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Conception Dr B LEPLAIDEUR & Dr J-M LUCIANI SEPTEMBRE 2007 HYGIENE MOD. 3 Diplôme Ambulancie r TITRE DE CHAPITRE INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES 1. Blennorragie 2. Syphilis 3. Herpès génital 4. Hépatites virales B & C 5. SIDA

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Conception Dr B LEPLAIDEUR & Dr J-M LUCIANI SEPTEMBRE 2007

HYGIENEMOD. 3 Diplôme Ambulancier

TITRE DE CHAPITRE

INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

1. Blennorragie2. Syphilis3. Herpès génital4. Hépatites virales B & C5. SIDA

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MOD. 3 Blennorragie ou Gonococcie

Maladie sexuellement transmissible causée par une bactérie (le gonocoque), et caractérisée par une inflammation des voies génito-urinaires avec écoulement purulent (par la verge ou le vagin)

urétrite, vaginite, chaude-pisse, chtouille 500 000 cas /an en France 200 000 000 cas/an dans le monde

Généralités

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MOD. 3 Blennorragie ou Gonococcie

Chez l’homme :Incubation courte de 4 à 5 joursInflammation de l’urètre brûlures intenses à la

miction, écoulement purulent jaunâtre

Chez la femme :Souvent asymptomatique

Signes cliniques

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MOD. 3 Blennorragie ou Gonococcie

Évolution :Sans traitement, risque d’extension de l’infection

(prostate, testicules (orchi-épididymite, risque de stérilité), utérus (endométrite), trompes (salpingite, risque de stérilité et de grossesse extra-utérine), péritonite)

Evolution

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MOD. 3 Syphilis

Maladie sexuellement transmissible, très contagieuse

Due au tréponème pâle

Vérole, petite vérole

Généralités

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MOD. 3 Syphilis

Période primaire20 à 30 jours après le contactChancre syphilitique, au point d’inoculation

(sexe, rectum, bouche…), non douloureux, lisse, rosé, à base dure ; régressera en 3 à 5 semaines, laissant une cicatrice blanchâtre

Ganglions satellites

Signes cliniques

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MOD. 3 Syphilis

Période secondaireGénéralisation à tout l’organisme, du 2ème mois

jusqu’à la 4ème annéePremière, deuxième, et troisième floraison :

apparition, en plusieurs semaines ou mois, de lésions cutanées, à type d’ulcérations superficielles, rouges, au niveau des lèvres, de la langue, de la gorge, des organes génitaux ; sujet extrêmement contagieux.

Puis éruption disséminée sur tout le corps, avec prurit, altération de l’état général

Et enfin lésions destructrices profondes, localisations viscérales, cardiovasculaires et cérébrales.

Signes cliniques

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MOD. 3 Herpès génital

2 types de virus : Herpes Simplex Virus (HSV)HSV1 : 90% des herpès buccauxHSV2 : 90% des herpès génitaux

Gros virus sphérique, à ADN Transmission : le plus souvent par contact direct de

la peau ou des muqueuses

Généralités

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MOD. 3 Herpès génital

Caractéristique : latence et récurrenceAprès une primo-infection souvent passée

inaperçue, le virus persiste à l’état latent dans les ganglions rachidiens sensitifs

Chez certains sujets, à la suite de divers stimuli (fièvre, exposition solaire, stress…), les virus sortent des ganglions et rampent le long des voies nerveuses : récurrence de l’infection

Généralités

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MOD. 3 Herpès génital

Primo-infectionGingivo-stomatite aiguë (douleurs buccales+++,

cavité buccale rouge vif, vésicules qui se rompent et donnent des érosions parfois des ulcérations)

Kérato-conjonctivite aiguë (conjonctivite avec parfois vésicules ou ulcérations)

Herpès traumatique (sur une plaie ou une brûlure)Vulvo-vaginite (petites et grandes lèvres

oedématiées, vésicules puis érosions, douleurs +++, brûlures urinaires, extension à l’anus)

Urétro-balanite (prépuce, gland et urètre, vésicules puis érosions, douleurs +++)

