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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
ANA CLARA AZEVEDO DE ABREU
COMPLEXO GENGIVITE-ESTOMATITE-FARINGITE DOS
FELINOS: REVISÃO DE LITERATURA
MOSSORÓ - RN
2012
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
ANA CLARA AZEVEDO DE ABREU
COMPLEXO GENGIVITE-ESTOMATITE-FARINGITE DOS
FELINOS: REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada a Universidade Federal
Rural do Semi-Árido – UFERSA, Departamento
de Ciências Animais para obtenção de título de
Especialização em clínica médica de pequenos
animais.
Orientador: Prof. MSc Matheus Folgearini
Silveira.
MOSSORÓ - RN
Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e
catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA
Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva CRB15 120
A162c Abreu, Ana Clara Azevedo de.
Complexo gengivite-estomatite-faringite do felinos:
revisão de literatura. / Ana Clara Azevedo de Abreu. --
Mossoró, 2012.
37f.: il.
Monografia (Especialização Clínica Médica de Pequenos
Animais) – Universidade Federal Rural do Semi-Árido.
Orientador: Prof. M.Sc. Matheus Folgearini Silveira .
1.Felinos. 2.Gengivite. 3.Estomatite caudal. 4.Patologia
oral felina I.Título.
CDD: 636.8
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho de conclusão de curso à minha mãe, por todo apoio e
incentivo para meu aprimoramento profissional.
Dedico também a meus irmãos, Mario e Priscilla.
E não poderia deixar de dedicar aos “bichinhos” que já tive o prazer de
conviver... aos gatinhos, me ensinaram a amar esta espécie com tantas idiossincrasias.
AGRADECIMENTOS
Agradeço aos professores com os quais tive a oportunidade de convívio, troca
de experiências e dos quais recebi ensinamentos valiosos durante todos estes meses de
curso.
Agradeço ao meu orientador, pela dedicação e apoio para elaboração deste
trabalho de conclusão de curso.
E por último, e não menos importante, agradeço a Deus pela oportunidade
concedida, pela felicidade em concluir mais uma etapa para me tornar um profissional
melhor.
EPÍGRAFE
... Que Deus permita que eu não perca o OTIMISMO,
mesmo sabendo que o futuro que nos espera pode não ser tão alegre...
Que eu não perca a VONTADE DE VIVER,
mesmo sabendo que a vida é, em muitos momentos, dolorosa...
Que eu não perca a LUZ E O BRILHO NO OLHAR,
mesmo sabendo que as coisas que verei no mundo escurecerão meus olhos...
Que eu não perca a GARRA,
mesmo sabendo que a derrota e a perda são dois adversários extremamente perigosos..
Que eu não perca o SENTIDO DE JUSTIÇA,
mesmo sabendo o prejudicado seja eu...
Que eu não perca a VONTADE DE SER GRANDE,
mesmo sabendo que o mundo é pequeno...
RESUMO
O complexo gengivite-estomatite-faringite (CGEF) é uma doença freqüente da
cavidade oral dos felinos, caracterizada por intensa inflamação gengival, ulcerada ou
ulceroproliferativa, com histórico de recidivas e muito mais severa do que as reações
que normalmente se esperaria perante o progresso da doença periodontal. O CGEF é
uma inflamação de caráter crônico, sendo classificado de acordo com as lesões e da
caracterização histopatológica. A idade média dos animais acometidos é de oito anos
de idade, variando entre três a quinze. As raças Persa, Abissínia, Siamesa, Himalaia e
Birmanesa são descritas como tendo uma predisposição genética a este complexo,
manifestando-se de forma mais severa do que nas demais. O sexo não tem relevância
pois ambos são igualmente acometidos. É uma doença de patogenia ainda não
elucidada, gerando assim um desafio para o médico veterinário, tanto no sentido de
diagnóstico, bem como na escolha do melhor protocolo para seu paciente. O CGEF
freqüentemente é inconsistente aos tratamentos clínicos, sem que nenhum protocolo
tenha se mostrado totalmente eficaz ou durador, pois os felinos apresentam uma
resposta muito individual e variável. A extração de todos os dentes pré-molares e
molares tem demonstrado os melhores resultados. Vários agentes são suspeitos de
estarem associados no desenvolvimento da doença, como as bactérias, vírus, fatores
nutricionais, condições ambientais e de manejo contribuem para instalação e
manutenção do processo inflamatório oral. Tendo esta premissa, esta revisão de
literatura busca ressaltar aspectos atuais sobre o CGEF, desde a abordagem clínica e
formas de tratamento pois muitos elementos que o constituem permanecem ocultos.
PALAVRAS-CHAVE: gengivite, estomatite, estomatite caudal, patologia oral, gatos.
ABSTRACT
Feline chronic gingivitis stomatitis (FCGS) is a common condition in cats that is
characterized by intense gingival and non-gingival oral mucosa inflammation. This
inflammatory process is often ulcerative and/or proliferative and much more severe
than the reaction that would normally be expected for periodontal disease progression.
