Skenario 1 Tutor 4

Benjolan di leherku kok makin membesar......

• Seorang usia 55 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan ada ♂

benjolan di leher sebelah kanan. Pasien merasakan benjolan di lehernya sejak 2 bulan lalu, awalnya pasien mengabaikan benjolan tersebut, oleh karena tidak ada keluhan sakit di daerah benjolan, tetapi 1 minggu ini pasien merasakan benjolan semakin membesar, dan berat badan nya semakin menurun, karena rasa takut dan kawatir kalau benjolan tersebut menjadi kanker maka pasien datang periksa ke poliklinik. Pada pemeriksaan fisik status lokalis didapatkan massa padat pada regio coli dextra, diameter 3 cm, lekat dasar, permukaan rata, tenderness (-). Tidak ada hepatomegali maupun splenomegali. Dokter yang jaga di poliklinik saat itu mencurigai suatu lympadenopaty coli dextra. Selanjutnya dokter mengusulkan pemeriksaan laboratorium dan FNAB. Hasil laboratorium sebagai berikut; leukosit 5.000 /m3, Hb 11,2 gr/dL, trombosit 196.000 /m3.

Karifikasi Istilah

• Limfadenopati is defined as abnormality in size an consistency of lymph node, while the term lymphadenitis refers to lymphadenopaty that a occurs from infectious and other inflamatory process. (Shashi Sahai, 2013)

• Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dg ukuran lebih besar dari 1 cm. (oehadian ,2013)

• Tenderness keadaan sangat sensitif terhadap sentuhan atau tekanan. (dorland edisi 29)

• Hepatomegali adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus, fatty liver, penyakit keganasan dan metastasis dari keganasan. ( dr imran nito sp. Pd, 2007)

Karifikasi Istilah

• FNAB Fine needle Aspiration Biopsi suatu metode atau tindakan pengambilan sebagian jaringan tubuh dengan alat aspirator berupa jarum suntik yang bertujuan untuk membantu diagnosis berbagai penyakit tumor (atmajaya 2007)

• Splenomegali merupakan pembesaran pada spleen (dorland edisi 26)

• Cancer penyakit neoplastik dengan perjalanan alamia yang bersifat fatal sel-sel kanker menunjukkan sifat invasif serta metastatik dan sangat anaplastik (dorland ed. 28)

Rumusan Masalah1. Apa penybab benjolan pada leher tsb?2. Apakah benjolan dalam skenario ini termasuk neoplasma,

jika iya termasuk jinak atau ganas?3. Mengapa benjolan yang dialami pasien semakin membesar4. Apa yang menjadi dasar dokter tersebut menduga pasien

menderita lymphadenopaty?5. Adakah hubungan antara usia pasien dengan diagnosis itu?6. Bagaimana Hubungan hepatosplenomegali dengan

lymphadenopaty?7. Mengapa Hb dan BB kasus ini mengalami penurunan?8. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan FNAB, bukan

open biopsi?

Hipotesis• Apa penybab benjolan pada leher tsb?

– Malignancy (keganasan) – Infection (nyeri,lunak)– Immunologic (e.gAutoimmun Dissorder)– Miscelleneaous dan kondisi tak lazim– Iatrogenic (e.g :palpasi terlalu keras)– Terjadi karena kelainan connective tissue

desease, limfo proliferasi.– Endocrine– Lipid storage desease

Umum

Perbedaan Karakteristik benjolan neoplasma dan nonneoplasma

TEORI

Apakah benjolan dalam skenario ini termasuk neoplasma, jika iya termasuk jinak atau ganas?

