INFECCIONES UCI

ENFERMEDADES ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN UCIINFECCIOSAS EN UCI

NERLYS THOMAS

Definiciones Definiciones microbiológicasmicrobiológicasPatógeno: cualquier microorganismo

capaz de producir enfermedad.Colonización: Presencia de un

germen determinado en un hospedero, sin que éste desencadene una respuesta inmune o infección.

Infección: presencia anormal de microorganismos en o dentro de un hospedero que desencadena una respuesta inmune.

Definiciones Definiciones microbiológicasmicrobiológicasPatogenicidad: Es la propiedad de un

agente para producir enfermedad en una población de hospederos colonizados.

Virulencia: Son los rasgos genéticos que permiten a cada germen no solo establecerse en su hospedero sino también ser causante potencial de enfermedad.

Antigenicidad e inmunogenicidad: Es la habilidad de un agente de producir una reacción inmune local o sistémica en el hospedero.

Definiciones Definiciones microbiológicasmicrobiológicasPeriodo de incubación: Es el tiempo

que transcurre entre el ingreso de un microorganismos y la aparición de signos y síntomas de la enfermedad.

Reservorio: organismos asintomáticos portadores de microorganismos causantes de enfermedad que pueden mantenerlos y transmitirlos.

Aerobio obligado: gérmenes que utilizan la glicolisis, el ciclo de krebs o del acido tricíclico, y la cadena respiratoria como método de transformación de la energía.

Definiciones Definiciones microbiológicasmicrobiológicasAnaerobio facultativo:

microorganismos que pueden crecer en ausencia de oxigeno usando energía derivada de procesos de fermentación.

Microaerofílico: Poseen superóxido dismutasa, lo que les permite tolerar bajas concentraciones de oxigeno.

Anaerobios obligados: No toleran la presencia de oxigeno.

¿…QUE ES UNA ¿…QUE ES UNA INFECCION…?INFECCION…?

Es la invasión del organismo por agentes bacterianos que ocasiona cambios locales y/o sistemáticos, que de no ser controlados pueden llevar a su deterioro y finalmente a la muerte.

COMO SE ADQUIERE UNA COMO SE ADQUIERE UNA INFECIÓNINFECIÓNEl proceso de infectarse implica 3

pasos:

Contacto con los gérmenes.

Colonización por los gérmenes.

Invasión.

COMO SE ADQUIERE UNA COMO SE ADQUIERE UNA INFECIÓNINFECIÓNEl contacto con los gérmenes es

inevitable y puede comprenderse mejor como fruto de la interacción permanente del organismo con su medio circundante.

COMO SE ADQUIERE UNA COMO SE ADQUIERE UNA INFECIÓNINFECIÓNLa colonización es el proceso

de instalación de los gérmenes en el organismo con crecimiento estable de los microorganismos que perpetua la colonia.

COMO SE ADQUIERE UNA COMO SE ADQUIERE UNA INFECIÓNINFECIÓNLa invasión es el proceso

mediante el cual el germen colonizante rompe las barreras de defensa del organismo, provocando la infección.

COMO SE LLEGA A LA INFECCIONCOMO SE LLEGA A LA INFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAPara que haya crecimiento estable, es

decir colonización, se requiere de un inóculo y que depende tanto de las características del germen como del estado del medio en el cual pretende crecer.

En la mayoría de los ensayos in-vitro han demostrado que un INÓCULO que contenga entre 10.000 y 100.000 UFC es capaz de generar un crecimiento estable.

COMO SE LLEGA A LA COMO SE LLEGA A LA INFECCIONINFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA1)La primera propuesta

defensiva del organismo es tratar de evitar la colonización.

Ej. producción de IgA en el tracto respiratorio superior, cuya acción germicida previene el crecimiento bacteriano de la vías aéreas y la vía digestiva alta.

COMO SE LLEGA A LA INFECCIONCOMO SE LLEGA A LA INFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA2)La estructura epitelial es el

segundo mecanismo de que disponemos para evitar la colonización.

Cuando se rompe esta barrera, se disminuye el inóculo necesario para lograr un crecimiento estable.( así, se acepta que un inoculo de 1000 UFC es capaz de crecer en una herida quirúrgica.

COMO SE LLEGA A LA INFECCIONCOMO SE LLEGA A LA INFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA3)La tercera barrera del

organismo esta compuesta por el sistema inmunológico.

