LAPORANPROBLEM BASED LEARNING 1

”Perdarahan Saluran Cerna Disebabkan Ulkus”

Tutor :

dr.Vitasari Indriani

Oleh :

KELOMPOK 5

Karina Adistiarini (G1A009010)

David Santoso (G1A009031)

Famila (G1A009044)

Wily Gustafianto (G1A009058)

Karina Adzani Herma (G1A009059)

Dyah Handayani (G1A009063)

Yanuar Firdaus (G1A009079)

Saidatun Nisa (G1A009090)

Alifah Nuramal Sari (G1A009099)

Egi Dwi Satria (G1A009122)

Muh.Syakur Ridho (G1A007015)

BLOK DIGESTIVEUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANPROGRAM PENDIDIKAN DOKTER

PURWOKERTO

2011

PBL/CBL KASUS KE : 1

JUDUL SKENARIO : -

KELOMPOK : 4

HARI/TGL TUTORIAL : 1. Selasa, 14 Juni 2011

2. Kamis, 16 Juni 2011

Informasi 1

Tn. X, seorang pria berusia 29 tahun datang dengan keluhan muntah darah.

Muntah berisi cairan, sisa makanan disertai bercak-bercak darah kehitaman sejak

2 hari yang lalu. Muntah terjadi + 5 kali/hari setiap muntah + ½ gelas belimbing

dan lebih sering pada pagi hari. Ia juga merasakan nyeri ulu hati dan kembung.

Keluhan ini (nyeri perut) sudah dirasakan sejak 4 tahun yang lalu kumat-kumatan,

terutama jika ia kurang tidur dan terlambat makan. Ia terbiasa minum antasida

yang dibelinya di apotik. Pada awalnya obat tersebut cukup membantu

mengurangi nyeri, tetapi akhir-akhir ini obat tersebut sudah kurang manjur lagi

untuknya. Ia menyangkal adanya demam dan menggigil

Ia mengatakan bahwa ia tidak pernah mengalami keluhan kesehatan selain

yang tersebut di atas.

Ia adalah seorang arsitek di perusahaan swasta dan sejak 2 minggu yang

lalu sering lembur untuk menyelesaikan pekerjaannya. Akibat beban pekerjaan

yang berat, ia sering merasa nyeri kepala dan untuk mengatasinya ia minum asam

mefenamat. Ia seorang perokok dan biasanya menghabiskan 6-8 batang

rokok/hari. Ia jarang minum kopi dan tidak mengatur pola makannya. Ia seorang

lajang yang tidak menganut hubungan seksual bebas, tidak pernah menggunakan

obat-obatan terlarang maupun minum minuman keras (alcohol).

Langkah 1 : Kejelasan Istilah

1. Antasida

Obat yang dimaksudkan untuk mengatasi kelebihan asam lambung.

Semua antasida merupakan basa yang akan menetralkan asam lambung yang

berlebih. Senyawa antasida yang sering digunakan adalah NaHCO3, CaCO3,

Al(OH)3, MgCO3, Mg(OH)2 dan NaAl(OH)2CO3.

2. Asam Mafenamat

Termasuk obat pereda nyeri yang digolongkan sebagai NSAID (Non

Steroidal Antiinflammatory Drugs). Asam mefenamat biasa digunakan untuk

mengatasi berbagai jenis rasa nyeri, namun lebih sering diresepkan untuk

mengatasi sakit gigi, nyeri otot, nyeri sendi dan sakit ketika atau menjelang

haid.

