Colelitíase e Colecistite Aguda

EmbriologiaEmbriologia

Fígado e vias biliares:

Intestino anterior, divertículo hepático:

invaginação no septo transverso

18o. dia embrionário, inicio do broto

4a. semana de gestação, dois brotos:

anterior: ductos hepáticos e hepatócitos

posterior: cístico, vesícula e colédoco

Anatomia Anatomia

1. Fundo

2. Corpo

3. Infundíbulo: bolsa de Hartmann

4. Colo

Cístico:Válvulas deHeister

IrrigaçãoIrrigação

Tronco celíaco,

A. Hepática comum

A. Hepática própria

A. Gastroduodenal

A. Hepática D e E

A. Hepática D

A. Cística

Triângulo de Calot

Veia porta

Anatomia Anatomia

Fibras diagonais e longitudinais

Tecido conjuntivo

Mucosa ( muco), muscular e

serosa

Seios de Rokitansky-Aschoff

Fibromuscular Mucosa

Colédoco e papilaColédoco e papila

Papila de Vater

Colédoco: supra, retroduodenal e intrapancreático

Esfíncter da ampola

Esfíncter do colédoco

10 - 30 cm

H2O

FisiologiaFisiologia

Produz: muco e H+ e absorve: água e íons

Ações motoras: CCK (75%) e secretina e nervo vago (25%)

Nos períodos interdigestivos e digestivos

Bile - Composição e Fisiologia Bile - Composição e Fisiologia

Solutos:

Sais biliares: colato e quenodesoxicolato

desoxicolato e litocolato(secundários)

Colesterol: não esterificado

Pigmentos: bilirrubinas, urobilinogênio

Fosfolipídeos : lecitina e lisolecitina

Solutos:

Sais biliares: colato e quenodesoxicolato

desoxicolato e litocolato(secundários)

Colesterol: não esterificado

Pigmentos: bilirrubinas, urobilinogênio

Fosfolipídeos : lecitina e lisolecitina

Hepatócitos, Canalículos e Ductos Biliares

Água, Eletrólitos e Solutos

Sais biliaresSais biliares

Função: absorção de gorduras (com colesterol e lecitina)

Produção diária: 600mg – Colato, Quenodesoxi

Pool: 3 a 5 g: circulação até 15x dia

Sais biliares conjugados (colato e quenodesoxicolato):

Produzidos a partir do colesterol: principal via eliminação

Circulação entero-hepática: 95%, absorvidos no íleo

Cólon: Colato desoxicolato e Queno litocolato

Pigmentos – Colesterol - FosfolipídeosPigmentos – Colesterol - Fosfolipídeos

Bilirrubinas:

Indireta: degradação do heme da hemoglobina,

insolúvel em água (bile)

Direta: eliminada pelas fezes: estercobilinogênio

Colesterol:

excretado em forma de colesterol livre e sais biliares

Fosfolipideos:

sintetizados no fígado , 90% são lecitina

Formação de CálculosFormação de Cálculos

Hipomotilidade e Alterações da Solubilidade

Alteração primária: aumento do colesterol ou

bilirrubinato de cálcio acima da solubilidade normal

Insolúveis em água: colesterol, lecitina e bilirrubinas

não conjugada

Solúveis em água: sais biliares (e solubiliza outros)

Micela: agregados moleculares solúveis

Formação de Cálculos Formação de Cálculos

% colesterol

% lecitina

% ácidos biliares

0

100 0

0

100

100

Micela: Colesterol,

Lecitina,

Ácidos biliares

Adaptado de Admirand e Small

solúvel

Formação de Cálculos – Vesícula Formação de Cálculos – Vesícula

Estase + bile supersaturada + muco, bactérias, restos

celulares, sais de cálcio, proteínas Nucleação

Aumento da produção de mucina: condições favoráveis

para os cristais se aglutinarem

Lama biliar: geléia de mucina contendo partículas da

bile (cristais de colesterol e bilirrubinato de cálcio)

