46
PRESENTASI KASUS DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum + Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum DISUSUN OLEH SRI FATMAWATI 110.2009.273 PEMBIMBING Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, M.HKes, FINASIM Dr.SIBLI, Sp.PD Dr.SUNHADI, MM.SDM 1

DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

PRESENTASI KASUS

DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum + Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum

DISUSUN OLEH

SRI FATMAWATI 110.2009.273

PEMBIMBING

Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, M.HKes, FINASIM

Dr.SIBLI, Sp.PD

Dr.SUNHADI, MM.SDM

Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Bagian Ilmu Penyakit DalamBRSUD Arjawinangun

Juni 2013

1

Page 2: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya

dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk

menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum +

Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum. Penyusunan tugas ini masih

jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan

kritik yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang

penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli

Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM, Dr. Sibli, Sp.PD, dan Dr.Sunhadi MM.SDM

yang telah membantu menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, Juni 2013

Penulis

2

Page 3: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………..1

DAFTAR ISI………………………………………………………………....2

BAB I ………………………………………………………………................3

Identitas Pasien……………………………………………………………….3

Anamnesis………….…………………………………………………………3

Pemeriksaan Fisik…………………………….……………………………...5

Resume……………………………………….………………… …………...9

BAB II……………………………………………………………………....14

Diskusi dan Pembahasan …………………………………………………..14

BAB III …………………………………………………………………….20

Tinjauan Pustaka Diskusi…………………………………………………...20

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….32

3

Page 4: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

BAB I

KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny.S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 54 tahun

Alamat : Tangkil

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Tgl. Masuk : 11 Juni 2013

B. PEMERIKSAAN

B.1 ANAMNESIS (Autoanamnesis)

B.1.1 Keluhan Utama :

Luka pada kaki kanan

B.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang : 

Pasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang

lalu. Luka seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien

mengaku tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda

tajam lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang

lalu. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus menerus dan tidak menghilang ataupun

berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluhkan nyeri dan bengkak disekitar luka.

Keluhan tidak disertai adanya demam.

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak

kabur, terutama melihat objek yang jauh. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai

merasakan peningkatan dalam makan dan minum yang diikuti dengan lebih

seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien 4

Page 5: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat badan dan sering merasa lemah dan

pusing. Karena keluhan tersebut lalu penderita berobat ke poliklinik RS.

Arjawinangun dan dilakukan pemeriksaan darah ternyata kadar gula darah penderita

diatas 400 mg/dl. Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita dinyatakan

menderita penyakit kencing manis. Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan

petunjuk dokter. Pasien juga menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak

rutin melakukan olahraga dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering

memakan makanan ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang

tidak melakukan kegiatan.

Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari

yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas,

jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat

menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing

manis pada keluarga tidak ada.

B.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit diabetes melitus ada

Riwayat hipertensi ada

Riwayat stroke tidak ada

Riwayat penyakit paru tidak ada

Riwayat alergi obat tidak ada

B.1.4 Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat hipertensi tidak ada.

Riwayat stroke tidak ada.

Riwayat diabetes tidak ada.

Riwayat penyakit paru tidak ada

Riwayat alergi obat tidak ada

5

Page 6: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

B.2 PEMERIKSAAN FISIK

B.2.1 Keadaan Umum :

Kesadaran : Compos Mentis

Tampak sakit : sedang

Berat Badan : 85 kg

Tinggi Badan : 162 cm

IMT : 32,388

BBI : 46,8

B.2.2 Tanda Vital :

TD : 130/80 mm/Hg

Nadi : 80 x/menit (kuat, cukup, regular)

Respirasi : 16 x/menit

Suhu : 36,80 C

B.2.3 Organ Tubuh :