Langkah 2 : Identifikasi Masalah

Identitas Pasien:

Nama : Tn X

Umur : 29 tahun

Keluhan utama : Muntah darah

RPS :

Onset : 2 hari yang lalu

Kuantitas : Lebih dari 5 hari dalam sehari

Gejala penyerta : Nyeri ulu hati dan kembung

Faktor memperingan : Meminum obat antasida dan asam mafenamat

Faktor memperberat : Kurang tidur

RPD : -

RPK : -

RSOS-EK : Perokok aktif ,tidak dapat mengatur pola makan

Pekerjaan : Arsitek di perusahaan swasta

Langkah 3 : Menyusun Batasan Masalah

1. Jelaskan anatomi dan histologi, dan fisiologi dari gaster

2. Fisiologi menelan

3. Hubungan faktor resiko ( stress) dengan muntah darah

Langkah 4 : Analisis Masalah

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi kardiovaskuler :

a. Anatomi

Lambung adalah ruangan berbentuk kantung mirip huruf J terletak

diantara esofagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian

berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus

adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian

tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di

fundus dan korpus relatif tipis, tetapi di bagian bawah lambung, antrum,

memiliki otot yang jauh lebih tebal. Di antara regio-regio tersebut terdapat

perbedaan kelenjar di mukosa. Bagian akhir lambung adalah sfingter

pilorus, yang berfungsi sebagai sawar anatara lambung dan bagian atas

usus halus,duodenum (Sherwood, 2001).

b. Histologi

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan yaitu mukosa,

submukosa, muskularis, dan serosa. Pada lapisan mukosa, terdapat sel-sel

yang menghasilkan berbagai jenis cairan seperti enzim, asam lambung,

dan hormone. Sel-sel tersebut yaitu sel goblet, sel parietal, dan sel chief.

Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga

lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam

lambung. Sel parietal sendiri berfungsi untuk menghasilkan asam lambung

(Hydrochloric acid) yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.

Lambung bersifat sangat asam karena diperkirakan, sel parietal

memproduksi 1,5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat

keasaman dalam lambung mencapai pH2. Sel chief berfungsi untuk

memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif

sebab agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel

tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut Submukosa

ialah lapisan yang terdapat pembuluh darah arteri dan vena yang berfungsi

untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk

membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel

tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam

pencernaan mekanis. Terdapat 3 lapisan otot yakni otot sirkuler, otot

longitudinal, otot oblik. Kontraksi dari ketiga macam otot-otot tersebut

akan menimbulkan gerakan peristaltic yang disini menyebabkan makanan

di dalam lambung di aduk-aduk. Serosa merupakan lapisan terluar yang

berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini akan

mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi

antara perut dan anggota tubuh lainnya( Guyton,2008).

c. Fisiologi

Dibentuk oleh sel G di dinding lateral kelenjar pada bagian antrum

mukosa lambung. Gastrin juga ditemukan di pankreas janin, tapi belum

pasti pada dewasa. Sekresi gastrin dipengaruhi oleh isi lambung, kecepatan

pengiriman impuls melalui saraf vagus, dan berbagai faktor yang berasal

dari darah. Lebih jelasnya lihat tabelnya (Guyton,2008).

Asam di antrum menghambat sekresi gastrin, efek asam tersebut

merupakan feedback negatif yang mengatur sekresi gastrin. Peningkatan

sekresi hormon meningkatkan sekresi asam, tetapi asam tersebut akan

memberikan umpan balik yang menghambat sekrsei gastrin lebih lanjut

(Marieb,2007).

Kolesistokinin-Pankreomizin (CCK-PZ/ CCK )

CCK merupakan hormon yang menyebabkan kontraksi kandung

empedu dan meningkatkan sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim.

Selain itu, CCK juga menguatkan kerja sekretin, menghambat

pengosongan lambung, menimbulkan efek tropik (pertumbuhan mukosa)

pada pankreas, meningkatkan sekresi enterokinase, dan dapat

meningkatkan gerakan usus halus dan kolon.CCK disekresi oleh sel-sel

endokrin, sel-sel I di usus bagian atas, saraf ileum distal dan kolon. CCK

yang disekresi di jejunum dan duodenum mungkin terutama CCK8 dan

CCK12, meskipun CCK58 juga terdapat pdi usus dan sirkulasi darah.