Formação de Cálculos – Vesícula Formação de Cálculos – Vesícula

Lama biliar:

Precursora dos cálculos

Não implica obrigatoriedade na formação de cálculos

Pode ser reversível

NPT e jejum prolongado

Associado com colecistite alitiásica (50% complicam)

Formação e composição dos cálculosFormação e composição dos cálculos

80 – 90% cálculos: colesterol

10% cálculos de bilirrubinato cálcio ( pigmentados):

bilirrubina conjugada em não-conjugada

Vesícula (betaglicuronidase da mucosa): hemólise,

cálculos pretos e múltiplos

Colédoco (betaglicuronidase das bactérias):

cálculos marrons

Formação e composição dos cálculosFormação e composição dos cálculos

IncidênciaIncidência

Desde infância até idade avançada

Aumento com a idade: 70% acima de 40 anos

10% da população americana e inglesa

Brasil: indivíduos com mais de 20 anos: 19,4%

Lesta da África, tribo Masai: próximo a zero

Colecistite aguda: acomete 20 a 25% dos sintomáticos

Epidemiologia e fatores de riscoEpidemiologia e fatores de risco

Fatores genéticos, ambiental ou dietéticos?

Pimas e Chippewa e Navaros 70% mulheres

Masai na África, próxima a zero

Relação colesterol / ácidos biliares, diferentes

Países ocidentais: colesterol

Países orientais: bilirrubinato de cálcio


Idade:

Eleva com a idade: intra-utero, recém nascido e idosos

Fatores: estase, viscosidade de bile, hormônios, 7 alfa-

hidroxilase

Sexo:

Feminino 2 a 6:1 masculino, idades diferentes

Na 7a. década ao masculino = feminino


Hormônio e paridade:

Progesterona: redução da motilidade vesícula e

produção de bile litogênica( redução de sais biliares

e normal de colesterol)

Obesidade:

Aumenta 2 a 3 vezes , bile supersaturada em colesterol


Doença, ressecção ou derivação ileal:

redução da reabsorção de sais biliares

Vagotomia troncular:

controverso, reduziria a motilidade

Alimentação parenteral total:

90% cálculos de bilirrubinato, redução

da motilidade e esvaziamento da vesícula


Cirrose hepática:

aumento de 2 – 3 vezes, cálculos pigmentares

destruição das hemáceas: hiperesplenismo

Diabetes melito:

provável causa: aumento da obesidade e triglicerídeos

e neuropatia autonômica


Medicamentos:

Aumentam o colesterol na bile:clofibrato, gemfibrosil,

ácido nicotínico, colestiramina,

Álcool: moderadamente, reduz secreção do colesterol

Dieta: colesterol e açúcar: aumentam; fibras: reduzem

Hiperlipemia: controverso, o colesterol secretado na bile

é produzido de novo no fígado, não é o mesmo do plasma


Hemólise:

Aumenta a bilirrubina indireta e direta: aumento de

cálculos de bilirrubinato de cálcio

esferocitose, 43 a 66% anemia falciforme, 10 a 37%

talassemia, 10%

Outras condições: lesão medular, doença celíaca,

Síndrome de Gilbert (glicuronil T), válvula cardíaca

Evolução da litíase

Assintomáticos: 10 a 30 % sintomáticos em 2 anos

Risco / benefício: não justifica a cirurgia profilática

Câncer de vesícula: 70 a 80% dos casos têm cálculos

incidência de tumor é baixa em pacientes com

colelitíase: não há indicação de colecistectomia

DefiniçãoDefinição

Dor que não cede após 8 horas com medicação

Dor contínua se irradia para as costas,obstrução cístico

Cálculo impactado no cístico ou infundíbulo, em 95%

Infecção é secundária ao processo inflamatório

Cadeia inflamatória: fosfolipase lecitina lisolecitina

Complicações : 15 a 20% ausência de melhora em 4 dias

Fisiopatologia Fisiopatologia

Quadro clínicoQuadro clínico

85% assintomáticos

Cólica (dor) biliar: sintoma mais freqüente

Duração menor que 6 horas, mais tempo: complicações

Localização: hipocôndrio direito, epigástrio e dorso

Náuseas e vômitos

Causa: obstrução do ducto cístico

Exame físicoExame físico

Variável: abdome inocente até abdome agudo

Febre: pode chegar a 38,5o.

Icterícia: 20%, inflamação do pedículo, litíase colédoco,

inflamação hepatocelular, espasmo esfíncter de Oddi,

colangite

Sinal de Murphy: suspensão da inspiração com palpação

no HCD

Exame físicoExame físico

Vesícula palpável: 30 a 50% dos casos

Outros: taquicardia, abdome rígido, hipotensão,

hepatomegalia, plastrão

Síndrome de Mirizzi: coleciste e icterícia por cálculo

impactado no cístico ou infundíbulo

Laboratório

leucocitose, 9 a 13mil, normal

15.000/mm3 ou mais, complicações

fosfatase alcalina e transaminases, aumentos leves

amilase, mais de 3 vezes, pancreatite

bilirrubinas,mais de 4 mg/dl, coledocolitíase

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Úlcera perfurada, pancreatite, apendicite aguda

Hepatite aguda, cálculo renal/ureteral

Pneumonia LID, infarto pulmonar, pleurite basal

Pielonefrite à D

Abcesso hepático, diverticulite

Perihepatite gonocócica (Fitz-Hugh e Curtis)

Exames radiológicos

Raio X tórax e simples abdome:

cálculos em até 15%

Colangiografia oral e venosa

Cintilografia: não identifica cálculos, mas colecistite

Tomografia: sem necessidade

Ultra-sonografia: padrão ouro

Ultra-som

Primeiro a ser solicitado

Rápido, não invasivo, disponível,

sem radiação ionizante, menor custo

Avalia:vesícula, ductos biliares

e demais órgãos abdominais

Ultra-som

Sensibilidade, especificidade e precisão: 95% cálculos

maior de 3 mm

Cálculo + parede > 4mm +

Murphy US = CA em 95%:

Orienta a escolha da técnica:

parede espessada e líquido

Operador dependente

Tratamento clínico

preparo para a cirurgia

Hidratação venosa, sonda nasogástrica

Jejum e analgésicos, antieméticos-bromoprida

Antibióticos – controverso, complicações infecção e

idosos, diabéticos, imunossuprimidos

Clindamicina + Gentamicina

Cefalotina , Cefoxitina, cefalosporina 3a. Geração,

Aminoglicosideo + metronidazol

Quinolona + metronidazol

Complicações

Colecistite aguda: empiema, gangrena e perfuração

Vesícula hidrópica: obstrução, reabsorção da bile e

secreção muco

Fístula biliar:cólon, duodeno

Ílio biliar: cálculo na válvula íleo cecal

Coledocolitíase: colangite, pancreatite

Evolução

85% - favoravelmente 15%- complicações Empiema, Gangrena e Perfuração

Pancreatite(< 3mm), Colangite (cálculo prévio),

Abcesso hepático, Mirizzi (c grande), hidropsia

Coledocolitíase (+ freqüente)

Evolução

Perfuração: 3 a 10%

Complicação mais freqüente

Idosos, diabéticos, empiema e colecistite enfisematosa

Fundo vesícula, menor vascularização

Perfuração com bloqueio, peritôneo livre ou para vísceras

vizinhas formando fístula

Evolução

Empiema: 2 a 5%

Pus no lúmen

Principalmente em idosos

Dor, massa dolorosa e leucocitose

Escherichia coli

Evolução

Coledocolitíase

10 a 15% dos casos de litíase

95% dos casos cálculo migrou pelo ducto cístico

Outras: estenose da papila, Caroli, corpo estranho nos

ductos, áscaris e clonorchis sinensis

Cálculos primários: bilirrubina e cor escura

Evolução

Coledocolitíase

Clínica:

Cólica biliar, icterícia obstrutiva,

colangite aguda, pancreatite

Bilirrubinas: acima 3 - 4 mg/dl

Ultra-som: precisão de 25 a 30%

Colecistite aguda alitiásica

Etiologia: estase de bile concentrada, jejum prolongado, anestesia, opiáceos, desidratação, imobilização, infecção

Causas: neoplasias, estenose fibrosa, áscaris, compres-

são por linfonodo aumentado, artéria cística ou hepática

anômala, aderências, vólvulo da vesícula

trauma, queimaduras graves, cirurgias

Colecistite aguda alitiásica

Diagnóstico:

Parede > 4mm, edema subseroso, gás luz, mucosa

destacada em ausência de ascite

Gangrena em 50% dos casos

Situações clínicas predisponentes: UTI, pós – op,

inconscientes, alimentação parenteral,

Colecistite enfisematosa

Gás na parede, luz, ductos biliares e tecidos vizinhos

Ocorre tanto com na litíase, como sem litíase

Bactéria: Clostridium welchii

Quadro clínico: 20% são diabéticos, mais grave, toxemia

Diagnóstico: ultra-som e raio x simples

Tratamento: antibióticos e cirurgia precoce

Evolução

Evolução

empiema gangrena perfuraçãoempiema gangrena perfuração

Tratamento Cirúrgico

Colecistectomia

600.000 ao ano EUA

Mortalidade: 0,2%

Tradicional, mini-incisão e laparoscópica


Sintomáticos: um ou mais episódio de dor biliar

Exceção: risco cirúrgico: doença cardiovascular grave

e cirrose

Assintomáticos:

Vesícula biliar calcificada: risco de câncer

Diabete melito: colecistite aguda: mortalidade de 10 a

15%


Assintomáticos:

Nutrição parenteral total:morbidade de 54% e

mortalidade de 11%

Idade: menor que 50 – 60 anos, mortalidade da

colecistectomia é mínima ou ausente

Laparotomia por outra indicação: depende das condi-

ções do paciente


Assintomáticos:

Cirrose hepática: somente nos casos de colecistite

Doenças graves: contra-indica:cardíacas, renais, pul-

monares

Outros fatores: viagem para locais distantes de cuidados

médicos adequados


cirurgia precoce: 24 a 48 horas

vantagens: só uma internação, menor tempo de hospita-

lização, evita-se risco de reagudização ou complicações

Se a crise melhora: cirurgia na mesma internação: até 7

dias

Cirurgia tardia: 2 a 3 meses


Cirurgia tardia: 2 a 3 meses

Defesa: melhor preparo e estudo do caso, maioria das

crises regridem com baixa complicação

Pacientes muito idosos: podem ser acompanhados, caso

haja reagudização, considerar cirurgia.

Mortalidade maior no grupo acima de 60 anos


Convencional (percutânea):

De escolha em doentes de mal prognóstico:

Idade avançada, doenças graves associadas,

toxemia intensa

Nos pacientes com dificuldades técnicas previsíveis

Falta de domínio da técnica laparoscópica


Laparoscópica:

Escolha

Tempo internação

Cicatriz

Retorno trabalho, recuparação, desconforto

Complicações

Mortalidade: 0,2% ou menos


Laparoscópica aberta

colecistectomia laparoscópica

colecistectomia laparoscópica

Prognóstico Prognóstico

Varável:

Depende:

Idade

Intensidade das lesões

Presença de complicações

Afecções associadas

“ Ciência e arte jorram da mesma fonte ”

Christian Albert Theodor Billroth

Documents

Colelitíase e Colecistite Aguda