Enfermedad pulmonar obstructiva crónica<span>Para usar las funciones de compartir de esta páginas, por favor, habilite JavaScript.</span>Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir

Es una de las enfermedades más comunes de los pulmones. La EPOC causa dificultad para respirar.

Hay dos formas principales de EPOC:

Bronquitis crónica, la cual implica una tos prolongada con moco. Enfisema, el cual implica un daño a los pulmones con el tiempo.

La mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de ambas afecciones.

Causas

La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el tabaquismo. Cuanto más fume una persona, mayor probabilidad tendrá de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por años y nunca padecen esta enfermedad.

Otros factores de riesgo para la EPOC son:

Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo. Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de

cigarrillo. Uso frecuente de fuego para cocinar sin la ventilación apropiada.

Síntomas

Tos con o sin flema Fatiga Muchas infecciones respiratorias Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve Dificultad para tomar aire Sibilancias

Dado que los síntomas de EPOC se presentan lentamente, es posible que algunas personas no sepan que tienen la enfermedad.

Pruebas y exámenes

El mejor examen para la EPOC es una prueba de la función pulmonar llamada espirometría, la cual consiste en soplar con tanta fuerza como se pueda dentro de una máquina pequeña que evalúa la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar inmediatamente.

Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones también puede servir, sin embargo, algunas veces los pulmones suenan normales incluso cuando una persona tiene EPOC.

Las imágenes de los pulmones (como radiografías y tomografías computarizadas) pueden ser útiles, pero algunas veces los pulmones lucen normales incluso cuando una persona tiene EPOC y se ha tomado una radiografía del tórax.

Algunos pacientes pueden necesitar que les hagan un examen de sangre, llamado gasometría arterial, para medir las cantidades de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

Tratamiento

No hay ninguna cura para la EPOC, pero hay muchas medidas que se pueden tomar para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.

Si fuma, ahora es el momento de dejar el cigarrillo. Ésta es la mejor manera de reducir el daño pulmonar.

Los medicamentos empleados para tratar la EPOC abarcan:

Inhaladores (broncodilatadores) para ayudar a abrir las vías respiratorias. Esteroides inhalados u orales para reducir la inflamación pulmonar. Antinflamatorios para reducir la hinchazón en las vías respiratorias.

En casos graves o durante reagudizaciones, es posible que sea necesario recibir:

Esteroides por vía oral o a través de una vena (por vía intravenosa). Broncodilatadores a través de un nebulizador. Oxigenoterapia. Asistencia durante la respiración desde un máquina (a través de una máscara,

BiPAP o sonda endotraqueal).

El médico puede recetar antibióticos durante las reagudizaciones de los síntomas, porque las infecciones pueden empeorar la EPOC.

La oxigenoterapia en el hogar se puede necesitar si usted tiene un nivel bajo de oxígeno en la sangre.

La rehabilitación pulmonar no cura la EPOC, pero puede enseñarle a inhalar de una manera diferente de forma tal que pueda permanecer activo.

VIVIR CON EPOC

Usted puede tomar medidas todos los días para evitar que la EPOC empeore, proteger sus pulmones y permanecer saludable.

Camine para aumentar la fuerza:

Pregúntele al médico o al terapeuta qué tanto puede caminar. Aumente de a poco la distancia que camina. Trate de no hablar cuando camine si tiene dificultad para respirar. Utilice la respiración con los labios fruncidos al exhalar para vaciar los pulmones

antes de la siguiente respiración.

Las medidas que usted puede tomar para facilitarse la vida en el hogar abarcan:

Evitar el aire muy frío. Asegurarse de que nadie fume en la casa. Reducir la contaminación atmosférica eliminando el humo de la chimenea y otros

irritantes.

Consuma alimentos saludables como pescado, carne de aves o carne magra de res, al igual que frutas y verduras. Si le resulta difícil mantener el peso, hable con el médico o un nutricionista respecto a consumir alimentos con más calorías.

Se puede utilizar una cirugía para tratar la EPOC, pero sólo unos pocos pacientes se benefician de estos tratamientos quirúrgicos.

La cirugía para extirpar partes del pulmón afectado, la cual puede ayudar a que otras áreas no tan afectadas funcionen mejor en algunos pacientes con enfisema.

Trasplante de pulmón para casos muy graves.

Grupos de apoyo

El estrés causado por la enfermedad se puede aliviar uniéndose a un grupo de apoyo. El hecho de compartir con otras personas que tengan experiencias y problemas en común puede ayudarle a no sentirse solo. 

Expectativas (pronóstico)

La EPOC es una enfermedad prolongada (crónica) que empeorará más rápidamente si usted no deja de fumar.

Si usted tiene EPOC grave, experimentará dificultad para respirar con la mayoría de las actividades y estará hospitalizado con más frecuencia. 

Hable con el médico respecto a los respiradores y los cuidados al final de la vida.

Posibles complicaciones

Con la EPOC, usted puede tener otros problemas de salud como:

Latidos cardíacos irregulares (arritmias). Necesidad de un respirador y oxigenoterapia. Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale (inflamación del corazón e

insuficiencia cardíaca debido a enfermedad pulmonar crónica). Neumonía . Neumotórax . Pérdida considerable de peso y desnutrición. Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis). Debilidad.

Cuándo contactar a un profesional médico

Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta un aumento rápido en la dificultad para respirar.

Prevención

El hecho de no fumar previene la mayoría de los casos de EPOC. Pregúntele al médico o profesional de la salud respecto a programas para dejar de fumar. También hay disponibilidad de medicamentos que le ayudan a dejar el cigarrillo. 

Nombres alternativos

EPOC; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias; Enfisema; Bronquitis crónica; Bronquitis de tipo crónico

Referencias

Anderson B, Conner K, Dunn C, et al. Institute for Clinical Systems Improvement. Diagnosis and Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Updated March 2013. Available at: https://www.icsi.org/_asset/yw83gh/COPD.pdf. Accessed April 26, 2014.

Balkissoon R, Lommatzsch S, Carolan B, Make B. Chronic obstructive pulmonary disease: a concise review. Med Clin N. Am. 2011;95:1125-1141.

Shapiro SD, Reilly JJ Jr., Rennard SI. Chronic bronchitis and emphysema. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, et al., eds. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2010:chap 39.

