PBL 2 NSS fix

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

1/28

LAPORAN PBL 2

BLOK NEUROLOGY AND SPECIFIC SENSE SYSTEMS

Mengantuk terus

Tutor :

dr. Joko Mulyanto, M.Sc

Kelompok IV

Gohlena Raja N.C. G1A009009

Istiani Danu P. G1A009018

Prasastie Gita W. G1A009023

David Santoso G1A009031

Famila G1A009044

Alfian Tagar G1A009064

Herlinda Yudi S. G1A009080

Dhayksa Cahya P. G1A009088

Rahma Dewi A. G1A009081

Semba Anggen R. G1A009085

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2012

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

2/28

BAB I

PENDAHULUAN

Meningitis merupakan salah satu kegawatdaruratan medik yang memberi

resiko kecacatan dan kematian yang cukup tinggi. Siapapun bisa terkena bakteri

meningitis, tetapi paling umum pada bayi dan anak-anak. Orang-orang yang telah

lama atau kontak dekat dengan pasien meningitis yang disebabkan oleh Neisseria

meningitidis atau Hib juga dapat berisiko tertular.

Tidak jarang organisme yang relatif memiliki derajat patogenitas rendah

dapat menyebabkan meningitis atau abses otak. Demikian pula cairan

serebrospinal (CSS) pada beberapa kasus justru merupakan media yang ideal

untuk pertumbuhan kuman disamping hambatan antibodi dan sel radang untuk

menembus jaringan saraf pusat oleh karena adanya barrierdarah otak. Dari segi

klinis, infeksi intrakranial seringkali menunjukkan angka morbiditas dan

mortalitas yang tinggi. Hingga penting untuk mengenal diagnosis secara dini dan

memberikan pengobatan yang segera, tepat dan rasional untuk menghin dari

kematian dan gejala sisa yang menetap.

Tingkat lanjut bakteri meningitis dapat mengakibatkan kerusakan otak,

koma, dan kematian. Korban dapat menderita komplikasi jangka panjang,

termasuk kehilangan pendengaran, penglihatan, keterlambatan mental, lumpuh,

dan lain-lain.

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

3/28

BAB II

PEMBAHASAN

Informasi I

Mengantuk terus..

Tn M. Usia 38 tahun datang ke IGD diantar keluarganya dengan keluhan

penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu ketika sedang tiduran.

Sebelumnya 6 jam sebelum masuk rumah sakit, pagi hari setelah bangun

tidur pasien mengeluh sakit pada kepalanya yang semakin lama semakin hebat

hingga pasien muntah, keluhan ini tidak hilang dengan mengonsumsi obat

penghilang rasa sakit. Sehingga oleh keluarganya Tn.M dibawa ke rumah sakit,

ditengah perjalanan Tn.M mengalami kejang selama 10 menit. Sesampainya di

IGD pasien mengalami kejang kembali selama 5 menit

Seminggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa demam. Pasien

mempunyai riwayat 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh batuk, sering berkeringat

pada malam hari dan pasien merasakan berat badannya turun sehingga dengan

keluhan ini pasien berobat ke dokter. Oleh dokter, pasien dilakukan foto rontgen

dan diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien diharuskan meminum

obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6 bulan, akan tetapi karena

keterbatasan biaya pasien tidak berobat kembali.

Anamnesis

1. Identitas

Nama Pasien : Tn. M

Umur : 38 tahun

2. RPSKeluhan utama : penurunan kesadaran

Onset : 1 jam yang lalu

Kronologis : pagi hari setelah bangun tidur pasien mengeluh sakit pada

kepalanya yang semakin lama semakinhebat hingga

muntah, keluhan ini tidak hilang dengan mengomsumsi obat

penghilang rasa sakit. sehingga oleh keluarganya Tn. M di

bawa ke rumah sakit, ditengah perjalanan Tn. M mengalami

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

4/28

kejang selama 10 menit. Sesampainya di IGD pasien

mengalami kejang kembali selama 5 menit.

Gejala penyerta : sakit kepala hebat, muntah, kejang

RPK : -

RPD : seminggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa

demam, 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk, sering

berkeringat pada malam hari dan pasien merasakan berat

badannya turun. Pasien telah menjalani foto rontgen dan

diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien

diharuskan meminum obat yang tidak boleh putus sama

sekali selama 6 bulan.

RPSos : keterbatasan ekonomi, menghentikan pengobatan untuk

infeksi paru-parunya.

