** Enfermedades gastrointestinales **

GASTRITIS

1. Gastritis erosiva y hemorrágica2. gastritis no erosiva3. tipo específicos

** GASTRITIS EROSIVA Y HEMORRAGICA

BASES PARA EL DIAGNOSTICO.- alcohólicos, AINES. Pacientes críticos , hipertensión portal.- Asintomático / epigastralgia / nauseas / vómitos- Hematemesis

GENERALIDADES:- Dx. Endoscopico (pero el Dx. Definitivo es histopatológico)

ASPECTOS ENDOSCOPICOS:- Hemorragia sub-epitelial- Petequias- Erosiones superficiales

ASPECTO HISTOLOGICO:- De ordinario no inflamación significativa.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: - anorexia- epigastralgia

- nausea- vomito

- poca correlación entre con los síntomas y los hallazgos endoscopicos- hemorragia (manifestación clínica mas común)

DX.- descenso de hemoglobina y hematocrito.

- ¿? Endoscopia (de elección)

DX. DIFERENCIAL:- Ulcera Péptica- ERGE- Ca gástrico

- Colecistitis - pancreatitis

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¿? Causa mas frecuente de gastritis erosiva= alcoholismo y AINES

******** GASTRITIS POR ESTRESCARACTERÍSTICAS:

- Paciente Críticamente enfermo Trauma

QuemadurasTCE

SepsisCIDCon respirador

IRFInsuficiencia hepática

- Dentro de las primeras 18 horas- Hemorragia franca (6%)- Profilaxis bloqueador H2 o sucralfato

TX. Bloqueador H2 + sucralfato

******** GASTRITIS POR AINES- 50% tienen gastritis (endoscopicamente)- los síntomas son muy poco frecuentes- endoscopia muy comúnmente normal

TX. - Sucralfato 1 gr. Cada 6 hrs.- Bloqueador H2 cada 12 hrs.- IBP (inhibidor de la bomba de protones) c/ 24 hrs. (omeprazol es ligeramente mejor que la ranitidina pero es mas costoso)

******** GASTRITIS ALCOHOLICA- Hemorragia gastrointestinal 50%- Leves (80%)- Responden a la suspensión del alcohol.

Tx. Inhibidor H2 o sucralfato 2 a 4 semanas No alcohol

¿? Desgarro esófago-gástrico posterior a los esfuerzos del vomito

(arcadas) = desgarro de Mallory- weiss

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******* GASTRITIS HIPERTENSIVA PORTALPresión de la vena porta normal = 6-8 mmHg

Hipertensión portal ------ congestión mucosa y submucosa------- hemorragia

Frecuencia: 25% de los casos Presentación: Hematemesis súbita (por varices esofágicas) Anemia ferropenica

Tx.- Propanolol, o nadolol- Isosorbide

------ si en un caso clínico de un paciente con hematemesis se dan mas datos como ascitis, hemorroides, hepatomegalia, etc, pensar en sangrado por varices esofágicas como causa.

*** GASTRITIS INESPECÍFICA NO EROSIVA

DX. Histopatológico La endoscopia es normal

TIPOS:- Helicobacter pylori- Anemia perniciosa- Gastritis linfocitica

****** Gastritis por Helicobacter pylori

HABITAT. Mucosa gástrica adyacente a las células epiteliales

PATOGENIA:Inflamación de la mucosa gástrica

PREVALENCIA:Directamente proporcional con la edad

TRANSMISIÓN :- de persona a persona - se cree adquirida en la infancia ¿?

FORMAS:

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Aguda : nausea, dolor abdominalCrónica: inflamación y cicatrización e infiltrado de PMN y linfocitos.

Infección crónica:- la mayoría asintomático- ulcera péptica 15%

RELACION CON CA:- adenocarcinoma (4 a 6 veces mas frecuente)- linfoma gástrico de células B-

LABORATORIO: - prueba de la ureasa en aliento

(enfermedad activa mas de 200)- endoscopia/ biopsia- cultivos (poco usados)- anticuerpos Ig G x ELISA (sens. Y especificidad 90%)

¿? Neoplasia relacionada a H. Pylori

= linfoma no hodking de bajo grado de malignidad – maltoma -

***** Gastritis por anemia perniciosa

PATOGENIA:

¿? AUTOINMUNITARIO MECANISMO:Hay anticuerpos contra las células parietales, que ocasiona una disminución del factor intrínseco, y aclorhidria. Y Dado que el factor intrínseco se une a la Vitamina B12 para que esta pueda ser absorbida en ileon terminal, hay una mala absorción de dicha vitamina. Ocasionando una anemia por falta de producción. La B12 es transportada por la cianocobalamina 2 .

RESULTADO:Aclorhiria / mala absorción vit.B12

HISTOLOGIA: Atrofia glandularCOMPLICACIONES: riesgo de >3 veces de adenocarcinoma

IMPORTANTE:................ Puede haber otras anemias por deficiencia de vitamina B12, ejemplo por carencia de la dieta, en cuyo caso recibe el nombre de anemia megaloblastica por deficiencia de B12 (especificar la deficiencia vitamínica pues ya que también puede haber anemia megaloblastica por deficiencia de folato), y no es lo mismo la deficiencia de

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Vit. B12 cuando la causa es inmunitaria para cuyo caso se reserva la nominación de anemia perniciosa. Es decir no es lo mismo una anemia megaloblastica por deficiencia de B12 (diversas causas). que la anemia perniciosa (etiología autoinmune).

¿? Requerimientos de Vit. B12 por día

= 5 microgramos por dia. ¿? Causa de la anemia perniciosa= autoinmunitario (anticuerpos contra las células parietales)

**** Gastritis tipos inespecíficosINFECCIOSAS:- Gastritis flegmonosa o necrosante.- se ve mas en diabéticos, enfermedad

grave, Dx. generalmente post mortem- CMV- Candida- Anisakis marinaGRANULOMATOSAS:- TB- Sífilis- Hongos- Sarcoide- Crohn

***** Gstritis eosinofilica

- el antro infiltrado por eosinofilos - mucosa, muscular y serosa- eosinofilia periférica- anemia por perdidas, dolor abdominal, vómitos.- Dx. Biopsia- Tx. Corticoesteroides

***** gastritis linfocitica- idiopatico- biopsia: gastritis linfocitica difusa - endoscopia: mucosa similar a pústulas (como la varicela). Aspecto

virilifome (palabra clave)- No hay Tx. Especifico

****** GASTROPATIA HIPERTROFICA ó “ ENFERMEDAD DE MENETRIER “ETIOLOGÍA: IdiopaticaCARACTERÍSTICA: engrosamiento gigantesco pliegues gástricos hipertróficos. CLÍNICAMENTE: anasarca, desnutrición, nauseas, epigastralgia, diarrea.

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TX. Resección gástricaRelacionada a H. Pylori.

¿? Característica de la enfermedad de Menetrier

= pliegues gástricos hipertróficos

ULCERA PEPTICA

CLAVES DIAGNOSTICAS:- Epigastralgia 80-90%- Relación variable con las comidas :

¿? aumenta el dolor con el alimento?? ---- ulcera gástrica

¿? alivia el dolor con el alimento??----- ulcera duodenal --- se menciona así bibliográficamente pero en la realidad dicha relación no es regla general.

- Ritmicidad, periodicidad- AINES. 30-50% asintomático

Dx. Biopsia antral / H. PyloriBiopsia: la única forma de excluir malignidad es mediante la biopsia.

PATOGENIA:Alteración de factores defensivos gástricos, y aumento de ácido y pepsina.

Tamaño: mas de 5 mm de diámetroExtensión: a través de mucosa, muscular.

LOCALIZACION y GENERALIDADES :- 5 veces mas frecuente en duodeno, y a nivel duodenal 95% localizadas en

el bulbo. - En Estomago: las localizadas en antro y curvatura menor generalmente son

benignas (no es regla ) y las localizadas en curvatura mayor tienen mayor posibilidad de malignidad.

- Grupo sanguíneo A . mayor riesgo de Cáncer gástrico - Sexo: un poco > frecuente Masculino 1.3-1- Edad: duodenales: 30-55 años (jóvenes)- Gástricas: 55-90 años (ancianos)

¿? Paciente masculino, que llega por perdida de peso, anemia, con epigastralgia, grupo sanguíneo A, se le hace endoscopia que reporta una ulcera en curvatura mayor?.cual es el Pronostico mas probable de dicho

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paciente y en que se basa ?? = pbe. pronostico adverso, en base a que las ulceras en curvatura mayor son mas probables de ser malignas, aunado al grupo sanguíneo A que es un factor de riesgo para cáncer gástrico.

Ulcera péptica------FACTORES DE RIESGO--------

TabaquismoAINESAlcohol, dieta (aunque no tan implicados como en el caso de gastritis)Estrés ¿?

Ulcera séptica------ ETILOGIA---------

- AINES- Infección crónica por H. Pylori- Estados hipersecretores (gastrinoma- Zollinger Ellison)

¿? Joven con enfermedad ácido péptica rebelde a Tx. En endoscopia se aprecia múltiples pequeñas ulceras en el antro gástrico? Dx mas probable? Gastrinoma (Zollinger – Ellison)En que se basa para dicho Dx? En la rebeldía a Tx. Y la localización de las ulceras (antro gástrico)Maniobra o procedimiento a realizar? Solicitar niveles de gastrina Localización mas frecuente de dicho Dx? Páncreas

****** Ulcera por Helicobacter Pylori- La gastritis por H. Pylori potencia las ulceras duodenales.- 90-95% ulcera duodenal tienen gastritis por H. Pylori- si se descarta AINES, la sospecha de H. Pylori resulta muy alta- La recurrencia post Tx. Es muy común (70-85%) en plazo de 1 año

PATOGENIA:No es clara, pero su implicación en el desarrollo de ulcera es inegable.

******** Ulcera por AINESINCIDENCIA: gástricas 10-20% Duodenales 2-5%

- Usuarios de AINES es 3 veces mas probable hemorragia y peroración que el no usuario.- AINE mas ulcerogeno: Aspirina (tiene mucho que ver la dosis)- FACTORES DE RIESGO: Edad / dosis/ primeros 3 meses / historia previa/ Tx concomitante corticoides

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- Factores no relacionados: H. Pylori

DATOS CLINICOS:- epigastralgia 80-90%- AINES (50% suelen ser asintomático)- Dolor: “similar al hambre”

RITMICIDAD: - Fluctúa en intensidad dia / noche ( suele ser mas intenso en la madrugada x

ulcera duodenal)- Alivio del dolor con alimento ----duodenal- Exacerbación con alimento------- gástrica- RECURRENCIA: 2-4 Hrs. Después

PERIODICIDAD:Periodos asintomático . semanas/ meses

LABORATORIO:BH. .... anemia normo-normoLeucocitosis ........ penetración (es que toma otro organo). o perforación Amilasa ....... penetraciónGastrina...... Zollinger – Ellison

Dx. endoscopia (de elección)pruebas para descartar H. Pylori. Ureasa positiva, ELISA IgG vs.H. pylori.

¿? Complicaciones de la ulcera péptica

= penetración y perforación

*** AGENTES FARMACOLÓGICOS1. antisecretores de ácido2. citoprotectores3. terapia de erradicación H. pylori

* INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:MECANISMO DE ACCION: Inactivación de la bomba de protones permanentemente se inhibe la secreción ácida hasta 90% / 24 hrs.Ej. Omeprazol Lanzoprazol

30 minutos antes de la comida (desayuno) x 4-8 semanas

* ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2

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mecanismo: Inhiben Por competición la fijación de la histamina a los receptores H2- combinados con IBP mejor respuesta- duración de Tx. 6-8 semanas - ejemplos_- cimetidina: 800 mgs 1 vez antes de acostarse. Uso menos frecuente por sus efectos

indeseables sobre todo en hombre que son: genecomastia, galactorrea, impotencia. - Ranitidina 300 mgs. (vida media prolongada, ampolletas de 50 mgs. Tabs. 150 y

300 mgs), el mas usado - Famotidina 40 mgs- Nizatidina 300 mgs.

* CITOPROTECTORES(Agentes que aumentan las defensas de la mucosa )

1. SUCRALFATO. (aluminio-sulfato). Accion: estimula la secrecion de moco y bicarbonatoEfecto adverso; estreñimientoDosis: 1 gr. Cada 6 hrs.

2. BISMUTO- Estimula bicarbonato y producción de prostaglandinas- Utilidad antibacteriana para H. Pylori

3. PROSTAGLANDINAS ( Misoprostol )- Estimulan la secreción de moco y bicarbonato- Inhiben poco la secreción de ácido clorhídrico- Uso:; profiláctico de ulcera /AINES- Efectos adversos e indesables: diarrea / aborto- Contraindicado: mujeres con posibilidad de embarazo, vida sexual activa.

¿? Efecto mas frecuente del misoprostol = diarrea¿? Efecto menos indeseable del misoprostol= aborto

* ANTIACIDOS- Estimulan las defensas de la mucosa gástrica- No son de primera linea- Se usan complementariamente para alivio de los síntomas- Ej. Hidroxido de aluminio

Tratamiento de erradicación para H. Pylori- CLARITROMICINA (de 1era. Elección, rápida resistencia por

ello no se da sola siempre debe combinarse con otro antibiótico)- Amoxicilina

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- Metronidazol- Tetraciclina- Inhibidor de la bomba de protones (IBP) –Omeprazol- Bismuto

Duración: 1 a 2 semanas

2 antibióticos + IBP (de 1era. Elección) 2 antibióticos + bismuto 2 antibióticos + IBP + Bismuto (algunos hacer terapia con 4 fármacos)

Uno de los antibióticos siempre tiene que ser la claritromicina, mas otro antibiótico (el cual suele ser amoxicilina)- pero puede ser tetraciclina, metronizadol. Y el IBP usado generalmente es el omeprazol.

¿? Tratamiento para erradicar al Elicobacter pylori= claritromicina + amoxicilina + IBP (omeprazol) por 1 a 2 semanas. Hay un preparado comercial que contiene estos 3 medicamentos en 1 sola tableta llamado pylobac. (ojo en el examen nacional contestar este esquema, pues en otro inciso vendrá claritromicina + metronizadol + omeprazol, el cual también es correcto pero no de 1era. elección).

