KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU

KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU

Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR

Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi Dinlenme halinde bir kişide kalp dakikada 5-6 L kanı dolaşım

sistemine gönderir

Şiddetli egzersiz durumlarında dakika hacmi 5-7 katına kadar artabilir

Kalp vücudun gereksinimine göre kan akımını ayarlama özelliğine sahiptir

Kalbin bu ayarlamayı yaparken kullandığı düzenleme mekanizmaları intrensek ve ekstrensek olmak üzere ikiye ayrılır

İntrensek düzenleme kalbin daha çok kendi iç mekanizmaları ile ilgili iken ektrensek mekanizmalar kalbin dışından kaynaklanan mekanizmaları ilgilendirir

Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi

1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma:Diyastol sonu lif boyu (venöz dönüş)

Dolma basıncı Diyastol süresi Ventriküllerin diyastoldeki gerginliği

Miyokardın yükü (afterload)Kasılma frekansı Isı (sıcaklık)


2.Ekstrensek Mekanizma:Otonom sinir sistemiHumoral faktörler

O2 ve CO2

KatekolaminlerKasılmanın koordinasyonu

Atrium sistolünün zamanlaması Ventriküler uyarı bölümü

1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma: Venöz Dönüş:

Kalbin debisinin belirlenmesinde başlıca etken kalbe dönen kan miktarıdır

Vücudun her bir çevre dokusu kendi kan akımını denetler ve tüm çevre dokulardan geçen bütün bölgesel kan akımlarının toplamı venler yolu ile sağ atriuma geri döner

Kalp gelen kanın hacminde değişikliklere karşı iç kaynaklı uyum sağlama yeteneğine sahiptir

Kalp kası doluş sırasında ne kadar gerilirse kasılma kuvveti de o kadar şiddetli olur

Venöz Dönüş: Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, venlerde daha fazla kan birikmesine

izin vermeyecek şekilde kendisine gelen kanın tamamını pompalar

Kalp bazen 5 L bazen de 25-35 L kanı dolaşıma pompalama yeteneğine sahiptir

Venöz kan artırıldığında kalp hemen buna cevap vermez

İlk önce sistol sonunda volüm artışı gözlenir

Diyastolde biriken kan miktarının artması ventrikül kasılma gücünü artırır

Bu da sonuçta atım volümünün artması ile sonuçlanır

Miyokardın Yükü (Afterload): Afterloadı arterlerdeki kan P belirler

Arter basıncı arttığı zaman başlangıçta ventrikülde diyastolik basınç artar

Fakat daha sonra vurum hacminin artması ile kalpte kalan kan miktarı normale döner

Kalp kardiyometri ile ölçülür ise arteryel kan basıncı yükseldiği zaman sol ventrikül hacminin arttığı görülür

Bunun nedeni fırlatma fazının başlaması için gereken ventrikül P nin daha da artmış olması ve atım hacminin azalmasıdır

Ventrikül İşlev Eğrileri Ventrikülün kan pompalamadaki işlevsel yeteneğini en iyi

şekilde gösterirler

Vurum işi eğrisi atrium P artışına paralel olarak kalp kasılma gücünü gösterir

Ventrikülün dakika işi eğrisi işlev eğrilerinin 2. ni oluşturur

Hayvanlardan uygulana bu iki eğri insan kalbinin her ventrikülün işlevlerini temsil etmektedir

Ventrikül işlev eğrileri Frank-Starling işleyişini ifade temenin diğer bir yoludur

Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi)

Ventriküllere normalden daha fazla kan akımı olunca, kalp kası çok gerilir

Bu ise, kalbin daha büyük bir kuvvetle kasılmasına neden olur

Bu durumda aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu için neredeyse optimum derecede iç içe geçmiş duruma gelirler.

Dolayısıyla ventrikül, pompalama kuvveti arttığı için normalin üzerindeki kanı kendiliğinden arterlere pompalar.