Klarifikasi Istilah

Tidak ada

Identifikasi masalah

1. Informasi apa yang dibutuhkan untuk memperkuat hipotesis yang ada?

Analisis Masalah

1. Informasi apa lagi yang dibutuhkan?

RPS :

RPD :

1. Apakah dulu pernah mengalami kejadian yang sama?

2. Apakah ada riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu?3. Apakah ada riwayat penyakit jantung, hipertensi atau diabetes mellitus?

4. Apakah ada riwayat kejang sebelumnya?

5. Apakah ada riwayat trauma?

RPK:

1. Apakah ada anggota keluarga yang pernah meminum obat-obatan selama

6 bulan?

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

5/28

2. Apakah dalam keluarga memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi,

diabetes mellitus atau hiperlipidemia?

RSE:

1. Apakah pekerjaan pasien?

2. Bagaimana pola makan pasien sehari-hari?

3. Apakah pasien memiliki kebiasaan olahraga teratur?

4. Apakah pasien terbiasa merokok atau mengkonsumsi alkohol?

5. Bagaimana kondisi rumah pasien?

Pemeriksaan Fisik yang diperlukan:

1. Keadaan Umum

2. Kesadaran skor GCS

3. Vital Sign Tekanan Darah, Nadi, Respiratory Rate, Suhu

4. Pemeriksaan Fisikhead to toe:

a. Kepala-leher mata

b. Thoraks jantung, paru-paru

c. Abdomen lambung, hepar, peristaltik usus

d. Ekstremitas kekuatan motorik ekstremitas atas dan bawah

e. Orientasi waktu, orang, tempat

5. Pemeriksaan Neurologis:

a. Pemeriksaan nervus kranialis

b. Pemeriksaan motorik

c. Pemeriksaan sensorik

d. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis

e. Pemeriksaan sensibilitas

Informasi II

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Penurunan kesadaran

Kuantitatif : GCS E2 M3 V2

Vital sign :

TD : 120/80 mmHg

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

6/28

N : 100x/menit

RR : 24x/menit

S : 39o C

Orientasi :

waktu: jelek

orang : jelek

tempat : jelek

Kepala : mesochepal, tanda trauma (jejas) (-)

Mata : dbn

Leher : kaku kuduk (+)

Jantung : dbn

Paru : stridor (+)

Sasaran Belajar :

1. Struktur anatomi yang berperan dalam kesadaran?

2. Bagaimana mekanisme kesadaran?

3. Struktur yang peka pada nyeri kepala?

4. Bagaimana terjadinya nyeri kepala?

5. Bagaimana mekanisme kejang?

6. Bagaimana mekanisme kaku kuduk?

7. Apa yang di maksud dengan stridor?

Hasil Belajar Mandiri :

1. Struktur anatomi yang berperan dalam kesadaran

Pusat kesadaran manusia terdapat didaerah pons, formasio retikularis

daerah mesensefalon dan diensefalon. Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan

Magoum disebut diffuse ascending reticular activating system (ARAS).

Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan

rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri (Rumawas, 2000).

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

7/28

2. Bagaimana mekanisme kesadaran?

Gambar 2.1. Mekanisme kesadaran (Snell, 2006).

Formatio reticularis

Ascending Reticular Activating System (ARAS)

Batang otak

(mesencephalon pons medulla oblongata)

Intralaminar nuclei

di thalamus

Saraf sensoris dari seluruh

tubuh dan kepala

Korteks serebri

teraktivasi

Kesadaran

Excitatory

neurotransmitter

Inhibitory

neurotransmitter

Glutamat GABA

Kesadaran meningkat Kesadaran menurun

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

8/28

3. Struktur yang peka pada nyeri kepala?

Selubung otak (meninges)

a. Duramater

Duramater terdiri dari dua lapisan jaringan penyambung yang kuat.

Lapisan luar duramater disebut lapisan periosteum didalam tengkorak.

Lapisan dalam atau lapisan meningeal adalah lapisan yang sesungguhnya.

Duramater yang terletak diatas tentorium dipersarafi oleh cabangcabang

nervus trigeminus, bagian infratentorialnya oleh cabang nervi segmentales

servicales superiores dan nervus vagus. Sebagian saraf dural bermielin,

sedangkan sebagiannya lagi tidak bermielin. Ujungnya telah terbukti

merespons regangan, karena stimulasi dura dapat dirasakan terus menerus

sehingga menimbulkan nyeri (Baehr, 2010). Pada bagian supratentorium

yang dipersarafi oleh nervus trigeminus nyeri kepala akan dialihkan pada

dahi dan muka sedangkan pada infratentorium yang dipersarafi oleh

cabang nervi segmentales servicales superiores dan nervus vagus nyeri

kepala akan dialihkan pada kebelakang kepala dan leher (Snell, 1996).