Sekresi CCK meningkat bila hasil pencernaan berkontak dengan mukosa

usus, khususnya peptida dan asam amino, dan juga dengan adanya asam-

asam lemak. Karena empedu dan getah pankreas yang memasuki

duodenum mencernakan protein dan lemak lebih lanjut, seterusnya

merangsang lagi CCK (feedback positif). Umpan balik tersebut berakhir

bila hasil-hasil pencernaan bergerak ke bagian distal saluran

cerna(Sherwood,2001).

2. Fisiologi menelan

Ingesti mastikasi bolus

Cavum oris gerakan lidah stimulus reseptor pusat menelan

Palatum mole naik + epiglottis menutup

Relaksasi sfingter faringoesofageal

Bolus ke esophagus peristaltic

Gaster

Reseptor

Strecth-reseptor Kemoreseptor

Stimulus sel G Gastrin

Parietal sel HCL

jika pH < 2

feedback (-)

Gastrin akan dihambat

( Sherwood, 2001 )

3. Hubungan Faktor Resiko stress dengan muntah darah

Pada kasus ini stres adalah salah satu pemicu peningkatan asam lambung

namun yang menyebabkan perdarahan adalah faktor-faktor pemicu lain pada

kasus ini adalah penggunaan asam mefenamat dan antasida yang dapat

menurunkan pertahanan mukosa asam lambung dan juga infeksi dari H.

Pylori (Klabunde,2007).

Regulasi pembentukan HCL:

Pembentukan HCl dimulai dengan adanya ion H+ dan ion Cl- yang secara

aktif ditransportasikan melalui pompa yang berbeda di membrane plasma sel

parietal. Ion H+ yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma melainkan

dari sisa proses metabolisme di sel parietal. Apabila sebuah H+ disekresikan,

netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H+ baru dari asam

karbonat (H2CO3) untuk menggantikan H+ yang keluar tersebut. Sel parietal

mempunyai banyak enzim karbonat anhidrase (ca). dengan adanya enzim

karbonat anhidrase, H2O mudan berikatan dengan CO2 yang diproduksi oleh

sel parietal melalui proses metabolisme. Kombinasi antara H2O dan

CO2menghasilkan H2CO3 yang secara parsial terurai menjadi H+ dan HCO3-

(Martini, 2006).

Ion H+ yang dihasilkan ini dapat menggantikan ion H+ yang disekresikan.

HCO3- yang terbentuk disekresikan ke dalam plasma oleh pembawa yang

sama dengan pembawa yang mengangkut Cl- dari plasma ke dalam lumen

lambung. Pertukaran HCO3- dengan Cl- ini akan menjaga netralitas listrik

plasma selama sekresi HCl. (Sherwood, 2001).

Langkah 5 : Menyusun Sasaran Belajar

1. Efek ranitidine dan simetidine

2. Gejala klinis varices dan non varices

3. Endoskopi Biopsi Lambung

4. Penatalaksanaan perdarahan saluran atas disertai ulkus

5. Komplikasi

Informasi II:

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum :cukup baik, compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 84x/ menit

Pernapasan : 18x/ menit

Suhu : 36,9o C

Kepala : mata conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Thoraks : dalam batas normal

Abdomen : datar, frekuensi dan bunyi peristaltic normal, perkusi timpani, supel, nyeri tekan epigastrium, massa (-)

Ekstremitas : akral hangat

Informasi III

Pemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

Hb : 12 g/dl (14-18 g/dl)

WBC : 6.3000/ml (4.000-10.000/ml)

Platelet : 180.000/ml (150.000-450.000/ml)

AST : 15 U/L (5-35 U/L)

ALT : 22 U/L (5-45 U/L)

ALP : 100 U/L (30-130 U/L)

Bilirubin Total: 0,9 mg/dl (0,1-1,1 mg/dl)

Glukosa : 80 mg/dl (75-110 mg/dl)

Cholesterol : 180 mg/dl (120-200 mg/dl)

Serologi : Antibodi terhadap Heliobacter pilorii (+)

Hasil biopsi lambung 3 bulan yang lalu menunjukan adanya inflamasi akut dan

kronik, Periodic Acid-Schieff (PAS)/alcian blue stain menunjukan tidak ada bukti

metaplasia usus dan tidak ada neoplasma yang teridentifikasi.

