SANCHEZ MITACC MARTIN N.

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXAMEN FÍSICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS

NIVEL VALVULAR (90%):

SUPRAVALVULAR (1%): INFRAVALVULAR (9%): Obstrucción Dinámica o con

obstrucción fija

TIPO PATOLOGÍA PRESENTACION CLINICA

CONGENITAS Monocuspide, bicuspide, tricuspide y el flujo anormal conduce a fibrosis y calcificación

Se desarrollan los síntomas antes de los 30 años

REUMÁTICAS (25%) La inflamación tisular termina en adherencias y fusión de las comisuras.

Desarrollo de los síntomas entre los 30 y 70 años, la válvula también se hace insuficiente.

DEGENERATIVAS Las valvas se vuelven inflexibles debido al deposito de calcio en las bases

La causa mas probable de estenosis en las personas mayores de 70 años- DM , HC

Orificio de las sigmoideas 3.5 - 4 cm

Reducirse a 1 cm

VI (hipertrofia concéntrica)

suficiente insuficiente

mantiene VM y tensión parietal hipertrofia insuf. y contractilidad

Disfunción ventricular IC

Aumento presión sistólica y diastólica y prolongación de la eyección.

Isquemia importante

Normalmente asintomáticos. Síntomas :

Angina de pecho : 66% pacientes con estenosis grave. Esfuerzo

Aparece con el esfuerzo y cede con el reposo.

Sincope : Esfuerzo: Reducción del flujo sanguíneo cerebral.

Reposo: Arritmias o bloqueos.

Disnea : Tardío. Puede llevar a un edema agudo de pulmón

PULSO ARTERIAL: Parvus, tardus. FASCIE PORCELANA: Pálido, “Cardiacos blancos” de

Lasegue INSPECCIÓN Y PALPACIÓN:

Choque de punta : Intenso, sostenido y no esta desplazado.Frémito Sistólico:

Valvular: II, III IC derecho. Supravalvular: irradia al cuello

AUSCULTACIÓN CARDIACA:Soplo sistólico : eyectivo de forma romboidal , timbre rudo ,

raspante, localizado foco aórtico, y se irradia al cuello.Segundo ruido: Se desdobla, componente aórtico disminuye Cuarto ruido: Disminución distensibilidad VI

ECG: hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica

RX : Borde apexiano redondeado, dilatación postestenotica de la aorta

Reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula incompetente.

SITIO PATOLOGÍA CAUSAS CURSO

VALVULA Anormalidades

Endocarditis Enfermedad ReumaticaEspondilitis anquilosanteCongenita

A o CA o CCC

AORTA Dilatación Aneurismas Aorticos Trastornos Hereditarios tejido conectivoSindrome de MarfanSindorme de Ehlers DanlosOsteogenesis Imperfecta

A o CC

Inflamación Aortitis (takayasu)SífilisSíndrome de ReiterAR , LES

CCCC

Desgarros TraumaDisección x HTA

AA

VI Recibe volumen extra de sangre fluye desde la aorta en la diástole

Sobre carga volumétrica dilata e hipertrofia el VI

Aumento de la PS y disminución de la PD en la aorta.

CRÓNICO AGUDO

VI se dilata más

Aumenta el volumen de fin de diástole Grado de fibrosis intersticial

Aumento de la presión de la AI

Elevación presión diastólica y cierre prematuro de la valvuva mitral.

Cavidad ventricular pequeña y poco complaciente

HIPERTENSIÓN VENOSA CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR

INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICADisnea de esfuerzo paroxística nocturna edema agudo pulmón.Sincope raro, angina de pecho infrecuente y tardia.

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA Disnea Hipotensión Arterial Edema agudo de pulmón Colapso circulatorio

Inspección y palpación:Latido apexiano es amplio intenso y se encuentra desplazado hacia abajo y hacia la izquierda. Como un latido diagonal.

Auscultación : Primer ruido : disminuido

Segundo ruido: disminuido por perdida A y P (por el soplo diastólico) Tercer ruido : x disfunción VISoplo diastólico : Alta frecuencia, que sigue al componente aórtico, de regurgitación, intensidad decreciente. Paciente inclinado hacia adelante y en apnea espiratoria , III y IV EICSoplo de Austin Flint : Soplo presistólico o refuerzo presistólico del soplo diastólico.

Electrocardiograma.Eje eléctrico a la izquierda con hipertrofia ventricular izquierda y morfología de sobrecarga diastólica.

Radiología: Hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aorta ascendente, botón aórtico y aorta descendente bien marcada.