b. Arakhnoidmater

Arakhnoid otak merupakan membran avaskuler yang tipis dan

rapuh yang berhubungan erat dengan permukaan dalam piamater. Ruang

arakhnoid dan piamater (ruang subarakhnoid) berisi cairan serebrospinal

(Baehr, 2010).

c. Piamater

Piamater terdiri dari lapisan tipis selsel mesodermal yang

menyerupai endotelium. Tidak seperti arakhnoid, struktur ini hanya

meliputi seluruh permukaan eksternal otak dan medula spinalis yangterlihat tetapi juga permukaan yang tidak terlihat di sulkus yang lebih

dalam. Saraf sensorik piamater tidak seperti pada duramater, tidak

merespon terhadap stimulus mekanis atau termal, tetapi saraf ini diduga

merespon terhadap regangan vaskular dan perubahan tonus pada dinding

pembuluh darah (Baehr, 2010).

4. Bagaimana terjadinya nyeri kepala?

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

9/28

Mekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari transduksi stimuli

akibat kerusakan jaringan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik,

kemudian ditransmisikan melalui serabut saraf bermielin A delta dan saraf

tidak bermielin C ke kornu dorsalis medulla spinalis, thalamus, dan korteks

serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan dan didiskriminasikan sebagai

kualitas dan kuantitas nyeri steleah mengalami modulasi sepanjang saraf

perifer dan disusun saraf pusat. Rangsang yang membangkitkan nyeri dapat

berupa rangsangan mekanik suhu (panas/dingin) dan agen kimawi yang

dilepaskan karena trauma atau inflamasi. Fenomena nyeri timbul karena

adanya kemampuan system saraf untuk mengubah berbagai stimuli mekanik

kimia termal elektris menjadi potensial aksi yang dijalankan ke system saraf

pusat. Nyeri kepala bisa disebabkan karena tekanan intracranial, cedera

kepala, tumor otak, ketegangan mata, sinusitis, perubahan atmosfirm alergi

makanan dan lain-lain (Sylvia, 2005).

Bakteri masuk aliran

darah

Masuk plexus

choroideus

Infeksi epitel plexus

Bisa masuk

menembus LCS

Multiplikasi bakteri di

dalam LCS

Bakteri keluarkan

toksin

Produksi Sitokin &

Kemokin

Gangguan

permeabilitas BBB

Leukosit masuk LCS

Degranulasi

Keluarkan metabolit

toksin

Ganggu

metabolisme sel dan

pompa elektrolit

Bakteri membentuk

eksudat di ruang

subarachnoidea

Cytotoxic edema

Menggangguresorpsi

LCS ke sinus dural

Memblokir granulasiarachnoidea

Hydrocephalus

malresorpsi

Protein plasma

masuk LCS

Vasogenic Edema

TIK >>

Aliran LCS yang

sedikit teresorpsi

mendesak sinus

dural

Sinus dural mendesak

duramater pars

periosteal

Rangsang reseptor

nyeri di duramater

NYERI KEPALA

Respon inflamasi

Mediator inflamasi

keluar menuju sinusdural

Berikatan dengan

reseptor nyeri

NYERI KEPALA

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

10/28

Gambar 2.2. Mekanisme nyeri kepala (Sylvia, 2005).

5. Bagaimana mekanisme kejang?

Meskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak ada

beberapa faktor fisiologi yang menyebabkan perkembangan kejang. Untuk

memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan

ledakan discharge (rabaS) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik.

Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps

glutamaterik. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi

neurotransmiter asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran

dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu.

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

11/28

Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa

daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru

yang dapat menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus temporalis

termasuk glioma tumbuh lambat, hematoma, gliosis, dan malformasi

arteriovenosus menyebabkan kejang. Dan bila jaringan abnormal diambil

secara bedah, kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat

ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada

model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya

menyebabkan konvulsi menyeluruh (Richard, 1999).

6. Bagaimana mekanisme kaku kuduk?

Kaku kuduk adalah salah satu bagian dari pemeriksaan Meningeal Sign.

Apabila pemeriksaan ini positif maka merupakan suatu tanda dari meningitis.

Kaku kuduk terjadi karena adanya inflamasi pada nervus cranialis XI yaitu

acessorius. Nervus ini merupakan nervus yang kerjanya dominan sistem

motorik, yaitu mempersyarafi dua musculus pada bagian leher (M.

Sternocleidomastoideus dan M. Trapezius). Sehingga untuk melakukan

pemeriksaan kaku kuduk yang memfleksikan bagian kepala ke arah sternum

maka akan terasa sakit dan tidak bisa menempel selayaknya orang normal

(Lumbantobing, 2011).

