STEP 1

Thorax emfisematusBentuk thorax seperti tong, diameter anteroposterior > lateral, angulus costa >90, sela iga melebar, diafragma datar

Puls lips breathingBernafas menggunakan mulut saat ekspirasi, mencucu

STEP 2

1. Apa hubungan perokok berat dengan gejala?2. Mengapa sesak nafas terus menerus sejak seminggu yg lalu?3. Kenapa auskultasi di dapat ekspirasi diperpanjang?4. Mengapa bentuk thorax emfisematus?5. Mengapa sputum kental?6. Klasifikasi perokok?7. Kenapa sesak tidak di pengruhi aktifitas?8. Mekanisme sesak nafas yang disertai bentuk dada tong?9. Penegakan diagnosis?10. DD?

STEP 3

1. Mengapa sesak nafas terus menerus sejak seminggu yg lalu?Perokok berat inflamasi sal.nafas nikotin bronkokontriksi mengundang sel radang proteolisis merusak sel elastin sekresi mukus banyak penyempitan lumen bronkus sesak

2. Apa hubungan perokok berat dengan gejala?Nikotin mengundang netrofil netrofil elastase defisiensi alfa 1 antitripsin tdk terjadi pemecahan protein mengurangi recoil elastisCO mengikat Hb sehingga Hb gak ngiket O2

3. Kenapa auskultasi di dapat ekspirasi diperpanjang?Defisiensi alfa 1 antitripsin pengurangan recoil elastic paru koleps obstruksi sal.nafas ekspirasi panjangMekanisme inflamasi dalam skenario?Kuman masuk antigen nglawan IL4 mengundang netrofilAlveolar IL 8 dan tnf alfa proteinase, netrofil, CD8 menimbulkan inflamasi paru, perubahn struktur, destruksi parenkim (dinding alveolus dilatasi) sekresi mukus (IL4 dan IL 3)Netrofil proses inflamasi lbih lama

4. Mengapa bentuk thorax emfisematus?Inflamasi bronkus peradangan penurunan recoil elastic penyempitan saluran nafas vol.residu meningkat emfisematusDestruksi alveoli udara masuk ke pleura pneumothoraks menekan rongga dadaEmfisema : SF melemah, ics lebar, perkusi hipersonor,

ronkhi,mengi, jantung tear drop, suara nafas melemah, suara vesikuler melemahekspirasi di perpanjang

5. Mengapa sputum kental?Komponen asap rokok perubahan produksi mukus dan silia silia lumpuh dan metaplasia sistem eskalator terganggu penumpukan mukus reseptor batuk batuk sputum kental

6. Klasifikasi perokok?Sangat berat >31 batang/hariBerat 21-30 batangSedang 11-20Ringan 1-10Jenis rokok : Putih : nikotin paling rendah 5 mg, tar 14-15Kretek : tar 20, 4-5mgcerutu : cerutu

7. Kenapa sesak tidak di pengaruhi aktifitas?Sesak krn hipersekresi mukus + obstruksi sal.nafas lebih ke sal.nafasKalo d pengaruhi aktifitas lebih ke kardial

8. Mekanisme sesak nafas yang disertai bentuk dada tong?sda

9. Penegakan diagnosis?Keadaan umumAnamnesis

sesak nafas terus menerus gak?Nyeri dada?Batuk sputum kental gak?RPDRPSRPKlingkungan

PFInspeksi : dada tongPalpasi : nyeri dada, SF melemahPerkusi : hipersonorAuskultasi : ekspirasi di perpanjang, suara nafas melemah

Penunjang

Perubahan struktur jalan nafasRespon tidak adekuat inflamasi, obstruksi

10. DD?PPOK- Tipe A (dyspneicachetic, pink puffer, predominan emfisema): +emfisema

- Tipe B (cardiac polichitemic, blue bloater, predominan bronkitis): +bronkitis kronis

Ringan : batuk, sputum kronik, pasien gak sadar

Sedang : sesak setelah aktifitas, gejala pernafasan kronik

Berat : sesak nafas makin berat, kemampuan aktifitas menurus, eksrasebarse berulang

Sangat berat : gagal nafas kronik, eksaserbase mengancam jiwa

Etiologi : hambatan aliran udara nafas, peradangan mukosa, kerusakan alveoli

Yang menyebabkan esrasebarsi meningkat?

Silia fungsi tidak adekuat krn rokok sehingga jika ada antigen masuk tidak bisa d lawan

PPOK stabil dan unstabil?

Onset PPOK 30-40th

Asma dr anak2

RPD

Komplikasi?

Gagal jantung

Penatalaksanaan?