• Benjolan ini belum tentu neoplasma, tetapi berdasarkan data yang didapatkan kemungkinan neoplasma,

• untuk pembedaan antara jinak atau ganas dibedakan berdasarkan sifat tumor

• Jinak: berkapsul, well differentiated, pertumbuhan ekspansif tidak metastas

• Ganas: metastatik, infiltratif, • Untuk penentuan ganas atau tidak bisa

dilakukan Tumor Dublling time :

Mengapa benjolan yang dialami pasien semakin membesar

• Sifat kanker tumbuh terus-menerus,• autonom, • angiogenesis.• Sel kanker terjadi karena ada mutasi, (proto-

onkogen,gen tumor Suppressor,Enzim Perbaikan DNA)

• Faktor Penderita (DM, usia)• Faktor Tumor(keganasan, rasio tumbuh,• Faktor Linkungan

Apa yang menjadi dasar dokter tersebut menduga pasien menderita lymphadenopaty

mengapa tidak yg lain?

• Terdapat gambaran klinis:– BB turun– Benjolan >1 cm

• Anamnesis• Pemeriksaan Fisik• Pemeriksaan Penunjang

Adakah hubungan antara usia pasien dengan diagnosis itu?

Usia mempengaruhi resiko keganasan. > 40th prevalensi keganasan lebih tinggi.

Bagaimana Hubungan hepatosplenomegali dengan lymphadenopaty?

• lymphadenopaty bisametastase ke organ hepar atau spleen.

• Splenomegali : terjadi karena reaksi imunitas tubuh.

Mengapa Hb dan BB kasus ini mengalami penurunan?

• Karena tnf mereduksi pembentukan Hb dan dapat menurunkan berat badan(peningkatan katabolisme), eritrosit, TNF diproduksi karena tumor.

Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan FNAB, bukan open biopsi?

• Bejolan masih terlihat, sehingga masih mudah dilakukan FNAB,

Learning ObjectiveMahasiswa Mampu Memahami dan menjelaskan mengenai

1. Perbedaan Karaktersitik bejolan neoplasma dan non-neoplasma (hafif)2. Patofisiologi terbentuknya tumor,Biologi tumor dan prinsip onkologi

(ulfia)3. Karakteristik tumor jinak dan ganas (Ari)4. Diagnosis banding (etiologi, patofisiologi singkat, Manifestasi Klinis)

a. Lymphoma Malignan • Hodgkin (Lolyta)• Non Hodgkin (Ricky)

b. Nasopharins (Dwi Wilyani)c. Skin Cancer (Youngky)d. tuberculosa (viral/bacteria (alfien)e. Toxoplasma & leukemia(Rara)

5. Penatalaksanaan Lymphoma Malignan , prognosis, KIE (Dian R)

Peta konsepAnamnes

is

Lelaki 55 th

benjolan 2 bln

Membesar dlm 1 minggu

BB ↓

Psikologi: cemas

terkena kanker

Efek dari zat kimi yg

dikeluarkan sel kanker

(TNF)

PX Fisik

Massa

Regio Coli

Dextra

3 cm

Melekat dg dasar

Permukaan rata

keras

Hepatomegali (-)

Splenomegali (-)

Dx

Lymphadenopaty

Lymphoma

MalignanNasopha

rinsSkin

Cancer tubercul

osa (viral/bac

teria Toxoplasma

Leukemia

Px Penunjan

g :

Lab:

leukosit 5.000/m

3

Hb 11,2 gr/dL

trombosit 196.000

/m3

FNAB

DDX

Pembahasan

Neoplasmadan

Non Neoplasma

Hafif Fitra Alief Sultana (201310330311094)

Pengertian

• Neoplasma (L “Pertumbuhan baru”) : massa abnormal jaringan, dengan pertumbuhan yang berlebihan dan tidak selaras dengan pertumbuhan jaringan normal sekitarnya.

• Non-Neoplasma : suatu perubahan sel (penambahan, diferensiasi, dll.) bersifat terkendali dan akan mereda bila stimulus primernya dihentikan.