Actualizado: 4/26/2014

Versión en inglés revisada por: Denis Hadjiliadis, MD, Associate Professor of Medicine, Pulmonary, Allergy and Critical Care, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA 

En todos los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomáticos, existen alteraciones anatomopatológicas en las distintas estructuras pulmonares.6 

Bronquios. En los bronquios se observa una mayor proporción de glándulas mucosas, engrosamiento de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso7 y atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y mayor tendencia al colapso de ésta. La lesión bronquial más característica es el aumento del espesor de la capa glandular, que se correlaciona con la hipersecreción mucosa pero no influye significativamente en el grado de obstrucción al flujo aéreo.  

Bronquiolos. Los bronquiolos son vías aéreas de conducción, sin cartílago en la pared y de diámetro inferior a 2 mm. En el epitelio se observa aumento de células caliciformes y metaplasia de células escamosas. En la pared existe infiltrado inflamatorio. En estadios más avanzados puede observarse fibrosis y aumento de la cantidad de músculo liso. Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared, distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar, factores de gran relevancia en la limitación al flujo aéreo. El infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y destruirlos, con la consiguiente pérdida de soporte que contribuye al aumento de la resistencia al flujo aéreo. 

Parénquima pulmonar. La alteración anatomopatológica más característica es el enfisema, que consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares. El acino es la unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal. Según su afectación, se distinguen dos tipos de enfisema   1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar. En este tipo de enfisema la zona central del lobulillo –bronquiolos respiratorios y conductos alveolares– está destruida, manteniéndose intacta la zona periférica –alveolos propiamente dichos– hasta bien avanzada la enfermedad. El enfisema centroacinar es más frecuente y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores. Este tipo de enfisema ocurre prácticamente sólo en los fumadores.   2. Enfisema panacinar o panlobulillar. En este tipo de enfisema todas las estructuras del acino están destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos alveolares como de los alveolos. El pulmón se afecta de forma homogénea, aunque la afectación es mayor en los lóbulos inferiores. El enfisema panacinar es típico de los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina, aunque también se observa en ocasiones en ancianos no fumadores. Los fumadores pueden presentar formas bastante puras de enfisema panacinar, con una frecuencia similar a la del enfisema centroacinar.  

Vasos sanguíneos pulmonares. Las principales alteraciones vasculares consisten en hipertrofia muscular y engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares muscularización de las arteriolas. Estos cambios son más aparentes en los estadios avanzados de la enfermedad.   

ETIOPATOGENIA 

Alteraciones bronquiolares. El humo del tabaco daña la barrera epitelial y facilita la exposición de las terminaciones nerviosas aferentes y los receptores irritantes a agentes broncoconstrictores y sustancias proinflamatorias. Las células epiteliales también participan en la inflamación bronquial liberando productos derivados del ácido araquidónico y estimulando las fibras nerviosas no

adrenérgicas no colinérgicas (inflamación neurogénica). La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más constante y temprana de la vía aérea en los fumadores. El infiltrado inflamatorio causa engrosamiento de la pared y obstrucción al flujo aéreo y la contracción de la musculatura lisa.8 La cronificación de la inflamación conduce a la fibrosis y al aumento de la cantidad de músculo liso, que son los principales determinantes del estrechamiento bronquiolar. El tratamiento con antioxidantes, que disminuyen la respuesta inflamatoria, puede aportar nuevas soluciones en

el manejo de la EPOC. 9 La inflamación bronquiolar también desempeña un papel importante en el enfisema centrolobulillar. Se cree que unos péptidos producidos por los neutrófilos, llamadas defensinas, están involucradas en la génesis de la patogenia bronquial de la EPOC ya que promueven la adherencia bacteriana al epitelio.10  

Enfisema. Todos los fumadores con déficit de alfa-1-antitripsina desarrollan EPOC con enfisema panacinar en edades tempranas, indicando que el déficit de antiproteasas tiene un papel relevante en la patogenia del enfisema. Se considera que para mantener la arquitectura normal del pulmón es necesario un balance adecuado entre las enzimas proteolíticas que destruyen la matriz elástica pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En la actualidad, se sugiere que en estos pacientes existe un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas, que se atribuye a una mayor producción de proteasas por los neutrófilos y los macrófagos alveolares. A este desequilibrio también puede contribuir la inactivación de la alfa-1-antitripsina. Se han propuesto otros fenómenos, principalmente de tipo inflamatorio, participantes en la patogenia del enfisema. Los linfocitos son los principales constituyentes de la reacción inflamatoria de las paredes alveolares. Estas células pueden tener importancia en la formación de enfisema, dado que, al ser estimuladas por el tabaco, producen mediadores capaces de destruir el parénquima pulmonar. La actividad de los linfocitos también está regulada por la alfa-1-antitripsina. Hay que añadir el efecto de los radicales libres de oxígeno, moléculas contenidas en el humo de tabaco o liberadas por macrófagos activados, que tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la alfa-1-antitripsina. El humo del tabaco también inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y colágeno, y altera el proceso de reparación tras la lesión del tejido pulmonar. Los pacientes con deficiencia de la alfa-1-antitripsina tienen un incremento de la actividad de la elastasa en comparación con aquellos pacientes EPOC que no tiene deficiencia.11 

Alteraciones vasculares. La respuesta normal de la circulación pulmonar a la hipoxia alveolar consiste en la contracción arterial. Sin embargo, esta contracción vascular ocasiona hipertensión pulmonar y provoca cambios morfológicos permanentes en las arterias pulmonares.   

FISIOPATOLOGÍA 

La disminución del flujo espiratorio es la anomalía funcional que define a la EPOC. Es el resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la elasticidad pulmonar. Estas alteraciones también ocasionan anomalías en el intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.  

Aumento de la resistencia al flujo. Se puede producir por disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa, y pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo aéreo determina una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anómalas. Estos cambios se reflejan en una alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada y en el aumento de la resistencia de la vía aérea medida por pletismografía. En las fases tempranas de la enfermedad pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios significativos en la espirometría. Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseñado pruebas (lavado de nitrógeno, curva de flujo-volumen con aire y helio), que están alteradas en los estadios iniciales. Con la progresión

de la enfermedad, la resistencia de las vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.  

