Fiziopatologia apei si electrolitilor. Dezechilibrul hidro-sodic. Edemul.

Dezechilibrele volum/osmolaritate: hipo -, hipervolemii. Hipo-

hipernatremii, hipo- hiperkaliemii. Dezechilibrul metabolismului

fosfocalcic. Dezechilibre ale ionilor magneziu-zinc.

Curs 13

Apa totală din organism variază în funcţie de vârstă, sex şi tip constituţional, ea reprezentând 75% din greutatea

corporală la nou-născuţi, 60% la bărbaţi, 50% la femei şi 55% la obezi.

Sectoarele hidrice ale organismului:

Apa totală liberă reprezintă în medie 60% din greutatea corporală (G) şi este repartizată în două sectoare:

• intracelular - 40% din G (30 l apă)

• extracelular - 20%din G

Apa extracelulară este împărţită de membrana capilară în două compartimente :

• interstiţial 15% din G (10 l apă)

• intravascular 5% din G (3 l apă)

Procentul apei totale în compartimentele

organismului

Compartimentul Procent din greutatea corporală Volumul (l)

Volumul intracelular (VIC) 40% 28

Volumul extracelularVEC) 20% 14

Volumul interstițial(VI) 15% 11

Volumul intravascular (plasmatic)

(VP)

5% 3

Apa totală 60% 42

Conţinutul ionic al sectoarelor hidrice (După F.

Lang, 1996)

Ioni, mEq/L Plasma Extracelular Intracelular

Na+ 141 143 15

K+ 4 4 140

Ca++ 2,5 1,3 0,0001

Mg++ 1 0,7 15

Cl- 103 115 8

HCO3- 25 28 15

HPO42- 1 1 60

SO42+ 0,5 0,5 10

Acizi organici 4 5 2

Proteine 2 ‹1 6

Dezechilibrele volum/osmolaritate: hipo -,

hipervolemiiModificări

extracelulare acute

Modificări de volum Modificări ale

sodiului plasmatic

Modificări ale

hematocritului

Modificările proteinelor

plamatice

Modificări

VEC

Modificări

VIC

Hipovolemie izotonă 0 0

Hipovolemie hipertonă 0

Hipovolemie hipotonă

Hipervolemie izotonă 0 0

Hipervolemie hipertonă

Hipervolemie hipotonă 0

Hipovolemie izotonă Hipovolemie hipertonă Hipovolemie hipotonă

Generate de pierderile echilibrate de apă şi sodiu,

fară modificarea osmolaritaţii lichidelor

extracelulare.

Cauzele : pierderi de sânge (hemoragii) sau plasmă

localizate (pancreatite acute, peritonite) sau

generalizate (arsuri, intoxicaţii, şoc caloric); pierderi

de lichide pe cale digestiva (vărsături, diaree, fistule

gastrointestinale); diuretice sau evacuări repetate de

lichid de ascită în cantitate mare; pierderi cutanate

(transpiraţii abundente).

În funcţie de pierderile lichidiene extracelulare apar

scăderea volemiei şi lichidului interstiţial.

Reducerea volemiei determină scăderea debitului

cardiac, hipotensiune arterială cu tendinţă la colaps,

sete vie, oboseală, apatie, crampe musculare,

oligurie, şoc hipovolemic.

Modificările umorale :creşterea numărului de

eritrocite, hematocritului, hemoglobinei; potasemie şi

natriemie normale. Modificările urinare sunt

reprezentate de reducerea volumului urinar, eliminări

urinare scăzute de sodiu şi clor.

Sunt deficite hidrosaline în care pierderile de apă sunt

mai mari decât cele de sodiu.

