of 46 /46
PRESENTASI KASUS DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum + Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum DISUSUN OLEH SRI FATMAWATI 110.2009.273 PEMBIMBING Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, M.HKes, FINASIM Dr.SIBLI, Sp.PD Dr.SUNHADI, MM.SDM 1

DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

Embed Size (px)

Text of DM Tipe 2+Ulkus Diabetikum+Neuropati Diabetikum+Retinopati Diabetikum

PRESENTASI KASUS

DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum + Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum

DISUSUN OLEH SRI FATMAWATI 110.2009.273 PEMBIMBINGDr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, M.HKes, FINASIMDr.SIBLI, Sp.PDDr.SUNHADI, MM.SDM

Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Bagian Ilmu Penyakit DalamBRSUD ArjawinangunJuni 2013

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum + Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM, Dr. Sibli, Sp.PD, dan Dr.Sunhadi MM.SDM yang telah membantu menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, Juni 2013

PenulisDAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..1DAFTAR ISI....2BAB I ................3 Identitas Pasien.3Anamnesis.3Pemeriksaan Fisik....5Resume. ...9BAB II....14Diskusi dan Pembahasan ..14BAB III .20Tinjauan Pustaka Diskusi...20DAFTAR PUSTAKA.32

BAB IKASUSA. IDENTITASNama: Ny.SJenis Kelamin: Perempuan Umur : 54 tahunAlamat: TangkilPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAgama: IslamStatus Pernikahan: Menikah Tgl. Masuk: 11 Juni 2013

B. PEMERIKSAANB.1 ANAMNESIS (Autoanamnesis)

B.1.1 Keluhan Utama :Luka pada kaki kanan

B.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien mengaku tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda tajam lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang lalu. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus menerus dan tidak menghilang ataupun berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluhkan nyeri dan bengkak disekitar luka. Keluhan tidak disertai adanya demam. Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak kabur, terutama melihat objek yang jauh. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai merasakan peningkatan dalam makan dan minum yang diikuti dengan lebih seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat badan dan sering merasa lemah dan pusing. Karena keluhan tersebut lalu penderita berobat ke poliklinik RS. Arjawinangun dan dilakukan pemeriksaan darah ternyata kadar gula darah penderita diatas 400 mg/dl. Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita dinyatakan menderita penyakit kencing manis. Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan petunjuk dokter. Pasien juga menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak rutin melakukan olahraga dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering memakan makanan ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang tidak melakukan kegiatan.Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas, jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada.

B.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu :Riwayat penyakit diabetes melitus adaRiwayat hipertensi adaRiwayat stroke tidak adaRiwayat penyakit paru tidak adaRiwayat alergi obat tidak ada

B.1.4 Riwayat penyakit keluarga :Riwayat hipertensi tidak ada.Riwayat stroke tidak ada.Riwayat diabetes tidak ada.Riwayat penyakit paru tidak adaRiwayat alergi obat tidak ada

B.2 PEMERIKSAAN FISIK

B.2.1 Keadaan Umum :Kesadaran : Compos MentisTampak sakit: sedangBerat Badan : 85 kgTinggi Badan: 162 cmIMT : 32,388BBI: 46,8

B.2.2 Tanda Vital :TD: 130/80 mm/HgNadi: 80 x/menit (kuat, cukup, regular)Respirasi: 16 x/menit Suhu: 36,80 C