Hepatopatia relacionada con la ingesta de etanol (HRIE)

DEFIICION: alteración Crónica e irreversible del parénquima hepático que consiste en fibrosis extensa asociada a la formación de nódulos de regeneración.Debido a: necrosis de hepatocitos, colapso de la red de soporte (reticulina)

Consecuencias:- acumulo de tejido conectivo- distorsión de lecho vascular (lo que ocasiona hipertensión portal)- regeneración nodular

CLASIFICACION DE LA CIRROSIS: - Alcohólica- Criptogenica

- Biliar- Cardiaca

- Metabólica- Diversas.

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SÍNDROME DE VANTI: - hipersplenismo relacionada a hipertensión porra, + leucopenia + trmbocitopenia.

¿? CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)- Fondo autoinmune- mas frecuente en mujeres, edad : jóvenes . - Hipercolesterolemia - Lesiones dermatológicas peculiares = xantomas y xantelasmas (ocasionadas por

deposito anormal de lípidos.- Prurito- DX. Anticuerpos antimitocondriales (IgG contra las mitocondrias de los

hepacocitos. E IgM)- Tx. Para el prurito: colestiramina (resina de intercambio iónico)

CIRROSIS CARDIACA:- Congestión hepática crónica por una insuficiencia cardiaca grave. Tx. Para la IC.

CIRROSIS METABÓLICA:- ENFERMEDAD DE WILSON: (También llamada degeneración hepato lenticular)- ocurre por deficiencia de cerulopasmina (enzima que se encarga de quelar el cobre),

ocasionando un deposito de cobre en diversos tejidos como por ejemplo en los ganglios básales, en el ojo (área limbo-esclero-corneal : anillo de Kayser Fleysher).

Tx. D-penicilamina (que es un agente quelante del cobre)

- DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINALa deficiencia de esta enzima se manifiesta principalmente a nivel pulmonar y hepático siendo la causa de:- enfisema panacinar- cirrosis

OTRO EJEMPLOS DE CIRROSIS METABÓLICA: hemocromatosis (deposito de hierro), enfermedad de Gaucher, enfermedad de Pompe (deposito de colágeno)

- CIRROSIS CAUSAS DIVERSAS- Ejemplo por medicamentos alfa metildopa, isoniacida. Etc.

HEPATOPATIA RELACIONADA CON LA INGESTA DE ALCOHOL:

* CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO: HIGADO GRASO: Hepatomegalia, PFH normales o minimamente alteradas HEPATITIS ALCOHOLICA: hepatomegalia, hepatalgia, ictericia, fiebre, ascitis

con el antecedente de que la persona ha estado bebiendo intensamente.

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CIRROSIS ALCOHOLICA: complicación de seguir bebiendo, taza de supervivencia a los 5 años <50%.

EVOLUCION:- Cantidad / duración .80 grs/dia x 10 años. ( 80 grs. Equivale aprox. A 8 cervezas, 1 litro de vino, ½ coñac

- velocidad del metabolismo del alcohol (determinado genéticamente )- malnutrición- sexo femenino ( porque hay menor concentración de la enzima alcohol

deshidrogenasa en el estomago de las mujeres)- hepatitis previa.

ANATOMIA PATOLÓGICA---- hígado graso:

- hígado aumentado de tamaño - color amarillo- consistencia firme- aspecto grasiento

trastorno en la oxidación de ácidos grasos

aumento de su captación y esterificacion

formación de triglicéridos

disminución de biosíntesis de lipoproteínas

----- hepatitis alcohólica- degeneración - necrosis de hepatocitos- celulas hinchas- infiltrado de PMN y Linfocitos- cuerpos de Mallory (patognomónicos de la hepatitis alcohólica)

recordar patognomónicos en :cuerpo de mallory----- hepatitis alcohólica

Células Reed Stenberg------ Linfoma HodkingAnticuerpo común----- Leucemia linfocitica Aguda

------ cirrosis:- Fibroblastos en el sitio de la lesión- Formación de colágena- Tabiques de tejido conectivo periportal- Nodular- Acumulo de hepatocitos envueltos por tejido conectivo- Destrucción de hepatocitos- Aumento de tamaño.

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SÍNDROME HEPATO PULMONAR - Por una enfermedad hepática avanzada- Dilataciones pulmonares- Aumento gradiente arterio-alveolar

Mecanismo:- Incapacidad del hígado para depurar vasodilatadores pulmonares circulantes

Síntomas:- disnea (desaturación en posición erecta, mejoran en decúbito. Esto al contrario de lo

que ocurre en la Insuficiencia cardiaca que mejoran cuando se sientan, los pacientes con Sx. hepato renal empeoran si están sentados.

Dx. - Ecocardiografía detecta las derivaciones intrapulmonares.- Rastreo por perfusión pulmonar mas sensible y especifico.

FNT (factor de necrosis tumoral)FNT y progresión de esteatohepatitis a cirrosis

Virus, toxinas, trauma quirúrgico

Lesión hepática Los compuestos de la matriz extracelular son balanceados (resorción y deposito

No acumulo de material fibroso

Células inflamatorias

Factores de crecimiento

FNT y CIRROSIS Activación Célula estrellada

Expresión del gen de la matriz

Remodelación de la matriz

Factores ambientales y celulares

Ingesta crónica alcohol respuesta anormal célula estrellada hepática

FNT Promueve promueve Remodelación de La matriz normal fibrosis deposito de colágeno

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estimulan la expresión de FNT ENZIMAS Continua la producción CITOCINAS INLAMATORIAS

Anormal idees hemodinámicas de la cirrosis moléculas vasoactivas

Síndrome hepatorrenal Shunt portosistemico (SyS:Hiperaldosteronismo sec. )

PGE 2... efecto vasodilatador

Esteatosis composición dela matriz síntesis y degradación de la matrizHepatitis alcohólica

Flujo venoso portal fibrosis

Ingesta crónica de etanol y vulnerabilidad del hepatocito.- mitocondrias del hepatocito: alteraciones estructurales- edema y disrupción de la capa interna de la membrana

inhibición respiración mitocondrial

degeneración antioxidantes mitocondriales

depleción de glutation mitocondrial

muerte celular apoptosis delecion múltiple y DNA mitocondrial

CONCLUSIÓN DE LOS DIAGRAMAS DE FLUJO:ENDOTOXINA ------FNT------CITOCINAS---------------- DAÑO HEPATOCELULAR

- por l o tanto toda acción dirigida vs, la acción del FNT y citosinas podría tener gran utilidad en el Tx. De la enfermedad hepática por etanol .

ejemplo: objetivo : Antibióticos (quinolonas)

Prevenir endotoxemias derivadas del intestino

Anticuerpos contra FNT Inhibir la actividad del FNTGlucocorticoides Inhibir la inflamaciónAntioxidantes (Vit. E, Disminuir la producción de especies de 02 (radicales libres)

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CIRROSIS

CIRROSIS

propiltiuracilo) reactivosgemfibrozil Disminuir lípidos hepáticoscolchisina Disminuir formación de fibrosis - por lo tanto el tratamiento para hepatopatia alcohólica debe incluir: metilprednisolona, Vit. K, antioxidantes.

Cuadro clínico:- Ictericia progresiva- Hematemesis / melenas- Ascitis - Encefalopatía- Anorexia, astenia, adinamia- Disminución de peso- Debilidad

- Esplenomegalia - Eritema palmar- Dismucion vello corporal- Ginecomastia- Atrofia testicular- Hipertrofia parotidas- Contractura de Dupuytren

-

CAUSAS MAS COMUNES DE MUERTE:

¿? 1era. Hemorragia (es la mas común, por varices esofágicas, por hipertensión portal)

2da. Encefalopatía

¿? 3era. infección (de las infecciones la mas común es la peritonitis bacteriana espontánea, PBE, cuyos agentes causales son principalmente E. Colli y Streptococo neumoniae. SyS: ascitis, fiebre, dolor abdominal. Dx. Paracentesis : leucos >500 (con mas del 50% de neutrofilos o mas de 200). Tx. Cefotazima

4a. Síndrome hepatorrenal

COMPLICACIONES:- hemorragia por varices esofágicas- gastropatía por hipertensión portal- esplenomegalia (que causara trombocitopenia por secuestro)- PBE- Ascitis- Síndrome hepatorreanl- Encefalopatía hepática.

ESTADIOS CLINICOS ENCEFALOPATIA HEPÁTICAESTADIO ESTADO MENTAL ASTERIXIS EEG

I Euforia, depresión, confusión, trastornos del sueño. + / - NormalII Letargo / confusión moderada + AnormalIII Confusión intensa, incoherencias, dormido, pero se

puede despertar + Anormal

IV Coma - (no valorable)

Anormal

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TRATAMIENTO:- Prohibir el alcohol- Vigilancia medica prolongada- Hepatitis grave ( prednisona/ prednisolona, Propitltiuracilo)- Colchisina. - Proteínas 1 gr/Kg (aminoácidos ramificados)- CALORÍAS: 2100 Kcal- Tiamina (para prevenir encefalopatía de Wernick- Espirinolactona- Neomicina- B12, ácido fólico, hierro.

ENCEFALOPATIA DE WERNICK –KORSACOF- Ocurre por deficiencia de Tiamina- Consiste en:- Oftalmoplejia (nistagmo horizontal por debilidad de los músculos extraoculares)- Ataxia cerebelosa (Marcha ataxica)- Alteración mental (Psicosis) - Tx. Administración de Tiamina en solución salina. (ojo, empeora con soluciones

glucosadas, por tanto no administrarlas junto con la tiamina ni antes de esta. )

NALTREXONA: - Útil en el tratamiento de dependencia al alcohol, pero con resultados inciertos.- Antagonista de los opiodes.Dosis: 50 mgs/ dia por 12 meses.

Varices esofágicas y HRIE:10 –30% HTDA25-35% (varices esofágicas)80-90% sangran70% recurren

ESCALA DE CHILD 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

ENCEFALOPATIA ausente moderada Severa o comaASCITIS ausente moderada ImportanteBILIRRUBINA < 2 2-3 > 3ALBÚMINA > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8 TP en base al testigo > 1 a 4 respecto al testigo > 4 a 6 respecto al testigo > 6 respecto al testigo

CHILD CLASE A 5 a 6 puntos Pronostico. Bueno con rehabilitaciónCHILD CLASE B 7 a 9 puntosCHILD CLASE C >10 puntos Pronostico malo, requiere transplante

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Cirrosis y alto riesgo de varices esofágicas

Chil A o B Child C

Propanolol o nadolol con o sin nitratos evaluar para transplante hepático

Si hay contraindicación (ej hipotensión) considerar ligar varices esofágicasConsidere ligadura terapia medica o ambos

Varices esofágicas sangrantes

Octreotido IV o Terlipresin

Urgente terapia endoscopica (ligadura, grapa)

Continuar octreotide IV (1 a 2 dias)

No mas sangrado recurrencia

Instituir prevención repetir terapia endoscopicaEj. Propanolol

Considerar shunt portosistémico Taponamiento con doble balón recurrenciaTIPS (shunt transyugular)Shunt espleno-renal

TERLIPRISIN.- análogo sintético de la vasopresina, bajos efectos indeseable y mayor vida media.OCTREOTIDE.- análogo sintético de somatostatina, útil 80% en defender las varices esofágicas (baja la presión portal)NUEVO ENFOQUE: Octreotide + terapia endoscopica (escleroterapia o ligadura).

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PARASENTESIS- Cantidad : 4 a 6 litros - Restringir sodio y agua- Diurético , espirinolactona (primera elección) , puede producir mastalgia como

efecto adverso, en ese caso cambiar a amilorida. - Si no hubo respuesta: repertir paracentesis diagnostica y terapéutica- Si hubo buena respuesta se da de alta- Si no hubo buena respuesta considerar shunt (ttransyugular, portosistémico,

peritoneo venosos).- Valorar transplante hepático. - Por cada Litro de agua extraído administra 1 gr. De albúmina

¿? INDICACIONES DE LA PARASENTESIS:- ascitis a tensión- dificultad respiratoria grave- ascitis refractaria..

ALBÚMINA: - administrarla IV, en PBE 1 gr., por cada litro de liquido extraído en la

paracentesis. - La albumina mejora el flujo renal - Debe aplicarse pues si no se aplica : Sepsis > vasodilatación periférica > vasoconstricción renal = IRA

¿? Tipo histológico de cirrosis mas relacionada con la ingesta de alcohol

= cirrosis micronodular es la mas frecuente, nódulos menores de 3 mm ; aunque también pueden apreciarse macronodulos.

¿? En donde es mas común el patrón de cirrosis macronodular= es mas común en afecciones virales (hepatitis B, hepatitic C), enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina,

¿? Cuerpos de Mallory=patognomónicos de hepatitis alcohólica.

¿? Causa mas común de muerte en el cirrótico= hemorragia (varices esofágicas sec. A hipertensión portal)

¿? Dx y Tx. de peritonitis bacteriana espontánea

= SyS: ascitis, fiebre, dolor abdominal. Dx. Paracentesis : leucos >500 (con mas del 50% de neutrofilos o mas de 200). Tx. Cefotazima

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¿? Agente etiológico mas común en PBEE. Colli y Streptococo neumoniae

¿? Encefalopatía de Wernick = por deficiencia de tiamina, . (oftalmoplejia –nistagmo horizontal, ataxia cererelosa -marcha ataxica, alteración mental- psicosis). Tx. administración de tiamina en solución salina, nunca administrar solución glucosada antes de

la tiamina porque empeoran . ¿? Tx. para disminuir hipertensión portal, usado para varices esofágicas.

=propanolol

¿? Tx. de paciente que llega con varices esofágicas y esta hipotenso= ligadura de varices.

¿? Indicaciones de la parasentesis= ascitis a tensión, dificultad respiratoria grave. ascitis refractaria..