Cauzele : reducerea marcată a aportului hidric

(traumatizaţi, comatoşi); pierderi lichidiene crescute

pe cale digestivă, cutanată, renală, pulmonară;

asocierea aportului hidric redus cu pierderi crescute

de lichide hipotone (vărsături, transpiraţii, diaree);

greşeli terapeutice: înlocuirea lichidelor pierdute prin

soluţii saline sau glucozate hipertone care antrenează

diureza osmotică agravând deshidratarea; greşeli

dietetice

Manifestările clinice sunt :sete intensă, mucoase

uscate, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni,

secreţie salivară diminuată, tulburări de vorbire şi

deglutiţie, absenţa transpiraţiei şi instalarea febrei de

deshidratare, bradicardie, scăderea presiunii arteriale,

oligurie, scădere ponderală, tulburări nervoase, comă

profundă hiperosmolară.

Manifestările umorale :hemoconcentraţie, creşterea

hematocritului, hemoglobinei, numărului de hematii,

ureei, hiperproteinemie, hipernatremie,

hipercloremie. Manifestările urinare sunt :diminuarea

volumului urinar, densitate urinară crescută, creşterea

eliminării urinare de potasiu, scăderea eliminărilor

urinare de sodiu, clor; albuminurie, cilindrii hematici

în sedimentul urinar

În acest tip de deshidratare pierderile de sodiu sunt

mai mari decât cele de apă.

Cauzele : pierderi renale de sodiu (nefropatii,

insuficienţa corticosuprarenală); pierderi de fluide

intestinale bogate în sodiu (diaree, fistule digestive);

retenţie de sodiu în ţesuturi sau lichidele transcelulare

(inflamaţii exsudative pleurale, peritoneale, evacuări

repetate de transudate din cavităţile seroase, lichide

acumulate în zone de arsură, acumulări de fluide

digestive în ansele intestinale, stomacul dilatat);

greşeli terapeutice (înlocuirea lichidelor pierdute

numai cu ser glucozat).

Clinic sunt prezente manifestările determinate de

hipovolemie. Pierderile hidrosaline rapide antrenează

scăderea debitului cardiac, hipertensiune arteriala cu

tendinţa la colaps, în condiţiile unor pierderi de sodiu

importante apar; complicaţiile hiperhidratării celulare

nervoase; confuzie, delir, crima.

Modificările umorale sunt hipovolemie,

hemoconcentraţie, poliglobulie, creşterea

hemoglobinei, potasetmiei.; scăderea natriemiei,

cloremiei, presiunii osmotice plasmatice.

Modificările urinare constau în oligurie, scăderea

natriuriei.

Hipervolemie izotonă Hipervolemie hipertonă Hipervolemie hipotonă

Creşterea izotonă a VEC determinată de scăderea

eliminării de sodiu și apă.

Determină o creştere atât a volumului interstiţial şi a

volumului intravascular şi stă la baza edemului

generalizat ce apare în afecțiuni cardiace, hepatice și

renaleEste rezultatul unei stări patologice,dar

hipervolemia izotonă poate să apară şi la

persoane sănătoase, pe timp de caniculă, ca un

mecanism de adaptare la necesitatea creșterii

termolizei. Cauzele scăderii eliminării de sodiu şi apă

includ: scăderea funcţiei renale, insuficiența cardiacă,

insuficienţă hepatică şi excesul de corticosteroizi

(Sindromul Cushing).

Retenția de sodiu este în exces în comparaţie cu

retenţia de apă. În forma sa cea mai simplă, această

tulburare apare în urma perfuziei rapide și excesive

de soluţie salină hipertonă.. „Intoxicaţia cu sare"

poate fi întâlnită la copii atunci când, în mod

accidental, în formula de lapte se adaugă NaCI în loc

de zahăr. În aceste cazuri hipertonicitatea poate fi

extremă. Mortalitatea în hipernatremia severă se

datorează în primul rând afectării SNC

Acumularea de lichide hipertone în spaţiul

extracelular determină creşterea osmolarităţii în acest

sector care antrenează un eflux de lichide

intracelulare, cu instalarea deshidratării celulare şi a

hiperhidratării extracelulare

Se întâlneşte în cazul retenţiei mai mari de apă

comparativ cu retenţia de sodiu.