Gambaran PA

Tampak mukosa gaster menggantung pada tepi ulkus. Ta,pak serbukan sel-sel

radang mononuclear pada dasar ulkus tidak terlalu prominen. Tampak pula

pelebaran pembuluh darah.Tampak kuman berbentuk spiral (Heliobacter pylori)

dalam sel mukosa gaster.

Langkah 6 : Jawaban Sasaran Belajar

1. Ranitidin dan Simetidine

Ranitidine dan simetidine memiliki indikasi yang sama dalam ulkus

peptikum, kondisi hipersekresi patologis, serta refluks esofagitis. Antasida pun

memiliki indikasi yang tidak jauh berbeda dengan ranitidine dan simetidine.

Namun pada antasida, mekanismenya adalah dalam mengurangi produksi HCl

yang dikeluarkan lambung dengan meningkatkan nilai pH dan menurunkan

aktivitas pepsin dalam caitan lambung. Pada ranitidine dan simetidine,

mekanismenya yaitu menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible.

Reseptor tersebut akan merangsang sekeresi cairan lambung akibat penurunan

volume dan kadar ion hidrogen cairan lambung, dan penurunan sekresi asam

lambung tersebut akan mengakibatkan penurunan perubahan pepsinogen

menjadi pepsin, dan akhirnya menurunkan nyeri epigastrium (Mansjoer,

2001).

Efek Samping ranitidine :

a. Pusing, lesu, sakit kepala, konstipasi, mual, nyeri abdomen, ruam kulit

b. Kadang-kadang terjadi , malaise, mialgia, , diare dan pruritus.

c. Konstipasi, pusing, sakit perut.

d. Confusion, hyperprolactinemia, gangguan fungsi sexual, hepatitis (jarang).

e. Rasa sakit di daerah penyuntikan pada pemberian secara i.m.

f. Rasa terbakar pada pemberian secara i.v ( Guyton, 2008 ).

2. Gejala klinis Varices dan Non Varices

a. Varises

Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan

berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah

1. Muntah darah

2. Tinja hitam seperti ter

3. Kencing menjadi sedikit

4. Sangat haus

5. Pusing

6. Syok

Varises esofagus merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah

penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati.

Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam

julah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah

tersumbatnya saluran empedu ( Ganiswarna, 2007).

Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises

esofagus ( Marieb, 2007) :

1. Gagal jantung kongestif yang parah.

2. Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.

3. Sarkoidosis.

4. Schistomiasis.

5. Sindrom Budd-Chiari.

6. Non variceal :muntah darah dengan factor penyebab (contoh minum

obat-obatan atau sehabis makan).

3. Endoskopi-Biopsi Lambung

Dalam pemeriksaan invasif untuk diagnosis infeksi H. Pylori dilakukan

dengan mengambil spesimen biopsi mukosa lambung secara endoskopik.

Selanjutnya spesimen yang diambil dengan persyaratan dan cara tertentu akan

diperiksa dengan teknik khusus sesuai dengan tujuan diagnostik. Persyaratan

yang dimaksudkan adalah upaya mengurangi kemungkinan terjadinya hasil

negatif palsu akibat pengaruh obat – obatan yang dipergunakan sebelum

pengambilan biopsi. Biasanya dianjurkan untuk menghentikan obat antibiotik,

anti skeresi asam lambung terutama golongan inhibitor pompa proton, bismuth

selama satu/dua minggu sebelum pemeriksaan. Biopsi standar untuk diagnosis

infeksi H.pylori diambil dari antrum dan korpus, sedangkan untuk menilai

adanya metaplasia diambil biopsi dari angulus. Sebelum endoskop

dimasukkan melalui mulut atau organ lainnya, penderita biasanya dipuasakan

terlebih dahulu selama beberapa jam. Sebab, makanan di dalam lambung bisa

menghalangi pandangan dokter dan bisa dimuntahkan selama pemeriksaan

dilakukan (Sherwood, 2001).

a. Indikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

2. Dispepsia

3. Disfagia

4. Odinofagia

5. Nyeri Epigastrium Kronis

6. Kecurigaan Obsruksi Outlet

7. Survey Endoscopi curiga keganasan

8. Nyeri dada tak khas 

b. Kontra Indikasi Absolut:

1. Tidak kooperatif

2. Gangguan jiwa(psikopat)

3. Alergi obat premedikasi

4. Syok

5. Infark miokard akut

6. Respiratori distress

7. Perdarahan masif

c. Kontra indikasi Relatif

1. Kelainan kolumna vertebralis

2. Gagal jantung

3. Sesak nafas

4. Gangguan kesadaran

5. Infeksi akut

6. Aneurisma aorta torakalis

7. Tumor Mediastinum

8. Stenosis esofagus

9. Gastritis korosif akut ( Guyton, 2008).

Bila dilakukan biopsi,dianjurkan makan makanan cair atau bubur saring

selama beberapa waktu tergantung apa yang ditemuka dan berapa banyak

biopsi dilakukan. Bila ada perdarahan pasien diminta menghubungi dokter.

Teknik melakukan endoskopi-biopsi lambung :

a. Pasien berbaring miring ke kiri menghadap pemeriksa.

b. Kepala agak menunduk, dengan alas handuk kecil.

c. Tangan kiri dibawah bantal dan tangan kanan bebas diposisikan diatas

paha kanan. Posisi kaki seperti memeluk guling.

d. Di ujung endoskop diberi biopsy forceps yang berbentuk seperti capitan.

e. Endoskop dimasukkan oleh pemeriksa ke dalam mulut pasien hingga

mencapai lambung.

f. Di lambung, mukosa dicapit menggunakan biopsy forceps kemudian

ditarik keluar (Glupczynski, 1996).

4. Penatalaksanaan

Farmakologi

a. Mengurangi nyeri

b. Mempercepat penyembuhan

c. Mencegah kekambuhan usus

1. Mengurangi keparahan dengan menurunkan H+

Bekerja mengurangi kadar asam

Menetralisir asam

- Ph 7 => menurunkan aktivasi pepsin

- Mekanisme kerja :

1) bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam

2) pengosongan lambung

a. Sistemik

- diabsorpsi dalam usus halus ( urin bersifat alkalis )

- NaHCO3 + HCL + NaCL +H2O + CO2->sendawa

- Dosis : 1-4 gr

- Hati : NaHCO3 + susu + sindrom alkali susu

b. Non – Sistemik

- Tidak diabsorbsi

- AlC(OH)3 + 3HCL <-> AlCL3 + 3H2O

Inaktifasi pepsin

- ESO :

1) Konstipasi

2) Mual

3) Muntah

Hambatan produksi asam

1. Antagonis H2O reseptor

Mekanisme kerja :

- Bekerja pada reseptor yang di transmisikan oleh

asetilkolin,hormon gastrin dan pengeluaran histamin.

- Memblok kerja histamin pada sel parietal,dan

- Menurunkan sekresi asam

Contoh :

1) Simetidin

2) Ranitidin

3) Nizatidin

- KI : ibu hamil -> lewat plasenta + air susu

2. Pump – ion Inhibitor

a. Hambatan enzim h+/K+ Atpase

b. Secara selektif pada sel-sel pariental

c. Bioavaibilitas menurun 50% kerena pengaruh makanan

sebaiknya 30 menit sebelum makan

Contoh: Esomeprazol, Lanzoprazol, Omeprazol,

Pantoprazol, Rabeprazol (Ganiswara, 2007).

