29
Comportamiento de la presión intracraneal, adaptabilidad cerebral, presión de perfusión y hemodinamia cerebral en pacientes con TCE grave tratados con craniectomía descompresiva. Dr . Angel J. Lacerda Gallardo*, Dr. Julio A. Díaz Agramonte**, Dr. Sandro Pérez Leal***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***, Dr. Juan Imbert Palmero***, Dra. Daysi Abreu Pérez****. *Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía, Investigador Auxiliar, Profesor Auxiliar, Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas. **Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor Instructor. ***Especialista de 1er grado en Neurocirugía. ****Especialista de 1er grado en pediatría, Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Profesora Asistente. Hospital general “Roberto Rodríguez”,Morón, Ciego de Ávila, Cuba

Comportamiento de la presión intracraneal, adaptabilidad ... · La PPC por encima de 60 ... Po es la PIC inicial y P∆ es la PIC final. La determinación de esta variable permitió

  • Upload
    haminh

  • View
    214

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Comportamiento de la presión intracraneal, adaptabilidad cerebral, presión de perfusión y hemodinamia cerebral en pacientes con TCE grave tratados con craniectomía descompresiva.

Dr . Angel J. Lacerda Gallardo*, Dr. Julio A. Díaz Agramonte**, Dr. Sandro

Pérez Leal***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***, Dr. Juan Imbert Palmero***,

Dra. Daysi Abreu Pérez****.

*Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía,

Investigador Auxiliar, Profesor Auxiliar, Diplomado en Cuidados Intensivos del

Adulto, Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas.

**Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor Instructor.

***Especialista de 1er grado en Neurocirugía.

****Especialista de 1er grado en pediatría, Verticalizada en Cuidados

Intensivos Pediátricos, Profesora Asistente.

Hospital general “Roberto Rodríguez”,Morón, Ciego de Ávila, Cuba

Resumen: Introducción: En Cuba, el TCE grave constituye la cuarta causa de muerte y

es la primera en los menores de 41 años . En nuestro hospital, entre enero del

2003 y diciembre del 2006 se recibieron 517 adultos con TCE, de los cuales

151(27.60%) clasificaron como graves, representando la principal causa de

atención neuroquirúrgica. Método: Se realizó un estudio cuasiexperimental,

controlado, no aleatorizado, de los enfermos con diagnóstico de TCE grave,

admitidos entre enero del 2003 y diciembre del 2006, los que fueron divididos

en 2 grupos dependientes de los resultados de las imágenes al ingreso. Al

grupo I se les realizó craniectomía descompresiva como método inicial para

controlar la PIC y el grupo II recibió tratamiento convencional. Resultados: El

universo estuvo constituido por 66 pacientes, 45 en el grupo I (68.18%) y 21

(31.82%) en el grupo II. Logramos la reducción de la PIC por debajo de 20

mmHg en 35.23% en el grupo I con relación al grupo II. El IPV por encima de

20 ml fue más frecuente en el grupo I en 21.43% respecto al grupo II. La PPC

por encima de 60 mmHg fue más frecuente en el grupo I en 29% y en el grupo

I predominaron los patrones circulatorios normohémicos, mientras en el grupo

II los isquemicos. Conclusiones: La craniectomía descompresiva es un

método eficiente para controlar la PIC, ofrece un mecanismo de amortiguación

y reacomodación cerebral, además garantiza la conservación de una

circulación adecuada en el TCE grave.

Rev Chil Neurocirug 30:22-31,2008

PALABRAS CLAVE: Craniectomía descompresiva, presión intracraneal,

Circulación cerebral.

Introducción: En Cuba el TCE grave constituye la cuarta causa de muerte y es la primera en

los menores de 41 años(1), pero no contamos con tasas nacionales sobre la

incidencia y prevalencia de esta patología. En nuestro hospital, entre enero

del 2003 y diciembre del 2006 se recibieron 517 adultos con TCE, de los

cuales 151(27.60%) clasificaron como graves, representando la principal

causa de atención neuroquirúrgica. En un estudio en niños, conducido y

ejecutado en nuestro servicio durante el año 2001, la mortalidad global por

TCE se reportó en un 1.8% (2).

El incremento de la presión intracraneal (PIC), es considerado un signo de

mal pronóstico en los pacientes con TCE grave (3-9), por lo que las guías

actuales de manejo propuestas por la Brain Trauma Foundation (B.T.F) y el

Consorcio Europeo sobre Daño Cerebral (C.E.D.C), recomiendan su

monitorización continua y en dependencia de su comportamiento ofrecen el

tratamiento (6-8). La hemodinamia y el comportamiento de la presión de

perfusión cerebral (PPC), se encuentran estrechamente relacionados con el

comportamiento de la PIC y con el desarrollo de fenómenos de isquemia en

estos enfermos, por lo que cuentan con influencia sobre los resultados (10).

La evidencia médica disponible recomienda por consenso de expertos,

conservar la PPC por encima de 60 mmhg, para evitar estos eventos (11). En

el presente trabajo se informa el comportamiento de la presión intracraneal, la

compliance, la PPC y la hemodinamia cerebral en un grupo de enfermos con

TCE grave, que fueron sometidos a craniectomía descompresiva como

medida profiláctica ante la sospecha de hipertensión intracraneal asociada.

Método: Se realizó un estudio prospectivo, explicativo, cuasiexperimental, controlado,

no aleatorizado, de todos los enfermos admitidos en la unidad de cuidados

intensivos del hospital general docente “Roberto Rodríguez” de Morón, en la

provincia de Ciego de Ávila en Cuba, con diagnóstico de TCE grave (ECG de

8 puntos o menor), en el período comprendido entre enero del 2003 y

diciembre del 2006.

Se conformaron dos grupos, en dependencia de los resultados de las

imágenes de tomografía axial computarizada (TAC) adquiridas al ingreso y al

tratamiento recibido considerando como criterios de inclusión: 1- Escala de

coma de Glasgow entre 4-8 puntos, 2- Edad superior a los 15 años, 3- Tiempo

de evolución post-traumática inferior a 12 horas. Se excluyeron: 1- Glasgow

en 3 puntos, 2- Menores de 15 años, 3- Tiempo de evolución superior a 12

horas y 4- Los que recibieron tratamiento convencional y requirieron

craniectomía descompresiva tardía. Para la evaluación de las imágenes al

ingreso se utilizó la clasificación de Marshall (12-14)(Cuadro 1). En el grupo I

(de estudio), se incluyeron los casos con imágenes que ilustraban desviación

de las estructuras de la línea media superior a 5 mm , así como aquellos que

mostraban ausencia de las cisternas de la base y ventrículos laterales

comprimidos o en hendidura, a los que se les realizó craniectomía

descompresiva (C.D) unilateral o bilateral respectivamente. En el grupo II

(control), se incluyeron aquellos enfermos que mostraban una TAC inicial

normal o con desviación de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm ,

los que recibieron tratamiento convencional.

Las lesiones focales fueron tratadas de acuerdo con los criterios quirúrgicos

propios de cada entidad. Entre ellas se encontraban contusiones

hemorrágicas a focos múltiples y hemorragias intracerebrales a las que se les

calculó el volumen de acuerdo a la ley del elipsoide (AxBxC/2 donde A =

mayor largo, B = mayor ancho y C = la altura). En el grupo I, si los valores

eran inferiores a 20 cm³, fueron sometidos a C.D sin evacuación de la lesión.

Si el volumen se encontraba por encima de los 20 cm³, se procedió a la

evacuación de la lesión focal además de la C.D. En el grupo II se procedió de

forma similar con la diferencia que no fueron sometidos a C.D. En ambos

grupos los hematomas yuxtadurales fueron evacuados en el tiempo quirúrgico

para colocación del sistema de ventriculostomía al exterior. El algoritmo usado

por nuestro grupo de trabajo para el manejo de los casos fue publicado con

anterioridad (15), y puede ser apreciado en la Figura 1.

Se realizó monitorización continua de la PIC a todos los pacientes, por medio

de la colocación de un catéter en el ventrículo lateral del lado más afectado

determinado por la clínica o TAC. En los pacientes craniectomizados el

procedimiento de colocación de la ventriculostomía y monitorización de la PIC,

fue similar al utilizado en los no operados. En aquellos que recibieron C.D

bilateral, la ventriculostomía fue unilateral, del lado más afectado. Los

pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo a los valores de PIC

mostradas: PIC I < 20 mmHg, PIC II: 20-25 mmHg y PIC III: > 25 mmHg. Se

trataron los que tuvieron cifras superiores a 20 mmHg, con la excepción de los

que presentaron lesiones ocupantes de espacio intracerebral localizadas en el

uncus del lóbulo temporal o en la región frontal basal, en los cuales las

conductas terapéuticas fueron evaluadas personalizadamente, una vez que

los valores de la PIC alcanzaron los 15 mmHg.

En los que mostraron valores inferiores a 20 mmHg, mantuvimos la

monitorización durante 24 horas cuando se les retiró la ventriculostomía,

continuando con las medidas de soporte general hasta su recuperación. Si las

cifras se encontraban por encima de 20 mmHg durante 15 minutos, se ofreció

analgesia con duralgina por vía endovenosa a dosis de 600-1200 miligramos

cada cuatro a seis horas y como alternativa la morfina, a una dosis de carga

entre cuatro y seis miligramos o en infusión a dosis de dos miligramos por

hora si el diagnóstico correspondía a un TCE aislado y a dosis de 0.04-0.08

miligramos por kilogramos de peso por hora en los politraumatizados. La

sedación se realizó predominantemente con benzodiazepinas de vida media

corta como el midazolan, a dosis de 0.1 miligramos por kilogramos de peso

por hora. Si con esta medida no se obtenía el control, se procedió al drenaje

de LCR a través de la ventriculostomía. Se realizaron extracciones seriadas

en no más de cuatro ocasiones en una hora, con un máximo de cinco mililitros

cada vez. Si no se logró el control por este medio, determinamos el patrón

circulatorio cerebral. Los que mostraron el isquemico, recibieron bolos de

manitol al 20% a una dosis de 0.25 gramos-1gramo por kilogramo de peso por

dosis, que se repitieron cada cuatro horas. En los que mostraban uno

hiperhémico se utilizó la hiperventilación moderada, con el objetivo de

alcanzar valores de PaC02 hasta 30-35 mmHg. Si se mantenían las cifras

elevadas de PIC, se procedió a la relajación neuromuscular con metilbromuro

de pancuronio, a dosis de ataque entre 50-100 microgramos por kilogramos

de peso corporal y continuando con 10-20 microgramos por kilogramos de

peso corporal, cada vez que fuera necesario durante el mantenimiento de la

terapia. En los casos en los que no se obtuvo el control, se les aplicaron las

medidas de segundo nivel como la hiperventilación optimizada (PaCO2=28-30

mmHg), excluyendo la C.D en los casos del grupo I, excepto cuando se

demostró a través de estudios de TAC evolutivos, que el diámetro de la misma

era insuficiente para proveer el espacio necesario para la reacomodación

cerebral. Aquellos que recibieron tratamiento convencional siguieron los

mismos pasos antes descritos, con la excepción de que fueron susceptibles

de C.D tardía como medida de segundo nivel. En nuestra serie no se utilizaron

la hipotermia, el coma barbitúrico, ni el drenaje lumbar de líquido

cefalorraquídeo, como medidas de segundo nivel para el control de la PIC.

Se obtuvo el índice presión-volumen(IPV) por el método de adición, en

momentos en que la PIC se encontraba dentro de los valores normales. El

procedimiento necesitó de la disponibilidad de una ventriculostomía funcional,

por lo que no se pudo realizar en todos los pacientes. La representación

matemática del método es la siguiente: IPV = V/logPo/P∆ , donde V es el

volumen de líquido adicionado, Po es la PIC inicial y P∆ es la PIC final. La

determinación de esta variable permitió definir de manera cuantificable el nivel

de la compliance, en un rango de PPC entre 50 y 150 mmHg, en el cual se

mantiene la relación IPV/PPC, así como el comportamiento evolutivo mediante

la determinación seriada(16,17) . Los enfermos fueron clasificados en tres

subgrupos. IPV 1: aquellos que mostraron valores por encima de 20 ml, IPV 2:

los que presentaron cifras entre 20-15 ml e IPV 3: los que se encontraban por

debajo de 15 ml. La información fue sometida a análisis estadístico y se

correlacionó con los resultados.

La PPC se calculó de acuerdo a la formula convencional PPC = PAM-PIC,

considerando como valores óptimos entre 60-70 mmHg. Los pacientes se

clasificaron en dependencia de los cálculos en tres subgrupos. PPC 1: Los

que mostraron valores por debajo de 60 mmHg, PPC 2: Entre 60-70 mmHg y

PPC 3: Por encima de 80 mmHg.

Para la monitorización de la hemodinamia y el metabolismo cerebral, se

colocó un catéter para abordaje venoso profundo (cavafix para vena yugular)

en el golfo de la vena yugular interna predominante, determinado por el

método de compresión. Para lograr este propósito, se obtuvieron muestras

hemáticas duales, procedentes del golfo de la vena yugular interna y de una

arteria periférica cualquiera, la más usada fue la femoral.

Se realizaron los siguientes cálculos: Saturación venosa yugular de O2 (SjO2) 55-75%: Patrón circulatorio cerebral normal.

>75%:Patrón hiperhémico.

45-55%: Patrón de extracción cerebral de O2 aumentada.

< 45%: Patrón francamente isquemico o de hipoxia cerebral oligohémica.

Diferencia arterio-yugular de O2 (Da-yO2=Ca02-Cy02x1.39xHb/100dl).

Requiere de la realización de oximetría dual (de muestra arterial y venosa

yugular) y refleja la extracción global de O2 por el cerebro(18-20).

Valores normales: 6,3 ± 2,4 vol % ó 4 – 9 mL/dL (para una presión parcial

arterial de dióxido de carbono (PCO2) de 40 mmHg.

La modificación del FSC en un 3 % por cada mmHg de cambio de PCO2,

hace necesario aplicar un factor de corrección (0,189) cuando el valor es

diferente a 40 mmHg.

Los valores por encima de 9, indican la existencia de un patrón isquemico,

mientras que las cifras inferiores a 4, son sugestivas de un patrón hiperhémico

o de perfusión cerebral de lujo.

Para el análisis estadístico se creó una base de datos con el sistema SPSS en

su versión 11.5, utilizando la prueba de chi cuadrado para el estudio de

significación en variables independientes, considerando significativos los

resultados con valores de p≤0.05. Para la evaluación del efecto o relación

entre variables seleccionadas, se utilizó la prueba de correlación bivariada de

Pearson con rangos que fluctúan entre -1 y 1. Los valores inferiores a 0

indican la existencia de correlación inversa, mientras que aquellos por encima

de 0 se refieren a correlación positiva directa. Se consideraron significativos

los valores con p≤0.05 y altamente significativos aquellos con p≤0.01, para un

intervalo de confianza del 95% y el 99% respectivamente.

Resultados: El universo de estudio estuvo constituido por 66 pacientes, de ellos 45 fueron

incluidos en el grupo I (68.18%) y 21 (31.82%) en el grupo II. El sexo

predominante fue el masculino 50 (75.8%)(p≤0.000), mientras que los

restantes 16(24.2%) pertenecían al sexo femenino. Las principales causas

del TCE fueron los accidentes de tránsito en 61(92.42%)(p≤0.000), las

agresiones con agentes vulnerantes corto-contundentes tres(4.55%) y las

caídas dos(3.03%), mientras que los mecanismos de producción de la lesión

cerebral fueron, la aceleración 59(89.39%)(p≤0.000), desaceleración en

cinco(7.58%) y la compresión en dos(3.03%).

El gráfico 1 muestra el resultado del análisis de las imágenes de TAC al

ingreso, en relación con los grupos de estudio, mostrando como predominaron

las lesiones con efecto de masa no evacuadas en 23 pacientes (34.85%). En

el grupo I, las lesiones con efecto de masa evacuadas predominaron, mientras

en el grupo II fueron infrecuentes. Los DAD grado IV, fueron exclusivos del

grupo I. En el caso particular del DAD III, aunque el desplazamiento de la

línea media es inferior a 5 mm, se incluyeron en el grupo I cinco casos

(7.58%), al demostrarse compresión unilateral de la cisterna

perimesencefálica, con evidencia clínica de deterioro del estado neurológico y

riesgo de muerte inminente. El DAD grados I y II, fueron exclusivos del grupo

II. La prueba de chi cuadrado no evidenció significación entre las lesiones

presentes en las imágenes de TAC al ingreso en ambos grupos.

En el gráfico 2, se encuentra el comportamiento de la presión intracraneal. Lo

mas representativo en el grupo I resultó que, 33 casos (73.33%) mostraron

cifras por debajo de 20 mmHg lo que fue significativo(p≤0.000). En el grupo II,

solo ocho(38.10%) presentaron estos valores y nueve(42.86%) mostraron

cifras entre 20-25 mmHg. La prueba de chi cuadrado para este grupo no

mostró significación. La relación entre la PIC y la ERG, se encuentra en el

Gráfico 2.1, mostrando que en el grupo I, 31(93.94%) con PIC≤20mmHg

sobrevivieron y 25(75.76%) presentaron resultados satisfactorios. En este

subgrupo, solo dos(6.06%) fallecieron. Los que presentaron cifras por encima

de 20 mmHg, fueron los de peores resultados al comprobar que de

seis(13.33%) con valores entre 20-25 mmHg, cuatro (60%) fallecieron,

mientras que de seis(13.33%) con PIC por encima de 25 mmHg, tres(50%)

fallecieron. En el grupo II, 25% con valores por debajo de 20 mmHg

fallecieron, así como el 50% con cifras por encima de 25 mmHg.

La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación inversa altamente

significativa entre las cifras <20 mmHg y los fallecidos (p≤0.000), así como

con el estado vegetativo persistente (p≤0.016). Estos valores se

correlacionaron además con las secuelas moderadas(p≤0.014). La PIC entre

20-25 mmHg se correlacionó altamente con los fallecidos(p≤0.002),

comportándose de forma similar los valores superiores a 25 mmHg (p≤0.05),

los que además se relacionaron en alto grado con el estado vegetativo

persistente (p≤0.000). También la PIC por encima de 25 mmHg mostró

correlación inversa o negativa con las secuelas moderadas(p≤0.013). El

análisis en el grupo II no evidenció correlación entre estas variables.

Los cálculos del índice presión-volumen se pueden apreciar en el gráfico 3.

Este parámetro se evaluó en 28(62.22%) en el grupo I y en seis(28.57%) del

grupo II, debido a la necesidad de que los valores de la PIC en el momento de

la maniobra, se encontraran dentro de cifras normales. 20(71.43%) de los

evaluados en el grupo I, presentaron valores de IPV por encima de 20 ml,

exhibiendo significación estadística (p≤0.000). En el grupo II, tres(50%)

presentaron el IPV superior a 20 ml, y los otros tres(50%) evidenciaron valores

inferiores a 15 ml. La prueba de chi cuadrado en este grupo no ofreció

significación estadística.

Al relacionar el IPV con la ERG encontramos que en el grupo I, 18 (90%) de

los 20 enfermos con IPV por encima de 20 ml mostraron resultados

satisfactorios (ERG 4 y 5). En el grupo II, el 100% de los que presentaban

cifras por encima de 20 ml obtuvieron resultados satisfactorios y el 100% de

los que mostraban valores por debajo de 15 ml fallecieron.

El gráfico 4 contiene el comportamiento de la PPC, sobresaliendo que en el

grupo I, 37 casos(82.22%) mostraron valores superiores a 60 mmHg, de ellos

34(91.89%) entre 60-70 mmHg, lo que tuvo significación estadística

(p≤0.000)(tabla 7). En el grupo II, 11(52.38%) presentaron cifras entre 60-70

mmHg, lo que al aplicar la prueba de chi cuadrado no exhibió significación

estadística.

La relación entre PPC y ERG demostró que en el grupo I de los 34(91.89%)

que mostraban valores entre 60-70 mmHg, 32(94.12%) sobrevivieron,

30(88.24%) con resultados satisfactorios, mientras que dos(5.88%)

evolucionaron hacia el estado vegetativo persistente. Solo dos enfermos

fallecieron (5.88%). De los ocho que presentaban valores inferiores a 60

mmHg, siete(87.50%) fallecieron. En el grupo II, 11(52.38%) presentaron

cifras por encima de 60 mmHg, solo dos(18.18%) con resultados

satisfactorios, mientras que de los 10 (47.62%) que exhibieron valores por

debajo de 60 mmHg, cuatro(40%) fallecieron (Gráfico 4.1).

La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación altamente

significativa entre PPC por debajo de 60 mmHg y los fallecidos (p≤0.000), así

como negativamente con las secuelas moderadas (p≤0.033). En el mismo

grupo se correlacionaron negativamente los valores entre 60-70 mmHg y los

fallecidos(p≤0.000). En el grupo II no existió correlación entre estas variables.

El comportamiento de los patrones circulatorios cerebrales se expone en el

gráfico 5. En la casuística el más frecuente fue el normohémico (63.63%),

mientras que el de menor frecuencia fue el hiperhémico (7.58%). En el grupo

I, predominó el normohémico, 34(75.56%)(p≤0.000). En el grupo II, el más

frecuente fue el isquemico, 11(52.38%), también significativo(p≤0.050).

Al relacionar los patrones circulatorios y la ERG conocimos que en el grupo I,

29(85.29%) de los normohémicos sobrevivieron, 21(61.76%) con resultados

satisfactorios(ERG 4 y 5), dos(5.88%) quedaron en estado vegetativo

persistente y cinco(14.70%) fallecieron. En el grupo II, solo ocho(38.10%)

mostraron el patrón normohémico. De los isquemicos, siete(63.63%)

sobrevivieron, solo tres(27.27%) con resultados satisfactorios y

cuatro(36.36%) fallecieron. La prueba de Pearson no evidenció correlación

entre esta variable y los resultados.

Los resultados según la Escala de Resultados de Glasgow (ERG) aparecen

en el gráfico 6. En el Grupo I, 36(80%) sobrevivieron(p≤0.000), de ellos

27(75%) con resultados satisfactorios, predominando las secuelas

moderadas, mientras que nueve(20%) fallecieron. En el grupo II, 14(66.67%)

sobrevivieron, cinco(35.71%) con resultados satisfactorios y siete(33.33%)

fallecieron. La mortalidad general alcanzó el 24.24%.

Discusión: Existen informes que en pacientes con hipertensión intracraneal incontrolable,

luego de realizada la descompresión tardía, se produce una reducción de sus

valores entre un 15-70% con respecto a los iniciales (21-24).

Los parámetros fundamentales de la monitorización multimodal en nuestro

hospital lo constituyen la PIC y la PPC, coincidiendo con lo referenciado en la

literatura(25,26), aunque algunos investigadores han propuesto nuevos

métodos menos invasivos, para monitorizar el compartimiento intracra

neal(8,27-29), entre los que se encuentran el índice de presión arterio-craneal,

el índice biespectral, la saturación de oxígeno transcraneal y la espectroscopia

cercana al infrarrojo (28). En nuestra serie se logró controlar la PIC en un

número considerable de pacientes en el grupo I, lo que no fue posible en el

grupo II. La correlación entre la sobrevida y los resultados satisfactorios, fue

superior también en el grupo I.

La adaptabilidad cerebral (compliance) se evaluó a través de la determinación

del IPV. Al analizar los resultados encontramos que en el grupo I,

predominaron los valores por encima de 20 ml, lo que evidenció un

incremento en la capacidad de aceptación de nuevos volúmenes

intracraneales luego de realizada la craniectomía descompresiva. Los

enfermos en el grupo II, mostraron predominantemente valores entre 20-15

ml, lo que expresó el riesgo de una descompensación de la presión

intracraneal ante la adición de pequeños volúmenes.

Marmarou y colaboradores, han sugerido que el 80-90% del IPV representa

factores vasculares(30). Gran parte de esta respuesta es venosa, pero el

componente arterial y capilar no puede ser ignorado. Presumiblemente el

restante 10-20% de la respuesta presión-volumen, se encuentre representado

por la absorción de LCR y el desplazamiento del parénquima cerebral. La

interpretación de este parámetro puede ser controversial y ofrecer información

incongruente con la evolución clínica y el comportamiento de la PIC(31). Este

fenómeno puede explicarse por la razón, de que no existe una relación lineal

entre el IPV y la PPC(30). Cuando la autorregulación del flujo sanguíneo

cerebral se mantiene intacta con niveles de PPC por encima de 50 mmHg, se

produce un incremento lineal del IPV en relación con el incremento de la PPC.

Cuando la PPC cae por debajo del rango de autorregulación, entonces se

produce de igual forma un incremento en el IPV(32).

La adaptabilidad se relaciona con factores como la expansión de la duramadre

espinal, el período de tiempo que es sometido el tejido cerebral a

compresiones transitorias y la posible expansión de la bóveda craneal que

ocurre sobre todo en los niños(33), así como con la resistencia al drenaje

venoso(34). En la serie la monitorización del IPV permitió detectar con

anticipación períodos intermitentes de compromiso de la compliance,

facilitando la adopción de nuevas conductas terapéuticas antes de la

expresión clínica de hipertensión intracraneal, lo que expresa que aún con una

PIC normal puede existir, conflicto de espacio en las estructuras

intracraneales con riesgo de descompensación.

La evidencia médica disponible, no permite hacer una recomendación como

estandard acerca de la PPC ideal en el TCE grave, por lo que la BTF

recomienda por consenso de expertos, conservarla por encima de 60 mmhg,

Además no recomienda en adultos, elevar las cifras por encima de 70 mmHg

a través del uso deliberado de fluidos y aminas presoras en ausencia de

fenómenos isquemicos, por el riesgo de desarrollar el síndrome de distress

respiratorio (7,8,11).

Poca, Mussack y Bor- Seng- Shu, han informado algunos casos en los que la

craniectomía con expansión dural, cursó con elevación de la velocidad de flujo

sanguíneo y edema cerebral masivo que no se circunscribió solo al hemisferio

descomprimido, sino también al contralateral(20,35,36). Este efecto ha sido

explicado con anterioridad por nuestro grupo de trabajo (37), coincidiendo con

los hallazgos de otros autores en cuanto al incremento de la PPC posterior a

la craniectomía (38), quizás en relación con la reducción inmediata de la PIC

alcanzada con el procedimiento.

El resultado de los cálculos de los parámetros hemodinámicos, decidieron la

selección de conductas terapéuticas ajustadas a cada caso. Aquellos que

presentaban patrones circulatorios isquemicos, asociados con cifras elevadas

de la PIC y en los que el drenaje de LCR no resolvió, se utilizaron dosis de

manitol administradas en bolos, mientras los que mostraron patrones

hiperhémicos (escasos), se les aplicó hiperventilación moderada,

procedimiento debatido pero que es ampliamente usado en el manejo

neurointensivo de estos enfermos (39-41).

En el análisis del comportamiento de la hemodinamia en nuestros casos, fue

significativa la relación entre patrones circulatorios normohémicos y PIC

normal, además de patrones circulatorios isquemicos y PIC elevada en ambos

grupos, aunque en los pacientes craniectomizados encontramos enfermos con

patrones normohémicos y PIC elevada(11.76%), quizás provocado por el

efecto de reacomodación de las estructuras intracraneales comentado

anteriormente. El hecho de que aquellos con cifras de PIC superiores a 25

mmHg no se correlacionaran con los patrones isquemicos, se debe a que el

número de pacientes con estas características fue escaso. En nuestra serie,

los patrones circulatorios cerebrales no se correlacionaron con los resultados,

lo que resultó contradictorio con los informes de Dunham y Ahmad (27,42,43)

Como conclusiones del presente estudio consideramos que la C.D es un

método eficiente para controlar la PIC, ofrece un mecanismo de amortiguación

y reacomodación cerebral ante el edema post traumático, además garantiza la

conservación de una circulación adecuada en el TCE grave.

Recibido: 24.02.08

Aceptado:21.04.08

Referencias Bibliográficas: 1. López HJ, Varela Hernández A, Soler Morejón C, Vega Basalto S,

Lacerda Gallardo AJ. Estado actual del manejo del traumatismo

craneoencefálico grave en los hospitales de atención al adulto en Cuba.

Rev Cub Med Int Emerg 2004; 3(4):11-23.

2. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D. Traumatismo craneoencefalico en

pediatria. Nuestros resultados. REV NEUROL 2003; 36(2): 108-12.

3. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury

with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-

502.

4. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive

treatment in severe head injuries.1. The significance of intracranial

pressure monitoring. J neurosurg 1979; 50:20-5.

5. Miller JD, Butterword JF, Gudeman SK. Further experience in the

management of severe head injury. J neurosurg 1981; 54:289-99.

6. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al.

Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal

en el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y

justificación de un protocolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.

7. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of

severe head injury, The Brain Trauma Foundation, Inc.,1995.

8. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton G. Management and prognosis in

severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of

severe traumatic brain injury. Part 2: Early indicators of prognosis in

severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:451-627.

9. Chesnut RM. Surgical treatment of pediatric intracranial hypertension.

Pediatr Crit Care Med 2003;4(3) (Suppl.):56-59.

10. Robertson CS, Contant CF, Narayan RK. Cerebral blood flow, AVDO2

and neurologic outcome in head-injured patients. J Neurotrauma 1992;

9: S349-S358.

11. A Joint Venture of The Brain Trauma Foundation, The American

Association of Neurological Surgeons, The Congress of Neurological

Surgeons and The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.

Update notice. Guidelines for the management of severe traumatic brain

injury: cerebral perfusion pressure, 2003.

12. Marshall LF, Becker DP, Bowers SA, Cayard C, Eisenberg H, Gross CR

et al. The national traumatic coma data bank. Part 1: design, purpose,

goals and results. J Neurosurg 1983; 59: 276-84.

13. Marshall LF, Gantille T, Klauber MR. The outcome of severe closed head

injury. J Neurosurg 1991; 75 (Suppl): 28-36.

14. Marshall LF, Toole BM, Bowers SA. The national traumatic coma data

bank. Part 2: patients who talk and deteriorate: implications for treatment.

J Neurosurg 1983; 59: 285-8.

15. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D, Ortega Morales A, Díaz

Agramonte JA, Miranda Rodríguez G. Protocolo para el tratamiento

quirúrgico precóz en el control de la hipertensión intracraneal en el

traumatismo craneoencefálico grave. Rev Chil Neurocirug 2007;29:45-

51.

16. Maset A, Marmarou A, Ward J, Choi S, Lutz HA, Brooks O. Pressure

volume index in head injury. J. Neurosurg 1987;67:832.

17. Pomata HB, Picco PH, Tello CA. Traumatismo encefalocraneano y

vertebromedular en Pediatría 5 ed. Madrid: Editora

Panamericana;1997;t 2:2245-6.

18. ------. Cerebral blood flow and oxygen consumption in acute brain injury

with acute anemia: an alternative for the cerebral metabolic rate of

oxygen consumption. Crit Care Med 1993;21(8):1218-24.

19. Jaggi J, Cruz J, Gennnarelli T. Estimated cerebral metabolic rate of

oxygen in severely brain-injured patients; a valuable tool for clinical

monitoring. Crit Care Med 1995; 24(2):66-70.

20. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A. Métodos globales de

monitorización de la hemodinamia cerebral en el paciente neurocrítico:

fundamentos, controversias y actualizaciones en las técnicas de

oximetría yugular. Neurocirugía 2005; 16: 301-22.

21. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M Lewis E et al. A

randomized trial of very early decompressive craniectomy in children

with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Child

s nerv syst 2001; 17: 154-62.

22. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury

with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-

502.

23. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposed use of prophylactic

decompressive craniectomy in poor grade aneurysmal subarachnoid

hemorrhage patients presenting with associated large sylvian

hematomas. Neurosurgery 2002;51:117-24.

24. Strege RJ, Lang EW, Stark AM, Scheffner H, Fritsch MJ,Barth H et al. Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assesment

of the preceding clinical and neuromonitoring trends. Neurol Res

2003;25:510-15.

25. Orban JC, Ichai C. Hierarchical strategy for treating elevated intracranial

pressure in severe traumatic brain injury. Ann Fr Anesth Reanim 2007;

13: 22-35.

26. Rangel-Castillo L, Robertson CS. Management of intracranial

hypertension. Crit Care Clin 2006; 22(4): 713-22.

27. The Brain Trauma Foundation. The American Association of

Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical

Care. Intracranial pressure treatment threshold. J Neurotrauma 2000;

17:493-495.

28. Dunham CM, Ransom KJ, McAuley CE, Gruber BS, Mangalat D,

Flowers LL. Severe brain injury ICU outcomes are associated with

Cranial-Arterial Pressure Index and noninvasive Bispectral Index and

transcranial oxygen saturation: a prospective, preliminary study. Critical

Care 2006; 10:R159 doi:10.1186/cc5097.

29. Saul TG, Ducker TB. Effects of intracranial pressure monitoring and

aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg

1982; 56: 498-503.

30. Marmarou A, Maset AL, Ward JD. Contribution of CSF and vascular

factors to elevation of ICP in severely head injured patients. J Neurosurg

1987; 66: 883.

31. Avezaat CJJ, Van Eijndhoven JHM. The conflict between CSF pulse

pressure response during plateau waves. In: Ishii S, Nagai H, Brock M

(eds). Intracranial pressure V. New York, Springer-Verlag, 1983:326-32.

32. Gray WJ, Rosner MJ. Pressure-volume index as a function of cerebral

perfusion pressure: part I. The effects of cerebral perfusion pressure

changes and anesthesia. J Neurosurg 1987; 67: 376.

33. Hetfetz MD, Weiss M. Detection of skull expansion with increased

intracranial pressure. J Neurosurg 1981; 56: 811-2.

34. Chopp M, Portnoy HD. Hydraulic model of the cerebrovascular bed: an

aid understanding the volume-pressure test. Neurosurgery 1983; 13: 5-

11.

35. Mussack T, Buhmann S, Kirchhoff C, Wanger A, Biberthaler P, Reiser

M, et al. Cerebral perfusion pressure for prediction of recurrent

intracranial hypertension after primary decompressive craniectomy. Eur

J Med Res 2005; 10(10): 426-33.

36. Bor-Seng-Shu E, Jacobsen TM, Hirsch R, Ferreira de Andrade A,

Marino R. Transcranial doppler sonography in two patients who

underwent decompressive craniectomy for traumatic brain sweeling:

report of two cases. Arq Neuro-Psiquiatr 2004;62:165-6.

37. Lacerda Gallardo AJ, Díaz Agramonte JA, Abreu Pérez D, Rodríguez

Castro H, Ortega Morales A, Miranda Rodríguez G. Hemicraniectomía

descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. reporte de

6 casos. Rev Chil Neurocirug 2007; 28:34-40.

38. Rinaldi A, Mangiola A, Anile C. Hemodynamic effects of decompressive

craniectomy in cold induced brain oedema. Acta Neurochir 1990; Suppl

51: 394-6.

39. Carmona Suazo JA, Maas AIR, Van den Brink WA. CO2 reactivity and

brain oxygen pressure monitoring in severe head injury. Crit Care Med

2000; 28: 3268-74.

40. Imberti R, Ciceri M, Bellinzona G. The use of hyperventilation in the

treatment of plateau waves in two patients with severe traumatic brain

injury: contrasting effects on cerebral oxygenation. J Neurosurg

Anesthesiol 2000; 12: 124-7.

41. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe

traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-8.

42. Ahmad S, Grindlinger GA, Desjardins S. Noninvasive cerebral oximetry

in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2004;

32(Suppl):A104.

43. Dunham CM, Ransom KJ, Flowers LL, Siegal JD, Kohli CM. Cerebral

hypoxia in severely brain-injured patients is associated with admission

Glasgow Coma Scale score, computed tomographic severity, cerebral

perfusion pressure, and survival. J Trauma 2004; 56:482-489.

Correspondencia: Dr.Angel J. Lacerda

[email protected]

Cuadro 1. Clasificación del TCE de acuerdo a las neuroimágenes al ingreso (Marshall).

Categoría Criterio

Daño difuso I Sin alteraciones en la TAC

Daño difuso II Cisternas presentes con desviación entre 0-5 mm. No

lesiones > 25 cm³ con densidad alta o mixta. Pueden

incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños

intracraneales.

Daño difuso III

(Ingurgitación)

Cisternas comprimidas o ausentes. Desviaciones 0-5

mm. No lesiones > 25 cm³ con densidad alta o mixta.

Daño difuso IV

( Desviaciones)

Desviaciones>5 mm. No lesiones de densidad alta o

mixta > 25 cm³.

Lesiones con efecto

de masa evacuadas

Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

Lesiones con efecto

de masa no

evacuadas

Lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm³ no

evacuada quirúrgicamente

Muerte encefálica Ausencia de reflejos de tallo cerebral, flaccidez,

pupilas fijas no reactivas, no respiración espontánea

con PaCO2 normal. Los reflejos espinales son

permitidos

Figura 1. Protocolo de tratamiento del TCE grave con hipertensión intracraneal asociada. Hospital General Morón, Ciego de Ávila, Cuba.

Traumatismo cráneo encefálico grave

TAC de Cráneo simple

Desviación de la línea media > 5mm o ausencia de cisternas y

ventrículos en hendidura

Normal o desviación de línea media < a 5 mm presencia de espacio subaracnoideo y cisternas de la base

Craniectomía descompresiva F-T-P Uni o Bilateral+

ventriculostomía

PIC>20 PIC<20

Analgesia y sedación

Si PIC < 20 por 24 horas retirar

ventriculostomía y soporte general

Analgesia y sedación

PIC>20

Drenaje de LCR (5ml) No pasar de 4 ocasiones

en 1 hora PIC < 20

PIC >20

Manitol 20% O.25g/kg/dosis o Hiperventilación

moderada PC02=30-35mmHg

PIC<20

PIC>20

Bloqueo neuromuscular

PIC>20 Medidas de 2da línea

Excepto craniectomía descompresiva

PIC<20 PIC>20

Analgesia y sedación

Si PIC < 20 por 24 horas retirar

ventriculostomía y soporte general

Analgesia y sedación

PIC>20

Drenaje de LCR (5ml)No pasar de 4 ocasiones

en 1 hora

PIC>20

PIC < 20

Manitol 20% O.25g/kg/dosis o Hiperventilación

moderada PC02=30-35mmHg

PIC < 20

PIC>20

Bloqueo neuromuscular

PIC < 20

PIC>20

PIC < 20 Craniectomía descompresiva

Tardía PIC <20

Gráfico 1.

5

11

15

3

14

9 9

02468

10121416

No de Casos

DAD III DAD IV LEME LEMNE DAD I-II

Hallazgos

Imagenes de TAC al Ingreso de acuerdo a clasificación de Marshall.

OperadosNo Operados

11.11%

24.44%

33.33% 31.11%

14.29%

42.86%42.86%

DAD = Daño axonal difuso. DAD III = Cisternas comprimidas o ausentes. Desplazamiento entre 0-5mm. No lesiones de densidad alta o mixta superiores a 25cm³. DAD IV = Desplazamiento de la línea media superior a 5 mm. No lesiones de densidad lata o mixta superiores a 25cm³. LEME = Lesión con efecto de masa evacuada. LEMNE = Lesión con efecto de masa no evacuada. DAD I = Ausencia de lesiones en la TAC. DAD II = Cisternas presentes con desviaciones de la línea media 0- 5mm. No lesiones de densidad alta o mixta superiores a 25cm³. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.

Gráfico 2.

33

8 6 9 6 4

05

101520253035

No de Casos

< 20 mmHg 20-25 mmHg >25 mmHg

PIC

Comportamiento de la PIC

OperadosNo Operados

73.33%

39%13.13% 13.13%

42.86%19.05%

Gráfico 2.1:

Relación de los grupos con la PIC y ERG

2

6 6

2 12 1 23 2 1 2 1 15

19

43 3

02468

101214161820

ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5 ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5

Operados NoOperados

< 20mmHg20-25mmHg> 25mmHg

18.18%

57.58%

6.06%

66.67%

33.33%(50%)25%

12.50%33.33%

11.11%22.22%50%

25%

ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos. ERG2 = En estado vegetativo persistente. ERG3 = Con secuelas severas. ERG4 = Con secuelas moderadas. ERG5 = Con escasas secuelas o sin ellas.

Gráfico 3.

20

3 5 3 3

0

5

10

15

20

>20ml 20-15ml <15ml

Comportamiento del IPV

OperadosNo Operados

(71.43%)

(50%)(17.86%) (10.71%)

(50%)

Gráfico 4.

8

10

34

11

3

05

101520253035

No de Casos

< 60 mmHg 60-70 mmHg >80 mmHg

PPC

Comportamiento de la PPC

OperadosNo Operados

17.78%

75.56%

6.67%

47.62%

52.38%

Gráfico 4.1

Relación entre los grupos la PPC y la ERG

3

11 12

34

7

1

666

22

18

21

0

2

4

6

810

12

1416

18

20

ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5 ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5

Operados NoOperados

< 60mmHg70-80mmHg> 80mmHg87.50%

5.88%

5.88%

52.94%

54.55%40%

27.27%

88.23%

Satisfact.

Satisfact.

60%

Satisfact.

28.57%

ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos. ERG2 = En estado vegetativo persistente. ERG3 = Con secuelas severas. ERG4 = Con secuelas moderadas. ERG5 = Con escasas secuelas o sin ellas.

Gráfico 5.

05

101520253035

No de Casos

Isquemico Hiperhémico Normohémico

Patrones Circulatorios

OperadosNo Operados

11(52.38%)

2(9.52%)

8(38.10%)8(17.78%)

3(6.67%)

34(75.56%)

Gráfico 6.

0

5

10

15

20

25

No de Casos

ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5

Escala de Resultados de Glasgow

Resultados

OperadosNo Operados

7

33.33%

9

20%

2

4.44%

9

42.86%7

15.56%

21

46.67%

3

14.29%

6

13.33%

2

9.52%

60%

Satisfactorios

23.81%

Satisfactorios

ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos. ERG2 = En estado vegetativo persistente. ERG3 = Con secuelas severas. ERG4 = Con secuelas moderadas. ERG5 = Con escasas secuelas o sin ellas.