REFERAT

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh :

DONA YUAN GIOVINA

2006.031.0063

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSU TIDAR KOTA MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2011

i

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan referat :

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

Tanggal : Mei 2011

Disusun Oleh :

DONA YUAN GIOVINA

2006.031.0063

Dosen Pembimbing :

Dr. suhardjono, Sp.PD

ii

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, atas Rahmat dan Karunia Allah SWT, akhirnya penulis dapat

menyelesaikan tugas penyusunan referat dengan judul “ KOMPLIKASI AKUT

DIABETES MELLITUS “

Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu dari syarat

program pendidikan profesi di bagian Ilmu penyakit Dalam di RSUD Tidar

Magelang.

Terima kasih yang sebanyak - banyaknya penulis ucapkan kepada :

1. Dr. Suhardjono, Sp.PD, selaku Pembimbing dalam penyusunan referat ini.

2. Semua dokter, bidan dan perawat di RSUD Tidar Bagian Ilmu Penyakit

Dalam yang banyak membantu penulis dalam Co As di bagian Ilmu Penyakit

Dalam.

3. Rekan-rekan Co Assisten atas semangat, dorongan dan bantuannya.

Akhirnya penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya.

Penulis

iii

DAFTAR ISI

JUDUL ............................................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN ......................................................................... ii

KATA PENGANTAR ..................................................................................... iii

DAFTAR ISI.................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

A. Latar Belakang ........................................................................................... 1

B. Tujuan Penulisan ........................................................................................ 2

BAB. II. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 3

A. Definisi ........................................................................................................ 3

B. Komplikasi ................................................................................................. 3

C. Komplikasi akut .......................................................................................... 3

D. Komplikasi Kronik ....................................................................................... 4

HIPOGLIKEMIA

a. Definisi ............................................................................................... 3

b. Gejala dan Tanda Klinis ..................................................................... 4

c. Diagnosis Banding .............................................................................. 5

d.Pemerikasaan Penunjang ..................................................................... 5

e. Terapi .................................................................................................. 5

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

a. Definisi .............................................................................................. 6

b. Etiologi ............................................................................................... 7

iv

c. Patofisiologi ........................................................................................ 7

d.Tanda dan Gejala ................................................................................. 8

e. Pemeriksaan Penunjang ...................................................................... 8

f. terapi ................................................................................................... 9

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

A. definisi................................................................................................ 11

b. Patofisiologi ......................................................................................... 11

c. pemeriksaan klinis ............................................................................... 11

d. pemeriksaan laboratorium .................................................................... 12

e. penatalaksanaan .................................................................................... 12

BAB III KESIMPULAN ...................................................................................... 14

BAB IV DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 15

v

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit

kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus

(DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai

terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi

perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas

fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya

keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin

baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan

makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio

ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi

sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian

di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993

menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk saat ini

diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di

atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan

didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat

ditanggani sendiri oleh para ahli DM. 1,2

vi

II. TUJUAN PENELITIAN

Untuk lebih mengetahui definisi ,patofisiologi ,penanganan dan memahami

komplikasi acute diabetes mellitus.

vii

BAB II

TINJUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat

adanya peningkatan kadar gula darah (glukosa) yang disebabkan oleh kekurangan

insulin atau gangguan fungsi insulin. Diabetes merupakan suatu penyakit yang

sampai saat ini masih belum dapat disembuhkan, tetapi sudah dapat dikendalikan,

sehingga komplikasi akut dapat dicegah.1,2,3

II. KOMPLIKASI

Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2 yaitu :1,4

A. AKUT :

1) HIPOGLIKEMI

2) KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis )

3) KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK

B. KRONIK :

1) RETINOPATI DIABETIK

2) PENYAKIT JANTUNG KORONER

3) NEUROPATI DIABETIK

4) RENTAN INFEKSI

5) KAKI DIABETIK

1. HIPOGLIKEMI

A. DEFINISI

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara

abnormal rendah.Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula

viii

darah antara 70-110 mg/dL. Sementara pada penderita diabetes, kadar gula

darahnya tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dan pada penderita

hipoglikemia, kadar gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL ) atau < 80 mg/dL

dengan gejala klinis.1,2,3,4

Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena :

Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat hipoglikemi oral .

Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal Ginjal

Kronik ,Pasca persalinan.

Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat.

Kegiatan jasmani yang berlebihan.

B. GEJALA DAN TANDA KLINIS

Fase Subliminal :

Kadar glukosa 50-75 mg/dL

Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat

Gejala klinis tidak ada

Fase Aktival :

Kadar glukosa 20-50 mg/dL

Glukagon dan epinefrin meningkat

Gejala klinis : keringat banyak, tremor, ketakutan, lapar, mual

Fase Neurologis :

Kadar glukosa <20 mg/dL

Gangguan fungsi otak

Pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,motorik halus menurun,

kesadaran menurun, koma.1,5,6,7

ix

pada pasien pemeriksaan fisik dengan gejala – gejala Hipokalemia ditemukan : muka

pucat ,tekanan darah rendah ,penurunan kesadaran ,defisit neurologic fokal transien.

DIAGNOSIS TRIAS WHIPPLE :1,9

Gula Darah Rendah < 50 mg/dL

Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat

Gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa

C. DIAGNOSA BANDING

Hipoglikemi karena :

Obat

(sering) : insulin ,sulfonylurea ,alcohol.

(kadang) : kinin ,pentamidine .

(jarang) : salsilat ,sulfonamide .

Penyakit : gagal hati ,gagal ginjal ,gagal jantung ,sepsis .

Defisiensi endokrin : kortisol ,glucagon ,epinefrin.

Hiperinsulinisme endogen : insulinoma ,autoimun ,sekresi insulin ektopik.1,7,8

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Labotarium : darah rutin ,kadar glukosa darah ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati.

E. TERAPI

Stadium Permulaan ( sadar ) :

▪ Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop / permen gula murni

(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang

mengandung karbohidrat.

▪ Stop obat hipoglikemik sementara.

▪ Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1 – 2 jam.

▪ Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya pasien tidak sadar ).

▪ Cari penyebabnya.

x

Stadium Lanjut ( Koma Hipokalemia atau Tidak Sadar dan Curiga Hipokalemia ) :

Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL ) bolus intra vena.

Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam per kolf.

Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam ,dengan Glukometer

Bila GDS < 50 mg/dL bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv

Bila GDS < 100 mg/dL bolus Dekstosa 40 % 25mL iv

Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :

Bila GDS < 50 mg/dL bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv

Bila GDS < 100 mg/dL bolus Dekstosa 40 % 25mL iv

Bila GDS < 100-200 mg/dL tanpa bolus Dekstrosa 40%

Bila GDS > 200 mg/dL pertimbangkan menurunkan

kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 %

atau NaCl 0,9% .

Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut ,sliding scale setiap 6 jam

GD ( mg/dL ) RI ( Unit , subkutan )

< 200 0

200 – 250 5

250 – 300 10

300 – 350 15

>350 20

Bila pasien belum sadar ,GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10 mg

iv bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam ,lalu cari penyebab

lain dari penurunan kesadaran.1,3,4

xi

2. KETOASIDOSIS DIABETIK

A. DEFINISI

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic

yang ditandai oleh trias Hiperglikemi ,asidosis ,dan ketosis ,terutama disebabkan oleh

defisiensi insulin absolute atau relative. KAD atau Hipoglikemia merupakan

komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat.1

B. ETIOLOGI

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat

disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak

diobati.

C. PATOFISIOLOGI

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan

kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik

yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq

natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-

asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton

xii

oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan

sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya

keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais

darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 4,5,6

D. TANDA DAN GEJALA

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi

(peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang

kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler

yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah

sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat

menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan

asidosisi  yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala

gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen

dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya

terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas

pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari

meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang

sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini

menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari

pembentukan badan keton.1,7,8

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien

mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya

mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya

bergantung pada derajat dehidrasi)

xiii

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan

kadar glukosa darah.

Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang

berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak

memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya

mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0-

15 mEq/L)  dan pH yang rendah  (6,8-7,3).

Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik

(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang

mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan

urin.

Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan

yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya

deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh.

Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi

pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN

serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi

renal.1,4,6

F. TERAPI

Akses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way :

I. Cairan

NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu + 1 L pada jam

kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan + 0,25 pada jam

kelima dan keenam ,selanjutnya kebutuhan .

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L.

Jika Na+ > 155 mEg/L ganti cairan dengan NaCl 0,45 %

xiv

Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %

II. Insulin ( regular insulin = RI )

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan

RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan :

RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %

Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45

mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9%

Jika GD stabil 200 – 300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam

IV ,disertai

sliding scale setiap 6 jam :

GD (mg/dL) RI (unit, subkutan)

<200 0

200 – 250 5

250 – 300 10

300 - 350 15

>350 20

Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan

Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan

insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila

pasien sudah makan ).3,8,9

III. Kalium

Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI ,dengan dosis

50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan

gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine

cukup adekuat.

Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :

< 3,5 drip KCl 75 mEg/6jam

xv

3,0 – 4,5 drip KCl 50 mEg/6jam

4,5 – 6,0 drip KCl 25 mEg/6jam

6,0 drip dihentikan

Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu

IV. Natrium bikarbonat

Drip 100 mEg bila pH < 7,0 disertai KCl 26 mEq drip

50 mEg bila pH 7,0 – 7,1 disertai KCl 13 mEg drip

Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.

3. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

A. DEFINISI

Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi

berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.1,2

B. PATOFISIOLOGI

Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia

yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan

hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan

cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan

berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi,

maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.1,3,4

C. PEMERIKSAAN KLINIS

Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran

Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok

Bisa disertai gejala neurologis, kejang.

Takikardi

xvi

Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-)

Tanpa bau aseton

Kulit kering

Sianosis minimal

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gula darah > 600 sampai 2000

Osmolaritas serum > 350 mOsm

Kadar bikarbonat tetap normal ( ± 20 mEq/L)

pH normal

Tidak terdapat peninggian benda2 keton

Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia

Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin

Glukosuria tetapi tidak ketonuri

Leukositosis

E. PENATALAKSANAAN 1,2,3

I. Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU

II. Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume

A. Cairan

NaCl 0.9% 1L/jam

Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam

Pantau elektrolit per jam

B. Kalium

Jika K+ serum tinggi, mulai pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine

jelas

Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam,

kurangi 50% jika oliguria

xvii

Pantau K+ per jam

C. Insulin

Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah

< 250 mg/dl

Monitor gula darah/ jam

D. Antibiotik dosis tinggi

III. Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)

Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan dengan

NaCl 0,45% 250-500cc/jam

Jika gula darah <250mg/dl beri D5 % pada cairan intravena

Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L)

Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+

Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam

Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam

Makanan lunak karbohidrat komplek

IV. Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke 2-14 ) : penambahan air, elektrolit Mg++

dan PO4

BAB III

KESIMPULAN

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh

kadar Glukosa darah yang melebihi nilai normal pada keadaan puasa lebih atau sama

xviii

dengan 126 mg % atau gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg % atau

pada TTGO lebih atau sama dengan 200 mg % .Dalam manajemen DM ada 5 pilar

penting yaitu : edukasi masyarakat tentang DM, aktivitas fisik, pengaturan nutrisi,

terapi farmakologi dan monitor. Dengan kelima hal tersebut diharapkan penyakit DM

dapat dikendalikan.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. A.Aziz Rani , dkk. tahun 2008 . Buku Panduan Pelayanan Medik . PB

PAPDI : Jakarta .

xix

2. Hirlan, Theo soehardjono, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, cetak ulang, UI,

Jakarta, 1996.

3. Lorraine M. wilson, Patofisiologi, buku I, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995.

4. Media Aesculapius, Kapita Selecta, jilid I, edisi ketiga, FK UI, Jakarta,

1999.

5. Internet ADAM, MD Consul.

6. Isselbacher, Harrison, Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,vol 4, EGC,Jakarta,

2000.

7. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, edisi ketiga, 1996.

8. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Buku-2, EGC, 1999.

9. Granner, Daryl K. MD. Harper’s Biochemistry, ed 22, 1996.

xx