Simptomele dominante sunt fatigabilitatea şi

confuzia, ce pot progresa spre comă şi convulsiile

generalizate.. În cazuri rare, prin dezvoltarea sa

spontană, edemul este asociat cu o retenţie

semnificativă de apă şi sare, care a mai fost numită şi

hiponatremie diluţională. Mult mai frecvent această

tulburare apare în cazul folosirii excesive a

diureticelor, care pot determina un dezechilibru în

bilanţul pierderilor de apă și sare. Sindromul produs

de secreţia neadecvată de ADH poate determina

hipervolemie hipotonă. Modificările umorale sunt

reprezentate de scăderea presiunii osmotice şl a

rezistivităţii electrice a plasmei, hipervolemie,

hiponatremie, hiperpotasermie. Modificările urinare

constau în scăderea densităţii urinare, reducerea

eliminărilor urinare de sodiu, potasiu, clor.

EDEMUL

Creșterea permeabilității capilare

Pierderea de

proteine

plasmatice

Scăderea sintezei de proteine

plasmatice

Scăderea presiunii

oncotice plasmaticeEdem Creșterea presiunii

oncotice tisulare

Scăderea transportului

proteinelor filtrate în

interstițiuCreșterea retenției

renale de apă și sodiu

Filtrarea lichidului în țesuturiObstrucție limfatică

Scăderea absorbției

lichidului interstițial

Creșterea presiunii

hidrostatice capilare

Edemul este o acumulare excesivă de lichid interstiţial la nivelul ţesuturilor., rezultă prin perturbarea echilibrului între forțele

presionale care controlează influxulși efluxul lichidian din compartimentul interstitial. Mecanismele fiziopatologice care

contribuie la apariţia edemului includ creşterea presiunii hidrostatice din capilare, scăderea presiunii oncotice plasmatice,

creşterea permeabilităţii capilarelor şi scăderea drenajului limfatic

Schimburile lichidiene între aceste compartimente sunt dependente de:

Presiunea hidrostatică intracapilară (40-45 mmHg la capătul arteriolar și 10-15 mmHg la capătul venular), reprezintă forța

mecanică determinate de sistola cardiacă , stimulează extravazarea lichidiană

Presiunea coloidosmotică (25-30 mmHg)- este generată de proteinele plasmatice (albumin), se opune extravazării

lichidiene

Tensiunea elastică (2-5 mmHg)- presiunea exercitată de țesuturi asupra pereților vaselor, se opune extravazării lichidiene

Aceste forte influențează schimbul lichidian între capilar și interstițiu

Alterarea echilibrului de forte care contribuie la extravazarea lichidiană și a celor care se opun acesteia determină

formarea edemelor care în funcție de mecanismul de producere și localizare pot fi:

Locale ( edem inflamator, edem alergic)

Regionale (edemele care însoțesc varicele membrelor inferioare, limfedemul, acumulările lichidiene de la nivelul

seroaselor)

Sistemice ( edemul din afecțiunile cardiace,renale și hepatice)

Ion

Natriul –Deficit (Hiponatremia) Exces (Hipernatremia)

Concentraţia plasmatică =

135-145 mmol/l, cea

intracelulară – 5 mmol/l.

Acest gradient e menţinut

de Na+-K+-ATP-ază.

Osmolalitatea plasmei şi a

lichidului intracelular se

menţine între 275-290

mOsm/kg, 90% produsă

de Na+ şi Cl-, de aceea

Na+ plasmatic reflectă

osmolalitatea ambelor

sectoare. Deoarece

gradientul

transmembranar

de Na+ este mare,

schimbările de

concentraţie extracelulară

nu vor avea impact

esenţial

asupra proprietăţilor

electrice ale membranei.

Na+seric ‹ 135 mEq/l, (secundar creşterii secreţiei de

ADH). Hiponatremia este indusă de pierderile primare de

sodiu (la nivel digestiv, renal, tegumentar), creşterea

primară de apă (polidipsia primară, eliberarea sau secreţia

inadecvată de ADH, deficit de glucocorticoizi,

hipotiroidism, insuficienţă renală cronică) sau exces

primar de sodiu depăşit de creşterea secundară de apă

(ciroză hepatica, insuficienţă cardiacă, sindrom nefrotic).