HEMORRAGIA DIGESTIVA

CONSECUENCIAS DE LA HEMORRAGIA:- No alteración hemodinámica 10-15%, súbita (clase I)- Hipotensión. Por mayor perdida. También influye velocidad y respuesta del

paciente. - Hb y Hto. Poco confiables. Porque el balance tarda 24-48 hrs. - El índice BUN: (relación urea : creatinina), Por cada 1 de creatinina lo

normal 36 de urea. Esta relación se pierde en hemorragia digestiva. Y entre mayor sea la relación mas probable que sea por HTDA. 36:1 HTDA, 20:1 HTDB

- Hiperazoemia.—desaparece 48-72 hrs. Post resolución.- Necrosis tubular aguda: consecuencia de la hipotension. Hay dos causas

muy importantes de daño tubular renal una es la necrosis tubular aguda (Por hivolemia), y otra son el uso de algunos fármacos.

HTD------ Etiología y epidemiología-------- Gastritis, AINES, alcohol.- La ulcera duodenal sangra 4 veces mas que la gástrica. - Hemorragia masiva en ulcera péptica 10-15%- La mortalidad aumenta directamente proporcional con la edad. Mayores de

60 años 20-25%.. y personas jóvenes 4%- HTDA. Abarca tracto digestivo hasta el Angulo de Treitz.

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- HTDB: después del ángulo de Treitz hasta el recto - Neoplasia gástrica duodenal: grupos sanguíneo A, sensación de plenitud

postpandrial, disminución de peso importante, ganglio de Virchow.

HTDA--------CAUSAS---------- epistaxis . (algunos autores la consideran causa de HTDA, pero no lo es en

general)- varices 50-75% con cirrosis----hipertensión portal- Mallory-Weiss: 5 a 10% después de las arcadas intensas.- Hernia hiatal poco común. - Esofagitis por reflujo. Hemorragia oculta.- Gastritis 30% (y cuando es crónica se asocia mas frecuentemente a H.

Pylori. HTDA:

- ulcera duodenal 24%- gastritis erosiva 23%- ulcera gástrica 21%- varices 10%- Mallory Weiss 7%

- Esofagitis 6%- Duodenitis erosiva 5%- Neoplasias 5%- Ulcera esofágica 2%- Otras: 7%

HTD--- ULCERA POR ESTRÉS--------- Estado de choque- Sepsis- Cirugía- Trauma severo- Quemaduras

- Ulcera de curling (en quemados)

- Trastornos o neurocirugía (ulcera Cushing)

----- Estos son los pacientes a quien se les debe dejar un bloqueador H2—ranitidina --- profilácticamente.

Fisiopatología:Daño por reflujo biliar de la mucosa gástrica asociado a déficit de flujo sanguíneo y citocinas.

HTDA --------TRATAMIENTO --------- Línea IV (gran calibre) / catéter venoso central a valoración clínica. - Transfusión- Soluciones cristaloides- SNG (a todos los pacientes ). Así como lavado gástrico a todos los pacientes.- Sonda Sengstaken-Blakemore Pasos para colocación de sonda Sengstaken-Blakemore. 1. se insunfla el balón gástrico 50-100 ml de solución 2. se toma radiografia para cerciorarse que el balón este chocado bien en estomago.3. se pasan entonces 300 ml de solución que es con lo que se insunfla el balon

gástrico.

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4. se hace tracción de la sonda de aprox. 1 Kg. (se tracciona o jala con una solución de 1 litro para hacer tracción)

5. se infla el balón esofágico a 40 mmHg (con el esfigmomanómetro)- TIPS. Derivaciones portosistémica intrahepática transyugular. Sobre todo en

candidatos a transplante.

HTDA---------TRATAMIENTO-------- Bloqueadores H2 + Inhibidores bomba de protonesBloqueadores H2 disminuyen en un 20% intervención quirúrgica de urgencia y 30% de muerte.

- Somatostina y ocreotido. No ha sido demostrada su utilidad en HTD. La somatostatina disminuye la secreción ácida. Flujo esplénico y portal . ha probado eficacia solo en el uso por varices esofágicas. - Mejor papel.. ulcera péptica recurrente relacionada H. Pylori.- Sucralfato y prostaglandinas. Uso incierto pero tal vez utilidad semejante a

bloqueadores H2

- lavado gástrico con solución salina fría ( se ha visto que el uso de la solución fría tiene la ventaja de hacer mas lento el flujo sanguíneo y tiene la desventaja de afectar a factores de la coagulación)-

- térmico.Terapia láser, electrocoagulación, multipolar, coagulación plasma argón

- No térmico- Esclerosis con alcohol, epinefrina, o solución salina.

ENDOSCOPIA. - método de elección para diagnostico. - Ademas predice probabilidad de recurrencia- Practicarla 12-24 hrs. - Ulceras pequeñas con base limpia ------ alta temprana. < 10% sangran- Hemorragia continua---------- terapia endoscopicaAdrenalina 1:10,000 o etanol .Éxito de hemostasis 90%. Recurrencia 40%

** si la hemorragia requiere 4 unidades de sangre en las primeras 24 hrs. Y no cede esta indicada la cirugía.

HTDB (Hemorragia tubo digestivo bajo)Intestino delgado / intestino grueso/ recto – hemorroides, fisuras.

HTDB -------INTESTINO DELGADO------ Poco frecuente 10 - 15%- Dx. Dificil.

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HTDB---INTESTINO DELGADO-------CAUSAS------ Divertículo de Meckel ( enfermedad mas frecuente en niños y/o ancianos,

mucosa gástrica dentro del divertículo, Dx. Gamagrafia con tecnecio. )- enfermedad de crohn. (sinónimo : ileitis terminal, diarrea crónica, raza

judia)- intususcepción (dolor crónico intermitente, obstrucción parcial, heces en

jalea de rosella, mas comun en lactantes, Dx. Enema de bario y este método muchas de las veces tambien resulta terapéutico.

- neoplasias - malformación vascular. - Trombosis mesenterica. - Infecciones entericas (ej. En la fiebre tifoidea hay mas afectación al

intestino delgado por las placas de peyer).- Pólipos (aunque son mas comunes en el intestino grueso)

HTDB------ COLON --------CAUSAS- aguda: disentería bacilar, angiodisplasia, diverticulosis, CUCI.- Crónica: pólipos, neoplasias, divertículos (raro), angiodisplasia. - Neoplasias hemicolon derecho. Diarrea, anemia, no obstructivas, prueba de

Guayaco +, perdida de peso. - Respecto las neoplasias de colon en general, aunque no es regla:

Hemicolon derecho

Hemicolon izquierdo.

Sangran mas Mas obstrucción intestinalMas anemia Mas cambios en el habito defecatorioMas diarrea

- Angiodisplasia.- lesiones vasculares pequeñas, localizadas en el ciego y en el hemicolon derecho. Son lesiones degenerativas, no neoplásicas. Mayores de edad. < 5 mm diámetro. Dx. Angiografía.. Tx. cirugía

- CMV (frecuente en inmunodeprimidos)HTDB: causas----Lactantes y niños Adolescentes y

jóvenesAdultos <60 años > 60 años.

Divertículo meckel Divertículo de meckel

diverticulosis Diverticulosis

Polipos CUCI CUCI Neoplasias malignasCUCI (cuestion geografica)

Polipos Polipos Polipos.

Amibas o enf. Parasitarias (en nuestro medio)

Neoplasias

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ULCERA PETICA------ COMPLICACIONES-------PERFORACIÓN:

- 5% pared anterior del estomago o duodeno. - Aumento uso de AINES, / cocaína / Zollinger-Ellison- Causa una Peritonitis química- Dolor abdominal intenso, súbito, generalizado.- Leucocitosis, hiperamilasemia, Rx. Establece el diagnostico. - Tx. cirugía de urgencia “parche de epiplon”- Taza mortalidad 5%

ZOLLINGER-ELLISON: Mas frecuente en hombres, jóvenes. Gastrinoma: Son tumores productores de gastrina que estimulan al antro gástrico . ulcera rebelde al tratamiento. localización mas frecuente: páncreas. Endoscopia: ulcera pequeñas. * Algunas causas de hiperamilasemia:

- trombosis mesentérica- pancreatitis

- ulcera perforada- peritonitis, etc.

PENETRACIÓN: Invasión a otro órgano. Ocurre porque en una localización existió una perforación y por eso el jugo gástrico va a ocasionar un efecto importante en otro órgano “invade” , de los cuales el mas afectado es el páncreas (pancreatitis crónica).

- Pared posterior: duodeno, estomago, páncreas, hígado, árbol biliar, - Dolor muy intenso y constante- No responde a antiácidos- Dx. Endoscopia.

¿? Lugar (intestinal) mas frecuente de un tumor carcinoide = apéndice

¿? Maniobra o procedimiento a realizar para el Dx y o tratamiento de una Intususcepción = enema de bario

¿? Es la enfermedad ácido péptica que sangra mas comúnmente y también la causa mas frecuente de HTDA?= ULCERA DUODENAL.

¿? Ulcera péptica mas frecuente= ulcera duodenal 50-60%

¿? Ulcera de cushing= en pacientes trastornos neurológicos o neuroquirurgicos

¿? Ulceras de curling= en pacientes quemados.

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¿? En la sonda de Sengtaken- Blakemore a cuanto se insunfla el balón gástrico. = 300 ml de solucion

¿? En la sonda de Sengtaken- Blakemore a cuanto se insunfla el balón esofágico= 40 mmHg.

¿? Indicaciones de colocación para un Shunt= personas que están en espera de transplante hepático, ya que estos tienen complicaciones de hasta 40% ej. Trombos,

Colecistitis aguda- componentes principales de la bilis: colesterol, lecitina, sales biliares, principalmente.- contenido de colesterol de los cálculos 71%- cálculos puros de colesterol: son raros, son grandes, de superficie lisa, solitarios. - cálculos pigmento de bilirrubinas: raros, lisos, verdes brillosos.- Calculo de pigmento exclusivo de bilis “puros” (se ven en ictericia x

hemolisis- esferocitosis, talasemia., deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, por válvula cardiaca).

* Esferocitosis. Deficiencia de espectrina* Drepanocitosis.- intercambio de acido glutámico por valina

* Talasemia.- defecto en la síntesis de globina, - cálculos de bilirrubinato de calcio . prevalecen en Asia, 30-40% cálculos.

COLECISTITIS: -formación de cálculos / nucleasion. } es el proceso mediante el cual se forman y agregan cristales de colesterol,por ejemplo.

FACTORES ASOCIADOS A LA PRECIPITACIÓN DE LO SCOMPONENETES DE LA BILIS:

- Estasis biliar.- (lodo biliar)- Constitución de la bilis (desequilibrio entre sus componentes)- Bacterias / hongos (enterobacteria, E.,colli, proteus, - Reflujo intestinal / pancreático- Hormonas

FACTOR SOLUBILIDAD:OBJETIVO.- Evitar formar calculos en sujetos con riesgo, Disolver los ya formados.

Ácido quenodesoxicolico y ácido urdodesoxicolico : se han usado para el tratamiento, pero los resultados son inciertos, pues invariablemente el tratamiento es quirúrgico. Mecanismo

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de accion: disminuyen la síntesis y secreción de colesterol. Metil ter-butil-eter es potente solvente colesterol

CALCULOS ASINTOMÁTICO:- Uso liberal de ECO-----DX. INCIDENTAL- 50% en algún momento presentaran síntomas- 20% complicaciones graves- en relación a Ca: ausencia. Las crónicas es mas frecuente que se malignicen. - colecistectomia: indicada en ancianos , diabéticos, carentes de atención

medica por tiempo prolongados “ranchos”. Para evitar complicaciones.

***** COLECISTITIS AGUDA: Obstrucción del cuello de la vesícula biliar o cistico causado por impactacion de un calculo en la bolsa de Hartman.

- isquemia- necrosis- ulceración- edema- deficiencia en el retorno venoso

aumento de la inflamación perforación fistulizacion: peritonitis biliar

- tiene que ve mucho el umbral al dolor del paciente.-- cultivo positivo : 60% (e.colli, klebsiella, estreptococos, anaerobios, salmonella, enterobacter. Por tanto el Tx. antibiótico deberá cubrir enterobacterias y anaerobios.

- Otros: enfermedad dela colágena (vasculitis), trombosis de la arteria cistica principal, sepsis, impactacion del calculo (paciente hospitalizado)

CUADRO CLINICO:- > frecuente en cuarta década- femenino - obesidad- asociado a colecistoquineticos- dolor moderado o intenso (en punto de Murphy, +) y epigastrio- dolor escapular o interescapular- puede haber o no fiebre- vómitos, intensos en ocasiones.,- Murphy +, masa palpable- Ictericia

DX. DIFERENCIAL- perforación o penetración de ulcera péptica- apendicitis- pancreatitis (suele complicarse por alcohol > hombres, o por litos)

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- IAM- Neumonía- Herpes intercostal

LABORATORIO:- leucocitosis (desviación a la izquierda)- hiperbilirrubinemia (mas por obstrucción = coledocolitiasis)- hiperamilasemia, - lipasa elevada- EKG- Rx tórax.------excluir neumonía- Rx. Abdomen-------- radioopacos (<20%)- ECOSONOGRAMA : Dx. de elección. - Radionucleosidos disida/pipida . elección

TRATAMIENTO:- opiniones contradictorias respecto a cuando esta indicada la cirugía,- operación temprana < 72 hrs. - Intermedia: 72 hrs. Y cese de los síntomas.- Electiva 6 semanas a 3 meses. ( es actualmente la mas favorecida, taza de

mortalidad 0-5%

***** COLECISTITIS ENFISEMATOSA:- Colecistitis aguda acompañada de gas intravesical (y área pericolecistica). - De evolución fatal - Sexo; masculino 75%- > 50% son diabéticos- posibilidad de perforación: 40-60%- PATOGENIA:

Inflamación aguda aséptica----- infección secundaria, séptica------bacilos formadores de gas

Vesícula biliar conductos biliares

- Tx: cirugía de urgencia + antibióticos- Antibióticos: vs coliformes y clostridios, ej-- imipenem, carbapenem, ya que

penetran bien vesicular biliar. - Pronostico: reservado, alta mortalidad

******* COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA: - COMPLICACIONES DE: quemaduras, sepsis, falla orgánica múltiple,

enfermedad cardiovascular, diabetes, enfermedades prolongadas, cirugía mayor. -----pacientes hospitalizados.