Disminución de la elasticidad pulmonar. Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos que se producen en el enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar. Las propiedades elásticas del pulmón se miden con la curva de presión-volumen, que en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una pendiente pronunciada. Las presiones elásticas a volúmenes pulmonares altos están disminuidas, y la distensibilidad (compliance), aumentada. El comportamiento mecánico varía según el tipo de enfisema. La pérdida de elasticidad pulmonar también ocasiona alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la disminución de la elasticidad y el aumento de la resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de vaciado lento. Se produce un aumento del RV y de la capacidad residual funcional (FRC). La pérdida de elasticidad pulmonar también es causa de que se produzca mayor expansión pulmonar y aumente la capacidad pulmonar total (TLC).  

Alteraciones del intercambio gaseoso. Las alteraciones de la vía aérea y del parénquima pulmonar originan importantes desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q) pulmonar existiendo unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilación efectiva está reducida. Como consecuencia, la oxigenación y la eliminación de CO2 no son adecuadas. Si la perfusión de estas unidades se mantiene, se originan áreas con más perfusión que ventilación y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con más ventilación que perfusión, que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q pulmonar. El grado de hipoxemia o de hipercapnia también depende de la ventilación, el gasto cardíaco y la reactividad de la circulación pulmonar a la hipoxia. Esto puede resultar en valores de PaO2 y de PaCO2 diferentes de un paciente a otro, incluso cuando el nivel de obstrucción al flujo aéreo es similar. La respuesta a los estímulos hipóxicos puede deberse al tratamiento, lo cual de be de tenerse en cuenta.12 La destrucción de el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso, que se traduce en una disminución de la capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO). Dado que en el enfisema aumentan los volúmenes pulmonares, la relación entre la DLCO y el volumen alveolar (VA), es decir la KCO, también está disminuida. Los pacientes con EPOC estable e hipóxicos tiene alteraciones en el metabolismo energético cerebral del fósforo, aumentando el metabolismo anaerobio.13 

Alteraciones de la mecánica ventilatoria. El desequilibrio en las relaciones V.A/Q obliga a los pacientes con EPOC a aumentar la ventilación, con el fin de conseguir un intercambio de gases más eficaz. El aumento de la frecuencia respiratoria ocasiona un vaciado incompleto de las unidades alveolares de vaciado lento que, además de aumentar la FRC (hiperinsuflación dinámica), determinan la aparición de presiones pleurales positivas al final de la espiración, lo que se conoce como fenómeno de PEEP (presión positiva telespiratoria) intrínseca aplanándose el diafragma y reduciéndose la fuerza que este músculo es capaz de generar. El aumento del flujo, permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo. Todas estas circunstancias pueden conducir a la fatiga del diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya consecuencia es la hipoventilación y la hipercapnia.  

Alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial se observa un aumento de la presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar. Hay que añadir la reducción de la trama vascular producida por el enfisema y el enlentecimiento circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir al cor pulmonale,

característico de los estadios más avanzados.14 La función del ventrículo izquierdo también puede verse afectada, dado que el incremento de la presión intralveolar disminuye el retorno venoso al corazón, lo que se manifiesta clínicamente como pulso paradójico. La hipercoagulabilidad se relaciona, posiblemente con el riesgo incrementado de coronariopatía que muestran los pacientes con EPOC.15 

Respuesta al ejercicio. En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica en el aumento de la resistencia al flujo aéreo. La ventilación que estos pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional al grado de obstrucción al flujo aéreo. En algunos casos también se produce un descenso de la PaO2, cuando el aumento de la ventilación y del gasto cardíaco resultan insuficientes para compensar el aumento del consumo de O2 y de la producción de CO2.   

CLÍNICA 

Anamnesis. El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el estudio de la función pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad. Se ha intentado separar a los pacientes con EPOC en dos tipos clínicos diferenciados, el tipo enfisematoso y el tipo bronquítico. Actualmente no se utiliza esta separación dado que carece de base anatómica, la mayoría de los enfermos, sean de hábito enfisematoso o bronquítico, tienen enfisema anatómico y entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC tienen un cuadro clínico mixto de ambos tipos. 

La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco. Una alteración ventilatoria obstructiva en una persona joven no fumadora con signos de enfisema debe hacernos sospechar un déficit de alfa-1-antitripsina. El 80% de los pacientes con EPOC son varones, aunque la incidencia en mujeres se halla en aumento. La mitad de los fumadores que han consumido tabaco durante más de 10 años presentan tos y expectoración. Esta sintomatología aumenta con la edad y los años de exposición al tabaco. La tos en la EPOC es crónica, carácter episódico, y se intensifica por la mañana al levantarse arrancando un esputo de color blanquecino.16 Los pacientes con tos y expectoración habitual son más propensos a las infecciones bronquiales. Éstas se manifiestan por aumento de la tos y de la expectoración y por cambios en las características del esputo, que adquiere una coloración amarillenta o verdosa. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infección grave o neumonía.  

El cuadro clínico de tos y expectoración durante más de 3 meses al año por más de 2 años consecutivos es el que define la bronquitis crónica. Este cuadro se observa en el 50% de los fumadores, de los cuales sólo un pequeño porcentaje desarrolla EPOC. Los fumadores que presentan este cuadro, pero sin alteraciones de la función pulmonar, deben ser diagnosticados de bronquitis crónica simple y no de EPOC. La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han desarrollado EPOC. La edad de presentación suele ser después de los 50 años. Con frecuencia se acompaña de tos, expectoración y, en ocasiones, de sibilancias. La disnea no es episódica, como en el asma bronquial. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna, típicas de la insuficiencia cardíaca, no se observan. La disnea se correlaciona, en general, con el grado de obstrucción al flujo aéreo. Es mínima cuando el FEV 1 es superior al 65% del valor de referencia. Los pacientes pueden referir sibilancias, que son más manifiestas cuando existe un componente reversible de la obstrucción bronquial. Las sibilancias pueden presentarse también con el esfuerzo, debido a la dificultad del paso del aire por la vía aérea. La disnea nocturna con sibilancias es rara. En los estadios avanzados de la enfermedad puede haber anorexia y pérdida de peso, síntomas indicativos de mal pronóstico. El dolor torácico es infrecuente y no atribuible a la enfermedad. La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede presentarse en los episodios de infección bronquial. 