Hipernatremia → creşterea nivelului plasmatic al Na+ peste. 145 mEq/l,se

asociazăcu hipercloremia. Poate fi determinată de creşterea primară de

sodiu sau de deficitul/pierderile de apa.

Hipernatremia determină creşterea, ingestiei de apă stimulată de sete şi

excreţia unui volum minim de urină foarte concentrată, reflectând secreţia

de argininvasopresină ca răspuns la stimularea osmotică

Retenția de sodiu se însoţeşte frecvent de retenţie hidrică determinând

instalarea edemelor sau a hiperhidratărilor hipertone.

Secundar, hipenatrermiei, apa , iese din celule determinând scăderea

nivelului fluidelor intracelulare,- inclusiv la nivel cerebral, cu instalarea

simptomelor neurologice (excitabilitate neuromusculară, deficite focale,

convulsii, comă, hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală), poliuriei

şi setei. Gravitatea manifestărilor clinice este influențată de rapiditatea

instalării hipematremiei şi importanţa creşterii concentraţiei plasmatice a

sodiului. Hipernatremia cronică antrenează intervenţia mecanismelor

adaptative ale volumului celular, simptomatologia fiind redusă.

Hipo/hipernatremii

Ion Kalium Deficit (Hipopotasemia) Exces (Hiperpotasemia )

Balanţa internă

Nivelul intracelular depinde de Na+-K+-

ATP-ază şi factorii care-i reglează transportul

transmembranar. Pătrunderea intracelulară a

H+ în acidoză impune efluxul de K+ pentru

a menţine electroneutralitatea. La

modificarea pH-ului cu 0,1 unităţi, nivelul

plasmaticde K+ se modifică cu 0,6mmol/l în

sens opus. Stările hiperosmolare induc

depleţie intracelulară de K+ prin mecanism

indirect, atrăgînd apa din celulă.

Balanţa externă

Aportul zilnic de K+ este mai mare decît

toată cantitatea extracelulară. Hiperkaliemia

se evită prin redistribuţie şi includerea

mecanismelor renale. Adaptarea renală faţăde

hipokaliemie se instaurează timp de zile-

săptămâni,reducînd eliminarea ionului la

nivelul obligator de 10

mmol/zi. 90% din kaliul filtrat se reabsoarbe

în tubul contort proximal; excreţia are loc în

tubul contort distal, la schimb cu Na+ prin

mecanism activ aldosteron-dependent.

Secreţia tubulară de K+ este în funcţie de

kaliemie, GFR, electronegativitatea luminală

(secreţia urinară de anioni neresorbabili ca

sulfaţii,droguri anionice). Alcaloza şiacidoza

acută, orice stare însoţită de hipocloremie

este însoţită de eliminare sporită de K.

K+seric sub 3,5 mEq/l.

Cauzele hipopotasemiei:aportul insuficient (regim

prelungit lacto-făinos); pierderi crescute: digestive

(vărsaturi incoercibile, diaree, fistule digestive,

aspiraţie), renale (tubulopatii primare sau secundare:

sindromul Toni-Debre-Fanconi, acidoză hipercloremică

secundară sau congenitală, hipokaliemia idiopatică,

hiperaldosteronismul primar, hipercorticisnml, „rinichiul

care pierde sare" din pielonefrita cronică,

glomerulonefrite cronice, insuficienţa renală acută în

faza poliurică; insuficienţa renală cronică globală,

administrarea prelungită de diuretice); stări patologice

însoţite de intrarea potasiului în celule (alcaloza

metabolică, administrarea de insulina, agonişti β2-

adrenergici, antagoniști α-adrenergici, nutriţie

parenterală, hipotermia); hipopotasemia diluţională.