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

12/28

7. Apa yang di maksud dengan stridor?

Stridor merupakan suara respirasi bernada tinggi, berisik seperti orang

mengorok pada fase inspirasi, serta merupakan suatu tanda obstruksi saluran

pernapasan, terutama pada trakea atau laring. Suara ini dapat terdengar tanpa

menggunakan alat bantu stetoskop. Pada pasien ini stridor terjadi akibat pasien

mengalami penurunan kesadaran hingga tahap koma sehingga yang terjadi

adalah lidah tertarik ke belakang dan menutupi saluran pernafasannya

sehingga dihasilkan suara stridor (Bickley, 2008).

Informasi IV

Status Neurologis:

Pemeriksaan nervus kranialis :

N. III : ODS : bentuk pupil bulat isokor diameter 3 mm

OS : reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+)

sedikit berkurang

N. VI : kesan parese N. VI bilateral

N. VII : parese facial sinistra tipe sentral

Pemeriksaan sensibilitas : sulit dinilai

Pemeriksaan meningeal sign :

Tes kaku kuduk : (+)

Tes brudzinski : (+)

Tes kernig : (+)

Pemeriksaan fisiologis : (+) meningkat

Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan kelemahan pada keempat

ekstremitasPemeriksaan patologis :

Refleks babinsky : +/+

Informasi V

Pemeriksaan penunjang :

Darah lengkap (Hb, leukosit, Ht, Trombosit, Hitung jenis) GDS, ureum kreatinin,

elektrolit.

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

13/28

Hb : 14 gr/dl

Leukosit : 17.000 mm3

Trombosit : 150.000 mm3

Hemetokrit : 42%

GDS : 145 mg/dl

Ureum : 23 mg/dl

Kreatinin : 0,7 mg/dl

Kalium : 4 meq/l

Natrium : 140 meq/l

Klorida : 101 meq/l

TB ICT : (+)

Foto Thorax : gambarab TB milier paru kanan-kiri

Brain CT scan

- Gambaran tuberculoma

- Tidak tampak hidrosefalus

- Tidak tampak infark

Lumbal fungsi

- Warna : Xantokrom

- Leukosit : 750 x 103/ml

- Neutrofil : < 75%

- Perbandingan glukosa CSS : plasma < 50%

Sasaran Belajar :

1. Terangkan tentang meningeal sign, mekanisme dan caranya?

2. Mengapa reflex babinsky +/+?

3. Terangkan gambaran CT scan pasien?

4. Terangkan cara, interpretasi, indikasi dan kontraindikasi limbal fungsi?

5. Penatalaksanaan

Pembahasan Sasaran Belajar:

1. Meningeal sign

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

14/28

Meningeal sign adalah salah satu cara untuk mengetahui gejala dari

adanya peradangan pada selaput otak misalnya pada meningitis. Pemeriksaan

ini terdiri dari Kaku Kuduk (nuchal rigidity), Tanda Lasegue, Tanda Kernig,

dan Tanda Burdzinki (Lumbantobing, 2011).

1. Kaku Kuduk

Kaku kuduk merupakan gejala yang sering dijumpai pada kelainan

rangsang selaput otak. Sangat jarang dapat mendiagnosis meningitis tanpa

adanya gejala ini.

a. Cara pemeriksaan :

Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang

berbaring. Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar

dagu mencapai dada. Selama penekukan ini diperhatikan adanya

tahanan.

b. Interpretasi :

Bila terdapat kaku kuduk maka akan didapatkan tahanan dan dagu

tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk bersifat ringan apabila ada

tahanan sewaktu menekukkan kepala. Kaku kuduk yang berat,

didapatkan kepala yang tidak dapat ditekuk. Kaku kuduk juga dapat

ditemukan pada keadaan miositis otot kuduk, abses retrofaringeal, atau

artritis di servikal (Lumbantobing, 2011).

2. Tanda Lasegue


Pasien berbaring, diluruskan (diekstensikan) kedua tungkainya.

Kemudian satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan (fleksi) pada

persendian panggulnya. Tungkai yang satu lagi harus selalu beradadalam keadaan ekstensi (lurus).

b. Interpretasi :

Pada keadaan normal, dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbul

rasa sakit dan tahanan. Bila sudah timbul rasa sakit dan tahanan

sebelum mencapai 70 derajat, maka Tanda Lasegue positif. Tanda

Lasegue positif ditemukan pada kelainan seperti rangsang selaput otak,

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

15/28

isialgia, dan iritasi pleksus lumbosakral (misalnya hernia nukleus

pulposus lumbalis) (Lumbantobing, 2011).