Optimum boya kadar gerilen bir kasın, daha büyük bir kuvvetle kasılabilme yeteneği sadece kalp kasının değil tüm çizgili kaslarının bir özelliğidir.



Sağ atrium duvarının gerilmesinin kalp hızını doğrudan %10-20 oranında arttırır

Ancak bu etkinin katkısı Frank-Starling işleyişinden çok

daha azdır

Frank-Starling Yasasına göre, belli sınırlar içinde olmak şartıyla, arter basıncında meydana gelen değişiklikler, kalp debisini hemen hemen hiç etkilememektedir

Başka bir deyişle belli bir sınıra kadar, arter basınç yükü ne olursa olsun, kalp debisini belirleyen en önemli etken yine de kalbe giren kanın miktarıdır


Kalpte kas liflerinin uzunluğu uygulanan gerimde (preload) diyastol sonu (end diyastolic) hacimle orantılıdır

Kalp kasındaki bu uzunluk-gerim ilişkisine Frank-Starling yasası denir

Buna göre, kalbin kontraksiyon enerjisi kas liflerinin uzunluğuna bağlı olarak değişir

Kalbin diyastol sonu hacmi artıkça, ventriküldeki gerimde arttığı için kasılma gücü yükselecektir

Böylece sarkomerlerin boyunun değişmesiyle ortaya çıkan düzenlemeye heterometrik regülasyon denmektedir.


İskelet kasında olduğu gibi kalp kasında da sarkomerlerin boyu yaklaşık 2.2 µm iken kasılma gücünün en büyüktür

Bu uzunluktan daha fazla gerilen sarkomerlerde çapraz köprülerin sayısı azalacağından aktif kasılma gücü düşer

Sarkomer boyu 3.5 µm olduğu zaman aktin flamentleri

çapraz köprü yapamıyacağından kasılma da olmaz

Ventriküllerdeki diyastolik basınç 12 mmHg olduğu zaman sarkomerlerin boyu 2.2 µm olduğundan maksimum kasılma için 12 mmHg lık basınç üst sınır olarak kabul edilir.


Kalbe gelen kan miktarı artığı zaman aynı zamanda kalbe yüklenen fazla iş nedeniyle 0-30 saniye içinde kalbin metabolizması da artar

Böylece kas liflerinin boyu ile ilgili olmayan bu düzenlemeye homeometrik regülasyon denir.

Kasılma Frekansı: Genel olarak, dakikadaki kalp atım sayısı ne kadar fazla ise kalp o

kadar çok kan pompalayabilir

Fakat bu etki için önemli sınırlamalar vardır

Kalp hızı hassas bir değerin üzerine çıkarsa kalbin kuvveti, büyük olasılıkla kalp kasındaki metabolik substratların aşırı kullanımına bağlı olarak azalır

Ayrıca iki kasılma arasındaki diyastol süresi öylesine kısalır ki, uygun miktarda kanın atriumlardan ventriküllere akması için zaman yetmez

Bu nedenlerle, kalp kan pompalama yeteneğinin en üst düzeyine

dakikada 100 ile 150 atım arasındaki bir kalp hızına erişir

Kasılma Frekansı: Kalp hızı sempatik uyarılar ile artırıldığı zaman

kalbin kan pompalama yeteneği en yüksek düzeyine dakikada 170-220 atım arasındaki hızlarda erişir.

Bu farklılığın nedeni sempatik uyarıların sadece kalp hızını değil, kalp kuvvetini de artırmasıdır

Aynı zamanda sistol kasılmasının süresini kısalttığı için de, diyastol sırasında dolmaya daha çok zaman sağlanmasıdır.

