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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL Licenciatura en optometría Cuarto semestre 4TM2 “ENFERMEDAD DE GRAVES” Arias Salazar Irma Dulce María Palomares Sánchez Brenda Rodríguez Amezcua Carla Patricia

Enfermedad de Graves

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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

Licenciatura en optometríaCuarto semestre

4TM2

“ENFERMEDAD DE GRAVES”Arias Salazar Irma Dulce María

Palomares Sánchez BrendaRodríguez Amezcua Carla Patricia

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ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE DE

GRAVESGRAVES

Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por un bocio (aumento de tamaño de la glándula tiroides) toxico difuso.

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ETIOLOGIA La enfermedad de Graves es uno de los

desordenes endocrinos mas frecuentes, y aunque la etiología es descocida (idiopática), es ampliamente aceptado el concepto de que es una enfermedad autoinmune.FACTORES

PREDISPONENTES1. Aumento de la ingesta de yodo en la

dieta2. Predominancia en sexo femenino3. Edad: 20 – 40 años4. Factor genético

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PATOGENIA

La enfermedad de Graves es la causa mas frecuente de Hipertiroidismo.

Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia en el plasma de anticuerpos estimulante de la tiroides que se une a los receptores de tirotropina de las células tiroideas, estimulando así la producción de hormonas tiroideas.

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SINTETIZAN AUTOANTICUERPOS

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No es raro encontrar inmunoglobulinas inhibidoras y estimulante en el suero del mismo paciente, lo que explica porque en algunos casos de enfermedad de Graves se producen episodios espontáneos de hipotiroidismo.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La enfermedad de graves es la causa mas frecuente de hipertiroidismo endógeno y se caracteriza por una triada de manifestaciones que consisten en:

TIROTOXICOSISOFTALMOPATÍA INFILTRATIVADERMOPATIA INFILTRATIVA

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TIROTOXICOSISSíndrome por un crecimiento difuso e

hiperfuncional de la tiroides, debido a un exceso de hormonas tiroideas que esta presente en todos los casos.

Síntomas• Nerviosismo • Perdida de peso• Intolerancia al calor• Disnea • Palpitaciones

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Aumento de la sudoración FatigaTaquicardia Molestias oculares (falta de acomodación,

diplopia)DebilidadAumento del apetitoVómitos Tumefacción de piernasDolor torácico

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Fiebre NauseasDiarreaTumefacción del cuelloAnorexiaEstreñimientoDisfagia Perdida de cabelloLas manifestaciones varían dependiendo la

edad.

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SignosBocio (en todos los casos)Alteraciones cutáneas (piel suave, húmeda)Taquicardia (frecuencia cardiaca ≥ 100

lat/min) la frecuencia cardiaca normal es de 80 lat/min.

Soplo sistólico (mayor flujo de sangre a la glandula)

Signos oculares (hiperactividad simpática; mirada aplica y fija, separación palpebral).

Presión diferencial ≥ 70 mmHgFibrilación auricularGinecoplastiaEsplenomegalia

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COMPLICACIONES DE TIROTOXICOSIS

Crisis o tormenta tiroidea: - Mas de 140 latidos por minuto - Inquietud extrema - ExacerbaciónPuede aparecer como una urgencia clínica al

no detectar la tirotoxicosis o ante un mal tratamiento

Esta es mortal en un 20-25% de los casos.

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OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA

Se debe a una combinación de infiltración linfocitica, deposito de glusaminoglucanos y adipogenia en el tejido orbitario, produciendo una prominencia anómala del globo ocular (exoftalmos). Hasta en el 40% de los casos.

La proptoptosis puede persistir o progresar aunque el tratamiento sea satisfactorio, puede producir lesiones en cornea – ceguera.

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DERMOPATIA INFILTRATIVA Y

LOCALIZADAInfiltrada y gruesa. A veces denominada

mixedema pretibial. Surge en la minoría de los casos. Su manifestación mas típica consiste en áreas de engrosamiento e hiperpigmentacion de la piel sobre:

- Cara anterior de los pies - Parte inferior de las piernasExiste una adelgazamiento de la epidermis, las

fibras de colágeno parecen desorganizadas, la piel toma una apariencia gruesa a veces con nódulos en relieve, con poros grandes y pelos aspecto de cerdo.

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DIAGNOSTICODeterminación de hormonas tiroideas:

concentraciones séricas T3 y T4.Valores normales de: - T4: 0,7 a 2ng/ml - T3: 2,3 a 6,8ng/mlPruebas de autonomización de la función

tiroidea.Pruebas con yodo radioactivo.Gammagrafía tiroidea.Ecografía tiroidea.

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TRATAMIENTOMEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS - Se inicia con 300mg/8 hrs/día de

PROPILTIOURACILO (PTU) o con 15-40mg/8hrs/día de METIMAZOL (MMI).

- Si mejora el px, se reduce la dosis cada 4 semanas la cuantía de MMI en 05-10mg/día cada 4semanas hasta conseguir la dosis de mantenimiento

- Si empeora px o no se nota mejoría, se aumenta la dosis MMI en 5-10mg/día, o en PTU 50-100mg/día cada cuatro semanas, si no mejora resistencia.

Durante 12 a 24 meses.

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YODO RADIACTIVO - LEVOTIROXINA, en la sexta u octava

semana se comienza con 100mcg/día, de 12 a 18 meses.

- Yodo inorganico, lugol o solución yodo iodurada, 3-5 gotas 2 veces al día.