The FCGS is a chronic inflammation and is classified according to the lesions and
histopathological characterization. The mean age of affected cats is eight years,
ranging from three to fifteen. The most common breeds are the Persian, Abyssinian,
Siamese, Himalayas and Burmese. The sex does not have proper relevance because
both are equally affected. It is a disease which pathogenic process is not properly
known forming a major challenge for the clinician, both in terms of diagnosis and the
best protocol choice for your patient as well. FCGS is often inconsistent to clinical
treatment, as no particular protocol have showed efficiency for prolonged periods
because feline population presents individual and variable characteristics. The
extraction of all premolar and molar teeth has given the most reliable. Several agents
have been implicated in the development of this disease, as bacteria, viruses,
nutritional factors, environmental and handling contribute for the installation and
maintenance of the oral inflammatory process. With this premise, this literature review
seeks to highlight current issues on the FCGS from the clinical approach and treatment
forms because many elements that constitute it remains occult.
KEYWORDS: gengivitis, stomatitis, stomatitis flow, oral pathology, cats.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Complexo Gengivite Estomatite Felina. Aspecto macroscópico
da cavidade oral de pacientes evidenciando tecido proliferativo ulcerado
vestibular (A – seta; grau IV), perda acentuada de elementos dentários
(B), hiperemia periodontal leve (C – seta) e hiperemia em orofaringe (D –
asterisco) com eritema vestibular.............................................................. p. 20
LISTA DE QUADROS
Quadro 1: Classificação sob critérios clínicos da gengivite-estomatite-
faringite felina............................................................................................ p. 19
Quadro 2: Antimicrobianos empregados no tratamento do CGEF........... p. 26
Quadro 3: Agentes imunossupressores e imunomoduladores
empregados no tratamento do CGEF com protocolo................................. p. 27
LISTA DE ABREVIAÇÕES
CGEF: Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos Felinos
FIV: Vírus da Imunodeficiência Felina
FeLV: Vírus da Leucemia Felina
FHV: Herpesvírus
FCV: Calicivírus
LRDF: Lesão de Reabsorção Dentária Felina
HIV: Vírus da Imunodeficiência Felina
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO....................................................................................... p.13
2. REVISÃO DE LITERATURA ............................................................
2.2 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................
p.15
p. 15
2.2.1 Raças, idade e sexo.............................................................................. p.15
2.3 FISIOPATOGENIA............................................................................. p.16
2.3.1 Lesões inflamatórias ........................................................................... p.16
2.3.2 Bactérias ............................................................................................. p.17
2.3.3 Vírus ................................................................................................... p.17
2.4 SINAIS CLÍNICOS.............................................................................. p.19
2.4.1 Exame físico........................................................................................ p.19
2.4.2 Resposta inflamatória.......................................................................... p.20
2.5 DIAGNÓSTICO................................................................................... p.22
2.5.1 Clínico................................................................................................. p.22
2.5.2 Complementares.................................................................................. p.22
2.5.2.1 Hemograma e bioquímico................................................................ p.22
2.5.2.2 Sorológico......................................................................................... p.22
2.5.2.3 Imagem............................................................................................. p.23
2.5.2.4 Histopatológico................................................................................. p.23
2.5.3 Diagnóstico diferencial........................................................................ p.23
2.6. TRATAMENTO.................................................................................. p.24
2.6.1 Fármacos.............................................................................................. p.26
2.6.1.1 Antimicrobianos............................................................................... p.26
2.6.1.2 Agentes Imunossupressores e Imunomoduladores........................... p.27
2.6.2 Exodontia............................................................................................. p.28
2.6.3 Métodos alternativos............................................................................ p.29
2.6.3.1 Laser................................................................................................. p.29
2.6.3.2 Sais de ouro...................................................................................... p.30
2.6.3.3 Manejo dietético............................................................................... p.30
2.6.4 Outros fármacos................................................................................... p.31
2.6.4.1 Talidomida........................................................................................ p.31
2.6.4.2 Polaprezinco..................................................................................... p.31
2.6.4.3 Pentoxifilina...................................................................................... p.31
2.6.4.4 Levamisol......................................................................................... p.32
2.6.4.5 Acetato de megestrol........................................................................ p.32
3. PROGNÓSTICO.................................................................................... p.33
4. PROFILAXIA......................................................................................... p.34
CONCLUSÃO............................................................................................. p.35
REFERÊNCIAS.......................................................................................... p.36
13
INTRODUÇÃO
As afecções inflamatórias da cavidade oral são muitos freqüentes em medicina
felina. A gengivo-estomatite é considerada a segunda doença de maior casuística de
enfermidade oral na espécie, sendo superada apenas pela doença periodontal (NILZA et
al., 2004; HAIPEK, 2006; HOFMANN-APPOLLO, 2008; STEUERNAGEL, 2010).
