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Chronischer / Rezidivierender Husten Differentialdiagnosen und Therapie K. O. Steinmetz Darmstadt

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Chronischer / Rezidivierender Husten

Differentialdiagnosen und Therapie

K. O. Steinmetz

Darmstadt

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Die ausgestoßene Luft beim Husten erreicht eine Geschwindigkeit eines …?

Rennpferdes

Formel I- Rennwagens

Schnellzuges

Düsenjets

2

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…dass die ausgestoßene Luft beim Husten eine Geschwindigkeit von bis zu 1000 km/h erreichen kann?

Wussten Sie schon….

Leitsymptom Husten

3

Bildquelle: ABDA

Pschyrembel, 259. Auflage (2002)

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Ursachen für chronischen/rezidivierenden Husten

Systemisch Immundefizie

nz Zystische

Fibrose Medikamente

www.schulbilder .org www2.uni-jena.de

HNO-Bereich

Kardial

Reflux (GÖR)

COPD Asthma Bronchiektasen Lungenparench

ym-veränderungen

Tumore InfektionenAWMF online, Nr. 020/003, letzte Überprüfung Feb. 2010

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Chronische Erkrankungen im HNO Bereich

Nase und Nasennebenhöhlen Allergische Rhinitis Chronische Rhino-/Sinusitis Polyposis nasi

Ohr Irritation des N. aurikularis Cerumen, Fremdkörper, Manipulation im

Gehörgang, Tumore Pharynx und Larynx

Pharyngitis / Laryngitis sicca Malignome, Polypen, Granulome Ösophago-tracheale Fistel

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Behandlung der zu Grunde liegenden Erkrankung: Kardial

Kardiale Ursachen Lungenstauung: Beschwerdezunahme

bei Anstrengung und im Liegen Linksherzinsuffizienz, KHK

Herzrhythmusstörungen Endokarditis Kardiale Medikamente (z.B. ACE

Hemmer)

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Behandlung der zu Grunde liegenden Erkrankung: Gastroösophagealer Reflux (GÖR)

GÖR vermutlich nur auslösender Faktor bei pathologisch gesteigertem Hustenreflex

Reflextherorie: Reflexbogen über sensible Vagusfasern

Aspirationstheorie: Reizung (obere Atemwege) und Aspiration (untere Atemwege)

Diagnose: Symptomatik des GÖR Omeprazol ex juvantibus evtl. pH-Metrie der Speiseröhre

Therapie: medikamentös: Säurehemmer, Prokinetika kein Rauchen, Alkohol, bestimmte Lebensmittel evtl. chirurgisch

Irwin, Chest 2006: 80S-94S Praxis Steinmetz/Forster 2010

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COPD

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COPD Ätiologie

Auslöser:Rauchen (oxidativer Stress)

Entzündungsvermittler:Bronchialepithel, CD8-Lymphozyten und Makrophagen

Destruktoren:Neutrophile Granulozyten, Makrophagen und CD8-Lymphozyten

Ergebnis:Proteasenüberschuss mit Parenchymdestruktion und Mukushypersekretion

mod. nach P. Barnes. NEJM 2000; 343: 269

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Pathologie der COPD I

Turato, Saetta. Respiration 2001; 68: 117

Zentrale Atemwege:

subepitheliale Infiltration mit Makrophagen und CD8-Lymphozyten

bei schwerer COPD: zusätzlich Neutrophile Granulozyten

während Exazerbationen: zusätzlich Eosinophile Granulozyten

Periphere Atemwege:

Becherzellhyperplasie

subepitheliale Infiltration mit CD8-Lymphozyten

Hypertrophie der Bronchialmuskulatur, Wandfibrose undVerlust der Alveolarkontakte

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Pathologie der COPD II

Lungenparenchym:

zentroazinäres Emphysem

Infiltration mit CD8-Lymphozyten

Pulmonale Gefäße:

Rarefizierung des Kapillarbettes

Remodeling (Intimafibrose, Mediahypertrophie, adventitielle Infiltration mit CD8-Lymphozyten)