Exploración física. Los hallazgos de la exploración física varían de acuerdo con la evolución de la enfermedad y pueden ser normales en los estadios iniciales. La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Algunos pacientes con disnea intensa espiran con los labios fruncidos. La hiperinsuflación torácica se manifiesta por aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hundimiento de la tráquea y de los espacios intercostales durante la inspiración y acortamiento de la distancia entre el cartílago cricoides y la horquilla esternal. Debe prestarse especial atención al uso de músculos accesorios, como el esternocleidomastoideo y los escalenos durante la inspiración y los músculos abdominales durante la espiración. Los pacientes con obstrucción intensa se inclinan hacia delante.  

Algunos patrones respiratorios pueden indicar fatiga muscular respiratoria inminente como la respiración paradójica, y el movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración. La cianosis es poco frecuente y sólo se detecta en estadios muy avanzados o en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda. La acropaquía no es característica de la EPOC. La percusión torácica revela el aumento simétrico del timpanismo de los campos pulmonares cuando existe hiperinsuflación. En la auscultación respiratoria, el murmullo vesicular está disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. También es frecuente auscultar roncus y sibilancias. Puede existir una obstrucción intensa del flujo aéreo sin que se ausculte sonido adventicio alguno, en cuyo caso la disminución del murmullo vesicular es el signo más revelador del grado de obstrucción. Los estertores también son frecuentes. Estos estertores representan el paso de aire a través de bronquios con secreciones, por lo que pueden modificarse con la tos.  

La auscultación cardíaca es con frecuencia difícil. En las fases avanzadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias. Debe prestarse atención a los signos de sobrecarga o insuficiencia del ventrículo derecho. Los pacientes con EPOC presentan con frecuencia hernias inguinales, que guardan relación con el aumento de la presión abdominal producido por la espiración forzada y la tos. Por último, debe prestarse atención a la presencia de signos indicativos de cor pulmonale, como la elevación del pulso yugular, la hepatomegalia y el edema periférico.  

Exploración funcional respiratoria. El examen de la función pulmonar constituye la base para establecer el diagnóstico de EPOC y efectuar el seguimiento de la enfermedad. La evaluación inicial de la función pulmonar debe incluir la espirometría forzada, la medición de los volúmenes pulmonares estáticos y de la DLCO y una gasometría arterial. Los estudios de seguimiento pueden efectuarse sólo con una espirometría forzada. En la espirometría forzada se observa una alteración ventilatoria obstructiva con disminución del FEV 1 , del cociente FEV 1 /FVC y de los distintos índices de flujo (flujo espiratorio máximo y flujo mesospiratorio). El valor del FEV 1 es el índice más fiable de la gravedad de la enfermedad y el que debe utilizarse para valorar su evolución. En los estadios iniciales de la enfermedad, el único parámetro anormal de la espirometría puede ser el flujo mesospiratorio (FEF 25-75 ).  

En las fases avanzadas puede observarse una reducción de la FVC, debido al fenómeno de atrapamiento aéreo. La curva de flujo-volumen adopta una morfología obstructiva característica, con flujos muy bajos al final de la espiración. La evaluación inicial también debe incluir una prueba broncodilatadora, que, aun siendo significativa, la respuesta broncodilatadora en la EPOC es poco pronunciada y no se llegan a alcanzar valores espirométricos normales. Hay artículos que cuestionan los resultados de la pruebas con broncodilatadores.17  Cuando la reversibilidad tras la prueba broncodilatadora es superior al 30%, debe sospecharse asma bronquial. Los volúmenes pulmonares estáticos pueden ser normales o estar aumentados. La FRC puede estar igualmente aumentada. La TLC también puede aumentar, correlacionándose su valor con el grado de gravedad del enfisema y la pérdida de elasticidad pulmonar. La DLCO puede ser normal o estar disminuida. Su disminución se atribuye a la pérdida de superficie disponible para el intercambio de gases que ocasiona el enfisema. La gasometría arterial debe efectuarse en todos los pacientes que se estudian por primera vez, sobre todo si el FEV 1 es inferior al 60% del valor de referencia, con el fin de caracterizar la gravedad de las alteraciones del intercambio gaseoso. La anomalía inicial

suele ser hipoxemia moderada con elevación del gradiente alveolo-arterial de O2. Por lo general no se observa un aumento significativo de la PaCO2 hasta estadios avanzados de la enfermedad.  

El estudio de la mecánica pulmonar con la curva de presión-volumen puede ser normal o poner de manifiesto la disminución de la presión de retracción elástica. En los pacientes con predominio de enfisema panacinar es típico el hallazgo de aumento de la distensibilidad pulmonar (compliance) y disminución de la presión de retracción elástica. La prueba de esfuerzo proporciona información acerca de la limitación al ejercicio, la magnitud de la disnea, las alteraciones cardíacas que pueden contribuir a la disnea, la aparición de hipoxemia durante el ejercicio y la posible broncoconstricción postejercicio, que sugiere asma bronquial.  

Radiología. La radiografía de tórax puede ser normal hasta en el 50% de los pacientes. Las alteraciones bronquiales no suelen tener traducción alguna en el examen radiológico. El enfisema puede modificar sustancialmente la apariencia radiológica del tórax, produciendo cambios en la aireación del parénquima, la distribución vascular y la configuración del tórax. Los signos radiográficos más sugestivos de enfisema son la hiperinsuflación, la oligohemia y la presencia de bullas. La oligohemia se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y disminución bilateral y simétrica de la trama vascular.  

Las estructuras hiliares aparecen más marcadas. Algunos pacientes con enfisema presentan un patrón opuesto al de oligohemia. En casos de enfisema avanzado también pueden observarse bullas, áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina. Las estructuras vasculares visibles en la radiografía de tórax también pueden modificarse en la EPOC. En los casos con hipertensión pulmonar o cor pulmonale se observan agrandamiento hiliar e incremento del diámetro de las arterias pulmonares, que suele acompañarse de aumento del tamaño de la silueta cardíaca. La TC del tórax proporciona imágenes que definen con mayor precisión los cambios morfológicos producidos por el enfisema con amputación periférica de los vasos, detecta de forma más sensible las bullas y las áreas con destrucción parenquimatosa extensa. 

