Insulin Dan ACTH Niez

7/24/2019 Insulin Dan ACTH Niez

1/53

FUNGSI ENDOKRIN

PANKREAS

ANNISAHASANAH

Lab. Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran UMM


2/53


3/53


4/53

Kelenjar Pankreas tdd :

(1) Acinisekresi enzim ke duodenum

(2) Pulau Langerhanssekresi hormon langsung ke darah. Tdd:

a.Sel Alfa : sekresi glukagon, jumlahna 2!" #o#al sel$.Sel %e#a : sekresi insulin, &'" #o#al sel

c.Sel el#a : sekresi soma#os#a#in. 1'" dari #o#al sel

d.Sel PP (Pancrea#ic Pole#ide) :$ereran ada fungsi

saluran cerna


5/53

Adanya autoregulasi yang khas dari pulau Langerhans,

misal:

- insulin menghambat sekresi glukagon

- somatostatin mengurangi sekresi insulin dan glukagon

( efek parakrin ) makna fisiologis kurang jelas


6/53

Kenapa mengatur konsentrasi

glukosa darah penting?

* Secara teori energi bisa diperoleh uga dari protein!

lemak* Namun! glukosa adlh satu"n#a nutrisi bagi$

% &tak

% 'ritrosit

(adi! konsentrasi glukosa darah harus cukup


7/53

Konsentrasi glukosa ila

terlalu tinggi

). &smotic pressure di '*F

Air ditarik keluar sel

*ellular deh#dration

". +lukosa pada tubuli ginal

%,erbuang di urine%Sebagai &smotic diuretic cairan tubuh ban#ak #ang hilang


8/53

INSULIN


9/53

Pengaturan sekresi Insulin

Pankreas de+asa normal mensekresi seki#ar '-!' uni#

insulinhari.

Sekresi insulin di$agi 2 macam :

a.sekresi insulin basal/ #ana rangsangan eksogen,

adalah jumlah ang disekresi dalam keadaan uasa.

0adar glukosa '-1'' mgdl #idak merangsang sekresiinsulin.


10/53

2. Sekresi insulin post pandrial(se#elah makandengandirangsang),#erdiri 2 fase :

* Fase 1 :

(ika kadar glukosa naik mendadak! teradi lonakan sekresi insulin #angberlangsung singkat

* Fase 2 :

(ika kadar glukosa dipertahankan! maka sekresi insulin perlahan berkurangdan kemudian meningkat kembali sampai titik #ang stabil


11/53

Konsentrasi glukosa darah normal

* -uasa /SN0 $ /loed Suiker Nuchter 1 23%435

* ) am post prandial 1 )"3%)63 mg5

* " am post prandial 1 7 )"3 mg5


12/53


13/53

Pengaruh insulin terhadap jaringan

1. 3aringan diluar hear4nsulin

5lukosa masuk sel

-6n#uk energi

-0ele$ihandisimanmenjadi glikogen 7 lemak


14/53

". Hepar

Hepar sebagai blood glucose buffer

%ila glukosa

insulin %ila glukosa insulin

6#ake glukosa

oleh ha#i

5lukosa darah normal

5lukosa darah normal

-5lcogenolsis -5luconeogenesis


15/53

E!ek insulin

A. Metabolisme karbohidrat

/. Metabolisme lemak*. Metabolisme protein


16/53

A" #etaolisme Karohidrat

GD dan penyimpanan KH

).,ransport glukosa darah ke sel ".+likogenesis di otot rangka dan hati8.+likogenolisis 9

6.+lukoneogenesis 9


17/53

* -engangkutan glukosa antara darah dan selGlucose Transporter+LU,0di:usi pasi: ter:asilitasi glukosa mele;ati membran plasma

* +LU, ) $ glukosa ke /// otak

+LU, " $ glukosa ke sel ginal dan usus

+LU, 8 $ glukosa ke neuron

+LU, 6 $ ma#oritas sel tubuhbekera setelah berikatan dgn insulin

Nte :

+LU, 6satu%satun#a enis pengangkut glukosa #ang beresponterhadap insulin

ika tidak terdapat insulin! akan dikeluarkan dari membran

plasma


18/53


19/53


20/53


21/53


22/53

H!"#!S$%SIS

GUL% D%&%H


23/53

* /eberapa aringan #ang tidak bergantung insulin untuk

men#erap glukosa $

). !tak

+LU, ) dan +LU, 8 ". !tt yan' sedan' akti(kontraksi otot+LU, 6

8. Hatiinsulin meningkatkan metabolisme glukosa

oleh hati


24/53

$" #etaolisme %emak

FF% 9dan penyimpanan $G

). Uptake asam lemak dari darah ke sel adiposa

". ,ranspor glukosa ke sel adiposa melalui +LU,%6

glukosa prekursor pembentukan FFA dan gliserol,+0

8.


25/53

Insulin

Asam Lemak

Sin# ha#i

8holes#erol

Triglcerde

Phosholiid

A#herosclerosis

9ksidasi

Ace#l 8o-A

nergi Ace#o-ace#ic acid

- (9;)- $u#ric acid Ace#on

0e#one $odies


26/53

&" #etaolisme Protein

AA darah dan sintesisprotein

4nsulin cuku

Sin#esis ro#ein

Per#um$uhan (una efek o#ensiasi dengan 5ro+#h ;ormon)

Transor# ak#if asam amino kedalam sel


27/53

%ila insulin

Transor# asam amino ke dalam sel

Sin#esis ro#ein Asam amino lasma

-nergi

-5luconeogenesis

kskresi urea

li


28/53

Kapan insulin??