Cara Membedakan

1. Anamnesis :• Sudah sejak kapan?• Sebelum begini pernah ada kejadian kecelakaan,

jatuh, tertatap tembok, dll. ?• Dulu benjolannya seberapa?• Apa ada riwayat genetik kanker?• Pekerjaan?2. Pemeriksaan Penunjang : FNAB

Tumor Doubling Time (TDT)

• Yaitu waktu yang diperlukan sel tumor untuk membesar sehingga volumenya 2 kali dari ukuran semula.

• 0 –7 hari (Inflamasi)• < 8 –200 hari (Maligna)• > 201 (Benigna)

Kasus

♂ 39 tahun mengeluh sejak 4 bulan yang lalu ada benjolan sebesar telur puyuh lalu membesar hingga sekarang sebesar

telur ayam.

Pembesaran tumor dari telur puyuh ke telur ayam ± 3x lipat

Waktu pembesaran : 4 bulan (120 hari)TDT = 120 : 3 = 40 hari

Jadi perkiraan TDT adalah 40 hari susp. MALIGNA

Neoplasma

Non Neoplasma

• Abses• Oedema• Inflamasi• Acne

FNAB

Daftar Pustaka

• Chandrasoma, et al. 2006. Patologi Anatomi. Jakarta : EGC

Patofiologi terbentuknya tumor, biologi tumor, dan prinsip

onkologi

Ulfia Safitri

Tumor

• Definisi Tumor (Dorland ed 28, 2012) :Pembengkakan, salah satu tanda utama

peradangan, pembesaran abnormalPertumbuhan baru jaringan yang multiplikasi

selnya tidak terkontrol dan progresif

Tumor : a. Non Neoplastik b. Neoplastik

Non neoplastikKISTE :Adalah suatu tumor yang berupa kantongan dan didalamnya berisi cairan encer atau setengah padat. Sebagian besar kiste adalah suatu non neoplasmic lesion, hanya kiste tertentu yang dindingnya merupakan neoplasmaMis : kista sebaceum = atheroma non neoplasma

Cysto sarcoma phylloides neoplasma

RADANG :Pembesaran/tumor akibat proses radang yang disebabkan oleh : infiltrasi / sebukan sel-sel radang oedema –vasodilatasi

HIPERTROFIA :Pembesaran suatu organ akibat bertambah besarnya sel-sel jaringan penyusunnya

HIPERPLASIA :Pembesaran suatu organ akibat bertambah banyaknya sel-sel jaringan penyusunnya

DISPLASIA :Pembesaran suatu organ akibat bertambah banyaknya dan bertambah besarnya sel-sel jaringan penyusunnya disertai dengan susunan sel jaringan yang berbeda

Neoplastik• NEOPLASMA :Massa/jaringan baru – abnormal yang terbentuk dalam tubuh mempunyai bentuk dan sifat yang berbeda dari sel/ jaringan asalnya/sesungguhnya. Keadaan yang disebabkan adanya pertumbuhan dan differensiasi abnormal akibat kerusakan gen pengaturnya.

• SEL NEOPLASMASel neoplasma adalah sel tubuh itu sendiri yang mengalami mutasi dan transformasi sehingga bentuk dan sifatnya, yang berakibat pertumbuhannya menjadi autonom dan tak terkendali. Mutasi dan transformasi ini terjadi karena kerusakan gen yang mengatur pertumbuhan dan differensiasi, dimana kerusakan yang terjadi ini dapat ringan sampai berat dan luas. Bila kerusakannya ringan akan terbentuk sel/jaringan neoplasma jinak dan bila berat dan luas akan terbentuk sel/jaringan neoplasma ganas yang lebih akrap dikenal sebagai kanker.