Este actúa tratando de disminuir la concentración bacteriana, cuando se han sobrepasado las anteriores defensas y los gérmenes han ingresado al organismo.

COMO SE LLEGA A LA COMO SE LLEGA A LA INFECCIONINFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFracasan las barreras → invasión

bacteriana →respuesta inmunológica →manifestaciones clínicas

La fiebre, la leucocitosis, el aumento del consumo de oxigeno, etc., son signos que evidencian la acción inmunológica puesta en marcha contra la invasión bacteriana

COMO SE LLEGA A LA COMO SE LLEGA A LA INFECCIONINFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIALa diferencia fundamental entre

colonización e infección no radica en la presencia estable de gérmenes sino EN LA RESPUESTA QUE DICHA PRESENCIA DESENCADENA EN EL HOSPEDERO.

COMO SE LLEGA A LA COMO SE LLEGA A LA INFECCIONINFECCIONFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAAunque la colonización es un paso

previo a la infección no debe interpretarse siempre como peligrosa.

La colonización es el resultado de la inevitable interacción entre gérmenes y hospedero, e incluso puede convertirse en una verdadera simbiosis cooperativa, como sucede con la flora intestinal normal.

Factores que favorecen la Factores que favorecen la infección en los pacientes infección en los pacientes críticos.críticos.FACTORES AMBIENTALES:“ Proveedor” permanente de agentes

infectantes.En la UCI este factor puede convertirse

en una verdadera amenaza.El crecimiento de gérmenes en

elementos como nebulizadores, equipos de asistencia ventilatoria, equipos de monitoreo, puede generar inóculos suficientes como para vencer las defensas naturales anti-infecciosas.

Factores que favorecen la Factores que favorecen la infección en los pacientes infección en los pacientes críticos.críticos.Vector de transmisión → VECTOR

HUMANO.

Enfatizamos aquí que EL LAVADO RUTINARIO DE LAS MANOS Y LA LIMPIEZA DE LOS ELEMENTOS DE USO GENERAL COMO FONENDOSCOPIOS, TERMÓMETROS, CONSTITUYEN EN LA ACTUALIDAD UNA DE LAS PRINCIPALES ARMAS EN LA PREVENCIÓN DE LA INFECCION EN UCI.

Factores que favorecen la Factores que favorecen la infección en los pacientes infección en los pacientes críticos.críticos.FACTORES DEL GERMEN:La capacidad de crecimiento

estable depende de la magnitud del inóculo.

Las características propias del germen es decir, su virulencia y su capacidad para crecer constituyen otro factor a considerar.

Factores que favorecen la Factores que favorecen la infección en los pacientes infección en los pacientes críticos.críticos.FACTORES DEL HOSPEDERO:Factores que reducen el inóculo

capaz de crecer:Es muy difícil que un inóculo menor de

10000 o 100000 UFC crezca establemente.

Si se rompe la barrera epitelial, como sucede en las heridas quirúrgicas. Un inoculo de 1000 UFC produce infección en el 20% de los casos.

Factores que favorecen Factores que favorecen la infección en los la infección en los pacientes críticos.pacientes críticos.Factores que favorecen la

colonización: La ↓fibronectina bucal ↑la adherencia

bacteriana en el paciente critico.Intubación endotraqueal (IgA no

ejerce actividad bactericida).

Factores que favorecen Factores que favorecen la infección en los la infección en los pacientes críticos.pacientes críticos.Factores que favorecen la

colonización: Uso frecuente de antiácidos y de

inhibidores de la secreción ácida, reducen la barrera ácida natural del estomago.

Nebulizadores → formación externa de inóculos →producen infección en paciente.

Factores que favorecen la Factores que favorecen la infección en los pacientes infección en los pacientes críticos.críticos.Factores que reducen la defensa

del hospedero:Alteran las barreras naturales:

Heridas quirúrgicas, catéteres intravasculares, sondas vesicales, tubos endotraqueales.

↓de la defensa inmunológica: traumas, enfermedad debilitante, desnutrición y la disfunción múltiple de órganos.

¿….SABIA ¿….SABIA USTED….?USTED….?

QUE ….CUANDO UNA HORMIGA MUERE CAE HACIA EL LADO DERECHO….

ASPECTOS ASPECTOS ESPECIFICOS DE LOS ESPECIFICOS DE LOS PRINCIPALES GRUPOS PRINCIPALES GRUPOS DE INFECCIONES EN DE INFECCIONES EN UCIUCI

INFECCION DEL TRACTO INFECCION DEL TRACTO URINARIOURINARIOPresencia de gérmenes en crecimiento

estable que desencadena una respuesta local o sistémica en el hospedero.

