ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARZO

Dr. Héctor Malaverry L.Jefe de Servicio de Cuidados Criticos

GinecoObstétricos

HERM-ESSALUD

Objetivos

1. Definir y clasificar la enfermedad hipertensiva en el embarazo incluyendo pre-eclampsia y los sindromes asociados.

2. Conocer la fisiopatologia de la pre-eclampsia3. Hacer el diagnóstico4. Hacer una correcta evaluación 5. El manejo inicial incluyendo manejo del parto

6. Del apropiado uso del sulfato de magnesio.

7. Conocer y estar en condiciones de debatir sobre los efectos de la pre-eclampsia en el embarazo (madre y feto) y viceversa.

I- INTRODUCCION

Causa 15% de muertes maternas en EEUU.

La incidencia mundial de HIE varía del 2% al 30%

Se considera que existe hipertensión durante la gestación cuando: existe un incremento sostenida de la presión arterial

A. Niveles absolutos de PA sistólica alcanza o supera los 140 mm Hg y/o la diastólica alcanza o supera los 90 mm Hg

B. La PA sistólica sufre un incremento de 20 mm Hg o más y/o la diastólica 10 mm Hg o más

C. La PAM alcanza un valor absoluto de 105 o más y/o un incremento igual o superior a 20 mm Hg

II- CLASIFICACIÓN

A- Hipertensión crónica: 1.-Presión arterial persistente mayor de 140/90 mmHg antes de la vigésima semana del embarazo

a) leve: sobre 140/90 mmHg b) Moderada: sobre 150/100 a 170/110 mmHg c) Severa: sobre 170/110 mmHg

2.-Hipertensión diagnosticada inicialmente en cualquier momento durante el embarazo que persiste por más de 12 semanas de postparto

B- Hipertensión gestacional (HIE) Criterio de diagnóstico: inicio de la hipertensión después de 20 semanas de gestación.

– Presión arterial absoluta de 140/90 mmHg dos veces con intervalo de 6 horas.

– Presión arterial media absoluta de 105 mmHg. – La presión arterial vuelve al normal hasta las 12

semanas de postparto

C- Preeclampsia: hipertensión gestacional con proteinuria, edema1- La Proteinuria se define cerca:

a) 30 mg/dL en dipstick (1+) en muestras repetidas o b) 300 mg en la colección de 24 horas de la orina

2-La Preeclampsia puede ser Leve o severa . Los criterios para preeclampsia severa sugieren el compromiso de órganos blanco.

Eclampsia: Convulsiones

ECLAMPSIA

Incidencia: 0.5 – 4% de todos los nacimientos

Gemelares: 6 %Se produce en:

• Anteparto: 25%• Intra-partun: 50%• Post-partun: 25%

• 24 h. (mayoría)• 2-10 días 3%

• Síndrome de HELLP Esta variante se convierte en el 10% de mujeres con preeclampsia severa.

10% de HELLP son normotensas, y se clasifican como HELLP atípicos

• Los cambios fisiopatológicos de la preeclampsia puede ocurrir en ausencia de hipertensión y proteinuria.

• Los criterios diagnósticos tradicionales tienen más relevancia histórica que fisiopatológica.

• A efectos del manejo, es conveniente tener en cuenta al HELLP como una variante de la preeclampsia, pero pueden ser diferentes entidades.

• Las mujeres con HELLP son más a menudo

Mayores, blancas y multíparas que las mujeres con preeclampsia.

• No todo HELLP tiene hipertensión. Los cambios en el sistema renina-angiotensina de la preeclampsia no están presentes en HELLP.

• La progresión de la enfermedad y su terminación con el parto coiciden en un manejo similar a la preeclampsia

D. Preeclampsia sobrepuesta en la hipertensión crónica

a) proteinuria inicia después de 20 semanas en una mujer con la hipertensión crónica

b) Aumento repentino en proteinuria, edema, o presión arterial o una cuenta de plaqueta menos que 100,000/mm3 en una mujer con la hipertensión y proteinuria crónicos antes de 20 semanas de gestación.

IV- PRE ECLAMPSIA

Epidemiología de la preeclampsia

A. La incidencia varía 2% al 30%

B. Factores de riesgo

1. Historia obstétrica: a) primigrávidas 65%b) Embarazo múltiple 30% de incidenciac) Enfermedad trofoblástioca gestacional: 70% incidencia

2. Edad materna: jóvenes, mayores de 403. Historia familiar: Gen dominante con

↓penetrancia Incidencia: s 37%; d 26%4. Obesidad: incidencia directamente

relacionada al grado de obesidad 5. Hipertensión crónica: ocurre en 25% de

mujeres con hipertensión crónica.

Factores de riesgo

• Primipaternidad.• Embarazo en adolescente.• Exposición limitada a espermatozoides.• Inseminación por donador.• Donación de oocitos.• Pareja que fue el progenitor en un

embarazo con pre eclampsia en otra mujer.