B.2.3 Organ Tubuh :B.2.3.1 KepalaBentuk: Normal,simetrisMataLetak: SimetrisKelopak mata: Edema Palpebra -/-Kornea: Tidak ada kelainan Refleks kornea: +/+Pupil: Bulat, isokorReaksi konvergensi: +/+Sklera: Ikterik -/- Konjungtiva: Anemis -/-Iris: Tidak ada kelainanPergerakan: Normal, ke segala arahReaksi cahaya: Direk +/+, Indirek +/+Visus: Tidak dilakukan pemeriksaanFunduskopi: Tidak dilakukan pemeriksaaNWajah: NormalTelinga: Bentuk normal, Simetris, sekret -/-Hidung:Sekret -/-, septum tidak deviasi, pernafasan cuping hidung -/-Mulut: T1-T1, tidak hiperemis, lidah tidak kotor, karies (-)B.2.3.2 LeherLeher: Pembesaran KGB (-) , tidak ada massa, JVP normal Trakea tidak deviasiB.2.3.3 ThorakPulmo: I: Hemitorak kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis, tidak terlihat massa kelainan kulit, ataupun pelebaran pembuluh darah.P: Fremitus vokal dan taktil kanan dan kiri simetrisP: Sonor pada kedua hemitorakA: VBS kanan = kiri, Ronkhi -/-, wheezing -/-Cor :I : Iktus kordis tidak terlihatP : Iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistraP : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra Batas atas jantung: ICS III linea Parasternalis sinistraA: Bunyi jantung I - II reguler, Murmur (-), Gallop (-)B.2.3.4 AbdomenI : Tampak cembung dan lembut, striae (-),venektasi (-)A: Bising usus (+) normalP : Timpani P : Nyeri tekan (-), shifting dullnes (-) Hepar dan lien tidak teraba membesar

B.2.3.5 EkstremitasDistribusi: Lokalisataa/r: Medial cruris dextraulkus: Single, bentuk bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan (-).Palpasi a femoralis +/+, palpasi a.poplitea +/+, palpasi a.tibialis posterior +/+, palpasi a.dorsalis pedis +/+B.2.3.6 Status NeurologisMotorik :Superior : 5/5Inferior: 5/5Sensorik : Hipestasi bilateral pada lengan dan tungkai bawahRefleks fisiologis +/+Refleks patologis -/-

B.3 PEMERIKSAAN PENUNJANGKadar Gula Darah12-6-1313-6-1314-6-1415-6-1316-6-13

GDS281318306337300

GD2PP

17-6-1318-6-1319-6-1320-6-1321-6-1322-6-13

329315131105110110

Laboratorium ( 12 Juni 2013)LABRESULTFLAGSUNITNORMAL

WBC19,0H10^3/4.0-12.0

LYM2,210^3/1.0-5.0

MON1,010^3/0.1-1.0

GRANUL15,9H10^3/2.0-8.0

LYM %11,4L%25.0-50.0

MON%5,1%2.0-10.0

GRANUL%83,5H%50.0-80.0

RBC4,0110^6/4.0-6.20

HGB11,2g/dl11.0-17.0

HCT85,5%35.0-55.0

MCV85,580.0-100.0

MCH26,5Pg26.0-34.0

MCHC30,9g/dl31.0-35.0

RDW13,0%10.0-16.0

PLT28710^3/150.0-400.0

MPV9.07.0-11.0

PCT0,258%0.200-0.500

PDW16,9%10.0-18.0

Laboratorium ( 17 Juni 2013)LABRESULTFLAGSUNITNORMAL

WBC12,8H10^3/4.0-12.0

LYM2,310^3/1.0-5.0

MON0,910^3/0.1-1.0

GRANUL9,710^3/2.0-8.0

LYM %17,9L%25.0-50.0

MON%6,7%2.0-10.0

GRANUL%75,4%50.0-80.0

RBC4,0110^6/4.0-6.20

HGB11,6g/dl11.0-17.0

HCT35,4%35.0-55.0

MCV85,780.0-100.0

MCH28,4Pg26.0-34.0

MCHC33,1g/dl31.0-35.0

RDW13,7%10.0-16.0

PLT29710^3/150.0-400.0

MPV8,97.0-11.0

PCT0,264%0.200-0.500

PDW14,1%10.0-18.0

Kimia Klinik(12 Juni 2013)Ureum3310-50

SGOT30036U/l

SGPT33041U/l

C. RESUMEWanita 54 tahun datang dengan luka di kaki kanan(+), nyeri (+), bengkak (+), demam (-) Abses di kaki (+) hiperemis (+). Riwayat kencing manis (+). Polifagi (+), polidipsi (+), poliuria (+). Kesemutan (+), penurunan berat badan (+), penurunan visus (+). Pasien kontrol teratur namun jarang berolahraga dan suka makan yang manis-manis. Tekanan darah 130/80 mmHg, hiperglikemia (+), anemia (+) leukositosis (+)

