Journal français d’ophtalmologie (2009) 32, 513.e1—513.e3

CAS CLINIQUE ÉLECTRONIQUE

Cataracte aiguë chez une jeune fille diabétique�

Acute total cataract in a 17-year-old woman

J. Tilleula,∗, J.-B. Daudinb, B. Pelossea,S. Feldman-Billardb, L. Larochea

a Service d’ophtalmologie V, Centre National d’Ophtalmologie des Quinze-Vingts,Paris, Franceb Service de médecine interne, Centre National d’Ophtalmologie des Quinze-Vingts,Paris, France

Recu le 25 aout 2008 ; accepté le 25 juin 2009Disponible sur Internet le 28 aout 2009

MOTS CLÉSCataracte aiguë ;Diabète ;Glucose

Résumé Le diabète est une maladie métabolique qui a de multiples incidences sur le planophtalmologique, notamment au niveau rétinien mais aussi au niveau cristallinien. Cepen-dant, chez un patient diabétique, une baisse brutale de l’acuité visuelle est rarement causéepar une cataracte, les opacités cristalliniennes apparaissant progressivement plusieurs annéesaprès le diagnostic de diabète. Nous présentons le cas d’une jeune patiente ayant développé,2 mois après le diagnostic d’un diabète, une cataracte aiguë totale responsable d’une chute del’acuité visuelle. Nous discutons des mécanismes physiopathologiques possibles impliqués dansla survenue de cette cataracte.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSAcute cataract;Diabetes;Glucose

Summary Diabetes is a metabolic disease that has multiple consequences on the eye, parti-cularly the retina but also the lens. However, in diabetic patients, the development of an acutedecrease in vision is rarely caused by a cataract and diabetic lens opacities usually appear pro-gressively several years after the diagnosis of diabetes. We present here the case of a youngpatient who had just been diagnosed with diabetes two months before and who developed an

acute total cataract, responsible for a rapid decrease in vision. Then we discuss the possiblemechanisms involved in its physiopathology.© 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

� Le texte de cet article est également publié en intégralité sur le site de formation médicale continue du Journal francaisd’ophtalmologie - www.e-jfo.fr -, sous la rubrique « Cas clinique » (consultation gratuite pour les abonnés).∗ Auteur correspondant. Service d’ophtalmologie V, Centre National d’Ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton,

75012 Paris, France.Adresse e-mail : julien.tilleul@free.fr (J. Tilleul).

0181-5512/$ — see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.jfo.2009.06.006

5 J. Tilleul et al.

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ntroduction

e diabète est une maladie métabolique qui a de mul-iples incidences sur le plan ophtalmologique, notammentu niveau rétinien mais aussi au niveau cristallinien. Cepen-ant, chez un patient diabétique, une baisse brutale de’acuité visuelle est rarement causée par une cataracte,es opacités cristalliniennes apparaissant progressivementlusieurs années après le diagnostic de diabète.

Nous présentons le cas d’une jeune fille ayant développé,mois après le diagnostic d’un diabète, une cataracte aiguë

otale responsable d’une chute de l’acuité visuelle.

bservation

ne jeune fille, âgée de 17 ans, consulta pour une baisse’acuité visuelle progressive bilatérale. Elle n’avait pas’antécédents, hormis un diabète de type I tout juste diag-ostiqué au décours d’une période d’amaigrissement avecménorrhée depuis 2 ans. L’acuité visuelle corrigée étaite 6/10e des deux côtés (non améliorable). Il existait uneataracte sous-capsulaire postérieure bilatérale (Fig. 1). Lesonds d’yeux et le tonus oculaire étaient normaux. Les exa-ens biologiques mettaient en évidence une hémoglobine

lyquée (HbA1c) élevée à 18 %, associée à une cétonémie.e précédent examen ophtalmologique remontait à 4 ans ;’acuité visuelle était alors de 10/10e des deux côtés.

Deux mois plus tard, alors qu’elle était sous insulinothé-apie, survint une chute brusque de l’acuité visuelle à droiten un jour. L’HbA1c était alors à 10,9 %. L’acuité visuelletait effondrée à droite à « voit bouger la main » et toujours6/10e à gauche ; l’examen en lampe à fente montra une

ataracte totale à droite bombant en chambre antérieureFig. 2), l’examen étant inchangé à gauche. Le tonus ocu-aire était normal des deux côtés, ainsi que le fond d’œil.

ne phacoémulsification avec mise en place d’un implante chambre postérieure fut réalisée à droite. La meilleurecuité visuelle postopératoire était de 10/10e.

Deux mois plus tard, elle fut également opérée de cata-acte à gauche, l’acuité visuelle ayant chuté à « voit bouger

igure 1. Examen en lampe à fente à J0 : cataracte sous-apsulaire.