- Dx. Dificil de establecer. Causa de fiebre nosocomial de difícil reconocimiento,

- Tx. colecistectomia ; si la enfermedad de base lo permite.

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*******COLECISTITIS CRÓNICA- La inflamación crónica se acompaña comúnmente de colelitiasis, asociada a

fibrosis de la pared e infiltración de células esofágicas. - En la profundidad de la mucosa se pueden observar criptas enterradas :

“senos de Rokitanski Aschoff”- La obstrucción por el calculo en el cuello vesical pude producir

MUCOCELE (hidropesía)- La bilis con el tiempo puede infectarse coliformes, clostridios, y salmonella.

COMPLICACIONES:- colangitis - perforación - fístula colecisto-entericas- peritonitis biliar (abdomen agudo por perforación de la vesícula)- pancreatitis.

CUADRO CLINICO:- Dolor abdominal intermitente- Dolor escapular o interescapular- Colecistoquineticos- Nauseas/ vómitos- Murphy ocasional.

DX. EcosonogramaTx: quirúrgico.

¿? Componentes de la bilis= colesterol, lecitina, y sales biliares principalmente.

ICTERICIAConsideraciones etiológicas:

- hiperbilirrubinemia conjugada- hiperbilirrubinemia no conjugada

MECANISMO:1. Sobreproduccion : hemolisis/ sepsis2. Captación hepática reducida ------Sindrome de Gilbert3. conjugación hepática recudida---- Síndrome Crigler Najar. (I Y II)4. excreción hepática reducida------- Sinrdrome Rotor y Síndrome Dubin-Johnson

haptoglobinas: pequeñas proteínas sintetizadas por el hígado, prueba de oro para hemólisis.

SÍNDROME DE GILBERT:

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Se debe a la captación hepática reducida, por ausencia de ligandinas Y y Z, podría decirse que es una ictericia “fisiológica”, pero no lo es. Esta favorecida por periodos de estrés, ayuno, es transitoria. Y el aumento de la bilirrubina es a expensas de la indirecta. (BI)

SINROME DE CRIGLER NAJARConsiste en una conjugación hepática reducida . aumenta la BI. 2 tipos:CRIGLER NAJAR TIPO I:

- Es por ausencia total de glucoroniltransferasa. Muerte temprana por su complicación mas frecuente que es : kernicterus

CRIGLER NAJAR TIPO II:- es una ausencia relativa (o parcial) de glucoroniltransferasa.

SÍNDROME DUBIN-JONHSON Y ROTORAmbos son por una excreción hepática reducida, los dos presentan trastorno en la excreción de bromosulfalcina, en ambos hay hepatomegalia, y aumento de la bilirrubina directa. La única diferencia es que en el Dubin Jonson el higado tiene un aspecto pardo , y en el de Rotor el aspecto es normal.

ICTERICIA:Aparece a partir de una elevación de le bilirrubina total 2-2.5 mg/dLBilirrubina normal = 0.3 a 1.0 mgs/Dl> 90% plasma no conjugada (liposoluble o Bilirrubina indirecta)el otro 10% conjugada (hidrosoluble, o bilirrubina directa, es la que puede excretarse en la orina. globina

Destrucción eritrocitos seniles 90% hemoglobina hem biliverdina Eritroppoyesis ineficaz 25% hem oxigenesa biliverdin reductasa

Urobilinogeno glucuronido de bilirrubina =BD bilirrubina Gluconoril transferasa Extercobilinogeno (excreción fecal)

Cromosoma 16 ...........síntesis de cadenas de globina alfa Cromosoma 11------- síntesis de cadenas beta Ciclo de Krebs ........ 32 moleculas de ATP. + succinilcoenzima ALa succinilcoenzima A + glicina = pirrol4 pirroles = protoporfirina 9protoporfirina 9 + hierro = porción Hem

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---- ANEMIA SIDEROBLASTICA: el problema en la anemia sideroblastica consiste en que la protoperfirina 9 no se puede unir al hierro, por alguna circunstancia-, ejemplo uso de isoniacida.

----- la bilirrubina no conjugada es captada por las ligandinas Y y Z , y trasladada al retículo endoplasmico donde se transformara en bilirrubina directa al unirse con 2 moléculas de ácido ialuronico., para excretarse al canaliculo biliar.

METABOLISMO HEPÁTICO DE LA BILIRRUBINACaptación hepática -------- conjugación----------- excreción (lesionhepatorrenal)

Captación:; (patología: síndrome de Gilbert)BI unida a albúmina------- hepatocito------- disociación del complejo---- bilirrubina no polar

Captación de bilirrubina (ligandinas) Célula hepática

Conjugación: (Crigler Najar I y II)BI liposoluble--------- acido glucuronico --------- conjugación a hidrosoluble por acción de

Enzima Glucoronil transfersa

Excreción:Es un proceso dependiente de energía limitada de la membrana canalicular

Fase intestinal orina. Heces.

Excreción bilis--------conductos biliares------duodeno------urobilinogeno---- reabsorción

Excreción renal Circulación portal

Bilis captada nuevamente por hígado

Aumento BI --liposoluble--Berrera hemato encefalica-----ganglios basales--------kernictrus

ICTERTICIA CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA DIRECTA

BILIRRUBINA DIRECTA = BILIRRUBINA CONJUGADA = HIDROSOLUBLE- Excreción hepática alterada (ejemplo, hepatitis)- Obstrucción biliar intra o extrahepatica

EVALUACIÓN DE LA ICTERICIA:- Hemolisis no conjugada

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- Enfermedad hepatobiliar

CONJUGADA:- Historia clinica / exploración física- Pruebas de laboratorio- Radiodiagnóstico hepatobiliar

Prueba de bromosulfaleina .- es la prueba utilizada para síndrome Rotor y Síndrome Jubin Jonson

Dubin Jonson Síndrome RotorBilirrubina directa elevada Bilirrubina directa elevadahepatomegalila HepatomegaliaTrastorno en la excreción de bromosulfaleina

Trastorno en la excreción de bromosulfaleina

Hígado de aspecto pardo (única diferencia con Rotor).

Hígado de aspecto normal

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (resumen)CAUSA CONSIDERACIÓN PERTINENTEHemólisis sobreproducción Reticulocitosis, anemia, prueba de Coombs

positiva, disminución de las haptoglobinas, aumento hemosiderina urinaria.

Extravasación de sangre – sobreproduccion ej,, caput neonatal

Datos de traumatismo y periodo posoperatorio

Eritropoyesis anormal sobreproduccion. Resultados anormales de la prueba de Shilling (prueba para valorar anemia perniciosa)

Síndrome Gilbert (disminución capatacion) Aumento de bilirrubinas con ayuno o estrés y antecedente familiar

Síndrome Crigler Najar tipo I (ausencia total de glucoroniltransferasa)

Kernicterus y muerte prematura.

Síndrome Crigler Najar tipo II (ausencia parcial de glucoroniltransferasa)

Disminución de la bilirrubina con el fenobarbital

Insuficiencia cardiaca congestiva grave (disminución del transporte de bilirrubina al higado)

Ej. Cirrosis cardiaca

Derivacion portocava, escape por vasos colaterales Cirrosis (escape por vasos colaterales) Hiperesplenismo o hipertensión portal

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Antecedentes y síntomas relevantes

Antecedentes familiares Enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa 1 antitripsina, hemocromatosis, colestasis familiar.

Medicamentos actuales Colestasis fármaco inducida (clorpromazina)Hepatitis (isoniacida y también anemia sideroblastica)Síndrome de Budd-Chiari (estrógenos, y planta gordolobo ) – es una trombosis de las suprahepaticas con falla hepática fulminante. Colelitiasis (estrógenos)

Antecedentes de viajes Hepatitis viral, absceso hepático amebiano, equinococosisContacto sexual Hepatitis BAbuso de etanol Hepatopatia alcohólicadrogas Hepatitis viral (mas la hepatitis C)

Absceso piogenoAntecedentes laborales. Toxinas ambientales

Hepatitis viralBiriliosis Cloruro de vinilo (angiosarcoma)

Exposición a sangre y derivados

Hepatitis viral

Dolor Colico (colelitiasis)Sordo (hepatitis viral)Epigastrico o dorsal constante (Ca pancreático)

Prurito Cirrosis Biliar Primaria obstrucción crónica de conductos biliares

Fiebre Colangitis / hepatitis alcoholica / absceso Heces acolicas Obstrucción conductos biliares

Estrechez por Ca páncreas, colestasis farmacoinducida

¿? Para fines de síntesis del eritrocito porción de la hemoglobina mas útil= porción hem

¿? En que consiste y cual es el defecto en el Sx. Gilbertconsiste en una captación hepática reducida, por deficiencia de ligandinas Y y Z, .. Se ve en personas jóvenes. En situaciones de estrés, ayuno prolongado, transitoria, B. Indirecta elevada.

¿? En que consiste y cual es el defecto en el Sx. Dubin Jonson en una excreción hepática reducida, presenta trastorno en la excreción de bromosulfalcina, hay hepatomegalia, y aumento de la bilirrubina directa el hígado tiene un aspecto pardo

¿? Medicamento usado en Crigler Najar tipo II para favorecer la síntesis de glucoronil transferasa= fenobarbital

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¿? Tipo de hepatitis viral mas relacionada con el contacto sexual= hepatitis B

¿? Tipo de hepatitis viral mas relacionada con el uso de drogas IV= hepatitis C

¿? anemia de Zieve= anemia hemolítica en los alcohólicos

¿? Prueba para Dx. De problemas en la excreción hepática = pruebas de bromosulfaleina

Enfermedad inflamatoria intestinalCROHN y CUCI

ETIOLOGÍA: Desconocida- Geneticos :; presentación familiar: CUCI 20%, CROHN 40%- infección :- micobacterias (¿?) Principalmente Crohn pero se desconoce.- Inmunológico: anticuerpos y células T frente a células epiteliales del colon. (es la

teoría mas probable)- Psicológico. Se sabe que el stress las agrava.

DEFINICIÓN:Es un termino que se aplica a un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida que afectan al tubo digestivo. GRUPOS:

- CROHN (también llamada ileitis terminal, las lesiones se pueden encontrar en cualquier parte del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, pero la localización ,as frecuentemente vista es la ileitis terminal)

- CUCI, (Colitis ulcerosa crónica inespecífica),afecta solo al colon, segmentos homogéneos, puede causar pancolitis, no puede causar fístulas porque no es transmural).

EPIDEMIOLOGIA:- mas frecuente ; raza blanca y judíos- sexo: igual - Incidencia: Crohn: 2 / 100, 000 habitantes CUCI 6-8/ 100,000 habitantes o sea es mas frecuente el CUCI que el Crohn- Edad : cualquiera pero con mas frecuencia de los 15-35 años- Prevalencia: Crohn 20-40 /100,000 habitantes CUCI 17-50/ 100,000 habitantes

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CUCI--- CUADRO CLINICO---------Signos - anemia- deshidratación- distensión abdominal - megacolon- artritis aséptica- leucocitosis (graves)

síntomas- diarrea sanguinolenta- dolor abdominal - fiebre- cólicos intensos

CUCI---- ANATOMIA PATOLÓGICA------ Inflamación difusa sin áreas salteadas (continuo)- Superficial (mucosa- submucosa)., por lo tanto no es transmural, y no fistuliza- Sitio de afección : el mas frecuente es el recto, pero puede afectarse cualquier

segmento del colon, pero limitado únicamente colon. - Microabscesos- Megacolon toxico (complicación de CUCI)

CROHN ---- CUADRO CLINICO------ Fiebre- Dolor abdominal- Diarrea con sangre (pero menos importante que en el CUCIC)- Fatiga- Perdida de peso- Fístula, fisura y abscesos- Masa en fosa iliaca derecha- Obstrucción 20-30%

CROHN---- ANATOMIA PATOLÓGICA ------ Afecta a todas las capas del intestino ( es transmural)- Afectación discontinua (salteado)- Se puede afectar cualquier sitio del aparato digestivo desde boca hasta ano, pero

el sitio de afección mas frecuente es el ileon terminal. - Mucosa: “aspecto de empedrado” o adoquinado- Infiltrado de neutrofilos, linfocitos,macrofagos.

CUCI / CROHN ------ MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES ---------- Articulares. (25%). Espondilitis, sacroileitis- Cutáneas: (15%) : ectima gangrenoso (lesión que semeja un nopal, mas en Crohn),

eritema nodoso, eritema multiforme- Oculares (5%)--- iridosiclitis (Tx. iridosiclitis corticoides)- Hepáticas ------ colangitis esclerosante

DIAGNOSTICO :- Trastornos hidroelectroliticos- Anemia por deficiencia de Vitamina B12 (mas vista por Crohn por la ileitis terminal

que es donde se absorbe la vitamina B12)

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- Hipocalcemia- Hipoalbuminemia- Sigmoidoscopia (mayor utilidad en CUCI)- Colon por enema (mayor utilidad en Crohn, dado que se puede valorar tambien

intestino delgado)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL- Neoplasias de colon- Mycobacteriosis intestinal- Enteropatia (HIV/SIDA)- Amebiasis- Disenteria basilar (campilobacter)- Colitis pseudomembranosa (relacionada al uso de fármacos, uno de los mas

relacionados la clindamicina. Son lesiones muy friables. Tx. vancomicina y metronidazol, la vancomicina debe darse via oral no intravenosa. La razón por la que se da mas metronidazol es para no provocar resistencia a la vancomicina. Esta afección podría ser nosocomial por el uso de termómetro vía rectal

COMPLICACIONES:- perforación- nutricionales- músculo esqueléticas- hepatobiliar- piel y mucosas.

TRATAMIENTO:PARA AMBOS ES: AZULFIDINA, (que es un antiinflmatorio)CUCI

- antiinflamatorios- sulfazalacina (azulfidina)- corticoides- mesalamina (via enema)- azatriopina- parches de nicotina

CROHN- salfazalacina - metronidazol- glucocorticoides- 6 mercapto purina

¿? Lugar de afectación mas frecuente de enfermedad de Crohn= el mas frecuente es ileon terminal (de ahí su sinonimia con ileitis terminal). Pero puede afectar cualquier parte del tracto digestivo, desde boca hasta ano.