B.2.3.1 Kepala

Bentuk : Normal,simetris

Mata

Letak : Simetris

Kelopak mata : Edema Palpebra -/-

Kornea : Tidak ada kelainan

Refleks kornea : +/+

Pupil : Bulat, isokor

Reaksi konvergensi : +/+

Sklera : Ikterik -/-

Konjungtiva : Anemis -/-

Iris : Tidak ada kelainan

Pergerakan : Normal, ke segala arah

Reaksi cahaya : Direk +/+, Indirek +/+

Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan6

Page 7: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaaN

Wajah : Normal

Telinga : Bentuk normal, Simetris, sekret -/-

Hidung : Sekret -/-, septum tidak

deviasi, pernafasan cuping hidung -/-

Mulut : T1-T1, tidak hiperemis, lidah tidak

kotor, karies (-)

B.2.3.2 Leher

Leher : Pembesaran KGB (-) , tidak ada massa, JVP normal

Trakea tidak deviasi

B.2.3.3 Thorak

Pulmo:

I: Hemitorak kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis, tidak terlihat

massa kelainan kulit, ataupun pelebaran pembuluh darah.

P: Fremitus vokal dan taktil kanan dan kiri simetris

P: Sonor pada kedua hemitorak

A: VBS kanan = kiri, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Cor :

I : Iktus kordis tidak terlihat

P : Iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra

P : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra

Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra

Batas atas jantung : ICS III linea Parasternalis sinistra

A: Bunyi jantung I - II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

B.2.3.4 Abdomen

I : Tampak cembung dan lembut, striae (-),venektasi (-)

A: Bising usus (+) normal

P : Timpani

P : Nyeri tekan (-), shifting dullnes (-)

Hepar dan lien tidak teraba membesar

B.2.3.5 Ekstremitas7

Page 8: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Distribusi : Lokalisata

a/r : Medial cruris dextra

ulkus : Single, bentuk bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak

menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada

bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan

(-).

Palpasi a femoralis +/+, palpasi a.poplitea +/+, palpasi a.tibialis posterior +/+,

palpasi a.dorsalis pedis +/+

B.2.3.6 Status Neurologis

Motorik :

Superior : 5/5

Inferior: 5/5

Sensorik :

Hipestasi bilateral pada lengan dan tungkai bawah

Refleks fisiologis +/+

Refleks patologis -/-

B.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kadar Gula Darah

12-6-13 13-6-13 14-6-14 15-6-13 16-6-13

GDS 281 318 306 337 300

GD2PP

17-6-13 18-6-13 19-6-13 20-6-13 21-6-13 22-6-13

329 315 131 105 110 110

Laboratorium ( 12 Juni 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 19,0 H 10^3/ 4.0-12.0

LYM 2,2 10^3/ 1.0-5.0

8

Page 9: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

MON 1,0 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 15,9 H 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 11,4 L % 25.0-50.0

MON% 5,1 % 2.0-10.0

GRANUL% 83,5 H % 50.0-80.0

RBC 4,01 10^6/ 4.0-6.20

HGB 11,2 g/dl 11.0-17.0

HCT 85,5 % 35.0-55.0

MCV 85,5 80.0-100.0

MCH 26,5 Pg 26.0-34.0

MCHC 30,9 g/dl 31.0-35.0

RDW 13,0 % 10.0-16.0

PLT 287 10^3/ 150.0-400.0

MPV 9.0 7.0-11.0

PCT 0,258 % 0.200-0.500

PDW 16,9 % 10.0-18.0

Laboratorium ( 17 Juni 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 12,8 H 10^3/ 4.0-12.0

LYM 2,3 10^3/ 1.0-5.0

MON 0,9 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 9,7 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 17,9 L % 25.0-50.0

MON% 6,7 % 2.0-10.0

GRANUL% 75,4 % 50.0-80.0

RBC 4,01 10^6/ 4.0-6.20

HGB 11,6 g/dl 11.0-17.0

HCT 35,4 % 35.0-55.0

MCV 85,7 80.0-100.0

MCH 28,4 Pg 26.0-34.0

9

Page 10: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

MCHC 33,1 g/dl 31.0-35.0

RDW 13,7 % 10.0-16.0

PLT 297 10^3/ 150.0-400.0

MPV 8,9 7.0-11.0

PCT 0,264 % 0.200-0.500

PDW 14,1 % 10.0-18.0

Kimia Klinik

(12 Juni 2013)

