El Neumotórax Espontáneo como Complicación de los Cuadros Bronquiales Obstructivos en el Niño

Por el DR. DANILO CASTILLO MOLINA *

REVISIÓN SOBRE CINCO CASOS

I .—INTRODUCCIÓN.

El neumotórax espontáneo es una entidad relativamente rara en la clínica pediátrica. De aquí se puede deducir que la variedad consecutiva a bronquitis aguda o crónica más rara aún. Su frecuencia es difícil de determinar, ya que gran cantidad de estos cuadros ocurren sin sintomatología que oriente a su investigación radiológica, que por otra par te es el único medio de confirmar el diagnóstico. Es probable que su frecuencia sea más elevada de lo que se ere atendiendo precisamente a lo anteriormente citado.

El diagnóstico del neumotórax espontáneo que ocurre como complicación de padecimientos tales como el asma bronquial y la bronquitis aguda y crónica es frecuénteme te un hallazgo radiológico, ya que perfectamente puede mular sintomatología propia de esas entidades nosológicas y ser considerada como una agravación o acentuación c cuadro clínico inicial que les es propio. Creemos que si realizara sistemáticamente el examen radiológico de estos pacientes, tendríamos mayor número de casos de neumotorax espontáneo de esta etiología que los que se suelen v en la consulta diaria.

DEFINICIÓN.—Según el "Diccionario Terminológico de las Ciencias Médicas" 3 de Cardenal, neumotorax se define como: "acumulación de aire o gas en la cavidad pleural; consecutiva generalmente a la abertura de una herida penetrante del tórax o a la abertura de una caverna o de una vesícula de enfisema superficial".

FRECUENCIA.—Las diferentes estadísticas consultad dan al neumotorax espontáneo asociado a bronquitis, asma

* Tesis de Post-graduado.

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y enfisema un promedio del 10% del total de los neumoto-rax espontáneos por diferentes causas. 2,3

SEXO.—En general se está de acuerdo en que es más frecuente en los varones que en las mujeres, en proporción que no está perfectamente establecida. Al parecer, el predo-minio es francamente amplio en las estadísticas inglesas (de 54 pacientes estudiados, 22 fueron del sexo masculino y sólo 2 del sexo femenino en los estudios realizados por W. D. W. Brooks). 3

VARIEDADES.—Existen varios tipos de neumotorax espontáneo. El que más frecuentemente está presente en el grupo de la etiología que nos ocupa, es el llamado "neumo-torax benigno", en atención a su evolución ordinaria. Los otros tipos que suelen presentarse son: 4

a) Abierto.—El que está en comunicación con el pul món.

b) Extrapleural.—Formación de una bolsa aérea por desprendimiento de la hoja parietal de la pleura cuando las adherencias entre ambas hojas pleurales impiden la insu flación de la cavidad.

c) Parcial.—Acumulación de aire en una parte de la cavidad pleural tabicada por adherencias.

d) Sofocante o valvular.—Es aquel en el que la aber tura o fístula pleural por donde penetra el aire está dis puesta de tal modo que actúa como una válvula, permitien do la entrada del aire en la cavidad durante la inspiración e impidiendo su salida, lo que produce sofocación y asfixia progresiva y rápida por aumento del espacio apneumático. Esto se conoce con el nombre de "bulla aérea".

ETIOLOGÍA.—La debilidad congénita de la pleura ha sido considerada como factor predisponente al neumotorax espontáneo cuando éste ha tomado carácter familiar.5 Los cambios tensionales bruscos actuando sobre zonas congéni-tamente débiles serían la causa de la rotura. El traumatismo indirecto producido por la tos y los esfuerzos ha sido invo-cado como causa única; en realidad actúa provocando hi-pertensión pulmonar, la que a su vez produce la dehicencia de las zonas débiles del parénquima pulmonar.6

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II.—MATERIAL DE CASOS Y MÉTODO DE ESTUDIO.

En el presente trabajo hemos estudiado un grupo de cinco niños de diferentes edades, casos todos ellos pertene-cientes a hospitalizaciones realizadas en el Instituto de Pe-diatría y Puericultura Dr. Luis Marquio. Se han revisado los casos ocurridos entre los años 1962 al 1965, tomando en cuenta únicamente los neumotorax espontáneos ocurridos como complicación de bronquitis agudas o crónicas en ac-tividad en el momento de la complicación.

III.—ANÁLISIS CLÍNICO DE LOS CASOS. (Véase la tabla de Síntomas y Signos e historias clínicas).

Se estudiaron en total cinco niños, entre los 3 y 14 años de edad. Del total de los casos estudiados, tres corres-ponden al sexo masculino y los dos restantes al femenino.

En el grupo estudiado se encontraron antecedentes fa-miliares de asma y bronquitis crónica en dos casos única-mente.

En ninguno de ellos había antecedentes previos de neu-motorax. En cuatro casos se encontraron antecedentes de bronquitis a repetición (1 asmático); en el caso restante, el cuadro se presentó como complicación de bronquitis agu-da aislada. En todos ellos se encontró en forma constante acceso bronquial agudo.

Analizando el estado nutricional se encontró que era bueno en cuatro de los -casos y deficiente en uno de ellos. La forma de comienzo fue insidiosa en dos y brusca en los restantes.

Como motivo de ingreso se encontró que la disnea fue el síntoma más constante, estando presente en todos los casos, dominando el cuadro clínico y acompañada de dolor torácico en dos. La disnea tuvo como carácter constante ser espiratoria dominantemente y acompañada siempre de ti-raje alto y bajo.

La fiebre fue también un elemento constante, registrán-dose temperaturas rectales que van desde los 39° hasta los 41" C.

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Los síntomas encontrados fueron: dolor torácico en tres casos, siendo el síntoma principal en 1, tos irritativa (no productiva) en dos casos.

Como síntomas generales se encontraron: astenia, ano-rexia y excitabilidad en dos casos. La cefalea, constipación,

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diarrea, quejido espiratorio y vómitos fueron elementos en-contrados en forma aislada.

Desde el punto de vista de la exploración clínica se en-contraron en la esfera correspondiente al aparato respira-torio los siguientes elementos:

Las maniobras de amplección y amplexación franca-mente disminuidas en cuatro casos; en tres de ellos la dis-minución correspondió precisamente al hemitórax afectado; en otro caso las maniobras descritas se encontraron dismi-nuidas simétricamente en ambos hemitórax y en el caso restante no se encontró alteración alguna. Se encontró hi-personoridad a la percusión en la zona de neumotorax en cuatro de los casos, siendo normal el restante. Además se encontró hipersonoridad más discreta en el resto de los campos pulmonares en todos los pacientes en forma genera-lizada, excepción hecha de un caso en el que se encontró matidez basal derecha, que correspondió a la presencia de líquido intrapleural como complicación posterior.

Desde el punto de vista de la auscultación se encontró disminución del murmullo vesicular en el lado afecto en uno de los casos, encontrando que dicho murmullo estaba ausente en forma total en cuatro de los casos estudiados. Uno de los casos presentó soplo tubo-pleural en el hemitó-rax afecto y en todos los casos encontraron sibilancias y ge-midos con características obstructivo-exudativas en forma diseminada en los campos pulmonares no afectados por el proceso pnéumico.

