Eclampsia y Sd Hellp

5/7/2018 Eclampsia y Sd Hellp - slidepdf.com

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Presencia de convulsiones o coma en unagestante, generalmente después de 20ª semanasembarazo; raro <20 semanas de embarazo y

hasta 23 dias posparto.

No relacionadas con enfermedades cerebrales±epilepsia, hemorragia cerebral

ACOG Practice Bulletin Committee. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia.Obstet Gynecol . 2002 Jan;99(1):159-67.Fugate SR, Chow GE. Eclampsia. eMedicine.com. Actualizado el 5 de octubre, 2005. Consultado el 1 de marzo,2009



Muerte materna por causa básicaMuerte materna por causa básicaDISA V Lima Ciudad 2000 - 2004



Factores de riesgo de Eclampsia

� CPN escaso o nulo

� Infección vía urinaria

� Primigravidez

� Obesidad

� Raza negra

� Hx diabetes

� Edad < 20 años

� No parecen serlo

� Nuliparidad� Hx previa de aborto o PE



Aumentan riesgo

� Primigravidad

� Embarazo en adolescencia

� Tener 35 años o más

� Raza negra� Embarazos múltiples

� Antecedentes de diabetes, hipertensión o enf renal

� Historia familiar de preeclampsia

� Reproducción asistida



AA nivelnivel ocularocular

� Desprendimiento de la retina, ceguera depocas horas u 8 días y que se resuelveespontáneamente

� TAC muestra áreas de densidad baja enlos lóbulos occipitales, y la RNM, lesiones de

intensidad aumento en las áreas occipitales.

� La ceguera cortical resulta dehemorragias petequiales y edema focalen la corteza occipital, por disparidad en

flujo regional sanguíneo cerebral porvasoespasmo y la disminución del flujo.

� Hallazgos oculares menores puedenguiar al Dx. del síndrome Hellp



Muerte maternaMuerte materna

� HNERM tuvo mortalidad materna de 18% en 30 años de experiencia en eclampsia*

� Muerte ocurre por lesiones cerebrales, CID, edema agudo del pulmón y el síndrome Hellp.

� En un estudio francés, principales causas de muerte materna fueron hemorragia, embolismo e HTA, más de la mitad

relacionadas a cuidado materno inapropiado o subestándar

Pacheco J, Valdivia E, Huaman M, Carrasco N, Yui L. Eclampsia: Experiencia en 30 años en elHospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins - IPSS Ginecol Obstet (Perú) 1989; 35: 10.



Fisiopatología de la eclampsia

� La eclampsia consiste en convulsiones epileptiformes

asociadas a la HIE

� Es causada por hipoxia cerebral debida a intenso

vasoespasmo + edema cerebral

� El TAC muestra isquemia cerebral por trombosis yEdema

Mahomed K. Hypertension in pregnancy--2--eclampsia [In Process Citation]. Cent Afr J Med 2000;

45(9):249-50.



Signos premonitorios eclampsia y HellpSignos premonitorios eclampsia y Hellp

� Cefalea intensa

� Escotomas

� Tinnitus

� Náusea o vómito� Dolor en epigastrio o en hemiabdomen derecho

superior



SintomatologíaSintomatología

� Convulsiones

� síntomas prodrómicos:

vómitos o náuseas, mareos, dolor de estómago

� Agitación intensa

� Pérdida del conocimiento

� Dolencias o dolores musculares

De Preclampsia:

� Edema generalizado

� Aumento

de

peso

>1 kg por

semana� Dolor de cabeza , estómago

� Reflejos hiperactivos

� Alteraciones visuales

� Dolor hipocondrio derecho

� Proteinuria marcada



Convulsiones

� Una o más

� 60 a

75 segundos� Cara inicialmente distorsionada, protrusión de ojos

� Espuma por boca

� Cese de respiración durante convulsión

� Puede morderse la lengua, traumatismo de cráneo,

rotura de huesos, aspiración

Causas de convulsión

� Áreas de vasoespasmo cerebral -> isquemia focal -

> convulsión

� Alteraciones patológicas de flujo cerebral y edema

por vasoespasmo -> cefalea, alteraciones visuales, encefalopatía hipertensiva -> convulsión



Medidas en la eclampsia

� Supervisión adecuada en el control prenatal

� Referencia oportuna a tercer nivel

� Reducir intervalo convulsiones ± parto

� Cesárea temprana

� Administración rutinaria de SO4Mg

Shah PK, Rao S, Dholakia S, Punjabi R. Maternal mortality in eclampsia ± Reassuring trends for the newmillenium. XVI Gongreso Mundial FIGO, Washington DC, set 2000.