Hypoxische Vasokonstriktion

Turato, Saetta. Respiration 2001; 68: 117

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Entzündungszellen bei COPD

NeutrophilerGranulozyt Epithelzelle

Makrophagen,dentritische Zelle

CD8-Lymphozyt

Myofibroblast

EosinophilerGranulozyt

Endothelzelle

mod. nach Saetta M., AJRCCM 1999; 160(5, 2)Praxis Steinmetz/Forster 2010

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normal COPD Emphysem

mod. nach P. Barnes. NEJM 2000; 343: 269

Histologie

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Asthma

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Asthmatische InflammationZeitlicher Verlauf

Frühreaktion

Spätreaktion BronchialeHyperreagibiliät

Remodelling

reversibel irreversibel

Sym

pt o

me

Zeit

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Hypertrophie der BronchialmuskulaturBronchialmuskulatur

Sensorische Nerven

Mukusbildung

Epithel

Subepitheliale Fibrose

Submucöse Drüse

Allergen

Mediator-freisetzung

Becherzellen

Macrophage

TH2-Zelle

Neutrophiler

Mastzelle

EosinophilerHistamin

Endothelgefäße

Plasmaexsudation

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Pathophysiologie des Asthma bronchiale

Einschränkung der Funktionder glatten Muskulatur

Entzündung in den

Atemwegen

• Infiltration/Aktivierung von Entzündungszellen

• Schleimhautödeme• Zellproliferation• Epithelschaden• Verdickung der

Basalmembran

• Bronchokonstriktion

• Bronchiale Hyper-reaktivität

• Hyperplasie• Freisetzung von

Entzündungs-mediatoren

Symptome \ Exazerbationen

Epithelschädigu

g

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Bronchiektasen

Prädisposition durch Erkrankungen wie: Tbc, chronisch-rezidivierende Infektionen, chronisch-entzündliche

Darmerkrankung, Lungenparenchymerkrankung

Symptome: oft Husten mit voluminösem Auswurf (>30mL/d), mukopurulent oder purulent Husten evtl. nur bei Exazerbation evtl. Hämoptoe

Diagnostik: Röntgenthorax, evtl. HR-CT Therapie:

Physiotherapie, Pharmakatherapie zur Sekretelimination, Antibiotika in Einzelfällen chirurgische Resektion

Bild: Charitè, Klinik für Strahlenheilkunde http://www.charite.de/rv/str/forschung/ippo/3d/index.php?page=hals

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Seltene Erkrankungen an Trachea und Bronchien mit Obstruktion

Symptome: Stridor, exspiratorischer Bronchialkollaps,

Retentionspneumonien, Atelektasen, Bronchiektasen Erkrankungen:

Tracheo-Bronchomegalie Isolierte tracheobronchiale Amyloidose Rezidivierende Polychondritis Tracheobronchopathia oseoplastica Juvenile laryngotracheale Papillomatose

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Lungenparenchymerkrankungen

Formen: Idiopathisch interstitielle Pneumonie, granulomatöse Erkrankungen, Pneumokoniosen

Symptome: Dyspnoe, trockener Husten Mögliche Begleitumstände

Systemerkrankungen: Sarkoidose, M. Sjörgren, SLE, rheumatoide Arthritis, systemische Sklerose, chron.-entzündliche Darmerkrankung,

einige primäre Immundefekte, insbesondere CVID über lymphozytäre Infiltration

Medikamentös: Amiodaron, Methotrexat Diagnostik

Röntgen / high resolution-CT (HR-CT) Bronchoskopie, Histologie, broncho-alveoläre Lavage

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Lungentumore

Häufigkeit von Husten bei Lungenkarzinom bei Diagnosestellung: 69% der Patienten im Krankheitsverlauf: 90% der Patienten ≤2% der Patienten mit chronischem Husten weisen Lungen-CA auf