Infección nosocomial mas frecuente

20-50% de las infecciones en UCI.

INFECCION DEL TRACTO INFECCION DEL TRACTO URINARIOURINARIODiagnostico:Presencia de gérmenes en el

tracto urinario.Respuesta del hospedero.Ausencia de otro foco probable

de infección

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIALFISIOPATOLOGIA: las bacterias

pueden acceder al tracto urinario de tres formas:

1)Directamente a través de la luz del catéter → se desconecta el catéter de la bolsa recolectora.

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIAL2) Colonización del meato urinario

por bacterias gastrointestinales:Mecanismo mas frecuente 66%.Las bacterias ascienden a la vía

urinaria por la pared exterior del catéter.

Disminución flujo urinario → desarrollo de IUNC

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIALMigración de los

microorganismos a partir de focos distantes → bacteremias por S. aureus y las candidemias diseminadas.

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIALBACTERIURIA: presencia de gérmenes

en las vías urinarias y puede ser demostrada a través de varios mecanismos:

Cultivo de orina.Parcial de orina.Gram de orina.

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIAL1) CULTIVO DE ORINA: paciente sin sonda. Urocultivo positivo 100.000

UFC/ml, sin aislar mas de 2 m.o. Confirmación 2do cultivo positivo

con el mismo germen aislado. Paciente con sonda. Urocultivo positivo 1.000 UFC/ ml.

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIAL2) PARCIAL DE ORINA:La utilidad depende del tiempo de

proceso.Lectura microbiológica antes de 1

hora después de la toma de la muestra.

Piuria: > 10 leucocitos/ Ml.Nitritos positivos indica presencia

de bacterias reductoras de nitratos.

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIALNOSOCOMIAL3)Gram de orina:Sin centrifugar: hallazgo de 1

bacteria se relaciona con urocultivo positivo 100.000 UFC/ mL.

Centrifugada: 1 bacteria se relaciona con urocultivo positivo 10000 UFC/mL

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIAL- PREVENCIÓNNOSOCOMIAL- PREVENCIÓNLa colocación y mantenimiento de

sondas se deben hacer bajo condiciones asépticas:

Lavado de manos,Uso de guantes estériles, Preparación de la zona

genitourinaria antes de la colocación,

El modo de fijación de la bolsa y de la sonda debe permitir el flujo normal de la orina,

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIAL- PREVENCIÓNNOSOCOMIAL- PREVENCIÓNLos cuidados con los pacientes

con sonda: mantenimiento vigilancia del sistema de drenaje, baño, hidratación; higiene del personal.

La técnica aséptica de la toma de muestra de la orina.

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIAL- PREVENCIÓNNOSOCOMIAL- PREVENCIÓNEl uso de sonda vesical cerrada

es imperativo en todos los casos.Mantener el drenaje por

gravedad. La bolsa nunca debe ser levantada por encima de la vejiga, para evitar el reflujo.

La sonda no debe ser cambiada de rutina: las indicaciones de cambio son malfuncionamiento, obstrucción, contaminación e ITU

INFECCION URINARIA INFECCION URINARIA NOSOCOMIAL- PREVENCIÓNNOSOCOMIAL- PREVENCIÓN

NEUMONIA ASOCIADA AL NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR ( NAV)VENTILADOR ( NAV)Infección del parénquima pulmonar

que aparece en un paciente después de 48 hrs de haber iniciado ventilación mecánica.

Se clasifica en:Temprana: aparece antes de los 4

días de la ventilación mecánica.Tardía: se desarrolla después de

los 4 días.

NEUMONIA ASOCIADA AL NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR ( NAV)VENTILADOR ( NAV)FISIOPATOLOGIA:1)Colonización de m.o patógenos

en la orofaringe y el tracto respiratorio superior →bact. Gram negativas

NEUMONIA ASOCIADA AL NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR ( NAV)VENTILADOR ( NAV)2)Aspiración de las bacterias hacia

el tracto respiratorio inferior, favoreciendo el biofilm del tubo orotraqueal y el reservorio subglótico.

NEUMONIA ASOCIADA AL NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR ( NAV)VENTILADOR ( NAV)3) La colonización y posterior

infección con formación de abscesos y focos bronconeumónicos en el tejido pulmonar.

INFECCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN ASOCIADA A CATETERES (IAC)CATETERES (IAC)El cateterismo se hace indispensable

por la necesidad repetida de transfusiones, administración de grandes volúmenes de líquidos, medicamentos, nutrición parenteral y el monitoreo hemodinámico.

El uso se asocia con tromboflebitis séptica, endocarditis, bacteremias, osteomelitis,endoftalmitis.

INFECCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN ASOCIADA A CATETERES (IAC)CATETERES (IAC)TIPOS DE CATETERES:Catéter venoso centrales ( CVC)

infecciones en UCI 3.5-11.3 por 1000 días/ catéter.

Catéteres periféricos: infecciones sistémicas en UCI< 1/ 1000 días catéter.

Siempre que sea posible se debe usar el cateterismo periférico.

INFECCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN ASOCIADA A CATETERES (IAC) - CATETERES (IAC) - PREVENCIONPREVENCIONSOLO COLOQUE LOS CATETERES

QUE REALMENTE SEAN NECESARIOS.

Colocación de un CVC debe ser realizado por un médico entrenado bajo condiciones de asepsia quirúrgica.

Curación de catéteres centrales se realizaran cada 48 hrs por un mismo grupo de personas cada mes.

INFECCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN ASOCIADA A CATETERES (IAC) - CATETERES (IAC) - PREVENCIONPREVENCIONNo permitir el reflujo de sangre

hacia los equipos de venoclisis, si ocurre extraer la sangre.

Vigilar permanentemente el goteo, goteos menores de 10mL/h ↑ el riesgo de infección.

INFECCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN ASOCIADA A CATETERES (IAC) - BIOSEGURIDADCATETERES (IAC) - BIOSEGURIDADHigiene del personal a cargo.Los equipos contaminados deben

cambiarse inmediatamente.Comunicar al paciente y a su

familia el procedimiento que se va a realizar.

Al paciente se le debe enseñar los signos y síntomas iníciales de infiltración o flebitis

INFECCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN ASOCIADA A CATETERES (IAC) - BIOSEGURIDADCATETERES (IAC) - BIOSEGURIDADUso de barrera de protección

para el paciente durante el procedimiento.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)ISQ complicación mas frecuente de las

intervenciones quirúrgicas.2da causa mas común de infecciones

nosocomiales. (14-16%)Aumento de estancia hospitalaria (7,3

días)Elevado porcentaje son

microorganisnos multiresistentes ( MMR).

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)

CLASIFICACION PARA EL DX:Infección superficial de la incisión

( ISQ superficial)Es la infección que aparece en

los 30 días siguientes a la intervención y que afecta la piel o las mucosas, los tejidos subcutáneos

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)

diagnosticada por:flujo purulento de la incisión o del

dren, aislamiento de microorganismos, presencia de sensibilidad a la palpación, tumefacción localizada, rubor, calor.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)Infección profunda de la incisión (

ISQ profunda)Se considera cuando la infección

afecta los tejidos o los espacios situado a nivel o por debajo de la aponeurosis y que aparece en los 30 días siguientes a la intervención o en el año siguiente , si se ha colocado una prótesis.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)Infección del órgano o del

espacio ( ISQ espacio/ órgano)Se considera a toda infección que

aparece en los 30 días siguientes a la intervención o en el año siguiente.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)FUENTES DE CONTAMINACIÓN:FUENTE ENDOGENA:Microbiota bacteriana del sitio de

la cirugía o localización adyacente.

Microbiota de las vísceras huecas.

Infecciones urinarias, de piel, y respiratorias no tratadas.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)FUENTE EXOGENA.Las manos del equipo quirúrgico, El pelo y el cuero cabelludo.Hospitalización previa a la cirugíaFACTORES DEL HUESPED:Susceptibilidad.Diabetes, síndrome nefrótico.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ)QUIRÚRGICO ( ISQ)MICROORGANISMOS CAUSANTES:S. aureus.S. coagulasa negativo.Enterococcus spp.Escherichia coli.Pseudomonas aeruginosa.Enterobacter spp.Proteus mirabilis, entre otros.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ) - QUIRÚRGICO ( ISQ) - PREVENCIÓNPREVENCIÓNMEDIDAS PREOPERATORIAS:No rasurar.La asepsia y la antisepsia.El lavado.Profilaxis antibiotica.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ) - QUIRÚRGICO ( ISQ) - PREVENCIONPREVENCIONMEDIDAS INTRAOOPERATORIAS.Mantener las puertas de la sala

cerrada y limitar el personal.Limpiar la sala pero desinfectarla

entre paciente y paciente.Uso de gorro, tapabocas, guantes

estériles y traje quirúrgico.Uso de plástico adhesivo sobre el sitio

operatorio protege contra la contaminación de sitios adyacentes.