En uno de los casos el neumotorax fue bilateral, en dos se encontró en hemitórax izquierdo y en los otros dos res-tantes en hemitórax derecho.

En la esfera cardiovascular se encontró que la taqui-cardia fue el elemento más constante, encontrándose ade-más apagamiento de los tonos cardíacos en tres casos y des-plazamiento del área cardíaca en dos, estando ésta despla-zada hacia el lado opuesto del hemitórax afectado.

Desde el punto de vista elecfcrocardiográfico se encon-tró como elemento más constante la taquicardia sinusal comprendida entre 150 y 175 contracciones por minuto. En uno de los casos se encontró arritmia sinusal y en otro

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tendencia al bloqueo de rama. En dos de los casos (1 y 2) se encontró el eje eléctrico desviado a izquierda (en el caso 1) y a derecha en el restante. En todos hubo sufrimiento del miocardio ventricular contráctil. No se realizó electrocar-diograma en el caso número 4.

Desde el punto de vista radiológico se encontró que el diagnóstico en uno de los casos fue de neumotorax con neu-momediastino y enfisema subcutáneo; diagnóstico que fue exclusivamente radiológico, ya que la semiología sólo apor-taba como hechos positivos la crepitación subcutánea y disnea de moderada intensidad con dolor torácico impor-tante.

Se encontró desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto solamente en uno de los casos. En todos se encon-tró aumento de la trama broncovascular en los campos pul-monares no afectos por el neumotorax, compatible con el diagnóstico de proceso bronquial obstructivo. Todas las demás alteraciones radiológicas fueron compatibles con la presencia de amplias zonas aéreas traducidas por hipercla-ridad a los Rx. El neumotorax fue bilateral en uno de los casos, izquierdo en dos y derecho en los restantes.

IV.—FISIOPATOLOGIA.

El neumotorax espontáneo secundario a bronquitis agu-da o crónica se produce por la ruptura de las vesículas o ampollas alvéolo-gaseosas subpleurales, como consecuencia de los cambios broncopulmonares focales o difusos que describiremos a continuación.

Tanto la bronquitis como el asma bronquial se caracte-rizan por producir obstrucción bronquial difusa o focal generalmente reversible. El mecanismo obstructivo de estas entidades en general, y según los diferentes autores, reco-noce elementos de dos órdenes: anatómico y físico. 6 - 7

ELEMENTOS ANATÓMICOS.—Se consideró que el diámetro de los bronquios terminales y medianos, que es sumamente reducido y que carece de elementos cartilagi-nosos más allá de los 3 mm. de diámetro, conservando úni-camente su capa muscular y mucosa con escaso epitelio ciliar, juega un papel muy importante en la obstrucción

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bronquial, favoreciéndola. Por otra parte, muchos autores (no todos) consideran que se produce un espasmo bron-quial por acción de los músculos bronquiales (músculos de Raisseinsen) que entrarían en contractura por estímulo di-recto de la acetilcolina, que a su vez sería producida en vir-tud de un mecanismo antígeno anticuerpo. Otro elemento anatómico a destacar es el "espesamiento" de la mucosa bronquial producido por reacción inflamatoria acompañada de ingurgitación vascular, edema, infiltración leucocitaria y, finalmente, proliferación fibroblástica. 2-5

ELEMENTOS FÍSICOS.—Actualmente se consideran fundamentalmente dos:

El aumento en la viscosidad de la secreción de las glán-dulas caliciformes de la mucosa bronquial (que normalmen-te es de consistencia serosa), y por otra parte, la deshidra-tación general del paciente, que unida a la hiperventilación del árbol bronquial (por la polipnea), contribuye al mayor "espesamiento" de las secreciones endobronquiales. 8

La presencia de todos estos fenómenos da como resul-tado un aumento de resistencia al curso del aire a través del árbol bronquial, tanto durante la inspiración como du-rante la espiración, teniendo como traducción clínica las si-bilancias audibles incluso a distancia, según su intensidad. 8

Por otra parte, como consecuencia de la obstrucción bronquial por los mecanismos descritos, resulta que el aire queda "aprisionado" en los alveolos más allá de la estre-chez. Existen varios factores que facilitan el paso del aire de la obstrucción parcial durante la inspiración, pero no ayudan a lograr la espiración. Uno de estos factores es que las vías aéreas son más amplias durante la inspiración; por lo tanto, una obstrucción que tiene poca importancia du-rante la inspiración, puede llegar a ser grave durante la es-

piración. Si la estrechez aumenta más todavía, entra en juego la discrepancia entre la fuerza inspiratoria y la espiratoria y el aire queda aprisionado en los pulmones por contracción poderosa del diafragma, complementada por los músculos elevadores de las costillas, que aumentan el diámetro del tórax. Las fuerzas espiratorias incluyen la contracción de las fibras elásticas de los pulmones, empleo de los músculos depresores de las costillas, relajación del diafragma y con-

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tracción de los músculos abdominales que obliga al diafrag-ma a desplazarse hacia arriba. Todas estas fuerzas combi-nadas no llegan a lograr la intensidad aproximada de las que provocan la inspiración. Así, cuando la estrechez de la vía aérea se hace mayor, el aire puede penetrar con cierta fuerza a los alvéolos y en cambio la espiración es menos eficaz para vaciar los mismos, creando aumento de la pre-sión intraalveolar, distensión de las paredes y formación de una "bulla enfisematosa". Cuando esta "bulla" es yuxta-pleural o se abre paso hacia la pleura visceral como conse-cuencia del aumento de su presión interna e irrumpe a través de la misma, provoca el neumotorax espontáneo simple. 2 . 5 , 8 , 9 , 1 0

Cuando hay un mecanismo de tipo valvular que se ori-gine a nivel del desgarro de la pleura visceral, puede pro-ducirse un neumotorax a "tensión" con presiones mucho mayores que la atmosférica. Las maniobras de tipo valsalva asociadas con estornudo o tos, contribuyen a "impulsar aire" hacia el interior del espacio pleural. En consecuencia, el pulmón primero entra en colapso, perdiéndose así la pre-sión negativa y finalmente es comprimido o rechazado hacia el mediastino. Esta estructura puede ser desplazada hacia el lado opuesto, originando compresión parcial del pulmón intacto, y el diafragma puede estar impulsado hacia abajo. n> n

Como consecuencia de las alteraciones descritas, puede haber disminución del flujo de la sangre pulmonar por des-trucción de los tabiques inter-alveolares (lo que disminuye el área de la red capilar) y presión intra-alveolar elevada, coincidiendo con el aprisionamiento del aire. A medida que el proceso va avanzando, aparecen hipertensión pulmonar, sobrecarga del corazón derecho e insuficiencia cardíaca. Las presiones intrapleurales elevadas y la aspiración pro-longada, a su vez, aumentan la presión venosa, dificultando su retorno al corazón. Como resultado final de todos estos fenómenos se desencadena un shock que puede terminar con la vida del paciente. 5'6-9* u

V.—MECANISMO DE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES.

