PRE-ECLAMPSIA PRE-ECLAMPSIA ECLAMPSIA – ECLAMPSIA –

SD HELLPSD HELLP

Dr. Héctor Rodriguez Cuadros Dr. Héctor Rodriguez Cuadros Médico Asistente Dpto. de Gineco-Médico Asistente Dpto. de Gineco-

Obstetricia Obstetricia Hospital Regional Hermilio Valdizan Hospital Regional Hermilio Valdizan

Medrano Medrano

MORTALIDAD MATERNAMORTALIDAD MATERNA

La Mortalidad materna es La Mortalidad materna es evitable.evitable.

Todas las mujeres están en Todas las mujeres están en riesgo de sufrir complicaciones riesgo de sufrir complicaciones relacionadas al embarazo, parto relacionadas al embarazo, parto y puerperio.y puerperio.

Las mujeres que están en mayor Las mujeres que están en mayor riesgo de sufrir una complicación riesgo de sufrir una complicación o morir son aquellas en pobreza o morir son aquellas en pobreza extrema, analfabetas, rurales y extrema, analfabetas, rurales y de comunidades indígenas y de comunidades indígenas y amazónicas. amazónicas.

EVOLUCION DE LA MORTALIDAD MATERNO NEONATAL EN EL PERU

Fuente: Encuestas Nacionales ENDES OGE, 2015* meta ODM

0

100

200

300

400

500

M. Materna 400 390 350 303 298 261 265 185 164 66

M. Neonatal 24 18

M. Perinatal 23

50-55

55-60

65-70

70-75

80-85

85-90

90-95

96 20002004-2005

2015 ODM

Causas de Mortalidad Materna Perú 1998-2006

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Hemorragia HIE Infección Aborto

Parto Obst. TBC Otras

48%

38%

14%

19%22%22%

7% 4%

PREECLAMPSIAPREECLAMPSIA

ES UN COMPLEJO DESORDEN ES UN COMPLEJO DESORDEN MULTISISTEMICO SIN NINGUN SIGNO MULTISISTEMICO SIN NINGUN SIGNO NI SINTOMA CLINICAMENTE NI SINTOMA CLINICAMENTE PATOGNOMONICO.PATOGNOMONICO.

PARA EL MANEJO CLINICO: PARA EL MANEJO CLINICO: ES LA ES LA OCURRENCIA DE HIPERTENCION Y OCURRENCIA DE HIPERTENCION Y PROTEINURIA DESPUES DE LAS 20 PROTEINURIA DESPUES DE LAS 20 SEM DE GESTACIONSEM DE GESTACION

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Hipertensión CrónicaHipertensión Crónica Preeclampsia-eclampsia Preeclampsia-eclampsia Preeclampsia sobreagregada en la Preeclampsia sobreagregada en la

Hipertensión Crónica Hipertensión Crónica Hipertensión Gestacional :Hipertensión Gestacional :

– (1) transient hypertension of pregnancy (1) transient hypertension of pregnancy – (2) chronic hypertension if the elevation (2) chronic hypertension if the elevation

persistspersists. .

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA DE PRE ECLAMPSIAINCIDENCIA DE PRE ECLAMPSIA 6-8 %6-8 % población generalpoblación general 14%14% antecedente familiar de P.E. antecedente familiar de P.E. 24%24% antecedente de P.E. antecedente de P.E.