Patofisiologi dan Biologi Tumor

Penyebab• Jejas :1. Hipoksia2. Fisika3. Kimia4. Infeksi5. Reaksi Imunologik6. Kelainan Genetik7. Ketidakseimbangan gizi

• Empat sistem intra seluler yang mudah terganggu :1. Pemeliharaan keuthan membran sel2. Respirasi aerobik dan produksi ATP3. Sintesis enzim dan protein struktural4. Mempertahankan keutuhan aparatus genetik

Adaptasi Sel

• Atrofi• Hipertrofi• Hiperplasia• Metaplasia• Displasia

Fase-fase neoplasma1. Fase inisiasi

sel normal tubuh menjadi sel yang peka / terinitated

2. Fase induksisel tubuh yang sudah peka itu oleh karsinogen akan merubah menjadi sel kanker. Fase initiasi dan

fase induksi tidak bisa diketahui, diperkirakan dapat berlangsung puluhan \ tahun.

3. Fase insitu sel kanker itu bertumbuh terus tetapi masih pada tempatnya, belum menembus membrana

basalis intra epitelial, intra lobuler. Fase ini lamanya sangat bervariasi bisa selamanya tetap dalam fase ini, biasanya berlangsung sampai 5 tahun

4. Fase Invasif sel kanker telah keluar dari membrana basalis dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya. Fase ini

lebih cepat berlangsung kira-kira kurang dari 5 tahun.

5. Fase disseminasi sel kanker itu sudah tumbuh jauh diluar organnya. Bila telah mencapai fase ini dikatakan kanker

sudah tak dapat diobati dan biasanya berlangsung sangat cepat (1 – 5 tahun)

• Multiple controls by mutiple genes :

– Oncogenes– Tumor suppressor genes– Apoptosis-regulating genes– + DNA repairing genes

Cell Cycle

Apoptosis

Angiogenesis

Metastasis

PRINSIP ONKOLOGI

Filosofi yang mendasari terciptanya PRINSIP ONKOLOGI:

1. TERAPI PERTAMA HARUS YANG TERBAIK

2. TERAPI KE-2 TIDAK DAPAT MEMPERBAIKI KESALAHAN TERAPI KE-1

SECARA SEMPURNA

Tujuan PRINSIP ONKOLOGI:

Mengurangi risiko residif lokal (local recurrent) sedangkan

residif umum tidak bisa dicegah ok sel-sel Ca akan “homing” mll

pembuluh darah

7 PRINSIP ONKOLOGIdalam PEMBEDAHAN KANKER

1. Jgn pakai anestesi lokal infiltrasi ok sel-sel Ca akan menyebar

2. Jgn menekan-nekan tumor

3. Jgn menarik-narik tumor

4. Eksisi sesuai batas infiltrasi sel tumor

5. KGB regional hrs diangkat (sebisa mungkin “intoto” dgn tumor

primernya)

6. Jgn menggangu/memotong bekas biopsi/operasi yang tidak radikal

(tumor hrs diangkat dgn insisi diluar tumor)

7. Tumor yg berulkus/infiltrasi ke kulit Jgn diinsisi tapi di

“cauter”/ditutup kasa agar tdk terpegang o/ operator/asisten.

ok sel tumor akan lepas

Sumber:Slide dr. Aleq Sander, Sp.B Slide dr. Dian Y, Sp.PARobbins “Dasar Patologik Penyakit jilid 1”Mochamad Aleq Sander, dr., M.Kes., SpB “Atlas Berwarna Patologi Anatomi edisi kedua”Vincent, Samuel, dkk. “Cancer Principles & Practice of Oncology”Jurnal “ Dasar Bedah Onkologi”

Perbedaan Tumor Jinak dan Ganas

Siti Adrianti

Tumor Jinak Tumor Ganas

Differensiasi Tumor Baik Tidak baik

Dismorfisme Kecil Besar

Pembelahan Inti Tidak ada/sedikit Banyak, sering patologis

Pola pertumbuhan Eksofitik, ekspansif Infiltratif (invasif)