Electrocardiograma. El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones electrocardiográficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los cambios en la posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pulmonar. Existe una onda P bifásica, isoeléctrica y, en ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL. La P pulmonale, onda P picuda en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF), se observa en enfermos muy afectados. El complejo QRS está desviado hacia la derecha. En las derivaciones precordiales se observa una rotación en sentido horario. También son frecuentes los bloqueos incompletos de rama derecha y las arritmias, sobre todo supraventriculares.  

Exámenes de laboratorio. Algunos pacientes presentan poliglobulia. En los pacientes con poliglobulia y PaO2 normal deben sospecharse episodios de hipoxemia durante el sueño o el esfuerzo. Algunos pacientes pueden presentar hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, habitualmente producidas por el empleo de diuréticos.   

DIAGNÓSTICO 

El diagnóstico de EPOC se establece sobre la base de la existencia de antecedentes de consumo de tabaco, anamnesis compatible con disnea, tos y expectoración y demostración de una alteración ventilatoria obstructiva en la función respiratoria. Es importante además considerar el grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo, la presencia de enfisema y su gravedad, la presencia de hipoxemia e hipercapnia, la aparición de complicaciones asociadas como hipertensión pulmonar, cor pulmonale, desaturaciones nocturnas y poliglobulia, y la evolución de la enfermedad

y el tratamiento empleado. La reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo se evalúa mediante la prueba broncodilatadora en la espirometría forzada.18 

El enfisema pulmonar está presente en la mayoría de los pacientes con EPOC, aunque su detección clínica es difícil cuando su intensidad es escasa. Los estudios funcionales permiten evaluar la repercusión fisiológica del enfisema, mientras que el examen radiológico, principalmente el efectuado con TC, informa sobre su gravedad y extensión. El diagnóstico de hipertensión pulmonar o de cor pulmonale se basa en los hallazgos de la exploración física y la presencia de cambios compatibles en la radiografía de tórax, el ECG y, eventualmente, el ecocardiograma. Es aconsejable, asimismo, realizar exámenes hematológico y bioquímico básicos, con el objeto de detectar poliglobulia o trastornos hidroelectrolíticos asociados.   

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Debe establecerse con las enfermedades que pueden cursar con obstrucción al flujo aéreo, sobre todo asma bronquial, bronquiectasias y bronquiolitis obliterante.  

La historia clínica es fundamental en la diferenciación entre asma bronquial y EPOC. Los episodios de disnea con sibilancias en el asma son agudos y mejoran con el tratamiento. En la EPOC, por el contrario, la disnea es de instauración lenta y, una vez establecida, suele aparecer con el mismo grado de esfuerzo. En el curso de la EPOC pueden presentarse episodios de agudización, que tienen una evolución más lenta que en el asma bronquial,  y a menudo se acompañan de infecciones bronquiales. El asma bronquial afecta a personas jóvenes y adultas, mientras que la EPOC es característica de los adultos de edad avanzada, con antecedentes de consumo de tabaco. La obstrucción al flujo aéreo en el asma es reversible y en los períodos de estabilidad clínica la función pulmonar es normal. En la EPOC siempre existe obstrucción al flujo aéreo. Asimismo, en la EPOC son frecuentes los valores anormales en los volúmenes pulmonares y en la DLCO. A pesar de esto, algunos pacientes de edad avanzada con asma bronquial no llegan a normalizar las alteraciones de la función respiratoria, aunque los antecedentes de consumo de tabaco, las alteraciones radiológicas sugestivas de enfisema, la disminución de la DLCO y la hipoxemia crónica grave orientan hacia el diagnóstico de EPOC. La atopia y la reversibilidad evidente en la obstrucción al flujo aéreo tras la administración de broncodilatadores o glucocorticoides, son indicativas del diagnóstico de asma bronquial.19  

El cuadro clínico de las bronquiectasias en estadio avanzado, en el que puede existir disnea y una alteración ventilatoria obstructiva, es similar al de la EPOC. En las bronquiectasias el inicio de la sintomatología puede remontarse a la infancia, con secreción mucosa bronquial muy abundante y repetida, acropaquías y puede existir una etiología específica (fibrosis quística, discinesias ciliares, inmunodeficiencias humorales). El estudio radiológico de las bronquiectasias es distinto al de la EPOC, sobre todo el efectuado con TC torácica, y permite el diagnóstico con una sensibilidad y especificidad elevadas. Los pacientes no fumadores con un cuadro clínico característico de bronquiectasias, sobre todo si éstas tienen una etiología definida, no deben ser incluidos dentro del espectro clínico de la EPOC.  

A diferencia de la EPOC, la bronquiolitis obliterante suele tener un comienzo preciso, se presenta a cualquier edad y habitualmente está relacionada con un factor desencadenante (trasplante de órganos, exposición a humos, infecciones víricas) y no con el consumo de tabaco. Predominan la disnea y las sibilancias, mientras que la hipersecreción mucosa bronquial es infrecuente. En el estudio radiológico y funcional de la bronquiolitis obliterante pueden encontrarse signos de hiperinsuflación pulmonar, aunque estudios más detallados permiten descartar la existencia de enfisema.   

EVOLUCION Y PRONÓSTICO 

El pronóstico de los pacientes con EPOC depende fundamentalmente del grado de obstrucción al flujo aéreo y del abandono del consumo de tabaco. En los pacientes con FEV 1 inferior a 1 L (aproximadamente, el 30% del valor de referencia) la supervivencia a los 5 años es inferior al 50%. Los pacientes que abandonan el hábito tabáquico consiguen enlentecer el empeoramiento de la función pulmonar. Otros factores que inciden negativamente en el pronóstico son la hipoxemia, la hipercapnia, la hipertensión pulmonar, el cor pulmonale y la malnutrición.  