2. Menaikkan perlindungan dengan mucosaprotectant

Bekerja melindungi mukosa

- Sukralfat

a. Tidak diabsorbsi sistemik

b. Mekanisme kerja

o Sawar terhadap HCL + pepsin, efektif untuk ulkus

duodenum

c. Perlu suasana asam untuk kerja, barang antasid AH2 untuk

menurunkan bioavabilitas

o KI : gagal ginjal, ibu hamil

o Dosis :

1 g -> 4x / hari

1 jam sebelum makan

Antasid 1 jam setelah sukralfat

- Prostaglandin analog ( misoprostol )

a. Mekanisme kerja : menghambat sekresi HCL

b. ESO :

o Mual

o Gangguan abdomen

o Pusing , sakit kepala

o KL : ibu hamil

o Dosis : 200 mg, 4x / hari

3. Menghilangkan gelaja mual dan muntah

Antiemetik

- Antikolinergik

1) Contoh :

Skopolamin

Hyoscine

o ESO : sedasi

- Antagonis dopamin

Efektif pada mual yang diakibatkan oleh ESO

Contoh : metroklopramid Domperidon

- Derivat fenotiazin

Contoh :

Promethazine

Proklorperazin

Mekanisme : memblok dopamine O2 , reseptor H2 , CTZ

- Antihistamin

Contoh : efektif untuk mual muntah dan mabuk perjalanan

4. Mengurangi rasa nyeri

Analgetik

Penghambat COX-2

Contoh : nabumeton (Glupczynski, 1996).

Nonfarmakologi

1. mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-

obatan, dan tindakan pembedahan

2. Penurunan stress dan istirahat.

3. Penghentian merokok

4. Modifikasi diet

a) Makan porsi sedikit namun sering

b) Asupan tinggi serat

c) Hindari cafein, alcohol, susu, soda

d) Hindari rokok

e) Makan-makanan yang lunak

5. Obat-obatan

6. Menciptakan suasana yang tenang

7. Memberi dukungan emosi

8. Membatasi NSAID dan edukasi pemakaiannya (Guyton, 2008).

5. Komplikasi

Ulkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan

harus segera dilakukan tindakan pembedahan. Komplikasi ulkus peptikum

harus ditanamkan dalam pikiran kita, beberapa di antaranya (Glupczynski,

1996) :

a. Intraktibilitas

Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas, yang

berarti bahwa terapi medic telah gagal mengatasi gejala-gejala secar

adekuat. Penderita dapat terganggu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu

untuk bekerja, sering memerlukan perawatan di rumah sakit, atau hanya

tidak mampu mengikuti cara pengobatan.

b. Perforasi

Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi

ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum.

Tukak biasanya pada dinding anterior duodenum atau lambung, karena

daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum.

c. Obstruksi

Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema,

pilorospasme, atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% dari penderita

ulkus peptikum.Obstruksi lebih sering timbul pada penderita ulkus

duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak lambung terletak dekat

dengan sfingter pylorus.

d. Perdarahan

Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering

terjadi, setidaknya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit.

Tempat yang paling sering mengalami perdarahan adalah dinding posterior

bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria

pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.

e. Keganasan

Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan

biopsi sitologi jaringan ( Sherwood, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

Ganiswarna, Sulistia G. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI

Glupczynski Y. Culture of Helicobacter pylori from gastric biopsies and

antimicrobial supceptibility testing in Lee and Megraud (Eds): Helicobacter

pylori : techniques for clinical diagnosis and basic research. W.B. Sounders

Co Ltd., Philadelphia 1996:17-32.

Gray, Huon H, et all. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Erlangga

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiology Kedokteran. Penrbit Buku

Kedoteran EGC: Jakarta

Klabunde, R.E. 2007. Cardiovascular Physiology Concepts. Available at:

http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP024.htm

Mansjoer, Arief, et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi 4. Jakarta :

Media Aesculapius FKUI

Marieb, Elaine N., Hoehn, Katja. Human Anatomy & Physiology. Edisi ke 7.

Benjamin Cummings Publishing. 2007

Martini, Frederic H. 2006. Fundamental of Anatomy and Physiology. 7th edition.

San fransisco – Pearson.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi: Pembuluh Darah dan Tekanan Darah. Edisi

2. Jakarta: EGC