INFECCIÓN DEL SITIO INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO ( ISQ) - QUIRÚRGICO ( ISQ) - PREVENCIÓNPREVENCIÓNMEDIDAS POSTOPERATORIAS.Proteger la herida con una gasa o

apósito estéril por 24- 48 hrs.Al cambiar los apósitos del sitio

quirúrgico, se DEBE utilizar una adecuada técnica aséptica.

Vigilar a pacientes con factores de riesgo elevados.

¿….SABIA USTED….?¿….SABIA USTED….?QUE…… EN UNA BILLETERA

CABEN 80 BILLETES….

QUIEN SERIA EL SIN OFICIO QUE LOS CONTÓ…?

INFECCION INTRA -INFECCION INTRA -ABDOMINAL EN UCIABDOMINAL EN UCIMICROBIOTA NORMAL:Oro faríngea: Streptococcus,

Actinomyces, y anaerobios.Gastrica: Streptococcus,

Lactobacilos, cocos anaerobios, Cándida 30%, Helycobacter pylori.

Intestino delgado: Similar a la del estomago, Cándida 50%.

INFECCION INTRA -INFECCION INTRA -ABDOMINAL EN UCIABDOMINAL EN UCIMICROBIOTA NORMAL:Colon: bacterias anaerobicas,

Cándida 65%.

INFECCION INTRA -INFECCION INTRA -ABDOMINAL EN UCIABDOMINAL EN UCIQUE ES EL PERITONEO?Es una membrana

semipermeable que envuelve la cavidad peritoneal y su contenido.

Dos partes: peritoneo visceral y peritoneo parietal.

INFECCION INTRA -INFECCION INTRA -ABDOMINAL EN UCI ABDOMINAL EN UCI CLASIFICACION DE LA INFECCIÓN

INTRA-ABDOMINAL.PERITONITIS PRIMARIA: Infx del fluido

ascítico sin fuente evidente.PERITONITIS SECUNDARIA: Infx por

rotura mecánica de la pared intestinal.PERITONITIS TERCIARIA: Persistencia

de peritonitis después de una peritonitis primaria o secundaria.

INFECCION INTRA -INFECCION INTRA -ABDOMINAL EN UCI ABDOMINAL EN UCI CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFECCION INTRA-ABDOMINAL

DATOS PREQUIRURGICOS:Signos clínicos de peritonitis/ abscesos documentados por imágenes.

DATOS INTRAQUIRURGICOS.Infx peritoneal observada en el acto quirúrgico: abscesos localizados y/ o peritonitis difusa.

DATOS POSQUIRURGICOS:Cultivos bacterianos positivos.

INFECCIONES EN INFECCIONES EN GINECOBSTETRICIAGINECOBSTETRICIA

INFECCION PUERPERAL:También llamada fiebre puerperal.Depende de la vía del partoIncidencia 1-4% posparto, 5-10%

poscesárea, 20% en pacientes de alto riesgo.

La paciente obstétrica es sensible de desarrollar neumonía, meningitis, apendicitis, sepsis


CLASIFICACION: 1)GINECOLOGICAS: Enfermedad pélvica inflamatoria.Infección postquirúrgica.2) OBSTETRICAS:Aborto séptico.Endomiometritis.Trombosis pélvica séptica.

INFECCIONES EN INFECCIONES EN GINECOBSTETRICIAGINECOBSTETRICIAENDOMIOMETRITIS:Infx. Puerperal mas frecuente.Incidencia aumentada por

cesáreas en embarazos de alto riesgo.

ETIOLOGÍA:Infx. Polimicrobiana.Gérmenes de la flora vaginal

normal.


ETIOLOGÍA:Se aíslan frecuentemente:Ureaplasma urealyticum.Peptoestreptococcus,Gardnerella vaginalis,Bacteroides bivius,Streptococcus del grupo B.Enterococcus 25%,

INFECCIONES DEL SNCINFECCIONES DEL SNCMENINGITIS NOSOCOMIAL:Ocurre por la inoculación directa

de los m.o durante el procedimiento o diseminación a partir de focos contiguos debido a la ruptura de las barreras normales.

INFECCIONES DEL SNCINFECCIONES DEL SNCFACTORES DE RIESGO.Presencia de foco infeccioso,Múltiples cirugías,Alteración neurológica,Duración de la cirugía >4 hrs. Incidencia varia de acuerdo al

tipo de procedimiento, tipo de herida y la utilización de antibióticos profilácticos.

INFECCIONES DEL SNCINFECCIONES DEL SNCGERMENES ASOCIADOS A MENINGITIS

NOSOCOMIAL

MICROORGANISMOS FRECUENCIA (%)

Gram positivos 52

S. aureus. 9-26

S. Coagulasa negativo 9-15

Otros cocos Gram positivos 12

Gram negativos 36-38

Otros (anaerobios y otros) 10

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDA

Las infecciones se deben al incremento en el numero en personas en riesgo: inmunosuprimidos, trasplantados, cáncer, y la epidemia de SIDA.


FACTORES DE RIESGO PARA CANDIDEMIA

Previa cirugía.

Uso de catéter venoso central trilumen.

Falla Renal Aguda.

Uso de nutrición parenteral.


FACTOR DE RIESGO/ CLINICA PARA CANDIDEMIA

TEMPRANA: Diarrea

Nutrición parenteral.

Multiples admisiones a UCI.

TARDIA: Hemodiálisis.

Leucocitos >10000

Ventilación mecánica.

Catéter central.

Tumor sólido.

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDALa infección nosocomial por

cándida es una patología cuyos pronósticos depende de la edad del paciente, la severidad de la enfermedad de base y el inicio tardío del tratamiento.

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDALa mortalidad varia entre 36% y

puede ser del 60% cuando se asocia a choque séptico.

Las candidemias se asocia a estancia en UCI y mayor tiempo en ventilación mecánica por falla respiratoria.

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDALa anfotericina B es el

medicamento de elección en candidiasis sistémica.

Uso Fluconazol ante resistencia a la anfotericina B.

Caspofungina eficaz como la anfotericina B→ uso limitado por costo y ausencia de estudios que descarten la inducción y selección de cepas resistentes..

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDAFISIOPATOLOGIA:Hongos del genero Cándida habitan

como comensales en el tracto gastrointestinal y genitourinario.

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDAFISIOPATOGIA

La infección ocurre por: Contaminación endógena

→fuente gastrointestinal.Contaminación exógena →

transmisión paciente a paciente → manos de trabajadores de salud

INFECCIONES POR INFECCIONES POR CANDIDACANDIDAFACTORES DE VIRULENCIA:Adherencia a células epiteliales y

endoteliales,Producción de proteínas,Fosfolipasas,Formación de hifas y seudóhifas,Alta frecuencia de cambio fenotípico

( switching).Canditoxina.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIEn la piodermitis hay factores que

alteran la flora normal cutánea por perdida de mecanismos protectores como:

Cambio en los lípidos epidérmicos.Cambios en el pH ácido de la piel,Cambios en la Hidratación,Inmunosupresión,Venopunciones,Traumas.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIPIODERMITIS PROFUNDAS.ECTIMA:Streptococcus del grupo A.Costra mielisérica que evoluciona a

ulcera con aspecto de sacabocados con borde elevado violáceo y centro purulento.

Lesiones se localizan en extremidades después de punciones, escoriaciones.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIECTIMA:Predomina en niños y ancianos.Diabéticos, neutropénicos,

pacientes con cáncer y VIH.Riesgo de sepsis, secuelas post-

estreptococcicas como glomerulonefritis si no es tratada adecuadamente.

Manejo con penicilina.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIECTIMA GANGRENOSO:Pseudomona spp, Serratia

marscenses, E. coli, Aeromonas hidrophyla, Aspergillus, Rhizopus.

Factor de riesgo más importante estar hospitalizado.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIECTIMA GANGRENOSO:Fiebre, escalofrío, lesión macular

eritematosa que evoluciona a pústula, color gris, indurada, levemente dolorosa, rodeada de eritema con necrosis central.

Localización: axilas región inguinal, perianal, labios.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIERISIPELA:Celulitis superficial de la piel con

compromiso de los vasos linfáticos.

Streptococcus del grupo A.Placa demarcada, eritematosa,

indurada ( como piel de naranja).

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCIERISIPELA: Factores predisponentesInfecciones por dermatofitos,

cicatrices de punciones, inmunosupresión, diabetes, alcoholismo, desnutrición, catéteres.

Localización miembros inferiores → pacientes no hospitalizados,

Miembros superiores o áreas cercanas a heridas quirúrgicas → pacientes hospitalizados.

¿… SABIA ¿… SABIA USTED…?USTED…?QUE …“NUESTRA RECOMPENSA

SE ENCUENTRA EN EL ESFUERZO Y NO EN EL RESULTADO. UN ESFUERZO TOTAL ES UNA VICTORIA COMPLETA".

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCI CELULITIS AGUDA:Inflamación aguda, invasiva de la

piel que afecta la dermis y el tejido celular subcutáneo.

Streptococcus del grupo A y S. aureus.

INFECCIONES DE PIEL EN INFECCIONES DE PIEL EN UCIUCI

CELULITIS AGUDA: Factores de riesgo

Hospitalizados en UCI con DM,Enfermedades malignas

hematológicas,Inmunosupresión, lifedema.


CELULITIS AGUDA:Celulitis en pacientes hospitalizados:

Celulitis estreptocóccica.Se relaciona infeccion de herida

quirurgica.Edema, eritema, dolor en herida,

fiebre, taquicardia.


CELULITIS AGUDA:Celulitis en pacientes hospitalizados:

Celulitis asociada a drenaje linfático disminuido por neoplasias, cirugía pélvica, vulvectomía radical.

Se presenta en mujeres con episodios de celulitis de miembros inferiores.

Streptococcus del grupo B o G.


LINFANGITIS AGUDA:Infección de canales linfáticos.Streptococcus del grupo A, S. aureus,

Pasteurella multocida (rara).Puerta de entrada: herida quirúrgica o

traumáticas, punciones.Clínica del paciente: fiebre,

escalofríos, eritema lineal, dolorosa, Respuesta antibiótica a penicilina.


GANGRENA ESTREPTOCÓCCICA.Es una celulitis que ha progresado

hasta la necrosis rápida del tejido subcutáneo.

Progresión a celulitis 36-72 hrs.Streptococcus del grupo A,

Streptococcus del grupo B ( ptes ginecológicas).

aureus,


GANGRENA ESTREPTOCÓCCICA.Se desarrolla en áreas de

punciones, heridas quirúrgicas, laceraciones.

Piel azul oscuro, vesículas con contenido amarillento, áreas de necrosis.


FASCITIS NECROTIZANTE. Infección de tejidos blandos profundos,

incluye fascia.Streptococcus del grupo A, S. aureus, E. coli.Peptoestreptococcus spp, prevotella spp,

porphyromonas spp, fusobacterium, bacteroides spp, clostridium spp.

Infección polimicrobiana pacientes hospitalizados

sometidos a cirugía.

aureus,

aureus,

ULCERAS DE PRESIÓN EN ULCERAS DE PRESIÓN EN UCIUCI

ULCERAS A PRESIÓN:Lesión producida por una presión

interrumpida que provoca daño en el tejido subyacente.

Incidencia en UCI 1.1-5.2 %.Dos mecanismos: DEL HUESO HACIA FUERA: presión alrededor

del hueso y progresivamente hacia la piel, hay isquemia y la ulcera se evidencia con la necrosis.


DE LA PIEL HACIA ADENTRO: Ocurre por fricción, los vasos de la piel

producen trombosis, ampollas induradas, edematosa, necrosis tisular.

Factores de riesgo: estancia prolongada, duración y numero de procedimientos quirúrgicos, incontinencia fecal,hipoproteinemia, humedad de la piel, DM, movilidad del paciente y personal de salud.


PREVENCIÓNPREVENCIÓNCuidados de la piel en personas hospitalizadas para mantener la tolerancia de los tejidos a presión.

Valorar el calor de la piel por palpación y comparar con sitios adyacentes.

Reducir factores ambientales que resecan la piel.

No aplicar masajes sobre las prominencias óseas.


PREVENCIÓNPREVENCIÓNLesiones por fricción reducidas por el uso de lubricantes, apósitos protectores, y almohadillas protectoras.

Mantener los niveles de actividad, movilidad y rangos de movimiento de las personas con cambios de posición cada 2 hrs.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANARESISTENCIA BACTERIANAAntes de que fuera introducida la

penicilina a la practica clínica, ya se sabia de ciertas enzimas, producidas por las bacterias, capaces de hidrolizar el anillo betalactámico del antibiótico.