Kasılma Frekansı: Kalbin vurum sayısı istirahat halinde, genç erkeklerde dakikada 65-

75 arasında değişir; kadınlarda biraz daha yüksektir Genellikle dakikada 50-100 vurum arası normal sayılmaktadır

Yaşla kalp frekansı azalır, egzersizle 200’e kadar artabilir

Atletlerde egzersiz sırasında kalp, vücudun artan kan gereksinimini vurum hacmini artırmak suretiyle karşılığından, vurum sayısı çok artmaz

Egzersizden sonra vurum sayısının normale dönüş zamanı,

vücudun antrenman durumu hakkında bilgi verir Egzersizden sonra kalp vurumunun istirahat haline dönüşü için 2

dakika normal olarak kabul edilir

Kasılma Frekansı: Heyecanla kalp hızlandığı gibi, ani ruhi şoklar

çok defa bradikardi yaratır Bu etkilerin frontal lob, hipotalamus ve vagusun

dorsal çekirdeği arasındaki birleştirici yollarla sağlandığı zannedilmektedir

Frontal lobta Brodmann alanı no 13’ün ve hipotalamus arka çekirdeklerinin uyarılması kalbi hızlandırır

Hipotalamusta orta çekirdeklerin uyarılması yavaşlatır

Uykuda kalp yavaşlar

Kasılma Frekansı: Solunum istemli olarak derinleştirilirse, kalp

inspirasyonla hızlanır, ekspirasyonla yavaşlar

Çocukta daha bariz olarak görülen bu değişiklik sinüs aritmisi olarak bilinir

Bu olayın kalp ve solunum merkezlerinin yakınlı-

ğından ve akciğerlerdeki gerilme reseptörlerinin, inspirasyon sırasında refleks yoldan, kardiyo-inhibitör merkezi inhibe etmelerinden doğduğu sanılmaktadır.

Kasılma Frekansı: Adrenalin ve tiroksin hormonları taşikardi yaratır Taşikardi hipertroidizmin başta gelen semptom-

larındandır Miksödemde bradikardi görülür Kalbin vurum sayısı maksimum vagal uyarma ile

dakikada 20-30 a kadar indiği gibi, maksimum sempatik uyarma ile 250-300 kadar çıkabilir

Kan basıncı, Bainbridge refleksi, Bezold- Jarisch refleksi, O2 eksikliği gibi faktörlerin etkileri vardır.

Isının Kalp üzerine Etkileri Yüksek ısı, kalp hızının artmasına neden olur,

hatta bazan normalin iki katına çıkarır Düşük ısı kalp hızını azaltır Bir insan 15.5-21.1 0C sınırları içerisinde

hipotermi nedeniyle ölüme yaklaştığı zaman dakikada birkaç atıma kadar düşmesine neden olur

Bu etkiler olasılıkla, ısının kas zarının iyonlara geçirgenliğini artırarak, öz-uyarılma olayını hızlandırmasına bağlıdır

Isının Kalp üzerine Etkileri Isının orta derecede artması, kalbin kasılma

kuvvetini çoğu zaman geçici olarak artırır

Isının uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketerek güçsüzlüğe neden olur

Temperatürün 1 0C yükselmesi vurum sayısını

dakikada 20 artırır

2.Ekstrensek Mekanizma Kalp sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir

Her iki sisteme ait sinirler, aorta ve pulmoner arter başlangıcında bulunan plexus cadiacus’u oluşturur

Sag vagus S-A düğüm, sol vagus A-Vdüğümde dağılır

Her ikisi kısmen de atriyumlarda dağılırlar; ventrikülleri innerve etmezler

Parasempatik pregangliyoner lifler kalbin içindeki gangliyonlarda kesildikten sonra çok kısa postgangliyoner liflerle bu inervasyonu yaparlar

Sempatik sinirler, sempatik gangliyonlardan başlıyan nn. accelerantes ile S-A ve A-V düğümlerine geldiği gibi, atriyum ve ventrikül kaskarında da yayılırlar. Kalp sinirleri içinde afferent ve afferent lifler bulunur.

Sempatik ve Parasempatik Düzenleme

Sempatik ve Parasempatik Düzenleme

1.Parasempatik Etki N. vagus uyarılmasının kalp faaliyetini azalttığı

veya durdurduğu Weber kardeşler tarafından kurbağada gösterilmiştir (1845).