Creemos conveniente hacer una rápida y breve revisión fisiopatológica del mecanismo de producción de los sínto-

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mas principales que concurren en los cuadros de neumotorax espontáneo:

DOLOR TORÁCICO.

En general, el dolor torácico agudo es la expresión de sufrimiento de la pared a través de las vías de la sensibili-dad general: nervios intercostales y fibras sensitivas del frénico especialmente. Por otra parte el sufrimiento de las vías aéreas superiores inervadas por fibras vagales y somá-ticas y el sufrimiento de los plexos cardio-aórtieos es condu-cido (en su vía sensitiva) por los nervios cardíacos medio e inferior del simpático cervical y los filetes cardíacos de los tres o cuatro primeros ganglios del simpático torácico1, con su consiguiente traducción en la pared misma. 6

El parénquima pulmonar, lo mismo que la pleura vis-ceral, carecen de sensibilidad, según se ha demostrado en numerosas investigaciones. La pleura parietal, en cambio, es exquisitamente sensible y es precisamente su injuria (mecánica, infecciosa, etc.) la que marca la irrupción del dolor torácico agudo característico. Lo expuesto nos expli-ca el porqué las alteraciones del parénquima pulmonar (bulla, enfisema regional, etc.) no tienen traducción toráci-ca sensitiva; en cambio, pequeñas agresiones de la pleura visceral van acompañadas de estruendosa sintomatología dolorosa a nivel de la pared torácica. El dolor torácico por sí solo no constituye la traducción fiel de la injuria pulmo-nar; sin embargo, tiene gran trascendencia al estar presen-te por los grandes desequilibrios funcionales que aca-rrea. 5i 6

Las características del dolor torácico cuando aparece en el curso de un neumotorax, son los siguientes: aparición súbita, intenso, angustiante y opresivo, de acuerdo a la mag-nitud del neumotorax), se irradia al epigastrio, cuello, hom-bro y brazo. Asociado al dolor y de acuerdo a la magnitud de la alteración anatómica pleuropulmonar aparecen: dis-nea, tos, cianosis, insuficiencia circulatoria aguda, contrac-tura parietal, etc. La distensión mecánica e inflamatoria del parénquima y la pleura respectivamente explican su tra-ducción torácica dolorosa. En la obstrucción bronquial agu-da, con zonas amplias de apneumatosis, el cambio en las

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condiciones del equilibrio mecánico y dinámico es causa de dolor parietal; el mecanismo consiste en aumento de la presión negativa pleural, que actúa como ventosa sobre las terminaciones nerviosas sensitivas de la pleura parietal. 6

El paciente con dolor torácico agudo respira superfi-cialmente, contiene la incursión respiratoria y el mecanis-mo de la tos se altera o se anula. A la disminución del aporte oxigenado al alveolo siguen la estenosis capilar, la exudación alveolar y más tarde la retención de las secreciones en las vías aéreas por la imposibilidad de su eliminación. 6

Stajano confiere gran importancia a la agresión dolo-rosa de la pared en el desencadenamiento de reflejos neuro-vegetativos que actúan sobre el árbol bronquial y sobre el sector alvéolo-intersticial (inercia de la fibra muscular lisa, paresia bronquial, supresión del reflejo tusígeno, híperse-creción); y en el sector alvéolointersticial, estasis vascular del intersticio como exudación secundaria.13

DISNEA.—Es indudable que en la disnea del neumoto-rax secundario a afección bronquial aguda, las dificultades mecánicas de la ventilación pulmonar desempeñan un papel preponderante. En la obstrucción o estenosis de las vías aé-reas se profundiza el esfuerzo inspiratorio o espiratorio (según los casos) para vencer el obstáculo, poniendo en juego los músculos accesorios de la respiración. La posición sentadoerecta apoyado en sus miembros superiores para in-movilizar los hombros, es típica de los disneicos que obede-cen a esta etiología. Esto constituye la denominada "disnea espiratoria", típica de la obstrucción bronquial del Síndro-me Canalicular Obstructivo del lactante descrito por el pro-fesor Ramón Guerra. 6> 8

Desde el punto de vista fisiopatológico, lo importante de la disnea espiratoria de la obstrucción bronquial es pre-cisamente la hipertensión broncoalveolar (aérea) que des-encadena detrás del obstáculo, que luego determinará la ruptura alveolar que a su vez producirá el pasaje de aire al intersticio y a la pleura, según el caso. 5, 8

La disnea de la insuficiencia circulatoria asociada o predominante en algunos cuadros de neumotorax es de tipo continuo con polipnea; se exacerba con los movimientos y

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lleva asociada la ansiedad. Los trastornos respiratorios en este caso corresponden a insuficiencia circulatoria por dis-minución del gasto cardíaco fundamentalmente. Es insufi-ciente el volumen de sangre que llega al pulmón para su oxigenación en relación a la demanda de oxígeno por parte de los tejidos orgánicos para su buen funcionamiento. 6

TOS Y EXPECTORACIÓN.

El mecanismo de la tos y expectoración en el neumotó- rax consecutivo a síndrome canalicular difuso agudo de na-turaleza obstructiva, obedece a los hechos ya conocidos:

Un primer tiempo está constituido por una inspiración profunda, seguida de movimientos espasmódicos durante los cuales la glotis permanece cerrada por contracción de las cuerdas vocales. En un segundo tiempo la glotis se abre bruscamente y da salida a la columna de aire y al contenido bronquial (expectoración). En la etapa previa a la apertura de la glotis se produce un importante aumento de la presión intratorácica provocado por la contracción de los músculos accesorios de la respiración. Cuando esta hipertensión al-canza una determinada intensidad, la glotis se abre brusca-mente, produciéndose la tos y con ella la expectoración. 6

Las zonas más sensibles al reflejo tusígeno están locali-zadas en las siguientes estructuras orgánicas: laringe (es-pacio subglótico), tráquea (especialmente en su bifurca-ción), bronquios gruesos, pleura parietal, base de lengua, mucosa faríngea, conducto auditivo externo y mediastino en su zona de inervación vagal. Hay un centro bulbar recep-tor de estos reflejos y que pone en marcha el mecanismo tusígeno. 6

En cuanto a la expectoración, agregaremos que aun cuando la limpieza del árbol bronquial normalmente es rea-lizada por los movimientos ciliares y el peristaltismo brón-quico, en los procesos exudativos es la hipertensión intra-torácica, creada por los mecanismos arriba descritos, la que engendra la fuerte corriente de aire que expulsa por "arras-tre mecánico" el contenido tráqueo-bronquial. 5-6-10

En el neumotorax estos dos mecanismos de defensa de la ventilación (tos y expectoración) están con frecuencia

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perturbados por la presencia del dolor torácico, disnea y alteraciones secretorias del árbol bronquial relacionadas con el cuadro bronquial del paciente. Esto debe ser tenido muy en cuenta para el establecimiento de una terapéutica eficaz.

CIANOSIS.—La cianosis presente en algunos neumoto-rax de la variedad que nos ocupa, está estrechamente vincu-lada a la hipoventilación (mecanismo siempre presente) y al desequilibrio circulatorio regional o general (mecanismo no siempre presente).

