Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Danno e morte cellulare

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    01-May-2015

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<ul><li> Slide 1 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Danno e morte cellulare </li> <li> Slide 2 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Componenti di una cellula </li> <li> Slide 3 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Danno cellulare: Le cellule tendono a mantenere laomeostasi (mantenimento dei parametri fisiologici) </li> <li> Slide 4 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Risposta al danno Adattamento: se il danno compatibile con la sopravvivenza della cellula. Morte cellulare. </li> <li> Slide 5 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Modalit di adattamento: Atrofia: Riduzione del volume di organo, senza apprezzabili variazioni del numero di cellule. Ipertrofia: Aumento del volume di organo, senza apprezzabili variazione del numero di cellule. Iperplasia: Aumento di numero e volume delle cellule. Metaplasia: La sostituzione di un tipo cellulare con un altro. </li> <li> Slide 6 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Esempio di atrofia: cervello senile 36 anni82 anni </li> <li> Slide 7 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Esempio di atrofia:atrofia muscolare </li> <li> Slide 8 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Esempio di ipertrofia: miocardio </li> <li> Slide 9 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Esempio di ipertrofia: miocardio </li> <li> Slide 10 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Esempio di iperplasia: utero </li> <li> Slide 11 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Esempio di metaplasia: polmone Nei fumatori cronici lepitelio cilindrico ciliato sostituito da cellule stratificate di tipo pavimentoso. La persistenza degli stimoli dannosi che causano la metaplasia pu condurre al cancro </li> <li> Slide 12 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Cause di danno cellulare </li> <li> Slide 13 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Cause di danno cellulare: Difetto di ossigeno o ipossia. Agenti chimici Agenti biologici (batteri, virus ed altri) Reazioni immunitarie Difetti genetici Anomalie nutrizionali Agenti fisici Invecchiamento </li> <li> Slide 14 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Difetto di ossigeno: </li> <li> Slide 15 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Difetto di ossigeno: Ipossia Tutte quelle condizioni che interferiscono con la respirazione delle cellule. una delle cause pi importanti e frequenti di danno cellulare. Va distinta dall ischemia (difetto dellapporto di sangue. Ipossie non ischemiche: Scarsa ossigenazione del sangue Anemie Avvelenamento da CO </li> <li> Slide 16 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Agenti chimici: Anche lossigeno, ad alta pressione parziale, pu causare danno cellulare. Sali, Zuccheri, Metalli, Contaminanti ambientali (CO, NH 3, SO 3, NO 2, CH 4 etc.), Insetticidi, Alcool, Farmaci </li> <li> Slide 17 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Agenti infettivi: Virus, Batteri, Funghi, Protozoi, </li> <li> Slide 18 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Reazioni immunitarie: Anche se il sistema immune difende lorganismo da agenti infettivi e tossici, reazioni immuni prevedibili o accidentali possono dare origine a danno cellulare. Allergia, Anafilassi, Malattie auto-immuni </li> <li> Slide 19 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Difetti genetici </li> <li> Slide 20 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Pathway cellulari </li> <li> Slide 21 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Difetti genetici Difetti macroscopicamentre evidenti: Sindrome di Down Difetti microscopici Anemia falciforme (emoglobina S) </li> <li> Slide 22 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Anomalie nutrizionali: Carenza di proteine. Carenza di proteine. Carenza di vitamine. Carenza di vitamine. Alterazione del metabolismo Alterazione del metabolismo del glucosio (diabete). del glucosio (diabete). Anoressia, Bulimia Anoressia, Bulimia Iperlipidemie, obesit Iperlipidemie, obesit </li> <li> Slide 23 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Invecchiamento: </li> <li> Slide 24 </li> <li> Invecchiamento: Accumulo progressivo di dosi sub-letali di sostanze nocive. Replicazione incompleta dei cromosomi Alterazione dei normali meccanismi di riparazione del danno cellulare. </li> <li> Slide 25 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Agenti fisici: </li> <li> Slide 26 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Agenti fisici: </li> <li> Slide 27 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Agenti fisici: Trauma. Temperature estreme. Radiazioni (ultraviolette, ionizzanti etc). Elettricit. Cambiamenti repentini della pressione atmosferica. </li> <li> Slide 28 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Il ruolo dellO2 nel danno cellulare: L ischemia un difetto nellappoto di sangue. Altri stimoli come: Radiazioni Stimoli infiammatori Sostanze chimiche (Hg, CN, CCl4) Eccesso di O2 Inducono danno attivando Forme dannose dellO 2 </li> <li> Slide 29 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Bersagli funzionali del danno cellulare Ipossia </li> <li> Slide 30 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Il primo punto di attacco dellipossia la respirazione cellulare cio la fosforilazione ossidativa mitocondriale Riduzione dei livelli di energia (ATP) </li> <li> Slide 31 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Lattivit della pompa del sodio ATP-dipendente di membrana si riduce Accumulo di Sodio intracellulare Richiamo di acqua per osmosi Rigonfiamento cellulare </li> <li> Slide 32 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Distruzione strutturale dellapparato di sintesi delle proteine: Distacco dei ribosomi dal Reticolo endoplasmatico rugoso Riduzione della sintesi proteica </li> <li> Slide 33 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Se lipossia prosegue si hanno danni strutturali ulteriori Danni a livello del citoscheletro celluare e formazione di protuberanze sulla superficie cellulare (blebs) </li> <li> Slide 34 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Afflusso di ossigeno Reversibilit del danno Reversibilit del danno Afflusso di ossigeno Irreversibilit del danno </li> <li> Slide 35 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Segni di irreversibilit del danno: Rigonfiamento mitocondriale. Picnosi del nucleo, Rottura dei lisosomi. Fuoriuscita di enzimi litici Lisi del reticolo endoplasmico </li> <li> Slide 36 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Morte cellulare : Necrosi Digestione enzimatica della cellula, Denaturazione delle proteine. Apoptosi (morte programmata): Distruzione cellulare nellembriogenesi, Involuzione fisiologica ormono-dipendente, Rinnovamento cellulare, Autodistruzione dei timociti </li> <li> Slide 37 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II Restringimento cellulareRestringimento cellulare Organelli non danneggiatiOrganelli non danneggiati Condensazione della cromatinaCondensazione della cromatina Formazione di corpi apoptoticiFormazione di corpi apoptotici Mancanza di infiammazioneMancanza di infiammazione Rigonfiamento cellulareRigonfiamento cellulare Organelli danneggiatiOrganelli danneggiati Alterazione della cromatinaAlterazione della cromatina Lisi cellulareLisi cellulare Risposta infiammatoriaRisposta infiammatoria APOPTOSI NECROSI Danni meccaniciDanni meccanici Esposizione ad agenti chimiciEsposizione ad agenti chimici Stimoli fisiologici e non fisiologici </li> <li> Slide 38 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II </li> <li> Slide 39 </li> <li> For every cell there is a time to live and a is a time to live and a time to die </li> <li> Slide 40 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II EVENTI PRINCIPALI Normal cell Cell shrinkage Chromatin condensation Membrane Blebbing Nuclear Collapse Continued Blebbing Apoptotic Body Formation Formation </li> <li> Slide 41 </li> <li> Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II </li> <li> Slide 42 </li> <li> Slide 43 </li> </ul>