Manifestările clinice :tulburări neuromusculare, cardio-

vasculare (hipotensiune, tulburări de ritm, tahicardie,

stop cardiac în sistolă). Modificările electrocardiografice

sunt rezultatul alterării raportului între K+, extracelular

şi cel celular, apărând la valori ale potasemiei sub 2,5

mEq/l: turtirea, aplatizare, inversarea undei T;

subdenivelarea segmentului ST; apariţia undei U înaltă,

largă, bifidă, alungirea intervalului QT; complexul QRS

normal sau lărgit cu aspect de bloc de ramură.

K+ seric › 5,5 mEq/l → creşterea concentraţiei K+ în sectorul extracelular

ea urmare a ieşirii K+ şi/sau scăderii eliminărilor urinare.

Cauzele hiperpotasemiei sunt: eliberarea K+ din celule (distrucţii tisulare,

suferinţe celulare), scăderea eliminărilor renale (nefropatii), aportului

medicamentos(diuretice care economisesc potasiul- spironolactona,

penicilina potasică, transfuzii rapide de sânge conservat); aportul alimentar

de potasiu este rareori singura cauza de hiperpotasemie datorită fenomenului

de adaptare la potasiu, care asigură excreţia rapidă a potasiului răspuns la

creşterea aportului prin dietă.

Manifestările clinice sunt necaracteristice; modificările electrocardiografice

apar progresiv, paralel cu creşterea potasemiei: creşterea amplitudinii undei

T care devine ascuţită, simetrică, depăşind unda R; segmentul ST uşor

supradenivelat, unda P lărgită, diminuarea amplitudinii undei R, alungirea

undei S; dispariţia intervalului ST (potasemii mai mari de 7 mEq/l); lărgirea

undei P şi a intervalului PR (potasemii mai mari de 8 mEq/î); lărgirea

complexului QRS cu aspect croşetat (potasemii mai mari de 9 mEq/l);

aritmii, oprirea cordului în diastolă (potasemii peste 10-12 mEq/l)

Hipo/Hiperpotasemii

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Ion Deficit Exces

Calciul

Nivelul plasmatic - de 4,5-5,5 mEq/l şi cuprinde

două fracţiuni: nedifuzabilă (50%), legată de

proteinle plasmatice şi difuzabilă (50%), care e

constituită din:calciu ionizat (40-45%) – 2,1-2,6

mEq/l şi calciu neionizat (5-10%), constituită din

carbonat, fosfat, citrat, lactat. Concentraţia

intracelulară este de 10.000 ori mai mică..

Concentraţia fracţiunii ionizate a calciului este

reglată de către parathormon,calcitonină, vitamina

D

Hipocalcemia reprezintă scăderea nivelului Ca2+

serie sub 9 mg%.Este rezultatul aportului deficitar

sau eliminărilor crescute; se întâlneşte în

hipoparatiroidism, hipovitaminoză D, rahitism,

osteomalacie. Principala manifestare este

reprezentata de tetanie.

Hipercalcemia -creşterea nivelului plasmatic al

Ca2+ peste 12 mg%.

Apare ca urmare a mobilizării accentuate a calciului

din oase sau prin alterarea eliminării renale, în

hiperparatiroidism, hipervitaminoză D catabolisrn

osos în tumori maligne, insuficienţă renală. Apar

simptome digestive, renale, nervoase; la valori mai

mari de 17 mg% apar precipitate fosfo-calcice în

organe

Fosfor

Concentraţia plasmatică normală

este de 0,9-1,5 mmol/l. Echilibrul

fosforului se găseşte sub controlul

hormonilor ce reglează şi echilibrul

Ca++, de aceea tulburările celor doi

electoliţi coexistă. Aportul este de

800-1200 mg/zi, eliminarea este

predominant renală.

Hipofosfatemia - PO4-plasmatic ≤0,9 mmol/l.

Cauze: Scăderea aportului prin medicaţie

antiacidă, deficitul de vitamină D, sindromul de

malabsorbţie. Pierderi renale în acidoză, alcaloză,

poliurie, hiperglicemie.Redistribuirea fosforului cu

influx celular în alcaloză

respiratorie sau aport excesiv de glucide.