Os felinos geralmente são levados aos veterinários com um histórico de várias
tentativas de tratamentos anteriores e recidivas, caracterizando uma doença oral
recorrente (AZEVEDO, 2008; STEUERNAGEL, 2010). Apresentam uma grave
inflamação gengival e lesões na mucosa alveolar, lingual e jugal, que podem ser
ulcerativas e proliferativas. Algumas vezes estas lesões estendem-se até a região da fauce
ou arco glossopalatino (NILZA et al., 2004; HOFMANN-APPOLLO, 2008;
STEUERNAGEL, 2010).
A inflamação severa e crônica representa uma reação exagerada do organismo ao
acúmulo da placa bacteriana e do cálculo dentário na doença periodontal (HAIPEK,
2006; HOFMANN-APPOLLO, 2008; SOUZA, 2008; HENNET, 2011).
O Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos felinos (CGEF) é uma
inflamação oral de caráter crônico conhecida por vários nomes, como por exemplo:
Estomatite Linfoplasmocítica, Gengivite-Estomatite Linfocítica-Plasmocítica, Estomatite
Ulcerativa Crônica, Gengivite Crônica, Estomatite Plasmocítica, Gengivite-Faringite
Plasmocitária, Estomatite Necrosante, Gengivoestomatite Crônica, Estomatite Felina
Intratável. Dependendo da distribuição das lesões e de acordo com o exame
histopatológico (HOFMANN-APPOLLO, 2008; STEUERNAGEL, 2010).
É uma moléstia caracterizada por inflamação intensa da gengiva e mucosa oral.
Embora mais comum nos gatos, vem crescendo a incidência nos pacientes caninos
(HOFMANN-APPOLLO, 2008).
14
O diagnóstico, bem como a terapêutica, constituem um desafio para o médico
veterinário (HOFMANN-APPOLLO, 2008). Atualmente, a doença vem sendo tratada
com protocolos clínicos e cirúrgicos, onde a resposta ao tratamento tem se demonstrado
muito variável e individual (NILZA et al., 2004).
O objetivo desta revisão de literatura é evidenciar o aumento da ocorrência desta
enfermidade na medicina felina, além de esclarecer aspectos etiológicos para correta
identificação do diagnóstico do CGEF, tornando assim possível ponderar o uso de
fármacos com intuito de selecionar a terapêutica adequada para cada paciente.
15
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Epidemiologia
2.1.1 Raças, idade e sexo.
Apesar de alguns autores não referirem a existência de qualquer predisposição de
raça, sexo ou idade, outros sugerem uma predisposição de raça como a Siamesa,
Abissínia, Persa, Himalaia e Birmanesa. Estas raças apresentam formas mais severas da
afecção, o que pode ser um indicativo de uma possível tendência genética (NILZA et al.,
2004; QUIMBY et al., 2007; HEALEY et al., 2007; SOUZA, 2008 HENNET et al,.
2011).
A idade média de ocorrência é de oito anos de idade, podendo atingir também
animais entre 3 e 15 anos (VENTURINI, 2006; HAIPEK, 2006; STEUERNAGEL,
2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008; SPRANDEL et al., 2009).
2.2 Fisiopatogenia
Acredita-se que a etiologia do CGEF seja multifatorial, onde várias bactérias,
vírus, nutrição, condições ambientais e de manejo, associadas a fatores genéticos
contribuem para instalação e manutenção da inflamação gengival. Porém, atualmente, a
patogênese ainda é obscura (NILZA et al., 2004; QUIMBY et al. , 2007; HEALEY et al.,
2007; SOUZA, 2008; SILVEIRA et al., 2008; SPRANDEL et al., 2009; GERALDO
JUNIOR, 2010).
16
2.2.1 Lesões Inflamatórias
As lesões inflamatórias crônicas que afetam a gengiva e mucosa oral dos felinos
domésticos iniciam-se, em geral, como gengivite e progridem para outros locais da
cavidade oral, podendo estender-se das margens gengivais para outras áreas através de
contato físico, atingindo a região de glossopalatino (HEALEY et al., 2007;
STEUERNAGEL, 2010). Este espaçamento é denominado istmo das fauces, originado o
termo errôneo “faucite”. O termo “estomatite caudal” refere-se quando houver
inflamação nesta região (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Concomitante à estomatite, a doença periodontal e lesões de reabsorção dentária
dos felinos (LRDF) podem estar presentes, contribuindo para severidade das lesões
(VENTURINI, 2006; HOFMANN-APPOLLO, 2008; AZEVEDO, 2008).
Segundo Geraldo Junior (2010), a partir do momento que a gengiva torna-se
inflamada, há perda de sua integridade e ocorre ulceração dos sulcos gengivais,
permitindo que bactérias e suas toxinas hialuronidases e enzimas lisossomais atinjam
estruturas periodontais profundas. Essas alterações aliadas ao grande fluxo de células
inflamatórias para o local afetado irritam a gengiva e começam a desencadear uma reação
inflamatória determinando edema gengival, eritema e friabilidade do tecido, dando início
à gengivite e predispondo à formação de cálculos dentários (HOFMANN-APPOLLO,
2008; SOUZA, 2008).
17
2.2.2 Bactéria
As bactérias desempenham um papel claro na patogenia da gengivite crônica, uma
vez que os animais respondem a tratamentos com antimicrobianos. Porém é uma infecção
oportunista e não a causa de base, ainda não elucidada (HEALEY et al., 2007;
GERALDO JÚNIOR, 2010). Segundo Nilza et al. (2004), o aumento da população
bacteriana anaeróbia oral mais freqüentemente descritas, tem sido de Bacteroides spp. (B.
gingivalis e B. intermedius), Peptostreptococcus spp., Fusabacterium spp., Actinobacillus
actinomycetemcomitans, bartonella henselae e algumas espiroquetas (STEUERNAGEL,
2007).
2.2.3 Vírus
Doenças sistêmicas como as infecções causadas pelo vírus da imunodeficiência
dos felinos (FIV), vírus da leucemia felina (FeLV), herpesvírus (FHV) e calicivírus
(FCV), doenças imunomediadas podem contribuir para o desenvolvimento da gengivite e
da estomatite, embora não se possa afirmar, até o presente momento, que estes são fatores
desencadeantes da estomatite crônica (NILZA et al., 2004; GERALDO JUNIOR, 2006;
HEALEY et al. , 2007; AZEVEDO, 2008. SILVEIRA, et al, 2008; HOFMANN-
APPOLLO, 2008).
O FCV é um patógeno comum do trato respiratório superior dos felinos e está
relacionado com a doença oral aguda e crônica, principalmente quando há
comprometimento clínico do arco glosso-palatino (GERALDO JUNIOR, 2010). Outro
vírus investigado, o FHV, está associado à rinotraqueíte dos felinos, no entanto, pode se
encontrado em alguns histopatológicos. Em grande parte dos animais atendidos, podemos
confirmar a presença de ambos. Entretanto, não foi comprovada nenhuma relação entre
18
esses vírus e o fator desencadeante do processo inflamatório (VENTURINI, 2006;
STEUERNAGEL, 2007; AZEVEDO 2008; GERALDO JUNIOR, 2010).
Gatos infectados pelo FIV apresentam gengivite crônica em cerca de 50 a 80%
dos acometidos. Entretanto, é possível encontrar animais com gengivite crônica negativos
para FIV (GERALDO JUNIOR, 2006; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
19
2.4 Sinais clínicos
Entre os sinais clínicos mais freqüentes destacam-se halitose, ptialismo, sialorréia,
disfagia e inapetência. Dentre os sintomas observam-se dificuldade para se higienizar,
deglutir, anorexia, inapetência, respirar, hemorragia bucal, perda de peso, desidratação
(NILZA et al., 2004; STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008 e
GERALDO JUNIOR, 2010).
2.4.1 Exames Físico
Clinicamente a doença pode ser classificada de grau 0 a IV, de acordo com a
intensidade e os tipos de lesões na cavidade oral (Quadro 1). Durante um exame físico
minucioso da cavidade oral pode-se observar lesões ulcerativas ou proliferativas nas
regiões da faringe, arco glosso-palatino, gengiva, mucosas alveolares, julgal e lingual
conforme imagens abaixo (Figura 1) (QUIMBY et al. , 2007; HEALEY et al. , 2007;
STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008). Concomitante as essas
alterações podem estar presentes a doença periodontal e lesões de reabsorção dentária
(AZEVEDO, 2008).
Classificação Característica
Grau 0 Ausência de gengivite
Grau I Gengivite leve, hiperemia gengival discreta
Grau II Gengivite moderada, hiperemia evidente, ausência de ulceração
Grau III Gengivite severa, hiperemia evidente, hiperplasia e/ou ulceração
Grau IV
Gengivite muito severa, hiperemia bastante evidente, hiperplasia e/ou
ulceração gengival, tecidos gengivais friáveis.
Quadro 1: Classificação sob critérios clínicos da gengivite-estomatite-faringite felina
(Fonte: Adaptação de HOFMANN-APPOLLO, 2008 e GERALDO JUNIOR, 2010).
20
Figura 1: Complexo Gengivite Estomatite Felina. Aspecto macroscópico da cavidade
oral de pacientes evidenciando tecido proliferativo ulcerado vestibular (A – seta; grau
IV), perda acentuada de elementos dentários (B), hiperemia periodontal leve (C – seta) e
hiperemia em orofaringe (D – asterisco) com eritema vestibular.
Fonte: (A) HOFMANN-APPOLLO et al., 2010. (B) HENNET, et al., 2011. (C) LAGE-
MARQUES, 2009. (D) CORRÊA, 2011.
2.4.2 Resposta Imunológica
Independente dos agentes descritos, o sistema imunológico responde à inflamação
gengival crônica através da produção de anticorpos, sendo os plasmócitos e os linfócitos as
primeiras imunoglobinas a aparecerem e serem predominantes (HOFMANN-APPOLLO, 2008;
GERALDO JUNIOR, 2010). Os anticorpos produzidos pelos plasmócitos contra as toxinas
bacterianas ativam o sistema complemento, atraindo células fagocíticas que, por sua vez, lesam as
membranas das células gengivais, resultando em aumento da permeabilidade vascular local e
intensa retração gengival. O aumento no nível de imunoglobulinas incluindo a γ-globulina
confirma a resposta imunológica exacerbada (NILZA et al., 2004).
21
Gatos com gengivo-estomatite crônica tem maiores concentrações séricas de
imunoglobulina IgG, IgM e IgA, maiores concentrações salivares de IgG e IgM, mas
concentrações significativamente menores de IgA. A importância de IgA na cavidade oral está na
sua capacidade de neutralizar patógenos e toxinas, inibindo a aderência e o crescimento de
microrganismo na mucosa oral ou dentes, contribuindo com o aumento do fator de defesa não-
específico. Entretanto, não está completamente elucidado se este comportamento das
imunoglobulinas pode ser a causa ou a conseqüência da doença inflamatória oral (GERALDO
JUNIOR, 2006; SPRANDEL et al., 2009)
22
2.5. Diagnóstico
2.5.1 Clínico
O diagnóstico definitivo é obtido a partir da realização de uma anamnese
detalhada. Deve-se questionar quanto à idade, tipo de alimentação, modo de vida do
animal, tipo de medicação utilizada, evolução do processo e duração dos sintomas. O
exame físico da cavidade oral, na maioria dos animais, só é possível com recursos de
tranqüilizarão ou anestesia geral, devido à presença de dor intensa (STEUERNAGEL,
2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
2.5.2. Complementares
2.5.2.1 Hemograma e Bioquímico
Dentre os exames complementares necessários, dve-se solicitar hemograma
completo, assim como perfil bioquímico sérico. Estes são importantes para diagnóstico
do CGEF, todavia cabe salientar diversas enfermidades podem estar concomitantes a este
processo ou mascarar a apresentação clínica desta doença oral (SOUZA, 2008).
2.5.2.2 Sorológico
Com o objetivo de determinar a presença de afecções sistêmicas subjacentes a este
processo, devem-se realizar exames complementares (NILZA et a.l, 2004). É importante
que se efetue pesquisas sorologia e virológica, dirigida ao Calicivírus Felino, Herpesvírus
Felino tipo 1, FeLV e FIV. Estes testes são indicados a fim de se obter o prognóstico da
doença quanto a possíveis recidivas e o grau de severidade das lesões (STEUERNAGEL,
2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
23
2.5.2.3 Imagem
O exame radiográfico intra-oral é imprescindível para identificação de lesões de
reabsorção odontoclásticas que, com freqüência, acompanham a gengivite-estomatite
(STEUERNAGEL, 2007; AZEVEDO 2008; THRALL, 2010).
2.5. 2. 4 Histopatológico
A biópsia é o único meio que permite estabelecer um diagnóstico definitivo. Os
achados geralmente são ulceração, hiperplasia epitelial e infiltrado inflamatório difuso
predominantemente linfocítico-plasmocitário (NILZA et a.l, 2004; QUIMBY et al. ,
2007; HEALEY et al. , 2007; SOUZA, 2008; HOFMANN-APPOLLO, 2008; SILVEIRA
et al., 2008; SPRANDEL et al., 2009).
2.5.3 Diagnóstico Diferencial:
O diagnóstico diferencial inclui imunodepressão ao FeLV, apresentações atípicas
do granuloma eosinofílico, diabetes mellitus, doença periodontal secundária ao
hipertireodismo, pênfigo vulgar, lúpus eritematoso, vasculite por hipersensibilidade,
eritema multiforme, necrose epidérmica tóxica, alergia alimentar, insuficiência renal,
hiperplasia gengival primária grave, neoplasias como carcinoma de células escamosas e
outras doenças auto-imunes (NILZA et al., 2004; STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-
APPOLLO, 2008; SPRANDEL et al., 2009).
24
2.6. Tratamento
Diversos estudos foram realizados na tentativa de se encontrar um tratamento
efetivo para esta doença sendo que, atualmente, pode-se optar pelo tratamento clínico,
cirúrgico ou a combinação de ambos, dependendo de cada caso; entretanto, estes
procedimentos não se mostram totalmente eficazes. As respostas variam entre cada
paciente e, na maioria dos casos, se mostra incompleto, transitório e de duração variável
(NILZA et al., 2004; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Um importante aspecto do sucesso terapêutico é a dedicação do proprietário. Na
abordagem do paciente com CGEF, o proprietário deverá ser informado do caráter
crônico desta afecção e com ele devem ser discutidas as diversas medidas terapêuticas,
esclarecendo-o acerca da possibilidade de refratabilidade ao tratamento (NILZA et al.,
2004; STEUERNAGEL, 2007).
A abordagem terapêutica deve iniciar com o tratamento periodontal, incluindo a
extração dos dentes com retração gengival, mobilidade, bolsa periodontal e exposição de
furca (STEUERNAGEL, 2007; AZEVEDO, 2008; SOUZA, 2008; ROMAN, 2010;
HOFMANN-APPOLLO, 2008). O exame radiográfico intra-oral deve ser realizado para
diagnosticar áreas de reabsorção óssea alveolar, presença de fragmentos de raiz ou lesões
de reabsorção dentária (AZEVEDO, 2008; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Apresentando alguma destas alterações, estes dentes deverão ser extraído por
contribuírem com a cronicidade da doença, já que a doença periodontal promove mais
inflamação da cavidade oral com esta etiologia, e facilitando assim, ao proprietário o
controle da placa bacteriana através da escovação dental diária (NILZA et al., 2004;
STEUERNAGEL, 2007; AZEVEDO, 2008; SOUZA, 2008; ROMAN, 2010;
HOFMANN-APPOLLO, 2008).
25
O proprietário precisa ficar ciente, desde a primeira consulta, que este tratamento
periodontal pode não obter sucesso, necessitando assim de nova intervenção cirúrgica
para extração de múltiplos dentes (STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO,
2008). Iniciam-se as extrações pelos dentes pré-molares e molares, com cura clínica ou
melhora significativa em 80% dos pacientes (ROMAN, 2010; HOFMANN-APPOLLO,
2008). Caso haja persistência de sinais clínicos de inflamação gengival severa, o
procedimento seguinte inclui a extração dos dentes incisivos e caninos, na tentava de
controlar a doença, embora a possibilidade de apresentar alguma melhora, nesses casos,
seja remota (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Devido ao fato da gengivite estar relacionada com alterações imunológicas, o
tratamento inclui fármacos que possam regular a resposta imune e devem ser utilizados
como complemento ao procedimento cirúrgico, principalmente para os animais que
apresentarem pouca ou nenhuma melhora. Alguns medicamentos podem promover um
controle do processo inflamatório, mas não necessariamente a cura da doença. O uso de
corticosteróide sistêmico pode ser apropriado para casos severos, mas deve ser prescrito
com cautela (NILZA et al., 2004; STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO,
2008).
Existem diversos protocolos terapêuticos, entretanto, as respostas e o sucesso do
tratamento variam em cada animal, sendo necessário estabelecer uma terapêutica
individual.
26
2.6.1 Fármacos
2.6.1.1 Antimicrobianos
Nos casos onde foi realizado o tratamento periodontal sem sucesso, há resistência
do proprietário em proceder ao tratamento de extração dentária múltipla, podendo-se
recorrer à terapia antimicrobiana (Quadro 2) (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Principio ativo Dose* Frequência
Amoxicilina 10 – 201 BID
Amoxicilina com clavulanato de potássio 10 – 201 BID
Espiramicina associada ao dimetridazol 75.0002 SID
Metronidazol 75.0002 SID
Clindamicina 5 -111 BID
Enrofloxacina 2,5 – 5,01 BID
Doxiciclina 5 – 101 BID
Azitromicina 5 – 101 SID
Cefalexina 20 – 301 BID
Quadro 2: Antimicrobianos empregados no tratamento do CGEF. * 1: mg/kg;
2: UI/kg
(Fonte: adaptação de HOFMANN-APPOLLO, 2008; VIANA, 2008; SILVEIRA, 2008 e
HENNET et al,. 2011.)
27
2.6.1.2 Agentes Imunossupressores e Imunomoduladores
A ação dos agentes imunossupressores e imunomoduladores consistem em
suprimir ou modular a função imunológica através de mecanismos diversos e estes são
indicados em animais com inflamação oral refratária aos tratamentos anteriores (Quadro
3).
Princípio ativo Dose Observações
Azatioprina 0,3 mg/Kg a cada 48
horas.
50 mg, dissolvidos em 15 mL de
xarope multivitamínico
Ciclosporina 2 mg/ Kg/ VO/ BID _
Prednisolona 2 – 4 mg/ Kg/ VO/ SID/
Manter dose durante 7 dias, depois
reduzir a dose pela metade, por
mais 7 dias.
Interferon alfa-2A
recombinante humano
30 UI por animal/ VO/
SID
Manter dose por sete dias com
mesmo período de intervalo,
intercalando o protocolo ao longo
da vida do animal
Interferon Omega
recombinante felino 0,5 – 5 mg/ UI /SC
Aplicações em dias alternados por
5 dias.
Lactoferrina
40 mg/ Kg/ VO/ SID/
durante 14 dias.
0,5 mg/ kg/ uso tópico
na cavidade oral/ BID/
durante 14 dias
Apresentação tópica gera maior
incomodo nos felinos que a
injetável.
Tacrolimus 0,1 mg/ Kg/ SID. Dose ainda não estabelecida
Quadro 3: Agentes imunossupressores e imunomoduladores empregados no tratamento
do CGEF com protocolo. (Fonte: HOFMANN-APPOLLO, 2008, VIANA, 2008 e
SILVEIRA, 2008 HENNET et al,. 2011; adaptado)
28
2.6.2 Exodontia
Nos casos de CGEF recidivantes ou sem controle com medicamentos, o
tratamento envolvendo extração dentária múltipla deve ser considerado. Mesmo em
situações onde os dentes se encontrem hígidos, sendo uma tentativa de diminuir a carga
bacteriana (SOUZA 2008; HOFMANN-APPOLLO, 2008; HENNET et al,. 2011).
Segundo HOFMANN-APPOLLO, 2008, inicialmente a abordagem cirúrgica
consiste na extração dos dentes pré-molares e molares, desde que não haja gengivite
grave na região dos incisivos e dos caninos. Entretanto, se houver recidiva, opta-se pela
extração de todos os dentes (ROMAN, 2010). Após as extrações, exames radiográficos
devem ser realizados, para avaliar possíveis remanescentes de raízes no alvéolo dentário,
tendo em vista que os dentes dos gatos são muitos pequenos e se quebram com facilidade
se forem manipulados de forma errônea (STEUERNAGEL, 2007; SILVEIRA et al.,
2008; THRALL, 2010).
As recomendações pós-cirúrgicas incluem antimicrobiano, antiinflamatório e
analgésico por via oral e de uso tópico, é indicado clorexidina 0,12% para higienização
oral. A alimentação deverá ser pastosa, e colar elisabetano também deverá ser utilizado
(NILZA et al., 2004; STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008; ROMAN,
2010).
A colocação de tubo gástrico ou faringotubo deve ser considerada nos primeiros
dias de pós-cirúrgico em animais que se apresentem muito debilitados, a fim de garantir a
sua alimentação (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
A eficácia do tratamento, com cura ou melhora significativa, está em torno de
80%, desde que não haja nenhum fragmento de raiz presente no alvéolo, confirmado
através de exame radiográfico (NILZA et al., 2004; HENNET et al., 2011; HOFMANN-
APPOLLO, 2008). O sucesso deste tratamento tem durado em média dois anos
29
(STEUERNAGEL, 2007). Importante ressaltar que as lesões podem levar meses para
regredir e, mesmo quando não regridem totalmente, podem permanecer controláveis, sem
causar sintomas, embora sejam visíveis clinicamente (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Uma grande preocupação dos proprietários é quanto a alimentação deste animal
depois da cirurgia. Porém eles devem ser informados que gatos domésticos convivem
bem sem os dentes. Alguns ainda preferem ingerir a ração seca após a extração dentária
total (STEUERNAGEL, 2007).
2.6.3 Métodos Alternativos
2.6.3.1 Laser
Os diferentes tipos de laser utilizados em procedimentos na cavidade oral são o
dióxido de carbono, Nd:YAG, argônio, diodo semi-condutor, erbium e holmium. Sendo
que os dois primeiros têm maior indicação no tratamento da gengivite (VENTIRINI,
2006; HOFMANN-APPOLLO, 2008). A utilização de laser para citoredução também
pode ser chamada de termoablação (STEUERNAGEL, 2007).
O dióxido de carbono é usado em cirurgias orais quando se faz necessária maior
precisão nas incisões ou na vaporização de tecidos moles com hemostasia. É indicado
para gengivectomia, gengivoplastia, frenectomia e biopsia. É possível observar a área de
necrose térmica durante a aplicação, diferindo do que acontece com os outros tipos de
laser (VENTURINI, 2006; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
O uso deste laser nas lesões diminui a proliferação celular na mucosa oral e
oferece uma opção a extração dentária (STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-
APPOLLO, 2008).
30
Sua aplicação tem sido recomendada em diversos tratamentos, visando controlar o
tecido proliferativo que acompanha a doença. Após a aplicação do mesmo, ocorre a
formação de tecido cicatricial que por possuir baixo suprimento sanguíneo parece ser
menos reativo ao sistema imunológico (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
2.6.3.2 Sais de Ouro
Os sais de ouro (aurotioglicose; Solganol®) são utilizados na medicina humana
para tratamento de certos tipos de tumores (NILZA et a., 2004). A eficácia da terapêutica
com sais de ouro não tem se demonstrado superior à utilização de corticosteróides,
antibióticos e higiene oral (NILZA et a., 2004; VENTURINI, 2006; STEUERNAGEL,
2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
A dosagem indicada é de 1,0 a 2,0 mg, uma vez por semana, durante oito
semanas, seguida de administração mensal até a remissão dos sintomas
(STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
2.6.3.3 Manejo Dietético
A alteração do manejo dietético deve ocorrer simultaneamente ao tratamento
terapêutico indicado pelo clínico; visando a melhoria da qualidade de vida do paciente
(NILZA et al., 2004). A utilização de dietas hipoalergênicas, caseiras ou comerciais
poderá contribuir, pois minimizam a formação de cálculos dentários (NILZA et al.,
2004, STEUERNAGEL, 2007).
