

No hay percepción por la VO

RINNE - VA<VO Hipoacusia conductiva o

Mixta

Tiempo normal pero invertido

Afectación del oído medio o interno

RINNE - ACORTADO

VA<VO Hipoacusia conductiva o

Mixta Leve o mod.

Tiempo disminuído

RINNE - ABSOLUTO

VA<VO Hipoacusia conductiva o

Mixta Mod o severa

No hay percepción por la VA

Via aerea: via natural de llegada del sonido al oido, que debe estimular el sistema de conduccion (oido externo y medio) y al de percepcion (oido interno y vias) para ser escuchado. Se las estudia con diapasones a través del consucto auditivo externo y con los auriculares del audiometro

Via osea: se genera ante la estimulacion del oido interno por medio de la vibracion directa del craneo producida por un diapason o por el vibrador oseo del audiometro aplicados sobre las mastoides o vertice del craneo.Evaluado con diapason apoyado sobre el temporal (mastoides) o vértice del cráneo (vértex).

Via osea relativa: Interfiere el sonido ambientalAbsoluta: Se tapa el oído para que no interfiera el sonido ambiental (captado por la vía aérea), entonces lo que se escucha es transmitido únicamente por la vía ósea.

TEST DE WEBER:La prueba consiste en producir la estimulación simultánea de ambas cócleas por vía ósea colocando el diapasón en la línea media del cráneo en los huesos propios nasales o incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido ( hacia que lado el paciente escucha mejor), en los oídos normales se dice que la prueba de Weber no lateraliza.

o Weber indiferente: cuando la percepcion es igual en ambos oidos o en el centro del craneo y significa que la audicion es normal o hipoacusia bilateral del mismo grado.

o Weber lateralizado: cuando la percepcion tiene lugar en un solo oido. Se lateraliza siempre hacia la mejor VO. En las hipoacusias unilaterales hacia el oido patologico(no es hacia al sano??), en las bilaterales hacia el mayor componente auditivos.

En las Hipoacusias neurosensoriales o perceptiva la lateralizacion es hacia el oido sano, es decir hacia la mejor vía ósea.

En las Hipoacusias de transmisión o conductiva la lateralización es hacia el lado enfermo (es paradójico porque la mejor vía osea es la patológica porque al no llegar el ruido ambiental al oído interno mediante el lado enfermo, se refuerza la vía ósea de ese lado)

3.2. AUDIOMETRÍA

Es la medición del mínimo sonido audible o medición exacta de la agudeza auditiva mediante el empleo de equipos electrónicos.

Si bien esta prueba requiere de la participación del paciente que contesta a las distintas intensidades de sonidos entre 0-110 dBs, a los distintos tonos entre 128 – 8000 Hz que el audiólogo emite con el audiómetro. Aunque es una prueba subjetiva , es la más exacta para medir el umbral auditivo, pero genera dificultades en la medición de niños pequeños menores de 3 años, aunque se puede efectuar condicionamiento y juegos, pero es más laborioso y requiere tiempo y dedicación.Para estudiar el umbral auditivo, el que corresponde a la menor intensidad que el oído escucha el 50% de las veces, el audiólogo emite con el audiómetro un tono puro en las distintas frecuencias, el umbral normal debe estar entre 0-20 db en personas sanas.El umbral se anota en un gráfico que en la horizontal se anotan las distintas frecuencias medidas en Hz y en la vertical la intensidad del sonido expresada en dBs. El oído derecho se expresa en color rojo con línea que une las distintas frecuencias, contínua y(o) para la vía aérea,y linea discontinua y (<)para la vía osea, el oído izquierdo se expresa en azul, con linea contínua y (x) para la vía aérea,y discontinua y (>)para la vía ósea .

Audiometria tonal liminal:Tiene por objeto determinar “umbrales tonales” que corresponden a la menor intensidad que el hombre es capaz de percibir. Es la interpretación subjetiva de la audición expresada en un audiograma mediante un audiómetro.

Audiómetro: instrumento electrónico que produce tonos cuyas frecuencias e intensidades pueden controlarse exactamente para estudiar la VA y VO. También permite realizar la logoaudiometría.

Las audiometrías nos pueden dar los siguientes resultados :

NORMAL: VO dentro de los límites NORMALES, (vn +- 10dBs), en todas las frecuencias con curvas ósea y aérea superpuestas Brecha: hasta 10 db

HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN PURA: VO normal y VA bajo el umbral normal.Brecha: mayor a 10 db en una o más frecuencias

HIPOACUSIA SENSORIONEURAL PURA: VO descendida en una o más frecuencias, con diferencias osteoaéreas de hasta 10 db .Brecha: menor a 10 db.

HIPOACUSIA MIXTA VO descendida en una o más frecuencias.VO bajo el umbral normal pero con vía aérea en peor condición, es decir aún más baja que la vía ósea.Brecha: mayor a 10 db en una o más frecuencias

COFOSIS O ANACUSIA: No hay percepción aérea ni ósea al máximo rendimiento del audiómetro.

Audiometria tonal supraliminal: (NO VA)Estudia la audición por encima del umbral, es decir, en pleno campo auditivo, se emplea en hipoacusias para establecer si existe una lesion del organo de corti (cortipatia) o de las vías auditiva (hipoacusia retrococlear). Las corticopatias presentan diploacusia, reclutamiento y fatiga patologica.

3.3. LOGOAUDIOMETRÍA

Es la medición de la audición de la palabra, sirve para interpretar la dificultad de un hipoacúsico para interpretar el mensaje hablado..Consiste en determinar el porcentaje de discriminación de palabras correctas a diferentes intensidades, generalemente por vía aérea. VN=95-100% de discriminación a 25-30db en un ambiente silencioso.

Alteraciones: -en la hipoacusia conductiva la curva logoaudiométrica se desplaza hacia la derecha porque debe superar el déficit conductivo. Y puede alcanzar al 100% de discriminación.

-En la HNS, corticopáticas debido al reclutamiento, la discriminación disminuye a partir de cierta intensidad (perfil en campana). Y alcanza al 80% aproximadamente de discriminación y cae hasta el 20%.

-en la HNS, retrococleares, la curva alcanza un nivel máximo (50% aproximadamente) y se mantiene.

4. PRUEBAS OBJETIVAS

4.1. IMPEDANCIOMETRÍA

La “impedancia” es la oposición que ejerce un medio al paso de energía y depende de de la masa , la rigidez y el roce del sistema.Es el estudio de la impedancia del timpano (impedancia acústica) ,es decir que grado de dificultad oponen la caja timpánica, el tímpano y la cadena osicular al paso del sonido, es decir es fundamental en el estudio de patología de esta zona ,aunque también nos puede permitir secundariamente ver el estado de la vía involucrada en el reflejo acústico .El estudio se basa en que cuando un sonido que viaja por el aire alcanza la membrana timpánica, parte de su energía pone en vibración a ésta y el resto se refleja. Si se registra el sonido reflejado y se parte de un estímulo conocido, se pueden deducir las carácterísticas acústicas del sistema de conducción.Este examen se realiza con un aparato electrónico ,llamado impedanciómetro , que emite un sonido de 220 Hz , y por medio de una cánula que tiene 3 canales, uno para emitir el sonido descrito otro para variar la presión en el CAE y que pone + o – rígido el tímpano y otro canal que puede medir la energía sonora reflejada ,y por tanto cuanta energía sonora pasa al oído medio, es así como mientras menos complaciente sea el sistema , se reflejará más energía acústica por ejemplo líquido en oído medio, rigidez de cadena osicular. Variando la presión en el CAE, podemos ver que en un oído normal la aceptación del sonido es máxima, cuando la presión en el CAE es cercana a la presión ambiental , y así podemos obtener una curva que se llama timpanograma, que tiene forma de pino de pascua cuyo peak nos indica la presión en oído medio y por tanto la máxima admitancia acústica. Con esta prueba obtendremos información de la presíon en oído medio ,integridad y movilidad de la menbrana timpánica ( no se sella el sistema si hay ruptura timpánica) y continuidad de la cadena osicular.

Otra prueba que permite realizar la Impedanciometría es el estudio del reflejo acústico, que consiste en el estudio del arco reflejo auditivo, que comienza en el oído, va a los núcleos centrales y vuelve al oído a través del nervio facial para contraer el músculo del estribo y por tanto de la cadena osicular aumentando su impedancia, su principal utilidad es para estudio de vía auditiva (hipoacusia neurosensorial) y localización de altura de lesión en nervio facial . En las hipoacusias neurosensoriales el reflejo es positivo pero aparece a menos db(entre 40 y 50db), esto indica lesion en la cóclea del órgano de corti. En las hipoacusias conductivas el reflejo es negativo.

Mediante este procedimiento se pueden realizar tres exploraciones básicas: -timpanometría: medición de la distensibilidad del tímpano en función de los

cambios de presión aplicados sobre el CAE.-estudio del reflejo estapédico: es la contracción del músculo del estribo homo y

contralateral al oído estimulado por arriba de 70 db, como mecanismo de protección, diminuyendo la elasticidad del sistema timpanoosicular.

-estudio de la función tubaria

4.2. OTOEMISIONES ACÚSTICAS(OEA)

Las emisiones otoacústicas son sonidos producidos por las células ciliadas externas del caracol, existen emisiones espontáneas, que son inconstantes y las provocadas en respuesta a un estímulo auditivo, son estas últimas las usadas en clínica.Es un examen simple de aplicar que sirve dentro de ciertos rangos determinar la integridad de la cóclea y desaparecen cuando existe una hipoacusia mayor de 30 dBs. Ya que el orígen de las hipoacusias en su gran mayoría es coclear y que las células

ciliadas externas son las más expuestas a dañarse, cuando las otoemisiones están presentes descartan una hipoacusia importante.El examen es simple, puede ser aplicado por un audiólogo o aún una matrona, es rápido y no requiere la colaboración del paciente, existe un acuerdo de la Academia Americana de ORL y todas las academias que reunen a todos los profesionales relacionados al mundo de la sordera , que este examen debe aplicarse a “todo recién nacido” como screening neonatal. Su costo es inferior al de otros, por patologías menos frecuentes y que se aplican en todas las maternidades, si uno aplica este examen solo a recién nacidos con patología, sólo pesquizará el 50% de los niños sordos. Este examen nos dice que un niño con otoemisiones alteradas es sospechoso de presentar hipoacusia y por tanto este examen no se efectúa el diagnóstico de hipoacusia, sólo nos dice que debemos estudiarlo en más profundidad. El examen está sujeto a dar falsos negativos, como por ejemplo cuando hay OME o algo que ocluya el conducto, por lo que sólo un examen clínico acusioso y con otros exámenes audiológicos se puede confirmar el diagnóstico de hipoacusia .Este examen se puede usar para estudio de ototoxicidad a medicamentos , y se puede alterar antes que el audiograma.

4.3. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)

El B.E.R.A. es un examen permite medir mediante electrodos el potencial generado a nivel del tronco cerebral, por un estímulo auditivo, no requiriendo de la participación del paciente. Sin embargo es un examen complejo que requiere tiempo, pues el niño debe estar dormido, para ello previamente debe estar en vigilia por muchas horas, o utilizar sedantes que lo hagan dormir. Su indicación fundamental es el diagnóstico de hipoacusia en lactantes o niños pequeños, en pacientes que presentan alteración mental o simulan y no colaboran y como parte del estudio topodiagnóstico de hipoacusias neurosensoriales.Además no es un examen tan preciso como una audiometría, que es la que nos permitirá medir con exactitud el grado de pérdida y confirmar finalmente el diagnóstico.Los electrodos miden los potenciales generados en los 10 mseg. siguientes al estímulo auditivo, y requiere de un equipo estimulador y de un computador que borra el registro de fondo del cerebro, promedia las respuestas de múltiples estímulos , y los grafica.El examen BERA que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audición , ya que con este examen no se estudian frecuencias graves . Alteraciones: - en la hipoacusia conductiva provoca un aumento global de las latencias (tiempo que pasa desde el estímulo auditivo a la aparición de la actividad eléctrica central) y un tiempo de conducción central normal.

-en la HNS corticopática el tiempo de conducción central es normal.-en la HNS retrococlear el tiempo de conducción central está prolongado.

Pruebas de la funcion tubaria

Timpanometria Prueba de williams Prueba de presion-deglucion Prueba de valsalva impedanciometrica Prueba de toynbee impedanciometrica

TIPOS DE HIPOACUSIA

La hipoacusia significa “disminucion de la audicion”. Se pueden clasificar desde distintos puntos de vista:

1. HEREDITARIAS O ADQUIRIDAS, (NO VA) es decir si son un fenómeno que ocurre con una base genética (hereditarias) o es desarrollado por el efecto de factores ambientales (adquiridas).

a. HEREDITARIAS : dentro de las cuales las de tipo recesivo son las mas frecuentes. En los últimos años se han identificado algunos genes como el gen de la conexina 26 y 30, que codifican proteínas necesarias para el flujo de iones dentro del órgano de corti y cuyo defecto explicaría un número importante de las hipoacusias hereditarias.

b. ADQUIRIDAS : ocurren a lo largo de toda la vida, incluyendo las cercanas al nacimiento que pueden ser.

i. Congenitas: infecciones del grupo TORCHES, hipoxia uterina, irradiación, y uso de ototóxicos entre los que la talidomida

(sedante y antiemético gravídivo, principalmente para el 1er trimestre) representa un ejemplo histórico alrededor de 1960.

ii. Natales: hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia elevada, prematurez, Anoxia, bajo peso, malformaciones craneo faciales

iii. Postnatales: meningitis: que provoca hipoacusia bilateral profunda con osificacion coclear, ello dificulta la colocacion del implante. meningoencefalitis, parotiditis, sarampión, citomegalovirus, traumatismos de craneo, ototóxicos.

Durante la niñez y vida adulta existen otras múltiples causas adquiridas que pueden ocasionar hipoacusia, entre ellas están la otitis media con efusión , otitis media aguda y crónica, y sus complicaciones, incluyendo el compromiso de la cadena de osicular, laberintitis etc…Otras causas adquiridas durante la vida pueden ser la ototoxicidad, otoesclerosis, otosífilis, hipoacúsia súbita, secundarias a hidrops endolinfático, neurinoma del acústico y presbiacusia.En los últimos años y con el estudio del genoma se han identificado causas adquiridas que tiene un componente hereditario como la otoesclerosis, la predisposicion genética a desarrollar lesiones por ototoxicidad y algunas presbiacusias.

2. DE CONDUCCIÓN y NEUROSENSORIALES . i. De conduccion o transmisión: es decir que afectan solo la conducción

de la onda sonora en el CAE u oído medio por ej: otoesclerosis, otitis media crónica, Otitis media con efusión.Clínica:- autofonía porque se refuerza la audición mediante la VO.

-Oyen mejor en el ruido, mal en el silencio.-Oyen bien por tel porque al apoyar el tel sobre el oído, la

transmisión es VO.ii. Neurosensoriales o perceptiva: desde el oido medio hasta la corteza

cerebral.Hay afectación de la cóclea (corticopático), osea del órgano de corti o del nervio estatoacústico (retrococlear), osea de la vía auditiva.Ej:otoxicidad sobre la cóclea o lesión neural como en el caso de neurinomas del nervio acústico.Clínica: -discriminación mala en ambientes con ruido, escuchan bien en el silencio (corticopática o retrococlear)

-Algia acusia (molestia con ruidos fuertes, más de 70 db generalmente) (corticopática)

Oyen mal por tel.iii. Mixtas

Son hipoacusias producidas por el daño de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el órgano de corti o en las diferentes estructuras que conforman la via auditiva. El 50% de las HNS son de origen hereditario y el resto adquirido (fármacos, infecciones virales).

Las hipoacusias neurosensoriales pueden tener componente de:

Cortipatía (cóclea) ejemplo: Enfermedad de Menière Neuropatía (vía neural) ejemplo: Neurinoma del acústico Ambas anteriores, ejemplo: Presbiacusia.

CAUSAS DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL:

1. Del embarazo o gestación: o Virus en la madre (rubéola, gripe, etc.) o Irradiaciones o Drogas ototóxicas (aminoglicósidos y otras) o Agentes grupo TORCH o Sífilis congénita

2. Del período perinatal: o Hipoxias perinatales:

Bajo peso Ventilación mecánica prolongada Circular de cordón DPPNI

Cordón procidente Inercia uterina Placenta previa Hemorragias maternas de cualquier causa Expulsivo prolongado

o Hiperbilirrubinemia o Meningitis virales o bacterianas o Anomalías craneofaciales o Malformaciones congénitas del oído interno

3. De la infancia: o Virales:

Parotiditis Influenza Sarampión Etc.

o Bacterianas: Otitis Mastoiditis Laberintitis Meningitis

o Síndromes asociados: Jervell-Lange-Nielsen (Hipoacusia y alteración sistema éxito-

conductor del miocardio) Klippel-Feil (Hipoacusia y fusión de vértebras cervicales) Alport (Hipoacusia y nefritis intersticial) Pendred (Hipoacusia y bocio eutiroídeo) Waardenburg (Hipoacusia y albinismo)

4. Del adulto: o TEC

Fractura transversal de peñasco Fractura longitudinal de peñasco Concusión

o Trauma acústico: Agudo Crónico

o Paresia coclear súbita: Viral Bacteriana Vascular Ototóxicas Traumáticas

o Enfermedad de Menière o Neurinoma del acústico:

Intralaberíntico Intracanalicular De ángulo pontocerebeloso

o Neurofibromatosis de von Recklinghausen o Neurofibromatosis central o Presbiacusia o Fístula perilinfática o Otoesclerosis coclear o Compresión neural extrínseca:

Tuberculoma Metástasis Aneurismas Meningiomas

o Síndrome de Ramsay Hunt o Esclerosis Múltiple o Infartos de troncoencéfalo localizados o Hipoacusia autoinmune o Hipoacusia por solventes orgánicos o Neurolúes

iv. Mixtas: neurosensoriales y conductivas

Hipoacusias conductivas Hipoacusias neurosensorialesVoz Habla bajo por que escucha

por VOHabla alto por que no se escucha

Lenguaje Dislalia en niños (trastorno funcional de la articulacion de la palabra)

Falta de lenguaje

Antecedentes Dolores, acufenos graves y otorrea

Familiares

Otoscopia Orienta al diagnostico NormalWebber/rinne Al lado enfermo negativo Al lado sano positivo

acortadoAudiometria tonal VA disminuida (pacientes

graves)VO igual

VO disminuida (pacientes agudos)VA Igual

Logoaudiometria Curva desplazada a la derecha Curva desplazada a la derecha y con ascenso mas lento

Impedancia Complacencia y/o presion alteradaReflejo negativo

Complacencia y presion igualesReflejo positivo

Supraluminares Igual AlteradasOyen bien en el ruidoOyen bien en el telefonoEn silencio, cuando se susurra oyen mal

No oyen bien en el ruidoNo oyen bien por telefonoEn silencio oyen bien

3. DE ACUERDO AL GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA

Dentro de los distintos rangos de perdida auditiva se califican : Normal : 0-20 dB Hipoacusia leve : 20-40 dB Hipoacusia moderada : 40-60 dB Hipoacusia severa : 60-80 dB Hipoacusia profunda o sordera: 80 dB o más Restos auditivos

A. ESTUDIO DE HIPOACUSIA EN RECIÉN NACIDOS

La sordera del recién nacido es una patología relativamente frecuente 1 de cada 1000-2000 nacidos vivos, y la incidencia de hipoacusia es de de 1-3 x 1000 nacidos vivos. Son producidas por el daño de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el organo de corti o en las estructuras que conforman la via auditiva hasta la corteza tempral. El 50% son de origen hereditario

60 – 70% se transmiten de manera recesiva 20% de manera autosomica dominante 2% ligada al cromosoma x

El estudio precoz de la audición es fundamental en el buen pronóstico de la reabilitación de la audición , lenguaje y desarrollo social e intelectual del niño, esto se debe a que si se efectúa una rehabilitación precoz, iniciada antes de los 6 meses de edad , a los tres años un niño puede equiparar en lenguaje al normooyente. Esto se debe a que en la edad temprana es muy importante el estímulo para el desarrollo de la vía auditiva, sin embargo aún en paises desarrollados el periódo promédio de diagnóstico sigue siendo 2,5 años.Aunque como dijimos la pesquiza por screening debe efectuarse a todo recien nacido, para un estudio y diagnóstico precoz por las razones ya dadas, se sabe que hay niños que presentan factores de riesgo para hipoacusia en que el aumento de casos es entre 5-10 veces lo normal. Estos factores de riesgo son:

1- Historia familiar de hipoacusia neurosensorial hereditaria .2- Infección neonatal grupo TORCHES (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus Herpes

virus, Sifilis, SIDA)

3- Anomalías craneofaciales .4- Hipoxia e isquemia en el parto: debido a desprendimiento prematuro de la

placenta, placenta previa, prolapso o estrangulamiento del cordo, embarazo cronologicamente prolongado, fracaso de la expansion pulmonar al nacer.