4-5/10 000 nacidos vivos países 4-5/10 000 nacidos vivos países desarrolladosdesarrollados

6-100/10 000 nacidos vivos en países 6-100/10 000 nacidos vivos en países subdesarrolladossubdesarrollados

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

PRESION ARTERIALPRESION ARTERIAL

PE LEVEPE LEVE >140/90 mmHg>140/90 mmHg

PE SEVERAPE SEVERA > 160/110 mmHg> 160/110 mmHg

PROTEINURIAPROTEINURIA

PE LEVEPE LEVE > 300mg/orina > 300mg/orina

24 h24 h

PE SEVERAPE SEVERA > 5g/ orina 24 h> 5g/ orina 24 h

EDEMA HA DEJADO DE SER SIGNO DIAGNOSTICO POR SI MISMO

CRITERIOS DE SEVERIDADCRITERIOS DE SEVERIDAD PA > 160/110 mmHgPA > 160/110 mmHg Proteinuria >5g/24 hProteinuria >5g/24 h Aumento de Creatinina Aumento de Creatinina

séricasérica ConvulsionesConvulsiones Edema pulmonarEdema pulmonar Oligoanuria <500ml/24hOligoanuria <500ml/24h HematuriaHematuria Hemólisis microangiopaticaHemólisis microangiopatica TrombocitopeniaTrombocitopenia Disfunción hepatocelularDisfunción hepatocelular RCIURCIU OligohidramniosOligohidramnios Signos premonitorios-Signos premonitorios-

persistentespersistentes

ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIAETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA

1.1. Stress oxidativo – inflamatorio likeStress oxidativo – inflamatorio like

2.2. Anormal invasión trofoblastica de Anormal invasión trofoblastica de arterias espiraladas de la arteria arterias espiraladas de la arteria uterinauterina

3.3. Factor inmunológico:Factor inmunológico:– Alteración del Antígeno Leucocitario Alteración del Antígeno Leucocitario

Humano G Humano G

ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA: 1FISIOPATOLOGIA: 1

Stress oxidativo – inflamatorio likeStress oxidativo – inflamatorio like

DISBALANCE DE LA RELACIONDISBALANCE DE LA RELACION

TX/PG TX/PG ↑ ↑

predominio de Vasoconstrictorespredominio de Vasoconstrictores

EVIDENCIA: > SENSIBILIDAD A EVIDENCIA: > SENSIBILIDAD A VASOPRESORES ENDOGENOSVASOPRESORES ENDOGENOS

La concentración de Citoquinas es La concentración de Citoquinas es SEMEJANTE a la que existe en la SEPSISSEMEJANTE a la que existe en la SEPSIS

ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA: 2FISIOPATOLOGIA: 2

Anormal invasión trofoblastica de arterias Anormal invasión trofoblastica de arterias espiraladas de la arteria uterinaespiraladas de la arteria uterina

INVASION DEFICIENTE DE CELULAS INVASION DEFICIENTE DE CELULAS MUSCULARES DE LAS ARTERIAS MUSCULARES DE LAS ARTERIAS

ESPIRALADASESPIRALADASSEGUNDA OLEADASEGUNDA OLEADA

Mal regulación de moleculas de Membrana Mal regulación de moleculas de Membrana Celular, involucradas en el comunicación Celular, involucradas en el comunicación Inter. celular, del Citotrofoblasto (riesgo Inter. celular, del Citotrofoblasto (riesgo

genético)genético)

Normalmente, en el embarazo se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de hasta 4 veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia y favorece la

perfusión del espacio intervelloso. La invasión trofoblástica es el responsable de esa vasodilatación, esta

invasión finaliza en la semana 20-21 de la gestación.

PLACENTACION

El trofoblasto destruye la musculoelástica vascular y de esta forma se evita la acción de los agentes

vasopresores sobre la circulación útero placentaria y se asegura una correcta perfusión debido al alto flujo

con baja resistencia.