¿? Características histopatológicas de enfermedad de Crohn= aspecto empedrado, o adoquinado, afección transmural (todas las capas), afección discontinua o salteada.

¿? lugar de afectación mas frecuente de CUCI

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= el mas frecuente es recto. Pero puede afectar cualquier segmento del colon, pero solo se afecta colon, no otras partes del tracto digestivo.

¿? Características histopatológicas de CUCI= Solo afecta mucosa y submucosa, inflamación difusa, la afección es continua. Microabscesos.

¿? Complicación grave relacionada a CUCI= megacolon toxico

¿? Tratamiento de elección en enfermedad inflamatoria intestinal (tanto crohn como CUCI)= sulfazalacina o azulfidina (es un antiinflamatorio)

¿? Fármaco mas relacionado a colitis pseudomembranosa=clindamicina

¿? Tratamiento de elección para colitis pseudomembranosa = metronizadol. o vancomicina (debe ser via oral la vancomicina)

Pancreatitis aguda

Claves diagnosticas:- Dolor abrupto en epigastrio- Irradiación en cinturón , o hacia la espalda- Nausea, vomitos, sudores, debilidad- Fiebre- Distensión abdominal - Leucocitosis, - Hiperamilasemia- Cálculos biliares / ingesta de etanol - Criterios de Ranson

PATOGENIA:Escape de enzimas pancreáticas que activan al tejido circundante.

RELACION- CAUSAS :- cálculos biliares (la mas frecuente relación causal en general.,- 90%. asi

como también es la causa mas frecuente tratándose del sexo femenino). Ej: del mecanismo patogenico: Calculo biliar ------ obstrucción y edema ampolla de Vater --------- reflujo de bilis a conductos pancreáticos ------ lesión directa a células acinosas.

- Ingesta etanol ( la segunda causa en general, pero la causa mas frecuente tratándose del sexo masculino. Considerar: episodio de exceso de alcohol,

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promedio 100-150 gr/Dia, común en alcohólico crónico, mas común en los varones, disminución de peso. Puede haber también datos de diabetes y esteatorrea por daño pancreático

- Hipercalcemia./ hiperparatoroidismo. (la hipercalcemia puede causar una pancreatitis, pero la pancreatitis puede originar una hipocalcemia, dado que a nivel pancreático se consumirá calcio mediante el mecanismo de saponificación grasa, cabiendo mencionar que la hipocalcemia es uno de los criterios de Ranson.

Ej:Precipitación intraductal de los cálculos de calcio Hipercalcemia

Daño tisular Pancreatitis

Permeabilidad de los conductos pancreáticos escape de enzimas

- Hiperlipidemia: puede causar pancreatitis mediante el siguiente mecanismo: la liberación por la lipasa de grandes cantidades de ácidos grasos en la circulación pancreática. (importante : hay cuatro tipos de hiperlipidemias. Las relacionadas con pancreatitis son la tipo I y la tipo IV.

Algunas otras causas aunque menos frecuentes (según libro Tierney ): - Traumatismo abdominal - Fármacos: sulfonamidas, tiacidas, estrógenos, azatriopina. - Vasculitis: púrpura Henoch Schoenlein.LES, panarteritis nodosa. - Virus, parotiditis, cocsakie, mycplasma.- Post CPRE (colangio pancreatografia retrograda endoscopica). - Oclusión por ascaris lumbricoides

DX. DIFERENCIAL DE HIPERAMILASEMIA-Isoenzima de origen pancreático:- amilasa tipo P - amilasa tipo S método: análisis electroforetico del suero.- lipasa serica : mas especifica que la amilasa para Dx. De pancreatritis, dado que el páncreas es la principal fuente de lipasa en el organismo.- - tripsina, elastasa ... marcadores de pancreatitis.

PANCREATITIS ------- Hallazgos radiográficos y estudios de imagen ------- Radiografía de abdomen

-anormalidades inespecíficas.- dilatación asas de intestino delgado o colon transverso. imagen “asa

centinela”

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- imagen “colon cortado”; o colon interrumpido, el colon transverso derecho dilatado se corta súbitamente a nivel del colon transverso izquierdo . se debe a un espasmo colonico cerca del páncreas inflamado.

- Imagen en “vidrio despulido”, dada por el liquido libre en cavidad peritoneal.

- Calcificación pancreática ... puede haber en pancreatitis crónica serie esófago gastro duodenal.

- ampolla de Vater tumefacta. Radiografía de TóraxEn una radiografía de tórax en un paciente con pancreatitis podríamos encontrar

- Derrame Pleural izquierdo (aunque también puede ser derrame derecho, sin embargo lo mas común es que sea izquierdo, el liquido pleural obtenido mediante una toracocentesis tendrá características de un exudado, con nivel alto de amilasa. – hiperamilasemia en liquido pleural –

- Puede haber atelectasia SONOGRAMAbastante útil, principalmente cuando

- páncreas edematoso, - seudoquistes

TAC dinámica o contrastada. Es el estudio diagnostico de elección. Y principalmente en sospechas de complicaciones, o duración de síntomas mas de 3 días sin mejoría. O hacerla cuando haya mas de 3 criterios de Ranson. Si se apreciara una imagen de “burbujas intrapancreaticas ” la TAC es muy proable que se trate de infección por enterobacterias y anaerobios

SIGNOS PRONOSTICOS: proteina C reactiva .- Sirve para diferenciar entre una pancreatitis edematosa de la

pancreatitis necrotizante encontrándose mas elevada cuando se trata de esta ultima. Macroglobulina alfa 2 : se encuntra disminuida en la pancreatitis necrotizante Criterios de Ranson APACHE II TAC contrastada (hacerla cuando haya mas de 3 criterios de Ranson) Nota: la hiperamilasemia no es un criterios pronostico, (no incluida ni en criterios

de Ranson ni en criterios de Glasgow) y los niveles de amilasa no guardan una relación directa con la evolución ni con la gravedad de la enfermedad, solo tiene utilidad diagnostica, no pronostica.

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CRITERIOS DE RANSON

* Al ingreso

Edad > 55 años > 3 criterios pancreatitis moderada o complicada. > 4 alta mortalidad.

Leucocitos > 16,000Glucosa > 200 No. criterios tasa de mortalidad DHL > 350 0 a 2 ------ 1%AST > 250 3 a 4 ----- 16%

5 a 6 ------40%

* En las primeras 48 horas

Hematocrito > 10% 7 a 8 -----100%BUN >5mgs/100 ml Calcio < de 8 mg/100 ml PO 2 < 60Déficit de base > 4 mEq/LDéficit de liquido > 6 litros.

CRITERIOS DE GLASGOW (ojo para pancreatitis no para TCE)Edad > 55 años Albúmina <3.2Glucosa > 180 Calcio < 8DHL >600 PO 2 < 60 BUN >45 Nota: bastante similar a los de Ranson, ninguno son mejores que otros, según

la escuela del medico es la que utiliza. Aunque los mas conocidos son los de Ranson

Leucocitos > 15,000

PANCREATIS ------ Y CAMBIOS EN LA FUNCION CARDIOVASCULAR ------- depresión miocárdica- disminución de resistencias vasculares periféricas- disminución de riesgo sanguíneo tisular- cambios en el ST y Onta T - no se produce Q anormal

ojo: muy importante este dato, para efecto de Dx. Diferencial con un IAM, en el examen nacional, ejemplo: si el caso menciona que es un señor obeso, que comió una comida copiosa y que inicia con dolor epigástrico , que la radiografía muestra un derrame pleural izquierdo, y el EKG muestra un superdesnivel del ST. Importante; sino se hiciera mención de otros factores de riesgo; DM, HAS, tabaquismo, y sobre todo el hallazgo electrocardiográfico, en este caso el supradesnivel del ST, no se diera la localización o derivaciones especificas pensar mas en pancreatitis que en un IAM. Pues para IAM independientemente si se mencionan o no esos factores de riesgo – aunque que generalmente si los mencionan—lo que si tendría que darse es la derivación –localización especifica del hallazgo electrocardiografico en el EKG. Ej. Superdesnivel del ST en V1, V2, V3 y V4. En pocas palabras: tener presente que en la pancreatitis aguda puede haber cambios en segmento ST y onda T pero sin localización especifica y no hay Q patológica.

- PANCREATITIS AGUDA ---- Y CIRUGÍALa cirugía no esta indicada ante una pancreatitis.- se realiza solo cuando existe:

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- duda en el diagnostico- pancreatitis biliar- calculo enclavado en ampolla de Vater (y no se contara con una CPRE)- necrosis pancreática infectada.- Drenaje de absceso.

PANCREATITIS -------SIGNOS Y SÍNTOMAS -------- nauseas- vómitos- íleo paralítico- taquicardia

- hipotensión - puede haber ictericia- dolor epigástrico en cinturón se

alivia en posición en gatillo - signo de cullen: (equimosis violacia periumbilical). Pancreatitis hemorrágica- Signo Grey Turner : (equimosis violacia en flancos). - Estos signos pueden encontrarse en otros problemas abdominales hemorrágicos, no

son específicos de pancreatitis.

PANCRETATIS --------LABORATORIO---------- BH: leucocitosis - EGO: puede haber proteinuria, cilindros, glucosuria- Hiperglucemia- Bilirrubinemia- BUN Y fosfatasa alcalina elevadas- Hipocalcemia- ALT alterada sugiere origen biliar

PANCREATITIS------ COMPLICACIONES ------- Deshidratación- IRA (pre renal)- absceso pancreático- necrosis pancreática infectada (el Tx. para esta debe ser : cefotaxima +

metronidazol. O imipenem.). o necrosis pancreática esteril 20% de los casos- estado de choque- SIRPA- Absceso pancreático ( 2-3 semanas), puede tener resolución espontánea. Por ello si

hay fiebre súbita al inicio de los síntomas no debe uno pensar que es debido a un absceso pancreático, asi pues la fiebre temprana se explica mejor por la liberación de citocinas

- Pseudo quistes (mas de 6 cms)- Ascitis pancreática

TRATAMIENTO:- liquidos IV (hasta libre dolor, o presencia de ruidos peristálticos)- colocación de SNG (definitivamente y en todos los pacientes)- control del dolor (meperidina)- NPT (nutrición parenteral) en pancreatitis grave

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- Somatostatina. Su uso no esta bien definido en pancreatitis, probablemente disminuye la producción de sustancias pancreáticas)

- Gluconato de calcio (por la hipocalcemia )- Antibióticos : no en uso profiláctico., darlos ante sospecha de infección o dato

tomografico, (burbujas intrapancreaticas).

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES- si fue la causa calculo biliar: colecistectomia

- coledocolitisis ----- esfinterectomia endoscopica- necrosis pancreática --------cirugía agresiva- absceso pancreático --- drenaje subcutáneo.

¿? Causa mas frecuente de pancreatitis aguda= calculo biliar

¿? Causa mas frecuente de pancreatitis aguda en el hombre= ingesta de etanol

¿? Causa mas frecuente de pancreatitis aguda en la mujer= calculo biliar

¿? Púrpura de Henoch Schonlein=afectación articular, nefritis (por vasculitis), dolor abdominal.

¿? Consideraciones para diferenciar los hallazgos electrocardiográficos en la pancreatitis de un IAM= en la pancreatitis puede haber cambios en el segmento ST y la onda T pero no con una localización especifica, o sea pueden aparecer en cualquier derivación. En pancreatitis no hay onda Q patológica. En cambio en el IAM los hallazgos tienen localización especifica, presencia de q patológica –aunque hay infartos no Q-. Y la menciona de factores de riesgo importantes para IAM: DM, HAS, Tabaquismo.

Cáncer de colon

Epidemiología: - es la segunda causa mas frecuente de cáncer a nivel mundial, y también la

segunda causa mas frecuente en USA. ., (la primera causa tanto a nivel mundial como en USA es el cáncer pulmonar)

- SEXO: AMBOS- EDAD: > 50 AÑOS- Saber y diferencia lo siguiente: - El tipo histológico mas frecuente de cáncer de colon es el adenocarcinoma

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- el tipo histológico de cáncer mas frecuente de recto es el epidermoide - el tipo histológico de cáncer mas frecuente en la apendice ileocecal es el

carcinoide

------- TUMOR CARCINOIDE:- es el tipo histológico de cáncer mas frecuente mas frecuente en el apéndice

ileocecal. - Pero no es su única localización, también puede haber tumor carcinoide

intestino delgado.- El tumor tiene características peculiares: produce histamina, serotonina Por lo tanto puede haber- rubicundez facial - broncoespasmo severo- episodios de diarrea (periódica con urgencias de evacuar)- palpitaciones- puede dar un cuadro clínico de apendicitis. Que conduce a la

apendicectomia, que podría ser el tratamiento definitivo y resolverse con la misma. Lo malo es que haya dado metástasis como por ejemplo a hígado cuyo tratamiento es reseccion y un pronostico desfavorable,

DIAGNOSTICO: metabolitos en orina- Ácido 5 hidroxi indol acetico en orina de 24 horas.

¿? TOPOGRAFÍA: (muy importante saber la topografía en cáncer de colon , tanto para síntomas como para frecuencia)

- 50% Recto- 20% colon sigmoides- 10% colon transverso y Angulo esplénico- 5% colon descendente

CUADRO CLINICO (varia dependiendo la topografía) EN RECTO

- Dolor- Tenesmo- Rectorragia

- Cambio en el habito intestinal

- Tumor rectal palpable (de ahí la importancia del tacto rectal pues constituye la mitad de los casos y el dx..presuntivo esta al alcance el dedo).

EN SIGMOIDES - Cambios en el habito

defecatorio - Heces delgadas

- Síntomas de Obstrucción- Rectorragia

-causas de obstrucción el en adulto:

- adherencias

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- hernias- ascaris (pero mas en niños)

- tumores- parásitos

HEMICOLON DERECHO- Hemorragia oculta - Anemia ferropenica- Heces liquidas (diarrea)- Ojo no hay constipación: porque a este nivel las heces no están formadas.