• Antecedented de preeclampsia en embrazo previo,especialmente en el 2º trimestre (riesgo 65%).

Factores de riesgp

• Raza negra.• Déficit dietético (proteínas, vitaminas).• Intervalo entre embarazos.• Nefropatía crónica.• Obesidad, resistencia a la insulina, bajo peso al

nacer.• Diabetes gestacional, diabetes sacarina tipo I.• Resistencia a la poteina C reactiva, deficiencia de

proteina F.• Anticuerpos antifosfolipídicos• Hiperhomocisteinemia.• Drepanocitemia, rasgo drepanocítico

Factores predisponentes

• Estrés psicosocial vinculado con el trabajo.• Exposición intrauterina al DES.• Anomalías congénitas estructurales.• Hidropesía fetal.• Hidramnios.• Anomalías cromosómicas (trisomía 13, triploidía).• Infección de vías urinarias

V- PRE-ECLAMPSIA : Fisiopatología

A- CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS:1. Sistema cardiovascular:

a) Output cardíaco permanece igual. resistencia vascuolar periférica→ Hipertensión

b) Células endoteliales preeclámpticas generan menos prostaciclinas esto permite mayor sensibilidad vascular a la angiotensina II

2. Sistema de coagulación: CID en 10% de pac. ↓leve de procoagulantes y productos de degradación de fibrina. El daño vascu→CID

3. Función renal4. Otros signos de compromiso de órganos

blanco

c. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

1. Están aumentados: a. Actividad de renina plasmática y concentración de renina

plasmáticab. Angiotensinógenoc. Angiotensina IId. aldosterona

2. Sistema renina-angiotensina. Teoría. fisiop: 3 factores:a. Potente efecto vasoconstrictor de angiotensina IIb. Estimulación de aldosterona por angiotensina II→ retención Nac. Dosis alta de angiotensina II puede causar proteinuria

3. Es posible que la ↓ del volumen intravascular con vasoconstricción- sugiere ↑del intravascular→ supresión de liberación de renina

4- Otros signos de compromiso de órganos blanco

• Trastornos visuales• Epigastralgia• RCIU y oligohidramnios:← Vasculopatía

placentaria y Insuf. Up.

3-Función renal

a) Cambios glomerulares:1. ↓FG: ↓flujo plasm y Glomeruloendoteliosis2. Fuga de proteinas en orina: por daño glomer: ←vasoesp y

daño endotelial

b) Cambios tubulares: afecta depurac. Ac. Úrico1. Ac. Úrico se filtra en glomérulo- se reabsor en tub. Prox2. Aclaramiento de ac. Úrico es 10% de aclaram. de creat.3. La ↓de aclaramiento de ac. Úrico antecede al daño

glomerular. Etiología tubal4. Hipoxia tisular→↑ Ac úrico sérico

c) Sistema renina-angiotensina-aldosterona

B- Hallazgos patológicos:

1. Higadoa. Inicial: vasodilatación arteriolar y hemorragia hepatocelular 66% en

eclampsiab. Tardio: infarto hepático: 40% en eclampsia

2. Riñona. Glomeruloendoteliosis: 1) Agrandamiento de células endotel, 2)

Podocitos normales, 3) Estos cambios son reversibles b. Alteración tubular poco común

3. Placenta y lecho placentario:a. Sincitio anormal, célular muertas y degeneradas, nudos sincitiales,

microvellosid densidad ↓b. Citotrofoblasto proliferativoc. Patología vascular placentaria

3-Placenta y lecho placentario

c. Patología vascular placentaria1. En emb. Normal: Endotelio, lámina elástica y músculo liso,

reemplazados por trofoblasto

2. El la pre-eclaps esto no ocurre

3. Estos cambios se observan en I trimestre. Cambios patol. Preceden a manifesta. clínicas

VI- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. Signos clínicos1. Hipertensión 2. Edema3. Hiperreflexia

B. Hallazgos de laboratorio1. Función renal

a. Proteinuriab. Hiperuricemiac. ∆ creatinina sérica inversamente proporcio. a depuración

2. Hallazgos hematológicosa. hemoconcentración: Ht ↑b. Trombocitopenia

3. Hallazgos hepáticos • ↑ transaminasas, hemólisis microangiopática, coagulopatia

Efectos multisistémicos de la preeclampsia

Cerebro Edema,hemorragia, infarto

Ojos Desprendimiento seroso de la retina, ceguera cortical.

Cardiovasc. Hipertensión.