Ureum 33 10-50

SGOT 30 0–36U/l

SGPT 33 0–41U/l

C. RESUME

Wanita 54 tahun datang dengan luka di kaki kanan(+), nyeri (+), bengkak (+),

demam (-) Abses di kaki (+) hiperemis (+). Riwayat kencing manis (+). Polifagi (+),

polidipsi (+), poliuria (+). Kesemutan (+), penurunan berat badan (+), penurunan

visus (+). Pasien kontrol teratur namun jarang berolahraga dan suka makan yang

manis-manis. Tekanan darah 130/80 mmHg, hiperglikemia (+), anemia (+)

leukositosis (+)

D.DIAGNOSIS KERJA

Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati

Diabetik + Retinopati Diabetik

E. DIAGNOSIS BANDING

- Selulitis ec DM tipe II

- Gangren Diabetikum

F. USUL PEMERIKSAAN

10

Page 11: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

1. Gula darah puasa2. Apus luka : kultur & test sensitivitas3. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida4. Ureum kreatinin5. Protein urin (mikroalbuminuria)

G. TERAPI

1. Non Farmakologis :

- Edukasi tentang penyakitDiabetes Melitus

- Perawatan Luka

- Perencanaan diit

- Latihan jasmani

2. Farmakologis

- IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit (I.V line)

- Metformin 2x500 mg

- Glucodex 1x80 gr

- Metronidazol 3x500 mg inj.

- Cefotaxim 3 x 1 gr inj

- Omeprazol 2x1 amp inj

H. PROGNOSIS:

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad bonam

Quo ad sanationam: dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning12-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe II

11

Page 12: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

lemah (+), pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 84x/i; RR 16x/i; T 36,50C, NT (-) Bu (+)GDS : 281

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+)

P:Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari

Farmakologis

- RL 20 gtt/mnt- Metformin 2x500 mg- Glucodex 1x80 gr- Metronidazol 3x500

mg inj.- Omeprazol 2x1 amp

inj.- Cefotaxim3 x 1gr inj

13-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 88x/i; RR 20x/i; T 36,40C, NT (-) dan BU(+)GDS : 318

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)

A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe IIP:Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari, kompres rivanol

Farmakologis

- RL 20 gtt/mnt- Metformin 2x500 mg- Glucodex 1x80 gr- Metronidazol 3x500

mg inj.- Cefotaxim 3 x 1gr inj- Omeprazol 2x1 amp

inj14-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+),

lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 16x/i; T 36,20C, NT (-) dan BU(+)GDS : 306

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)

Terapi lanjut

15-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 20x/i; T 360C, NTE (-) dan BU(+)GDS : 337

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)

Terapi lanjut

16-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 130/70 mmHg; N 84x/i; RR 20x/i; T 36,50C, NTE (-) dan BU(+)GDS : 300

Terapi lanjut

12

Page 13: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)

17-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)

O : CM, TD = 140 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 36,40C

GD2PP : 329Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses

Terapi lanjut

18-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)

O : CM,

TD = 140 / 80 mmHg, N = 78 x/mnt, RR = 24x/mnt, t = 36,40C

GDS : 315Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+), nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

19-5-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)

O : CM

TD = 120 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 22x/mnt, t = 36,50C

GDS : 131Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

20-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)

O : CM

TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70C

GDS : 105Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

21-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)

O : CM

TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70C

GDS : 110

Terapi lanjut

13

Page 14: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

22-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)

O : CM

TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70C

GDS : 110Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

BAB II

DISKUSI KELOMPOK

DISKUSI ANANMESIS

14

Page 15: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Diskusi Keterangan Umum

Penderita adalah seorang wanita berusia 54 tahun.

Diabetes melitus dapat terjadi pada pada setiap golongan, dan tidak ada perbedaan insidensi yang mencolok antara pria atau wanita. Prevalensi DM meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.3

Diskusi Keluhan Utama

Luka di kaki sebelah kanan

Pada kasus Diabetes Mellitus penderita sering datang dengan keluhan akibat

komplikasi yang timbul baik akut maupun kronis, yaitu :

Komplikasi akut : Hipoglikemi (penurunan kesadaran), hiperglikemi (penurunan

kesadaran) dan infeksi (luka yang tidak sembuh-sembuh)

Komplikasi kronik : Neuropati (kesemutan, baal-baal), Retinopati (penglihatan

berangsur-angsur menurun), Aterosklerosis (nyeri dada, tanda-tanda decompensatio

cordis), dan nefropati (bengkak pada kelopak mata, kedua tungkai)

Pada pasien ini terdapat luka pada kaki sebelah kanannya, yang terjadi karena komplikasi diabetes mellitus.3,6

Diskusi Ananmnesa KhususPasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka

seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien mengaku

tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda tajam

lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang lalu.

Pada Diabetes Mellitus sering terja luka yang sukar sembuh. Bengkak pada kaki

diabetik merupakan salah satu proses inflamasi yang terja pada luka tersebut.

Kelainan yang mengenai kaki penderita DM seperti borok/ulkus/gangren sering

disebut kaki diabetik. Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita

DM dan pada kakinya ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM.3

Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetik, yaitu :

- kelainan vaskuler : angiopati

- kelainan saraf : neuropati otonom dan perifer

- infeksi

15

Page 16: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Adanya luka yang sukar sembuh, dan timbul komplikasi lain pada penderita Diabetes Mellitus bisa dijadikan alasan untuk penderita agar dirawat. 3,6

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak kabur,

terutama dalam melihat objek yang jauh. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus

menerus dan tidak menghilang ataupun berkurang dengan istirahat sejak 1 tahun

yang lalu.

Keluhan tersebut menunjukkan sudah adanya komplikasi kronis dari Diabetes

Mellitus.6

Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai merasakan peningkatan dalam makan dan

minum yang di ikuti dengan lebih seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu

sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat

badan. Kemudian pasien merasakan perubahan pada dirinya yaitu mulai merasakan

sering kesemutan pada kedua kakinya, sering merasa lemas, dan pusing, dan

merasakan perubahan berat badannya.

Keluhan-keluhan diatas menunjang untuk diagnosa Diabetes Mellitus dimana

terdapat keluhan khas yaitu adanya polidipsi, poliuri, dan polifagi. 4

Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan petunjuk dokter. Pasien juga

menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak rutin melakukan olahraga

dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering memakan makanan

ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang tidak melakukan

kegiatan.

Hal ini bisa terjadi dikarenakan pengetahuan penderita tentang penyakit Diabetes

Mellitus sudah baik, akan tetapi karena gejala dari Diabetes Melitus tersebut pasien

merasa sulit dalam mengatur pola makan.4,5

Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang

kemudian menghilang pada sore hari tidak ada.

Hal tersebut unutk menyingkirkan adanya komplikasi ke arah nefropati diabetik.

Nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal kronik, seperti lemas,

16

Page 17: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan serta adanya

edema. Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikronik mikrovaskuler.3,6

Riwayat menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu.

Adanya penyakit hipertensi meningkatkan resiko penderita untuk lebih mudah

terjadinya komplikasi dari Diabetes Mellitus lebih cepat.

Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada.

Faktor keturunan (genetik) mempermudah terjadinya komplikasi makro dan

mikroangiopati pada penderita Diabetes Mellitus.4

Diskusi Pemeriksaan fisik

Keadaan umum dan tanda-tanda vital

Keadaan umum

Kesadaran penderita compos mentis

yang berarti penderita sadar sepenuhnya dan memberi respon yang adekuat terhadap

stimulus yang diberikan. Penderita tampak sakit sedang yang berarti penderita

terganggu aktivitasnya dan memerlukan bantuan orang lain untuk melakukan

kegiatannya.