). ,erutama$ konsentrasi glukosa darah ". AA darah 8. Hormon +astrointestinal$

% +astrin% Sekretin

% *holec#stokinin

6. Hormon lain

% +lukagon % +H

% *ortisol % -rogesteron dan 'strogen e:ek han#a sedikit0


29/53


30/53

GLUK%G!N


31/53

5L68A59=

Alha cells

;oglcemia >

glucagon secre#ion

Ac#ions

increased glcogenolsisincreased gluconeogenesis

?esul# > normoglcemia

hoglcemia (@'mg")

alha cells secre#e glucagon

li


32/53

A'tions o! Glu'agon on the %i(er

* Stimulates gl#cogenol#sis

* Stimulates gluconeogenesis

* Inhibits gl#col#sis

* Stimulates lipol#sis and ketogenesis


33/53


34/53

,& Glucagon Regulate

Metabolism

Figure ""%2$ Metabolism is controlled b# insulin and glucagon


35/53


36/53

S!"%$!S$%$IN


37/53

)" Somatostatin Soma#os#a#in meruakan olie#ida dengan %B rendah, half Clifena

2 meni#, disekresi o sel ankreas

Dak#or-fak#or ang merangsang sekresi soma#os#a#in :a. =aikna glukosa darah

$. =aikna as. aminoc. =aikna as. lemakd. =aikna hormon encernaan ang disekresi uer 54 se$agai reson

asuan makanan.

fek Soma#os#a#in :*

Secara arakrin menekan sekresi insulin dan glukagon* Benurunkan mo#ili#as lam$ung, duodenum dan kandung emedu* Bengurangi sekresi dan a$sor$si dalam saluran cerna kadar

nu#rien lasma #dk $erle$ih


38/53

)OR#ON ADRENOKOR*IKA%

+A&*),

ANNISAHASANAHLab. Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran UMM


39/53

* Kelenar adrenal suprarenal0 terletak di puncak kedua ginal! tdd$

1. "ed)lla adrenalepinephrine dan norepinephrinekatekolamin0

2. Krteks adrenal

a. =ona glomerulosa Mineralocorticoid aldosteron0

b. =ona :asciculata +lucocorticoid

c. =ona reticularis hormon seksdehidroepiandosteronsedikit0

KE%EN-AR ADRENA%


40/53


41/53


42/53

)OR#ON .ANG DI)ASI%KAN

). Adrenal medulla$ melalui rangsangan simpatis epine:rin dannorepine:rin". Adrenal corte>$

a. Hormon adrenocortical$ mineralocorticoid ?glucocorticoid

b. Hormon androgenik adrenal androgen0 @alam keadaan N tdk penting /ila masculiniing e::ectc. -rogesteron dan estrogen sedikit

* Hormon steroidlipo:ilikalbumin

* Kortisolcorticosteroid-binding globulin(transkortin)


43/53

N&,' $

% A*,Hsekresi

kortisol

utama

% Sekresi aldosteron

umumn#a

tidak

bergantunkontrol

PI$UI$%&*+

%DN%L%,IS


44/53

1. MINERALOCORTICOID(ALDOSTERON)

* Essential for lifekeseimbanganelektrolit

* Efek : paa GI!"#$ %tubulus istalan uktus koligentes ter'ai ione(c)ange

retensi !a* an ekskresi +*

* Retensi !a* Retensi H./ Penting

reabsorbsi > ekskresi

#losteron


45/53

#losteron

Reabs0 !a*

Reabs0 #ir Hipernatremiaringan

1ol0 E23

1ol0 ara)

4ensi

5iuresis

#losteron escape

pol6ipsia

Reabs0 #nion%2l-

7ekresi H* 7ekresi +*

#lkalosis )ipokalemia

Paralisis


46/53

#losteron

Hipokalemia

8ila kons0 + 9 ( normal

2ega) transmisi action potential

/tot lema)

Paralisis

#losteron

Hiperkalemia

8ila kons0 + . ( normal

2ariac to(icit6-+ontraksi lema)-arr)6tmia

8ila +ons0 + amat

3atal


47/53

* /ila aldosteron lama kronis0 kerusakan ginal :ungsiekskresi terganggu hipertensi berat

* ':ek pada +I, bila aldosteron absorbsi Na di salurancerna diare

#losteron paa:0 Ion + i E23 %terutama.0 Ion !a

;0 Renin-#ngiotensin 76stem#ngiotensin II alosteron

Renin Angiotensin - Adosteron


48/53

Renin Angiotensin Adosteron


49/53

/" G%U&O&OR*I&OID

* +lucocorticoid antara lain$ cortisol!corticosterone!

deso>#corticosterone

* ':ek glucocorticoid$

). Metabolisme karbohidarat glukosa darah A@


50/53

Lain%lain$

% pd kondisi stress % anti in:lamasi

% pada imunitas dan sel darah$

%eosinophil ? lim:osit mudah sakit

% (aringan lim:oid mundurBatro:i antibodi sbg anti alergi% eritrosit pol#citemia

% keseimbangan *a"C turun

% :ungsi otakmood


51/53

7tress apapun %


52/53

IR#M# 2IR2#R5I#!2/R4I7/$

Sekresi A*,H%


53/53

Documents

Insulin Dan ACTH Niez