D. DIAGNOSIS KERJAUlkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati Diabetik + Retinopati Diabetik

E. DIAGNOSIS BANDING Selulitis ec DM tipe II Gangren Diabetikum

F. USUL PEMERIKSAAN1. Gula darah puasa2. Apus luka : kultur & test sensitivitas3. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida4. Ureum kreatinin5. Protein urin (mikroalbuminuria)

G. TERAPI 1. Non Farmakologis : Edukasi tentang penyakitDiabetes Melitus Perawatan Luka Perencanaan diit Latihan jasmani2. Farmakologis IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit (I.V line) Metformin 2x500 mg Glucodex 1x80 gr Metronidazol 3x500 mg inj. Cefotaxim 3 x 1 gr inj Omeprazol 2x1 amp injH. PROGNOSIS: Quo ad vitam : ad bonam Quo ad functionam: dubia ad bonam Quo ad sanationam: dubia ad bonam

FOLLOW UP

TanggalSubjektif & ObjektifAssesment & Planning

12-6-2013

S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 84x/i; RR 16x/i; T 36,50C, NT (-) Bu (+) GDS : 281

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+)

A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe IIP: Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari Farmakologis RL 20 gtt/mnt Metformin 2x500 mg Glucodex 1x80 gr Metronidazol 3x500 mg inj. Omeprazol 2x1 amp inj. Cefotaxim3 x 1gr inj

13-6-2013

S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 88x/i; RR 20x/i; T 36,40C, NT (-) dan BU(+) GDS : 318 Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)

A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe IIP: Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari, kompres rivanolFarmakologis RL 20 gtt/mnt Metformin 2x500 mg Glucodex 1x80 gr Metronidazol 3x500 mg inj. Cefotaxim 3 x 1gr inj Omeprazol 2x1 amp inj

14-6-2013

S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 16x/i; T 36,20C, NT (-) dan BU(+) GDS : 306

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)

Terapi lanjut

15-6-2013

S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 20x/i; T 360C, NTE (-) dan BU(+) GDS : 337

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)Terapi lanjut

16-6-2013

S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 130/70 mmHg; N 84x/i; RR 20x/i; T 36,50C, NTE (-) dan BU(+) GDS : 300

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)

Terapi lanjut

17-6-2013

S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O : CM, TD = 140 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 36,40CGD2PP : 329Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses Terapi lanjut

18-6-2013

S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O : CM, TD = 140 / 80 mmHg, N = 78 x/mnt, RR = 24x/mnt, t = 36,40CGDS : 315Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+), nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

19-5-2013

S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)O : CMTD = 120 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 22x/mnt, t = 36,50CGDS : 131Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

20-6-2013

S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)O : CM TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70CGDS : 105Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

21-6-2013

S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)O : CM TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70CGDS : 110Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

22-6-2013

S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)O : CM TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70CGDS : 110Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

BAB IIDISKUSI KELOMPOKDiskusi Ananmesis

Diskusi Keterangan Umum

Penderita adalah seorang wanita berusia 54 tahun.

Diabetes melitus dapat terjadi pada pada setiap golongan, dan tidak ada perbedaan insidensi yang mencolok antara pria atau wanita. Prevalensi DM meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.3

Diskusi Keluhan Utama

Luka di kaki sebelah kananPada kasus Diabetes Mellitus penderita sering datang dengan keluhan akibat komplikasi yang timbul baik akut maupun kronis, yaitu :Komplikasi akut : Hipoglikemi (penurunan kesadaran), hiperglikemi (penurunan kesadaran) dan infeksi (luka yang tidak sembuh-sembuh)Komplikasi kronik : Neuropati (kesemutan, baal-baal), Retinopati (penglihatan berangsur-angsur menurun), Aterosklerosis (nyeri dada, tanda-tanda decompensatio cordis), dan nefropati (bengkak pada kelopak mata, kedua tungkai) Pada pasien ini terdapat luka pada kaki sebelah kanannya, yang terjadi karena komplikasi diabetes mellitus.3,6

