GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA

TM. Andrea Mella Uribe

Familia Pasteurellaceae

G. Haemophilus G. Actinobacillus G. Pasteurella

BGN pequeños, pleomórficos

Aerobios/anaerobios facultativos

Necesitan factores de crecimiento:

Hemina (factor X). NAD (factor V).

Cápsula (H.influenzae): +/-.

Serotipos: a-f

GENERO HAEMOPHILLUS

SATELITISMO

Especie LocalizaciónH.Influenzae Tracto respiratorio y

boca H. Haemolyticus

H. parahaemolyticus

H. aegyptius Ojo

H. aphrophilus Placa dentalH. paraprophilus “ “

H. seguis “ “

H. ducreyi Tracto genital

PATOGENIA H. influenzae

FACTORES DE VIRULENCIA:

CÁPSULA (tipo b) Pili y adhesinas IgA-Proteasa LPS PME

Célula bacteriana

H. influenzae: Patogenia

Cepas capsuladas: Mayor virulencia Infecciones sistémicas

• Serotipo b, el más virulento• No vacunados: 95% de los cuadros (serotipo b)

• Vacunados: serotipos c, f

H. influenzae: Patogenia Cepas no capsuladas:

Menor virulencia Infecciones menos graves

Cepas Portadores Enfermedad

Serotipo b 2-4 % Invasiva Sistémicas

(meningitis, epiglotitis…)

Serotipos 1-2 % Rara vez (otros )

No capsu- 50-80 % Inf. local ladas (EPOC, ORL)

PATOGENIA DE H. influenzae

1. Colonización de la mucosa orofaríngea: Pilis y fimbrias.Proteasa-IgA.

2. Alteración epitelio respiratorio:PME y LPS.

3. Invasión de tejidos y paso a sangre.4. Supervivencia en sangre:

Cápsula, LPS (PRP).5. Diseminación (metástasis a distancia).

INFECCIONES POR H. influenzae NIÑOS- CEPAS CAPSULADAS

MeningitisEpiglotitis agudaCelulitisArtritis

NIÑOS/ADULTOS- CEPAS NO CAPSULADASSinusitisOtitis mediaNeumonía (enf. pulm. crónica)Reacción EPOC

H. INFLUENZAE: CUADROS CLÍNICOSMENINGITIS:

Niños no vacunados (3m – 6a). Fase inicial: cuadro respiratorio leve (1-3 d). Fiebre elevada, cefalea intensa,rigidez de

nuca. Mortalidad con tto. precoz: < 10%. Baja incidencia de secuelas neurológicas.

EPIGLOTITIS: Niños no vacunados (2 – 4 a). Fase inicial: faringitis, fiebre, disnea. Progresión muy rápida: Celulitis, inflamación

tejidos supraglóticos (obstrucción TR, muerte). Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento

rápidamente.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO LCR, Expectoración, sangre,

exudado ótico. VISUALIZACIÓN : T. GRAM. CULTIVO: medios complementados

con factores: X (hemina)/V (nucleótido de nicotinamida y adenina).

Identificación: Bioquímica /serológica.

Detección antígeno (LCR): PRP (b).

Bacilos Gram negativos exigentes

Requerimientos nutritivos especiales

TRATAMIENTO Infecciones sistémicas:

Precoz. Alta tasa mortalidad sin tto. Cefalosporinas amplio espectro.

Inf. TR (sinusitis, otitis): Ampicilina. Si R (30%): cefalosporina 3ª generación,

azitromicina, quinolona.

PROFILAXIS VACUNAS CONJUGADAS (serotipo b):

PRP purificado. Conjugado con una proteína portadora

(toxoide tetánico, diftérico y proteínas de la membrana externa de meningococo.

Eficacia superior al 90%. 3 dosis antes de los 6 m.

Quimioprofilaxis: Rifampicina. Niños portadores con alto riesgo de

desarrollar la enfermedad.

Género Bordetella

B. pertussis B. parapertussis B.

bronchiseptica.

B. avium

Cocobacilo Gram negativo.

Aerobio. Bacterias

exigentes, sensibles a sustancias presentes en los medios habituales.

Bordetella pertussis

B. PERTUSSIS. PATOGENIA

P. entrada: Vías respiratorias (gotas Pfluge). (epitelio traqueobronquial ciliado):

Hemaglutinina filamentosa y pertactina

Adherencia y multiplicación Toxina pertussis

B. PERTUSSIS. PATOGENIA Liberación de toxinas (manifestaciones

localizadas y sistémicas): T. pertussis: Altera actividad

adenilciclasa. Aumento secreción de moco . Obstrucción. Tos Broncoconstricción

Adenilciclasa hemolisina: inhibe funciones fagocíticas

Toxina dermonecrótica

B. PERTUSSIS. PATOGENIA

Citotoxina traqueal: ciliostasis y destrucción cel. epiteliales ciliadas, fiebre

LPS: Lípido AActivación mediadores de inflamación

( TNF, IL1, IL6, prostaglandinas

Ciliostasis. Necrosis celularInflamación y exudado bronquial

Unión de toxina pertussis a membrana célula epitelial

TOS FERINA. CUADRO CLÍNICO

P. CATARRAL: 1-2 semanasRinorrea. Tos conjuntivitis. Febrícula. Muy contagioso

P. ESTADO: 4-6 semanasTos paroxísticaVómitos. Desnutrición. Sin fiebre alta

P. DECLINACIÓN: 2-3 semanas

COMPLICACIONES:

Respiratorias: Otitis. Neumonía

Abdominales: Hernias. Prolapso rectal

Hemorragias: Petequias. Epistaxis

Nerviosas: Convulsiones. Coma

TOS FERINA. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO TOMA DE MUESTRAS (toxicidad):

Aspirado nasofaríngeo (Periodo catarral).Transporte inmediato (medios especiales).

INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA:50% Sensibilidad. Falsos positivos.

CULTIVO: Medio Bordet-Gengou. Medio con carbón de

Regan-Lowe.

MÉTODOS MOLECULARES: PCR en lavado nasofaríngeo.

TOS FERINAEPIDEMIOLOGÍA Reservorio: humano Distribución universal. Endémica Mayor riesgo de infección: niños <1

a. Aumento de prevalencia de enfermedad en niños 5 a 9 a y adultos

Frecuencia: estacional Brotes: cada 3-4 años Contactos: cercanos Vacuna protege por periodo de 3a

VACUNA CONTRA LA TOS FERINA

VACUNA CELULAR DPT (células muertas):

Eficacia de 80% con 3 dosis Efectos secundarios:

• Leves: febrícula, dolor local, inflamación

• Graves: convulsiones, daño cerebral (frecuencia < 0.1%)

VACUNAS ACELULARESEFICACIA (%)

Monovalente (Toxina): 71% Bivalente (Mono + Hemaglutinina) : 86-

93% Trivalente (Biv+Pertactina): 89% Tetravalente (Triv+Fimbria): 82-

89 %

Tratamiento

Bordetella pertusis

Macrólidos Eritromicina

gracias