ManejoManejo dede convulsionesconvulsiones

� Sulfato de magnesio (SO4Mg) es la terapia de elección [2 a 3

mmol por litro (4 a 6 mEq por litro)]

� Algunos neurólogos norteamericanos cuestionan la eficacia

anticonvulsivante del Mg. y recomiendan la fenitoína, dosis de

inicio 1000 mg infundida en 1 hora, seguida de 500 mg oral 10horas más tarde -> menos efectivo que SO4Mg en prevención de

eclampsia

� Efecto protector del SO4Mg contra la parálisis cerebral en fetos

de peso muy bajo.



Efectos del SO4Mg en prevención de eclampsia

Probablemente multifactorial

�Vasodilatador: acciones en vasculatura periférica o

cerebrovascular, disminuye resistencia vascular periférica

o disminuye vasoconstricción

� Protege barrera sangre-cerebro� Limita formación edema cerebral

� Acción anticonvulsante central

Euser AG, Cipolla MJ. Magnesium sulfate for the treatment of eclampsia. A brief review. Stroke.2009 Feb 10 [Epub ahead of print].

MacCoy S; Baldwin K. Pharmacotherapeutic options for the treatment of preeclampsia. Am J

Health Syst Pharm. 2009;66(4):337-44.



FENOBARBITAL:

1 AMP. DE 330 gr. IM o EV, cada 8-12hrs.

FENITOINA:

250 mg. EV dosis ùnica posterior a 125 mg. EV cada 8 hrs.

HTA:

Mantener la

Sistòlica:

120

-150

mm

Hg.

Yla

diastòlica:

90±

100

mm

Hg.

� Nifedipino: 10 mg.

� Hidralazina: IV 5-10 mg. Cada 20 min.

� Isoxuprima: Glucosada al 5% + 5 amp. De isoxuprima de 10 mg. Dosis respuesta iniciar con 8 gts. x min.



Manejo del feto

�Valorar bienestar fetal

�Biometría ultrasonográfica

�Perfil biofísico

�Valorar la madurez de los pulmones antes de las 35

semanas de gestación

�Si están maduros, proceder al parto

�Si inmaduros, administrar dexametasona 10 mg EV

�c/12 h 48 h antes de proceder al parto





Síndrome Hellp

Este síndrome se ha descrito desde la mitad del

segundo trimestre del embarazo hasta varios días

posparto.

Se dice que el 10% se producen antes de las 27

semanas, el 20% después de las 37 semanas y el 70%

entre las 27 y las 37 semanas de gestación



� Está basado en la evidencia de anemia hemolítica

microangiopática, hematíes fragmentados (esquistocitos);

disfunción hepática y trombocitopenia en una mujer gestante o en

su periodo posparto con o sin algún trastorno hipertensivo

desarrollado.

� Otros han incluido la presencia de cifras bajas de haptoglobina

(normal 80- 120 mg/dl),

� Elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) mayor de 600

U/l, bilirrubinas y hemoglobina libre. El inicio temprano en ladisminución de las haptoglobinas sugiere que ocurre hemólisis y

posteriormente inicia el proceso de la enfermedad.

Diagnostico



� En relación a la disfunción hepática, esta se evalúa

principalmente con la elevación de la aspartato

aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa

(ALT) y DHL.

� Por último la trombocitopenia, considerada como el

tercer criterio diagnóstico esencial, es la más temprana

anormalidad en la coagulación. Se consideran niveles

diagnósticos de este síndrome menor de 150

000/mm3.

Clasificación de Martín o de Mississippi:

Clase 1: Plaquetas menor de 50 000/mm3;

Clase 2: Plaquetas entre 50 000 y 100 000/mm3 y

Clase 3: Plaquetas mayor de 100 000/mm3



�No e

xiste ningún signo o síntoma que nos ayude a

diferenciar el SH de la preeclampsia severa. El 70% se

presenta anteparto y el 30% inicia en el puerperio,

fundamentalmente en las primeras 48 horas. El 79% de las

pacientes que desarrollan SH en el posparto han sido

diagnosticadas de preeclampsia en el anteparto.

Cuadro clínico

Así la mayoría de las pacientes presentan:dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%), malestar general (90%),náuseas o vómitos (35-50%) y cefalea (30%) de pocos días de evolución.

En l a exploración física es importante destacar que el 20% evolucionan sin

hipertensión; el 30% presentan hipertensión moderada (mayor o igual a 140/90mmHg) y el 50% hipertensión grave (mayor o igual a 160/110 mmHg). Por lotanto los niveles de presión arterial no son diagnósticos del SH, al igual que laproteinuria y los edemas, los cuales sí son importantes para el diagnóstico depreeclampsia, pero no para este síndrome.