Debemos recordar que para que la cianosis se produz-ca, es necesario que la cantidad de hemoglobina no oxige-nada sea mayor del 5%. 6

VI—PRONOSTICO,

No se puede establecer un pronóstico general a todo neumotorax espontáneo como complicación de afección bronquial aguda o crónica. El pronóstico deberá establecer^ se individualmente en base a numerosas circunstancias, entre las cuales debemos destacar: n-!3> 14p 35

a) Estado general del paciente. b) Presencia o ausencia de infección sobre-agregada

(tuberculosis, etc.)

c) Intensidad del cuadro bronquial y repercusión pul monar parenquimatosa (enfisema focal o generaliza do, etc.)

d) Grado de tolerancia del neumotorax por parte del paciente en lo que se refiere a la insuficiencia res piratoria.

e) Grado de extensión porcentual del neumotorax refe rido al hemitórax afectado.

f) Presencia del otro tipo de complicación (hemotórax, derrame pleural, piotórax, enfisema mediastinal, en fisema subcutáneo, etc.)

g) Antecedentes personales de cuadros clínicos simila res (Terreno).

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h) Presencia de colapso vascular central y/o periférico (insuficiencia cardíaca y shock).

i) Grado de evolución del cuadro clínico (agudo o crónico).

j) Instauración de la terapéutica adecuada a cada caso en particular, en forma oportuna o tardía.

Tomando en consideración los elementos anotados arri-ba, estaremos en condiciones de establecer un pronóstico más adaptado a la realidad clínica de cada caso en par-ticular.

Queda por plantear la interrogante de qué porcentaje de estos neumotorax agudos pasarán a la fase crónica; esto indudablemente que es aún más difícil que el pronós-tico vital en sí; lo mismo diremos con respecto a si el cua-dro, una vez resuelto, podrá o no tener recidivas.

Es de la mayor importancia establecer el límite cuando un neumotorax agudo pasa a la cronicidad. La mayoría de los autores están de acuerdo en que debe considerarse cró-nico todo neumotorax que ha permanecido inalterable desde el punto de vista radiológico, clínico y, previa terapéutica, por un período variable que va de tres semanas hasta 3 meses. 3

El paciente portador de un neumotorax espontáneo puede morir por hemorragia pleural, enfisema mediastinal con colapso circulatorio y por infección pleural y pulmonar asociados. 6

VIL—TRATAMIENTO.

CUADRO AGUDO Y GRAVE.—El neumotorax espontá-neo agudo y descompensado con insuf ic ienc ia resp i ra tor ia y circulatoria, requiere tratamiento de urgencia. Es indis-pensab le en es tos casos recur r i r a l a supres ión ráp ida y eficaz de la hipertensión pleural: Punción con drenaje, oxi-genoterapia, medicación sedante y tonificación cardiovas-cular, de ser necesaria. 3i 36

CUADRO AGUDO COMPENSADO.—La tendencia tera-péut ica en es tos casos ha s ido c lás icamente conservadora ,

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consistiendo en reposo en cama hasta la reexpansión pul-monar y administración de antibióticos. 3

En un estudio realizado durante 30 años por W. D. Brooks en Inglaterra en 158 pacientes con neumotorax es-pontáneo, llegó a la conclusión de que el promedio de dura-ción del tratamiento con terapéutica conservadora era de 20 días; y que había un porcentaje de repetición del cuadro del mismo lado de 24% durante los siguientes cinco o diez años. 3

La tendencia actual es tratar el neumotorax atendiendo a su repercusión funcional en cada paciente y al porcentaje de superficie pulmonar colapsada.Existe una franca tenden-cia quirúrgica, alejándose cada vez más de la antigua con-ducta conservadora. Numerosas estadísticas (Rapport y co-laboradores y otros) demuestran que la reexpansión pulmo-nar en los neumotorax tratados por toracotomía o punción simple, es total en las primeras 24 a 72 horas. 14-15< 16

Sass y Walsh, a propósito del tratamiento del neumo-torax espontáneo, recomiendan:

a) Tratamiento conservador cuando el colapso pulmo nar es menor del 25%, sin hipertensión;

b) Aspiración por aguja cuando el colapso pulmonar va del 25 al 50% o siempre que ha}'a hipertensión intrapulmonar;

c) Toracotomía con drenaje a sello cerrado cuando el colapso pulmonar es mayor del 50% ; y

d) Toracotomía abierta con resección pulmonar en los casos de: neumotorax crónico, fístula broncopulmo- nar y recurrencias múltiples. u>I5

Woorford cree, basado en su experiencia y considera-ciones fisiológicas, que la toracotomía inmediata con un trocar con inserción de tubo intercostal conectado a un frasco cerrado sería el tratamiento de elección para el neu-motorax espontáneo que complica a la bronquitis y al asma. Considera que cuando la respiración ya está alterada, una reducción adicional y brusca de la función pulmonar (resul-tante del neumotorax), puede ser fatal, a menos que se tomen medidas de urgencia. 14

PEDIÁTRICA 43

El enfisema subcutáneo y mediastinal, cuando están presentes, ceden generalmente cuando es controlado el pa-decimiento principal; pero el paciente debe ser vigilado muy estrechamente.

En el tratamiento del neumotorax simple recurrente, se ha tratado de provocar adherencias pleurales para im-pedir recidivas. Se han inyectado a este efecto 100 a 200 ce. de sangre del propio paciente o bien otros productos para provocar pleurodesis; sin embargo, las adherencias produ-cidas son frágiles y el porcentaje de recidivas fue sólo dis-cretamente más bajo, por lo cual ha sido completamente abandonado. 12'14-17<18

Falta por considerar el tratamiento médico de estos pa-cientes, que comprenderá:

a) Reposo absoluto en cama. b) Posición semisentado.

c) Oxígeno húmedo en carpa permanente, con adición o no de nebulizaciones a base de detergentes y bron- codilatadores varias veces por día. (No todos los au tores están de acuerdo con el empleo de nebuliza ciones). 4| 8

d) Ayuda respiratoria. (Casos especialmente elegidos).

e) Digitálicos si la insuficiencia cardíaca está presente.

f) Analépticos cardio-respiratorios.

g) Vigilancia del estado de hidratación del paciente

para despistar trastornos hidro-electrolíticos y en caso de presentarse, efectuar tratamiento de elec-ción. 13'19

h) Control radioscópico y radiográfico (tomografía) reiterados para seguir la evolución del caso.3> 1Ip n

i) Antibióticos de amplio espectro, en caso de piotórax y antibiograma para uso electivo del antibiótico. I8

j) Sedantes y analgésicos en forma prudente. 8| 19

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H O N D U R A

S

VIII— COMENTARIO FINAL.

De acuerdo con la revisión amplia que hemos efectuado a propósito del presente trabajo en las diferentes literatu-ras y basados en la revisión de los archivos del Instituto de Pediatría y Puericultura "Dr. Luis Morquio", en el pe-ríodo comprendido entre los años 1962 a 1965, podemos afirmar que el neumotorax espantáneo de la variedad que nos ocupa es una entidad clínica relativamente rara en la infancia. En la revisión hecha por nosotros en el período comprendido entre enero de 1962 y noviembre de 1965, sólo se encontraron doce casos de neumotorax espontáneo de diversas etiologías; de los cuales, cinco casos correspondie-ron a La etiología bronquial obstructiva.