Trachéo-bronchite, méningo-encéphalite

Signes cliniques

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MOD. 3 Herpès génital

Herpès et grossesse1er et 2ème trimestres : risque de fausse couche,

de décès in utero3ème trimestre : risque de prématurité et d’herpès

néonatal

Signes cliniques

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MOD. 3 Herpès génital

Herpès récurrentQuelques semaines, mois, ou années après la

primo-infection (HSV2 +++)Brûlure ou prurit, puis placard rouge, puis

vésicules en bouquet, puis croûtes, et disparition en 10 jours

Excrétion virale durant 4 jours (avant les croûtes)Facteurs déclenchants : froid, soleil, autre

maladie infectieuse, surmenage, stress, règlesFormes topographiques :

Herpès labial péri-orificiel (bouton de fièvre) Herpès génital Herpès thoracique, digital, oculaire

Signes cliniques

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MOD. 3 Hépatites virales

Infection du foie par un virus Important problème de santé publique

350 millions de porteurs VHB dans le monde100 à 150 000 porteurs VHB en France

Plusieurs types de virus (VHA, VHB, VHC, VHD,…)

Signes cliniques communs à toutes les hépatites Évolutions différentes selon les virus :

Virus B et C : possible passage à la chronicité ou au cancer

Vaccins efficaces contre hépatites virales A et B

Généralités

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MOD. 3 Hépatites virales

Communs à toutes les hépatitesNotion de contamination (toxicomanie,

injection, hépatite dans entourage, voyage en pays d’endémie, contact sexuel non protégé…)

Parfois, phase pré-ictérique (syndrome grippal, troubles digestifs, asthénie)

Phase ictérique : « jaunisse » (installation progressive en 1-2 semaines, démangeaisons, urines foncées, selles claires, gros foie)

Parfois complication aiguë : hépatite fulminante (VHB +/-VHD, VHE au 3ème trimestre de grossesse)

Parfois bilan biologique (augmentation des enzymes hépatiques)

80% des hépatites : aucun symptôme

Signes cliniques

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MOD. 3 Hépatites virales

TransmissionTransmissionVoie sexuelle (principal facteur de

transmission)Voie sanguine (transfusion sanguine, aiguilles

contaminées, plaies)Mère / enfant durant la période périnatale

Risque de maladie chronique du foie (hépatite chronique, cirrhose, cancer du foie) ou aiguë (hépatite fulminante)

Un grand nombre de dialysés chroniques sont porteurs sains du virus de l’hépatite B, et peuvent donc transmettre le virus

Vaccination très efficace, obligatoire pour les professionnels de santé (ENGERIX ou GENHEVAC)

Hépatite virale B (VHB)

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MOD. 3 Hépatites virales

Idem VHB

PAS de vaccin

Hépatite virale C (VHC)

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MOD. 3 Hépatites virales

Forme commune : régression de l’ictère en 2 à 6 semaines, persistance de l’asthénie, parfois rechute (5-10%)

Forme prolongée simple : ictère au-delà de 6 semaines, jusqu’à 3-4 mois

Forme fulminante (VHB, VHE) Forme chronique (VHB, VHC): perturbation

importante du bilan biologique au-delà de 6 mois Forme chronique active (VHB, VHC) : passage à la

cirrhose et/ou au cancer (carcinome hépatocellulaire)

Evolution

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MOD. 3 Hépatites virales

Protection des rapports sexuels Vaccination (VHB) Absence de contact direct avec le sang :

GantsProtection des plaies des patientsProtection de ses propres plaiesUtilisation de boites à aiguilles souillées

Utilisation de matériel à usage unique (pouvant ensuite être incinéré)

Protocole en cas d’exposition accidentelle au sang

Prévention

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MOD. 3 S.I.D.A.

SIDA : Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise Infection chronique par un rétrovirus : VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine

Pandémie mondiale Conséquence de la maladie :

immunodépression grave (destruction des défenses immunitaires) exposant à des infections dites « opportunistes » et à certaines tumeurs

Généralités

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MOD. 3 S.I.D.A.

Sanguine

Sexuelle

Mère / fœtus (trans-placentaire)

Mère / enfant (lait maternel)

Transmission

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MOD. 3 S.I.D.A.