PLACENTACION

•La pre-eclampsia se produciría, por la lesión del endotelio, con disminución de la liberación de los dos factores vasodilatadores y antiagregantes más importantes, ambos producidos por el endotelio, la prostaciclina y el óxido nítrico. Como la liberación

de tromboxano por las plaquetas activadas continúa, se rompe el equilibrio, se altera la relación

tromboxano/prostaciclina y se genera vasoconstricción, mayor agregación plaquetaria y

aumento de la sensibilidad a los agentes vasopresores

LESION ENDOTELIAL

ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA: 3FISIOPATOLOGIA: 3

Factor InmunológicoFactor Inmunológico– Alteración del Antigeno Leucocitario Alteración del Antigeno Leucocitario

Humano GHumano G– Aterosis en Vasos Deciduales Aterosis en Vasos Deciduales – Defecto en Gen T 235: regula la Síntesis Defecto en Gen T 235: regula la Síntesis

del Sistema Renina Angiotensina del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Aldosterona

RR 20:1RR 20:1

Fisiopatología – circulación FPFisiopatología – circulación FP

CirculaciónCirculación– Resistencia vascular Utero-placentaria aumenta Resistencia vascular Utero-placentaria aumenta

con disminusión del flujo sanguíneo, isquemia con disminusión del flujo sanguíneo, isquemia placentaria y restricción de crecimiento placentaria y restricción de crecimiento

– Circulación Sistemica – 2 modelosCirculación Sistemica – 2 modelos Tradicional:– ocurre en 80% pre-eclampsia con Tradicional:– ocurre en 80% pre-eclampsia con

cuadros decuadros de– Disminución del volumen plasmáticoDisminución del volumen plasmático– VasoconstricciónVasoconstricción

consecuencia hipoperfusión de placenta y riñones.consecuencia hipoperfusión de placenta y riñones. Hiperdinámico: – Alto gasto cardiaco con Hiperdinámico: – Alto gasto cardiaco con

vasodilatación compensadora, se puede complicar con vasodilatación compensadora, se puede complicar con edema pùmonar. edema pùmonar.

Fisiopatología - cerebralFisiopatología - cerebral

Compromiso Cerebral incluyeCompromiso Cerebral incluye– Convulsiones eclampticas Convulsiones eclampticas

Vasoespasmo cerebral focal e hipoperfusión Vasoespasmo cerebral focal e hipoperfusión que origina actividad eléctrica anormal con que origina actividad eléctrica anormal con hipertención como respuesta secundaria– hipertención como respuesta secundaria– más probable explicación-más probable explicación-

Hipertension arterial causa disrrupción de la Hipertension arterial causa disrrupción de la autorregulación cerebral, originando autorregulación cerebral, originando sobredistensión de vasos y edemasobredistensión de vasos y edema

– Disturbios visuales ej. ceguera (raro)Disturbios visuales ej. ceguera (raro)– Hemorragia cerebral Hemorragia cerebral

Fisiopatología - renalFisiopatología - renal

Compromiso renal involucra 2 estados:Compromiso renal involucra 2 estados:– Alteración temprana de la función tubular – Alteración temprana de la función tubular –

manifestada por hiperuricemia.manifestada por hiperuricemia. Niveles séricos altos de ácido úrico son marcadores Niveles séricos altos de ácido úrico son marcadores

sensibles de la progresión de la enfermedad. sensibles de la progresión de la enfermedad.

– Alteración tardía de la filtración glomerular – Alteración tardía de la filtración glomerular – reflejado por proteinuria > 0.3g/ 24 horas o en reflejado por proteinuria > 0.3g/ 24 horas o en pre-eclampsia severa > 5 g en 24 horaspre-eclampsia severa > 5 g en 24 horas

– Falla renal aguda (raro) debido a:Falla renal aguda (raro) debido a: Necrosis tubular aguda (mas común y reversible)Necrosis tubular aguda (mas común y reversible) Necrosis cortical aguda (permanente)Necrosis cortical aguda (permanente)

Fisiopatología – coagulaciónFisiopatología – coagulación

Plaquetas Plaquetas – Asociado con trombocitopenia e Asociado con trombocitopenia e

incremento en volumen plaquetarioincremento en volumen plaquetarioMediado por inmunidad.Mediado por inmunidad.