Cave: Abgrenzung zum Husten bei COPD Änderung der Husten-Charakteristika (morgendlich produktiv versus

Reizhusten) unzureichend

Diagnostik Röntgen-Thorax bei V. a. radiologisch okkultes Karzinom: CT, Bronchoskopie Bronchoskopie bei V.a. Zylindrom, Carcinoidtumor

Bild: Deutsche KrebsgesellschaftKvale, Chest 2006:147S-153SAWMF Leitlinien Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit akutem und chronischem Husten, 2010

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Infektionen

Pertussis Risikogruppen: Ungeimpfte Personen sowie bei

nachlassendem Impfschutz im Erwachsenenalter Therapie: Makrolid-Antibiotika

Tuberkulose Risikogruppen: Migranten aus Ländern hoher Tbc-

Prävalenz, (Gemeinschaftsunterkünfte!) Therapie gemäß DGP Leitlinie

Gehäufte Infektionen bei Immundefekten

Kein kuratives Ansprechen auf Antibiotika Rezidivierende Infektionen Ungewöhnliche Erreger (z.B. Pneumocystis)Bild: Dtsch Arztebl 2008; 105(7): A-321 / B-289 / C-285;

www.esid.org: http://www.esid.org/workingparty.php?party=3&sub=2&id=175AWMF Leitlinien Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit akutem und chronischem Husten, 2010

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Primäre Immundefekte mit Husten - Beteiligung der Lunge

exogen allergische Alveolitis

(Aspergillose)

septischen Granulo- matosen

fast alle PID, z.B. bei: kombinierten Immundefekten Antikörpermangelsyndromen selektivem Mangel an Poly- saccharid-Antikörpern Hyper-IgM Syndromen Wiskott-Aldrich Syndrom Hyper-IgE Syndromen Neutropenien

Pneumonie, rezidivierend

Granulome, inklusive

Sarkoidose-ähnlich

gehäuft z.B. bei: CVID septischen Granulomatosen

gehäuft z.B. bei: kombinierten Immundefekten Antikörpermangelsyndromen Hyper-IgM Syndromen Hyper-IgE Syndromen Anhidrotischer Ektodermaldysplasie mit Immundefekt septischen Granulomatosen chronisch-mukokutaner Candidiasis

Bronchiektasen Fibrose

gehäuft z.B. beiHermansky-Pudlak Syndrom, Typ II septischen Granulomatosen CVID Defekte des Lektinweges (Komplementsystem)

Abszesse / Pneumatozelen

gehäuft z.B. bei: Hyper-IgE Syndromen septischen Granulomatosen

rezidivierende/chronische Bronchitis

adaptiert von: Baumann , Belohradsky, von Bernuth, Friedrich, Linde, Niehues, Renner, Schöndorf, Schulze, Wahn, Warnatz . PID – Warnzeichen und Algorithmen zur Diagnosefindung, UniMed Verlag 2010

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PID: Diagnose wird häufig verspätet gestellt

Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie

CVID

Ferrari et al. Genes and Immunity 2007: 325-333 Cunningham-Rundles C, J. Clin. Immunol. 1989; 9:22-33

Alter [Jahre] bei Diagnosestellung

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Lungenbeteiligung bei Antikörpermangel

Mehr Komplikationen bei CVID Patienten: Bronchiektasen, lymphoid-interstitielle Pneumonie bedingt durch verspätete Diagnose und Immundysregulation verspätete Diagnose (>5 Jahre) korreliert signifikant mit

Lungenschäden²

CVID: Common variable Immunodeficiency XLA: X-chromosomale Agammaglobulinämie

Aghamohammadi, Respiratory 2010: 289-95²Sala et al. Med. Clin 2010: 64-67

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Schlussfolgerung

Husten ist ein häufiges Symptom bei einer Vielzahl von Erkrankungen

Asthma …

COPD …

CVID und andere Immundefekte …

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Albert Einstein:

Mache alle Dinge so einfach wie möglich

- aber nicht einfacher!

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Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit und Geduld!

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