La evolución de la EPOC se caracteriza por un curso lento, en el que pueden sobrevenir episodios de exacerbación con desarrollo de insuficiencia respiratoria, habitualmente acompañada de hipercapnia. Estos episodios pueden ser graves, y constituyen una emergencia médica frecuente. La clínica se caracteriza por el aumento de la disnea, que llega a ser de mínimos esfuerzos o de reposo. El precedente más común es el cambio en las características de la expectoración que sugiere infección bronquial, aunque también debe interrogarse acerca de cambios en la medicación habitual o síntomas de insuficiencia cardíaca.    

TRATAMIENTO 

Evitar la progresión de la enfermedad. El abandono del consumo de tabaco es la medida terapéutica que más contribuye a enlentecer el curso de la enfermedad y a aumentar las expectativas de vida. Esta medida también mejora, e incluso puede eliminar, los síntomas de bronquitis. En un futuro se pretende identificar genéticamente a todos aquellos fumadores que tengan riesgo de EPOC.20 

Oxigenoterapia. La administración de oxígeno suplementario, cuando existe insuficiencia respiratoria crónica, es la segunda medida que más contribuye a aumentar la supervivencia en la EPOC.  

Tratamiento farmacológico:  1. Broncodilatadores. Los pacientes con EPOC experimentan una mejoría a largo plazo en los índices de flujo espiratorio y una disminución de la disnea después de su administración. Los fármacos broncodilatadores constituyen el primer paso en el tratamiento farmacológico de la EPOC. Hay varias clases de broncodilatadores disponibles como los simpaticomiméticos (agonistas beta2) por vía inhalatoria, los anticolinérgicos por vía inhalatoria y las teofilinas orales de liberación retardada.  

Se deben utilizar fármacos con acción selectiva sobre los receptores beta2, como el salbutamol, la terbutalina, etc , cuyos efectos secundarios son mínimos.21 La vía inhalatoria es la de elección. En los pacientes con dificultad para el manejo de los aerosoles es útil el empleo de cámaras espaciadoras. La vía oral es poco eficaz y suele ser mal tolerada produciendo, aveces, temblor y taquicardia. En los pacientes con EPOC es aconsejable establecer pautas fijas de administración que dependerán de la posología específica de cada fármaco. Las dosis proporcionadas varían según el preparado. En general, las dosis proporcionadas por cada preparado suelen ser equipotentes, por lo que habitualmente el tratamiento de mantenimiento consiste en 2 inhalaciones cada 6 h, aunque pueden prescribirse dosis mayores (hasta 4 inhalaciones cada 4 h) a fin de controlar los síntomas, especialmente en las exacerbaciones. Recientemente se han introducido nuevos agentes simpaticomiméticos cuya duración es más prolongada.  

El mecanismo de acción de los anticolinérgicos consiste en el bloqueo de los receptores colinérgicos mediante la inhibición del tono vagal. El más utilizado es el bromuro de ipratropio,

derivado de la atropina, que se administra por vía inhalatoria y tiene efectos secundarios mínimos. El inicio de la acción broncodilatadora es más lento que el de los agentes simpaticomiméticos, aunque la duración es más prolongada. La combinación de un simpaticomimético con un anticolinérgico es una buena pauta de mantenimiento de los pacientes con EPOC, ya que el efecto broncodilatador de ambos es aditivo.  

El mecanismo de acción de la teofilina no es bien conocido y su empleo como broncodilatador es discutible. La única ventaja de la teofilina sobre estos preparados reside en que posee una acción broncodilatadora más prolongada. Como tratamiento de mantenimiento se recomienda utilizar formulaciones de acción prolongada, que pueden administrarse cada 12 o 24 h. Las dosis deben ajustarse a fin de obtener concentraciones plasmáticas adecuadas. La teofilina ocasiona efectos secundarios gastrointestinales, cardiovasculares y neurológicos y puede interferir en el metabolismo de otros fármacos. 

2. Glucocorticoides. Su mecanismo de acción no está totalmente establecido, aunque es conocido que inhiben la liberación de mediadores de la inflamación. Algunos pacientes con EPOC pueden beneficiarse de la administración de glucocorticoides. La introducción de los glucocorticoides en el tratamiento de la EPOC debe realizarse cuando no se observa mejoría significativa con el tratamiento broncodilatador a dosis óptimas. En general, esta situación se presenta en los episodios de exacerbación. En los pacientes que presentan mejoría en la espirometría, en el grado de disnea o en la tolerancia al esfuerzo, puede ser de utilidad instaurar tratamiento con glucocorticoides por vía inhalatoria administrados en aerosol presurizado con cámara espaciadora o en polvo micronizado. De todos modos, el beneficio del tratamiento con glucocorticoides inhalados en la EPOC es todavía objeto de estudio y no está totalmente definido. En algunos casos muy excepcionales es preciso mantener el tratamiento con glucocorticoides por vía oral a dosis bajas para controlar la sintomatología.  

3. Otros fármacos. En la actualidad existen datos contradictorios que impiden considerar que el tratamiento con agentes mucolíticos o expectorantes, analépticos o almitrina sea de utilidad en el tratamiento de los pacientes con EPOC.  

Fisioterapia y rehabilitación. En los estadios avanzados de la EPOC la realización de pequeños esfuerzos necesita un considerable aumento del trabajo respiratorio, con un incremento de la disnea. Aumenta la sedestación,  lo que conduce a la menor adaptabilidad del sistema cardiovascular al esfuerzo y a la atrofia muscular. Los programas de fisioterapia respiratoria deben estar dirigidos a romper este círculo vicioso, mejorando la tolerancia al esfuerzo. Se consigue con ejercicios diarios simples, como andar, subir escaleras, pedalear en una bicicleta estática o nadar. Entre las medidas de rehabilitación también debe incluirse el mantenimiento de una nutrición adecuada, proporcionar información sobre la enfermedad al paciente y a sus familiares y el apoyo psicológico en los casos de depresión o ansiedad. Todas estas medidas contribuyen a mejorar la calidad de vida de los pacientes y reducen el número de ingresos hospitalarios. 

Vacunas. Es aconsejable la administración anual de la vacuna antiinfluenza, ya que dicha infección entraña mayor riesgo de mortalidad en la EPOC. 