– Incremento de la activación Incremento de la activación plaquetariaplaquetariaPosiblemente por activación endotelial o Posiblemente por activación endotelial o

cambios intrinsecos en las plaquetas. cambios intrinsecos en las plaquetas.

Fisiopatología – coagulaciónFisiopatología – coagulación

La cascada de coagulación está La cascada de coagulación está activado en mayor medida que en una activado en mayor medida que en una gestación normalgestación normal– Aumento en consumo de factor VIII Aumento en consumo de factor VIII – Incremento de actividad de thrombinaIncremento de actividad de thrombinaConduce al riesgo elevado de trombosis.Conduce al riesgo elevado de trombosis.

Niveles de proteinas anticoagulantes Niveles de proteinas anticoagulantes disminuidosdisminuidos– Disminución de antithrombina IIIDisminución de antithrombina III– Disminución de proteina C y SDisminución de proteina C y S

Sistema Fibrinolitico– results conflictivosSistema Fibrinolitico– results conflictivos

Fisiopatología – HigadoFisiopatología – Higado

Complicaciones hepáticas consisten Complicaciones hepáticas consisten en:en:– Alteración de la función hepática Alteración de la función hepática

debido a vasoconstricción del lecho debido a vasoconstricción del lecho hepático provocandohepático provocandoDeposito Periportal de fibrinaDeposito Periportal de fibrinaNecrosisHepatocellularNecrosisHepatocellular Infarto y rotura Hepatico Infarto y rotura Hepatico

– Sindrome HELLPSindrome HELLP

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO NULIPARIDADNULIPARIDAD 3:13:1 EDAD >40EDAD >40 3:13:1 RAZA AFROAMERICANARAZA AFROAMERICANA 1.5:11.5:1 HISTORIA FAMILIARHISTORIA FAMILIAR 5.1:15.1:1 HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA 10:110:1 ENF. RENAL CRONICAENF. RENAL CRONICA 20:120:1 SD. ANTIFOSFOLIP.SD. ANTIFOSFOLIP. 10:110:1 D. MELLITUSD. MELLITUS 4:14:1 EMBARAZO GEMELAREMBARAZO GEMELAR 4:14:1 GEN ANGIOTENSIN. T235hGEN ANGIOTENSIN. T235h 20:120:1

MANEJOMANEJO

PARTOPARTO

PREVENCION DE LAS PREVENCION DE LAS CONVULSIONESCONVULSIONES

VIGILANCIA DEL DETERIORO VIGILANCIA DEL DETERIORO MATERNOMATERNO

VIGILANCIA FETALVIGILANCIA FETAL

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EXTRACCION DEL PRODUCTOEXTRACCION DEL PRODUCTO

EXTRACCION DE LA PLACENTAEXTRACCION DE LA PLACENTA

REMOSION DE LA DECIDUAREMOSION DE LA DECIDUA

PARTOPARTO

MANEJO DE LA PRE-MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIAECLAMPSIA

SINSIN SIGNOS DE SEVERIDAD SIGNOS DE SEVERIDAD ESPERAR LA VIABILIDAD FETAL: ESPERAR LA VIABILIDAD FETAL:

corticoesteroidescorticoesteroides VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO

– pruebas de preeclampsia– pruebas de preeclampsia VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/ Doppler VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/ Doppler

(24sem)(24sem) NO ANTIHIPERTENSIVOS: HTACronica-SINO ANTIHIPERTENSIVOS: HTACronica-SI EVALUACION MULTIDICIPLINARIAEVALUACION MULTIDICIPLINARIA

MANEJO DE LA PRE-MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIAECLAMPSIA

CONCON SIGNOS DE SEVERIDAD SIGNOS DE SEVERIDAD ESPERAR MADURACION SISTEMICA (en lo ESPERAR MADURACION SISTEMICA (en lo

posible): corticoesteroidesposible): corticoesteroides TERMINAR LA GESTACIONTERMINAR LA GESTACION VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO – VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO –

pruebas de preeclampsia-perfil de coagulacionpruebas de preeclampsia-perfil de coagulacion Nifedipino 10mg VO SI PA ES > 160/110mmHgNifedipino 10mg VO SI PA ES > 160/110mmHg VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/TStresanteVIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/TStresante PROTOCOLO DE SULFATO DE MAGNESIOPROTOCOLO DE SULFATO DE MAGNESIO EVALUACION MULTIDICIPLINARIAEVALUACION MULTIDICIPLINARIA

PROTOCOLO DE MgSO4PROTOCOLO DE MgSO4 PACIENTE CON DOBLE VIA y Sonda PACIENTE CON DOBLE VIA y Sonda

Vesical permanenteVesical permanente HIDRATADA CON ClNa 0.9%HIDRATADA CON ClNa 0.9% MgSO4:MgSO4:

4 – 6 gr/15-20 min 4 – 6 gr/15-20 min (bolo)(bolo)

1 - 2 gr/ hora 1 - 2 gr/ hora ( 30 - 60gotas)( 30 - 60gotas)

VIGILAR:VIGILAR:1.1. ROT: patelarROT: patelar2.2. Frecuencia RespiratoriaFrecuencia Respiratoria3.3. Auscultación de Ap RespiratorioAuscultación de Ap Respiratorio4.4. Flujo urinario Flujo urinario

Indicaciones para el Indicaciones para el PartoParto

MaternosMaternos Gestación a termino Gestación a termino Plaquetas <100,000 Plaquetas <100,000

cells/mm3cells/mm3 Dolor persistente y severo Dolor persistente y severo

en epigastrio; nauseaen epigastrio; nausea Deterioro progresivo de la Deterioro progresivo de la

función hepática función hepática Deterioro progresivo de la Deterioro progresivo de la

función renalfunción renal Sospecha de DPPSospecha de DPP Signos premonitorios Signos premonitorios

persistentespersistentes

FetalFetal Distress FetalDistress Fetal DPPDPP Ausencia de flujo al final Ausencia de flujo al final

de la Diástole antes de 28 de la Diástole antes de 28 semanassemanas

OligohidramniosOligohidramnios

Prevención?Prevención? NONO

EVITA LAS COMPLICACIONES EVITA LAS COMPLICACIONES MATERNO-FETALES:MATERNO-FETALES:

ASPIRINA bajas dosisASPIRINA bajas dosis CALCIO población de alto riesgoCALCIO población de alto riesgo VITAMINA C-E algún beneficio?VITAMINA C-E algún beneficio?

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Feto-Feto-PlacentarioPlacentario

RN pequeñoRN pequeño

DPPDPP

Obito fetalObito fetal

Complicaciones Complicaciones por prematurezpor prematurez

Muerte neonatalMuerte neonatal

MaternasMaternas

IRAIRA

Crisis Crisis HipertensivasHipertensivas

CID - EclampsiaCID - Eclampsia

Edema laringeoEdema laringeo

Edema cerebralEdema cerebral

Edema Edema pulmonarpulmonar

Muerte maternaMuerte materna

Por Por TratamientoTratamiento

Sobre Sobre hidrataciónhidratación

Hipotensión por Hipotensión por drogasdrogas

Complicaciones Complicaciones por el tipo de por el tipo de partoparto

Por la Por la prematuridadprematuridad

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

COMPLICACIONES: COMPLICACIONES: ECLAMPSIAECLAMPSIA

TASA DE TASA DE MORTALIDAD MORTALIDAD PERINATALPERINATAL

118-266/1000 118-266/1000 ensayos ensayos multicentricosmulticentricos

Asociado a la Asociado a la prematuridad prematuridad

principalmenteprincipalmente

MODO DE PARTOMODO DE PARTO

Se prefiere el parto Se prefiere el parto vaginal, salvo vaginal, salvo indicación indicación obstetricia obstetricia