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

16/28

3. Tanda Kernig


Penderita yang sedang berbaring difleksikan pahanya pada persendian

panggul sampai membuat sudut 90 derajat. Setelah itu tungkai bawah

diekstensikan pada persendian lutut.

b. Interpretasi :

Pada keadaan normal, kita dapat melakukan ekstensi sampai sudut 135

derajat, antara tungkai bawah dan tungkai atas. Bila terdapat tahanan

dan rasa nyeri sebelum tercapai sudut ini, maka dikatakan bahwa tanda

Kernig positif. Tanda ini positif ditemukan pada kelainan rangsang

selaput otak dan iritasi akar lumbpsakral atau pleksusnya (misalnya

pada HNP-lumbal). Pada meningitis biasanya positif bilateral,

sedangkan pada HNP-lumbal dapat unilateral (Lumbantobing, 2011).

4. Tanda Burdzinski I


Tangan ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring,

kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada.

Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk

mencegah deiangkatnya badan.

b. Interpretasi :

Tanda ini dinilai positif apabila tindakan mengakibatkan fleksi pada

kedua tungkai (Lumbantobing, 2011).

5. Tanda Burdzinki II


Pasien yang sedang berbaring, satu tungkai difleksikan pada persedianpanggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan ekstensi

(lurus).

b. Interpretasi :

Tanda ini positif apabila tungkai yang satu ini pun ikut pula terfleksi

(Lumbantobing, 2011).

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

17/28

2. Reflex babinsky +/+

Reflex babinsky positif pada umumnya dikarenakan oleh adanya

kelainan pada sistem traktus piramidalis, baik struktur ataupun fungsinya. Hal

ini menjadikan respon segmental jari kaki untuk flexi hilang, seharusnya ada

kesigesgisan untuk flexi dan ekstensi. Dalam hal ini, muncul otot Ekstensor

Hallucis Longus sehingga muncullah tanda babinsky (Khwaja, 2005).

3. Gambaran CT Scan

Gambaran tuberculoma pada ct scan

Tuberkuloma terlihat pada CT scan kepala berupa iso- hypo- atau

hyperdense lesions, diameter 1.5-7cm, dengan peripheral enhancementpada

pemberian kontras dan adanya edema perifokal(Ceylan, 2005). Tuberkuloma

terlihat avaskular oleh angiografi, dan terlihat bervariasi oleh CT scan dan

MRI. Selama fase initial dari penyakitnya terlihat edema dan nekrosis pada

CT scan. Pada fase granuloma akan lebih jelas terlihat dengan pemberian

kontras, terdapat kalsifikasi dan ring enhancement dan berbagai derajat

edema. Penyengatan bisa homogen atau radiolusen di area sentral dari

nekrosis (Manoj, 1997). Perkejuan di tengah lesi dikelilingi sel epiteloid

reaktif, sel giant Langerhans dan berbagai limfosit, polimorf, dan sel plasma

(Revindra, 1996).

4. Cara, interpretasi, indikasi dan kontraindikasi lumbal fungsi

a. Definisi

Merupakan upaya mengambil cairan liquor cerebro spinal (LCS)dengan memasukkan jarum ke dalam ruang subarachnoidea. Pemeriksaan

ini dilakukan dengan tujuan untuk memeriksa spesimen LCS yang diambil,

mengukur dan mengurangi tekanan LCS dan untuk menentukan ada

tidaknya darah dalam ruang subarachnoidea.

Pemeriksaan ini dapat dikategorikan diagnostik invasif karena LCS

dikeluarkan untuk pemeriksaan. Pemeriksaan ini dilakukan dengan prinsip

aseptik dengan menusukkan jarum pungsi di antara vertebrae lumbal III

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

18/28

dan IV atau vertebrae lumbal IV dan V hingga mencapai ruang

subarachnoidea di bawah medulla spinalis daerah cauda equina. Ujung

jarum pungsi dilengkapi manometer yang berfungsi untuk mengetahui

tekanan intraspinal.

Pemeriksaan ini membutuhkan sekitar 2-3 mL LCS yang kemudian

dialirkan ke sebuah tempat spesimen steril yang terbuat dari plastik.

Nantinya, cairan LCS tersebut akan diobservasi berdasarkan warna,

konsistensi, dan lain-lain. Setelah pengambilan LCS dirasa cukup, jarum

dicabut dan tempat penusukan tersebut ditutup perban.

b. Indikasi

a. Mengambil LCS untuk keperluan penegakan diagnosis, utamanya yang

dicurigai mengalami meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, dan

penyakit autoimun

b. Mengidentifikasi adanya darah di dalam LCS akibat trauma atau

perdarahan subarachnoidea.

c. Memasukkan zat kontras ke dalam ruang subarachnoidea.

d. Menentukan tekanan cairan otak

e. Mengkonfirmasi penyebab inflamasi akut atau kronik

f. Melihat perluasan infark atau stroke

g. Memasukkan obat intratekal seperti anestesi, dan lain-lain.

c. Kontraindikasi

1. Infeksi dekat tempat penusukan

2. Kontaminasi dari infeksi akan menyebabkan meningitis

3. Infeksi epidural4. Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial, karena herniasi

cerebral bisa terjadi.