Tratamiento de los episodios de exacerbación. Los episodios de exacerbación de la EPOC son frecuentes, suelen ser leves y obedecen a numerosas causas. En ocasiones, sobre todo cuando la enfermedad está muy avanzada, los episodios de exacerbación pueden acompañarse de insuficiencia respiratoria grave que requiere el ingreso hospitalario. 

El tratamiento de las exacerbaciones debe dirigirse fundamentalmente a:   a) Para reducir la resistencia al flujo aéreo se emplean fármacos broncodilatadores y glucocorticoides. Los fármacos que se han de utilizar en primer lugar son los agentes

simpaticomiméticos, dada su rapidez de acción. Es preferible emplear la vía inhalatoria. En las crisis leves que no requieran atención hospitalaria se aconseja aumentar las dosis del agente simpaticomimético en aerosol que el paciente ya esté utilizando, preferiblemente mediante una cámara espaciadora, hasta un máximo de 4 inhalaciones cada 4 h. En los pacientes que requieran dosis mayores de broncodilatadores, debido a la presencia de una limitación ventilatoria grave, es aconsejable la nebulización de los fármacos durante la respiración a volumen corriente. Se emplearán nebulizados mediante flujo de aire a presión (1,5-2 bar) durante 10-15 min. Estas dosis pueden repetirse cada 2-4 h, espaciándolas progresivamente hasta la mejoría sintomática. El empleo de fármacos anticolinérgicos es recomendable dado que incrementan el efecto broncodilatador de los agonistas beta 2. En las exacerbaciones leves se administrará bromuro de ipratropio en aerosol y en las agudizaciones más graves puede utilizarse bromuro de ipratropio en solución para nebulización disuelto en suero salino, cada 4-6 h. En los pacientes que reciban tratamiento habitual con teofilina, se continuará su administración por vía oral, asegurándose que el nivel plasmático es el apropiado. La administración intravenosa de aminofilina es controvertida. La administración de prednisona por vía oral puede ser suficiente para controlar los síntomas. En las exacerbaciones más graves se recomienda la administración por vía intravenosa de metilprednisolona siguiendo con dosis crecientes durante 2 semanas. Hoy en día existe cierta controversia en el tratamiento corticoideo.22 La reversibilidad de la EPOC por la prednisolona es poco frecuente.23  

b) Tratar el factor desencadenante. Dado que las infecciones bronquiales constituyen la causa más frecuente de agudización, la instauración de tratamiento antibiótico debe considerarse en los casos con fiebre y cambios en las características del esputo. Los gérmenes implicados con mayor frecuencia en estas infecciones son S. pneumoniae, H. influenzae y Branhamella catarrhalis, que colonizan habitualmente la vía aérea de estos pacientes. Por lo general, estos gérmenes son sensibles a la asociación de ampicilina y ácido clavulánico, a la eritromicina, al trimetoprim-sulfametoxazol y a las cefalosporinas de segunda generación, aunque se están implantando nuevas combinaciones. En casos de infección bronquial recidivante, en los que se sospeche la modificación de la flora habitual de la vía aérea con colonización de gérmenes más agresivos (especies de Staphylococcus o gérmenes gramnegativos), el tratamiento antibiótico debe basarse en los resultados del cultivo de esputo.  

c) Corregir la hipoxemia y los episodios de exacerbación con insuficiencia respiratoria aguda. Existen episodios con riesgo vital como los pacientes con EPOC que durante una exacerbación presenten valores de PaO2 inferiores a 55 mmHg (7,3 kPa) o de PaCO2 superiores a 50 mmHg (6,6 kPa), acompañados de acidosis respiratoria. La hipoxemia es la complicación más grave y debe tratarse inmediatamente con la administración de oxígeno. Suele bastar el aumento moderado de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2). Para ello, se administrará oxígeno con mascarilla tipo Venturi24, a una FiO2 de 24 a 28%, o bien mediante gafas nasales con flujos de 1-3 L/min. Los efectos de la administración de oxígeno deben comprobarse con una gasometría arterial, procurando conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg (7,9 kPa). De todos modos, hay que tener en cuenta que el objetivo principal del tratamiento es la oxigenación adecuada y que el riesgo potencial del aumento de la PaCO2 no justifica mantener al enfermo insuficientemente oxigenado. El interés de conseguir unos niveles adecuados de PaO2 es mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos, razón por la cual es también extremadamente importante mantener un gasto cardíaco adecuado, factor esencial en la oxigenación tisular. En los pacientes con EPOC descompensada puede ser útil un soporte ventilatorio no invasivo con mezcla de oxígeno y de helio, mejorando la disnea, en contraposición de la mezcla oxigeno-aire, reduciendo la necesidad de intubación.25 La acidosis respiratoria no suele requerir tratamiento específico y éste debe dirigirse a los factores desencadenantes. Ante una acidosis grave (pH inferior a 7,20) que no responde a las medidas conservadoras debe considerarse la instauración de ventilación mecánica. La administración de bicarbonato no corrige el problema de base y puede producir un aumento de la PaCO2. Existen datos que indican que la administración del antioxidante N-acetilcisteína puede reducir el número de exacerbaciones.26 

d) Mejorar la función de los músculos respiratorios. La fatiga de los músculos respiratorios y su ineficiencia, debida a la hiperinsuflación progresiva que se produce durante las agudizaciones, contribuye al fracaso ventilatorio agudo. Es importante eliminar posibles causas metabólicas que afecten la función muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), ya que éstas pueden acentuar la debilidad de los músculos respiratorios. Cuando se desarrolla un fracaso ventilatorio con fatiga muscular, el único tratamiento eficaz consiste en el reposo de los músculos respiratorios mediante ventilación asistida. En primer lugar debe considerarse la ventilación con presión positiva mediante máscara nasal o facial, que no requiere intubación endotraqueal, con aparatos que actúan de forma sincronizada con la respiración espontánea del paciente [tipo presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o con ayuda adicional inspiratoria (BiPAP). Frecuentemente, estas medidas no son suficientes y es necesario proceder a la intubación traqueal y ventilación mecánica. La decisión de instaurar este tratamiento se basará en el cuadro clínico; uno de los factores principales que se debe considerar es el estado mental del enfermo. Por ello, los pacientes con episodios de exacerbación especialmente o con mayor riesgo de desarrollar un fracaso ventilatorio deben ser admitidos en unidades de cuidados intensivos.27, 28 

e) Medidas sustitutivas. Algunas de las medidas sustitutivas más avanzadas que pueden contemplarse en la EPOC son la administración de alfa-1-antitripsina y el trasplante pulmonar.  