Hubungan dengan jaringan sekitar

Mendorong, mendesak Merusak

Kapsul Sering ada Tidak ada

Batas Jelas Tidak jelas

Laju Pertumbuhan Relatif lambat Cepat

Perubahan Sekunder Jarang berdarah, nekrosis, dapat terjadi kalsifikasi/kistik

Berdarah, nekrosis

Residif dan Metastatis Tidak ada/sangat jarang Sering

Pengaruh bagi tubuh Relatif kecil Relatif besar, bahkan fatal

Lymphoma Hodgkin

By: Lolyta

Pendahuluan

• Definisi penyakit Hodgkin: Keganasan system limforetikuler dan jaringan pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening dan disertai gambaran histopatologi yang khas

• Ciri khas histopatologi: terdapat sel Reed-Sternberg

Epidemiologi dan Faktor Resiko

• Laki-laki : perempuan 1,3-1,4 : 1• Sering pada usia 15-34 tahun, > 55 tahun• Faktor resiko: - infeksi virus ( EBV, HIV, HHV-6)

- Defisiensi imun - Genetika

Patofisiologi

Gejala Klinis

• Limfadenopati dengan konsistensi ruberry dan tidak nyeri

• Demam, tipe Pel- Ebstein• Hepatoslenomegali• Neuropati• Tanda-tanda obstruksi lain

Pemeriksaan penunjang

• Laboratorium1. Pemeriksaan

darah2. Pemeriksaan

faal ginjal• Biopsi sumsum

tulang• Radiologis

Pentahapan (staging)

• Menurut Cotswolds (1990) modifikasi dari Ann Arbor (1971)

• Keterangan:- A: tanpa gejala- B: Demam (suhu> 38°C), keringat malam, penurunan

berat badan > 10% dalam waktu 6 bulan sebelumnya- X: Bulky disease (pembesaran mediastinum >1/3,

adanya massa kelenjar dengan diameter maksimal 10 cm)

- E: Keterlibatan 1 organ ekstranodal - CS: Clinical stage- PS: pathologic stage

•

Klasifikasi Limfoma Hodgkin

Limfoma non hodgkin

Pengertian

• Limfoma Non Hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan proliferatif tidak terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel limfosit T).

Etiologi

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya NHL• Umur : banyak pada usia diatas 60 tahun• Gender : << Laki• Paparan radiasi• Sistem imun lemah• Infeksi virus : EBV, • Penyakit autoimun

PatofisiologiFaktor pencetus:

- Gangguan sel B

- Herediter

Faktor lingkungan:Infeksi virus, infeksi

bakteri, radiasi, obat tertentu

Faktor predisposisi:

Penyakit autoimun,

supresi imun

Gangguan pada kelenjar getah bening

Limfadenopati

Menyerang satu/ seluru kelenjar limfe perifer

Limfoma non hodgkin

Klasifikasi

• Limfoma non Hodgkin agresifdisebut NHL level tinggi, tumbuh dengan cepat, lebih mungkin mengalami kesembuhan total daripada yang indolen

• Limfoma non Hodgkin indolenDisebut NHL level rendah, tumbuh lambat, tidak ada nyeri, lebih sering ditemukan secara kebetulan

Manifestasi klinisGejala Penyebab Kemungkinan timbulnya gejala

Gangguan pernafasan

Pembengkakan wajah

Pembesaran kelenjar getah bening di

dada

20-30%

Hilang nafsu makan

Sembelit berat

Nyeri perut atau perut kembung

Pembesaran kelenjar getah bening di

perut

30-40%

Pembengkakan tungkai Penyumbatan pembuluh getah bening di

selangkangan atau perut

10%

Penurunan berat badan

Diare

Malabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus 10%>

Pengumpulan cairan di sekitar paru-

paru

(efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah bening di

dalam dada

20-30%

Daerah kehitaman dan menebal di

kulit yang terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat badan

Demam

Keringat di malam hari

Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%

Anemia

(berkurangnya jumlah sel darah

merah)

Perdarahan ke dalam saluran pencernaan

Penghancuran sel darah merah oleh

limpa yang membesar & terlalu aktif

Penghancuran sel darah merah oleh

antibodi abnormal (anemia hemolitik)