5. Pasien dengan penyakit sendi vertebrae degeneratif, karena akan sulit

untuk melakukan penusukan jarum ke ruang interspinal

6. Pasien yang mengalami kelainan psikiatrik berat

d. Alat & Bahan

a. Kassa steril

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

19/28

b. Kapas steril

c. Sarung tangan steril

d. Baju steril

e. Jarum pungsi lumbal No. 20 dan 22 G beserta stylet

f. Manometer spinal

g. Antiseptik : alkohol 70 % dan povidone iodine

h. Anestesi lokal

i. Spuit dan jarum untuk anestesi lokal

j. Lidokain 1%

k. Tempat penampung spesimen steril, terbuat dari plastik

l. Plester

m. Tempat sampah

e. Prosedur

a. Pengambilan Sampel

1) Posisikan pasien

Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi

maksimal, ekstremitas inferior fleksi maksimum, dan columna

vertebralis sejajar dengan tempat tidur

2) Lakukan cuci tangan steril

3) Persiapan alat

4) Jaga privasi pasien

5) Paparkan daerah lumbal

6) Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebrae L4 dan L5 yaitu

dengan menemukan garis potong columna vertebralis dan garis antara

kedua SIAS kiri dan kanan7) Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius

10 cm dengan larutan povidone iodine diikuti dengan alkohol 70 %

dan tutup dengan duk steril dimana daerah pungsi lumbal dibiarkan

terbuka

8) Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan

yang telah memakai sarung tangan steril selama 30 detik yang akan

menandai titik pungsi tersebut selama satu menit

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

20/28

9) Anestesi kulit dengan Lidokain

10) Tusukkan jarum spinal pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan

jarum perlahan menyusuri vertebrae sebelah proksimal dengan mulut

jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater (sensasi terasa

lepas). Umumnya jarak pada usia dewasa sekitar 6-8 cm

11)Hubungkan jarum lumbal dengan manometer, untuk mengetahui

tekanan LCS, normalnya 60-180 mmHg

12) Lepaskan stylet perlahan dari jarum dan cairan keluar. Untuk

mendapatkan hasil yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum

mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan dan masukkan

pada tempat sampel yang sudah disiapkan.

13) Cabut jarum dan tutup area tusukan dengan plester

14) Rapikan alat-alat yang sudah digunakan

15) Cuci tangan steril

Gambar . Sampling LCS Posisi Lateral Decubitus

b. Pengiriman dan Penyimpanan

1) Harus segera dikirim

2) Sel mulai degenerasi dalam waktu 30 menit

3) Penundaan pengiriman menyebabkan glukosa turun

4) Harus segera dilaksanakan setelah pengambilan (terbaik: kurang dari 1

jam)

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

21/28

5) Penyimpanan 4C dapat memperlambat degenerasi sel dan kimia

6) Pemeriksaan mikrobiologi harus segera dilakukan jangan disimpan

dalam suhu dingin karena menghambat Neisseria meningitidis &Haemophilus influenzae. Sampel sebaiknya dalam suhu kamar.

7) Sisa spesimen dibekukan -20C untuk pemeriksaan kimiawi, serologi &

materi genetik tambahan

f. Perawatan pasca pemeriksaan

a. Pasien berbaring datar (sudut elevasi tidak lebih dari 30o) dengan hanya

1 bantal untuk mengurangipost-dural puncture headache

b. Anjurkan pasien tidur datar selama 6-12 jam setelah dilakukan prosedur

c. Observasi tempat penusukan, apakah terjadi kebocoran untuk 4 jam

pertama setelah pemeriksaan

d. Observasi pasien berhubungan dengan orientasi, gelisah, perasaan

mengantuk, mual, kelemahan tungkai untuk 4 jam pertama setelah

pemeriksaan

e. Anjurkan pasien melapor kepada dokter atau perawat bila terjadi nyeri

kepala dan berikan obat analgesik sesuai dosi

g. Interpretasi

a. Nilai Normal

1) Tekanan : 50-180 cm H2O

2) Warna : transparan bening

3) Eritrosit : -

4) Leukosit : 0-5 sel/L atau 0-5 x 106 sel/L atau 0-5 x 103/mL

5) Protein : 1545 mg/dl atau 0,15-0,45 gr/L SI unit (sekitar 70 mg/dl

pada anak-anak dan lansia)