Kuvvetli vagus uyarıları kalp atımını birkaç saniye süreyle durdurabilir

Fakat bundan sonra kalp genellikle “kaçar” ve 20-40 atım/dak. hızında atmaya başlar.

Ek olarak kuvvetli vagus uyarıları kalbin kasılma kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir.

1.Parasempatik Etki Vagus lifleri kalbin güçlü kasılmasının meydana

geldiği ventriküllerden çok, başlıca atriumlara yayılırlar

Kalp hızındaki belirgin bir azalma kalp kasılması-ndaki hafif bir azalmayla bir araya gelince, vent-riküllerin pompalama gücünü %50 veya daha fazla azaltabilir

1.Parasempatik Etki 1- Negatif kronotrop etki:

N. vagusun faradik akımla uyarılması S-A düğümden doğan impuls sayısını ve buna bağlı olarak kalbin vurum sayısını azaltır.

N. vagusun inhibitör etkisi uyaran şiddeti ile artarak kalbi durdurur.

Kalbin durmasında sonra da uyarmaya devam edilirse, 15-20 san. içinde ventriküllerin, heterotop eksitasyon merkezinden doğan eksitasyonlarda tekrar faaliyete başladığı görülür.

Buna vagustan kurtulma adı verilir. Bu anda ventriküller Purkinje ritması ile (15-40 /dak)

çalışır. Vagusun kalbi durduran etkisinin vagus uçlarından

serbestleyen asetilkolin aracılık eder

1.Parasempatik Etki 2- Negatif inotrop etki: N. vagus uyarıldığı zaman kalpte

kontraksiyon kuvveti azalır

3- Negatif dromotrop etki: Vagus uyarılırsa, atrium kası ile A-V düğüm arasında aksitasyon ileti hızı azalır. Bu sırada EKG’de P-Q arası uzar

4- Pozitif batmotrop etki: Vagus sinirinin uyarılması membran potansiyelini artırdığından kalpte uyarılma eşiğini yükseltir

5- Negatif trofotrop etki: Damar çaplarında oluşan değişmeye

bağlanan bu etki tartışmalıdır

Kalp faaliyeti üzerinde parasempatik sistemin etkisi devamlıdır. Parasempatik sinirler tamamen ayrıldığı zaman, normalde dakikada ortalama 75 olan kalbin vurum sayısı 160’a kadar yükselir

2.Sempatik Etki Kalbin sempatik sinirleri medulla sipinalisin 1-5 dorsal

bölgesinden doğarak üst, orta ve alt servikal gangliyonlarda kesilir

Birçok hayvanlarda ve insanlarda alt servikal ve birinci torakal gangliyon birleşerek gangliyon stellatumu yapar

Postgangliyoner lifler, üst, orta, alt kalp hızlandırıcı sinirleri

(nn. accelerantes) içinde plexus cardiacusa katıldıktan sonra, atriyumlara ve ventriküllere dağılır

Nn. accelerantesin uyarılması, kalpte vagus sinirinin uyarılmasının tersine etki eder

2.Sempatik Etki S-A düğümde deşarj frekansı artar: Pozitif kronotrop

Kalp kasında eksitabilite çoğalarak uyarılma eşiği düşer: Negatif batmotrop

Kap kasında kontraksiyon kuvveti artar: Pozitif inotrop

Kalpte eksitasyonun ileti hızı artar: pozitif dromotrop

Koroner damarlar genişleyerek kan akımı artar: pozitif trofotrop

Kalbin sempatik sinirlerinin uyarılması vurum sayısının dakikada 200-250 ye kadar yükseltir.