� La lesión endotelial causa ruptura de los elementos formes de la

sangre, principalmente de los glóbulos rojos los cuales se fragmentan

por el paso a rápida velocidad por el endotelio dañado, manifestándose

en esquistocitos y otras formas en el frotis de sangre periférica y en

anemia hemolítica microangiopática, la cual parece ser el reflejo del

compromiso de los glóbulos rojos y de la disfunción endotelial

Fisiopatología

� Daño endotelial, desequilibrio entre las sust. Vasodilatadoras y

vasoconstrictoras; que activan al sist. De coagulaciòn, y al consumo de

plaquetas y provocar además un espasmo vascular en la

microcirculación con trombosis arterial, hipertensión y reducción del

flujo uteroplacentario.

� La consecuencia es un consumo de plaquetas acelerado, con apariciónde microtrombos y depósitos de fibrina en los distintos órganos con

afectación endotelial (riñon, hígado y principalmente útero). El aumento

de los megacariocitos hallados en las biopsias de médula confirma ésta

hipótesis.



� El compromiso se debe al depósito de fibrina a nivel de las

sinusoides hepáticas pudiendo llevar a una necrosis periportal

que coalesce y se diseca dentro de la cápsula de Glisson.

� En la biopsia hepática encontramos la típica lesión

histológica que se asocia con el SH: necrosis del parénquima

periportal con depósitos de fibrina en el espacio sinusoidal,

que puede ser el responsable de la elevación de las enzimashepáticas. Se pueden encontrar microtrombos en el espacio

sinusoidal de las zonas necrosadas y del parénquima sano.

Estos depósitos de fibrina obstaculizan el flujo sanguíneo

hepático, distendiendo el hígado. La tensión provocada en la

cápsula de Glisson puede originar el dolor en epigastrio y enhipocondrio derecho



Complicaciones maternas

Este síndrome cursa con alta morbimortalidad materna, aunquevaría entre 0-24%, dependiendo fundamentalmente de laprecocidad con que se realice el diagnóstico.Pacientes con SH tienen mayor morbimortalidad materna y perinatalen comparación con pacientes con preeclampsia severa sin SH. Lamorbilidad se asocia a CID, abruptio placentae, insuficiencia renal

aguda, edema pulmonar, hematoma hepático subcapsular ydesprendimiento de retina

Complicaciones fetales

La mortalidad perinatal es muy elevada y como se mencionóanteriormente varía entre 30 a 40%. Las causas principales de estaelevada mortalidad son la prematuridad, la abruptio placentae y elsufrimiento fetal intraútero.Otras complicaciones que se han reportado es que los infantespueden tener leucopenia entre el 9.7 y 38% y trombocitopenia entre26 y 34%. Sin embargo, no existe correlación entre los hallazgoshematológicos de la madre y el recién nacido.

Complicaciones del Síndrome de HELLP



Síndrome Hellp

Consideraciones del manejo

� Los embarazos complicados con Hellp necesitan un plan

terapéutico perfectamente protocolizado.

� Vigilancia intensiva en UCI.

� Interrupción del embarazo después de 34 semanas de

gestación.

� Manejo multidisciplinario ginecoobstetra, hematólogo, cirujano,

nefrólogo, intensivista.



Manejo preparto del Sindrome Hellp

Madre

� Estabilizar rápidamente

� Corregir CID

� Prevenir convulsiones SO4Mg

� Rx. HTA aguda severa� Transferencia nivel 3 4

� TAC o US en sospecha hematoma subcapsular hígado

Feto

� Bienestar

� Perfil biofísico

� Biometría

� Monitoreo

� Madurez



Manejo del síndrome Hellp:

� Reposo absoluto� Expansión del volumen plasmático

� Antitrombóticos

� Corticoesteroides

� Plasma fresco congelado� Plasmaféresis

� Diálisis



� Se administra plasma fresco congelado en 30 minutos a

una hora y concentrado de plaquetas, para reposición a <

50 000 plaquetas, recordando que 1 U eleva 10 000

plaquetas. Se indica paquete globular si la hemoglobina es

menor de 8 g/dL, hemodiálisis en la insuficiencia respiratoria

aguda hipercatabólica, plasmaferesis en caso se sospeche la

presencia de anticuerpos antiendoteliales.

� Mejorado el cuadro, se mantiene a la paciente en

observación hasta el cuarto día posparto, momento cuando

regresa al servicio de puerperio.



Síndrome Hellp Manejo en UCI (HNERM)

� Término de la gestación

� Manejo de la HTA

� Perfil hepático, coagulación, hemólisis

� Ecografía o TAC abdominal

�Plasma fresco congelado Pasar en 30¶ a

1h

� Concentrado plaquetas - reposición a < 50,000 1 U

eleva 10 000 plaquetas

� Paquete globular si hemoglobina < 8

� Hemodiálisis en

IRAhipercatabólica

� Plasmaféresis - Anticuerpos antiendoteliales

� Observación hasta 4° día posparto



Rx corticoides

El síndrome Hellp parcial puede beneficiarsedel tto. con corticoides:

� mejoran plaquetas

� estabilizan clínica

� aceleran madurez fetal

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