Tanda vital :

- Suhu afebris 36,8oC

- Tekanan darah 130/80 mmHg kanan = kiri

- Nadi 8x/menit kanan = kiri, reguler , equal, isi cukup

- Respirasi : 16 x/menit type thoraco abdominal

Pada ekstremitas didapatkan ulkus pada regio medial cruris dextra, bentuk

bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian

yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri

tekan -

Adanya ulkus tersebut merupakan komplikasi dari DM dimana harus diperiksa pula

ada tidaknya pulsasi pada A. Dorsalis pedis, A. Tibialis posterior, A. Poplitea,

17

Page 18: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

A.Femoralis, yang ditujukan untuk indikasi amputasi. Kelainan pada pembuluh

darah-pembuluh darah ini, diakibatkan karena endapan kolesterol dan

atherosklerotik, yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang pada

akhirnya mengakibatkan berkurangnya suplai nutrisi dan oksigen ke ekstremitas.

Pada penderita ini pulsai arteri tidak ada kelainan sehingga tidak perlu di amputasi.

Tidak adanya nyeri tekan pada luka penderita bisa dikarenakan sensoris penderita

sudah mulai menurun, dan hal ini menunjukkuan pada penderita sudah terjadi

neuropati diabetik.

Pada pasien ini telah ada komplikasi dari DMnya, yaitu luka yang sukar sembuh

pada kaki sebelah kanan, adanya hipestesi dan parestesi pada kedua kaki, serta

adanya penglihatan yang mulai kabur. 6

Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan :

1. Darah : dalam batas normal.

2. Urine : dalam batas normal.

3. Faeces : dalam batas normal.

Diskusi diagnosa

Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati

diabetik + Retinopati Diabetik

adanya ulkus menjadi komplikasi makroangiopati pada pasien ini, neuropati diabetik

karena adanya gejala baal-baal dan kesemutan pada kedua kaki, serta adanya

retinopati karena penglihatan yang sudah mulai kabur.

Diskusi usul pemeriksaan

- Gula darah puasa & 2 jam PP untuk menegakkan diagnosa.

- Apus luka : kultur & test resistensi antibiotik untuk menetukan antibiotik yang

digunakan tepat untuk bakteri yang ada..

- Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida untuk mencari faktor resiko yang

mempermudah terjadinya komplikasi mikro dan makroangiopati.

- Ureum kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.

18

Page 19: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

- Pemeriksaan kadar albumin urine untuk mendiagnosa adanya komplikasi

nefropati diabetik.

Diskusi Pengobatan

- Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus. Edukasi ini meliputi pemahaman

tentang penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM,

penyulit DM, intervensi farmakologis dan non farmakologis, hipoglikemi,

masalah khusus yang dihadapi, cara mengembangkan sistem penunjang dan

mengajarkan keterampilann cara mempergunakan fasilitas kesehatan.

- Diet DM

IMT = BB/TB (m)2= 85/(1,62) 2= 32,388

Kalori Basal = 62 x 25 kalori =1550 kalori

- Infus RL 20 gtt/mnt, untuk memenuhi kebutuhan cairan

- Metformin 2x500mg +Glucodex 1x 80mg, Obat Hipoglikemik Oral kombinasi

menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal

masing-masing.

- Cefotaxim 3x1 gr, IV untuk penyakit infeksi berat, terutama infeksi gram negatif

- Metronidazole 3x500 mg, IV untuk infeksi yang disebakan oleh bakteri anaerob.

- Omeprazol 2x1 amp inj, untuk antisipasi efek samping obat gol.sulfulinurea dan

gol.biguanida

Diskusi Prognosis

Quo ad vitam dubia ad bonam karena pada pasien ini tanda vital masih dalam batas

normal. Selain itu, penderita ini memiliki riwayat pengobatan yang baik.

Quo ad functionam dubia ad malam karena penyakit DM merupakan penyakit kronik

yang hanya bisa terkontrol gula darahnya jika teratur dalam pengobatannya.

Prognosis bisa semakin buruk jika ditemukan komplikasi mikro dan makrovaskuler

pada berbagai organ.