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igure 2. Examen en lampe à fente, 2 mois plus tard : cataracteotale à droite.

a main ». La meilleure acuité visuelle postopératoire étaitussi de 10/10e.

iscussion

a cataracte aiguë est une cause rare de baisse d’acuitéisuelle brutale chez le patient diabétique, contrairementux complications de la rétinopathie diabétique et à laaculopathie diabétique.Deux hypothèses sont suggérées pour expliquer la phy-

iopathologie de ces cataractes.L’hyperglycémie entraîne une élévation du glucose et de

es métabolites au sein du cristallin, ce qui pourrait conduireson opacification via des changements osmotiques et/ou

n stress oxydatif. En effet, le glucose intracellulaire enxcès ne pouvant être métabolisé par l’hexokinase, estransformé en sorbitol, puis en fructose. Or, le sorbitolt le fructose ne traversent pas les membranes cellulaires’où l’hyperosmolarité intracellulaire qui va entraîner unfflux d’eau dans les fibres cristalliniennes et conduire à leurésorganisation. Par ailleurs, dans des modèles animaux dealactosémie induite proches du modèle du diabète, uneerturbation du fonctionnement de la pompe Na+-K+ATPaseété mise en évidence ; elle pourrait rendre le cristal-

in plus sensible au stress oxydatif [1]. Florkowski et al.2] ont rapporté le cas d’un patient diabétique, âgé de8 ans, ayant présenté une baisse d’acuité visuelle brutaleur 4 jours en rapport avec une cataracte aiguë, dans unontexte d‘hyperglycémie, et ayant nécessité aussi une chi-urgie. Cependant, il a été montré que certaines cataractesiguës chez le patient diabétique pouvaient régresser aprèsorrection de la glycémie ; toutefois, cette éventualité est

robablement rare [3].

Cependant, chez cette patiente, en considérant que laataracte est survenue après le début de l’insulinothérapie,n peut supposer que la baisse brutale de la glycémie induitear le traitement a pu également transformer la cata-acte sous-capsulaire postérieure en cataracte totale via unehute du glucose dans le cristallin ou dans l’humeur aqueuse4]. Awan et al. [5] et Cornwell et Lepre [6] ont décrit la sur-

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Cataracte aiguë chez une jeune fille diabétique

venue de cataracte aiguë bilatérale chez de jeunes patientsdiabétiques, respectivement 1 semaine et 6 semaines aprèsle début d’une insulinothérapie, ayant nécessité un traite-ment chirurgical. Chez cette patiente, l’évolution décaléedans le temps entre les deux yeux sous-tend probable-ment des facteurs locaux propres susceptibles d’influer surle changement de morphologie du cristallin. Néanmoins,l’hyperglycémie initiale a pu également avoir des consé-quences sur la morphologie cristallinienne en ayant crééun « terrain » au sein duquel la baisse de la glycémie a eudes conséquences, une simple hypoglycémie n’induisant paschez un patient non-diabétique de telles modifications.

Ainsi, les deux hypothèses de formation de cettecataracte aiguë diabétique (liées à l’hyperglycémie etl’hypoglycémie) ne sont pas incompatibles et pourraientégalement intervenir dans l’évolution progressive des cata-ractes chez les patients diabétiques plus âgés, comme celaa été montré chez la souris [7].

Conclusion

L’originalité de cette observation repose sur la survenueen deux temps d’une cataracte bilatérale aiguë peu aprèsle diagnostic de diabète et son traitement. Des analyses

biochimiques du cristallin extrait et de l’humeur aqueusepourraient être d’une aide précieuse dans la compréhensionde la physiopathologie de la cataracte aiguë du patient dia-bétique. Ceci aurait des implications importantes : d’abord,proposer chez les jeunes patients diabétiques ayant une

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ataracte débutante un traitement médical avec des cibleslycémiques nouvelles avant de proposer un traitement chi-urgical. Ainsi, on pourrait proposer une régulation plusrogressive de la glycémie, de facon analogue à ce qui estait dans la rétinopathie diabétique.

onflits d’intérêts

es auteurs n’ont pas d’intérêt financier dans cette étude.

éférences

1] Hegde KR, Varma SD. Combination of glycemic and oxidativestress in lens: implications in augmentation of cataract forma-tion in diabetes. Free radical research 2005;39:513—7.

2] Florkowski AR, Golden R, Sooch Y, Krishna R. Sudden bilateralvision loss in a diabetic man. Am J Med Sci 2005;329:99—101.

3] Sharma P, Vasavada A. Acute transient bilateral diabe-tic posterior subcapsular cataracts. J Cataract Refract Surg2001;27:789—94.

4] Vinding T, Neilsen NV. Two cases of acutely developed cataractin diabetes mellitus. Acta Ophthalmologica 1984;62:373—7.

5] Awan A, Saboor T, Buchanan LM. Acute irreversible diabetic cata-ract in adolescence: a case report. Eye 2006;20:398—400.

6] Cornwell M, Lepre F. Acute irreversible cataract in diabetes mel-litus. Australian NZ J Oph 1995;23:221—2.

7] Chan AW, Ho YS, Chung SK, Chung SS. Synergistic effect of osmo-tic and oxidative stress in slow-developing cataract formation.Exp Eye Res 2008;87:454—61.