Toxicomane (partage de seringue : 1/3 des cas de SIDA en France)

Transfusés, hémophiles…avant 1985 (exclusion des donneurs à risque, chauffage des dérivés sanguins, diminution des prescription de transfusions) ; risque résiduel = 1 / 500 000

Professions exposées : soignants, personnels de LAMen cas de piqure accidentelle, risque = 0,4%

Transmission nosocomiale (pays en voie de développement)

Transmission sanguine

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MOD. 3 S.I.D.A.

Rapports vaginaux, anaux et buccaux sont concernés

12% des cas de SIDA sont dus à un rapport hétérosexuel, 50% à un rapport homosexuel

Un rapport hétérosexuel unique transmet l’infection dans 0,2% des cas

Transmission sexuelle

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MOD. 3 S.I.D.A.

Facteurs favorisants :Transmission plus importante de l’homme

vers la femme (période de règles, sperme plus riche en VIH, lésions vaginales ulcérantes, plus grande surface de muqueuse vaginale, stagnation des spermatozoïdes)

Épisode récent de MSTPratique de la sodomieÉtat avancé de la maladie

Transmission sexuelle

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MOD. 3 S.I.D.A.

Transmission materno-fœtaleÀ travers la barrière placentaireEntre 30 et 40% de risqueAugmente si primo-infection durant la

grossesse, stade avancé de la maladie, grossesse gémellaire (risque plus important pour le premier-né)

Transmission mère-enfantPar le lait maternel

Transmission maternelle

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MOD. 3 S.I.D.A.

Pénétration du virus dans l’organisme Fixation du VIH sur les lymphocytes T CD4 (LT4) Pénétration du code génétique du VIH dans le LT4 Fabrication par le LT4 de protéines virales

permettant la construction de nouveaux virus Libération des nouveaux VIH dans l’organisme Infection de nouvelles cellules Chute des LT4 Perte de l’efficacité des défenses immunitaires Incapacité d’empêcher la prolifération de certains

germes ou de certaines tumeurs

Mode d’action du VIH

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MOD. 3 S.I.D.A.

Réplication virale

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MOD. 3 S.I.D.A.

Phase pré-SIDAPrimo-infection typique ou atypiqueInfection asymptomatiqueLymphadénopathie généralisée

SIDAManifestations neurologiquesInfections opportunistesTumeurs et hémopathiesautres

Evolution

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MOD. 3 S.I.D.A.

Phase pré-SIDAPrimo-infection typique ou atypique (phase

pré-sérologique) Tableau simulant une grippe, une

rubéole, ou une mononucléose infectieuseSyndrome grippalÉruption cutanéeGanglions cervicaux, grosse rateDurant une dizaine de jours

Méningite ou méningo-encéphalite aiguëInfection asymptomatiqueLymphadénopathie généralisée

Adénopathies diffuses

Evolution

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MOD. 3 S.I.D.A.

SIDA-maladieManifestations neurologiques

Toxoplasmose cérébrale (27%)Infections opportunistes

Pneumocystose pulmonaire (60%) Autres infections pulmonaires Infections digestives Infections cutanées (mycoses)

Tumeurs et hémopathies Sarcome de Kaposi

Evolution

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MOD. 3 S.I.D.A.

En résumé :Phase de séropositivité

Présence du virus dans le sang, patient contaminécontaminé

Absence de signe clinique de la maladie Patient contagieuxcontagieux

Phase de SIDA Maladie : Phase d’immunodéficienced’immunodéficience Destruction des globules blancs

(lymphocytes) Développement de maladies infectieuses

(dites « opportunistes ») Patient contagieuxcontagieux Patient à la fois infecté ET immuno-déprimé

Evolution

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MOD. 3 S.I.D.A.

Protection des rapports sexuels Absence de contact direct avec le sang :

GantsProtection des plaies des patientsProtection de ses propres plaiesUtilisation de boites à aiguilles souillées

Utilisation de matériel à usage unique (pouvant ensuite être incinéré)

Protocole en cas d’exposition accidentelle au sang

Prévention