RECOMENDACIONES PARA DIAGNOSTICO- Sangre Oculta en heces (SOH)Mayores de 40 años SOH cada 6 meses si hay antecedente hereditario importante... sino cada año.Falsos positivos: se evitan con una dieta sin carne por 3 días previos, evitar ASA y anticoagulantes previos a la realización del SOH Falsos negativos: podrían ser debido a que la persona toma dosis altas de vitamina C

RECOMENDACIONES PARA SU BÚSQUEDA: Si existe SOH1. tacto rectal2. proctosigmoidoscopia3. enema baritado

COLONOSCOPIA, SI (la colonoscopia es el estudio de elección para Dx). 1. si No se ha establecido el Diagnostico.2. si la radiografía con vario no permite visualizar todo el colon

INVESTIGACIÓN DE METASTASIS:- Radiografía de tórax- Gamagrama hepático esplénico- Urograma- ACE (antígeno carcinoembrionario)

* el sitio mas frecuente de metástasis del cáncer de colon son los ganglios regionales retrocolicos, y el órgano mas frecuente a donde metastatiza es a hígado, de ahí la importancia de la realización del gamagrama hepático para la búsqueda de metástasis.

el antigeno carcinoembrionario se encuentra en el 40% de los pacientes con Ca colon, por eso es el marcador tumoral en Ca de colon, su importancia radica como marcador pronostico no como marcador diagnostico, ya que la determinación de sus niveles pre y post quirúrgicos . ya que hasta en el 90% de los que mantienen los niveles elevados después de la cirugía hay metastasis. O sea los niveles deben descender posterior a la reseccion quirúrgica para un mejor pronostico.

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***FACTORES DE RIESGO:POLIPOS ADENOMATOSOS:

- Se consideran pre cancerosos- Son lesiones pediculadas pequeñas- La posibilidad de cáncer aumenta directamente proporcional con el tamaño

del pólipo (entre mas grande el pólipo mayor la posibilidad de malignizarse)

ADENOMA VELLOSO- lesión sesil, observada en recto/sigmoides- cancerizacion: 40 –50%- maniobra o procedimiento a realizar: extirpación de adenoma y cada 6

meses hacer estudio histopatológico en el sitio de la lesión.

CUCI- sobre todo las que cursan con pancolitis con mas de 10 años tienen un riesgo muy grande de cáncer.

CROHN- factor de riesgo para Ca colorectal

DIVERTICULITIS- puede existir un Ca de colon pero no se conoce alguna relación.

OTROS: - Dieta de poco residuo, rica en grasas- Constipación crónica- Gran proporción de flora anaerobia

---- CA COLON ------SINDROMES RELACIONADOS

¿? síndrome de Turcot- poliposis adenomatosa hereditaria mas : - tumor en SNC : (ependinoma/ glioblastoma multiforme/medulobastoma)

importante:; no es por metástasis sino por una relación genética entre ellos.

¿? Síndrome de Cronkhite – Canada- poliposis difusa - hiperpigmentacion cutánea (uñas)- alopecia- distrofia ungueal

¿? Síndrome de Cowden - autosomico dominante

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- poliposis intestinal - papilomas bucales- queratosis en manos y pies

¿? Síndrome de Gardner- consiste en : una neoplasia intestinal (habitualmente adenocarcinoma)

relacionada con un osteoma mandibular

¿? Síndrome de Peutz- Jeguers- Pólipos intestinales múltiples asociados a manchas café con leche (en región peribucal principalmente). Se relaciona escasamente con cáncer porque no son pólipos adenomatosos.

¿? CLASIFICACION DE CANCER DE COLON CLASIFICACION DE DUKE

CLASIFICACION DE ASTUSOOD COLLER

DESCRIPCION SOBREVIDA

A A Ganglios negativos. Lesión limitada a mucosa.

90-100%

B B1 Ganglios negativos. Lesion igual a A pero aun dentro de pared

75-90%

C C1 Ganglios negativos. Toda la pared intestinal

40-70%

C2 Ganglios positivos. Toda la pared intestinal incluyendo serosa.

40-70%

D Metástasis inoperable Metástasis distante 15-30%

TRATAMIENTO:Terapia de elección------- cirugíaTerapia quirúrgica: Duke A, B, B2, C y C2En estadio D la cirugía solo para tratar complicaciones como obstrucción o hemorragia (es decir solo es paliativa). TIPO DE CIRUGÍA:

- reseccion segmentaria amplia con anastomosis intestinal- en recto: abdomino perineal con colostomia.

QUIMIOTERAPIA:- Es de poca utilidad - 5 fluoracilo. En el 20% índice de respuesta “transitoria”

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- se usa sobre todo en Metástasis. (en metástasis hepática disminuye el dolor). - No en cáncer rectal- Otros agentes: levimazol. Iridotecan

RADIOTERAPIA:- no es de mucha utilidad- comparada con la cirugía no siempre prolonga la vida- proporciona cierto alivio de dolor pélvico.- Puede disminuir la frecuencia de ganglios locales positivos- A nivel hepático puede mitigar el dolor de metástasis (al igual como la

quimioterapia).

CLASIFICACION TNM PARA CANCER DE COLON (nota: es mas usada la clasificación de Duke)

ESTADIO T N M DUKEEstadio O In situ Tis NO MOEstadio 1 Submucosa T1 N0 M0 DUKE A

Muscularis T2 N0 M0 DUKE B1Estadio II Subserosa T3 NO MO DUKE B1

Perforación T4 NO MO DUKE B2Peritoneo visceral

Invade otras estructurasEstadio III METS a ganglio

1 a 3 ganglios pericolicos Cualquier T

N1 MO DUKE C1

> 4 ganglios Cualquier T

N2 MO DUKE C2

Mets ganglionar a traves de tronco vascular

Cualquier T

Estadio IV Mets a distancia Cualquier T

Cualquier N

M1 DUKE D

¿? Causa mas frecuente de cáncer a nivel mundial= cáncer pulmonar

¿? Segunda Causa mas frecuente de cáncer a nivel mundial= cáncer de colon

¿? Causa mas frecuente de cáncer en la mujer en Estados Unidos= Cáncer de mama

¿? Causa mas frecuente de cáncer en la mujer en México= cáncer cervicouterino

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¿? Sitio de metástasis mas frecuente del cáncer de colon y órgano mas frecuente de metástasis.= ganglios regionales es el sitio mas frecuente, y respecto a órgano es el hígado.

¿? Clasificación de Dukes para cáncer de ColonA. Ganglios negativos limitado a mucosa.. 90-100% sobrevidaB. Ganglios negativos lesión aun dentro de la pared. 75-90%

sobrevida.C. C1. Ganglios negativos toda a pared intestinal. 40 –70%

C2. ganglios positivos, toda la pared intestinal incluye serosa.40-70 %

D. Metástasis . 15-30%

¿? Quimioterapia para Ca colon= 5 fluoracilo

H E P A T I T I S

¿?* La hepatitis B es la que mas se transmite por contacto sexual.* La que mas se transmite por uso de drogas intravenosas es la hepatitis C * la mas relacionada con cáncer hepático = hepatitis C * la que se aprecia una evolución satisfactoria cuando coexiste con VIH---hepatitis G

***** Hepatitis B

algunas definiciones :* HBsAg : antigeno B de superficie de hepatitis* PORTADOR DEL VIRUS ASINTOMATICO: aquella persona que tienen mas de 6 meses con HBsAg * ANTICUERPO CONTRA EL HBsAG : significa que la persona esta respondiendo inmunologicamente ante la hepatitis.* Mientras tenga El HBsAg positivo es crónico, el problema es que puede evolucionar a cirrosis.

Epidemiología:

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- De los 22,000 infantes nacidos de madres portadoras de HBsAg , >98% reciben gammaglobulina anti BB y la vacuna contra la hepatitis 98 . se redujo en un 98% el riesgo de infección (resultado significativo)

* Infecciones HVB en países subdesarrollados: - actividad sexual (muy relacionado a la hepatitis B)- uso de drogas IV (factor mas relacionado con hepatitis C)- Ocupacional

REGLA DE LOS 3 Posibilidad de transmisión. Ocupacional por un piquete de aguja:30% hepatitis B3% hepatitis C0.3% VIH

TRANSMISIÓN MATERNO FETAL:Principalmente:

- en tercer trimestre- primeros 2 meses post parto - lactancia materna

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B:- pertenece a la familia hepadnavirus- DNA (= bicatenario)- Característica principal: hepatotropismo. (se desconoce el motivo probablemente en

el hígado exista algún factor promotor que satisfaga al virus, o recepto, etc. )- GENOMA: Gen S........ superficieGen C ....... CoreGen X.... genes XGen P...... polimerasaProteína E...... se cree que esta en el centro también - Virus envuelto- El virion tiene 3 formas: 1. esférica pequeña2. esférica grande. (Partícula Dane) mide 42 nanomicras.3. tubular redonda. Mide 22 nm- La partícula Dane (42 nanomicras), es la forma infectante del virus. - parte externa (superficie)- parte interna (genoma) ... genes C,S, P. Proteína E, y algunas ocasiones Gen X.

- el Gen C es el que va a codificar para el core de los virus- el Gen S sintetiza lípidos y proteínas para la formación de la superficie del DNA del

virion.- Proteína E: se cree que esta en el centro también

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- Gen X. (evolución desfavorable). No esta presente en todas las personas infectadas. Se sabe que las personas que tienen el VHB y este virus tiene el gen X van a desarrollar cirrosis y hepatocarcinoma. Por lo tanto sino existe este gen la persona tiene muchas posibilidades de no desarrollar hepatocarcinoma.

Por lo tanto: Hay tres antigenos:_

1. antigeno C (del core)2. antigeno E (de la proteina E)3. antigeno B de superficie (HBsAg)

por lo tanto al haber 3 antigenos, el sistema inmune como respuesta podra elaborar 3 anticuerpos:

1. Anticuerpo contra HBsAg2. anticuerpo contra el core3. anticuerpo contra el antigeno E.

el antigeno E .- denota máxima replicación viral y por lo tanto máxima infectividad.Ejemplo: si una madre embarazada tiene el AgE positivo y también tiene anticuerpos contra AgE positivos, esto es bueno ya que habla de un a respuesta del sistema inmune de la madre adecuada pues ya hay anticuerpos. En cambio sin solo tiene el AgE positivo y aun no tienen anticuerpos contra AgE, indudablemente el Recién nacido tendrá que vacunarse con la vacuna contra la hepatitis y tendrá que dársele inmunoglobulina anti B.

Nota: importante: no se pude determinar el Antigeno core laboratorialmente (porque este se queda en el hepatocito promoviendo la replicación viral, lo que puede solicitarse laboratorialmente es IgM contra el antigeno core (al mes), e Ig G contra el antigeno core (después de 2 meses)

Al adquirirse la infección, hay una etapa asintomática aproximadamente por 1 mes.Después del mes.... cambios clínicos (ictericia). .... cambios bioquímicos (elevación de transaminasas, AST) ..... cambios inmunológicos ( HBsAg, antiHBcIgM)

significado clínico, si laboratorialmente se reportará la presencia de:HBsAg : tienen hepatitis B HBsAg + HbeAg : significa que tiene hepatitis y que esta periodo de máxima contagiosidad HBsAg + HbeAg + antiHBcIgM ....hepatitis B contagiosa AgudaAnti HBcIgG.... util solicitarlo para determinar un periodo de ventana (donde otras serologias saldría negativa, SINDO realmente un falso negativo pues podría encontrase en dicho periodo de ventana), alrededor de la semana 25,26. aprox.

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Ejemplo que pensaría y/o que le explicaría a un paciente que le presentara las siguiente serologias:

HBsAg (+), HeAg (-), Ac contra AEG (+), Antigeno core IgM (-), Anticuerpo core IgM (+) ::::::::::::::: Dx: hepatitis B, crónica, no contagiosa. Puede laborar no esta en una fase infecciosa.

HBsAg (-) , HbeAg (-), Anticuerpo contra HBsAg (+):::::::: Dx. No tiene hepatitis, solo que hay positividad de anticuerpo contra en antigeno de superficie y esto es debido a que esta vacunado contra la hepatitis.(si la persona se ha vacunado). O que tuvo la enfermedad y su sistema inmune lo resolvió sin problema.

HISTORIA NATURAL DE LA HEPATITIS B

Anti HBe

HBeAg, DNA plimerasa Anti HBs

AntiHBcIgG AntiHBcIgM HBsAg antiHBsAg

Infeccion I I I I I I I I I I I I I I 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 ..............52.............100

semanas después de la exposición

ANTIGENO CORE (HBcAg)- Es el nucleocapside que contiene el DNA viral- Crucial en el daño hepatocelular (respuesta inmune) (por eso es que no

puede determinarse en sangre, pues se queda enclavado en el hepatocito produciendo la enfermedad y favoreciendo la replicación viral). Lo que se puede determinar son las inmunoglobulinas IgM (mas aguda), IgG (después de 2 meses) contra dicho antigeno. ( HBcIgG e HbcIgM)

-

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IctericiaAumento ALT

ANTIGENO E (HBeAg)- péptido derivado del gen core- sirve como marcador de replicación viral por lo tanto de infecto

contagiosidad.- Su presencia en la sangre se asocia a respuesta inmune disminuida.- Presente en la sangre al mismo tiempo que HVB DNA polimerasa significa

todavía aun mayor replicación viral.. DNA polimerasa + HBeAg = máxima replicación viral

DNA polimeraa- su presencia en el suero es el mejor indicador de replicación viral- útil para predecir la respuesta terapéutica (método; RCP y método de

hibridación). Ej: si quiere uno valorar la respuesta del paciente al Tx. Con interferón, se le solicita RCP y DNA polimerasa (carga viral). La carga viral debe estar disminuida ante una respuesta terapéutica satisfactoria. Por lo tanto la utilidad de determinar la carga viral es:;

1. util para valorar la respuesta terapéutica2. y para evitar transfusiones de sangre contaminada.

Anti HBsAg- Respuesta inmune al antigeno envuelto.- Inmunidad protectora- Recuperados de la infección / vacunados- Puede ser indetectable, aun en recuperados de la infección.

Anti HBcAg- virtualmente en todos aquello expuestos al VHB- anti HBcIgM : enfermedad aguda- anti HBcIgG: desaparece de 4 a 8 meses.