Diskusi Ananmnesa KhususPasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien mengaku tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda tajam lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang lalu.Pada Diabetes Mellitus sering terja luka yang sukar sembuh. Bengkak pada kaki diabetik merupakan salah satu proses inflamasi yang terja pada luka tersebut. Kelainan yang mengenai kaki penderita DM seperti borok/ulkus/gangren sering disebut kaki diabetik. Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita DM dan pada kakinya ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM.3Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetik, yaitu : kelainan vaskuler : angiopati kelainan saraf : neuropati otonom dan perifer infeksiAdanya luka yang sukar sembuh, dan timbul komplikasi lain pada penderita Diabetes Mellitus bisa dijadikan alasan untuk penderita agar dirawat.3,6

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak kabur, terutama dalam melihat objek yang jauh. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus menerus dan tidak menghilang ataupun berkurang dengan istirahat sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan tersebut menunjukkan sudah adanya komplikasi kronis dari Diabetes Mellitus.6

Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai merasakan peningkatan dalam makan dan minum yang di ikuti dengan lebih seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat badan. Kemudian pasien merasakan perubahan pada dirinya yaitu mulai merasakan sering kesemutan pada kedua kakinya, sering merasa lemas, dan pusing, dan merasakan perubahan berat badannya.Keluhan-keluhan diatas menunjang untuk diagnosa Diabetes Mellitus dimana terdapat keluhan khas yaitu adanya polidipsi, poliuri, dan polifagi. 4

Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan petunjuk dokter. Pasien juga menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak rutin melakukan olahraga dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering memakan makanan ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang tidak melakukan kegiatan.Hal ini bisa terjadi dikarenakan pengetahuan penderita tentang penyakit Diabetes Mellitus sudah baik, akan tetapi karena gejala dari Diabetes Melitus tersebut pasien merasa sulit dalam mengatur pola makan.4,5

Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada.Hal tersebut unutk menyingkirkan adanya komplikasi ke arah nefropati diabetik. Nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal kronik, seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan serta adanya edema. Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikronik mikrovaskuler.3,6

Riwayat menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu.Adanya penyakit hipertensi meningkatkan resiko penderita untuk lebih mudah terjadinya komplikasi dari Diabetes Mellitus lebih cepat.

Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada. Faktor keturunan (genetik) mempermudah terjadinya komplikasi makro dan mikroangiopati pada penderita Diabetes Mellitus.4

Diskusi Pemeriksaan fisikKeadaan umum dan tanda-tanda vitalKeadaan umumKesadaran penderita compos mentis yang berarti penderita sadar sepenuhnya dan memberi respon yang adekuat terhadap stimulus yang diberikan. Penderita tampak sakit sedang yang berarti penderita terganggu aktivitasnya dan memerlukan bantuan orang lain untuk melakukan kegiatannya.Tanda vital : Suhu afebris 36,8oC Tekanan darah 130/80 mmHg kanan = kiri Nadi 8x/menit kanan = kiri, reguler , equal, isi cukup Respirasi : 16 x/menit type thoraco abdominal

Pada ekstremitas didapatkan ulkus pada regio medial cruris dextra, bentuk bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan -Adanya ulkus tersebut merupakan komplikasi dari DM dimana harus diperiksa pula ada tidaknya pulsasi pada A. Dorsalis pedis, A. Tibialis posterior, A. Poplitea, A.Femoralis, yang ditujukan untuk indikasi amputasi. Kelainan pada pembuluh darah-pembuluh darah ini, diakibatkan karena endapan kolesterol dan atherosklerotik, yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang pada akhirnya mengakibatkan berkurangnya suplai nutrisi dan oksigen ke ekstremitas. Pada penderita ini pulsai arteri tidak ada kelainan sehingga tidak perlu di amputasi. Tidak adanya nyeri tekan pada luka penderita bisa dikarenakan sensoris penderita sudah mulai menurun, dan hal ini menunjukkuan pada penderita sudah terjadi neuropati diabetik. Pada pasien ini telah ada komplikasi dari DMnya, yaitu luka yang sukar sembuh pada kaki sebelah kanan, adanya hipestesi dan parestesi pada kedua kaki, serta adanya penglihatan yang mulai kabur. 6Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan : 1. Darah: dalam batas normal. 2. Urine : dalam batas normal.3. Faeces : dalam batas normal.

Diskusi diagnosa Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati diabetik + Retinopati Diabetik adanya ulkus menjadi komplikasi makroangiopati pada pasien ini, neuropati diabetik karena adanya gejala baal-baal dan kesemutan pada kedua kaki, serta adanya retinopati karena penglihatan yang sudah mulai kabur.

Diskusi usul pemeriksaan Gula darah puasa & 2 jam PP untuk menegakkan diagnosa. Apus luka : kultur & test resistensi antibiotik untuk menetukan antibiotik yang digunakan tepat untuk bakteri yang ada.. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida untuk mencari faktor resiko yang mempermudah terjadinya komplikasi mikro dan makroangiopati. Ureum kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal. Pemeriksaan kadar albumin urine untuk mendiagnosa adanya komplikasi nefropati diabetik.

Diskusi Pengobatan Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus. Edukasi ini meliputi pemahaman tentang penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM, intervensi farmakologis dan non farmakologis, hipoglikemi, masalah khusus yang dihadapi, cara mengembangkan sistem penunjang dan mengajarkan keterampilann cara mempergunakan fasilitas kesehatan. Diet DM IMT = BB/TB (m)2= 85/(1,62) 2= 32,388Kalori Basal = 62 x 25 kalori =1550 kalori Infus RL 20 gtt/mnt, untuk memenuhi kebutuhan cairan Metformin 2x500mg +Glucodex 1x 80mg, Obat Hipoglikemik Oral kombinasi menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal masing-masing. Cefotaxim 3x1 gr, IV untuk penyakit infeksi berat, terutama infeksi gram negatif Metronidazole 3x500 mg, IV untuk infeksi yang disebakan oleh bakteri anaerob. Omeprazol 2x1 amp inj, untuk antisipasi efek samping obat gol.sulfulinurea dan gol.biguanida

Diskusi PrognosisQuo ad vitam dubia ad bonam karena pada pasien ini tanda vital masih dalam batas normal. Selain itu, penderita ini memiliki riwayat pengobatan yang baik.Quo ad functionam dubia ad malam karena penyakit DM merupakan penyakit kronik yang hanya bisa terkontrol gula darahnya jika teratur dalam pengobatannya. Prognosis bisa semakin buruk jika ditemukan komplikasi mikro dan makrovaskuler pada berbagai organ.

BAB IIIPEMBAHASAN

1.1. PENGERTIAN Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.1

1.2 KLASIFIKASI2,3Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)1 Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik) B. Idiopatik 2 Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin 3 Diabetes Mellitus Tipe Lain A. Defek genetik fungsi sel : kromosom 12, HNF-1 (dahulu disebut MODY 3), kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2) kromosom 20, HNF-4 (dahulu disebut MODY 1) DNA mitokondria B. Defek genetik kerja insulin C. Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis Trauma/Pankreatektomi Neoplasma Cistic Fibrosis Hemokromatosis Pankreatopati fibro kalkulus D. Endokrinopat:1. Akromegali 2. Sindroma Cushing 3. Feokromositoma4. Hipertiroidisme E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon F. Diabetes karena infeksi G. Diabetes Imunologi (jarang) H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Prader Willi 4 Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2 5. Pra-diabetes: A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu) B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

1.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI4A. Diabetes Mellitus Tipe 1Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase).4B. Diabetes Mellitus Tipe 2Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai Resistensi Insulin. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan. 4Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. 4

1.4 MANIFESTASI KLINIS 2Keluhan khas diabetes mellitus : Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Berat badan menurun cepatKeluhan tidak khas diabetes mellitus : Kesemutan. Gatal di daerah genital. Keputihan. Infeksi sulit sembuh. Bisul yang hilang sembuh. Penglihatan terganggu. Cepat lelah. Mudah mengantuk, dll.Faktor resiko diabetes mellitus : Usia > 45 tahun. Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2). Hipertensi (TD > 140/90 mmHg). Riwayat DM dalam garis keturunan. Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau abortus berulang. Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl1.5 DIAGNOSISKadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).5Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar Glukosa darah sewaktu (mg/dl)PlasmaVena < 110110 199> 200