19

Page 20: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

BAB III

PEMBAHASAN

1.1. PENGERTIAN

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan

metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula

darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai

20

Page 21: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh

gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar

pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.1

1.2 KLASIFIKASI2,3

Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)

1 Diabetes Mellitus Tipe 1:

Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut

A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)

B. Idiopatik

2 Diabetes Mellitus Tipe 2

Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin

3 Diabetes Mellitus Tipe Lain

A. Defek genetik fungsi sel β :

• kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3),

• kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)

• kromosom 20, HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1)

• DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit eksokrin pankreas:

• Pankreatitis

• Trauma/Pankreatektomi

• Neoplasma

• Cistic Fibrosis

• Hemokromatosis

• Pankreatopati fibro kalkulus

D. Endokrinopat:1.

Akromegali

2. Sindroma Cushing

3. Feokromositoma21

Page 22: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

4. Hipertiroidisme

E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam

nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon

F. Diabetes karena infeksi

G. Diabetes Imunologi (jarang)

H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington,

Chorea, Prader Willi

4 Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara,

tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2

5. Pra-diabetes:

A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

1.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI4

A. Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya,

diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes.

Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-

sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang

disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella,

CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang

dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic

Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD

(glutamic acid decarboxylase).4

B. Diabetes Mellitus Tipe 2

Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada

tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya,

disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2

bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran

insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim

disebut sebagai “Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-22

Page 23: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya

hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan. 4

Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan

sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian,

tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun sebagaimana yang

terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita

DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya

umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. 4

1.4 MANIFESTASI KLINIS 2

Keluhan khas diabetes mellitus :

Poliuria.

Polidipsia.

Polifagia.

Berat badan menurun cepat

Keluhan tidak khas diabetes mellitus :

Kesemutan.

Gatal di daerah genital.

Keputihan.

Infeksi sulit sembuh.

Bisul yang hilang sembuh.

Penglihatan terganggu.

Cepat lelah.

Mudah mengantuk, dll.

Faktor resiko diabetes mellitus :

23

Page 24: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Usia > 45 tahun.

Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2).

Hipertensi (TD > 140/90 mmHg).

Riwayat DM dalam garis keturunan.

Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau

abortus berulang.

Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

1.5 DIAGNOSIS

Kadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM

(mg/dl).5

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar

Glukosa

darah

sewaktu

(mg/dl)

Plasma

Vena

< 110 110 – 199 > 200

Darah

Kapiler

< 90 90 – 199 > 200

Kadar

Glukosa

darah

puasa

(mg/dl)

Plasma

Vena

< 110 110 – 125 > 125

Darah

Kapiler

< 90 90 – 109 > 110

24

Page 25: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

1.6 KOMPLIKASI

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan

kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus

diwaspadai. 3,6

KOMPLIKASI AKUT:

HIPOGLIKEMIA

Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas,

gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar

keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang. kesadaran. Apabila tidak

segera.. ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. 3,6

Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl, walaupun

ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar

glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah

25

Page 26: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat

berfungsi bahkan dapat rusak. 3,6

Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita:

1. Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)

2. Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli

gizi

3. Berolah raga terlalu berat

4. Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada

seharusnya

5. Minum alkohol

6. Stress

7. Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko

hipoglikemia

HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba.

Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-

obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia,

kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan

cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat

memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi,

dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat

berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis

diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat

fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar

gula darah yang ketat. 3

KOMPLIKASI KRONIK

KOMPLIKASI MAKROVASKULAR

Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita

diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit 26

Page 27: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular

disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM

tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah

penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau

kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal

dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome,

Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome. 3,6

Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes,

maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting

dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah.

Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari

130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya,

termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga

secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.6

KOMPLIKASI MIKROVASKULAR

Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.

Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk

HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan

terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang

mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati,

nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi

ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang

memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi

mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan

komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes. 3,6

Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan

perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula

darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-

dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah

mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai

60%.3,6

27

Page 28: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

1.7 PENATALAKSANAAN

TERAPI TANPA OBAT7

A. Pengaturan Diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang

dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,

protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: 7

Karbohidrat : 60-70%

Protein : 10-15%

Lemak : 20-25%

B. Olahraga

Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical,

Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona

sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan

dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan

atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling

tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10

menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga akan memperbanyak

jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga

meningkatkan penggunaan glukosa.7

TERAPI OBAT

TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL

A. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL8

Golongan Sulfonilurea8

Sifat perangsangan obat golongan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa,

karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi hiperglikemia) gagal merangsang

sekresi insulin, senyawa-senyawa obat ini masih mampu meningkatkan sekresi

insulin. Oleh sebab itu, obat-obat golongan sulfonilurea sangat bermanfaat untuk

penderita diabetes yang kelenjar pankreasnya masih mampu memproduksi insulin, 28

Page 29: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin5

Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik

generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea. Kedua

golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi

insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa obat hipoglikemik golongan

meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan

obat-obat antidiabetik oral lainnya.

Golongan Biguanida5

Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak

merangsang sekresi insulin, dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.

Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral

saat ini adalah metformin. Metformin masih banyak dipakai di beberapa negara

termasuk Indonesia, karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup sedikit asal

dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi ginjal dan hati.

Golongan Tiazolidindion (TZD) 8

Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap

insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ peroxisome proliferator activated

receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi

insulin. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis.

Golongan Inhibitor α-Glukosidase8

Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim alfa

glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim α-glukosidase

(maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis

oligosakarida, pada dinding usus halus. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif

dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya, sehingga

dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita

diabetes. Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 29

Page 30: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

150-600 mg/hari. Obat ini efektif bagi penderita dengan diet tinggi karbohidrat

dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 180 mg/dl. Obat ini hanya

mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi

kadar glukosa darah setelah itu.

TERAPI KOMBINASI

Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan biguanida.

Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang

memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan

obat hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin,

sehingga kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman

menunjukkan bahwa kombinasi kedua golongan ini dapat efektif pada banyak

penderita diabetes yang sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.

TERAPI INSULIN5,8

Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe

I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat

memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus

mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam

tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2

tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi

insulin disamping terapi hipoglikemik oral.

Keterangan dan contoh sediaan untuk masing-masing kelompok disajikan dalam

table berikut 8

Nama Golongan Mula kerja Puncak Masa Sediaan*

Sediaan (jam) (jam) kerja (jam)

Actrapid HM Masa kerja 0,5 1-3 8 40 UI/ml

Singkat

30

Page 31: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Actrapid HM Masa kerja 0,5 2-4 6-8 100 UI/ml

Penfill Singkat

Insulatard HM Masa kerja 0,5 4-12 24 40 UI/ml

Sedang, Mula

kerja cepat

Insulatard HM Masa kerja 0,5 4-12 24 100 UI/ml

Penfill Sedang, Mula

kerja cepat

Monotard HM Masa kerja 2,5 7-15 24 40 UI/ml

Sedang, Mula dan 100

kerja cepat UI/ml

Protamin Zinc Kerja lama 4-6 14-20 24-36

Sulfat

Humulin Sediaan 0,5 1,5-8 14-16 40 UI/ml

20/80 Campuran

Humulin Sediaan 0,5 1-8 14-15 100 UI/ml

30/70 Campuran

Humulin Sediaan 0,5 1-8 14-15 40 UI/ml

40/60 Campuran

Mixtard 30/70 Sediaan 100 UI/ml

Penfill Campuran

31

Page 32: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

32

Page 33: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva.Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation.1999

2. Shihab Alwi, dkk. Diagnosis Dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi V, Jakarta, BP FKUI; 2009.p. 1880-1883

3. Soegondo S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.

4. Suyono S. Patofisiologi Diabetes Mellitus. Dalam Soegondo S, Soewondo Pdan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, PusatDiabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta,2009.

5. Soewand.Pradana dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Edisi IV. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia-FKUI, Jakarta, 2011.

6. Price.SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi VI, vol 2. Editor: Hartanto H dkk. EGC. Jakarta 2006.

7. Soeatmadji DW dkk. Panduan Pengelolaan dan Pencegahan Prediabetes. Edisi II. Penerbit; PB.Persadia. Jakarta. 2010

8. Waspadji S. Diabetes Mellitus: Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya YangRasional. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I.Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.

33

Page 34: DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

34