Penghancuran sumsum tulang karena

penyebaran limfoma

Ketidakmampuan sumsum tulang untuk

menghasilkan sejumlah sel darah merah

karena obat atau terapi penyinaran

30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%

Mudah terinfeksi oleh bakteri Penyebaran ke sumsum tulang dan

kelenjar getah bening, menyebabkan

berkurangnya pembentukan antibody

20-30%

Staging

Pemeriksaan penunjang

• Peeriksaan sitology• Laboratorium: darah lengkap• Aspirasi dan biopsy sumsum tulang• CT scan atau USG

Tatalaksana dan prognosis limfoma hodgkin dan non hodgkin

Komplikasi

• Anemia hemolitik• Bendungan vena cava superior• Gatal yang sulit sembuh• Efusi pleura• Paraplegia• Sarkoma hodgkin

Penatalaksanaan limfoma hodgkin

• Terapi umum :1. Istirahat 2. Diet 3. Medikamentosa Obat pertama :Bila masih terlokalisasi stadium ( IA, IIA ) ditanggulangi dengan radioterapi, bila sudah tersebar pada stadium ( IIIB , IV ) dengan kemoterapi kombinasi.

• Kemoterapi kombinasi :Adriamisin (doksorubisin), bleomisin, vinkristin, dakarbasin atau divariasi dengan mekloretamin , rokarbazin, dan prednison → min 6x siklus.Obat alternative :Kombinasi kemoterapi lain : adriamisin +

doksorubisin + bleomisin + vinblastin +dakarbazin

4. Radioterapi Dilakukan pada stadium I, II , III dan terlokalisasi

Prognosis

Tergantung dari stadiumnya :• Stadium IA dan IIA dengan radioterapi

prognosis baik, 80% hidup sampai 10 tahun

• Stadium IIIA dan IV 50-60% hidup sampai 5 tahun

• Prognosis buruk pada orang tua dan limfosit rendah

Penatalaksanaan limfoma non-hodgkin

• Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin:

1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen: Pada prinsipnya simtomatik - Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide, Oncovin, dan Prednisone) - Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy saja2,3,7,8

• 2. Derajat Keganasan Mengah (DKM)/agresif limfoma - Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/ BU)+radioterapi CHOP (Cyclophosphamide, Hydroxydouhomycin, Oncovin, Prednisone) - Stadium II - IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk tujuan paliasi.

• 3. Derajat Keganasan Tinggi (DKT) DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) - Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) - Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: 1. setelah siklus kemoterapi ke-empat 2. setelah siklus pengobatan lengkap

Prognosis limfoma non-hodgkin• LNH dapat dibagi 2 kelompok prognostik : indolen

lymphoma & agresif lymphoma. • LNH indolen → prognosis yang relatif baik, dengan

median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe indolen adalah noduler atau folikuler.

• Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek, namun lebih cepat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologis ”divergen” baik pada kelompok indolen maupun agresif.

• Terdapat 5 faktor yang mempengaruhi prognosis berdasarkan International Prognostik Index (IPI) :

• usia, serum LDH, status performans, stadium anatomis, dan jumlah ekstranodal.

• Tiap faktor memiliki efek yang sama terhadap outcome, sehingga abnormalitas dijumlahkan untuk mendapatkan indeks prognostik. Skor yang didapatkan antara 0-5.