5- Peso de nacimiento menor de 1500 gramos 6- Hiperrbilirubinemia que requiera recambio7- Medicamentos ototóxicos. Aminoglucosidos. Neomicina, estreptomicina, vancomicina,

gentamicina.8- Meningitis bacteriana 9- Ventilación mecanica por 5 días o más.

10- Estigmas u otros hallazgos de un síndrome que incluya hipoacusia .11- trabajo fetal dificultoso o prolongado, usos de sedantes, parto de nalgas con sufrimiento fetal.

Las fases en la busqueda de la hipoacusia son las siguientes:

1. Fase I: ScreeningSe realiza antes del alta hospitalario, en lo posible antes del año. La sordera es la patologia incapacitant mas frecuente. Se realiza con un sonometro de mas o menos 9db o conuna campana. En las primeras 48 horas y consite en evaluar las respuestas conductuales del recien nacido ante un estimulo sonoro. Produce un reflejo cocleopalpebral (cierre del ojo) o bien deja de mamar, ante el estimulo

2. Fase II: diagnosticoSe realiza con otoemisiones, examen de conducto, potenciales evocades y debe realizarse antes de los 3 meses

3. Fase III: IntervencionColocacion de audifono para estimulacion temprana y debe realizarse antes de los 6 meses y como maximo 3 años.Conclusión : El Screening debe ser universal y precoz , ya que de nuestra capacidad diagnóstica dependerá la rehabilitación del lenguage del hipoacúsico y su igualdad de oportunidades en su integración social

Respuesta screening : Positivo: Niño hipoacusico. Negativo: niño no hipoacusico

Si no responde se lo retestea al dia siguiente con OTOEMISIOONES ACUSTICAS. si esta no da respuesta se procede con una microotoscopia, para visualizar posibles derrames o tapones. Si este no responde se prosigue con el BERA.

B. Hipoacusias neurosensoriales postnatales adquiridas

1- Trauma acustico o hipoacusia inducida por el ruido: el traumatismo sonoro o sordera provocada por ruido. Los sonidos de mas de 90db pueden producir HNS por lesiones de las celulas ciliadas externas del organo de corti. Pueden ser:

Agudos: producidos por sonidos intensos de muy corta duracion Cronicos: producidos por sonidos intensos de larga duracion

en la produccion del trauma intervienen 3 factores: la intensidad sonora, la duracion del ruido, la labilidad coclear a la agresion.Lo que se lesiona primero es la zona basal de la coclea ya que es el sitio de menor resistencia por que tiene poco suministro vascular. Son mas agresivos los tonos agudos que los graves.

Manifestaciones clinicas: Trauma acustico agudo: HNS, puede acompañarse o no de acufenos. Trauma acustico cronico:

1ºgrado: acufeno agudo que solo molesta al paciente al salir del ambiente ruidoso, pero que desaparece al dia siguiente lo cual sugiere una recuperacion de las celulas ciliadas dañadas. si el estimulo persiste el acufeno sigue, pero puede desaparecer desp de 1 descanso prolongado.

2ºgrado: acufeno mas molesto con leve hipoacusia 3º grado: predomina la hipoacusia sobre el acufeno. El

diagnostico se realiza con audiometria y antecedentes. Se trata con vitamina A y B, junto con vasodilatadores

(cinarizina), melatonina y corticoides. Si hubo rotura de timpano se cicatriza espontaneamente en 5 o 6 meses.

2- Presbiacusia: cuadro progresivo de despoblacion neuronal de causa vascular que se extiende desde el organo de corti y el ganglio espiral a toda la via y nucelos acusticos hasta la corteza. Se clasifica en:

Presbiacusia cortipatica: con la lesion del organo de corti Presbiacusia estriovasculopatica: lesion de la estria vascular Presbiacusia neuropatica: lesion de la neurona Presbiacusia corticopatica: lesion de la corteza cerebral.

Manifestaciones clinicas: mala discriminacion de la palabra, acufeno agudo y molesto. Se le debe hablar clara y pausadamente y no en voz alta. El paciente dice “escucho pero no entiendo”.

Diagnostico: Otoscopia normal: a veces el timapno tiene un aspecto

lechoso Hipoacusia perceptiva bilateral selectiva para los subtunos

agudos Tratamiento: vasodilatadores centrales (cinarizina) y vitaminas.

3- Hipoacusia subita: es la perdida en pocas horas de la audicion con deterioro brusco y unilateral puede ser permanente o transitoria. Es de causa idiopatica. Los factores relacionados son:

i. Virosis: el virus de la parotiditis, rubeola, citomegalovirus,etc.ii. Trastornos vasculares: hipertension arterial, diabetes,

hipercolesterolemiaiii. Variaciones en la presion: en el liquido endolifnatico del laberinto

anterior, puede evolucionar a la enfermedad de meniere.iv. Afecciones inmunologicasv. Afecciones tumorales: como neurinoma del acustico Manifestaciones clinicas: hipoacusia neurosensorial unilateral,

sensacion de oido tapado, acufenos, manifestaciones vestibulares.

Patologia del oidio externo

La patología del oído externo la podemos dividir en:

1. Infecciosa: la otitis externa es la inflamación o infección del oído externo.

A. Otitis externa difusa: también conocido como el “oído del nadador”. Se produce edema y eritema de la piel, a veces se pierde el lumen del CAE. El dolor es variable en intensidad, otorrea y puede dar celulitis peri auricular.

Síntomas: Otalgia, prurito o picazón y sensación de perdida auditiva. Otorrea y fiebre.

Diagnostico: mediante otoscopia. El CAE estenosado por el edema y otorrea.

Tratamiento: es aseo local, gotas óticas con antibioticos (Neomicina, Gentamicina, Polimixina B, Ciprofloxacino) y en casos de edema importante del conducto, corticoides tópicos (gotas). Analgésicos orales según necesidad.

Patogenia: Estafilococo aureus, Pseudomona Aeruginosa, Proteus Vulgaris y Escherichia coli.

Son importantes las medidas preventivas especialmente en los casos recurrentes: evitar el uso de cotonitos o de cualquier tipo de grataje del conducto auditivo externo y evitar la persistencia de humedad posterior a baños en piscinas.

B. Otitis externa circunscrita o forunculosis : es la infección localizada en un folículo piloso, generalmente por Estafilococo aureus. La entrada del microorganismo se favorece por microtaumatismos locales, el rascado, maniobras de limpieza o retencion de agua. Se puede generar un forúnculo o absceso. Produce mucho dolor y aumento de volumen eritematoso. El tratamiento es con antibióticos tópicos (mupirocina) u orales. Ocasionalmente se debe drenar.

Diagnostico: otoscopia. La inspeccion se ve zona rojiza y sobreelevada.

C. Necrotizante o otitis externa maligna: es aquella producida por la Pseudomona aeuruginosa que invade y destruye los tejidos blandos, cartílagos y huesos. Se presenta en inmunodeprimidos y diabéticos. Al examen clínico se presenta como otitis difusa del conducto auditivo externo (CAE), puede haber tejido granulatorio y según el grado de extensión del daño puede ocurrir compromiso de los nervios VII, X y XI par craneano.

Manifestaciones clinicas: otorrea purulenta, verdosa con otodinia intensa. Granulaciones en el CAE.

El tratamiento es debridamiento quirúrgico radical asociado a antibióticos orales por 4 a 6 semanas. (penicilinas semisintéticas y aminoglicósidos). En los pacientes diabéticos puede ser mortal.

D. Pericondritis : es la inflamación de los cartílagos del pabellón auricular y del CAE producido por trauma o infección. Clínicamente se caracteriza por dolor y sensación de calor que al examinar se ve eritema, induración y posible fluctuación en las zonas comprometidas. El agente más común es la Pseudomona auruginosa.

El tratamiento es con antibióticos orales. En caso de que progrese hacia un absceso se deberá drenar y debridar el cartílago no viable. Intentar obtener cultivos.

E. Otomicosis: se produce picazón o prurito y otalgia leve, otodinia y otorroea, sensacion de oido tapado. Se puede agregar una infección bacteriana que produce intenso dolor y otorrea. Al examen otoscopico se visualizan las hifas o colonias. El agente mas frecuente es el aspergillus niger. También la Cándida albicans. El tratamiento es aseo del CAE y curaciones, gotas anti-micóticas o soluciones contra hongos.

F. Miringitis Bullosa o granulosa: es producido por agentes virales generalmente asociada a una infección respiratoria alta. Clínicamente produce otalgia intensa y al examen se ven lesiones bullas en la superficie del tímpano junto con secrecion verdosa. Estas bulas pueden tener contenido claro o hemorrágico. El tratamiento es sintomático, analgésicos y antibióticos orales para prevenir infecciones bacterianas secundarias.

G. Síndrome de Ramsay Hunt o herpes zoster : clínicamente presenta otalgia, decaimiento, cefalea y posibles mareos. Al examen se ve una erupción vesicular cutánea de la parte distal del CAE y de la concha. Ocasionalmente parálisis del séptimo par. El tratamiento es con analgésicos.

2. AlérgicaH. Dermatitis de contacto: los síntomas son picazón o prurito, dolor y sensación de ardor. Los signos son variables y van desde eritema hasta hiperpigmentacion de la piel. Pueden haber fisuras. Los agentes productores son muchos: Shampoo, lacas para el pelo, perfumes, tapones para oídos, aros (níquel). El tratamiento es evitar el alergeno y corticoides tópicos.

I. Eczema: la presentacion clinica es similar a la anterior pero de una forma mas agresiva e incluso infecciones bacterianas secundarias. Los factores predisponentes son: Dermatitis seborreica, Dermatitis atopica, psoriasis). El tratamiento es con corticoides tópicos.

3. Tapón de Cerumen: el tapón está conformado por productos de las glándulas sebáceas, ceruminosas, restos de descamación epitelial y pelos. Se impacta en las

paredes del CAE produciendo disminución auditiva y sensación de ocupamiento. Ocasionalmente se presenta asociado a otitis bacteriana. Se debe evitar todo tipo de instrumentalización y grataje del CAE. No olvidar que el cerumen es fisiológico y tiene funciones protectoras del CAE. La extracción del tapón puede ser con curetas especiales (cucharilla de cerumen) aspiración bajo visión microscópica, lavado de oído con jeringa especial y agua a 37º C. El lavado de oido no debe realizarse en pacientes ancianos y diabeticos, por riesgo a generar una otitis externa maligna debida a pseudomona.

4. Tapon epidermico o queratosis obturatriz: es una masa epidermica que obstruye el conducto auditivo externo. Obedece a la descamacion excesiva de la epidermis . En ocasiones puede llegar a invadir y deformar la pared osea del conducto auditivo externo. Provoca hipoacusia conductiva. El diagnostico es otoscopico y se observa una colección blanco grisacea con desprendimiento de escamas de epidermis y se percibe olor fetido. Debe distinguirse del colesteatoma del oido medio (el cual presenta perforacion timpanica) y del colesteatoma del conducto auditivo externo (lesion que erosiona una zona localizada del conducto por lo general en la porcion osea.

5. Traumática- Trauma: hematomas del pabellón auricular. Secundario a un traumatismo directo se acumula sangre entre el cartílago y el pericondio. El tratamiento consiste en aspirar dicho contenido (bajo condiciones de esterilidad) y drenaje con compresión posterior para evitar la recidiva. Si este coagulo se organiza y calcifica producirá necrosis del cartílago subyacente produciéndose la oreja en coliflor. Se administran analgesicos y antibioticoterapia.

- Laceraciones: si se producen en el CAE puede llevar a la estenosis. Se debe examinar, limpiar y debridar bajo visión microscópica. Los colgajos de piel se deben aproximar e intentar cubrir el cartílago que no este cubierto con pericondrio. A veces se necesitan injertos. Usar antibióticos profilácticos.

- Cuerpos extraños del CAE: se observan principalmente en niños. Nunca intentar su extracción sin los conocimientos o instrumental necesarios. Es necesario extraerlos bajo visión microscópica. Generalmente la anestesia local es suficiente, posteriormente indicar antibióticos tópicos (gotas óticas). En casos de insectos inmovilizarlos con líquidos dentro del CAE. Idealmente lidocaina tópica al 2%.

Si la introduccion ha sido traumatica o el cuerpo ya lleva un tiempo en el oidio, puede haber otorrea e hipoacusia. Lo mas complicado es la miosis del oido medio/externo. Las moscas ponen huevos y las larvas se mueven. No se deben tratar de sacar los cuerpos extraños, porque por lo general encayan aun mas y complican mas con inflamacion y edema, se debe llamar al otorrinolaringologo.- Lesion de la membrana del CAE: Causada por hisopos, puede perforar la membrana, suele repararse y no dejar secuelas. Puede compactar la sera contra la membrana. Puede deberse deberse a traumatismos a mano abierta, que dejan una presion negativa (desuccion) y asi lesionan la membrana. Cuando hay sangre en el oido medio se ve negro (hemotimpano, que sucede por fractura del peñasco).

6. Tumoral: - Lesiones Benignas: las cicatrices queloideas secundarias a la hipertrofia

del tejido conectivo en áreas traumatizadas. El lugar más común es el lóbulo secundario al piercing. El tratamiento es la excisión y inyecciones de cortisona. Exostosis es el sobre crecimiento del periostio en la porción ósea del CAE. Se asocia en los nadadores de aguas frías. Puede producir tapones de cerumen oclusivos. Raramente se presenta pérdida auditiva significativa que requerirá tratamiento quirúrgico

- Lesiones Malignas: se localizan principalmente en el pabellón auricular. Las del CAE son poco frecuentes. En etapas avanzadas no se logra reconocer el origen y corresponden a menos del 5% de todo los canceres de piel de cabeza y cuello. El más común es el carcinoma de células escamosas y en segundo lugar el carcinoma basocelular. Las lesiones pre-cancerosas o keratosis actínica son lesiones que ocurren en áreas expuestas al sol y pueden originar carcinomas de células escamosas. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. También la quimioterapia y radioterapia dependiendo del avance de la enfermedad.

7. Malformaciones Congénitas: se pueden presentar en forma unilateral o bilateral. Se originan por alteraciones a nivel de los arcos branquiales 1 y 2. Hay clasificaciones en la anotia o atresia aural congénita según si compromete el pabellón auricular, el CAE y el oído medio. Se debe evaluar la audición y solicitar TAC de oídos. Es importante estudiar la asociación con otras alteraciones genéticas (renales y craneofaciales). Pueden haber anomalías asociadas: apéndices pre-auriculares, anomalías del nervio facial e hipoplasia de la mandíbula o el maxilar.

Pueden existir malformaciones en cuanto al tamaño, forma o posición del pabellón auricular:

A. Tamaño: Microtia: Se refiere a un pabellón auricular más pequeño. Se puede

asociar a malformaciones mandibulares. Macrotia: Pabellón auricular mas grande Anotia: Completa ausencia de pabellón auricular. Se puede asociar a

atresia del CAE.

B. Forma: Oreja en asa (“lop ear”) Malformaciones del lóbulo: Ausencia completa del lóbulo, o

hendiduras totales o parciales (coloboma). Displásticas: Generalmente asociado a anormalidades cromosomitas,

anencefalia, disostosis mandibulo-facial (Síndrome Treacher-Collins)

Pabellón auricular con forma élfica

C. Posición Melotia: Ubicación cerca de la mejilla por falta de ascenso del

pabellón auricular. Implantación baja: Etiología multifactorial Synotia: Pabellones auriculares cercanos a la línea media por

hipoplasia o ausencia mandibular. Se colocan en posición horizontalD. Fistula

Defecto genetico frecuente en el niño Supura pus y se puede infectar. Usar ATB: Cefalosporinas de 1ºgeneracion

En el conducto auditivo externo (CAE)las malformaciones pueden ser:

Atresia: Puede ser ausencia de la porción ósea o de la porción membranosa. Se ven en casos de disostosis mandibulo-facial.

Duplicación: En la existencia de un CAE accesorio.

Septado: Existe un tabique que divide el CAE.

Patología del oído medio

La enfermedad más común del oído medio corresponde a la otitis media (OM). Esta es la segunda causa más frecuente de patología en los niños. Se define como tal, a una inflamación de la mucosa del oído medio. El curso de esta inflamación puede ser agudo,

subagudo o crónico. La inflamación es frecuentemente bacteriana y es común en relación a infección viral, inflamación alérgica, infección bacteriana de vecindad, sistema inmune inmaduro, inmunodeficiencias e infección adenoidea.

Su inicio es precoz, pudiendo observarse al mes de vida. A los tres meses puede existir un 13 % de niños con un cuadro de OM. Esta cifra sube a un 60% al año de vida. Su aparición en época precoz le confiere un signo de mal pronóstico. Es muy común observar un derrame de líquido a continuación de una OM aguda bacteriana. Muchos de ellos son asintomáticos.

Algunas razas (indio americano), malas condiciones socioeconómicas y características anatómicas alteradas (insuficiencia velo palatina) suelen ser relacionadas con la aparición y recidiva de la OM. La etiología está en directa asociación con la obstrucción de la trompa de Eustaquio.

Para la OM se han propuesto una gran variedad de tratamientos, lo que explica una falta de consenso en el tema. Presenta una resistencia bacteriana en aumento. En su evolución se observa una cifra alta de resolución espontánea.

Son factores de riesgo las salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche de vaca, fisura palatina, anomalías craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, niña con pobre respuesta a la estimulación antigénica, uso de esteroides e inmunosupresores y niña con disfunción ciliar primaria.

En ocasiones la OM puede complicarse y requerir de un tratamiento intensivo. En estos casos se pueden observar secuelas importantes en el funcionamiento del oído medio e interno.

1.- OTITIS MEDIA AGUDA (OMA).

Aguda No supurada

o Con restitución completa

o Derrame (si persite mas de 3 meses es crónica)

Supurada

o Otitis media aguda exudativa o con efusion

o Otitis media aguda necrozante

Se define como tal a la infección bacteriana del oído medio. Es la forma más frecuente de OM en la niñez. A los tres años una o más OM han ocurrido en 2/3 de los niños. Si antes de los tres años no se presentado una OM es poco probable que se desarrolle OMA recurrente o severa.

Su inicio es súbito, con síntomas claros y precisos, con compromiso del estado general, generalmente secundario a estado viral y con una evolución rápida y una involución lenta. Su principal síntoma es la otalgia. También puede presentar fiebre, irritabilidad, vómitos y diarrea. Puede existir otorrea la que va precedida de una leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia. Otro síntoma claro es la hipoacusia.

Existen 3 posibles vías de infección: Tubaria (catarros, rinofaringitis, resfrio frecuente), Hematogena(Rara), externa (perforación timpánica).

Los gérmenes mas frecuentemente encontrados en la OMA son el S. Neumoniae y el H. Influenzae. La M. Catharralis es el tercer germen en frecuencia. Ésta última presenta una producción de betalactamasa cercana a un 100%. La cifra de

betalactamasa del H. Influenzae es mucho menor pero aparentemente en aumento. Últimamente se han aislado en nuestro país cepas de S. Neumoniae resistentes, situación ya reportada en otros países. La presencia de virus es común en la OMA. Los virus más frecuentes son: Virus Sincicial Respiratorio, Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus y Enterovirus. El rol patogénico exacto de los virus en la OMA no se sabe cual es. No es segura la importancia como agente causal pero es aceptado que empeoran los resultados clínicos de la OM por un mecanismo aún no esclarecido. Existe una disminución de la incidencia de OMA luego de vacunaciones antivirales. Algunos autores han encontrado un gran sinergismo en la producción de OMA cuando coexisten virus A de la influenza con S. Neumónica.

La única forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del contenido del oído medio y esto sólo puede realizarse por punción timpánica. Esto es innecesario si se conoce la bacteriología más probable. El cultivo debe realizarse en condiciones muy específicas.

El diagnóstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia. Esta técnica de examen puede ser practicada con otoscopio y luz reflejada a él o bien con el otoscopio a batería. Los otorrinolaringólogos cuentan además con la oto microscopia con microscopio quirúrgico o bien con endoscopio y registro en pantalla de monitor. Con estos métodos se pueden establecer todas las características de la membrana timpánica para lograr un

diagnóstico perfecto.

En la OM aguda la membrana timpánica (Figura 1) se observa con, hiperemia, abombada y en ocasiones con vesículas en su superficie. En función del tiempo la hiperemia va desapareciendo lentamente. En ocasiones se puede apreciar otorrea y si esta es pulsátil el diagnóstico de proceso infeccioso agudo es indiscutible. Si se aspira la otorrea es posible ver una perforación puntiforme la que desaparecerá rápidamente en algunos

días. Es muy rara la secuela de perforación persistente luego de una OMA. Después de 2-3 semanas la membrana recobra su aspecto normal ( Figura 2 )

La hipoacusia que acompaña al cuadro es el síntoma más tardío en desaparecer y puede ser cuantificado con la audiometría e impedanciometría. Estos exámenes sólo están indicados en casos de sospecha de secuelas del proceso. En aquellos casos en que se sospecha una complicación se puede solicitar estudios imagenológicos que mostraran el estado de la caja timpánica y del complejo de celdillas mastoideas. Luego de un episodio de OMA es frecuente encontrar derrame de líquido en el oído medio el cual esta presente en un 70% en las primeras semanas y disminuye hasta un 10% a los tres meses.