La ingeniería genética ha permitido determinar las bases moleculares del fenómeno de la resistencia.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANARESISTENCIA BACTERIANALos gérmenes “problema” en

UCI(bacterias multirresistentes, BMR):

Staphylococcus aureus.Enterococcus.Pseudomonas aeruginosa.Acinetobacter baumanii.Enterobacterias productoras de

BLEES

MECANISMOS DE MECANISMOS DE RESISTENCIA RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOSA LOS ANTIMICROBIANOSDOS TIPOS DE RESISTENCIA

ANTIMICROBIANA:

INTRINSECA.

ADAPTATIVA: BIOQUIMICO Y GENETICO

MECANISMOS DE MECANISMOS DE RESISTENCIA RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOSA LOS ANTIMICROBIANOSRESISTENCIA INTRÍNSECA:

Fenómeno que se desarrolla en forma natural en ausencia de mecanismos de presión de selección antimicrobiana.

Ej. Mycoplasma →resistente a los β- lactamicos.

Pseudomonas → R. macrólidos.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE RESISTENCIA RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOSA LOS ANTIMICROBIANOSRESISTENCIA ADQUIRIDA: Puede entenderse desde dos

puntos de vista: uno bioquímico y otro genético.

BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSBACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOS

BASES BIOQUIMICAS DE LA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOSDISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN

DEL ANTIBIÓTICO.↓ de la permeabilidad de la

membrana.Principal mecanismo en las

bacterias Gram negativas—no permite el paso a eritromicinas y oxacilinas.


DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN DEL ANTIBIÓTICO.

Mutaciones en las porinas– cambios en las estructura o numero. Pseudomona ---Resistente imipenem.

BASES BIOQUIMICAS DE LA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOSREMOCION DEL MEDICAMENTO

DE LA CELULA.Presencia de bombas de

expulsión que pueden comportarse como sistemas de reflujo para uno o varios medicamentos.

BASES BIOQUIMICAS DE LA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOS INACTIVACIÓN O DESTRUCCIÓN DEL AGENTE

ANTIMICROBIANO MEDIANTE ACTIVIDAD ENZIMÁTICA.

Las bacterias tienen la capacidad de desarrollar mecanismos enzimáticos para defenderse de los antimicrobianos.

β-lactamasas: enzimas que modifican o inactivan antibióticos β- lactamicos.

BASES BIOQUIMICAS DE LA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOSβ-lactamasas de espectro extendido

( BLEE):Son enzimas de configuración plasmídica,

producidas por Enterobacterias que hidrolizan los antibióticos β-lactamicos.

Las BLEE se pueden adquirir por:Transferencia de plásmidos.Transferencia de genes de resistencia por

cromosomas.Selección de gérmenes resistentes

favorecida por el uso de medicamentos de amplio espectro.

BASES BIOQUIMICAS DE LA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOSALTERACION DEL SITIO DIANA:Perdida de afinidad para realizar

la destrucción del microorganismo.

Mutación a nivel de ribosomas ej. Macrólidos y lincosamidas.


BASES BIOQUIMICAS DE LA BASES BIOQUIMICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS RESISTENCIA BACTERIANA A LOS

ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOS

BASES GENETICAS DE LA RESISTENCIA BASES GENETICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOSBACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOS

La resistencia adquirida puede ser temporal→ depende de las condiciones de crecimiento del germen.

Resistencia adquirida de carácter permanente → mutaciones o material genético extrínseco.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE TRANSMISIÓN DE

RESISTENCIARESISTENCIACROMOSOMAL: Al ocurrir división celular trasmite la resistencia a sus células hijas.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE TRENSMISIÓN DE TRENSMISIÓN DE RESISTENCIARESISTENCIAPlásmidos: El plásmido puede

autoreplicarse y transmitirse a otra bacteria o transferir el gen de resistencia al cromosoma de otra bacteria.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE TRENSMISIÓN DE TRENSMISIÓN DE RESISTENCIARESISTENCIATRANSPOSON: Material genético

móvil que puede transferirse a un plásmido, cromosoma o permanecer libre en el citoplasma.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE TRANSMISIÓN DE RESISTENCIARESISTENCIACONJUGACIÓN: Dos bacterias

pueden intercambiar su material genético de los plásmidos ó de su cromosoma.

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