Pulmonar Edema pulmonar, neumonía por aspiración

Hígado Congestión, hemorragia, infarto, rotura

Riñón Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda

Sangre Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, CID

Reproductor RCIU, premadurez, DPP, óbito fetal

Piel Edema, petequias, equímosis

Mucosas edema laríngeo

Fetal risks include:

1.Growth restriction 2.Oligohydramnios 3.Placental infarction 4.Placental abruption 5.Consequences of prematurity (when maternal disease necessitates delivery remote from term) 6.Uteroplacental insufficiency 7.Perinatal death

Maternal risks include:

1.Central nervous system manifestations, including seizures and stroke .2.Disseminated intravascular coagulation (DIC) and its complications 3.Increased likelihood of cesarean delivery 4.Renal failure 5.Hepatic failure or Rupture 6.Death

VII- MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIA

A. Parto: 37 semanas B. Via del partoC. Tratamiento antepartum (antes de 37 semanas)

1. Leve: reposo, PA, NST 2/s, laboratorio2. Severa: ANTIHIPERTENSIVOS

a. Antes de 24 semanas. Terminar gest.b. Antes de las 32 semanas: opción terminar gestación:

a. Manejo espectante1. Maduración pulmonar2. Interrumpir si paciente empeora3. Proteinuria e hipertensión controlada no requiere interrupción

c. Después de 32 sem. 1. Constatar maduración pulmonar2. Parto después de 48 h de maduración aún sin documentar

3. Preeclampsia severa inestable: interrumpir

35

Tratamiento PREECLAMPSIA SEVERAPREECLAMPSIA SEVERA

1. FLUIDOTERAPIA

- CINa 9%o iniciar con 250 cc en una hora y continuar según estado de hidratación y diuresis, simultáneamente iniciar medicamentos.

2. MEDICAMENTOS

- Sulfato de Magnesio 20%: 1 amp. = 2 gr. = 10 cc

MODO DE ADMINISTRACIÓN:

Dosis InicialMantenimiento:

1g/hora

SO4 Mg 20% 4 gr 6 gr

CINa 9%o 80 cc 920 cc

Tiempo de infusión 20 min (volutrol) 6 horas

Goteo300 ugotas x' o

5cc x'53 gotas x'

36

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

ECLAMPSIA

1. FLUIDOTERAPIA

- CINa 9%o iniciar con 250 cc en una hora y continuar según estado de hidratación y diuresis, simultáneamente iniciar medicamentos.

2. MEDICAMENTOS

- Sulfato de Magnesio 20%: 1 amp. = 2 gr. = 10 cc

MODO DE ADMINISTRACIÓN: (cuadro)

3. OXIGENOTERAPIA: 4 – 5 Lt./minuto

37

Dosis InicialMantenimiento:

2g/hora

SO4Mg 20% 6 gr 8 gr

CINa 9%o 70 cc 930 cc

Tiempo de infusión 20 min (volutrol) 4 horas

Goteo300 ugotas x' o

5cc x'80 gotas x'

ReevaluarNueva

convulsión

 SO4 Mg 20% 2 gr

CINa 9%o 40 cc

Tiempo de infusión 5 a 10'

Goteo 5 cc x'

Reevaluar  Sin signos pre

convulsivos 1gr/hora

    6 gr

    1000 cc

    6 horas

    57 gotas x'

MODO DE ADMINISTRACIÓN:

Efectos adversos del MgSO4

• Con 1gr en infusión o 2 gr en bolo los niveles terapéuticos son de 4 a 7 meq/l.

nivel sérico

• Hiporreflexia …………… ≥ 5 meq/l• Arreflexia ……………………8 – 10 meq/l• Depresión respiratoria ≥ 10 meq/l• Paro respiratorio ……………> 12 meq/l

Datos clínicos vinculados con aumento de la concentración sérica materna de magnesio

Concentración sérica de Mg (mg/dl)

Hallazgos clínicos

1.5 a 3 Concentración normal

4 a 7 Niveles terapeuticos

5 A 10 Cambios en ECG

8 a 12 Pérdida de reflejo rotuliano

9 A 12 Sensación de quemazón en la cara

10 a 12 Somnolencia, dificultad para hablar

15 a 17 Parálisis muscular, dificultad respiratorio

>30 Paro cardíaco

Otros anticonvulsivantes

• Luego de convulsión: Fenobarbital 100 a 150 mg.

• Fenitoina 15 a 25 mg/h previene la crisis.

INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN

1. Pre-eclampsia grave que no mejora tras 48 horas de hospitalización:

PA rebelde Recuentro plaquetario menor de 50,000/mm3 Diurésis menor de 500 ml/24 h. Aumento progresivo de creatinina sérica DHL mayor a 1000 ui/L

2. Pre-eclampsia aparentemente controlada pero que empeora en forma brusca

3. Eclampsia manifiesta

4. S.F. Crónico: Estriol bajo, monitorización fetal patológico, L.A. Teñido a la amnioscopía o amniocentésis.

5. RCIU con curvas biométricas planas con oligohidramnios.

6. Disminución de mov. Fetales

7. Flujo sanguíneo umbilical diastólico invertido.

fin