3.Kalp Refleksleri Bulbusta, n. vagusun affarent liflerinin sonlandığı

bölgeye çok defa kardiyo-inhibitör merkez adı verilmektedir

Kan damarlarının çaplarını düzenleyen vazomotor

merkezler de bu bölgeye yakın bulunurlar

Kalbi hızlandıran (kardiyo-akseleratör) merkezin, yavaşlatan merkeze yakınmı, yoksa hipotalamik bölgedemi bulunduğu hususu kesin olarak aydınlanmamıştır

Bu iki merkez arasında birleştirici birçok lifler vardır

3.Kalp Refleksleri Cyon Siniri (depressor sinir):

Kalp ve aorta yayındaki kan basıncına duyar barore-septölerden başlayan duysal sinir lifleri tavşanda ayrı bir sinir (Cyon siniri), insanda ise n. vagus içinde seyreden depresor lifleri yapar

Herring Siniri: A.carotis communisin ikiye ayrıdğı bölgede a. carotis

internanın genişlemesinden ibaret bulunan sinus caroticus bölgesinden başlayarak, n. glosso-pharyingeus içinde bulbusa ulaşır

Baroreseptör refleks

Chemoreceptor Reflex-pH

3.Kalp Refleksleri Afferent sinirlerin kalp faaliyetine refleks yoldan

etkileri: Hering ve Cyon sinirleri uyarılırsa kalp yavaşlar

(bradikardi), bu sinirler kesilirse kalp hızlanır Sinus caroticus bölgesinde basınç arttığı ya da üstten

parmakla basınç yapıldığı zaman kalp aynı şekilde yavaşlar

A. carotis communis bir klampla kapatılırsa, sinus caraticus bölgesinde kan basıncı düştüğü için kalp hızlanır (taşikardi)

Vagus sinirleri kesilirse veya atropin verilirse bu etkiler kaybolur.

Atriyum Gerilme Reseptörleri Atriyum çeperindeki gerilme reseptörlerinden bazıları

(A tipi) atriyum sistolünde, bazılarıda (B tipi) diyastol sonunda uyarılır

B tipi baroreseptör deşarjının venöz dönüşün

çoğalmasıyla artışı, bunların atriyum çeperinin gerimine cevap verdiklerini gösterir

Artan deşarjların başlattığı refklekslerle taşikardi, vazodilatasyon olur ve arteryel kan basıncı düşer

Böylece atriyum baroreseptörleri venöz dönüşün ve santral venöz basıncın artığı durumlarda düzenleyici refleks mekanizmaya yardımcı olurlar.

Bainbridge Refleksi Sag atriyum ve v. cavada ani basınç artışı, vurum sayısı az olan bir

kalbin hızlanmasına neden olur

Bainbridge refleksi adı verilen bu refleks anastezi yapılmış hayvanlarda ve vurum sayısı yüksek olduğu zaman görülmez

Sağ atriyumla v. cava çeperlerinde bulunan gerilme reseptörlerinin

uyarılmasıyla başlar ve n. vagusun efferent liflerinden gelen inhibitör impulsların kaybolmasıyla, kalp hareketlerini hızlandırır

Bu refkleks kalbin intrensek otoregülasyon mekanızmasına katılarak, kalp faaliyetini vena sisteminden gelen kan miktarına göre ayarlamaya yardım eder.

Okülo-Kardiyak Refleks İnsanda göz kapakları üzerinde 15-20 san kadar

dıştan basınç yapılırsa, nabız yavaşlar Okülo-kardiyak refleks, özellikle vagus tonusu

fazla olan kişilerde daha belirgin olarak mey-dana gelir

Beşinci kafa çiftinin nazal bölgede uyarılması da kalpte refkleks inhibisyon yaratır

Bezold-Jarisch Refleksi Sol ventrikülün uyarılmasıyla arteryel basıncın

azalması Bezold-Jarisch refleksiyle açıklanır Koroner sisteme enjekte edilen veratridine,

ventriküllerdeki sinir liflerini uyararak, arteryel basıncın düşmesi, apne ve bradikardi yaratır

Aynı refleksin koroner damarlara konan plastik kürecikler ile de meydana gelmesi, koroner trombozlarında refleks olarak, miyokardın kontraksiyon yeteneğinin azalması ve kan basıncının düşmesini açıklayacak niteliktedir




Documents

KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU