ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Clínica Comfenalco

Dayana Gallo AndradeDaniela Arango Q

John Mario GonzalezKatherine Monsalve

Paola Andrea Gómez

IMPORTANCIA

EPOC 4.causa de muerte

1.cardiopatía

2.cancer

3.enfermedad cerebrovascular

4.8% de las muertes del mundo.

Según la OMS, la EPOC, para el año 2020 será la 5ª causa de años de vida perdidos y la 3ª causa de mortalidad en el mundo..

EPOC

Componente pulmonar Limitación al flujo de aire, progresiva, no es completamente reversible, es y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos”.

GOLD executive committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2006. www.goldcopd.com.

EPIDEMIOLOGÍA

□ En Estados Unidos la EPOC afecta mas del 5% de los adultos, y se encuentra en la cuarta causa de muerte, la 12 en morbilidad.

□ Prevalencia en latinoamerica 8-20%.

□ En México se calcula que existe un 3 – 6 % de adultos afectados y el 50% esta relacionado al tabaquismo y el resto a exposición a humo.

Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007;147:633-638

Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200

Prevalencia según los grupos de edad

40 a 49 años 4-8%, 50 a 59 años 7-16%, > 60 años 16-32%

COLOMBIA

Estudio en 5 ciudades mostró que solo el 12.3% de la EPOC están diagnosticadas, de los que se les ha hecho el diagnóstico de EPOC solo el 34 % lo tienen verdaderamente.

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

DEL HUESPED:

Género

Nutrición

Deficiencia de alfa l anti tripsina

Desarrollo pulmonar

AMBIENTALES:

Tabaquismo

Humo de leña

Polvos y químicos

Contaminación ambiental

Infecciones respiratoriasEl tabaco es la causa de la

EPOC en más del 90%.

TABACO

Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen

EPOC

Efectos en EPOC:

1. A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glándulas mucosas, deterioro de la limpieza ciliar y efecto inflamatorio.

2. A nivel Parenquimal: Aumento de células inflamatorias.

Bronquiolitis crónica obstructiva Bronquitis

Enfisema pulmonar

FISIOPATOLOGÍA

Curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso

FNT y Leptinas circulantes.

Predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso

Pérdida de masa muscular por una combinación asociada a hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa metabólica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor disnea, menor resistencia y peor calidad de Vida.

Neutrófilos elastasa lisosómica.

FISIOPATOLOGÍA

PATOGENIA

Perdida progresiva de la función pulmonar :

•Remodelación de las vías aéreas periféricas (Fibrosis de la pared)

•Pérdida soporte elástico

•Secreciones(tapones mucosos)

•Broncoespasmo(Contracción músculo liso)

• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa

PATOGENIA

Humo

Señales peligrosas

Respuesta Inmune

Innata

Daño de la matriz

extracellurar

Células Dendríticas Inmaduras

Daño Tisular

Célula T Reguladora

Órgano linfático

Célula T Reguladora

EPOC

Células Inmunidad

Innata

Destrucción tisular

Perpetúan en el proceso

HIPOXEMIA

Causa de muerte:

Acidosis Respiratoria y Coma Insuficiencia Cardiaca Derecha Colapso Pulmonar Masivo debido

a Neumotórax.

Inicio: de síntomas entre los 40 a 50 años

Antecedentes

Síntomas: Tos: Continua Expectoración: mucosa, si aumenta en volumen o

purulencia sugiere exacerbación. Si hay hemoptisis se debe buscar otra causa.

Disnea: en etapas más avanzadas (tolerancia, limitación de actividades diarias).

Síntomas sistémicos asociados (distrofia muscular, osteoporosis, diabetes, anemia, caquexia, ansiedad/depresión).

CUADRO CLÍNICO

M. Vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias

Insuflación del tórax, aumento diámetro AP tórax

Uso musculatura accesoria.

Taquipnea, cianosis central.

pérdida de peso

En etapas avanzadas: signos de Hipertensión pulmonar y cor pulmonale (edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia).

EXÁMEN FÍSICO

ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA

Nombre “Soplador Rosado”

“Soplador Azul”

Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva

Contextura Delgado Obeso cianótico

PO2 Disminuido Muy Disminuida

PCO2 Normal Aumentada

Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó disminuido

DCO Disminuido Normal

Hematocrito Normal Aumentado

Cor Pulmonare Ausente Presente

TIPOS

□ Criterios Mayores□Empeoramiento de la disnea□Aumento del Volumen de la expectoración□Expectoración purulenta

□ Criterios Menores□Infección vías aéreas superiores últimos 5 días□Fiebre sin foco□Aumento de sibilancias□Aumento de la tos□Aumento de FR o FC >20% del basal

2 criterios MAYORES ó 1 criterio MAYOR + 1 criterio MENOR

EXACERBACIONES EN EPOCCAUSAS:

EXACERBACIONES EN EPOCCAUSAS:

□ Infecciones bacterianas□Haemophilus Influenzae (22%)□Pseudomonas auroginosa (15%)□Neumococos (10%)□Moraxella catarrhalis (9%)

□ Infecciones Virales (34%)□Rinovirus□Sincicial respiratorio□Coronavirus□Influenza□Parainfluenza

□ Infecciones atípicas (<10%)□Clamidias□Micoplasma

□ Polución

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN EN EXACERBACIÓN EPOC

•Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal e insuficiencia hepática

•Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según norma

•Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia

•Hipoxemia progresiva

•Hipercapnia progresiva

Cor pulmonareHipoxemia cronicaVasocontricción

HT pulmonar

Falla respiratoria

TEP

Apnea hasta en el 40% de pacientes

Además se asocia a: Inflamación sistémica, perdida de peso, miopatía, patología cardiovascular, cáncer pulmonar,

osteoporosis, diabetes y depresión.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Historia Clinica: Antecedentes, Cuadro clinico actual.

Gasometria Arterial: Hipoxemia, datos de insuficiencia respiratoria.

Oximetria de pulso: Util en la evaluacion de respuesta terapeutica.

Rx Torax: Permite evaluacion de otros trastornos pulmonares.

ECG: Util para deteccion de complicaciones.

Espirometria

Hemograma: para evaluar anemia o poliglobulia

DIAGNÓSTICO

Espirometria

Asociación entre síntomas, espirometria y riesgo de exacerbaciones

A. Riesgo bajo menos síntomas.

B. Riesgo bajo mas síntomas.

C. Alto riesgo menos síntomas.

D. Alto riesgo mas síntomas.

Clasificación fenotípica de la EPOC

Agudizador: >2 agudizaciones al

año

Mixto EPOC-ASMA: criterios

mayores y menores

Enfisema: Rx, disnea, menos agudizaciones.

Bronquitis Crónica: tos productiva,

expectoración, Agudizador,

bronquiectasia

Mas de 3 meses al año durante 2 años.

Criterios para Dx de fenotipo mixto EPOC-ASMA

Espirometria aumentada FEV >15% y 400mL

Eosinofilia en esputo

Antecedentes de ASMA

Elevación del IgE total

Antecedente de atopia

Espirometria positiva en 2 ocasiones con aumento del FEV >12% y 200 mL

• Hiperinflación

• Diafragmas aplanados

• Marcas pulmonares disminuídas

• Tamaño hilio/art pulm disminuída

• RA / RV dilatada

• Patología coexistente

Normal

Hyperinflation

Radiografía Tórax

Pedir para excluir Diagnósticos diferenciales y establecer presencia de comorbilidades

FENOTIPOS

a. Aliviar síntomas.

b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.

c. Mejorar la calidad de vida.

d. Prevenir y tratar complicaciones.

e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.

f. Prevenir la progresión de la enfermedad.

g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.

h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.

TERAPIALos objetivos generales de la terapia en

EPOC son:

ENFOQUE TERAPÉUTICO

1. Cesación de tabaco y exposición a biomasa

2. Vacunación

3. Oxigenoterapia

4. Rehabilitación pulmonar

5. Manejo farmacológico

6. Manejo quirúrgico y trasplante pulmonar

Problemas: pacientes con VEF1 > 60%, asintomaticos

Corticosteroide inhalado/ beta-2 agonista (larga duración)ó Anticolinérgico(larga duración)

beta-2 agonista (corta duración)

ó Anticolinérgico(corta duración)

beta-2 agonista (larga duración)

ó Anticolinérgico(larga duración)

SABA: beta-2 agonista de corta duración; SAMA: anticolinérgico de corta duración; CI: corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinérgico de largaduración; LABA: beta-2 agonista de larga duración; IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa 4.

Corticosteroide inhalado/ beta-2 agonista (larga duración)ó Anticolinérgico(larga duración)

BRONCODILATAD

ORES

•B2 agonistas accion rapida:TERBUTALINA-SALBUTAMOL.

•B2 agonistas accion prolongada:

•SALMETEROL-FORMOTEROL-

ANTICOLINERGICO

•BROMURO DE IPRATROPIO

CORTICOESTEROID

E

•DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA-FLUTICASONA PROPIONATO-BUDESONIDA

ESTEROIDES CON

BRONCODILATADO

R.

•SABUTAMOL *BECLOMETASONA

•BUDESONIDA*FORMOTEROL

•FLUTICASONA*SALMETEROL

El manejo de las exacerbaciones de EPOC “ABC”:

Antibióticos

broncodilatadores

corticosteroides.

Inhalatoria

Broncodilatadora Anti-inflamatoria

beta-agonistas

De acción corta (salbutamol y fenoterol)

de acción prolongada (salmeterol, formoterol y arformoterol),

FARMACOTERAPIA