BETABLOQUEANTES (para síntomas). - PropanololGLUCOCORTICOIDES CIRUGÍA

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Clasificación de las Alteraciones Oculares Según la American Thyroid Association

Clase Definición

1 Signos y Síntomas limitados a la retracción del párpado superior, mirada fija, Exoftalmos o proptosis ocular hasta 22mm, Retracción del globo ocular.

2 Exoftalmos mayor a 22 mm

3 Afectación de Músculos Extraoculares

4 Problemas en Córnea

5 Ceguera por alteración en N. óptico

OFTALMOPATIA DE GRAVES

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Dolor retobulbar espontáneo

Dolor al realizar movimientos oculares

Eritema y Edema palpebral

Proptosis OcularInyección conjuntivalQuemosis, FotofobiaInflamación De La

Carúncula

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Se presenta tanto en párpado superior como en el inferior, puede ser asimétrica en ambos ojos.

En párpado superior la zona del limbo corneal superior (hora 12) que en condiciones normales queda cubierta 1mm por el párpado , queda al descubierto dejando expuesta la esclera.

RETRACCIÓN PALPEBRAL Y DEL GLOBO OCULAR

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Cuando el paciente mira hacia abajo el párpado, superior queda por detrás del globo ocular (signo de Graeffe), con lo que queda expuesta mayor parte de la esclera.

Cuando el paciente mira hacia arriba, el globo queda por detrás del párpado.

Movimientos de los párpados bruscos y espasmódicos.

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Retracción del párpado superior en OI

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EXOFTALMOSFrecuentement

e es bilateral y asimétrica.

Edema Preorbitario

Sensación de presión por detrás de los globos oculares

Mirada fija

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Cuando el Exoftalmos es grave el paciente puede no cerrar los ojos mientras duerme esto es un trastorno conocido como Lagoftalmos.

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Visión borrosa AstenopiaDiplopíaEn casos graves:Disminuye la visión

a coloresDisminuye la

agudeza visual

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Inflamación de los Músculos y del contenido de la cavidad orbitaria

Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular

Epífora Inyección conjuntival

ORBITOPATIA INFILTRATIVA

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• Edema conjuntival o quemosis, que puede ser moderada o grave.• Queratitis Microbiana por exposición debido al Exoftalmos. • Ulceración Corneal

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ESTRABISMO RESTRICTIVO

Los Músculos infiltrados y tumefactos experimentan cambios cicatrizales que conducen a un estrabismo inconcomitante restrictivo.

Restricción de la motilidad ocular

El Músculo afectado con frecuencia es el Recto Inferior seguido por el Oblícuo Superior,Recto Medio, Recto Superior ,Recto Externo y Oblícuo Inferior.

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Imposibilidad de la convergencia al realizar Punto Próximo de Convergencia (signo de Moebius).

Otros Músculos afectados son el de Müller, Retractores de los Párpados y el Elevador del Párpado Superior desarrollando Ptosis.

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Los pacientes se suelen presentar con Hipertropia, Endotropia o una combinación de ambas ocasionando por lo general Diplopía.

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Cuando se presenta Diplopía los pacientes adoptan una Posición anómala de Cabeza para compensarla

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COMPLICACIONES

Ceguera debido a: Queratitis y Ulceración corneal como

consecuencia de la incapacidad del cerrado completo de los párpados o Lagoftalmos.

Isquemia de Nervio Óptico: Debido a disminución del flujo sanguíneo ocasionada por un incremento de la PIO y de la Presión Intraorbitaria.

Escotomas

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Proptosis extrema, exposición corneal, gran quemosis y oftalmoplejía completa.

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DIAGNÓSTICO Ecografia

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Tomografia computarizadaEngrosamiento de los músculos rectos y

oblicuos

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Resonancia Magnética de cavidades orbitarias

Se pueden observar tumefacciones de los Músculos Extraoculares y aumento de la grasa Retroorbitaria

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Grado de Proptosis utilizando Exoftalmómetro.

Evaluación de la Queratitis por ExposiciónCuantificación de la función de la

musculatura Extrínseca.Medición de la PIO, A.V , Campo y Visión

de colores.

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TRATAMIENTOFARMACOLÓGICOCORTICOESTEROIDES 1 mg/kg/día de prednisona por vía oral

durante un mes y, a partir de entonces, reducir progresivamente a razón de 5 mg por semana hasta alcanzarla dosis mínima eficaz

INMUNOSUPRESORES (como alternativa):    • Ciclosporina (3-5mg/kg/día).    • Azatioprina (2 mg/kg/día).    • Ciclofosfamida (2 mg/kg/día).    • Metotrexate (20 mg/semana).

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RADIOTERAPIA ORBITARIA Se irradia el vértice de la órbita,

protegiendo los globos oculares.

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DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA

Exposición corneal por proptosis severa

Neuropatía óptica compresiva resistente a la corticoterapia y la radioterapia y

Proptosis estéticamente inaceptable.

Extensión de una Extensión de una descompresión orbitaria.descompresión orbitaria.

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Lubricación frecuente, a veces con aplicación nocturna de sello ocular para mantener el párpado cerrado

Prismas para la Diplopía y el Estrabismo así como reparación quirúrgica

Toxina BotulínicaCirugía Palpebral (para la Retracción

Palpebral)Blefaroplastía – Lipectomía PeriorbitariaLentes con filtro solar para la fotofobia

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