Anti HBeAg- Aparece una vez que no existe replicación viral y el HBsAg ha sido

aclarado.

TRATAMIENTO: interferón alfa + rivabirina INTERFERON ALFA

Mecanismo de acción: es un modulador de la respuesta inmune ,lo que ocasionara una disminución de ligandinas, citosinas y perforinas, por lo tanto disminución de la apoptosis y así no habrá tanto daño hepatocelular.

RIVABIRINAMecanismo de acción: va a disminuir la replicación viral porque inhibe la

síntesis del DNA viral. LAMIVUDINA (3 TC)(3 TC). Se empieza a mencionar actualmente su uso aunado al interferón alfa.

INMUNOPATOGENIA:.---------

50

El ataque del sistema inmune contra el virus de la hepatitis B es la causa de la lesión hepática.

HCB (HBcAg) en la superficie sistema inmune lesión hepatocelulardel hepatocito

replicación viral inhibida respuesta celular apoptosis CD 8 (HLA I) CD 4 (HLA II)

Reconoce fragmentos del virus Ligandinas, Presentado a los macrófagos Citosinas,

perforinas

TRATAMIENTO EN BASE A LA EVOLUCION NATURAL DE LA ENFERMEDAD EN EL SER HUMANO. (ETAPAS)

1. TOLERANCIA INMUNE (periodo de incubación)- 2 a 4 semanas- replicación viral- nivel aminotransfersa normal o minimamente elevadas.- En esta etapa no tiene utilidad el uso del interferón, pues ni siquiera se ha desatado

la respuesta inmune. - En esta etapa tendría mayor utilidad el uso de la rivabirina. Y/o lamivudina -3TC. - Útil la inmunoglobulina anti BB y la vacuna vs. Hepatitis B

2. DESARROLLO DE RESPUESTA INMUNE- duración de 3 a 4 semanas- estimulación de citocinas- lisis celular directa- proceso inflamatorio- VHB-DNA- en esta etapa tal vez tendría algo de utilidad el interferón pero uno se reservara su uso para después dado su costo y principalmente porque hasta en un 60% delas veces la persona resolverá el problema con su propio sistema inmune, (su propio interferón) . y producirá anti HBsAg

3.- FIN DE LA REPLICACIÓN VIRAL- El HbeAg no esta presente y aparece anti HbeAg. Marcando el descenso del DNA

viral y la aminotransferasa a valor normal. HBsAg permanece positivo.

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- Útil uso del interferón. Pues hasta un 40% (los que no lograron autodefenderse) se van a convertir en hepatitis crónica.

- La enfermedad crónica dura 10 o mas años conduciendo a cirrosis.

4.HUÉSPED INMUNE- HBs Ag negativo- Anti HbsAg positivo- DNA indetectable.

------HEPATITIS B y EMBARAZO----------- El parto vaginal no aumenta el riesgo de infección por lo tanto no es indicación de

cesárea dicha patología (por si sola)* La cesárea esta indicada en :- en caso de que aumente la actividad del virus (por ejemplo si la madre tuviera

presente en antigeno E sin tener aun positivos el anticuerpo contra el antigeno E y el antigeno de superficie. Es decir porque el virus esta en su máxima replicación, y por tanto en su máximo riesgo de contagio.

- no parece haber contraindicación de la lactancia- del 8 al 10% riesgo de transmisión in útero, y de este porcentaje, hasta un 90%

ocurre en el tercer trimestre. Tx: para el recién nacido: bañarlo bien, ponerle la inmunoglobulina y la vacuna vs.la hepatitis B

ALGORITMO : Madre HBsAg (+) y embarazo:

Madre HBsAg +

HBeAg + HBeAg –

> pbe. < pbe-

HBsAg bebe HBsAg bebe

Positivo negativo positivo Negativo

Gammaglobulina 3 meses gammaglobulina y vacunaVacuna vs VHB

Positivo negativo Excluir infección

¿? Que le haría a un RN hijo de una madre portadora de HBsAg = Darle gammaglobulina anti B y vacunarlo contra hepatitis B

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¿? Tx, de hepatitis BInterferón Alfa + ribavirina (o lamivudina 3TC)

***** Hepatitis CEPIDEMIOLOGIA:Según algunas referencias:

- el virus puede ser recuperado de la saliva (modo ineficiente)transmisión por:- nosocomial - colonoscopio- diálisis- cirujano y post transfusión- (1 en 130,000 unidades transfundidas)- menos de 12 semanas de infección : RCP > 3 semanas- Riesgo de HIV : 1 en 493,000 - Posibilidad de infección por Lesion con aguja: (regla de los 3): 30% hepatitis B, 3%

para hepatitis C. Y 0.3% para VIH.- Alta posibilidad de evolucionar a cirrosis (60% según libro Robins)- No ha vacuna contra la hepatitis C

Patogenia:- El virus pertenece a la familia flavivirus (cabe mencionar otros virus pertenecientes a dicha familia son: el de l afiebre amarilla, el del dengue y virus G de la hepatitis, recordar que el virus de la hepatitis GG produce una hepatitis leve, no tan grave y antagoniza la evolución el SIDA)- infecta hepatocitos y posiblemente linfocitos BB- replicación: 10 trillones de partículas por día- estructura: Core y 2 proteínas de envoltura (alto promedio de mutación)

TRATAMIENTO:- Interferón + ribavirina (PG interferón contiene ya dicha combinación)

Mejor respuesta: 50% de éxito

- infección aguda .- en estudios preliminares recientes de Tx.- profilaxis post transfusión : solo se recomienda monitoreo.- Infección crónica: Todos son candidatos de tratamiento pero especialmente:

(aquellos con aumento de ALT, Niveles detectables de RNA viral, biopsia: fibrosis, inflamación.

- ALT es la prueba de función hepática mas especifica para detectar daño hepatocelular

- El tratamiento se da de 6 meses a 1 año. - PG interferón o interferón pegilado se da 1 vez a la semana .

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HEPATITIS C ------TRANSMISION ----------Transmisión Mas eficiente transmisión menos eficiente Transfusión perinatalDrogas IV sexualTransplante de órganos contacto en casa Ocupacional

HEPATITIS Y TRASMISIÓN PERINTALEPIDEMIOLOGIA:

- Situación poco frecuente- RIESGO PROMEDIO 6%- Prevalencia HVC en México (Guadalajara) de 244 embarazadas 2% . semejante a

lo reportado en literatura 0.1 –2.4%- Solo ocurre cuando la madre es RNA- HVC positiva. Al momento del parto (ojo es

carga viral no anticuerpo contra el VHC)- A mayor carga viral mayor riesgo de contagio - No existe Tx, útil para evitar la transmisión madre-hijo por toxicidad de los

fármacos, (lamivudina y ribavirina son muy tóxicos para el RN). - No hay vacuna- No hay ninguna indicación para inducir el aborto- Comparativo cesárea / parto vaginal 10% vs. 8.4% - Leche materna no evidencia de infección (siempre y cuando el pezón este intacto y

enfermedad hepática no exacerbada)

* transmisión in útero 10% (de los cuales : - periparto: 90%- primer trimestre 0%- segundo trimestre 6%- tercer trimestre 67%

MADRE % Posibilidad Anti HVC + / HIV - 6%Anti HVC + / HIV + 17%Anti HVC + / SIDA (<200 CD4) 36%Anti HVC+ / HIV + / HBsAg+ aun mayor

Riesgo de contagio vertical y viremia en la madre:- mujeres HVC –RNA (+) riesgo de transmisión 11%- mujeres con > 10 a la sexta copias del virus..riesgo 36%- mujeres con <10 a la sexta copias ........no existió transmisión- mujeres con HVC-RNA negativo ------ no hubo transmisión

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HVC +

RCP carga viral

<106 copia de RNA-HVC >106 copia de RNA-HVC

poca posibilidad 11% alta posibilidad 36%

en el RN: RCP RNA-HVC en el RN: RCP RNA-HVC

SEGUIMIENTO 12 MESES

TRATAMIETO:- Al niño: interferón (aunque no esta muy bien estudiado su uso).No dar ribavirina ni 3TC porque son tóxicos.

Interferón alfa –útil sobre todo en la forma crónica, tal vez responden menor que los adultos.

* A n t i b i ó t i c o s *

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PENICILINAS- Derivadas del 6 ácido amino penicilanico- Mecanismo de acción: actúa a nivel de la pared celular, interfiriendo en la

fase S3 (fase de síntesis), del los peptidoglucanos.- Son bactericidas ya que actúan a nivel de la pared celular- Estructura:

Anillo beta lactamico

Anillo tiazolidina

Nombre genérico N. comercial PreparadosPG sodica Pangesod

perizodina1, 5 Y 10 MILLONES DE U

PG procainica Penprocilina 400,000 U , 800,000 UP. benzatinica Benzetacil

Benzetacil simplelentopenil

600,000 U. 1 Y 2 MILLONES

PENICILINA G SODICA CRISTALINA - Uso exclusivo intravenoso. Iv - Lo mas ideal es su administración cada 4 horas pues esa es su vida media- La mas natural de las penicilina

PENICILINA G PROCAINICA - Se forma a partir de que se le agrega procaína a la PG sodica con la finalidad

de aumentar su vida media. Por lo tanto tienen la misma utilidad pero de mayor vida media que la PG sodica.

- Uso exclusivo Intramuscular. IM - Su administración IV podría producir reacciones anafilácticas severas.

PENICILINA BENZATINICA - es la de vida media mayor (22 días o mas)- uso exclusivo Intramuscular. IM

PENICILINA POTASICA - “penvi K”, nombre comercial - penicilina de uso oral.- Casi no ofrece buen resultado dado que el jugo gástrico no favorece su

absorción. ACTIVIDAD ANTRIBACTERIANA DE LAS PENICILINAS por patógeno:

- Estreptococo pyogenes. :::::: son de primera elección - Estreptococo pneumonia (=neumococo) :::::son de primera elección

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* Si es resistente será entonces la ceftiaxona.- Neisseria ::: antiguamente eran la primera elección * Actualmente el de 1era. elección es ceftriaxona- Corynebacterium Diptheriae :::::: son de 2 o 3 elección

* de 1era. elección: eritromicina- Bacilos Anthracis ::::: son de primera elección

* ahora con el ántrax (bioterrorismo), lo que se uso fue cipfoloxacina. - Clostridium (tetanic y C.perfingens) :::::: son de primera elección- Actinomyces Israelli ::::: son de primera elección

* este patógeno es un bacilo, no un hongo. Se usa PG sodica a dosis altas. - Pasterella multicida :::::: primera elección

* relacionar a este patógeno con mordidas, por ejemplo de perro. - Lysteria monocitogenes ::::: 2 o 3 era. elección.

* el de primera elección es la AMPICILINA. * Es el agente causal de una Infección de tejidos blandos en mandíbula con fístulas principalmente en diabéticos. Se aprecia material seroso, amarillento con gránulos de azufre.* relacionarlo con personas ancianas, transplantados, Recién nacidos. * puede causar bacteriemias, endocarditis, meningitis.

- Leptospira::::.son de primera elección- Treponemas ::::: primera elección- Borrelllia Burdogferi :::::: son de primera elección (solo tratándose de

enfermedad de Lyme en SNC)* Si es artritis de Lyme el de primera elección es la doxiciclina. (las tetraciclinas no atraviesan la barrera hematoencefalica)* si es meningitis de Lyme o endocarditis de Lyme ::: penicilina o ceftriaxona.

PENICILINAS PENICILINASA RESISTENTES

EJEMPLOS:- Dicloxacilina- oxacilina- nafcilina- meticilina

* la meticilina ya esta fuera del mercado porque era el fármaco principal causante de necrosis tubular renal, únicamente es útil en laboratorio para determinar sensibilidad o resistencia del patógeno, y por tanto importante indicador si puede darse o no. (meticilino sensible o meticilino resistente)

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA :* siempre y cuando sean meticilino sensibles: - Stafilococo Aureus . - Stafilococo epidermidis

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* cuando se especifique es que germen aislado es meticilino resistente el tratamiento de elección será: la vancomicina (efectos adversos: flebitis y cuello rojo). O la teicoplamina (en caso de intolerancia a la vancomicina).

AMINOPENICILINAS- Se formaron a partir de la adición de un grupo amino a la penicilina clásica

para alcanzar un mayor espectro. - Actividad para algunos gram negativos como E. colli

EJEMPLOS:- Ampicilina- Amoxicilina- Etacilina- Vacampicilina

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:- Meningococo :::::: son de 2 o 3 opción- Lysteria Monocitogenes ::::: son de primera elección. (AMPICILINA)- Haemophilus Influenzae. ::: ampicilina primera elección:

* OJO pero no son de primera elección tratándose de H. Influenzae tipo B, para este caso en de primera elección es la ceftriaxona. o un inhibidor

de beta lactamasa. (amoxicilina + ácido clavulanico)- E, colli ::: son de primera elección.

* importante también las quinolonas compiten por la primera elección. - Salmonella :::: son de 3 opción.

* primera elección: es la ceftriaxona o la cifrofloxacina- shigella ::::. 2 opción.

* la primera elección es la ciprofloxacina

CEFALOSPORINAS- IMPORTANTE: Son también penicilinas (pero mnodificadas), por lo

tanto no pueden darse a un alérgico a penicilina. - Mecanismo de acción: actúan a nivel de la pared celular.- Se divide en generaciones, esto de acuerdo al tiempo en que se han ido

introduciendo al mercado, conforme avanza la generación van aumentado su espectro.

CEFALOSPORINAS:Generación Actividad contra comentarios ejemplos1era. Gram. +, algunos

Gram. negativos y Casi no atraviesan la barrera

CefalozinaCefalotina (keflin)

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algunos anaerobios (excepto enterococos)

hematoencefalica no útiles en Inf. SNC

Cefalexina (keflex )Cefadroxil (cefamox)

2da. Mayor actividad contra Gram. negativos. Anaerobios (bacteroides fragilis),

no incluye enterococos Cefaclor

cefuroxima (zinat)

3era Poca actividad contra Gram. +, mucho muy activos contra bacilos Gram. negativos

Hay con actividad y sin actividad antipseudomona

el moxalactam no pertenece a este grupo, pero tiene actividad contra pseudomona

Con act. antipseudomona Ceftazidime Cefoperazona Sin act. antipseudomona Ceftriaxona Cefotaxima ceftizoxima

4ta. Espectro muy amplio y resistencia a la hidrólisis por beta lactamasas

Atraviesan BHE. Útiles En infecciones graves; sepsis, CID, etc.

Cefepime cefpirome

------ la carbenicilina y la ticarcilina, son derivados de la penicilina que también tienen actividad antipseudomona pero su uso es cada vez menos frecuente, remplazándose por el de ceftacidime, la cefoperazona y el moxalactam.

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASASEJEMPLOS:

- ampicilina + Sulbactam- amoxicilina + ácido clavulanico- ticarcilina + ácido clavulanico

- NOTA: en realidad los únicos inhibidores de beta lactamasas como tal, son el sulbactam y el acido clavulanico, estos se combinan con otro antibiótico, ya en preparados comerciales, para obtener un mayor efecto y beneficio, como la ampicilina, la amoxicilina, la ticarcilina.

AMINOGLUCOSIDOS

- Actúan a nivel de la subunidad 30 S ribosomal.- Siendo su mecanismo de acción inhibir dicha subunidad (30 S ribosomal)Nota: las bacterias tienen subunidades 30 S y 50 S ribosomales. Y las células del humano tienen la subunidad 40S ribosomal.

EJEMPLOS:

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- Estreptomicina (uso común como antifimico, totalmente contraindicado en embarazo)

- Neomicina (es el único amninoglucosido que se administra vía oral, útil en pacientes con encefalopatía hepática ya que barre con la flora intestinal en dichos pacientes se puede dar vía oral o en enema, también tiene utilidad para preparación del colon prequirúrgica.

- Kanamicina (ya casi no se usa)

- Gentamicina (usado mucho sobre todo para hacer sinergismo con otros antibióticos con un mecanismo de acción diferente ej. Ampicilina + gentamicina ). Dosis:; 5 a 8 mg/Kg de peso en 24 horas. Nefrotoxico, modificar de acuerdo a función renal. penetra bien a válvulas cardiacas.Vida media aprox. 8 horas.

- AmikacinaVida media 10-12 hrs. Dosis: 15 ,g/Kg d epesoModificar dosis de acuerdo a función renal.Se da tambien generalmente para hacer sinergismoMenos ototoxicidad y nefrotoxicidad que la gentamicina

- NetilmicinaDosis: 2-3 mg/Kg de pesoMenos nefrotoxica y ototoxica que la amikacina.

OTROS BETA LACTAMICOS - NOTA: así es el nombre del grupo.- Actúan a nivel de la pared celular- Este grupo no se usa de primera intención terapeutica, para evitar resistencia- Este grupo cubre infecciones ggraves

EJEMPLOS:- Imipenem + cilastatina- Meropenem- Cerbepenem

- La cilastatina le confiere mayor vida media al imipenem, ya que si se usa solo su eliminación renal es rapida.

- El carbapenem no requiere de otra sustancia para alargar su vida media.,

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ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:

- Estreptococos / aeorobios / anaeorobios (incluso Bacteroides Fragilis)- Enterococo (excepto fascium)- Stafilococo - Lysteria- Enterobacterias- Psuedomona y acinetobacter

QUINOLONAS- medicamentos fluorados (fluoroquinolonas)- mecanismo de acción: Inhiben la acción de la enzima DNA girasa de la

bacteria. - Hay cuatro generaciones hasta el momento.- Las de tercera y cuarta generación penetran bien BHE, hueso,

Primera generación: Acido nalidixico

Segunda generación: Norfloxacina Ofloxacina

Tercera generación: ciprofloxacina

Cuarta generación: levofloxacina (tavanic), la diferencia con la ciprofloxacina podrirá ser únicamente, su mayor vida media

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:- E. Colli :::::: ya casi son de primera elección- Pseudomona ::::: algo de utilidad pero solo las de 3 y 4 a. Generación- Shigellla :::: ciprofloxacina es la primera elección- Enterobacter::::::.utiles la 2, 3 y 4 ta. Generación- Campylobacter:::::: es la primera elección - Neisseria::::::. No son de primera elección- Neumococo ::::..no son de primera elección- Staphilococo::::: no son de primera elección- Clamydia::::. No son de primera elección- Legyonella::::no son de primera elección- Micoplasma::::: no son de primera elección- Brucella:: el de elección es la doxiciclina, y en el caso de la brucelosis

crónica la ciprofloxacina se esta convirtiendo en el medicamento de elección.

- Mycobacterium:::::.no es de primera elección. Utilidad para mycobacterias áticas o resistentes.

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* GLUCOPEPTIDOS - CARACTERÍSTICA DEL GRUPO: Única y exclusivamente útiles para

Gram. positivos- Actúan a nivel de la pared celular- Son bactericidasEJEMPLOS:- VANCOMICINA- TEICOPLANINA

- Útil para estafilococo- Uso reservado, (evitar resistencia)- DE PRIMERA ELECCIÓN: Stafilococo meticilino resistente

ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA.- Stafilococo aureus ::::::primera elección (siempre y cuando sea S.Aureus

Meticilino resistente). - Stafilococ epidermidis- Streptococo pneumonia::: la penicilina es la primera elección. - Enterococo- Streptococo viridans- Clostridium difficile. (el C. Difficile produce una potente toxina

ocasionando diarrea cuya etiología esta asociada al uso de fármacos como la clindamicina. Causando la colitis pseudomembranosa . Tx de elección: vancomicina vía oral (IV no sirve). Y Tx. de elección metronidazol . en algunos libros dice que el metronizadol es el de primera elección por varias razones; 1) la vancomicina es mas costosa, 2) la vancomicina VO tiene sabor desagradable, 3) evitar resistencia a la vancomicina. Pero no hay un consenso realmente.

TEICOPLAMINA: Útil en aquellas personas que por alguna razón no toleraron la vancomicina.

VANCOMICINA:- Efectos adversos:; Flebitis y signo de cuello rojo. (tras su administración IV algunas personas se hipotensan, dasaturan y presentan cuello rojo, incluso algunos se enrojecen todo el cuerpo no solo el cuello).

TRIMETROPIM/ SULFAMETOXASOL

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Recordar: que el astreonam es el exclusivo para Gram.

negativos.(astreonam no es un glucopeptido) Y la

vancomicina /teicoplanina son exclusivo para Gram.

- MECANISMO DE ACCION DE LAS SULFAS: inhiben el mecanismo de acción del PABA

- MECANISMO DE ACCION DEL TRIMETROPIM: inhiben la conversión de tetrahidrofolato reductasa a dihidrofolato reductasa .

- Por lo tanto el TMP/SMX inhibe al ácido fólico (por 2 mecanismos diferentes). Y el ácido fólico es un elemento esencial para la síntesis del DNA bacteriano.

- Dosis: relación 5:1 (sulfas/TMP)- Dosis estándar: TMP 80mg / sulfas 400mg- TMP/SMX “F” presentación F , es la de acción prolongada , se prescribe

cada 12 horas, contiene el doble de la dosis estándar. TMP 160mg/SMX 800Mg.

- Trimetropim + rifampicina (Rifaprim).- util esta combinación cuando se desea mucha penetración a hueso y/o a próstata.

- TMP/SMX es la droga de primera elección para pneumocistis carinni. - Efecto colateral muy relacionado: Síndrome de Steven Jonson

CLORANFENICOL- Actúa a nivel de la subunidad 50 S ribosomal- Efectos adversos:; Síndrome del niño gris e hipoplasia medular- Cada vez esta siendo desplazado- Bacteriostático, por su mecanismo de acción., pero a dosis altas bactericida- Ya no es la primera elección para ,H. Influenzae- Ya no es primera elección para Salmonella Typhi (ahora el de elección es la

ceftriaxona y la ciprofloxacina)- Fue una medicina útil para anaerobios- Ya no es bueno para shigella (ahora el de elección es la ciprofloxacina)- Ya no útil para ricketzias (ahora el de elección son las tetraciclinas).. - En pocas palabras: esta cayendo en desuso

METRONIDAZOL- se desconoce su mecanismo de acción, se cree que actúa a nivel del DNA- atraviesa bien barrera hemato encefálica- útil en absceso pulmonar- útil en absceso hepático amebiano- útil en sepsis intrabadominal (combinándolo con otro)- junto con bebidas alcohólicas: produce palpitaciones, diaforesis,

hipotensión, - no en embarazo- su primer uso y aun con utilidad ; tricomoniasis

TETRACICLINAS

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- Actúan a nivel de la subunidad 30 S robosomal- No atraviesan Barrera hemato encefálica, no útil en meningitis - No atraviesan barrera hemato ósea, no útil en osteomielitis, - Contraindicaciones : embarazo y edad pediátrica.- Inhiben su actividad con el consumo de leche. - Se clasifican en base a su vida media

Vida media corta Vida media intermedia Vida media largaTetraciclina (tetrex) Oxitetraciclina (6 hrs) doxiciclina

Minoxiclina

- Minoxiclina: Utilidad en dermatología

DOXICILINA: FARAMACO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA:- Clamydia (tanto cytasi como trachomatis)- Brucellla- Artritis de Lyme (borrelia burgdorferi)- Vibrio cholerae (colera), ojo ; pero no lo es en el embarazo ni en la infancia.- Ureaplasma

Segunda elección en:- Micoplasma (la eritromicina es la primera elección)- Legyonella

Otros usos: - utilidad para algunas micobacterias atípicas- útil para plasmodium- útil para propionibacterium acne (agente causal del acne)

MACROLIDOS- Actúan a nivel de la subunidad 50 S ribosomal- Bacteriostático- Utilidad en alérgicos a peniclina- Efecto adverso ; diarrea, colestasis intrahepatica. EJEMPLOS: - claritromicina, - Eritromicina (estimula a a motilinina produciendo diarrea). PRIMERA ELECCIÓN PARA: - legyonella - corinebacterium dipftherae

LINCOMICINA- derivado de la eritromicina

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- útil para Stafilococo aureus- actúa a nivel de la subunidad 50 S

CLINDAMICINA- actúa a nivel de la subunidad 50 S ribosomal- buena acción contra cocos Gram. positivos y anaerobios- hay una presentación tópica; para TX. acne- hay una presentación UV: para enfermedades de transmisión sexual- utilidad para osteomielitis porque penetra bien a hueso- útil para anaerobios - uno de los fármacos mas asociados a colitis pseudomembanosa- no atraviesa bien la BHE pero cuando esta muy inflamada puede penetrar

este fármaco... - útil para Tx. toxopplasma (aunque no de elección),pues el de elección es la

pirimetamina , + doxicilina + clindamicina - bueno para actinomices israelli.

¿? Tx. de primera elección para Corynebacterium Diphtheriae= ERITROMICINA

¿? Tx. de primera elección para neisseria= ACTUALMENTE LA CEFTRIAXONA. (ANTES ERA LA PENICILINA)

¿? Tx. de primera elección para Lysteria Monocitogenes

= AMPICILINA

¿? Tx. de primera elección para Clostridium perfingens o C, Tetanic

= PENICILINA

¿? Tx. de primera elección para borrelia burgdorferi

= DEPENDE: SI ES ARTRITIS DE LYME EL DE ELECCIÓN ES LA DOXICICLINA , SI ES ENDOCARDITIS DE LYME O MENINGITIS DE LYME ES A PENICILINA O LA CEFTRIAXONA.

¿? Tx. de primera elección para Haemophilus influenzae Tipo B= CEFTRIAXONA . O UN INHIBIDOR DE BETA LACTAMASA EJ. (AMOXI/CLAV )

¿? Tx. de primera elección para Haemophilus influenzae = AMPICILINA

¿? Tx. de primera elección para salmonella= CEFTRIAXONA O CIPROFLOXACINA

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¿? Tx. de primera elección para shigella= CIPROFLOXACINA

¿? Tx. de primera elección para E. Colli= AMIONOPENICILINAS (AMPICILINA, AMOXICILINA)Y QUINOLONAS (CIPROFLOXACINA)

¿? Cefalosporinas de tercera generación con actividad antipseudomona= CEFTACIDIME, CEFOPERAZONA. EL MOXALACTAM TAMBIEN TIENE ACTIVIDAD CONTRA PSEUDOMONA PERO NO ES UNA CEFALOSPORINA.

¿? Cefalosporinas de tercera generación sin actividad antipseudomona= CEFTRIAXONA, CEFOTAXIMA, CEFTIZOXIMA

¿? Tx. de primera elección para stafilococo meticilino sensible= DICLOXACILINA, OXACILINA ( penicilinas penicilinasa resistentes)

¿? Tx. de primera elección para stafilococo meticilino resistente = VANCOMICINA

¿? Medicamento que produce signo del cuello rojo y flebitis como efecto adverso= VANCOMICINA

¿? Tx. de primera elección para colitis pseudomembranosa (clostridium difficile)= VANCOMICINA Y-O METRONIDAZOL

¿? Fármaco de uso / utilidad exclusiva para Gram. positivos=GLUCOPEPTIDOS (VANCOMICINA, TEICOPLANINA)

¿? Fármaco de uso / utilidad exclusiva para Gram. negativos = ASTREONAM

¿? Medicamento antagonista del acido folico= Metrotexate (inhibe el acido folico de las celulas humanas)TMP/SMX (inhibe el acido folico de las celulas bacterianas)

¿? Fármaco de elección para neumonía por pneumocistis carinni. = TMP/SMX

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¿? Síndrome de Steven Jonson a que fármaco se relaciona

principalmente = sulfas (EJ. TMP/SMX)

¿? Efectos adversos del cloranfenicol

= SÍNDROME DEL NIÑO GRIS E HIPLASIA MEDULAR

¿? La doxiciclina es el fármaco de elección para:= CLAMYDIA (C. TRACHOMATIS Y C. CYTACI), BORRELLIA BURDORFERI (SOLO EN CASO DE ARTRITIS DE LYME), BRUCELLA, PARA VIBRIO CHOLLERAE, Y UREAPLASMA

¿? Contraindicaciones de las tratraciclinas= EMBARAZO Y NIÑEZ

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