6) Glukosa : 50-75 mg/dl (2,8-4,2 mmol/L SI unit atau 60-70 % dari

glukosa darah plasma)

7) Klorin : 700-750 mg/dl (110-125 mEq/L atau mmol/L SI unit)

8) Glutamine : 6-15 mg/dl

9) Laktat :

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

22/28

b. Nilai Abnormal

Interpretasi Abnormal

Meningkat Menurun

Leukosit Abses, infeksi akut, infarkcerebri, meningitis, penyakit

demyelinisasi, tumor

-

Eritrosit Trauma, perdarahan -

Klorid - Meningitis, Tuberculosis

Glukosa Hiperglikemia sistemik Infeksi bakteri, infeksi

jamur, meningitis,

tuberculosis, post

subarachnoid

hemorrhagik

Tekanan Perdarahan, infeksi, trauma,

tumor

Koma diabetikum, syok,

sinkop, tumor medulla

spinalis

Protein Darah dalam LCS, DM,

perdarahan, infeksi,

polineuritis, sifilis, trauma,

tumor

Penurunan drastis

produksi LCS

Gamma-

Globulin

Neurosifilis, sindroma

Guillain Barre, Multiple

Sclerosis

-

Warna LCS 1. Kemerahan : perdarahan subarachnoidea,

intracerebral, intraventricular ; obstruksi medulla

spinalis

2. Keruh : infeksi, adanya protein dalam LCS

3. Xantokrome : peningkatan protein, breakdown

eritrosit lama

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

23/28

h. Komplikasi

a. Nyeri kepala hebat akibat kebocoran LCS

b. Meningitis akibat masuknya bakteri ke LCS

c. Paresthesia pada bokong atau tungkai

d. Luka pada medulla spinalis

e. Herniasi otak.

f. Hematom subdural atau ekstradural

g. Infeksi

h. Kematian

5. Penatalaksanaan

1. Menjaga stabilitas cairan dan gejala lain Perbaiki keadaan umum)

2. Jangan sampai pasien mengalami kejang, beri profilaksis kejang.

Kejang otak hipoksia Prosesnya akan cepat

Outcome kejang: Hipoksia, sehingga akan menyebabkan cedera sekunder

lebih membunuh dibanding primernya).

3. Mencari penyebab/etiologi

4. Innitial plan : Diberi antibiotik empirik dahulu

5. Kulur dan sensitivitas test (gold standar umtuk pemberian antibiotik)

PENATALAKSANAAN MENINGOENSEFALITIS TB

FARMAKOLOGI

a. OAT

Pasien di kasus ini termasuk pasien TB paru kasus baru dan ekstra paru

berat sehingga harus diberikan 4 jenis OAT kategori 1 dengan modifikasiaturan pakai. Berbeda dengan aturan kategori 1 pada umumnya, pada

meningoensefalitis TB dianjurkan untuk memakai 2RHZS/7-10RH. Pada

aturan ini etambutol digantikan dengan streptomisin karena obat-obatan

yang dipakai harus dapat menembus sawar darah otak, sedangkan

etambutol tidak bisa. Dosis OAT yang direkomendasikan yaitu :

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

24/28

(WHO Guidelines Treatment of Tuberculosis, 2008)

b. Adjuvant steroid

Kortikosteroid diberikan dengan indikasi penurunan kesadaran atau defisit

neurogis fokal, yang biasa digunakan pada kasus meningoensefalitis TB

adalah dexamethason 10 mg bolus intravena kemudian 4x5mg intravenaselama 2 minggu berikutnya dan diturunkan perlahan selama 1 bulan atau

prednisone dengan dosis 2 mg/kg/hari selama 4 minggu lalu dosis

diturunkan dalam 1-2 minggu sebelum dihentikan. Fungsinya adalah

sebagai antiinflamasi bagi meninges, membersihkan eksudat dari ruang

subarachnoid, menurunkan edema serebri, dan mencegah komplikasi.

Penggunaan obat ini akan memperbaiki outcome dan meningkatkan

harapan hidup pasien meningoensefalitis TB (Cochrane Database Syst

Rev, 2008).

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

25/28

Informasi VI

Terapi :

- IVFD Asering 20 tpm

- O2 4 liter/menit

- Dexametason IV bolus 0,3 mg/kgBB/hari

- Diazepam 10 mg IV pelan

- Phenitoin 3 x 100 mg IV

- Paracetamol 3 x 500 mg (jika panas)

- Causa :

Tahap 1 (2 bulan)

Isonoazid 300 mg

Rimfapicin 600 mg

Pirazinamid 2 gr

Etambutol 750 mg

Tahap lanjut (70-10 bulan)

Isoniazid 300 mg

Rimpaficin 600 mg

Informasi VII

Diagnosis Klinik

Penurunan kesadaran, meningeal sign (+), parese N. III, N. IV, parese N.