DarahKapiler< 9090 199> 200

Kadar Glukosa darah puasa (mg/dl)PlasmaVena < 110110 125> 125

DarahKapiler < 9090 109> 110

1.6 KOMPLIKASI Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai. 3,6

KOMPLIKASI AKUT:HIPOGLIKEMIASindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang. kesadaran. Apabila tidak segera.. ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. 3,6Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl, walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak. 3,6Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita:1. Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam) 2. Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli gizi 3. Berolah raga terlalu berat 4. Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada seharusnya 5. Minum alkohol 6. Stress 7. Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia

HIPERGLIKEMIAHiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat. 3

KOMPLIKASI KRONIKKOMPLIKASI MAKROVASKULARTiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome. 3,6Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya, termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.6

KOMPLIKASI MIKROVASKULARKomplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes. 3,6Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%.3,6

1.7 PENATALAKSANAANTERAPI TANPA OBAT7A. Pengaturan DietDiet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: 7Karbohidrat: 60-70%

Protein: 10-15%

Lemak: 20-25%

B. OlahragaOlahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.7

TERAPI OBATTERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORALA. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL8Golongan Sulfonilurea8Sifat perangsangan obat golongan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa, karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi hiperglikemia) gagal merangsang sekresi insulin, senyawa-senyawa obat ini masih mampu meningkatkan sekresi insulin. Oleh sebab itu, obat-obat golongan sulfonilurea sangat bermanfaat untuk penderita diabetes yang kelenjar pankreasnya masih mampu memproduksi insulin,

Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin5Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea. Kedua golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya.

Golongan Biguanida5Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar), menurunkan produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak merangsang sekresi insulin, dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral saat ini adalah metformin. Metformin masih banyak dipakai di beberapa negara termasuk Indonesia, karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi ginjal dan hati.

Golongan Tiazolidindion (TZD) 8Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPAR peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi insulin. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis.

Golongan Inhibitor -Glukosidase8Senyawa-senyawa inhibitor -glukosidase bekerja menghambat enzim alfa glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim -glukosidase (maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis oligosakarida, pada dinding usus halus. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita diabetes. Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 150-600 mg/hari. Obat ini efektif bagi penderita dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 180 mg/dl. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu.

TERAPI KOMBINASIKombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan biguanida. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan obat hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman menunjukkan bahwa kombinasi kedua golongan ini dapat efektif pada banyak penderita diabetes yang sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.

TERAPI INSULIN5,8Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe I, sel-sel Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral.

Keterangan dan contoh sediaan untuk masing-masing kelompok disajikan dalam table berikut 8

NamaGolonganMula kerjaPuncakMasaSediaan*

Sediaan(jam)(jam)kerja (jam)

Actrapid HMMasa kerja0,51-3840 UI/ml

Singkat

Actrapid HMMasa kerja0,52-46-8100 UI/ml

PenfillSingkat

Insulatard HMMasa kerja0,54-122440 UI/ml

Sedang, Mula

kerja cepat

Insulatard HMMasa kerja0,54-1224100 UI/ml

PenfillSedang, Mula

kerja cepat

Monotard HMMasa kerja2,57-152440 UI/ml

Sedang, Muladan 100

kerja cepatUI/ml

Protamin ZincKerja lama4-614-2024-36

Sulfat

HumulinSediaan0,51,5-814-1640 UI/ml

20/80Campuran

HumulinSediaan0,51-814-15100 UI/ml

30/70Campuran

HumulinSediaan0,51-814-1540 UI/ml

40/60Campuran

Mixtard 30/70Sediaan100 UI/ml

PenfillCampuran

3

DAFTAR PUSTAKA1. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva.Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation.1999

2. Shihab Alwi, dkk. Diagnosis Dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi V, Jakarta, BP FKUI; 2009.p. 1880-1883

3. Soegondo S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.

4. Suyono S. Patofisiologi Diabetes Mellitus. Dalam Soegondo S, Soewondo Pdan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, PusatDiabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta,2009.

5. Soewand.Pradana dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Edisi IV. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia-FKUI, Jakarta, 2011.

6. Price.SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi VI, vol 2. Editor: Hartanto H dkk. EGC. Jakarta 2006.

7. Soeatmadji DW dkk. Panduan Pengelolaan dan Pencegahan Prediabetes. Edisi II. Penerbit; PB.Persadia. Jakarta. 2010

8. Waspadji S. Diabetes Mellitus: Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya YangRasional. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I.Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.

34