En una revisión hecha por la Dra. Virginia Lainiel en un período de diez años en el Hospital de Niños de Denver, encontró que de 117.715 ingresos el diagnóstico de neumo-torax espontáneo solamente ocurrió en 21 casos. De éstos, 5 casos estaban asociados a supuración pulmonar (pioneu-motórax); 5 casos se encontraron en recién nacidos sin patología pulmonar asociada; 5 fueron encontrados en re-cién nacidos con enfermedad de la membrana hialina; 1 es-taba asociado con quiste congénito del pulmón; 4 fueron aparentemente neumotorax espontáneo simple; se encon-traron a edades de 1, 1 y Vi, 4 y 15 años. El caso número 21 fue el único asociado con proceso asmático. De los 20 casos anteriores ninguno tenía historia familiar de alergia. 14-15

Esta estadística nos muestra la rareza del neumotorax espontáneo en la infancia y más aún en esta misma etapa de la vida, como complicación de cuadros bronquiales obs-tructivos en otros ambientes; que por otra parte está de acuerdo con los resultados encontrados por nosotros en la presente revisión. En nuestros casos sólo dos presentaron antecedentes de alergia familiar o padecimiento similar, y en cuatro de ellos había antecedentes francos de bron-quitis o repetición (uno había sido etiquetado como asmá-tico).

De acuerdo a los elementos clínicos encontrados por nosotros, es necesario destacar que la disnea de aparición brusca acompañada de insuficiencia respiratoria aguda y/o dolor torácico también de aparición brusca, son los sínto-

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mas más importantes en la instalación del neumotorax in-fantil. Cuando estos síntomas aparecen en el curso de un proceso bronquial obstructivo, hay que pensar siempre en neumotorax espontáneo mientras no se demuestre lo con-trario.

Es muy probable que, si se tiene en cuenta el planteo anterior y con este criterio se verifica examen radiológico en los pacientes con estas características, se encuentren más casos de neumotorax que los que encontramos actualmente en la práctica hospitalaria, considerando que muchos casos "bien tolerados" se nos escapan al diagnóstico.

Desde el punto de vista del tratamiento, ya expresamos que la tendencia actual es quirúrgica, bien cuando el neu-motorax es hipertensivo o se acompaña de desplazamiento mediastinal con alteraciones de la circulación venosa pul-monar o cuando está comprendido en la variedad crónica. La conducta quirúrgica va desde la simple punción torácica con trocar, el drenaje con tubo de polietileno con aspiración activa o conectado a un frasco a sello cerrado en los casos agudos, hasta la toracotomía con resección de las "bullas" o fístulas en casos de cronicidad.

Actualmente se considera que un neumotorax agudo pasa a la cronicidad cuando, a pesar de la terapéutica con-servadora, tarda en involucionar durante un período varia-ble según los diferentes autores y que va desde las tres se-manas a los tres meses como máximo. 3

Otro aspecto del tratamiento que no debe descuidarse es el referente a las alteraciones del aparato cardiovascular.

Basta recordar que en todos los casos revisados por noso-tros se encontraron alteraciones que van desde el leve sufri-miento del miocardio ventricular contráctil hasta el gran desplazamiento cardíaco o insuficiencia cardíaca aguda pro-ducida por el neumotorax. Debemos estar atentos entonces a efectuar cuanto antes electrocardiogramas seriados e ins-turar el tratamiento digitálico, de ser necesario; esto sin perjuicio de llevar a cabo las maniobras quirúrgicas de ur-gencia indispensables (punción con trocar, etc.) para hacer desaparecer las fuerzas mecánicas que actúan desplazando

el corazón.

46 HONDURAS

La antibiótico terapia es importante a fin de prevenir las infecciones secundarías. Por otra parte, hay que tener en cuenta que el estafilococo puede jugar un papel muy im-portante cuando se injerta tempranamente sobre una bron-quitis aguda, ya que por sí solo es capaz de producir "bullas aeríferas" típicas, por destrucción,1, de la pared alveolar. Estas alteraciones son detectables radiológicamente en for-ma típica, como lo han demostrado Soto en el Uruguay y otros autores y cuyo mecanismo de producción es bien co-nocido actualmente. 8

Creemos que en el caso número 3 el estafilococo jugó un papel muy importante y que aunque no fue posible ais-larlo por bacteriología, las imágenes radiológicas pulmona-res (bullas) demostradas en sucesivos estudios hablan en favor de su participación activa.

En el caso número 4, en el que se aisló el estafilococo de las secreciones faríngeas y del pus del oído, creemos que se trató de una infección sobre-agregada adquirida intra-hospitalariamente, basándonos en el período de internación transcurrido (15 días), las características de la sensibilidad antibiótica de los gérmenes y en la falta de elementos radio-lógicos típicos (bullas).

HISTORIAS CLÍNICAS

HISTORIA Nº 1 (Reg. Nº 7255).

R. G. B., de 3 años de edad, ingresó el 18/VI/65, proce-dente de Ombués de Lavalle; dado de alta el 27/VI/65.

Antecedentes familiares.—Hermana probablemente as-mática; abuela asmática comprobada.

Antecedentes ambientales y socioeconómicos.—Regu-lares.

Antecedentes personales.—Asma diagnosticada por mé-dico al año, hasta los tres años, después de los que no pre-sentó más crisis. Bronquitis a repetición.

Motivo de ingreso.—Disnea y dolor torácico.

PEDIÁTRICA 47

Enfermedad actual.—En previo estado de salud, hace cuatro días presenta cuadro gripal con tos seca, intensa, no productiva y por la noche fiebre de 38 grados.

Al día siguiente, disnea de aparición brusca, con abun-dantes ruidos respiratorios; la disnea fue aumentando en intensidad, produciendo gran excitación e intranquilidad en el niño.

Desde ayer la madre nota la aparición de una inflama-ción en cara lateral derecha de cuello y tronco, acompañada de dolor y que luego se extendió hacia cara anterior del tórax, cara lateral del cuello; además el niño se queja de dolor en ambos brazos. Consulta médico, que lo envía al hospital.

Examen clínico.—Niño de tres años y diez meses de edad, afebril (37,6R). Buen estado nutricional, lúcido, en el que llama la atención la presencia de intenso S.F.R.

Piel.—Coloración normal, suave, cálida, húmeda, elás-tica. A la palpación se aprecia crepitación subcutánea, dis-tribuida en el cuello hasta occipucio, cara, mejillas, tronco, en caras anteriores posterior y laterales, axilas, hombro y brazo derechos.

Aparato respiratorio.—Inspección: polipnea de 36 por minuto, tiraje alto y bajo, aleteo nasal, prolongación eviden-te del tiempo espiratorio.

Palpación.—Maniobra de amplexación disminuida bila-teralmente. Percusión: sonoridad acentuada bilateralmente. Auscultación: respiración ruda, estertores gruesos y húme-dos y sibilancias diseminadas en ambos campos pulmonares.

Cardiovascular.—Choque de la punta en quinto espacio 1.1. por dentro de la línea de referencia; ruidos cardíacos de intensidad disminuida, rítmicos regulares con frecuencia de 136 por minuto, sin ruidos sobre-agregados.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete: Radiografía de tórax.—18/VI/65. Se visualiza neumo-

mediastino muy evidente, que disocia la imagen tímica que la separa del mediastino (hecho bien visible en el enfoque

48 HONDURAS

de perfil). También existe enfisema subcutáneo, cervicoto-rácico muy intenso, que además se infiltra entre los fascícu-los musculares del pectoral.

Proceso canalicular difuso bilateral más marcado en las bases, con pequeño foco exudativo en la región yuxtahiliar superior derecha. Hiperclaridad en vértice de H. izquierdo.

Hemograma.—21/VI/65. 6R. 3^900.000 por mm3; He-moglobina: 78%-12 gramos; V.G.: 1; Leucocitos: 8.800; N: C.5-S36; M: 1; L: 55; P: C.N.; Cutí: negativa.

Electrocardiograma.—18/VI/65. Taquicardia sinusal de 150 por minuto. P.R.: 010; E.C.G.: normal; con desviación de la zona de transición a izquierda.

Radioscopia.—26/VI/65. Ha retrocedido casi completa-mente el aire en mediastino y subcutáneo. El tórax aparece normal.

Examen de orina.—21/VI/65. Densidad: 1017; Albúmi-na: indicios; Acetona: no contiene; Glucosa: no contiene; Urobilina: negativa; Pigmentos miliares: no contiene; Sedi-mento: cristales de oxalato de calcio.

Tratamiento.—Terramicina, Nebulizaciones, Efedrina. Diagnóstico.—Asma bronquial complicado con neumo-

torax bilateral, neumomediastino y enfisema subcutáneo.

HISTORIA No. 2 (Reg. No. 3524).

L. J. V., de 14 años de edad. Ingresó el l6/XII/63, pro-cedente de Montevideo; dado de alta el 3O/XII/63.

Antecedentes familiares.—Sin importancia. Antecedentes ambientales y socio-económicos. — Defi-

cientes. Antecedentes personales.—Sarampión, varicela, tos con-

vulsiva, bronquitis a repetición desde el primer año de edad. Cuadro bronquial desde hace 8 días.

Enfermedad actual.—Inicia su padecimiento el 16 del presente en forma súbita, con dolor pungitivo en cara ante-

PEDIATRICA 49

rior del H.I., relacionando su aparición con esfuerzo brusco, aumentando con la respiración profunda, irradiándose a cara posterior del hemitórax del mismo lado, intenso; moti-vo que lo llevó a consultar en este hospital. No tuvo disnea.

Examen clínico.—Niño de 14 años, afebril (37? R), buen estado general, sin S.F.R., que se queja de dolor espontáneo en epigastrio.

Abdomen.—Volumen y relieve normales, depresible, do-loroso a la palpación profunda en la región epigástrica. Hígado y bazo dentro de límites normales.

Aparato respiratorio.—Respiración superficial por do-lor torácico; Palpación: maniobras de amplección disminui-das en hemitórax izquierdo; Percusión: aumento de la sonoridad en H.I.P.; no existe matidez de área cardíaca (no se percute); Auscultación: ausencia de murmullo vesicular en H.I.P.; ruidos bronquiales difusos en H.D.P.

Aparato cardiovascular.—No se localiza el choque de la punta en su área correspondiente; desplazamiento del área cardíaca hacia epigastrio. Ruidos cardíacos de intensidad normal regular con frecuencia de 98 cpm.

Bucofaringe.—Faringe y amígdalas hiperémicas.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radiografía de tórax.—17/XII/63. Neumotorax izquier-do con colapso de todo el pulmón. Se aprecia además una claridad pericardíaca en el frente y perfil que hacen plantear la existencia de un neumomediastino discreto. El aspecto de los campos pulmonares muestra induración de la trama bronco-vascular que orienta a plantear un problema bron-quial de fondo. Silueta cardíaca vertical.

Hemograma.—20/XII/63: G.R.: 5.5000.000; Hb.: 16 gr.; V.G.: 0.92; Leucocitos: 7.000; Neutrófilos: Cayados 13; Seg.: 55; Eosinófilos: 3; Monocitos: 1; L. 28; Plaquetas: en.

Electrocardiograma.—26/XII-/63. Taquicardia sinusal de más o menos 85 cpm., eje eléctrico desviado a derecha. Sig-nos de sufrimiento del miocardio ventricular contráctil . bajo voltaje en DI, D2 y V6.

5» HONDURAS

Exudado faríngeo.—28/XII/63. Desarrolla flora polimi-crobiana; algunas colonias de neumococo y otras de ente-rococó.

Electrocardiograma.—28/XII/63. Ritmo sinusal de 60 cpm., PR.: 0.14; moderado voltaje en QRS. El resto dentro de límites normales.

Radiografía de tórax.—28/XII/63. El neumotorax I. ha mejorado parcialmente, comprobándose que ha iniciado la reexpansión. Persisten signos de neumomediastino. Impre-siona como neumotorax y neumomediastino que evolucio-favorablemente.

Tratamiento.—Terramicina y reposo absoluto.

Diagnóstico.—Neumotorax y neumomediastino espontá-neos a izquierda. (H.I.)

HISTORIA N? 3 (Reg. N? 1621).

G. R. R., de 14 meses de edad. Ingresó en 12/XII/62, procedente del Hospital de San Carlos; dado de alta el 29/III/Ó3.

Antecedentes familiares.—Padres y tía cardíacos, igno-rándose diagnóstico.

Antecedentes personales.—Bronquitis crónica desde los 8 meses de edad que, según la madre, nunca ha curado en forma definitiva. No ha sido vacunada.

Enfermedad actual.—Enviado por médico por proceso febril, bronquitis y neumopatía agudas que no ceden al tra-tamiento.

Inicia su padecimiento el 6 del presente con fiebre alta (4?F), decaimiento, vómitos alimenticios, disnea de apari-ción brusca acompañada de cianosis periorificial.

Examen clínico. Lactante de 14 meses, deficiente estado nutricional (7.550 Grs.), con facies de sufrimiento, llamando la atención el intenso S.F.R. caracterizado por polipnea de 50 por minuto, tiraje bajo y aleteo nasal.

PEDIÁTRICA 51

Abdomen.—Depresible, hígado a tres centímetros del reborde costal derecho, no se palpa bazo.

Aparato cardiovascular.—Ruidos cardíacos de intensi-dad normal, rítmicos y regulares; taquicardia de 104 cpm.

Aparato respiratorio.—Inspección: polipnea de 50 por minuto, quejido espiratorio, aleteo nasal y tiraje bajo. Pat-pación: Amplección y amplexación francamente disminuidas en H. derecho. Percusión: Hipersonoridad en H. D. P., dis-crita submatidez en base de H.I.P. Auscultación: ausencia del murmullo vesicular en H.D., estertores subcrepitantes en tercio superior de hemitórax izquierdo posterior.

Bucofaringe.—Faringe y amígdalas hiperémicas.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radioscopia de tórax.—13/11/63. Se observa neumoto-rax derecho, adherencia pulmonar. Se realiza radiografía.

Radiografía de tórax.—13/11/63. Neumopatía con neu-motorax tabicado, derecho. En la zona del muñón se obser-van múltiples imágenes aéreas. Se plantea a tener en cuenta neumopatía estafilocócica.

Electrocardiograma.—13/11/63. Taquicardia sinusal de 175 cpm. (frecuencia crítica). P.R.: 0,10; resto dentro de lo normal.

Radiografía de tórax.—15/11/63. Mismo aspecto de ra-diografía anterior, habiendo aumentado la zona colapsada. El neumotorax está a mayor tensión que en el examen an-terior. No hay líquido pleural.

Exudado faríngeo.—16/11/63. Desarrolla bacilo gram negativo. Sensible: K, Cl, T, A, N. No Resistente: B, N. E. To.

Taquicardia sinusal de 160 cpm., P.R. de 0.10. Resto sin cambios. .E.C.G. 18/11/63. Cuti-reacción: 18/11/63. Negativa.

Hemograma.—14/11/63. G.R.: 4.300.000; H.B.: 86%;

V,G.: 1; Leucocitos: 9.600; Neutrófjlos: C2-S76; Eosínófi-los: 2; Monocitos: 2; Linfocitosr 19; Plaquetas: C.N.

Velocidad eritrosedimentación.—27/11/63: 63 mm. 5/ U/63: 32 mm.

52 HONDURAS

Electrocardiograma.—6/III/63. Taquicardia sinusal de 175 cpm. (frecuencia crítica). P.R.: 0,10; resto dentro de lo normal.

Examen de orina.—26/111/63. Densidad: insuficiente; Albúmina: indicios; Glucosa: no contiene; Acetona: no con-tiene; Sedimento: limpio.

Tratamiento.—Cloromicetina, Terramicina, Kanamícina, Vitamina C, expectorante de Benadril, reposo absoluto.

Diagnóstico.—Neumotorax espontáneo derecho a proba-ble etiología estafilococica.

HISTORIA No. 4 (Reg. No. 4925).

J. L. M., de 5 meses de edad. Ingresó el 1- de julio de 1964 (1ro/VII/64), procedente de Montevideo. Dado de alta el 19/X/64.

Antecedentes familiares.—Sin importancia. Antecedentes personales.—No tiene vacunaciones. Hace

tres semanas presentó tos y disnea; consultó en el Hospital P. Visca, en donde estuvo internado 15 días, con diagnóstico de bronquitis y cardiopatía congénita; dado de alta bajo control.

Enfermedad actual.—Un día antes del ingreso presentó en forma brusca cuadro de disnea sin cianosis ni tos, acom-pañada de quejido espiratorio. El día del ingreso presentó diarrea verdosa, fétida, sin sangre y sin pus.

Examen clínico.—Niño de cinco meses de edad, febril (39"5 R.), fascies estuporosa, S.F.R. caracterizado por polip-nea de 80 por minuto, aleteo nasal y quejido espiratorio.

Piel.—Pálida, caliente, suave, hipo-elástica. Panículo disminuido en tronco, no infiltrado.

Qsteoarticislar*.—Cráneo redondo, simétrico, sólido, fon-tanela anterior de cuatro por tres cms., deprimida. Tórax con negrosamiento condrocostal.

Abdomen.—Hígado a dos cms. del reborde costal dere-cho, consistencia normal; bazo no se palpa.

PEDÍA TRICA 53

Aparato respiratorio.—Inspección: polipnea de 80 por minuto, aleteo nasal, quejido espiratorio, tiraje alto y bajo. Percusión: submatidez en base derecha, hipersonoridad en H.I.P. Auscultación: estertores crepitantes finos en los dos tercios inferiores de H.D.P.; estertores crepitantes en i/3 de H.I.P.; disminución del murmullo alveolo-vesicular en H.I.P.

Aparato cardiovascular.—Ruidos cardíacos de intensi-dad disminuida, taquicardia de 160 cpm., se ausculta soplo sistólico máximo auscultante en borde esternal izquierdo, irradiado a escápula. Pulsos periféricos sin particularidades.

Bucofaringe.—Faringe y amígdalas hiperémicas.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radiografía de tórax.—7/VII/64. Se observa velo en vidrio esmerilado en heraitórax izquierdo, interpretándose cerno derrame pleural con neumotorax. Aumento de la tra-ma bronce-vascular con elementos exudativos en H.D.

Examen de orina.—2/VII/64. Densidad: insuficiente; albúmina: 18 grs.; Acetona: no contiene; Sedimento: abun-dante cantidad de cilindros hialinos y hemáticos, urato amorfo.

Examen de orina.—14/VII/64. Densidad: 1017. Albúmi-na: 0.10; Acetona: no contiene.

Hemograma —7/VII/64. G.R.: 4.350.000; Hb.: 78°/o; V.G.: 0.97; Leucocitos: 10,800.

Examen de pus de oído.—29/VXI/64. Muy escasas colo-nias de estafilococo aureus. Sensibilidad: NO-TO-K.

Exudado faríngeo.— 15/VIII/64. Desarrolla bacilo gram negativo viridans y escaso número de colonias de estafilo-coco aureus. Sensibilidad: Cl-T-K-To-Pl.

Tratamiento.—Toracocentesis, Terramicina, Digilanid, oxígeno, Pantomicina y reposo absoluto.

Diagnóstico.—Neumotorax espontáneo izquierdo, secun-dario a bronquitis aguda, con derrame pleural. Infección se-cundaria a estafilococo.

54 HONDURAS

HISTORIA N? 5 (Reg. N? 3413).

M. W. K., de 5 años de edad. Ingresó el 19/XI/63, pro-cedente de Canelones. Dada de alta el 30/XI/63.

Antecedentes familiares.—Hermano con bronquitis cró-nica.

Antecedentes ambientales y socio-económicos.—Muy de-ficientes.

Antecedentes personales.—Tiene todas las vacunas. Sarampión, otalgias esporádicas y bronquitis a repetición.

Enfermedad actual.—Inicia su padecimientos hace 15 días, con tos catarral no productiva, anorexia y dolor de moderada intensidad en cara anterior de H.D. Cinco días después el dolor se acentuó bruscamente, localizándose en un tercio inferior de H.D.A. Esto motivó consulta en hos-pital de su localidad, en donde fue internada y medicada, sin experimentar mejoría. En esa oportunidad presentó fie-bre y disnea brusca, desmejorando su estado general, por lo que fue enviada a este centro.

Examen clínico.—Niña de cinco años, febril (39,5? R.), lúcida, con síndrome funcional respiratorio, buen estado nutricional aparente.

Examen clínico:

Abdomen.—Simétrico, se moviliza poco con la respira-ción; a la palpación dolor y defensa muscular que impide la palpación profunda.