El tratamiento de la OMA es la antibióticoterapia y la analgesia. Sin embargo el uso de antibióticos es discutido. Sólo 1/3 de los pacientes requiere antibióticos para la resolución de signos y síntomas. El uso se justifica para evitar las complicaciones especialmente la mastoiditis. El consenso actual en Pediatría es siempre tratar OMA en < 2 años por 10 días y se “puede” considerar sólo observación para > 2 años siempre que se encuentren: afebriles, sin otalgia importante, sin signos de inflamación importante y sin pus en el conducto. En este último grupo el tratamiento puede ser menor de 10 días.

La resistencia bacteriana en nuestro medio es baja y por esto la amoxicilina sigue siendo el antibiótico más recomendado, en dosis de 50 - 90 mg/kilo/día en dos o tres dosis y durante al menos 10 días. Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. Los antibióticos a usar en este caso son amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de

segunda generación (cefuroximo). Las dosis de amoxi-clavulánico es igual a la amoxi sola y la de cefuroximo es de 30 mg/kilo/día en dos dosis. En el caso de alergia a los betalactamicos se puede utilizar Azitromicina, Sulfas o Claritromicina. El alto porcentaje de resolución espontánea demostrado por la Medicina Basada en Evidencias no es suficiente en nuestro medio para evitar el tratamiento, el que queda fundamentado para la necesidad de evitar las complicaciones. Se han publicado trabajos suecos que obligan a una observación diaria para determinar a quienes tratar, pero esta conducta no es aplicable en nuestro medio. Es común observar un derrame intra timpánico concluido el proceso agudo. En estos casos se debe observar hasta que desaparezca el derrame. La miringocentesis queda indicada sólo en aquellos casos de pacientes seriamente comprometidos con evolución desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, con complicación supurativa o un recién nacido con germen peligroso

Para la analgesia se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales.

2.- OTITIS MEDIA AGUDA RECIDIVANTE (OMAR)

Este cuadro es una forma recidivante de OMA. Se define como tal, a una OMA con una frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos una de ellas en los últimos 6 meses.

El tratamiento de una OMAR consiste en identificar los factores de riesgo señalados anteriormente. Uno de los más significativos es la relación con las salas cunas(guarderías). Es importante el número de asistentes a la sala cuna, estableciéndose que cuando el número es mayor a 5, o cuando la permanencia en sala cuna es mayor a 30 horas/semana y la edad del lactante es menor, mayor será la relación con la OMAR. La posibilidad de demostrar una alergia a la lactosa deberá ser evaluada. También será necesario estudiar un déficit de inmunoglobulinas especialmente las del grupo IgG y sus subclases. Las reacciones alérgicas y condicionantes anatómicas deberán también ser evaluadas. Además será necesario realizar un estudio para evaluar la posibilidad de una fibrosis quística o de una diskinesia ciliar primaria En los casos de no encontrar factores predisponentes, se podría intentar el uso de quimioprofilaxis con un agente antimicrobiano durante al menos por un mes. El más utilizado es la amoxicilina en dosis diaria única, equivalente a la mitad de la dosis día recomendada..

La vacunación representa una alternativa de tratamiento en OMA, pero es principalmente más importante en OMAR. Las vacunas existentes posibles son las virales y las para Streptococos. Los estudios de vacunación antiinfluenza en periodos de alta infección han revelado una disminución de hasta un 40%. En el mercado las vacunas para Estreptococos son la vacuna polivalente y la vacuna conjugada. La polivalente debe ser utilizada a partir de los dos años y la conjugada desde antes. Su éxito es relativo posiblemente por uso de cepas no acordes con la realidad nacional. La vacunación contra H. Influenzae es aún inexistente ya que el 90% de ellos no son tipificables.

Cuando la OMAR sea muy importante se deberá recurrir a la cirugía como método de tratamiento. En este caso será necesario realizar una punción timpánica evacuadora si existe líquido y colocación de tubo de ventilación y una adenoidectomia. Esta última estaría indicada, por ser el adenoides la principal fuente de reservorio de gérmenes. Aunque algunos meta análisis han mostrado resultados contradictorios en relación al rol de la adenoidectomía en el tratamiento de la OMAR, hoy en día, la mayoría de los otorrinos se inclinan por esta forma de tratamiento.

3.- OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN (OME).

Este cuadro se caracteriza por la presencia de un derrame intratampánico que es persistente en el tiempo. Se considera que es un proceso inflamatorio en el cual es posible encontrar gérmenes patógenos pero que no están dando síntomas de infección aguda. Las molestias de la OME se inician en forma lenta, son poco

definidas y a menudo secundarias a una infección viral de vía aérea. Una característica significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende a evolucionar espontáneamente a la mejoría con una reaparición impredecible.

produce una hipoacusia de conducción de grado variable. La frecuencia de esta afección hace que esta sea la causa más frecuente de hipoacusia en los niños. Su inicio es lento y por eso es común que hipoacusias de conducción de grado máximo (50dB) puedan pasar inadvertidas. El cuadro generalmente es bilateral pero puede ser también unilateral. En ocasiones se infecta y se transforma en una OMA. Es necesario estudiar detenidamente la evolución de una OMA para poder descartar que no sea una OME que se infectó.

Esta claro que la OME es de origen multifactorial (alergia) en donde todos aquellos factores que signifiquen disfunción tubaria serán muy relevantes como la fisura labio palatina, el adenoides hipertrófico, los factores genéticos y las alteraciones musculares propias de la trompa. Sin embargo no son los únicos: el rol de los virus y el de las bacterias libres encontradas en la efusión a lo que se agregan los déficit inmunológicos y las diskinesias ciliares.

El diagnóstico de OME se plantea frente a la sospecha de una hipoacusia, especialmente si ésta es en un niño. La otoscopia revela una imagen timpánica con pocos cambios. Puede existir un aumento de la vascularización y de la coloración del tímpano ( Figura 3 y 4) y en ocasiones es posible ver el derrame intratimpánico o burbujas bajo la membrana.

El diagnóstico se confirma con la audiometría y la impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción de grado variable, la que puede llegar hasta los 50 dB de diferencia óseo aérea. La impedanciometría confirma él diagnóstico al presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acústico.

El tratamiento de esta afección considera tres puntos fundamentales.

1. El primero es observar la evolución espontánea del cuadro, lo que ocurre en un número importante de los pacientes. Posiblemente esta no sea la situación más frecuente para el clínico, porque cuando los pacientes están consultando, la etapa de la evolución espontánea ya ocurrió.

2. El segundo punto a evaluar es el tratamiento médico. Este consiste en el uso de antibióticos, descongestionantes, mucolíticos y corticoides. Los antibióticos han demostrado ser útiles en uno de 7 pacientes tratados, esto ha sido validado por la medicina basada en evidencias. Las dosis recomendadas son las corrientes para una infección aguda y durante 10 días. Los mucolíticos aún están en observación pero no parecen ser significativos. El uso de corticoides sistémicos podría ser de utilidad. La dosis recomendada es de 0.5 – 1 mg kilo de peso día por 7 días. En general se acepta que sólo uno de 4 niños se ve beneficiado con este tratamiento, pero la recurrencia es del 40%. Esta recurrencia puede aumentar por lo cual, no se recomienda su uso. No existen datos aún confiables con los corticoides inhalatorios.

3. El tercer punto del tratamiento de la OME es el tratamiento quirúrgico. La indicación de este tratamiento debe ser realizada luego de una observación de tres meses, para evaluar evolución espontánea a la mejoría y cuando se ha intentado y fracasado algunas medidas

terapéuticas. El tratamiento quirúrgico consiste en la colocación de un tubo de ventilación transtimpánico denominado collera o diábolo. Se insertan en los cuadrantes inferiores de la membrana timpánica, con anestesia general en niños. Normalmente se complementa con la adenoidectomía. Esta cirugía es muy frecuente en los niños.

El tratamiento quirúrgico resuelve el problema en forma inmediata, por esta razón, en algunos casos especiales, (paladar fisurado, lesión neurosensorial agregada y problema importante de retraso de lenguaje) no se recomiendan esperar evolución y tratamiento médico por lo que se indica inmediatamente la cirugía.

El resultado del tratamiento es óptimo en aproximadamente el 100% de los casos. Los tubos de ventilación son expulsados espontáneamente por el oído en un plazo variable que fluctúa entre 3- 6 meses. En ocasiones duran más y debe considerarse la extracción por el médico en forma excepcional cuando permanecen más de un año. Una vez eliminados los tubos la trompa de Eustaquio debe realizar su función evitando de este modo la recidiva del cuadro lo que ocurre en el 80 % de los casos. En los pacientes en donde el cuadro se repite deben reiniciar nuevamente el tratamiento ya explicado.

4.- OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)

Se denomina OMC a una enfermedad del oído medio, de curso prolongado en donde lo más característico es la perforación del tímpano y frecuentes periodos de otorrea purulenta. Corresponde a un cuadro de infección bacteriana del oído medio con periodos de actividad y de inactividad infecciosa.

En esta enfermedad se invocan como factores francamente predisponentes los raciales (es más frecuentes en los indios americanos y mucho menos en la raza negra) y las condiciones socioeconómicas (los países desarrollados han disminuido sus tasas de OMC en forma considerable). Nuestro país ha ido disminuyendo la cantidad de OMC (25% de la consulta ORL en 1975) en forma sostenida en el tiempo y hoy es una afección menos frecuente (5%).

Las bacterias más frecuentes de la OMC son Gram. negativas. Se encuentran Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. También Staphylococcus áureus. En ocasiones se han aislado gérmenes anaerobios. Es frecuente asociación polimicrobiana y cambios en la bacteriología en cada reagudización.

Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el que las subvalora. Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y son considerados como "normales". La hipoacusia es de instalación lenta y a veces es muy significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos casos en que es bilateral. El examen físico del paciente dependerá del momento en que es realizado. En período activo el CAE (conducto auditivo externo) se encontrará ocupado por secreción purulenta, a veces de mal olor. En periodo inactivo se apreciará mejor el tipo de perforación y las características de la mucosa del oído medio. La perforación puede ser de tamaño variable. En ocasiones el tímpano prácticamente ha desaparecido Fig 5. En otras se observa la perforación y la supuración. Fig 6. La mucosa del oído puede estar normal o bien edematosa y enrojecida.

Etiopatogenia:

Disfunción tubaria: sobre todo en los niños, la troma de Eustaquio no funciona bien por distintas causas como la hipertrofia adenoidea. La disfunción tubaria por perdida de la capa media termina en otitis crónica secretoria.

o Otitis secretoria crónica: el oído medio se llena de moco, no entra aire y se forma mas moco, el cual se pone denso (llamado oído cola) y este no se drena por la trompa. Por lo que hay una presión negativa en el oído medio, con poca circulación, por lo que el timpano se abomba, con desaparición de la lamina media de la membrana timpánica provocando una:

Atrofia timpánica: perdida de la capa media del timpano, que puede ser:

Parcial : compromete solo una parte. Hay atelectasia parcial, que en ultimo termino llega a colesteatoma

Total: compromete toda la membrana timpánica. Puede dar en ultimo termino otitis crónica atelectasica o sino otitis crónica fibroadhesiva.

El cuadro clínico generalmente se presenta de las siguientes maneras:

1. La OMC simple con perforación timpánica y caja con pocas alteraciones. Junto con supuracion

2. Otitis crónica atelactasica

a. Parcial: OMC colesteatomatosa (más grave) en donde existen lesiones osteíticas que van destruyendo el tejido óseo formando pólipos y la formación de invasión de piel en el oído medio (colesteatoma). Este colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolíticas. Estas son las encargadas de destruir el tejido óseo circundante , dañando la cadena de huesecillos y exteriorizando el proceso fuera del oído medio. El colesteatoma se puede originar por crecimiento de la piel del CAE dentro del oído medio (colesteatoma secundario) o bien por la retracción de una porción de la membrana timpánica y posterior evolución (colesteatoma primario). Existe una tercera forma de colesteatoma que es el congénito y que se produce en un oído con tímpano sano y cuya génesis se podría explicar por restos embrionarios de piel en el oído medio.

b. Total: Otitis crónica adhesiva, Otitis crónica fibroadhesiva.

Sintomatologia: Acufenos, otorrea, hipoacusia conductiva. La otorrea puede ser intermitente o permanente de tipo mucoso, mucopurulento o purlente. También puede haber vértigos.3

Prevencion: se debe hacer una parasentesis y aspiración del moco. A las 24- 36 horas se cierra, pero si la trompa sigue disfuncionante, se hace otra ves.

o Colocar tubo de ventilación transtimpanico o diabolo: al aspirar el moco, permite la entrada de aire. Esto se comporta como una trompa artificial. Se deja 1 a 1 año y medio o 2. Es la única forma de prevenir la OMC.

El tratamiento de la OMC es quirúrgico. Dependiendo de la magnitud de las lesiones este podrá ser mas conservador (timpanoplastía) o más agresivo (operación radical o radical modificada). En general cuando el oído se encuentra supurando, el tratamiento comienza con el uso de gotas tópicas las que tienen

diferentes antibióticos y/o con aspiración bajo visión directa del microscopio con lo que rápidamente se inactiva el proceso. Pueden ser usadas soluciones de ácido bórico para lavados intratimpánicos para conseguir el mismo resultado, pero en general esto es más engorroso. Una vez inactivado el proceso se realiza la evaluación de la enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exámenes de audiometría y pruebas de funcionamiento tubárico. Las Rx simple de oído han sido ampliamente superadas por la tomografía axial y coronal, con ventana ósea, la que identifica en forma clara la magnitud de esta enfermedad. Concluida la evaluación se debe programar el tratamiento quirúrgico. Los objetivos de este son evitar complicaciones, impedir la reinfección, corregir la anatomía lesionada y mejorar la audición.

5.- OTITIS FIBROADHESIVA.

Se trata de una forma de otitis crónica producida por una disfunción permanente de la trompa de Eustaquio. Lo anterior genera una presión negativa intra timpánica lo que lleva a la retracción parcial o total de la membrana timpánica.

Normalmente la retracción se inicia en la pars flácida de la membrana, produciéndose una retracción y posible alteración ósea producto de la compresión y alteración del metabolismo del hueso.

La retracción puede ocurrir también en la pars tensa , siendo más común en la región postero superior del tímpano. Fig 7. En este caso la retracción puede estar contactando la cadena osicular. La zona en que más frecuentemente esto se produce es a nivel de la articulación del yunque con el estribo. Así se explica la lesión de la cadena a este nivel y la pérdida auditiva consecuente. En ocasiones el fondo de la retracción timpánica no es visible y en este caso se denomina retracción o bolsillo peligroso, por la gran posibilidad de formación de colesteatoma. En este caso el tratamiento quirúrgico (timpanoplastía) es muy necesario. En los casos de retracción más moderada el tratamiento puede ser la colocación de un tubo de ventilación para corregir la mala ventilación tubárica. A veces la retracción es tan severa que se opta por un manejo conservador, por ello resulta crucial el detectar esta enfermedad en etapas tempranas y derivar al paciente a un especialista en forma oportuna.

6.- GRANULOMA DE COLESTEROLmasa más o menos esférica de células inmunes que se forma cuando el sistema inmunológico intenta aislar sustancias extrañas que ha sido incapaz de eliminar. ..

Esta enfermedad es caracterizada por la formación de granulomas en el oído medio los que se producen por la presión negativa intra timpánica producto de la disfunción tubárica. Esto produce hemorragia intra timpánica lo que lleva a la formación de granulomas de reacción contra la hemosiderina. Se les encuentra dentro del oído medio y mastoides junto a la acumulación de un derrame de líquido de color achocolatado. El tratamiento es de tipo quirúrgico y consiste en eliminar todos los granulomas del oído medio y de facilitar la ventilación del oído.

7.- OTOESCLEROSIS

Consiste en un proceso de recambio óseo en donde el tejido endocondral avascular y duro de la capsula laberíntica es renovado por un tejido oseo nuevo, blando y vascularizado,. Solo se produce en el hueso temporal.

La etiología de la enfermedad es desconocida. Se inicia en una región ósea cercana a la ventana oval en edades cercanas a la pubertad. Es generalmente bilateral, lentamente progresiva y agravada por los embarazos menarquia y menopausia.. Es más frecuente en mujeres y tiene clara relación genética. Se cree que se trasmite en forma autosómica dominante con una penetrancia incompleta.

Mientras el proceso óseo no invade la ventana oval es completamente asintomático. El avance a la ventana es responsable de la paulatina fijación de la base o platina del estribo.

Manifestaciones clínicas:

Hipoacusia de transmisión pura mixta o de percepción. Es bilateral (90% no es percibida hasta que alcanza una intensidad de 20 a 30db).

Los síntomas son: hipoacusia de conducción progresiva mayor en los tonos graves al inicio, tinitus o acúfenos. El examen físico es completamente normal. La membrana timpánica no revela alteraciones. El diagnóstico se confirma con la audiometría y la impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción mayor en los tonos graves. Cuando la enfermedad compromete al oído interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural. La impedanciometria revela un timpanograma normal o bajo y reflejos acústicos negativos.

La otoesclerosis es la principal causa de hipoacusia de conducción con tímpano sano. El tratamiento es quirúrgico y consiste en extirpar la fijación del estribo (estapedectomía o estapedostomía) y su reemplazo por una prótesis o bien la colocación de un audífono. El diagnostico se realiza por descarte, debido a que el paciente no presenta antecedentes de otitis crónica, antecedentes de traumatismos, ni de hipoacusia familiar.

Examen semiológico:

La otomicroscopia: muestra una membrana timpánica normal. A veces se ve sobre el promontorio la “la mancha rosada de Schwartze” que indica la presencia de un foco otoespongiotico activo en fase vascular congestiva

La prueba de weber: es

o Indiferente: cuando la hipoacusia es bilateral y simetrica

o Lateralizado: si es unilateral (se desvia al oído afectado por que tiene mejor via osea)

La prueba de rinne: es

o Negativa: cuando hay una diferencia osteoaerea mayor a 25db

o Positiva: en hipoacusias perceptivas.

COMPLICACIONES

Todas las otitis podrían tener complicaciones pero es la OMC la que las puede producir con más posibilidades. Estas corresponden a un cuadro clínico diferente del inicial y común y en donde el diagnóstico y tratamiento juegan un rol fundamental.

En el caso de los procesos infecciosos agudos como la OMA la complicación es rarísima. Puede ocurrir en el complejo de celdillas mastoideas llegando hasta la destrucción de estas y formación de un verdadero absceso mastoideo con extención hasta la piel que cubre la región mastoidea. En este caso, se produce dolor, edema y enrojecimiento de la piel y posteriormente el absceso propiamente tal. A la otoscopía la piel del CAE en la zona posterosuperior (cercana al proceso) esta tambien enrojecida y a veces abombada. El diagnóstico se sospecha por la historia tórpida de la OMA se confirma con la otoscopía y resto del examen físico y en ocasiones se cuantifica con una tomografía del oído. El tratamiento es médico quirúrgico con tubo de ventilación y una mastoidectomia simple cuando el cuadro es más severo.

La OME no tratada llega a una seria complicación auditiva con una hipoacusia de conducción máxima y sin la posibilidad de un adecuado tratamiento médico o quirúrgico. El derrame intratimpánico se organiza luego la membrana se retrae completamente y la cavidad de aire del oído medio desaparece y todo termina en una severa fibrosis. Puede dar síntomas del oído interno como hipoacusia de esa zona y síndrome vertiginoso.

Es en la OMC en donde la posibilidad de una complicación tiene una mayor probabilidad. Esta sigue siendo poco frecuente. El proceso infeccioso bacteriano de curso crónico y especialmente la forma colesteatomatoso destruyen la anatomía y difunden la infección. Estas complicaciones se dividen en: intraóticas o intratemporales y extraóticas o intracraneales, según sea la extensión de la enfermedad fuera del oído medio.

Cuando estas se producen dentro del oído pueden localizarse en la mastoides produciendo una mastoiditis o una laberintitis. Si el proceso destructivo óseo compromete el canal semicircular externo se puede producir un síndrome vertiginoso y una hipoacusia neurosensorial severa. En este caso puede objetivarse un síndrome vertiginoso al comprimir aire dentro del oído. Esto se llama signo de la fístula y significa daño en el canal semicircular El compromiso del acueducto de Falopio, en cuyo interior se ubica el nervio facial, puede producir la temida parálisis facial.

Cuando las complicaciones se producen fuera del temporal se denominan intracraneales.

Son complicaciones bacterianas y pueden ser según la localización:

meningitis absceso subdural

absceso extradural

absceso cerebral

absceso cerebeloso

tromboflebitis del seno sigmoideo

Pueden ser síntomas y signos de una complicación los siguientes : fiebre y otorrea purulenta, cefalea analgésico resistente, compromiso de conciencia, vértigo y nistagmus asociado a otorrea, edema de papila, meningismo, parálisis del VI par ocular o parálisis facial.

Cada complicación tiene su propio tratamiento. Lo importante es considerar en cada caso de meningitis o de cualquiera lesión neurológica la posibilidad de que ella sea producida por una OMC inadvertida al examen físico o simplemente no relatada por el paciente. Cuando exista un compromiso de conciencia la otoscopia debe ser realizada. El estudio por imágenes tanto del oído como de la fosa media y posterior es indispensable. En relación al tratamiento es prioritario evacuar la colección en primer lugar y posteriormente eliminar el foco infeccioso. Cuando se evalué una posible punción lumbar recordar que esta sólo puede ser realizada luego de tener la seguridad de una presión intracraneana normal.

A. Mastoiditis Es la inflamacion de las celdillas mastoideas, existen dos formas clinicas.

1) Mastoiditis agudadefinicion: compromiso de mucoperiostio y del hueso mastoideo, en general 15 dias

o mas despues de la aparicion de la OMA Etiologia: es producida por neuimococos, haemophiulos, estreptococos

piogenos y moraxella catarralis

Manifestaciones clinicas: otalgia continua de tipo inflamatoria, es decire, sincronica con el pulso, que se acentua al acostarse y con la actividad. Puede haber otorrea mucupurolenta. Fiebre y decaimento general, dolor retromastoideo a la presion. Y el pabellon se encuentra rechazado hacia adelante.

Diagnostico: Schuller y TAC Tratamiento: internacion, se drena el oido medio y el absceso

retroauricular. Luego ATB.2) Mastoiditis cronica o rotura de la tabla externa de la mastoidesEs una complicacion de la OMC en general colesteatomatosa y que se observan mastoides poco desarolladas. Se debe a pseudomonas, proteus y estreptococos. Los sintomas son menos acentuados que la aguda. Existen otorreas indoloras fetidas con hipoacusias de larga evolucion.

B. Laberintitis

Proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso, por lo general de etiologia bacteriana.

Patogenia: se produce por 4 mecanisnoso A rais de una OMA, el germen atraviesa las ventanas al interior del

laberinto oseoo A rais de una OMCo Por una meningitis, los germenes ingresan por el CAI. El LCR infectado pasa

a traves de multiples orificios que dan paso a los filetes del nervio coclear

o Diseminacion hematogena, muy infrecuente.

C. Paralisis facial

El VII par tiene tres porciones: laberintica, timpanica y mastoidea, y es en la porcion timpanica donde es mas frecuentemente afectado por la otitis. El nervio facial posee 3 funciones

I. Funcion motora: Expresion facial, Auriculares M.estapedio, Estilohioideo, Cutaneo del cuello, Vientre posterior del digastrico

II. Funcion sensitiva: Conducto auditivo externo + VII bis, 2/3 anteriores de la lengua

III. Funcion excitosecretora: por el nervio Petroso mayor la glandula lagrimal, el petroso menor (Glandula parotida).

Recorrido: (Porcion laberintica, timpanica, mastoidea)Tras abandonar la protuberencia, el VII par se intrododuce en el CAI junto con el nervio acustico. Luego continua su trayecto en su propio conducto oseo, el conducto del facial, y sale del craneo a traves del agujero estilomastoideo. Luego, pasa a traves de la paratodia y se subdivide para inervar a los musculos faciales.La interrupcion completa del nervio facial en el agujero estilomastoideo paraliza todos los musculos de la expresion facial. La frente pierde sus arrugas y el paciente no puede cerrar los ojos. El paciente siente sensacion de pesades o entumecimiento de la caara.

Cuando la lesion ocurre en el trayecto que atraviesa el oido medio se pierde el sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado. Si se interrumpe la rama que inerva al musculo del estribo produce hiperacusia (sensibilidad dolorosa para los sonidos fuertes). Las lesiones en el segmento del CAI tambien pueden afectar a los nervios auditivo y vestibular, produciendo sordera, acufenos o mareo. Las lesiones protuberanciales que causan paralisis de la cara suelen afectar al nucleo motor ocular externo y con frecuencia a las vias corticoespinales y sensitivas.

Grados de lesion del nervioo Neuropraxia: solo se afecta la mielina. Es recuperableo Axonotmesis: se lesiona la mielina y el axon. Tambien es recuperableo Neurotmesis: Lesion de todos los componentes del nervio, se recupera mal y no

siempre.

Se produce por dos mecanismos fundamentales:

1. compresion directa sobre la vaina: frecuente. Dado que el 18% de los pacientes o mas tienen un nerviducto criboso o inexistente a nivel del timpano.

2. Neuritis toxica: la infeccion progresa entre el nerviducto rigido y la vaina, produce edema y comprime el nervio.ç

Clasificacion:El Nervio facial puede lesionarse en cualquier punto de su recorrido, asi podemos clasificar como

A. CENTRALES: supranucleares y nucleares Supranucleares: el area facial motora, se situa en las circunvolusiones frontal

ascendente y parietal ascendenteo Fisiologia: las causas mas comunes son lesiones del tejido nervioso

originado por ACV, tumores, procesos inflamatorios, afecciones degenerativas, traumatismos e otras.

o Manifestaciones clinicas: paralisis de solo los musuclos inferiores de la cara, perdida de los movimientos volitivos (pero conservacion de involuntarios “emotivos”).

Nucleares: puede ser provocadas por enfermedades vasculares de la protuberancia, siringopatia, tumores, etc.

o Manifestaciones clinicas: el nucleo motor del nervio facial, localizado en la protuberancia, contornea el nucleo del VI par que origina paralisis facial acompañada de lesion del MOE, con incapacidad para rotar el ojo hacia el lado de la lesion.

o Otros signos son: hemiplejia y hemianestesia contralaterallB. Perifericas: o infranucleares

Causas y fisiopatologia

1. Paralisis de bell : el diagnostico de la paralisis facial idiopatica solo es correcto cuando resulta imposible encontrar una causa. Su frecuencia es del 80%.

o Etiologia: es desconocida pero se mencionan 3 teorias. 1. Causada por Herpes zoster virus 2. Espasmos de la arteria del nervio 3. Edema del nervio facial

o Manifestaciones clinicas:paresia de comienzo agudo, unilateral y evolutiva. En el 50% dolor en el oido, la cara, El cuello y la lengua. Hipolacrimacion, disminucion flujo salival, perdida de reflejo estapedico.

o Tratamiento: corticoides, gangliosidos de corteza cerebral de bovino y vitamina b. Quirurgico: solo para paralisis totales.

2. Traumatica: representan el 25% de las paralisis faciales. Fracturas del temporal o fractura iatrogenicas por calor.

3. Tumoral: constituyen el 12%. o Etiologia: Pueden deberse a tumores intrinsecos (neurinoma del VII PAR) o

de estructuras vecinas (colesteatoma del vertice del peñasco, meningiomas, tumores parotida).

o Manifestaciones clinicas: aparecen como paralisis faciales lentamente progresivas. Según la localizacion del tumor, pueden producir, hipoacusia neurosensorial, conductiva, trastornos del gusto, xerosis ocular

o Tratamiento: quirurgico.

4. Sd de ramsay-hunt: constituyen el 12% de las paralisis faciales consiste en la asociacion de paralisis facial y HZV. Con afectacion del CAE y/o la membrana timpanica donde se observan erupsiones vesiculares. Puede acompañarse de sordera, acufenos y vertigo. La causa es la reactivacion de la infeccion por HZV de los nervios facial y auditivo.

o Manifestaciones clinicas: similar a la de bell pero de peor pronostico (el 10% son completas y 60% paralisis incompletas). Otalgia acentuada, vesiculas en el CAE, sindrome coclear vestibular (vertigo, hipoacusia perceptiva y acufenos)

o Tratamiento: igual que la paralisis de bell, pero se agrega aciclovir (15 mg/kd/dia x via endovenosa o comprimidos de 800 mg 5 veces x dia durante 10 dias).

5. Sd de melkerson-Rosenthal: Paralisis facial recurrente con edema de la hemicara, de origen desconocido y muy poco frecuente.

6. Inflamatoria: Otitis cronicas colesteatomatosa o otitis agudas.

o Otitis ½ aguda: es el 6% de todas las paralisis. Ocurren frecuentemente en niños despues de 2 a 3 dias comenzada la otitis, debido a un edema intraneural que causa la paralisis.

tratamiento: consiste en miringotomia, junto con administracion de ATB y corticoides.

o Otitis ½ cronica: la paralisis se produce en presencia de un colesteatoma. Desencadenada por una neuronitis toxica o por un mecanismo compresivo del colesteatoma o del tejido de granuliacion sobre el nevio facial

Tratamiento: es quirurgico, se realiza masteidectomia y se descomprime el nervio facial y se administran ATB y corticoides.

7. Congenita: forceps al nacimiento, defectos.

Clinica de la paralisis facial: Paralisis facial Hipotonia Alteracion de la expresion facial: paralisis de todos los musculos de la hemicara

del mismo lado de la lesion y de tipo falaccido Hipoestesia No cierra el ojo Dolor por edema y compresion del nervio No puede salivar No puede tomar agua 80 al 85% son de origen viral Dolor del oido Alteraciones del gusto (Sabor metalico) por afeccion de N.cuerda del timpano, que

es el que inerva los 2/3 anteriores de la lengua.

Tratamiento

Glucocorticoides Gangliosidos Vitamina B Aciclovir o algun antiherpetico

Estudios posibles

1. Excitabilidad nerviosa2. Electroneuronografia: mide los potenciales de accion del musculo producidos por

un (+) percutaneo aplicado sobre el territorio del nervio facial. Se utilizan 2 electrodos , uno en el agujero estilomastoideo que libera pulsos electricos, el segundo se localiza en el surco nasogeniano y registra los potenciales electricos musculares.

3. Electromiografia: registra la actividad de la placa motora.4. Test de Schirmer: el papel tornasol, colocado en el lagrimal, por 5 minutos debe

mojar al menos 1.5cm.5. Impedanciometria: presencia o ausencia del reflejo estapediano Su ausencia indica

lesion por encima de la salida del cuerda del timpano.6. Flujo salival: se coloca un tubo en cada orificio de wharton(submaxilar) y se

induce la salivacion con jugo de limon, una disminucion del 25% en ambos lados se considera indicativa de lesion del nervio por encima del nacimiento del cuerda del timpano

7. Gustometria: estudia el gusto (2/3 anteriores de la lengua) mediante la aplicación de potenciales positivos que pueden ser quimicos o electricos. Su alteracion sugiere daño por encima del cuerda del timpano

8. Examen audiologico:o Audiometriao Logoaudiometria

Se debe realizar en todas las paralisis perifericas (debido a las relaciones que tiene el nervio facial con el sist. Auditivo en el angulo pontocerebeloso, en el CAI y el trayecto intratemporal).

o Hipoacusia perceptiva: Afecciones del SNC, angulo pontocerebeloso, CAI (neurinoma del VIII y VII par)

o Hipoacusia conductiva o mixta: lesiones temporaleso Potenciales evocados auditivos: indicados para las paralisis facial

infranucleares que se acompañan de un Sindrome cocleovestibular perifierico o de una hipoacusia perceptiva homolateral.

9. Radiologia simple, TAC, RMN, Sialografia parotidea

VI. Fracturas del temporal

Su importancia radica en la afeccion del equilibrio y la exposicion del endocraneo al exterior podemos agrupar fracturas en 3 grandes grupos. La causa mas frecuente son los accidentes automovilisticos y deportivos.

I. Longitudinales(80%): se deben a un traumatismo parieto-temporal: es el mas frecuente y el menos grave, ya que afecta al oido externo y al oido medio. Produce otorragia por desgarro de la membrana del timpano, hipoacusia conductiva. Paralisis facial en el 20% de los casos.

II. Transversales (20%): causadas por traumatismo occipitofrontal. Muy grave pero es poco frecuente. Por lesion laberintica hay mareos y vertigo, el sintoma clave es el hemotimpano. 50% de los casos muestran paralisis facial. Otorraquia: LCR sale por oido o nariz. Causa hipoacusia neurosensorial.

III. Fracturas mixtas: componentes diversos

APARATO VESTIBULAR

El oído interno tiene la asombrosa particularidad de poseer dos órganos sensoriales en un mismo espacio:

1. Audición 2. Equilibrio

Respecto al primero, sabemos ya, que la audición se transmite por una onda de propagación de presión sonora, que sólo puede existir en la materia, no existe en el vacío.

Esta onda sonora en nuestro caso (especie humana), atraviesa el aire y:

En el oído externo

es conducida

En el oído medio

su presión sonora es amplificada.

En el oído interno

es transformada de energía cinética a energía bioeléctrica.

En la vía neural

es propagada hacia la corteza temporal y parcialmente decodificada.

En la corteza temporal

la estimulación eléctrica es decodificada en un idioma y en emociones.

Desde la corteza auditiva salen vías que informan al resto del cerebro, y se piensa que también existe una vía acústica eferente, de la cual sólo se conoce su tramo olivococlear o fascículo de Rasmussen.

El oído interno está ubicado en el hueso petroso o peñasco, que es una parte del hueso temporal, formando parte de la base del cráneo y separando fosa media de la fosa posterior del cráneo.

El oído interno es parecido a una esfera, cuyas paredes son tres capas:

Capa periostal

Cápsula ótica Capa encondral

Capa endostal

La primera y la tercera son como una esfera chica rodeada de una más grande; las dos, de hueso muy compacto y osificadas y la segunda capa (encondral) es cartílago que une a las dos capas anteriores, aportando flexibilidad al sistema rígido.

El oído interno tiene en su interior al llamado laberinto óseo dentro del cual está el laberinto membranoso. Ambos con componentes coclear y vestibular.

Entre el laberinto óseo y membranoso se ubica el líquido cefalorraquídeo que baña el oído interno, a través del acueducto coclear. Este líquido recibe el nombre de perilinfa.

En el interior del laberinto membranoso se ubica el líquido llamado endolinfa, que es producido en la estría vascular, la cual se ubica en la unión de la membrana basilar y el ligamento espiral de la cóclea. La estría vascular es una especie de nefrón auditivo. La endolinfa es reabsorbida en el saco endolinfático, después de haber circulado por el interior del laberinto membranoso coclear y el vestibular. Ambos se unen por el acueducto de Hensen o Reuniens.

LABERINTO COCLEAR:

Consta de dos y media espiras en forma de caracol, separadas por dos membranas:

Membrana de Reissner Membrana Basilar

Como resultado quedan tres rampas:

Vestibular (perilinfa) Media o coclear (endolinfa) Timpánica (perilinfa)

La rampa vestibular en su parte basal, enfrenta a la membrana oval, que la comunica con el oído medio y en donde se apoya la platina del estribo, el cual al recibir energía sonora es impulsado hacia el interior de la rampa vestibular movilizando a la perilinfa, la cual como todos los líquidos es incompresible y por lo tanto mueve a la membrana de la ventana redonda, que comunica a la rampa timpánica con el oído medio (juego de ventanas).

Como resultado de lo anterior ocurre una onda viajera que recorre las espiras de la cóclea y que a nivel del órgano de Corti, que se ubica sobre la membrana basilar, produce deflexión de los cilios de las células ciliadas de Corti, externas e internas,

contra la membrana tectoria que las cubre. Esta deflexión de los cilios en las células neuroepiteliales de Corti, genera una onda de depolarización en las membranas celulares de dichas células, que en la base de ellas produce liberación de acetilcolina y estimulación de la sinapsis con la primera neurona de la vía coclear, la cual es bipolar, de este modo se genera la propagación eléctrica hacia la corteza cerebral.

 LABERINTO VESTIBULAR:

Está compuesto por:

Superior

Tres canales semicirculares Posterior

Horizontal

Utrículo Sáculo

Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrículo y en uno de sus extremos tienen una dilatación llamada ampolla, en donde, sobre la cresta ampular, se ubica el neuroepitelio ciliado vestibular, cubierto por la cúpula gelatinosa. Las células neuroepiteliales tienen cada una un cilio alto, llamado kinocilio y 40 a 60 cilios bajos llamados estereocilios. También estas células contactan a través de una sinapsis colinérgica con la primera neurona de la vía vestibular.

Los canales semicirculares detectan los cambios de posición en sentido angular, es decir detectan los giros, en los tres ejes del espacio. En cambio el utrículo y el sáculo, como tienen sus máculas (agrupación de células neuroepiteliales) en el piso en el caso del utrículo, y en la pared medial, en el caso del sáculo, detectan los cambios de posición o aceleraciones lineales horizontales (utrículo) o verticales (sáculo). Estos también conectan el neuroepitelio de sus máculas, a través de una sinapsis colinérgica, con la primera neurona de la vía vestibular, que también es bipolar.

Toda la información eléctrica vestibular avanza por los nervios vestibulares superiores (canales superior, horizontal y utrículo) y por los nervios vestibulares inferiores (canal posterior y sáculo). Atraviesan el ganglio de Scarpa y pasan por el canal auditivo interno (al igual que el nervio coclear) hacia la fosa posterior del cráneo, en donde las fibras vestibulares y cocleares se unen en un tronco común, atraviesan el ángulo pontocerebeloso y las fibras vestibulares solas se dirigen al bulbo raquídeo al área del piso del IV ventrículo, llamada ala blanca externa, en donde se ubican los núcleos vestibulares ipsilateralmente conectados.

Los núcleos vestibulares son muy voluminosos y constan de cuatro subnúcleos:

Superior o de Bechterew Lateral o de Deiters Medial o de Schwalbe Inferior o descendente o de Roller.

En los núcleos vestibulares comienza la segunda neurona de la vía vestibular, que tiene entre otras, tres conexiones más importantes:

Vía vestíbulo oculomotora Vía vestíbulo cerebelosa (aferente y eferente) Vía vestíbulo espinal (ipsilateral)

La vía vestíbulo oculomotora, es la responsable del nistagmo, es la que coordina o influye entre los sistemas vestibulares y oculomotor (aporta tono vestibular a la musculatura extrínseca ocular).

Esta vía asciende por el fascículo medial longitudinal ascendente, por el piso del cuarto ventrículo y conecta con el núcleo del VI par contralateral y con el núcleo del III par craneano ipsilateral.

La vía vestíbulo cerebelosa es la responsable de informar al cerebelo sobre el acontecer vestibular y el cerebelo modula y coordina las respuestas vestibulares.

La vía vestíbulo espinal informa al aparato locomotor sobre la situación vestibular (equilibrio) y elabora respuestas y reflejos posturales, destinados a conservar la posición del cuerpo en el espacio.

El resto de la vía vestibular no está descrita, pero se sabe que existen áreas nistagmogénicas en la corteza cerebral.

 Evaluacion otoneurologica

Permite verificar el compromiso o no de las funciones auditivas y vestibulares y establecer la localizacion periferica o central de la disfuncion se considera:

1. Sindrome periferico: aquellos que involucran a los receptores de las funciones auditivas o vestibulares en el laberinto (sindromes endolaberinticos) o lesion a nivel de la primera neurona, (sindromes retrolaberinticos). Pueden ser:

a. Armonicos : elementos constituyentes deben tener la direccion correspondiente, de manera que las desviaciones s ean hacia el lado hipovalente, el nistagmo hacia el lado opuesto y el vertigo hacia el lado del componente rapido del nistagmo.

b. Completos : debe estar presente el sindrome laberintico: vertigo, nistagmo, desviaciones segmentarias y sintomas vagales.

c. Asociados : suelen estar afectado el laberinto anterior (coclea o nervio coclear o ambos) y el posterior y existir ademas hipoacusia perceptiva y acufenos.

2. Sindromes centrales son aquellos que comprometen los nucleos, las vias y las interrelaciones con otras estruscturas del SNC. Pueden ser

a. Disarmonicos: algunos de sus elementos no tienen la direccion correspondiente

b. Incompletos: suelen faltar alguno de los signos o sintomas del sindromec. Disociados: generalmente no hay compromiso de la audicion porque su via y

las del equilibrio son distintas.

1. Lo primero que debe hacerse ante un paciente con sintomatologia vertiginosa es tranquilisarlo (ansioliticos)

2. Se le explicara que el vertigo es una ilusion de movimiento giratorio o que es la sensacion ilusoria de movimiento giratorio; mientras que el MAREO describe una sensacion de alteracion de la orientacion espacial (piso movedizo) al igual que la inestabilidad o el desequilibrio

3. El vertigo indica un desbalance del sistema vestibular cuyo origen mas frecuente asienta la parte periferica, en ocasiones puede afectarse otras estructuras provocando nistagmo.

a. Vertigo objetivo: sensacion que todo gira alrededor de elb. Vertigo subjetivo: sensacion de que el gira con respecto a las cosas.

4. Luego se preguntara cuando comenzo? Y duracion del trastorno. Cuando se produce?, el enfermo experimenta sintomas neurovegatitivos?. Es muy importante la duracion debido a que

i. Vertigo postural paroxistico: 13 segundos duci. 5 a 30 segundosii. Hidropesia laberintca o enfermedad de meniere: 1 dia 1 dia y medioiii. Neuronitis vestibular 3 a 5 dias.

5. Es importante saber los factores desencadenantes, como cambios de postura, giros de la cabeza, acostarse, levantarse, sonarse la nariz

6. Se debe averiguar si hay antecedentes familiares, hereditarios y personales, sobre si hay estrés o tension emocional. Antecedentes personales de episodios previos

7. Luego: examen semiologio, con una inspiccion dirigida y solicitan los siguientes estudios:

I. Examen del equilibrio postural:a. Prueba de romberg: estudia la posicion estatica con ojos abiertos primero y

despues cerrados. Persona de pie con los pies juntos y brazos a ambos lados del cuerpo. Al cabo de mas segundos se le pide que cierre los ojos y se mantenga en esa postura. Esperamos 30 segundos para ver si hay pulsion (la cual es hacia el lado afectado). Si lateraliza hay afeccion del vestibulo, es decir, de macula utricular y sacular; y si gira hay alteracion de los conductos semicirculares.

b. Prueba de barre o de los indices: se le pide al paciente sentado que extienda sus brazos hacia delante, inmoviles y con los ojos cerrados. El resultado es normal cuando no hay desviaciones en 20 segundos. Para que la desviacion sea significativamente debe ser mayor o igual a 2cm en los 20 segundos y señalara el lado vestibular hipovalente (hacia el lado atentado)

c. Prueba de la marcha o de unterberger: consiste en que el paciente camine en el mismo lugar y con los ojos cerrados con 50 pasos o un minuto. Se observara si hay esviacion mayor a 60º e indica, esta laterodesviacion, el lado afectado. Cuando es central se convierte en marcha ataxica.

II. Examen de la funcion vestibulococleara. Constatar la buena movilidad de ambos ojos por separado. Tapamos ello el

ojo opuesto, y le hacemos seguir al paciente nuestro dedo en las diferentes direcciones, asi evaluamos los distintos movimientos del globo ocular

b. Investigamos la paresencia de Nistagmo, se trata de un “movimiento ocular involuntario” que siempre tiene una fase lenta producida por asimetria en la actividad de los nucleos vestibulares; y una fase rapida correspondiente al retorno a la posicion inicial mediante una sacudida ocular programada por la formacion reticular pontina y los nucleos vestibulares. El nistamo se define por el sentido de su fase rapida, ya que esta se ve mas facilmente. Puede ser en el plano horizontal o horizontal rotatorio, como ocurre en las alteraciones de origen periferico (e. meniere, neuronitis vestibular), puramente rotatorio (como en el VPPB) o solamente vertical en las alteraciones de origen central (tumor de tronco cerebral, malformacion de arnol-chiari). El horizontal puede ser a derecha o izquierda, y el vertical ser superior o inferior, asu vez, el rotatorio horario o antihorario.

Patologia especifica

o Centrales: (Afecta via, nucleos o interrelacion entre diferentes estructuras del SNC)

o Epilepsiao Afeccion de arteria basilar y vertebralo Enfermedades degenerativas del tronco cerebralo Tumores cerebelososo Tumores del angulo pontocerebelosoo Patologia de la colummna cervical

o Perifericaso Del endolaberinto (afeccion del receptor de funciones auditivias o

vestibulares en el laberinto) Laberintitis Enfermedad de meniere Vertigo postural

o Del retrolaberinto Neuronitis vestibular Neurinoma del acustico

I. Vertigo postural paroxistico benigno.

Se desconoce su causa se cree que se debe a (traumatismos, enfermedad de meniere, cirugia, ototoxicidad, laberintitis luetica).en la mitad de los casos no puede hallarse la verdadera causa.

Durante el interrogatoria debemos ser muy cautos y preguntar claramente al paciente tras explicarle que es lo que se entiende por vertigo (sensacion ilusoria de movimiento giratorio). Que no debe ser confundido con sensacion de inestabilidad o desequilibrio que suele presentarse despues de este episodio.Hay que indagar tambien cuanto fue el tiempo de duracion, y si esque el vertigo fue desencadenado por algun movimiento, ya que si no hubo movimiento de la cabeza con respecto al espacio no se trata de un vertigo posicional. Por lo que debe manifestar siempre un cambio posicional, al acostarce, levantarse o cambiar de posicion en la cama, o al girar la cabeza hacia arriba buscando algo.

o Se trata de un vertigo breve, de 5 a 30 segundos de duracion (13 segundos duci), que desaparece si el paciente se queda inmovil, pero vuelve a aparecer

o Puede manifestarse una sola vez, pero puede durar varios dias o meses hasta que desaparece.

o En muchos casos se acompaña de sintomas neurovegetativos, nauseas, vomitos, sudacion, palidez, taquicardia

o No existen signos audiologicos que acompañen a las crisis, como hipoacusia, acufenos, sensacion de oido pleno, ni cefalalgias.

o La teoria de la cupulolitiasis o canaliculolitiasis es la mas aceptada. Se produciria por el deposito de sustancias organicas (degradacion de otoconios) sobre la cupula o dentro del conducto semicircular –generalmente el posterior..

El diagnostico se realiza por medio de la maniobra provocada de hallpike, que consiste en colocar al paciente sentado sobre la camilla para luego hacerlo girar 45 lados hacia el lado que presumiblemente se presenta el problema y llevarlo con rapides a la posicion de cabeza colgando hacia atrás.

II. ENFERMEDAD DE MENIERE

Se denomina enfermedad de meniere a una disfuncion idiopatica del oido interno caracterizada por episodios de vertigo, fluctuacion auditiva, acufenos y sensacion de oido pleno. Esta hipoacusia es de tipo neurosensorial, progresiva con las crisis y asociada con vertigos que duran 1 dia a 1 dia y medio, acompañados de sintomas neurovegetativos (nauseas, vomitos, sudacion, palidez, taquicardia, a veces hipertension arterial ocasional) y de un nistgamo horizontal u horizontal-rotatorio siempre presente. El paciente tiene la sensacion de que todo le gira, pero no pierde la conciencia ni el conocmiento y permanece orientado en el tiempo y en el espacio.

La caracteristica mas notable en los oidos de estos pacientes, es la dilatacion del laberinto membranoso con un incremento del volumen de endolinfa con respecto a la perilinfa, lo que permite denominarlo entonces hidropesia endolinfatica. la magnitud de la dilatacion es variable, desde una discreta expansion de la membrana de reissner hasta una muy extensa.La enfermedad de meniere es por definicion una hidropesia laberintica idiopatica; hay distintos tipos de hidropesia cuya causa afecta al laberinto membranoso, a los que deberiamos denominar hidropesias endolinfaticas secundarias asociadas a disfunciones metabolicas, inflamatorias, traumaticas, congenitas, etcetera.

El trasfondo fisiopatologico se deberia a un trastorno en el mecanismo de produccion, mantenimiento y absorcion de la endolinfa.

o Manifestaciones clinicas: el curso no es igual en todos los pacientes. Algunos presentan crisis en un par de meses y luego no vuelven a presentarlas. Los pacientes comentan con la aparicion de acufeno grave, episodico, que comienza suavemente y va acentuandose durante minutos u horas. Luego la sensacion de oido tapado y la hipoacusia, luego el vertigo, que peude ser desde muy simple hasta grave, con sensacion de rotacion, por lo que el paciente se tiene que tumbar en el piso. Junto con nauseas, vomitos, sudacion, palidez, taquicardia, hipotension o hipertension ocasional. Finalmente el ataque cede, los acufenos van disminuyendo, la sensacion de oido tapado tambien y la audicion mejora, aunque no tanto como estaba antes de la crisis.0

Existen tambien variedades de la enfermedad de meniere como:

o Meniere coclear: en el que unicamente se presentan sintomas auditivos caracteristico

o Meniere vestibular: con presensencia de vestibulopatias recurrentes, osea. Solo sintomas de vertigo acompañados de nauseas, vomitos etc. Que duran 20 minutos a varias horas.

Los pacientes que suelen presentar esta afeccion suelen presentar un perfil psicologico caracteristico: son inteligentes, meticulosos ansioso y sobreexigentes. Tanto que si el examinador interroga exhaustivamente se encontrara con que en casi todas las oportunidades hay un disparador emotivo para esta afeccion.

Pruebas diagnosticas:o Audiometria tonal: detecta la hipoacusia neurosensorialo Logoaudiometriao Prueba de glicerolo Electrococleografia: permite el diganostico temprano.o Evaluacion otoneurologica vestibular

Diagnostico diferencialo Otras hidropesiaso Afecciones perifericas o centraleso Malformaciones craneocervicaleso Tumores cerebelosos o del tronco

Tratamiento:d. Medico: permite el control sostenido de los umbrales auditivos y

mantener a los individuos libres de ataques recurrentes de vertigoi. Depresores vestibulares centrales (diazepam, clorpromazina)ii. Derivados atropinicos para los sintomas neurovegetativosiii. Regimen hiposodico evitar cafeina, alcohol, tabaco y estrésiv. Diureticos reductores de anhidrasa carbonica para aumentar

la produccion de endolinfav. Tratamiento con histamina que es antivertiginoso, por su

efecto vasodilatadorvi. Laberintectomia quimica con ototoxicos, en caso que el

tratamiento medico no resulte y sin llegar al tratamiento quirurgico

e. Quirurgico:i. Cirugia del saco endolinfaticoii. Neurectomia vestibular perifericaiii. Perfusion transtimpanica de gentamicinaiv. Laberintectomia transmastoidea.

III. Neuronitis vestibular

Es un cuadro dramatico provocado por la perdida abrupta de las señales aferentes que envian los receptores vestibulares perifericos a los centros de integracion. El paciente comienza repentinamente con un cuadro vertiginoso muy grave. Acompañado de intesos sintomas neurovegatativos: nauseas, vomitos, taquicardia, transpiracion, palidez. No puede caminar ni moverse, pues con el movimiento de la cabeza la situacion empeora, y tiende a acostarse sobre el lado afectado.

o No presenta sintomas auditivos tales como hipoacusia o acufenos, por lo que podemos recordarla como la enfermedad laberintica con audicion normal.

o Puede durar 3-5 dias. Todas las pruebas vestibulares muestran desviacion hacia el lado enfermo y nistagmo.

o Los pacientes suelen mejorar espontaneamente de sus vertigos en unos pocos dias. En tanto que las reacciones vestibuloespinales se recuperan mas rapidamente que las oculomotoras. El nistagmo espontaneo desaparece de la mayoria de los pacientes en uno o dos meses, aunque a veces permanece por bastante tiempo.

Tratamiento: sintomatico (primera etapa) para disminuir sintomas neurovegetativos y vertigo, podemos usar depresores vestibulares y anticolinergicos. En una segunda etapa se realizan ejercicios de rehabilitacion para favorecer la compensacion vestibular.

IV. Neurinoma del acustico.

El neurinoma del acustico es un tumor que se forma generalmente en la rama vestibular del VIII par. No en sus fibras nerviosas sino en las celulas de Schwann que las recubren; es encapsulado y benigno.

Generalmente nace dentro del conducto auditivo interno, especialmente en su porcion mas lateral (FONDO) en la zona del ganglio de escarpa.

El neurinoma del acustico constituye entre un 9 u 10% de las lesiones endocraneanas expansivas. Aparece generalmente a edad mediana, aunque puede presentarse entre los 20 y los 60 años.

o Anatomia patologica: es un tumor encapsuladoo Manifestaciones clinicas: Sintomas tempranos: generalmente da lugar a un

sindrome cocleovestibular unilateral, progresivo con acufenos, hipoacusia e inestabilidad. El acufeno es de intensidad variable y permanente.

o La hipoacusia unilateral y progresiva debe alertar al medico acerca de la posibilidad de que ese paciente padezca un neurinoma del acustico hasta que se demuestre lo contrario. El 80% de los pacientes con neurinoma del acustico consultan por hipoacusia y por no poder percibir correctamente una conversacion por telefono con ese oido.o Se debe tener presente que el 1.5% de las sorderas subitas son producidas por

neurinomas acusticos y que el 15% de los neurinomas acusticos comienzan con una sordera subita; tambien puede presentarse como una sordera fluctuante, osea, con perdidas auditivas que se recuperan espontaneamente o con tratamiento, lo que simula de esta manera una hidropesia endolaberintica o enfermedad de meniere.

o El paciente tambien puede padecer inestabilidad. Es bastante infrecuente que el paciente consulte por crisis de vertigo.

o Sintomas tardios: puede desarrollar neuralgia del trigemino, paresia facial , sindrome de hipertension endocraneanea, sindrome cerebelosos, compromiso del VI par asi como del IX, X y XI par craneano. El nervio facial raramente se ve comprometido: cuando se presenta una masa ocupante en el angulo pontocerebelosos con paralisis facial, se debe pensar en la presencia de un neurinoma del facial o un colesteatoma congenito.

o Diagnostico: se realiza con RMN y TAC, y se piden estudios como audiometria tonal, impedanciometria, BERA, electronistagmografia y radiologia.

o Diagnostico diferencial hemos señalado que el 80% de los tumores del angulo pontocerebeloso son los neurinomas del acustico. Aun quellos que no son neurinomas del VIII par se presentan generalmente con sintomatologia coclear (hipoacusia) y vestibular (inestabilidad, vertigos). Un 10% corresponden a los meningiomas y el resto a otros, como colesteatomas y quistes aracnoides.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASALDefinicion: dificultad del pasaje de aire a través de las fosas nasales o el incompleto acondicionamiento de este que provoca una hematosis inadecuadaClasificación:

I. Insuficiencia cualitativa: alteraciones que afectan el acondicionamiento del aire inspirado.

a. causas extrínsecas:- temperaturas extremas - humedad inferior al 30%, - contaminación ambiental por polvo y gasesb. causas intrínsecas:

-enfermedades congénitas: fibrosis quistica, alergia, distonias neurovegetativas, enfermedades metabolicas

II. Insuficiencia cuantitativa: alteraciones que llevan a la disminución de la cantidad de aire inspirado,

causas:

1 ) Organica: alteraciones estructurales de la pirámide, las fosas nasales y la rino faringei. Alteraciones de la Piramide nasal:

A. Malformaciones

B. Insuficiencia valvular: por el colapso de las alas de las nariz durante la

inspiración x - hipoplasia de la punta de la nariz, o - iatrogénica, posterior a la cirugía de punta nasal

C. Traumatismos de la pirámide: fracturas de huesos propios. Unilaterales sin deslizamiento. Bilaterales: mas comunes y provocan desviación de toda la nariz; causadas

en su gran mayoría por golpes laterales Mixtas: por golpes frontales, son fracturas conminutas , aspecto aplanado

ii. Alteraciones intranasales: patología del tabique, tumores, pólipos rinosinusales, hipertrofia de cornetes (no reversible), cuerpos extraños, sinequeias.Iii. Alteraciones rinofaríngeas: adenoiditis o hipertrofia adenoidea, pólipos de coanas, tumores de rinofaringe, atresia de coanas, estenosis faríngea.

Tratamiento: reducción, tratar de modelar y levantar el angulo- fracturas se les da analgésicos, AINES y ATB.- La reducción solo realizar entre el dia 1-10 después- Rx mentonaso placa y fronto nasoplaca, y perfiles - Se tiene que desinflamar entre 1 y 48 horas.- Tratamiento fisura: analgésico, AINES, ATB + reducción con

anestesia local y general.- La rampa larga siempre indica la dirección del traumatismo.

1. Complicaciones de traumatismos nasales:- Absceso con necrosis del tejido cartilaginoso- Hematoma- El paciente refiere fiebre, dificultad respiratoria.

II. ALTERACIONES INTRANASALESA. Hematoma del tabique:-a raíz de un traumatismo nasal.

-unilateral o bilateral. -48 horas instaladas el hematoma se produce necrosis. Por tal motivo se debe drenar tempranamente la colección hematica se deja drenaje y taponamiento anterior compresivo por 72 horas.

B. Desviación del tabique: se deben a 1) desarrollo disarmonico del macizo craneofacial, 2) traumatismos.

unilateral o bilateral, no progresiva y permanente.C. Luxación: dislocación del cartílago cuadrangular generalmente de la espina

nasal, que protruye hacia una de las dos fosas nasales y causa insuficiencia ventilatoria unilateral

D. Sinequias:adherencias fibrosas entre las estructuras de las fosas nasalesa. Etiología: x perdida de la capa epitelial de dos superficies vecinas

causas son traumatismos y postquirurigcas.b. Diagnostico: rinoscopia anterior y el uso de vasoconstrictores, para ver

mejor fosas nasales.E. Cuerpos extraños: unilaterales y por lo general en niños. Se caracterizan por

obstruccion nasal brusca, con rinorrea mucopurulenta unilateral que llega a ser fetida al cabo de unos días. Si no se diagnostica se produce reacción granulomatosa que forma un rinolito.

2) Funcional: por la hipertrofia reversible de los cornetes causas: Rinosinusopatias inflamatorias Rinosinusopatias no inflamatorias: colinérgicas, reflexogenas,

medicamentosas.

A. HIPERTROFIA DE VEGETACIONES ADENOIDEAS:

ubicado en la nasofaringe, orofaringe e hipofaringe formado por: I. AdenoidesII. Tonsilas palatinas o amígdalas

III. Tonsilas linguales IV. Acúmulos linfáticos de la pared posterior de la faringe.

Son cumulos irregulares de folículos linfoideos, ubicados en el techo y la pared posterior de la nasofaringe, de forma generalmente multilobulada.

Las alteraciones inmunológicas y alérgicas son factores predisponentes

o Manifestaciones clínicas: hay insuficiencia ventilatoria nasal bilateral permanente, parcial o total, Se asocia con respiración bucal y tos en las primeras horas de sueño. Puede coexistir con:

1. Sinusitis a repetición2. Disfunción de la trompa de eustaqio,3. Irritaciones e infecciones del árbol bronaquial4. Trastornos del desarrollo del macizo facial, tales como

hipoplasia del maxilar superior, bóveda palatina atresica y alta (paladar ojival), trastornos de la dentición y maloclusion dentaria. “facies adenoidea”

o Formas clínicas: se clasifican de acuerdo con la disminución de la luz faríngea, controlado mediante radiografia de perfil de la rinofaringe con la boca cerrada.

o GRADO 1 o leve: ocupan hasta 1 tercio de la luz de la nasofaringeo GRADO II o moderada: ocupan hasta 2 tercios de la luz de la

nasofaringeo GRADO III o acentuada: ocupan mas de las dos terceras partes hasta la

totalidad de la luz.o Diagnostico: los antecedentes, la sintomatología y las facies del paciente

orientan al diagnostico. La rinofibroscopia, con anestesia tópica, permite un mejor diagnostico diferencial. La radiografia de la nasofqaringe permite el diagnostico y la documentación. Rinodebitomanometria proporcioan el diagnsotico difertencial

B. ATRESIA DE LAS COANAS

Es la malformación congénita mas frecuente de la nariz; puede ser unilateral o bilateral, parcial o total, ósea o membranosa. Suele acompañarse de otras malformaciones: cardiacas, urinarias, etcétera.

Manifestaciones clínicas: dependen de si la atresia es unilateral o bilateral

La atresia unilateral suele pasar inadvertida en el momento de nacer.

Diagnostico:

1. Al introducir una sonda a través de las fosas nasales, esta no llega a la aringe2. Al instilar azul de metileno en las fosas nasales, el colorante no llega a la faringe3. Rinomicroscopia: con retracción de los cornetes se puede observar la atresia por via anterior4. Finofibroscopia: se visualiza el tabicamiento posterior.

Diagnostico diferencial: depende de las formas clínicas. Asi, la atresia unilateral debe distingurse de: cuerpos extraños (fetidos y purulentos), tumores, meningoencefalocele.

o En las bilaterales: debe diferenciarse de las malformaciones de laringe.

Tratamiento sintomático:o asegurar la ventilación mediante la intubación endotraqueal por

laringoscopia directa.o Chupete de Mcgoverns: es un chupete mas largo que los

convencionales, perforado, lo que asegura la llegada de aire a la laringe.

o Asegurar una adecuada nutrición: a través de sonda oroesofagica.o El niño debe permanecer en cuidados especiales con controles

permanentes de saturación de O2 y del equilibrio acido-base.

Tratamiento resolutivo: es quirúrgico. Puede encuadrarse en dos procedimientos:

Perforación con trocar y colocación de un tubo tutor en las atresias membranosas

Ablación en las atresias oseas unilaterales o bilaterales mediante microcirugía endonasal.

!!!!La causa más frecuente de insuficiencia nasal ventilatoria según la edad es:Lactantes:

1) Malformaciones: imperforación de las coanas, meningoencefalocele2) Rintis agudas específicas (diftérica, luética) o inespecíficas (bacterianas,

virales).

Infancia1) Hipertrofia de adenoides2) Hipertrofia de cornetes por rinosinusitis o alergia3) Cuerpos extraños

Adolescencia y adultes1) Traumatismos (fracturas, hematomas de tabique)2) Deformación del tabique3) Alergia4) Hipertrofia de cornetes5) Poliposis6) Tumores benignos y malignos

A. Manifestaciones clínicas:

El principal síntomas, sobre todo en la cuantitativa, es dificultad para respirar por nariz, que se manifiesta por la boca abierta, inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de garganta, ventilación ruidosa diurna y mas aun nocturna. Disosmia, hipogeusia y modificaciones del timbre de voz, hasta llegar a rinolalia.En la cualitativa el síntoma dominantes es la incapacidad para realizar actividad física por la aparición temprana de fatiga, taquicardia, taquipnea y calambres. Repercusiones de la insuficiencia ventilatoria nasal:

Senos paranasales: sinusopatias por mala ventilación Faringe: faringopatias atróficas o hipertróficas Árbol respiratorio bajo: laringotraqueobronquitis crónicas o recurrentes. Oído: otitis media aguda a repetición u otopatia serosa1 Macizo facial: atresia de maxilar superior, bóveda palatina alta,

malaoclusion dentaria. Torax y columna vertebral: disminución de la incursión respiratoria con

aplanamiento de las paredes torácicas, cifosis, escoliosis. Trastornos reflejos: cefaleas y espasmos bronquiales.

1. Formas clínicas: Puede ser unilateral o bilateral; parcial o total; brusca o progresiva, transitoria o permamente.

2. Diagnostico: se basa en la anamnesis y el examen clínico y en los estudios complementarios

a. Examen radiológico (radiografía de senos paranasales, de la pirámide nasal y de rinofaringe

b. Rinodebitomanometria: inscribe la resistencia que debe vencer la columna aérea, en la inspiración y la espiración, al pasar por distintas areas de las fosas nasales (registradas en presiones) y el volumen de aire que logra pasar (caudal).

RinosinusopatiasEs un proceso inflamatorio que afecta a la mucosa de los senos paranasales y fosas nasales y el periostio subyacente. Las fosas nasales, los senos paranasales y la rinofaringe se comportan como una unidad anatomo funcional y su fisiología se ve alterada fundamentalmente por dos motivos: alteraciones estructurales y alteraciones de la función mucocicilar.

1) Clasificacion: Menos de 12 días subaguda Menos de 1 mes aguda Mas de 1 mes crónica

2) Localización o extensión del procesoa. Rinopatias: son aquellos cuadros en los cuales solo se halla afectada la

mucosa nasal. Solo los procesos cortos entran en este procesob. Rinosinusopatias: son las formas mas frecuentes, en las cuales están

involucradas la mucosa nasal y la sinusalc. Sinusopatias: son procesos localizados en uno o mas senos paranasales,

desencadenados por una alteración estructural a nivel de la unidad osteomeatal o por un proceso infalamatorio de la vecindad (odontogeno) y que no compromenten la funcionalidad mucociliar nasal.

I. Fisiopatología1. Espesamiento de secreción2. Alteraciones intercambio gaseoso3. Daño en cilios mucosos4. Retención de secreción5. Infección viral6. Retención de secreción de inflamación7. Infección bacteriana8. Congestión de la mucosa.

II. ETIOLOGIAA. PREDISPONENTES:

INFECCION VIRAL Rinitis alérgica y no alérgica Variantes anatomicas: anormalidades del complejo osteomeatal, desviación

septal, concha bullbosa. Tabaquismo Diabetes Deportes en altura y acuaticos Cocina Descongestionantes tópicos Fibrosis quística Ventilación mecánica Sonda nasogastrica

B. Clinica general:

Obstruccion nasal, rinorrea, hiposmia , anosmia, cacosmia Fiebre, astenia, anorexia Tumefacción e hiperestesia. Dolor fronto –orbitomaxilar

Algia supraorbitaria –orbitaria Arcada dentaria Algia de pirámide y angulo interno del ojo

C. Diagnostico: basado en la clínica.

1. RINITIS

La rinitis en una inflamación de la mucosa nasal. La principal causa de rinitis es alérgica en más de la mitad de los casos.Puede provocar somnolencia, falta de concentración, baja en el rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y cansancio crónico.Es sabido que pueden encontrarse otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La patología nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar, y, se ha visto que en niños con asma, el tratamiento con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial. Por otro lado la incidencia de sinusitis crónica es más alta en niños con rinitis alérgica. 

A. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALESLa nariz es un órgano que cumple con varias funciones:

Respiración (forma parte de la vía aérea) Filtración Tempera y humidifica el aire Es un resonador importante en la fonación Es parte de la vía lacrimal.

Por lo tanto la inflamación de la mucosa determinará alteración de estas funciones. Los síntomas característicos son los siguientes: obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito nasal, alteraciones del olfato, y síntomas oculares asociados como prurito ocular, epífora e inyección conjuntival.

B. EXAMEN CLINICO

Se debe realizar un acucioso examen nasal, describiendo adecuadamente sus características. Debe ser realizado con buena luz, el otoscopio al introducirlo en la fosa nasal nos permitirá tener una mejor visión. No dejar de lado un examen físico completo que nos dará información complementaria de la etiología

Clasificación

La rinitis alérgica se puede clasificar en estacional y perenne, y algunos autores agregan a esta clasificación el grupo de las ocupacionales, que es de tipo prácticamente perenne.

La rinitis alérgica de tipo estacional es la provocada por los pólenes de pastos, malezas y árboles.

La rinitis alérgica de tipo perenne es provocada en la mayoría de los casos por, el dermatofagoides, fundamentalmente por las excretas de estos ácaros que se encuentran en el polvo de las habitaciones y que viven de la piel descamada de los seres humanos. También se encuentran entre los alérgenos perennes, la caspa de animales, algunos hongos y la cucaracha.

La rinitis alérgica de tipo ocupacional es provocada por aeroalérgenos que están presentes en el lugar de trabajo. Entre los más frecuentes están los animales de laboratorio, granos(trigo), polvos de maderas, químicos y solventes.

Otra forma de clasificarla es por la presencia de sintomatología esto es intermitente o permanente, asociado a la intensidad de los síntomas, leves o moderados a severos, relacionando estas características de la sintomatología permitirá tomar de decisiones para ajustar el tipo de tratamiento, como se describirá mas adelante. Ver siguiente cuadro

A. TRATAMIENTO:

I. TRATAMIENTO SINTOMATICO: Descongestivo: disminuye producción del edema nasal, mejoran ventilación y

facilitan drenaje. Tópico o sistémico Mucolitico: no existen pruebas eficaces Corticoides: reducen el edema osteomeatal Atihistaminico: no hay datos. No se dan Lavado nasal con solución salina: alivio de congestion. Ayuda a

eliminación de costras y secreciones purulentas Tratamiento antimicrobiano: habitualmente empirico. La elección debe

realizarse de acuerdo con: Mayor probabilidad de etiología bacteriana Sensibilidad regional del patógeno Prevención de complicaciones Existencia de inmunosupresión o comorboilidad

Prevención de recaidas: Correcta higiene nasal Corregir factores predisponentes. (desviación septal, hipertrofia) Tratamiento rinitis alérgica

2. RINOSINUSITIS

Lo primero es que debiera incluirse el concepto de Rinosinusitis, y no de Sinusitis, lo que parece bastante lógico porque lo habitual es que la patología no se limite a una determinada cavidad paranasal, si no que se extiende a la mucosa de la nariz.

Definición

Este grupo de trabajo definió a la rinosinusitis como una condición manifestada como una respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz, los senos paranasales, los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente.

Una de las dificultades que se presenta es el diferenciar en un paciente si éste está resfriado ó si tiene una Rinosinusitis.

Se dice que un 0.5 a 2% de los adultos y hasta un 10% de los niños con una rinosinusitis viral (resfrío común), pueden presentar una rinosinusitis bacteriana. Otros estudios han demostrado que en el caso del resfrío estos síntomas desaparecen entre el 5º y 7º día con una disminución significativa de los signos radiológicos.

En general se dice que se trata de un resfrío, o rinosinusitis viral un cuadro que dura menos de 10 días.

Se piensa en una sobreinfección bacteriana cuando hay un empeoramiento de los síntomas después de 5 días de evolución , en caso de que los síntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de llevar pocos días, o en caso de persistencia de síntomas por más de 10 días.

Diagnóstico

En un paciente en el cual sospechamos una rinosinusitis es importante tener en cuenta la presencia de algunos hechos que nos orientan al diagnóstico, éstos son los conocidos como hechos mayores y menores de acuerdo a su relevancia .

Hechos mayores:

Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior Hiposmia/anosmia, Cacosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda

Hechos menores:

Cefalea Dolor fronto-orbitomaxilar. Algia supraorbitareia o suborbitaria Fiebre, en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia

Estos autores señalan que la fiebre y el dolor facial no constituyen una historia sugerente de rinosinusitis en ausencia de signos y síntomas nasales.

Clasificación

Las rinosinusitis se clasifican de acuerdo a la presencia y duración de los síntomas en :

1. Rinosinusitis aguda:Menor o igual a cuatro semanas. Existe resolución completa con tratamiento médico.

2. Rinosinusitis subaguda:Dura entre cuatro y doce semanas. Existe resolución completa con tratamiento médico.

3. Rinosinusitis aguda recurrente:Cuatro o más episodios al año y el episodio dura entre 7 y 10 días. Presenta resolución completa de los síntomas entre los cuadros.

4. Rinosinusitis crónica:Es aquella que dura más allá de 12 semanas.

5. Exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crónica:En pacientes con rinosinusitis crónica se presentan empeoramientos súbitos de su rinosinusitis volviendo al estado basal después del tratamiento.

Histopatología

La rinosinusitis aguda se caracteriza por ser un proceso exudativo asociado a necrosis, hemorragia y/o ulceración con predominio de neutrófilos.

La rinosinusitis crónica es predominantemente un proceso proliferativo que está asociado con una fibrosis de la lámina propia, en que predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los eosinófilos con unos posibles cambios en el hueso.

Causas

I. Factores del huésped:

1. Anormalidades anatómicas (masas, tumores o pólipos que obstruyan el drenaje, celdilla de Haller, desviación septal que obstruye la zona del infundíbulo, en discusión la concha bulosa)

2. Condiciones genéticas (fibrosis quística, síndrome del cilio inmóvil como por ejemplo Kartagener)

3. Condiciones inmunológicas y alérgicas (alteraciones inmunológicas en general y alteraciones a nivel de subclases de inmunoglobulinas IgG3, IgG2 , déficit de IgA, déficit en la fabricación de anticuerpos contra antígenos polisacáridos como pneumococos, VIH positivos)

4. Anormalidades sistémicas (Diabetes mellitus). 5. Problemas de origen dentario, infecciones o extracción de piezas

dentarias cuyas raíces puedan estar en relación al seno maxilar, como el primer y segundo premolar y primer y segundo molares superiores (excepcionalmente el tercer molar).

II. Factores ambientales:

1. Agentes infecciosos 2. Traumatismos 3. Cuerpos extraños, especialmente en niños (rinosinusitis unilaterales) 4. Baños en aguas contaminadas. 5. Sustancias irritantes (el tabaco produce enlentecimiento del

transporte mucociliar) 6. Bajas temperaturas (se postula que existiría una paresia ciliar) 7. Iatrogénicas (taponamientos prolongados, post quirúrgicas ej. cirugía

de descompresión orbitaria con liberación de grasa hacia la nariz que obstruye por ejemplo la salida del seno frontal).

1.RINOSINUSITIS AGUDA

Generalmente va precedida de una infección viral que es la precipitante, ya que la inflamación aguda produce una obstrucción en la zona de drenaje de las cavidades paranasales, lo que secundariamente va a provocar una sobreinfección bacteriana. La obstrucción además determina el acúmulo de células inflamatorias que van a determinar más daño sobre la mucosa y transporte mucociliar.

Es importante mencionar que la rinosinusitis aguda es un diagnóstico clínico que debe basarse en los hechos mayores y menores antes mencionados además del tiempo de evolución del cuadro. En general este paciente no requiere de estudios para la confirmación del diagnóstico.

A. Etiologia:

Virales

Rhinovirus 15%

Virus influenza 5%

Virus parainfluenza 3%

Bacterianas

Pneumococo 31% (20-

35)

H. Influenzae 21% (6-25)

Neumococo + H. Influenzae juntos

5% (1-9)

Anaerobios 6% (0-10)

Moraxella catarrhalis 2% (2-10)

S. Aureus 4% (8-8)

S. Pyogenes 2%(1-3)

Gram (-) 9.9% (0-

24)

C. DIAGNOSTICO

1. Radiologia simple:

Se solicita en pacientes en los que se quiere confirmar el diagnóstico o para evaluar un tratamiento que no parece haber funcionado adecuadamente.

Sirve para documentar casos de rinosinusitis aguda y para control de tratamiento médico con una radiografía basal. NO está indicada en rinosinusitis crónica.

Se consideran hallazgos positivos de una rinosinusitis:

Engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. Opacificación completa del seno Nivel hidroaéreo (correlación de un 89%)

2. Endoscopia nasal3. TAC de cavidades paranasales4. Gammagrafia TC + galio: metodo mas fiable para evaluar extension y control de

tratamiento.

5. Tratamiento

En general es médico y en raras ocasiones se realiza un drenaje. El objetivo del tratamiento es controlar la infección, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la permeabilidad del ostium y detener el ciclo hacia la rinosinusitis crónica.

Antibióticos:La duración del tratamiento es variable, de 10 a 14 días (de preferencia 14 días si los síntomas son muy importantes). El antimicrobiano de elección el la amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg./día en los niños fraccionado cada 8 horas. En los adultos se recomienda 750 mg. cada 8 horas. El antimicrobiano de segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo o quinolonas como levofloxacino ó moxifloxacino.En general los macrólidos no tienen buenos resultados en esta patología.También se pueden utilizar como segunda o tercera línea quinolonas.

Descongestionantes tópicos:Oximetazolina (sólo por 5 días para evitar efecto rebote)

Descongestionantes orales:En el caso de pacientes muy congestionados, y asociados a algún antialérgico si existen antecedentes atópicos (recordar los efectos adversos de estos medicamentos en los niños y pacientes hipertensos).

Mucolíticos ( en general no parecen tener efecto) Antialérgicos (indicados sólo en pacientes con antecedentes de cuadros

alérgicos)

Corticoides tópicos Soluciones salinas nasales

Punción de seno maxilar

Se plantea en pacientes muy comprometidos o en pacientes con una pansinusitis muy aguda para obtener alivio importante del punto de vista sintomático. En general se utiliza poco en rinosinusitis aguda. Puede ser una herramienta útil en caso de que se necesite un análisis bacteriológico de la secreción.

6. Complicaciones locales:

- Abscesos, propagación por contigüidad

- Osteomielitis: mayor afectación frontal y maxial. Despega el periostio y produce necrosis. Fiebre alta, dolor frontal pulsatil, edema arcada orbitaria, eritema y tumefacción.

7. Complicacioners regionales:

- Celulitis periorbitaria (periostitis), absceso subperiostico, inflamación del tejido orbitario retrobulbar, tromboflebitis de vena oftálmica.

- Abscesos intracraneales

- Empiemas subdurales.

2. RINOSINUSITIS CRONICA

Respecto a la fisiopatología, parece resultar de diversos procesos. No hay un solo factor que explique completa y adecuadamente las manifestaciones patológicas y la heterogenicidad clínica de la rinosinusitis

Se sabe que el rol fundamental en la fisiopatología de la Rinosinusitis Crónica está dado por la respuesta inmunológica inflamatoria provocada por la infección

Hay consenso actualmente en que hay una evolución del antiguo concepto :

“Las RSC se basarían en obstrucción del ostium de drenaje y una persistencia de la infección bacteriana”,

hacia el concepto actual:

Como ya mencionamos anteriormente, la rinosinusitis crónica se define como una infección rinosinusal con síntomas y signos de baja severidad con una duración de 12 semanas o más. Es una inflamacion cronica que impide ventilacion y drenaje correctos.

En la rinosinusitis crónica existen varios hechos que van a participar en la perpetuación de este fenómeno, entre ellos se discute el posible rol de:

1. Infección persistente como factor de rinosinusitis crónica (RSC), incluyendo biofilms y osteítis

2. Alergia y otros desórdenes de inmunidad (Asmaticos, transplantados , HIV, Deficit de IgA secretora, déficit sericos de inmunoglobulinas)

3. Superantígenos del S. aureus en RSC con pólipos

4. Colonización por hongos que induce y mantiene inflamación por eosinófilos

5. Enfermedades asociadas a aspirina

A. DIAGNOSTICO: Para hacer el diagnóstico nos basaremos en:

- Historia clínica: análisis de síntomas, evolución y tratamientos. Como se mencionó anteriormente, los síntomas son los mismos de la Rinosinusitis Aguda, lo que varía es la evolución del cuadro. Otro hecho característico es que después de un determinado tratamiento puede haber una remisión de los síntomas; pero frecuentemente éstos reaparecen a los 7 días.

- Sintomas: Rinorrea posterior o anterior, tos irritativa, molestia faríngea, obstruccion nasal moderada, hiposmia, anosmia, signos vasomotores, pesades periorbitaria, algia y tensión facial

- Ex. ORL completo, endonasal idealmente con nasofibroscopía.

- Estudio radiológico.

- Elementos de apoyo diagnóstico:

- Endoscopía nasal - Fibroscopía.

- TAC de cavidades paranasales.

- Resonancia nuclear magnética- Laboratorio: Hemograma, test de alergia.

B. TRATAMIENTO

Puede ser médico y/o quirúrgico. Los objetivos del tratamiento médico son: controlar la infección, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la permeabilidad del ostium y romper el ciclo que conduce a la cronicidad. Se incluyen como herramientas terapéuticas los medicamentos y los procedimientos:

1. Antimicrobianos:Idealmente basados en un cultivo y antibiograma, si no, se utilizan deDe amplio espectro y de 4 a 6 semanas de duración. Se utiliza de preferencia amoxicilina + ácido clavulánico, cefuroximo, levofloxacino, moxifloxacino, clindamicina, en caso de no disponer de antibióticos de mas alto costo, se pueden utilizar alternativas como cloramfenicol, amoxicilina + metronidazol por tiempos a definir en cada caso.2. Descongestionantes orales:Tendrían indicación en la etapa más inicial. Ayudan a mantener la permeabilidad del ostium, facilitan la ventilación y drenaje del seno, pero a su vez la vasocontricción disminuye el movimiento ciliar y la llegada de antibiótico a la mucosa. 3. Descongestionantes tópicos:Son un excelente coadyuvante en el tratamiento, rara vez tienen efecto sistémico. Se utiliza oximetazolina por 5 días y en casos severos por 7 días. 4. Corticoides orales:Reducen la inflamación y el edema. Se puede partir con una dosis de 40mg de prednisona por 5 días y luego disminuirla progresivamente, por 15 a 20 días según cada caso. En los niños utilizamos dosis decrecientes a partir de 0.5 mg/ Kg peso. 5. Corticoides tópicos:Reducen inflamación y edema. Por ejemplo: mometasona, fluticasona. 6. Mucolíticos:Fluidifican las secreciones y colaborarían con la permeabilidad del ostium. 7. Antialérgicos:En los casos en que la rinitis alérgica sea la patología de base. 8. Lavados nasales:Muy útiles en adultos y niños. Mantienen las fosas nasales libres, actuarían como descongestionante tópico. Se puede usar suero fisiológico o una cucharadita de sal en una taza de agua hervida tibia. Se puede instilar con jeringa. Es importante recordar que en hipertensos se debe usar agua sin sal.

9. Punción de seno maxilar:Se utiliza en casos excepcionales, hoy en día casi en desuso.Aclara el diagnóstico en algunos casos, permite obtener muestras para cultivo, lavar el seno, poner antibióticos. Debe ser realizada por el especialista.

Tratamiento quirúrgico:Los objetivos de la cirugía endoscópica funcional son: recuperar la fisiología nasal, desobstruir el ostium de drenaje y mejorar la ventilación de los senos, ampliar el ostium y recuperar la mucosa enferma.

El tratamiento quirúrgico se realiza actualmente por vía endonasal en la mayoría de los casos, de preferencia por vía endoscópica.

En general en niños se utiliza la adenoidectomía previa a la realización de esta técnica y la conducta quirúrgica es más conservadora.

C. COMPLICACIONES:

- Meningitis

D, DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

- Rinitis alérgica- Rinitis no alérgica

- Laringitis asociada a reflujo

- cefaleas

3. Forma clinicas especiales: Sinusitis esfenoidales.

A. Factores predisponenteS:- Cocaina- Fractura de base de craneo- Intubacion- Diabetes, inmunodepresion- Radioterapia por tumores de hipofisis

B. Clinica:- Cefalea 80 – 90%. Localizacion unilateral. Pulsatil. Rinorrea posterior.

Expresion cronica o aguda.

C. Tratamiento- 40% resuelven espontaneamente. Alivio sintomatica, acelerar resolucion, prevenir

complicaciones, evitar evolucion hacia cronicidad. Revertir las anomalias fisiopatologicas, restableciendo drenaje y funcion mucociliar.

- Descongestivos, Mucoliticos, Corticoides, Antihistaminicos, Lavado nasal con solucion salina, Analgesicos, Antipireticos, Reposo

- Prevencion de recaidas: correcta higiene nasal.

4. RINITIS CRONICA POLIPOSARegeneración multifocal de origen inflamatorio. La mayoria es primaria. Mecanismo multifocal.

- Factores anatomicos y mecanicos (mucosa delgada de etmoides, fenomenos aerodinamicos)

- Poliposis simple: puede asociarse o no a asma. Claramanete asociado a trastorno crónico del asma. Sin asociacion a rinitis alergica. El diagnostico se realiza: principalpamente por rinofibroscopia.

- Poliposis nasal leve

5. RINOSINUSITIS FUNGICA

A. Se clasifica en:o Alérgica fungica: pacientes con pansinusitis, multiples cirugias, sin

respuesta a tratamientos, poliposis rinosinusal. Diagnostico: TAC. Presencia de mucina alergica y demostracion de

hifas en la misma. Tratamiento: cirugia endoscopica. NO ANTIFUNGICOS. Predinosa VO,

corticoides intransales por largos periodoso Micetoma: exclusivamente en seno maxilar. Pacientes inmunodeprimidos

Clinica: obstruccion nasal, cacosmia. Se asocia a poliposis nasal Etiologia: aspergillus fumigatus Diagnostico: TAC, cirugia.

o Fungica aguda invasivao Fungica cronica invasiva

TUMORES DE FOSAS NASALES Y SENOS

1. TUMORES BENIGNOS- Poco frecuentes- Clinica inespecifica- Cuadro clinico similar a procesos inflamatorios- La presencia de sintomatologia unilateral debe alertar- Toma biopsia y estudios de imágenes si hay sospecha- Tener en cuenta naturaleza y potencial de malignizacion para tratamiento

a) OSTEOMA: seno frontal y etmoidal. Provoca cefalea, sinusitis recidivante, mucocele, proptosis(desplazamiento ocular hacia adelante), deformaciones frontoorbitarias.

b) FIBROMAS OSIFICANTES: region mediofacial, elevacion estricta unilateral del esqueleto facial. Extirpacion parcial

c) PAPILOMAS: poco frecuentes, tendencia a malignizacion (papiloma invertido). Pequeñas masas que sangran al contacto provocando epistaxis

d) FIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL: Sexo masculino, dificultad respiratoria nasal crónica creciente, epistaxis intensas espontaneas, rinosinusitis, rinolalia cerrada, maligno por crecimiento expansivo. Tratamiento CIRUGIA. Causas: congenita, inflamatoria, hormonal, mixta.

.2. TUMORES MALIGNOS

- 1% De todas las neoplasias- El tipo más frecuente es el epitelial (epidermoide 80%)- El adenocarcinoma el 2º más frecuente, se relaciona a la exposición de polvo de

madera.- Son un reto diagnostico debido a que su presentación es silente.- Sospechar ante dolor excesivo regional y rinorrea sanguinolenta- El asentamiento primario mas frecuente es el seno maxilara) Nariz: Carcinomas espinocelulares, basaliomas, melanonomas.b) Senos paranasales:

a. De origen epitelial: carcinoma de celulas planas (el mas frecuente), carcinoma quistico adenoide

b. Sarcomasc. Linfoproliferativosd. Neurogenicos.

FARINGITIS2- AGUDA (ESTACIONALES)

- Escaso moco seroso- Tratamiento del cuadro sintomático ( analgésicos, colutorios y gargarillas,

antifebril) si es que es viral

- Tratamiento de faringitis mucopurulenta (ATB, antifebriles).

3- CRONICAS- Simple: tos irritativa, sequedad en faringe, afebril, mucosa opaca enrojecida

y seca.- Hiperplasica – hipertrófica: nódulos linfoides delimitados- Atrófica: mucosa adelgasada palida, con tractos vasculares, moco adherente,

mucosa seca, secreciones adheridas. Mayormente en ancianos y trastornos de nutricionTabaquismo, hipotiroidismo, menopausai, síndrome de sjogren, cambios de temperatura,

FARINGOAMIGDALITIS1) ERITEMATOSA: virus, bacterias, virus de la gripe2) ERITEMATOSA CULTASEA: Proceso bacteriano provoado por streptococos beta

hemolíticos.3) ULCERONECROTICA PLAUT VINCENT: placa que cubre todo el tejido amigdalino.

Provoca síntomas de disfagia, adenopatías, dolor. Se tiene que diferenciar de la candiasis que cubre toda la boca, y de la mononucleosis en la que se encontraran los ganglios cervicales inflamados, con adenopatía muy importante. El paciente pose trismus, (no abre la boca)

Unilateral Con ulceración de la amígdala que se ve como una zona de excavación Adenopatía homolateral febril Disfagia Otalgia reflejea Tratamiento: penicilina + antipireticos

4) Pseudomembranosa: la produce la difteria, es una placa membranosa invasora que cuando se desprende vuelve en 6 horas, cuando se pone la placa en un vaso de agua no se disuelve, se propaga en nariz y faringe.

5) Vesiculosas:a. Herpes simple: múltiples vesículas pequeñas en toda la boca, sintomáticas.b. Herpes zoster: siguen la línea del nervio.c. Herpangina

COMPLICACIONES1. FLEMONES: Traspaso al espacio amigdalino y se infiltra laterofaringiamente.

Localizaciones: polo superior de la amígdala en velo del paladar (80%), a nivel lateral 15%, polo inferior 5%.¿Cómo me doy cuenta? Por abombamiento, dolor, y probar con isopo para ver la turgencia y si denota zona indurada.El tratamiento es con AINES, corticoides, ATB, analgésicosSi no esta indurado, es tipo absceso y se drenaFlemones retrofaringeos: en lactantes, hacen un absceso a un ganglio. El tratamiento es con antibióticos, analgésicos y aines.

2. Otalgia refelga3. Trismus

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN

A. Anamnesis : Los síntomas y signos no permiten diferenciar entre patología benigna y maligna. Aumento de volumen: es el motivo más frecuente de consulta. Puede corresponder a lesiones de las glándulas o ser originados en otra estructura. Por ejemplo: aumento de volumen en región parotídea puede corresponder a una adenopatía o a un tumor parotídeo propiamente tal. Hay que tener presente que algunos aumentos de volumen pueden ser un hallazgo al examen físico.

Género: en las mujeres es más frecuente la sialoadenopatía linfoepitelial benigna.

Dolor: está presente en la sialoadenitis aguda y sialolitiasis. Los tumores malignos pueden presentarse con dolor o ser indoloros.

Lateralidad: la sialoadenitis crónica recurrente y los tumores son preferentemente afecciones unilaterales. La sialoadenitis aguda viral y la sialoadenosis, afectan a las glándulas de manera bilateral. La litiasis puede presentarse tanto uni como bilateralmente.

Velocidad de crecimiento: los tumores benignos habitualmente tiene un crecimiento lento. En general, los cuadros inflamatorios y los tumores malignos crecen rápidamente.

Relación con la alimentación: los pacientes con sialolitiasis relatan que los síntomas se asocian a la alimentación.

Recurrencia: la historia de la sialoadenitis crónica y la sialolitiasis revela episodios sintomáticos recurrentes.

Xerostomía: se puede ver en la sialoadenopatía linfoepitelial benigna. Compromiso facial: se produce en las lesiones traumáticas y en algunos casos de tumores malignos.Edad: cuando las lesiones se presentan en los

recién nacidos deben plantearse como hipótesis diagnostica los hemangiomas y linfangiomas. En la edad escolar son frecuentes la parotiditis aguda viral y parotiditis crónica recurrente. Los adenomas y la sialoadenosis se presentan en adultos. Debe recordarse que en las lesiones tumorales, la

proporción de malignidad aumenta con la edad.

B. Examen físico: Se deben examinar todas las glándulas con palpación bimanual. Normalmente no se palpan la parótida ni la sublingual.

Glándula parótida: para diferenciarla de músculo masetero hay que pedir al paciente que junte fuerte los dientes. Un aumento de volumen parotídeo puede producir aumento de volumen facial, cervical u orofaríngeo (medialización de la amígdala).

Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral, el piso de la boca y los conductos excretores (ver el Stenon).Características de la saliva: deben analizarse al exprimir las glándulas.

C. Estudios radiológicos Radiografía simple: es útil para el estudio de las litiasis radioopacas. Permite también excluir la patología ósea mandibular que asemeja la enfermedad glandular.

Sialografía: se realiza inyectando un medio de contraste yodado radioopaco de manera retrógrada a través del Stenon o Wharton. Este procedimiento siempre debe ser bilateral. Idealmente el medio debe ser hidrosoluble ya que los oleaginosos, si se extravasan, puede producir granulomas.

Sus indicaciones son: 1. Evaluar el sistema canalicular: identificando litiasis, tapones mucosos,

estenosis.2. Estudiar de enfermedades crónicas: la sialoadenitis crónica recurrente da una

imagen en “cuentas de rosario” (dilataciones de canalículos intraglandulares con formación de estenosis y dilataciones variables en tamaño y localización ) y en la sialoadenopatía linfoepitelial benigna se observan múltiples cavidades pequeñas uniformes, distribuidas difusamente.

3. Quistes4. Fístulas

Son contraindicaciones: la inflamación aguda y la alergia al yodo. Actualmente, en la medida en que otros medios, principalmente la ecografìa han adquirido mayor eficacia diagnòstica, su uso es muy limitado.

Ecografía: es muy útil en lesiones quísticas como ránulas y quistes parotídeos. Hay que tener presente que es operador dependiente. Se ha demostrado que puede ser de gran utilidad en el estudio del ectasia ductal o alteraciones propias de parotiditis recurrente, que hasta ahora se estudiaban preferentemente con sialografìa.

Tomografía Computada (TC): es utilizada para:1. Evaluar el parénquima glandular y tejidos blandos adyacentes2. Ver si existe compromiso de las estructuras óseas adyacentes (base de cráneo,

mandíbula)3. Distinguir la presencia de adenopatías no palpables4. Evidenciar litiasis5. Evaluar los espacios parafaríngeo y retromandibular

Resonancia Magnética (RM): en general sus indicaciones son las mismas de la TC, pero tiene mayor resolución de las partes blandas:

- permite mejor delimitación de las lesiones tumorales- evalúa las estructuras nerviosas

- puede diferenciar un tumor superficial de uno profundoD. Biopsia: Puede ser por aguja fina, sin embargo, ésta requiere de un citólogo experimentado y sirve sólo si los hallazgos son positivos. La biopsia incisional, en general no se utiliza, ya que la mayoría de las veces aumenta la recurrencia de los tumores. La biopsia excisional es la que da mayor información. En muchas ocasiones puede ser un procedimiento diagnóstico y terapéutico. En el caso de la glándula parótida la biopsia mínima de parótida es la parotidectomía suprafacial. Idealmente siempre pedir una biopsia rápida intraoperatoria.SIALOADENITIS VIRAL

Esta infección viral afecta principalmente a la parótida. Pueden comprometerse también la submandibular y/o la sublingual, sin que exista compromiso parotídeo. Los virus que producen esta enfermedad son: virus Parotiditis, Citomegalovirus (CMV), Sarampión, Coxsackie A y B, Echo, Herpes Zoster, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein Barr (VEB) y VIH.

- En el 80% de los casos el virus cusal es el Parotidtis. En pacientes inmunodeprimidos aumenta la frecuencia de Citomegalovirus.

Sialoadenitis por virus parotiditis

Este cuadro se veía con mayor frecuencia en niños entre 5 y 9 años, sin embargo, con el programa de vacunas, ahora es más frecuente en adultos.Se contagia a través de la saliva y su período de incubación es de 14 a 20 días. Se ha detectado virus en la saliva 7 dias antes de la aparición de los síntomas, hasta 9 dias con posterioridad al inicio de estos. El prodromo está caracterizado por anorexia, astenia, fiebre y odinofagia. El ùnico reservorio es el hombre

Clínicamente hay aumento de volumen parotídeo súbito, doloroso y difuso, que se asocia a fiebre moderada y compromiso del estado general. En ⅔ el compromiso parotídeo es bilateral, pudiendo comprometerse las otras glándulas también. El aumento de volumen disminuye gradualmente en un plazo que va desde 3 a 10 días. Este cuadro es subclínico en 25 a 30% de los casos.

Al examen físico se evidencia aumento de volumen parotídeo difuso y doloroso. Se desplaza el lóbulo auricular hacia fuera y hacia arriba, el orificio del Stenon está congestivo y edematoso y la saliva es de aspecto seroso. Dentro de los exámenes de laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis. El diagnóstico por lo general es clínico, pero puede ser confirmado con estudio serológico:cualquier tìtulo de IgM, aumento de títulos de IgG 4 veces indica infección aguda.

El tratamiento es sintomático, comprende hidratación, analgesia, líquido abundante y supresión de alimentos que estimulen la salivación. El reposo es adecuado mientras el paciente esté decaído o febril, la actividad física no influye en la orquitis u otra complicación. Siempre hay que desinfectar los objetos contaminados con saliva del enfermo para evitar contagio.

La evolución es generalmente benigna, pero puede complicarse con: Orquitis 20 – 30% (Inflamacion de testiculo) Ooforitis 5% (inflamacion de ovarios) Meningitis 10% Pancreatitis 5% Hipoacusia neurosensorial 0,05 – 4%

Los criterios de hospitalización son orquitis, ooforitis, meningitis, pancreatitis y vómitos incoercibles.

La inmunidad del virus parotiditis dura toda la vida, por lo tanto, frente al segundo episodio de parotiditis, hay que sospechar otro virus como agente etiólogico o una sialoadenitis crónica.

2. SIALOADENITIS BACTERIANA

Cuadro infeccioso que se presenta habitualmente en pacientes con edad avanzada, deshidratados, nefrófatas, inmunodeprimido, que tienen foco séptico oral, litiasis o están ingiriendo fármacos que disminuyen flujo salival como los antihistamínicos y los diuréticos.

Los agentes etiológicos son: Stafilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Streptococo pyogenes, H. influenzae, anaerobios (Bacteroides, fusobacterium,) y gram negativos en pacientes hospitalizados.

La clínica está caracterizada por aumento de tamaño glandular brusco y doloroso, eritema de la piel, fiebre y trismus. Al comprimir la glándula puede no fluir saliva o salir saliva purulenta. El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral, es con frecuencia unilateral.

El tratamiento en general, es médico. Incluye hospitalización, cobertura antibiótica adecuada (cefalosporinas de 2ª generación, clindamicina, ampicilina/sulbactam), manejo de la patología de base, suspender antisialogogos (antihistamínicos, antidepresivos), usar sialogogos (jugo de limón o naranja), masaje glandular y calor local con compresas.

Diagnostico: El estudio comprende: hemograma, VHS, PCR, cultivo de secreción (si es posible), TAC de cuello con medio de contraste. Cuando las condiciones del paciente lo permiten, puede manejarse ambulatoriamente con antibióticos como amoxicilina/ácido clavulánico.

El tratamiento quirúrgico es muy raro, siendo necesario sólo en algunos casos.Esta patología puede complicarse, produciendo compromiso de los tejidos faciales

por extensión directa. Generar un absceso parafaríngeo que puede propagarse y comprometer la vía aérea, producir una mediastinitis, trombosar la vena yugular interna o erosionar la carótida. La paresia facial es poco frecuente y revierte con el tratamiento médico. Puede haber sepsis y falla orgánica múltiple con una mortalidad que alcanza 20 a 50%.

Frente a una sialoadenitis bacteriana recurrente, refractaria a tratamiento médico o en la que existen dudas diagnósticas, debe descartarse litiasis, linfoma o infección dental.3. SIALOADENITIS CRÓNICA RECIDIVANTE

Patología de etiología desconocida que en general afecta a niños de 2 a 7 años. Cuando se presenta en adultos hay que descartar enfermedad subyacente como: VIH, sialoadenopatía linfoepitelial benigna, tumor, etc.

- La parótida es la glándula que se ve más afectada. El compromiso es habitualmente unilateral o alternante.

- Son episodios repetidos de aumento de volumen glandular difuso, asociado a dolor de intensidad variable (frecuentemente indoloro o moderadamente doloroso). Al comprimir la glándula , la saliva es grumosa y espesa. Se observa una mejoría espontánea hacia la pubertad.El estudio sialográfico muestra un patrón de “cuentas de rosario” (dilatación y

sialectasia que varían en tamaño y localización). Frecuentemente los hallazgos son bilaterales aunque los síntomas sean unilaterales. Actualmente es posible estudiar estos casos con ecografìa realizada por radiólogo experimentado, evitando la sialografìa que es difícil de realizar en niños

- El tratamiento médico es el de elección: antibióticos, intiinflamatorios, hidratación, sialogogos y masaje glandular en cada episodio, cuya frecuencia en general tiende a disminuir con el crecimiento del niño, lo que es necesario explicar a los padres.

- La sialografía muchas veces terapéutica ya que elimina los tapones mucosos. - Excepcionalmente la cirugía es necesaria

4. SIALOADENOPATÍA LINFOEPITELIAL BENIGNA

Lesión de glándulas salivales de etiología desconocida, se cree que es de origen autoinmune, por lo tanto, puede encontrarse en enfermedades reumatológicas. Se produce un infiltrado linfocitario que reemplaza al parénquima glandular, como consecuencia hay una disminución gradual de la producción de saliva. Esto lleva a un aumento de volumen glandular y xerostomía (sensacion de sequedad en la boca). La compresión de la glándula da salida a saliva espesa en la que se cultiva frecuentemente streptococo viridans

Es más frecuente en mujeres mayores de 55 años y por lo general hay compromiso

clínico de la parótida. A pesar de lo anterior, histológicamente el resto de las

glándulas también están afectadas .Es frecuente su asociación con carcinoma

mucoepidermoide y su transformación en linfoma o carcinoma

Síndrome de Sjögren

Es una exocrinopatía autoinmune de origen desconocido. Se presenta como aumento de volumen glandular firme, levemente doloroso, puede ser local o difuso y generalmente es bilateral. Hay saliva espesa o ausencia de ella, esto lleva a xerostomía, caries, disfagia, disgeusia(alteracion del gusto) y queilitis angular(boqueras). También hay xeroftalmia.

En la sialografía se ve retardo en el vaciamiento y una imagen de “cerezo en flor” (sialectasia difusa puntiforme).

Para el diagnóstico se evalúa la producción lagrimal con el Test de Schirmer y se realiza una biopsia de glándula salival menor.

El tratamiento comprende antibióticos, masaje e hidratación. Es importante siempre tener una evaluación reumatológica5. SIALOLITIASIS

Es el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino de fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio, y una matriz orgánica de carbohidratos y aminoácidos.

Su frecuencia varía según la glándula afectada:

- Submaxilar 92% - Parótida 6% - Sublingual 2%

Los síntomas son: aumento de volumen recurrente, súbito y doloroso que se asocia a la alimentación. Si no cede la obstrucción, puede generarse una inflamación secundaria y aparecer fiebre y saliva purulenta.

Los cálculos no son todos radioopacos, en la glándula submaxilar el 80% lo son y en la parótida sólo el 60%. Por lo anterior, una radiografía simple negativa, no descarta litiasis glandular.

El manejo de la litiasis requiere de abundante líquido, calor local, analgesia y antibióticos si existe sobreinfección. El tratamiento quirúrgico debe ser realizado por un especialista .

En la submaxilar: - si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante

incisión de la mucosa.- Si está en el parénquima: extirpación de la glándula.

En la parotida, - si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral- Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total.

En casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía oral: extirpación de la glándula

- Las complicaciones de la sialolitiasis son :fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, abscesos, estenosis 2ª y atrofia glandular.

Causas:o Hiperlipoproteinemia tipo IVo Alcoholismoo Desnutricióno Trastornos en la alimentacióno Diabetes mellituso GotaSIALOADENOSIS

Es una alteración no específica, no inflamatoria del parénquima glandular que se manifiesta como aumento de volumen bilateral, crónico, recurrente e indoloro. Su causa es desconocida. Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 años y generalmente se presenta como un aumento de volumen asintomático que compromete a las parótidas. La célula acinares son 2 a 3 veces más grande que lo habitual por infiltrado adiposo. Se ha visto que se asocia a malnutrición (desnutrición, bulimia, obesidad, cirrosis hepática), patologías endocrinas o metabólicas (alcoholismo, hipotiroidismo, DM, enfermedad de Cushing), embarazo y fibrosis quística.

6. RÁNULA

Lesión ubicada en el piso de la boca, secundaria a obstrucción en la glándula sublingual o glándula menor. Se ve como un aumento de volumen traslúcido, azuloso en el piso de la boca, generalmente es indoloro. Puede cruzar la línea media, producir desviación de la lengua y extenderse hacia el cuello.

La TAC muestra una estructura quística. El tratamiento es quirúrgico a través de un abordaje oral y dependiendo del tamaño de la lesión se hace uno cervical.

7. TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES

Representa el 3% de todos los tumores benignos y malignos del cuerpo.Son más frecuentes en el adulto. Solamente el 2 - 5% ocurrren en menores de 16 años.Pacientes con radioterapia previa pueden presentar malignización de glándulas salivales.

- Se asocia con: alcohol, factores raciales, cancerígenos (fábrica de calzados, leñadores).

- El 90% de los tumores de las glándulas salivales ocurren en glándula salival mayor.

o De estos el 70 - 80% ocurre en la parótida (30 % maligno) y el 10 - 20 % en la glándula submaxilar (50% maligno). Existe una mayor proporción de malignidad a menor tamaño glandular

En general, por cada 100 tumores parotídeos, hay 10 en glándula submaxilar y 1 en la sublingual.el 80% de los tumores parotídeos son benignos y el 80% de los tumores benignos son tumor mixto.El 90% de los tumores son epiteliales.

Tumores Benignos Tumores MalignosAdenoma pleomorfo (tumor mixto) Tumor mucoepidermoideAdenoma monomorfo Tumor de células acinaresTumor de Whartin AdenocarcinomaOtros adenomas Tumor adenoidoquístico

Los elementos que deben hacer sospechar malignidad son: Tumor de consistencia pétrea Dolor Compromiso de la piel

Parálisis facialClínica: tumefacción parotidea bilateral, recurrente e indolora.

A. ADENOMA PLEOMORFO Epidemiología

o 50% de los tumores de glándulas salivales mayores (84% en parótida)o Mujeres 2:1, 4ª década

Histologíao Pleomorfismo con células epiteliales y mioepiteliales, material mucoso o

condroide. Clínica

o Nódulo único, duro, móvil, no adherido a piel ni a planos profundoso Localización: 1/3 medio de la glándula

B. CISTOADENOLINFOMA PAPILAR O TUMOR DE WARTHIN Epidemiología

o 15% de los tumores de glándulas salivaleso 70% de los adenomas monomorfoso Sexo masculino 5:1 35-50 añoso Localización: parótida en el polo inferior

Clínicao Levemente doloroso a la presióno Crecimiento lento

Diagnósticoo Gammagrafia: único hipercaptante

BENIGNOS MALIGNOSConsistencia Firma, blando DuroCrecimiento Lento Rápido

Dolor No SíFijación a planos

profundosNo Sí

Facial Indemne ParálisisMTS No Sí

C. CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO Epidemiología

o Tumor maligno de glándulas salivales menor más frecuente (paladar) Clínica

o Tumoración pequeña con crecimiento progresivo, adherida a planos superficiales y profundos.

o Tendencia a infiltración: dolor, parestesias, parálisis facialo Tendencia a la recidiva bucal y MTS

D. TUMOR MIXTO MALIGNO Epidemiología:

o 3-4% de los adenomas pleomorfos se malignizan (correlación con tiempo de evolución)

Clínica:o Crecimiento aceleradoo Adherencia a planos profundos y pielo Dolor, parestesias

o Parálisis facial

TRASTORNOS DE LA SECRECION DE SALIVA

9. Hiposialia Etiología

o Medicamentosas 80%, Radioterapia cervicofacial,Síndrome de Sjögren, Nutricionales

o Neurológicas Diagnóstico

o Interrogatorio: sequedad de mucosaso Examen físíco:

Quelitis comisural erosiva Mucosas rojas recubiertas por una capa mucoide blancuzca, lengua lisa Déficit de glándulas salivales menores

Prueba del terrón de azúcar Fluoxometría Sialografía

10. Sialorrea Etiología:

o Mecanismo reflejo, Tóxicas, Endócrinas, Medicamentosas

11. Falsas sialorreas:o Dificultad para deglutir salivao Causa: cicatrizal, miopática, neurológica o infecciosa

Diagnósticoo Interrogatorio: perecepción de acumulación de saliva en la boca, derrame de

saliva fuera de la bocao Examen físico: constatación del llenado rápido de la bocao Prueba del terrón de azúcaro Fluxometría salival

12. Quistes de glándulas salivales- Mucocele :Patología más común de glándulas salivales menores- Causas: Traumatismos. Obstrucciones

LARINGE

I. GENERALIDADES

ANATOMÍA

La laringe es un órgano impar, constituido por una estructura fundamental cartilaginosa, que le sirve de esqueleto. Está mantenida en su posición por los músculos extrínsecos e intrínsecos, y cubierta en su lumen por una membrana mucosa con repliegues característicos, que se describen mas adelante.

Su parte media se sitúa a nivel de la cuarta o quinta vértebra cervical en el adulto, comunicándose hacia arriba con la faringe y hacia abajo con la tráquea.

Cartílagos :

Tiroides: Cricoides: Aritenoides: Corniculado: Cuneiforme: Tritíceo:

Membranas y ligamentos de la laringe:

Extrínsecos: Unen los cartílagos a las estructuras adyacentes y a los otros cartílagos, además cierran la estructura de la laringe. Se consideran:

Membrana tirohioídea Membrana cricotiroídea Ligamentos cricotraqueales Ligamentos tiroepiglóticos

Intrínsecos: Unen a los cartílagos de la laringe entre sí, juegan un rol importante en limitar la diseminación del cáncer laríngeo:

Membrana elástica. Ligamento cricotiroídeo o mediano, Ligamento vocal.

Estructura interna de la laringe:

Desde el punto de vista anatómico, la cavidad de la laringe se divide en tres partes por dos repliegues de la mucosa (las cuerdas vocales y las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas) en:

vestíbulo laríngeo ventrículo (cavidad entre ambos repliegues) y subglotis.

Por interés clínico se ha establecido una subdivisión distinta que guarda relación con la patología:

Supraglotis: Desde la punta de la epiglotis hasta la unión de la pared lateral y piso del ventrículo.

Glotis: Entre ambas cuerdas vocales. Representa la zona que posee epitelio escamoso pluriestratificado no cornificado. Se extiende desde el piso del ventrículo hasta 5 milímetros por debajo de las cuerdas vocales, que es donde vuelven a cambiar las características del epitelio

Subglotis: Desde la región glótica hasta el borde inferior del cartílago cricoides.

Músculos intrínsecos:

Se pueden clasificar de acuerdo a su función en relación al desplazamiento que producen del proceso vocal del aritenoides, que determina la apertura o cierre de la glotis:

Abductor: o Cricoaritenoídeo posterior

Aductores: o Tiroaritenoídeo o Interaritenoídeos o Cricoaritenoídeo lateral o Cricotiroídeo

Inervación:

Proviene del vago a través de dos de sus ramas:

Nervio laringeo superior: Da inervación sensorial a la supraglotis y motora al músculo cricotiroídeo.

Nervio laringeo inferior o recurrente: Da inervación motora a todos los músculos intrínsecos del mismo lado, excepto al cricotiroídeo. El músculo interaritenoídeo recibe inervación de ambos recurrentes.

Musculos extrinsecos:

Suprahioideos: diga estilo mi general. Digastrio, estilohioideo, milohioideo, geniohioideo

Infrahioideos: este hombre este tirado. Esterno hioideo, Omhioideo, Esternotirohioideo.

FUNCIONES DE LA LARINGE

Las 4 funciones fundamentales de la laringe son:

- Protección: Actúa como un esfínter evitando la entrada de cualquier cosa a la vía aérea, excepto el aire, a través del cierre del vestíbulo laringeo y de la glotis.

- Respiración: Dilatación activa de la apertura laríngea.

- Fonación: Vibración de las cuerdas vocales que es modulada por el aparato articulatorio y la caja de resonancia: nariz, boca y faringe.

- Funcion deglutoria.

I. EXAMEN SEMIOLOGIO

a) Interrogatoriob) Inspección

c) Examen de: cavidad bucal, fauces, fosas nasales, cavum, cuello (inspección y palpación de tiroides).

d) Examen instrumental

a. Laringoscopia directa: laringe e hipofaringe. Se anestesia general con intubación y se visualizan lesiones y se toman biopsias (noduulos o pólipos, en cuerdas vocales).

b. Rinofibroscopia: se realiza con fibroscopio a través de las fosas nasales, se utiliza anestesia tópica. Después de anestesiar la nariz se ingresa a través de una fosa nasal, avanzando por el piso de ésta hasta llegar a la coana; lo que permite la visualización del tejido adenoideo en los niños, la fibra entonces va sobre el paladar blando hasta llegar a la orofaringe. Se identifican base de lengua, en algunos casos las amígdalas palatinas y la epiglotis.

Esta técnica permite excelente visualización de la mayor parte de la faringe, la laringe y posición y movimiento de las cuerdas vocales

c. Laringoscopia indirecta: para realizarla se requiere de espejo frontal, fuente de luz y espejos laríngeos de diferentes tamaños. El operador, luego de administrar anestesia local (pe. Dimecaína 2% spray) y traccionar firmemente la lengua, rodeada con gasa, introduce el espejo laríngeo colocándolo en la faringe o zona posterior del velo del paladar. Previamente se calienta el espejo para evitar que se empañe. En manos expertas, este procedimiento permite una adecuada visualización de laringe y cuerdas vocales en sólo un 70% de las veces. Esto se explica por variaciones anatómicas o un reflejo faríngeo aumentado.

II. PATOLOGIA LARINGEA: CUADROS CLINICOS RELEVANTES

1. SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO

Conjunto de signos y sintomas provocados por un insuficiente pasaje de aire a traves de la laringe que determina una anoxia atoxica, hipercapnia que pueden ocasionar la muerte

Etiologia: Malformaciones congenitas: atresia laringea, laringe hendida, hipetrofia de

cricoides, sinequias laringeas, estenosis quistes Alteraciones de la funcion del recien nacido: paralisis recucrrencial

bilateral congenita. Alergia, e inflamacion e infeccion: laringitis supraglotico o sublotica Cuerpos extraños: respiratorios o digestivos Tumores: benignos o malignos Traumatimos externos o internos Paralisis laringea Distonia laringea: movimientos inverso de las cuerdas vocales Enfermedad reumatica

Sintomatologia:Disnea inspiratorio, tiraje y cornaje (en niños), son ruidos chirriantes producidos por el pasaje de aire por la laringe estenosada, estridor en obstrucciones. Aleteo nasal, tos crupal, estasis venoso yugular. Cianosis en RN y lactantes.Diagnostico:Sintomas, antecedentes clinicos, laringoscopia directa y/o indirecta.Diagnostico diferencial:

Obstruccion laringea: disnea inspiratoria Obstruccion respiratoria baja:disnea espiratoria (asma).

2. LARINGOMALACIA

Es la causa mas comun de estridor en lactantes. Es benigno y autolimitado por la maduracion de los elementos.Hay: 1)epiglotis acartuchada en forma de omega , 2)aritenoides con mucosa que prolapsa hacia la glotis, 3)repliegues aritenoepigloticos cortos.

La etiologia no es exacta, pero puede estar relacionada con trastornos de la formacion del cartilago o nutricionales o anomalias embriologicas.

El estridor se detecta al poco tiempo de nacer ( a la semana). Empeora con el llanto y la excitación, varia con las posiciones y es inspiratorio. El llanto es normal y no hay cianosis.

Si hay disminucion de peso se hace cirugia. El estridor dura casi 1 año, cura solo.

Si hay disminucion del crecimiento se realiza traqueotomia y microcirugia laringea con seccion de los repligues aritenoepigloticos cortos.

3. LARINGITS INFANTILES

Proceso inflamatorio que afecta la mucosa de la laring y que suele formar parte de un cuadro generalizado de las vias aereasTopograficamente las laringitis se dividen en:

1- Gloticas: inflamacion de las cuerdas vocales2- Supragloticas: inflamacion localizada del vestibulo y la corona laringea3- Sublgloticas: inflamacion de la sublotis4- Difusas o panlaringitis

Formas anatopatologicas: 1) catarral , 2) edematosa, 3) seudomembranosa, 4) flemonosa , 5) ulceronecrotica.

1- LARINGITIS GLOTICA (CORditis)Proceso inflamatorio circunscrito que compromete una o ambas cuerdas vocales. Puede ser infecciosa viral o bacterian y mecanica (traumatica).

Manifestaciones clinicas: se caracteriza por disfonia de distinto grado, según el compromiso cordal.

Diagnostico: se basa en la laringoscopia directa o indirecta, según la edad, según como se observan las cuerdas vocales, con edema o hemorragia submucosa.

Tratamiento:reposo local y administraciond e AINES.

2- Epiglotitis aguda o Laringitis supraglotica

Se trata de una laringitis aguda de rápida progresión que afecta en forma preferencial a la epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en niños de 2 a 7 años. El agente etiológico es el hemophilus influenzae B

Manifestaciones clinicas: Se presenta como disnea de comienzo brusco y rápidamente progresiva, constituyendo una emergencia médica. Además se manifiesta con odinofagia y alteración de la resonancia de la voz, adquiriendo la característica de "voz de papa caliente".El paciente respira mejor sentado y ligeramente inclinado hacia adelante. El signo más importante es el aumento de volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la base de la lengua.

Diagnostico: La radiografía lateral del cuello es de gran importancia para el diagnóstico.

Tratamiento: Por lo general se requiere de intubación endotraqueal y manejo en U.C.I. Una vez estabilizado el paciente se debe efectuar una revisión en pabellón por laringoscopía directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el grado de obstrucción de la vía aérea. Se repite el procedimiento a las 48 hrs., para verificar la evolución del edema de la supraglotis y decidir eventualmente la extubación.

El tratamiento antibiótico incluye: amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, cefuroximo o ceftriaxona.

No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides.

3- LARINGITIS SUBGLOTICA (CRUP VIRAL)

Inflamacion que va desde la region de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartilago cricoides, asociada a inflamacion del arbol traqueobronquial. Aparece en el 90% de los niños con laringotraqueobronquitis infecciosa.

Etiologia: de naturaleza epidemica, es provocada por el virus para influena 1 y 3 (en otoño y primavera) y por el virus influenza A y B (En invierno).

Manifestaciones clinicas: afecta a niños de 6 meses a 2 años de edad. Febricula, taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna, que aparecen en forma brusca mientras el niño duerme y evolucionan de manera creciente, con agravamiento por la noche.

Tratamiento:o INTERNACION: se internara a los niños que presentan durante el reposo

estridor moderado a grave, tiraje moderado a grave, disminusion de la entrada de aire, cianosis, compromiso de coneciencia.

o Humidificacion con medio frio, hidratacion por via bucal o parenteral. Corticoides “prednisona” 1 a 2 mg/kg/dia cada 6-8 horas durante 48 – 72 horas.

4. LARINGITIS CRONICAS

a) Laringitis cronica simple: Se da en fumadores. La laringe se ve eritematosa – brillante y engrosada Disfonia, tos, carraspera Tratamiento: prevenir contaminantes. Complejo vitaminico.

b) Laringitis edematosa: (tratamiento medico – quirurgico) Docentes mujeres fumadoras mayores de 50 años Vos masculina Se produce un Edema de reinke (espacio subepitelial a lo largo de cuerdas

vocales “ produce un faldon”, con presencia de tejido celular muy laxo” Diagnostico: laringoscopia indirecta. El borde libre de la cuerda vocal se

observa como formacion polipoidea. Tratamiento: quirurgico cuando esta muy edematizado y muy poco espacio para

respirar.c) Laringitis cronica metaplasica (tratamiento medico- quirurgico)

Hipertrofica: presencia de tejido hialino, fibrosis intersticial y metaplasia a epitelio plano, estratificado queratinizado, que puede ser completa en la cuerda dando paquidermia.

Atrofica: el epitelio es reemplazado por otro epitelio plano estratificado simple. La mucosa se ve palida, adelgadaza. Poca vascularizacion y queratinizacion. Cuerdas hipotonicas.

5. LESIONES QUÍSTICAS Y PSEUDOTUMORALES

A. Quistes de retención: Aparecen en los sitios en que existen glándulas mucosas: bandas, ventrículos, epiglotis y repliegues aritenoepiglóticos.El tratamiento es quirúrgico por extirpación o marsupialización

B. Prolapso ventricular: Es la protrusión de la mucosa del ventrículo entre las bandas y las cuerdas vocales. Se tratan por extirpación endoscópica.

C. Laringocele: Es una dilatación del ventrículo llena de aire. Puede ser externo, si se extiende al cuello, o interno si permanece dentro de los límites del cartílago tiroides. El laringocele, externo se presenta como una masa cervical, que aumenta de tamaño al comprimir la laringe. El interno produce disfonía y disnea, visualizándose una masa intralaríngea. La tomografía computada o a la resonancia magnética son de gran ayuda para el diagnóstico.

D. GRANULOMA: tejido conectivo dado por lesión en la mucosa o submucosa de la cuerda vocal o aritenoides, que se observa con mayor frecuencia en la región posterior. Se aprecia una zona enrojecidad, irregular, que aumenta de tamaño progresivamente y dificultando la respiración, además de la fonación.

Tratamiento: quirúrgico y rehabilitación foneatrica.

TUMORES BENIGNOS

De acuerdo a su origen histológico, pueden ser de tejido epitelial, tejido neural, cartílago, tejido muscular, tejido fibroso o vasculares.

Tumores de origen epitelial: Son los tumores benignos más frecuentes que se encuentran en la laringe:

Papilomas: Son de etiología viral ( Papovavirus ). El 25% de los casos se presenta desde la infancia o adolescencia, y en el 75% se adquiere la enfermedad como adulto. Se observan lesiones exofíticas en pequeños racimos que comprometen fundamentalmente la glotis.

La principal característica es la alta tasa de recidiva. Se presenta con disfonía de larga evolución, disnea y estridor.

El tratamiento de elección es la extirpación vía laringoscopía directa con láser CO2 o con microcirugía endolaringea. No se ha demostrado utilidad del uso de antivirales ni de interferón. La radioterapia está contraindicada por su efecto carcinogénico.

TUMORES MALIGNOS

1. Carcinoma epitelial

1) Supraglotico (20 – 30%) El paciente refiere trastornos de la deglución y disnea

Carraspeo temprano, disfagia, disfonía, odinofagia

Su riqueza linfática favorece las metástasis y

Pronostico: no es bueno (5 años con tratamiento : 50%)

2) Glótico (50 a 60%)

Síntoma principal es la disfonía de + de 15 dias

Varon fumador mayor a 50 años

Buen pronostico (quirúrgico)

Dejar de fumar es el mejor tratamiento

Metastasis casi no se dan porque no tienen mucho drenaje linfático ni sanguíneo.

3) Subgloticos

DISNEA

Si invade provoca disfonía

Metástasis por riqueza linfática

Pronostica a 5 años 30%. Muy maligno.

4) Marginal

Muy mal pronóstico a 5 años sobrevive el 5 al 20% de los pacientes.

Tratamiento: cirugía laringectomia con traqueotomía temporal , radioterapia, quimioterapia. Ante metástasis se realiza vaciamiento ganglionar.

EPISTAXISEs la hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasalesA) ETIOLOGÍA

Epistaxis de la infanciao Inflamación mucosao Cuerpos extrañoso Traumatismos (los más frecuentes)o Epistaxis esenciales

Epistaxis de la pubertado Cuadros hemorrágicos ligados a aliteraciones endócrinaso Nasoangiofibroma: sexo masculino, obstrucción nasal unilateral, cuadros de

epistaxis posterior. Epistaxis en el adulto

o Causas generales Hipertensión (recidivantes, posteriores) Enfermedades endócrinas Enfermedades metabólicas

o Causas locales Ulcera trófica y perforación del septum nasal Cuerpos exrtraños Tumores

Pólipo sangrante del tabique Tumores benignos y malignos del septum, nasosinusales y

rinofaríngeos Tumores de epifaringe

B) Evaluación y expliración Estado hemodinámico Tratamiento de urgencia si lo requiere, luego estudio más profundo Anamnesis detallada Magnitud del sangrado y lado afectado Rinoscopia anterior con aspiración para localizar puntos anteriores

Exploración de faringe

C) MEDIDAS GENERALES Tranquilizar al paciente Colocación de la mitad superior del cuerpo en posición erguida Compresión local En caso de HTA: disminuir TA Alteración del estado hemodinámico: administración de líquidos y

expansores del plasma, eventual tarnsfusión. Analítica.

D) MEDIDAS LOCALES Cauterización: química, con galvanocauterio o láser Condición: hemorragia con punto localizado circunscrito y unilateral

E) TAPONAMIENTO ANTERIORSe indica ante la imposibilidad de cauterizar el vaso sangre o bien cuando la patología asi lo requiere (enfermedad de rendu-osler-weber, coagulopatias). El objetivo es bloquear el tercio anterior de la fosa nasal donde se visualiza la zona sangrante. Puede realizarse con gasas vaselinadas. Debe ser bien compresivo. La duración del taponamiento depende de la intensidad pero por lo general se lo retira entre las 48 y 72 horas.

Eliminar coágulos Colocar mechas de algodón embebidas en xilocaina, adrenalina y

vaselina Antibiótido profiláctico (amoxicilina) 3-5 días

o Cauterización quirúrgica bajo visión endoscópica o microscópicao Embolización

F) TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIORSe anestesia la fosa nasal, la rinofaringe y la orofaringe con lidocaína en aerosol para evitar el dolor, los reflejos nauseosos y los estornudos. Se realiza con una sonda de doble balón o bien de balón único. Si no se dispone de estos elementos, se usa la sonda de Foley.