Sumber

• DEXA MEDIA, No. 4, Vol. 17, Oktober - Desember 2009

Karsinoma Nasofaring

Epidemiologi

Epidemiologi

• Cina Selatan, Hongkong, Singapura, Malaysia dan Taiwan 10-53 kasus per 100.000/tahun

• L : P 2-3:1• X = 45-55 tahun• Pasien muda survival rate > pasien tua

Patofisiologi

Insepsi• Genetik• Lingkungan• Viral

Silent period

Invasi lokal• Mukus campur

darah• Sumbatan tuba

eustachius

Kelenjar limfe retrofaringeal/pen

yebaran lokoregional

(paranasofaringeal/parafaringeal,

erosi dasar tengkorak)

Penyebaran sistemik

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

• Gejala lanjut Limfadenopati servikal• Penyebaran limfogen• Konsistensi: keras, tidak nyeri, tidak mudah

digerakkan• Soliter• KGB pada leher bagian atas jugular superior,

bawah angulus mandibula

Manifestasi Klinis

• Gejala lokal lanjut gejala saraf• Penjalaran petrosfenoid dapat mengenai

saraf anterior (N II-VI), sindroma petrosfenoid Jacob

• Penjalaran petroparotidean mengenai saraf posterior (N VII-XII), sindrom horner, sindroma petroparatoidean Villaret

DIAGNOSIS

• Rhinoskopi posterior• Nasofaring direct/indirect• Biopsi• CT Scan/ MRI• FNAB KGB • Titer IgA anti :

– VCA: sangat sensitif, kurang

spesifik– EA: sangat kurang sensitif,

spesifitas tinggi

•DPL•Evaluasi gigi geligi•Audiometri•Neurooftalmologi•Ro Torax•USG Abdomen, Liver Scinthigraphy•Bone scan

1. Anamnesis2. Pmx Fisik3. Pmx Penunjang

Staging• Untuk penentuan stadium dipakai sistem

TNM menurut UICC (2002)

Skin Cancer

Youngky

94

Apa kah yang dimaksud dengan

kanker kulit

•Kanker kulit merupakan kanker yang sering terjadi. Di dunia

•Sebagian besar kanker kulit sifatnya :• slow-growing

• easy to recognize

• relatively easy to treat when detected early

Most skin cancers are caused by too much exposure to ultraviolet (UV) rays, mostly from the sun but also from tanning beds.

Diagnosis Kanker kulit

• Anamnesis• Pemeriksaan Fisik• Dermascopy• Skin Biopsy

Tipe kanker kulit

Basal cell carcinoma

Squamous cell carcinomas

Di seluruh dunia kanker kulit yang tersering adalahkarsinoma sel basal (KSB), karsinoma sel skuamosa (KSS)dan melanoma

Tipe kanker kulit

Malignant Melanoma

BCC: • HEAD, NECK 85%• NOSE, 30%• FOREHEAD• EARS• CHEEKS• UPPER TRUNK

Squamous cell carcinoma

• Squamous cell carcinoma is the second most common skin cancer after basal cell carcinoma.

• It typically occurs on sun-exposed areas of the body and is more common in light-skinned men greater than 55 years.

• The incidence of SCC increases closer to the equator.

Squamous cell carcinoma

• Lesions on the lower lip (13.7%), or in a scar (37.9%), have up to a 40% probability of metastasizing.

• Desmoplastic SCC are 6 times more likely for metastasis

• Lesions on sun-damaged skin have a 2% tendency to metastasize.

• Metastasis is primarily by way of the lymphatics, generally first to regional lymph nodes.

104

– A (Asymmetry) one portion of the mole does not match the other

– B (Border) edges are irregular, notched, or blurred

– C (Color) different shades of black or brown, patchy colors

– D (Diameter) spot is 6 millimeters across, or growing larger

A B

C D

Use ABCD Rule to Spot Melanoma

105

Signs and Symptoms of Melanoma Change in the size, shape or color of a

mole, such as:– Signs that a mole’s border is

becoming more ragged– Spread of pigmentation beyond its

border Scaliness, bleeding or change in the

appearance of a bump or nodule Change in sensation, itchiness,

tenderness or pain in a mole or other growth

Pencegahan

???