Aparato respiratorio.—Inspección: S.F.R. dado por po- lipnea de 42 por minuto, aleteo nasal, tiraje global y quejido espiratorio. Palpación: H.D. se moviliza menos que el H.I. Percusión: H.I. sin particularidades. H.D.P.: matidez en los 2A inferiores, hipersonalidad en tercio superior.

Auscultación: H.I. ruidos bronquiales difusos. H.D.: disminución del murmullo vesicular en base; soplo tubario en tercio medio, con estertores subcrepitantes a ese nivel. Murmullo vesicular ausente en vértice.

P E D I Á T R I C A 55

C. vascular.—Choque de la punta en quinto espacio I.I., en la línea de referencia; ruidos cardíacos de intensidad normal; ritmo regular con taquicardia de 160 cpm.

Bocafaringe.—Lengua saburral, faringe hiperémica.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radiografía de tórax.—19/XI/63. Se observa opacidad basal de HD, respetando el vértice, en donde se aprecia ima-gen aérea amplia con desplazamiento mediastinal a izquier-da. H. I. aumento discreto de la trama bronco-vascular tipo del miocardio ventricular; tendencia al bloqueo de rama.

Electrocardiograma.—20/XI/63. Discreto sufrimiento del miocardio ventricular; tendencia al bloqeo de rama.

Tratamiento.—Toracocentesis, Cloromicetina, Analgési-cos, Penicilina y reposo.

Diagnóstico.—Neumotórax espontáneo derecho secun-dario a bronquitis aguda.

R E S U M E N

En el presente trabajo se hace una revisión clínica sobre cinco casos de Neumotórax Espontáneo ocurrido como com-plicación de cuadros bronquiales obstructivos agudos (bron-quitis, asma) y al mismo tiempo se hace una revisión de la literatura universal sobre el estado actual de la terapéutica de esta variedad de neumotórax. Se llega a las siguientes conclusiones: 1.—Es una complicación raramente diagnosticada en la con-

sulta pediátrica habitual, ya sea privada u hospitalaria.

2.—Es muy probable que si se hiciera estudio radiológico de determinados pacientes que cursan con asma o bron-quitis aguda, se descubrirían más casos de neumotórax espontáneo de la variedad "benigna" o "bien tolerada".

3.—La apariencia brusca de dolor torácico o disnea brusca dentro de un cuadro asmático u obstructivo, debe des-pertar serias sospechas de neumotórax y por lo tanto obliga al clínico a hacer el estudio radiológico corres-pondiente.

56 HONDURAS

4.—Actualmente hay franca tendencia quirúrgica para la pronta y más completa remisión del neumotórax espon-táneo.

S U M M A R Y

This is a review of five clinical cases of Spontaneus Pneumothorax happening like a complication of acute bron-chial respiratory obstruction (Bronchitis, Asthma), at the same time was made a universal review of the literature about the actual status in therapeutic of this condition.

The conclusions are the following: 1,—This rare complication is not diagnosed in regular

Pediatric Out-Patient Clinic or Prívate Office. 2.—It is very probable that if a regular Chest X Ray is

done in every patient with Asthma or Acute Bronchitis this condition will be found more often.

3.—Sudden chest paín and sudden dispnea, with asthma or Acute Respiratory Obstruction make suspicious of Pneu-mothorax and will oblige to the clinician to made a chest X Ray.

4.—Actually there is a frank tendency to the Surgical treatment for the prompt and complete remission of the Spontaneous Pneumothorax.

B I B L I O G R A F Í A

1.—CARDENAL, L.: Diccionario Terminológico de Ciencias Médi-cas, Salvat Editores, cuarta edición 1952. Pág. 883.

2.—MATHEL, S. et FAURE, J.: Les causes du pneumothorax spon-tané et leur fréquence respective. La Revue du Praticien, oc-tobre 1959, Págs. 2745-55.

3.—BROOKS, W. D. W.: Neumotorax Espontáneo. Revista El Tórax, Vol. XIII, N? 2, junio 1964. Págs. 59-62.

4.—SCHAFFER, Alexander J.: Enfermedades del Recién Nacido, primera edición, Salvat 1963, Págs. 88-99.

5.—SODEMAN, William, A.: Fisiopatología clínica, mecanismo de producción de los síntomas, enfermedad pulmonar, enfermedad pleural. Editorial Interamerícana, S. A., tercera edición 1963. Págs. 436-454.

PEDIÁTRICA 57

6.—CUADROS AGUDOS DEL TÓRAX. Bermúdez. Editorial de la Facultad de Medicina de Montevideo, 1960.

7.—MARTÍNEZ, Francisco; BERCOSKY, Isaac: Semiología del apa-rato respiratorio. El Ateneo, sexta edición 1957. Págs. 234-235.

8.—RAMÓN GUERRA, A. U.; SOTO, J. A.; GARCÍA GUELFI, R., y VEGA, D.: El síndrome canalicular respiratorio en el lactante pequeño. Conferencias 1953, Págs. 187-227.

9.—SOTO, Josc A.: El diagnóstico radiológico de las formaciones aeríferas adquiridas en las neumopatías agudas del niño a pro-pósito de la neumopatía ampollosa. XXVII curso de perfeccio-namiento, 1957. Págs. 117-136.

10.—MATTEI, Ch.: Physiologe et anatomie pathologique du pneu-mothorax spontané idiopathique benin. La Revue du Praticien, octobre 1959, Págs. 2756-58.

11.—PARIENTE, R. et CHRETIEN, J.: Pneumothorax spontanés lo-calisés. La Revue du Praticien, octobre 1959, Págs. 2778-2788.

12—LAGEZE, P.: Le pneumothorax spontané au cours des affections pulmonaires aigues et chroniques, tuberculose pulmonaire evo-lutive excepteé. La Revue du Praticien, octobre 1959, Págs. 2796-2816.

13.—FARRERAS, P.: Medicina Interna, Compendio Práctico de Pa-tología Médica. Manuel Marín Editores, sexta edición 1959, Págs. 647-695.

14.—JORGENSEN, Jackeline R., M.D.; FALLIERSS, Constantine J., M.D.; and BUKANTZ, Samuel C, M.D.: Pneumothorax and me-diastinal and subcuteneus emphyscma in children with bron-chial asthma. Pediatrics, 824,32, May 1963.

15.—ABRAMSON, H.; ROOK, G. D. and NAN, C. H.: Acute pulmo-nary interstitial and mediastinal emphysema (air block) and pneumothorax in infancy and early childhood. J. Pediatrics, 34: 774, 1950.

16.—LA VAL, P.: Traitement du pneumothorax spontané. La Reveu du Praticien, octobre 1959, Págs. 2718.

17.—MELLETIER, L. S.: Les formes súffocantes du pneumothorax spontané. La Revue du Practicien, octobre 1959, Págs. 2770-2776.

18.—EMPIEMA Y NEUMOTORAX. La Prensa Médica Argentina, 46: 1476-81, junio 5 de 1959.

19.—BAUZA, J.; ROSEMBLUT, E. y ALLIENDER, C: Ciertas consi-deraciones en 35 casos de neumotorax en niños. Revista Chilena de Pediatría, 23:135, 1952.

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