VII sinistra tipe sentral.

Diagnosis Topik

Meningeal, enchepalon

Diagnosis Etiologi

Meningoensefalitis e.c tuberculosa

Diagnosa Banding

1. Meningoensefalitis e.c virus

2. Meningoensefalitis e.c parasit

Prognosis :

Fungsional : dubia ad malam

Vitam : dubia ad malam

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

26/28

Sanam : dubia ad malam

BAB III

KESIMPULAN

Meningoenchepalitis adalah suatu penyakit yang menyerang sistem saraf

pusat (SSP) yang terjadi akibat adanya infeksi yang ditimbulkan oleh agen-agen

infeksi seperti bakteri, virus, atau jamur. Pada pasien ini, infeksi pada SSP terjadi

akibat adanya penyebaran dari infeksi Mycobacterium tuberculosis yang

sebelumnya menginfeksi paru-paru pasien dan menimbulkan manifestasi klinis

penyakit tuberkulosis. Bakteri yang menyebar sampai ke SSP ini kemudian

menginfeksi lapisan meningens pada otak hingga menimbulkan tanda-tanda

meningitis bahkan enchepalitis karena telah terjadi gangguan pada saraf-saraf

kranial.

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien tersebut yaitu dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik yang hasilnya diperoleh tanda iritasi meningeal, pemeriksaan

neurologis, pemeriksaan kekuatan motorik, pemeriksaan laboratorium yang

meliputi tes darah lengkap, dan LCS, dan pemeriksaan radiologi yang

menggambarkan adanya gambaran TB millier pada paru kanan dan kiri.

Dari pemeriksaan tersebut dapat ditegakkan diagnosis sebagai berikut:

Diagnosis klinis : penurunan kesadaran, meningeal sign (+), parese N. III, N.

VI, parese N. VII tipe sentral

Diagnosis topis : meningeal, enchepalon

Diagnosis etiologi : meningoenchepalitis et causa tuberculosa

Penatalaksanaan yang dilakukan terhadap pasien tersebut adalah dengan

mengatasi kegawatan yang ada serta terapi kausatif dengan pemberian obat. Untukmengatasi penyebab utamanya yaitu TB, maka pasien diwajibkan meminum OAT

selama 2 bulan fase intensif dan 7-10 bulan fase lanjutan. Selain itu, pasien dan

keluarganya kemudian diberi edukasi perubahan gaya hidup, pengetahuan tentang

penyakit, penyesuaian keadaan psikologis, pemantauan penyakit tuberculosis,

pemantauan minum obat

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

27/28

DAFTAR PUSTAKA

Baehr M., Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi,

Fisiologi, Tanda, Gejala ed 4. Jakarta : EGC

Behrman, Richard E dkk (Eds). 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 1.

Terjemahan oleh: A. Samik Wahab (Ed) dari Nelson Textbook of Pediatrics

15/E . Jakarta: EGC.

Bickley, Lynn S. 2008. Sistem Saraf. Dalam Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan

Rowayat Kesehatan Bates. Jakarta : EGC

Ceylan. E, & Gencer. M, . 2005. Miliary Tuberculosa Associated with Multiple

Intracranial Tuberculomas. Tohoku J. Exp.Med.205(4), 367-370.

Lumbantobing, S. M., 2011. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta : FKUI.

Manoj K. Goel etc . 1997. Miliary tuberculosis with brain tuberculomas a rare

presentation.Ind J Tub. 44: 87.

Netter, Frank H., John A. Craig, James Perkins, John T. Hansen, Bruce M.

Koeppen. 2002. Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. USA : Icon

Custom Communication.

Price, S.A., L.M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

Ravindra, K. 1996. Diagnosis of Intra cranial Tuberkuloma. Department of

Neurology, King Georges Medical College, Lucknow.Ind. J. Tub.43: 35.

Rizal T. Rumawas. 2000. Patologi dan patofisiologi gangguan kesadaran..

Jakarta: Simposium Koma.

Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 5.

Jakarta: EGC.

Snell, Richard S. 1996.Neuroanatomi Klinik ed 2. Jakarta : EGC

WHO 2008 Guidelines Treatment of Tuberculosis Cochrane Database Syst Rev

2008

7/30/2019 PBL 2 NSS fix

28/28

Documents

PBL 2 NSS fix