ReferensiGawkrodger, David J. Ed3. Dermatology: AN ILLUSTRATED COLOURTEXT. University of Sheffield Royal

Hallamshire Hospital Sheffield, UK

Johnson ,Chris. 2005. Basic Epidemiology of Skin Cancer. McCleary Center Saint Alphonsus Regional Medical Center. USA

Rockoff A. Skin Cancer Prevention, Treatment, Types, Signs and Information. www.medicineNet.com,2015

Video : http://www.5min.com/Video/Understanding-Squamous-Cell-Carcinoma-29158691

Different Diagnosis of Lymphadenopathy on Infection

Alfien Rusdiana

Mononucleosis/ Kissing Disease

Etiology and Pathophysiology

Epstein-Bar Virus(EBV)

replicates

B-lymphocytes

Ep. Pharynx and parotid

duct

Incubation for 4-8 weeks

Spread by saliva dormant

Tuberculous lymphadenopathy (LNTB)

• TB lymphadenopathy, caused by lymphatic spread of the organism, is one of the commonest forms of extra-pulmonary TB. Involvement of the lymph nodes is usually a complication of primary TB and is commoner in children. It is to also found in the later stages of HIV infection.

Clinical features • Patients usually present with slowly enlarging lymph

nodes and may otherwise be asymptomatic.• Malaise, weight loss, night sweats

Kawasaki Disease

Definition

• Kawasaki disease (KD) is an acute febrile vasculitic syndrome of early childhood.

Etiology

• Unknown

Kawasaki disease symptoms appear in phases.

First phase•Fever > 39 C and lasts more than five days•Extremely red eyes (conjunctivitis) without a thick discharge•A rash on the main part of the body (trunk) and in the genital area•Red, dry, cracked lips and an extremely red, swollen tongue (strawberry tongue)•Swollen, red skin on the palms of the hands and the soles of the feet•Swollen lymph nodes in the neck and perhaps elsewhere

Second phase•Peeling of the skin on the hands and feet, especially the tips of the fingers and toes, often in large sheets•Joint pain•Diarrhea•Vomiting•Abdominal pain

Third phase•In the third phase of the disease, signs and symptoms slowly go away unless complications develop. It may be as long as eight weeks before energy levels seem normal again.

• http://www.physio-pedia.com/• http://emedicine.medscape.com/• National Tuberculosis Management Guidelines

2014. Department of Health, Republic of South Africa 2014

• American Academy of Family Physicians

Toksoplasmosis

TOKSOPLASMOSIS

Toksoplasmosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh

Toxoplasma gondii, merupakan penyakit parasit

pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia

(Hiswani, 2005)

Toksoplasmosis

Parasitemia

Pembentukan antibodi

Fase kronik

Manifestasi klinis

• Limfadenopati• Rasa lelah• Demam

• Sakit kepala• Ruam

makulopapuler

Leukemia

Leukemia

Leukimia adalah neoplasma yg berasal dari sel hemapoetik yg

pada awalnya berproliferasi di

sumsum tulangsebelum menyebar ke darah tepi, limpa, kelenjar

limfe dan jaringan lain.

Leukemia

Akut

LLA

LMA

Kronis

LLK

LMK

Etiologi & Predisposisi

• Etiologi belum diketahui

Faktor eksogen1. Radiasi

2. Zat kimia3. Infeksi virus

Faktor endogen:1. Bersifat herediter2. Kelainan genetik

Sumber

• http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/104/jtptunimus-gdl-nurilawati-5172-2-bab2.pdf

• Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol.4, 2000, Yogyakarta, EGC

Bagaimana perbedaan limfoma hodgkin dan non hodgkin

Hodgkin• Sentripetal• Contigous• Hepar jarang • Dg kemoterapi sembuh

Non Hodgkin• Sentrifugal• Non Contigous• Hepar low grade sering• Higrade jarang

• Low grade tk sembuh dengan kemo

• Intermediate sembuh dg kemo

• Hi-grade sembuh dg kemo

Sentripetal• Dari ekstremitas ke organ

visceral

Sentrifugal

Kesimpulan

Terima Kasih