No está No está contraindicado el contraindicado el MisoprostolMisoprostol

COMPLICACIONES: COMPLICACIONES: ECLAMPSIAECLAMPSIA

EL SULFATO DE MAGNESIO ES EL SULFATO DE MAGNESIO ES SUPERIOR A LA FENITOINASUPERIOR A LA FENITOINA

ESQUEMA:ESQUEMA:

6 g/ 20 minutos6 g/ 20 minutos

2 g/ hora2 g/ hora

Retirar luego de 24 horas Retirar luego de 24 horas

COMPLICACIONES: SD COMPLICACIONES: SD HELLPHELLP

CRITERIOSCRITERIOS HEMOLISISHEMOLISIS

– LAMINA PERIFERICALAMINA PERIFERICA– BILIRRUBINA > 1.2mg/dLBILIRRUBINA > 1.2mg/dL– LDH > 600 U/LLDH > 600 U/L

ENZIMAS HEPATICASENZIMAS HEPATICAS– TGO > 40 U/LTGO > 40 U/L– LDH > 600ULLDH > 600UL

PLAQUETOPENIAPLAQUETOPENIA– PLAQUETAS < 150 000*PLAQUETAS < 150 000*

*Martin et al*Martin et al

MANEJO DE SD HELLPMANEJO DE SD HELLP

CORREGIR COAGULOPATIACORREGIR COAGULOPATIA PROTOCOLO DE SULFATO DE MgPROTOCOLO DE SULFATO DE Mg MANEJO COMO P. E. CON SIGNOS DE MANEJO COMO P. E. CON SIGNOS DE

SEVERIDAD - PARTOSEVERIDAD - PARTO ECO DE HIGADOECO DE HIGADO NST – ECO/PBFNST – ECO/PBF CORTICOIDES: 6mg Dexametasona cada 6 CORTICOIDES: 6mg Dexametasona cada 6

horashoras TRANSFUSION DE PLAQUETASTRANSFUSION DE PLAQUETAS

SD HELLP - CESAREASD HELLP - CESAREA

ANESTESIA GENERAL SI Plaquetas < 75000/mm3ANESTESIA GENERAL SI Plaquetas < 75000/mm3

SI PLAQUETA < 40000, 10 U PLAQUETAS PREVIO.SI PLAQUETA < 40000, 10 U PLAQUETAS PREVIO.

DREN LAMINAR - MIUDREN LAMINAR - MIU

MONITOREO INTENSO POR 24-48 h, post partoMONITOREO INTENSO POR 24-48 h, post parto

TERAPIA CON CORTICOIDES TERAPIA CON CORTICOIDES

VIA DEL PARTOVIA DEL PARTO

EL PARTO VAGINAL ES EL PARTO VAGINAL ES GENERALMENTE PREFERIDOGENERALMENTE PREFERIDO

DEBERA INDUCIRSE LA MADURACION DEBERA INDUCIRSE LA MADURACION CERVICAL CON MISOPROSTOLCERVICAL CON MISOPROSTOL

EN CASO DE CUELLO DESFAVORABLE EN CASO DE CUELLO DESFAVORABLE Y ENFERMEDAD SEVERA: CESAREA Y ENFERMEDAD SEVERA: CESAREA

RIESGOS DEL MANEJO RIESGOS DEL MANEJO CONSERVADORCONSERVADOR

DPPDPP EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA ECLAMPSIAECLAMPSIA MUERTE PERINATALMUERTE PERINATAL MUERTE MATERNAMUERTE MATERNA

..

La mortalidad materna es La mortalidad materna es

la expresión mas injusta de la expresión mas injusta de

la inequidad la inequidad

La mortalidad materna es La mortalidad materna es

la expresión mas injusta de la expresión mas injusta de

la inequidad la inequidad

HAGAMOS LA DIFERENCIA !!!!!!