Manifestări clinice: Hipofosfatemia moderată (0,32-

0,81 mmol/l) nu se manifestă clinic.

Hipofosfatemia severă (≤0,32 mmol/l) provoacă

dureri difuze, slăbiciune, greaţă, vomă, anorexie,

aritmii

Hiperfosfatemia PO4-plasmatic ≥1,5 mmol/l.

Cauze: Predomină dezechilibrul

redistribuire-eliminare, mai rar aportul

crescut. Traumatisme musculare, liză

tumorală, tratament citostatic, acidoză, diabet

zaharat, transfuzie de sînge vechi,

hipoparatiroidismul postoperator.

Manifestări clinice: În prima fază hipocalcemia

şi tetania domină tabloul clinic. Persistenţa

hiperfosfatemiei se complică prin depuneri

fosfocalcice la nivelul organelor metabolic

inactive.

Dezechilibrul metabolismului fosfocalcic.

Hipercalcemia

Ion Deficit Exces

Magneziul (Mg) este un cation foarte răspândit

în organism, el ocupă locul patru între cationii

extracelulari şi locul doi între cei intracelulari.

La adultul normal, cantitatea totală de magneziu

este de aproximativ 24 g. Din această cantitate,

50% este sechestrat în oase şi prezintă

schimburi nesemnificative cu alte

compartimente. Circa 49% este conţinut în

celule şi numai 1% din Mg total se află în

lichidele extracelulare. Aproximativ 20%-30%

din magneziul extracelular este legat de

proteine, şi numai o mică fracţiune din

magneziul intracelular (15%-30%) este

interschimbabil cu lichidele extracelulare.

Concentraţia serică normală a magneziului este

de 1,8-2,7 mg

Hipomagneziemia reprezintă scăderea

concentraţiei serice de Mg sub 1,8 mg%.

Tulburarea poate fi produsă prin: scăderea

aportului exogen (malnutriţie,

înfometare,abuzul de laxative, drenajul nazo-

gastric prelungit); creşterea pierderilor

intestinale sau renale (alcoolism,cetoacidoza

diabetică, hiperparatiroidism şi

hiperaldosteronism); acumularea Mg în celule

(în cazul administrării rapide de glucoză, în

alimentaţia parenterală, tratamentul cu insulină

şi în alcaloze) . Deficitul de magneziu este

însoţit de hipocalcemie şi hipokaliemie,

responsabile de manifestările neurologice şi

cardiovasculare corelate acestora.Pacientul

poate prezenta modificări de personalitate,

creşterea excitabilităţii neuromusculare, tremor,

mişcări coreo-atetozice şi pozitivarea semnelor

Babinski, Chvostek şi Trousseau. Manifestările

cardiovasculare includ tahicardia,hipertensiunea

şi aritmiile ventriculare (în special la bolnavii

digitalizaţi)

Hipermagneziemia reprezintă creşterea

concentraţiei plasmatice a Mg 2+ peste 2mEq/l.

Apare în insuficienţa renală, ciroza hepatică

gravă, hipertiroidism, sindrom Cushing.

Principalele tulburări produse de

hipermagneziemie afectează sistemul neuro-

muscular şi cardiovascular. Datorită faptului că

excesul de magneziu tinde să suprime secreţia

de PTH, hipermagneziemia poate fi însoţită de

o hipocalcemie. Hipermagneziemia reduce

activitatea neuromusculară, producând

hiporeflexie, slăbiciune musculară şi stări

confuzionale. Tulburările cardiovasculare se

corelează cu capacitatea magneziului de blocare

a canalelor de calciu. Presiunea arterială este

scăzută, iar pe traseul ECG se observă o

creştere a intervalului PR, scurtarea intervalului

QT, modificări ale undei T, creşterea duratei

complexului QRS şi alungirea intervalului PR

Hipo/Hipermagnezemii