A suplementação vitamínica, especialmente as vitaminas A, C, complexo B e E, e
suplementação mineral com zinco podem ser administradas na tentativa de manter os
tecidos moles orais saudáveis e contribuir para uma evolução mais favorável da CGEF
(NILZA et al., 2004, STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008).
31
2.6.4 Outros Fármacos
2.6.4.1 Talidomida
A talidomida possui ação antiinflamatória nos casos de hanseníase e atividade
modeladora de resposta imunológica relacionada com a prevenção e controle de doenças
crônicos-degenerativas e nas úlceras aftosas idiopáticas em usuários portadores de
infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Entretanto, foi comprovado que
não apresenta ação antibacteriana e antifúngica (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Nos felinos, seu uso foi descrito em um caso de CGEF associado à calicivirose, na
dose de 50 mg a cada 24 horas, associado a lactoferrina tópica e modificação da dieta.
Apresentando bons resultados após 11 meses de tratamento (NILZA et al., 2004,
STEUERNAGEL, 2007; HOFMANN-APPOLLO, 2008). Referências à administração
deste fármaco é escassa na veterinária (NILZA et al,. 2004)
2.6.4.2 Polaprezinco
Outro fármaco utilizado em pacientes humanos com estomatites é o polaprezinco,
um complexo carnosina-zinco com efeitos anti-oxicidantes e cicatrizantes, encontrando-
se sua utilização em fase experimental (NILZA et al., 2004, HOFMANN-APPOLLO,
2008).
2.6.4.3 Pentoxifilina
A pentoxifilina tem sido indicada por ter capacidade de reduzir os efeitos
endotóxicos negativos dos mediadores de citoquinas. A irritação gastrointestinal é um
efeito colateral freqüente. A dosagem é 100,0 mg por via oral, a cada 12 horas (VIANA,
2008; STEUERNAGEL, 2007).
32
2.6.4.4 Levamisol
O levamisol foi estudado baseando-se em suas propriedades imunoestimulantes,
na tentativa de normalizar a população e a atividade dos linfócitos, com a administração
oral, na dose de 25 mg, a cada 48 horas, num total de três administrações. Porém os
resultados não foram muitos promissores (NILZA et al., 2004; VIANA, 2008;
HOFMANN-APPOLLO, 2008).
2.6.4.5 Acetato de Megestrol
Há relatos clínicos de melhora em CGEF após o tratamento com progestágenos
como o acetato de megestrol. Porém estudos com este fármaco ainda são raros (SOUZA,
2008).
A dose utilizada para felinos é de 5 mg por animal a cada 24 horas, porém o
período ainda é indeterminado ( VIANA, 2008).
Segundo SOUZA, 2008, sua ação imunossupressiva e antiinflamatória direta ou
indireta pode ser benéfica, mas há riscos como o desenvolvimento de diabetes mellito,
principalmente em gatos tratados por longos períodos.
33
3. PROGNÓSTICO
O prognóstico pra CGEF é reservado (NILZA et al., 2004; VIANA, 2008;
HOFMANN-APPOLLO, 2008). É uma doença com tratamentos variados, porém, sem
nenhum tratamento eficaz comprovadamente. O agravante é ser recidivante na maioria
dos casos (HOFMANN-APPOLLO, 2008).
Existe por parte dos proprietários uma rejeição a idéia de extrações dentárias
como opção de tratamento. Há também os que optam pela eutanásia diante de recidivas
freqüentes (STEUERNAGEL, 2007).
34
4. PROFILAXIA
Não existe uma profilaxia para CGEF devido ser uma doença multifatorial e de
etiologia não elucidada. Porém, uma opção é sempre cuidar da higiene oral dos felinos,
para assim evitar a formação e acúmulo de placas bacterianas, que é um fator importante
para o desenvolvimento da doença (NILZA et al., 2004; STEUERNAGEL, 2007;
HOFMANN-APPOLLO, 2008).
35
CONCLUSÃO
O CGEF é uma doença de etiologia desconhecida, caráter crônico e algumas vezes
não responsivo aos tratamentos disponíveis. Os proprietários precisam estar cientes da
gravidade da doença.
Existem evidencias do envolvimento de agentes infecciosos na etiopatogenia e
agravamento da doença, entretanto, parece não haver um único responsável pelo seu
desenvolvimento.
Dentre as opções de tratamento disponíveis, é imprescindível o tratamento
periodontal inicial, procedendo-se à extração múltipla dos dentes dos animais com
processos recidivantes e, muitas vezes, associação de antimicrobiano e
imunossupressores, além da terapia a laser.
36
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