Tratamiento con alfa-1-antitripsina. De forma experimental se ha administrado alfa-1-antitripsina purificada por vía intravenosa a pacientes con enfisema secundario a déficit homocigoto de la proteína. Sin embargo, este tratamiento está en controversia actualmente.  

Cirugía de reducción de volúmen pulmonar : existen varios estudios que afirman que la cirugía de reducción del volúmen pulmonar bilateral añadida a una rehabilitación pulmonar mejora la función pulmonar y los cambios gaseosos en determinados casos de EPOC.29 

Trasplante pulmonar. 30 En los últimos años se han practicado con éxito trasplantes pulmonares a pacientes con EPOC, siendo la supervivencia a los 2 años cada vez mayor. De todos modos, todavía no se dispone de información sobre la supervivencia a más largo plazo. El trasplante pulmonar está indicado en los pacientes con enfisema grave secundario al déficit de alfa-1-antitripsina, que desarrollan EPOC en estadio terminal en pacientes adultos, de entre 30 y 40 años, aunque estas edades se revisan constantemente. También puede considerarse la indicación de trasplante en pacientes que presenten insuficiencia respiratoria grave a edades tempranas. La técnica de elección es el trasplante doble de pulmón, aunque también se han realizado con éxito trasplantes pulmonares unilaterales. Dada la gran prevalencia de EPOC en los fumadores y la escasez de donantes, no se considera la realización de un trasplante pulmonar en la población general de pacientes con EPOC.   

     

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Qué es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad grave de los pulmones

que poco a poco hace más difícil respirar. La EPOC incluye el enfisema y la bronquitis crónica.1, 2

La EPOC hace que circule menos aire por las vías respiratorias (los conductos que llevan el aire

hacia y desde los pulmones) debido a uno o más de los siguientes factores:3, 4

Las vías respiratorias y las diminutas bolsas de aire de los pulmones pierden su capacidad para estirarse y contraerse.

Las paredes entre muchas de las bolsas de aire de los pulmones se destruyen.

Las paredes de las vías respiratorias se engrosan e inflaman (se irritan y se hinchan).

Las vías respiratorias producen más moco que lo habitual, lo que las puede bloquear e impedir el flujo de aire.

En las etapas iniciales de la EPOC, puede ser que no haya síntomas o que usted solo presente

síntomas leves, como:5

Una tos persistente (a menudo llamada "tos del fumador")

Dificultad para respirar, especialmente al hacer actividad física

Sibilancias (un sonido de silbido al respirar)

Presión en el pecho

A medida que la enfermedad empeora, los síntomas pueden incluir:5

Problemas para inhalar el aire y para hablar

Coloración azul o morada en los labios y uñas (una señal de bajos niveles de oxígeno en la sangre)

Disminución de la lucidez mental

Palpitaciones muy rápidas

Inflamación de los pies y los tobillos

Pérdida de peso

La gravedad de sus síntomas dependerá de la magnitud del daño a los pulmones. Si usted sigue

fumando, el daño empeorará más rápido que si deja ese hábito.5 De los 15 millones de adultos

con EPOC en los Estados Unidos, el 39 % sigue fumando.6

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¿Cómo se relaciona el tabaquismo con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

La EPOC, la tercera enfermedad más mortal en el país, casi siempre es causada por el

tabaquismo.2 A esto se atribuyen hasta 9 de cada 10 muertes relacionadas con esta

enfermedad.2

La EPOC se presenta con más frecuencia en personas de 40 años y mayores con antecedentes

de tabaquismo (que fuman o fueron fumadores). Sin embargo, hasta una de cada seis personas

con EPOC nunca fumaron.2

Fumar durante la niñez y la adolescencia puede hacer más lento el crecimiento y desarrollo de

los pulmones, lo cual puede aumentar el riesgo de tener EPOC en la edad adulta.7

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¿Cómo se puede prevenir la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

La mejor manera de prevenir la EPOC es nunca comenzar a fumar, y si usted fuma, dejar de

hacerlo. Hable con su proveedor de atención médica acerca de programas y productos que

pueden ayudarle a dejar de fumar. Además, manténgase alejado del humo de segunda mano, es

decir, el que queda en el aire cuando otras personas fuman.7

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¿Cómo se trata la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

Dejar de fumar es el primer paso y el más importante que puede dar para tratar la EPOC. Evitar

el humo de segunda mano también es crucial. Otros cambios en el estilo de vida y tratamientos

incluyen uno o más de lo siguiente:9

Para las personas con EPOC que tienen problemas para comer por las dificultades para respirar o porque se sienten muy cansadas les pueden ayudar planes especiales de comidas más pequeñas y más frecuentes; descansar antes de comer; y tomar vitaminas y suplementos nutricionales.

Un plan especial de actividades para fortalecer los músculos utilizados para respirar.

Medicamentos tales como:

o Un broncodilatador para relajar los músculos alrededor de las vías respiratorias, lo cual ayuda a abrirlas y facilita la respiración. La mayoría de los broncodilatadores se toman con un dispositivo llamado inhalador.

o Un corticoesteroide inhalado reduce la inflamación de las vías respiratorias.

La terapia de oxígeno, que puede ayudar a respirar mejor a las personas que tienen EPOC grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre.

Una operación para las personas que tienen síntomas graves que no han mejorado con otros tratamientos.

o Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP): operación para extirpar partes enfermas del pulmón para que el tejido sano pueda funcionar mejor. La CRVP no es una cura para la EPOC.

o Trasplante de pulmón: operación en la que uno o dos pulmones sanos de un donante se implantan en el cuerpo del paciente para remplazar los pulmones enfermos. Un trasplante de pulmón es el último recurso.

Aunque no hay cura para la EPOC, estos cambios en el estilo de vida y tratamientos le pueden

ayudar a respirar más fácilmente, a estar más activo y a que la enfermedad avance más

lentamente.9

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Referencias

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