Bronkitis kronisEmfisemaAsmaBronkiektasisGagal jantung kongestifPneumoni TBSOPT (sindrom obstruktif pasca tb)

STEP 7

1. Mengapa sesak nafas terus menerus sejak seminggu yg lalu?Terpapar asap rokok>sekresi mucus nya berlebih>silia nya disfungsi>epitel nya

disfungsi>secret nya menumpuk>mengganggu jalan nafas>sehinga sesak nafas.

2. Apa hubungan perokok berat dengan gejala?Zat2 yg terkandung (nikotin ,tar,dll)dlm rokok yg besarnya krg dr 5mmikron akan merusak silia dan makrofag alveolus, N. vagus(tersensitasi shg aksi berlebihan menyebabkan bronkospasme)pd silia mnyebabkan hipersekresi mucus dan Zat dalam rokok memicu proteolisimerusak elastin2

Penyakit Bahan-bahan yang berhubungan

Yang memperburuk

1. Ketergantungan Tembakau

Bahan utama : - nikotin Bahan lainnya : - alkaloid nikotin (bahan untuk rasa)

Asetaldehid

2. Kardiovaskuler Bahan utama : - Karbon monoksida,

- Nikotin - Macam-macam alkil

nitrogen oksida- Hidrogen sianida, tar Bahan lainnya : - Cadmium, karbon disulfida

3. PPOK - Hidrogen sianida, aldehid yang mudah menguap - Nitrogen oksida, karbon monoksida - Tar

4. Kanker paru dan laring

Bahan utama : - PAH, NNK Bahan lainnya : - Polonium, formaldehid, asetaldehid - Butadien, logam-logam (Cr, Cd, N)

- Katekol, asetaldehid - Diet - Macam-macam alkil

5. Kanker rongga mulut

Bahan utama : - NNN, NNK Bahan lainnya : - PAH

- Herpes simpleks, iritasi - Etanol, diet

6. Kanker esofagus - NNN - Etanol, diet 7. Penyakit kandung Kemih

Bahan utama : - 4 Aminobifenil, 2 Naftilamin Bahan lainnya : - Amin aromatic

- NNK, NNAL

8. Kanker pankreas - Diet

Asap rokok lingkungan terdiri dari asap-asap mainstream (MMS), asap side stream (SSS) dengan komponen asap yang tersebar di lingkungan. Asap mainstream adalah asap yang dihisap dan dihembuskan oleh perokok, dan asap side stream adalah asap yang dilepaskan dari akhir pembakaran rokok. Sekitar 85 persen pajanan asap pasif adalah SSS dan 15 persen dari MSS. Partikel pada SSS lebih kecil dibanding dengan MMS dan lebih sering mengendap pada alveoli paru. Hal ini menyebabkan asap rokok di ruangan dapat meningkatkan kadar partikel terebut pada paru. Konsentrasi fisiokimia pada MMS dan SSS secara kualitatif sama, tetapi secara kuantitatif bervariasi (Byrd, 1992).

Terdapat dua bahan utama zat yang terkandung dalam setiap batang rokok yakni nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik Selain kedua zat tersebut, masih terdapat zat-zat lain yang terkandung dalam rokok dan berakibat buruk terhadap sistem tubuh. Nainggolan (2000) mengungkapkan zat lain tersebut diantaranya :

Karbonmonoksida: merupakan sejenis gas yang tidak berbau yang dihasilkan dari pembakaran zat arang atau karbon yang tidak sempurna. Gas ini memiliki sifat racun yang dapat mengurangi kemampuan darah membawa oksigen.

Arsenic: sejenis unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga. Nitrogen oksida: Unsur kimia ini dapat mengganggu saluran pernafasan bahkan merangsang kerusakan dan perubahan kulit tubuh.

Ammonium karbonat: zat ini membentuk plak kuning pada permukaan lidah dan menggangu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat dipermukaan lidah.

Ammonia: merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini sangat tajam baunya dan sangat merangsang. Ammonia ini sangat mudah memasuki sel-sel tubuh

Formic acid: jenis cairan yang tidak berwarna yang bergerak bebas dan dapat mengakibatkan lepuh. Cairan ini sangat tajam dan baunya menusuk.

Acrolein: sejenis zat tidak berwarna, seperti aldehid. Zat ini diperoleh dengan mengambil cairan dari gliserol dengan metode pengeringan. Cairan ini sangat menganggu bagi kesehatan.

Hydrogen cyanide: sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan.

Cyanide adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit saja cyanide dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.

Nitrous oksida: sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan mengakibatkan rasa sakit.Formaldehyde: zat yang banyak digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium (formalin).

Phenol: merupakan campuran yang terdiri dari kristal yang dihasilkan dari destilasi beberapa zat organic seperti kayu dan arang, selain diperoleh dari ter arang. Phenol terikat dengan protein dan menghalangi aktivitas enzim.

Acetol: hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat yang tidak berwarna yang bebas bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol.

Hydrogen sulfide: sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oxidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen).

Pyridine: cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Zat ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.

Methyl chloride: adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dimana hidrogen dan karbon merupakan unsurnya yang utama. Zat ini adalah merupakan compound organic yang dapat beracun.

Methanol: sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan mudah terbakar. Meminum atau mengisap methanol dapat mengakibatkan kebutaan dan bahkan kematian.

3. Kenapa auskultasi di dapat ekspirasi diperpanjang?

Saluran udara kolaps terutama pada saat ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi. Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

4. Mengapa bentuk thorax emfisematus?

Karena diameter anteroposteriornya > leterolateral dan terdapat banyak udara Karena adanya udara yang terperangkap dan paru membesar shd kapasitas volume total dan volume residu meningkat Saluran sempit udara kluarnya susah karena terjadi obstruksi shg susah ekspirasi. Empisematus : Berkumpulnya udara secara patologik dalam jaringan atau organ.

Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan gambaran paru kanan kolaps. Dan pleura terisi oleh udara yang terletak distal dari bronchiolus terminalis disertai destruksi dinding rongga dada.Sumber : Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5

5. Mengapa sputum kental?6. Klasifikasi perokok?

Menurut Sitepoe, (1997, p.11), merokok dibedakan menjadi:

メ Tidak merokokselama hidup tidak pernah merokok

メ Merokok ringantidak merokok setiap hari

メ Merokok sedangmerokok setiap hari dengan kuantum yang kecil

メ Merokok beratbila merokok lebih dari 1 bungkus perhari

メ Berhenti merokoktadinya perokok, tapi tidak lagi

Klasifikasi perokok: Perokok ringan (1-10 batang perhari)

Perokok sedang (11-20 batang perhari)

Perokok berat (>20 batang perhari)

(http://digilib.petra.ac.id/viewer.php?page=3&submit.x=24&submit.y=25&submit=next&qual=low&submitval=next&fname=/jiunk

Derajat merokok seseorang dapat diukur menggunakan Indeks Brinkman, dimana perkalian antara jumlah batang rokok yang

dihisap dalam sehari dikalikan dengan lama merokok dalam tahun, akan menghasilkanpengelompokkan sebagai berikut : Perokok ringan : 0 – 200 batang per tahun Perokok sedang : 200 – 600 batang per tahun Perokok berat : lebih dari 600 batang per tahu

7. Kenapa sesak tidak di pengaruhi aktifitas?8. Mekanisme sesak nafas yang disertai bentuk dada tong?9. Penegakan diagnosis?

DIAGNOSIS

a. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir

rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)Penggunaan otot bantu napasHipertropi otot bantu napasPelebaran sela igaBila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkaiPenampilan pink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasisuara napas vesikuler normal, atau melemahterdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksaekspirasi memanjangbunyi jantung terdengar jauh

Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan pursed – lips breathingBlue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema

tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan periferPursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang

memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2

yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin1. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %.- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutinHb, Ht, leukosit

3. RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran :- Hiperinflasi- Hiperlusen- Ruang retrosternal melebar- Diafragma mendatar- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop

appearance)Pada bronkitis kronik :• Normal• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)1. Faal paru- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat- DLCO menurun pada emfisema- Raw meningkat pada bronkitis kronik- Sgaw meningkat- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %2. Uji latih kardiopulmoner- Sepeda statis (ergocycle)- Jentera (treadmill)- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison ataumetilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1

pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid5. Analisis gas darahTerutama untuk menilai :- Gagal napas kronik stabil- Gagal napas akut pada gagal napas kronik6. Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru7. ElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.8. EkokardiografiMenilai funfsi jantung kanan9. bakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.10. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

KOMPLIKASI

- Hipertensi paru yang menyebabkan kor pulmonalise

- Pneumotoraks

Buku saku patofisiologi Corwin

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :1. Gagal napas

- Gagal napas kronik- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2. Infeksi berulang3. Kor pulmonal

10. DD?

PPOK Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah penyakit obstruktif jalan napas karena bronchitis kronik atau emfisema (American Thoracic Society 1995) (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius : 2001.)

Sekelompok penyakit paru : bronchitis kronis, emfisema paru, asma bronchial (kronis) & bronkiektasis, yg ditandai dengan adanya obstruksi ataupun berulang saluran napas.

o Bronchitis kronis : kelainan klinis yg ditandai dg adanya sekresi mucus berlebih oleh bronkus & cabang2nya, disertai batuk kronik (produktif, minimal berlangsung 3 bln dalam setahun & sekurang2nya sudah diderita selama 2 th berturut2), berulang2. Sputum biasanya mukoid/mukopurulen.

o Emfisema paru : perubahan struktur anatomic parenkim paru yg ditandai dg melebarnya scr abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis (alveolus & duktus alveolaris) yg disertai kerusakan dinding alveolus.

o Asma bronchial : gangguan inflamasi kronis saluran napas yg melibatkan berbagai sel inflamasi yg mengakibatkan terjadinya hiperreaktivitas bronchus dalam berbagai tingkat sehingga menimbulkan gejala obstruksi saluran napas, yg dapat reversible baik secara spontan atau dg pengobatan.

o Bronkiektasis : suatu penyakit yg ditandai dg adanya dilatasi (ektasis) bronkus yg bersifat patologik dan berjalan kronik. Kelainan bronkus disebabkan perubahan dlm dinding bronkus berupa destruksi elemen2 elastis & otot2 polos bronkus. Bronkus yg terkena umumnya bronkus kecil.

Pasiyan R, 1990 :

Sekelompok penyakit paru yg ditandai dg perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap, disebabkan oleh karena adanya obstruksi kronik atau berulang saluran napas. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Etiologi -Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik : Hambatan aliran udara napas

Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis) batuk berdahak

Kerusakan alveoli (emfisema paru) berkurangnya aliran udara napas

Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas meningkatnya tahanan sal napas

Perubahan pada emfisema paru berkurangnya daya lenting (elastic recoil) paru

Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun (bronkiektasis)perlambatan aliran udara napas

Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell bronkiektasis)

Factor genetic : o Defisiensi α1-antitripsin

o Defisiensi anti-oksidan

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Faktor Predisposisi & Presipitasi o -F.predisposisi :

o Kebiasaan merokok

o Polusi udara

o Paparan debu

o Asap

o Genetik

Klasifikasi Berdasarkan gambaran klinis : Tipe A :

- PPOK dg gejala emfisema

- Nama lain : o PPOK tipe “dyspneic-cachetic”

o PPOK tipe “pink puffer”

o PPOK predominat emphysema Tipe B :

- PPOK dg gejala bronchitis kronis

- Nama lain :

PPOK tipe “cardiac poly cythemic”

o PPOK tipe “blue bloater”

o PPOK predominat bronchitis Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Gambaran Pink puffer (emfisematosa)

Blue bloater (bronchitis)

Awitan Usia 30-40 th Usia 20-an & 30-an akibat merokok

Usia saat diagnosis ± 60 th ± 50 th Etiologi Faktor2 yg tak

diketahui Predisposisi genetic Merokok

Faktor2 yg tak diketahui Predisposisi genetic Merokok

Polusi udara Cuaca Sputum Sedikit Banyak sekali Dispnea Relative dini Relative lambat Rasio V/Q Ketidakseimbangan

V/Q minimal Ketidakseimbangan V/Q nyata

Bentuk tubuh Kurus & ramping Gizi cukup Diameter AP dada Sering berbentuk

tong Tidak bertambah

PA paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular banyak ditemukan

Pola pernapasan Hiperventilasi & dispnea yg jelas, dapat timbul sewaktu istirahat

Hilangnya dorongan pernapasan Sering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia & hiperkapnia

Volume paru FEV1 rendah TLC & RV ↑

FEV1 rendah TLC normal & RV ↑ sedang

PaCO2 Normal atau rendah (35-40mmHg)

Meningkat (50-60mmHg)

PaO2 65-75mmHg 45-60mmHg SaO2 Normal Desaturasi tinggi

karena ketidakseimbangan V/Q 50-55%

Hematokrit 35-45% 50-55% Polisitemia Hb & Ht normal

sampai tahap akhir Sering terjadi peningkatan Hb & Ht

Sianosis Jarang Sering Kor pulmonale Jarang, kecuali

tahap akhir Sering, disertai banyak serangan

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC. Menurut bentuk asinus yg terserang, emfisema dibagi : Emfisema sentrilobular (CLE) :

Menyerang bagian bronkiolus respiratorius & duktus alveolaris. Ciri2 : dinding mulai berlubang, membesar, bergabungintegrasi. Tersebar tidak merata dan lebih banyak ditemukan pada pria

Emfisema panlobular (LPE) / emfisema panasinar

Gambaran klinis Serangan awal Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk tibul sejak anak2

Gejala :

Batuk2 ringan, Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas), Mengi (wheezing)

Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuh Terjadi dg adanya : - Serangan batuk 7 sesak napas, “no-effort dependent dyspneu”dyspneu d’effort

- Serangan pneumonia berulang

- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis

- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase : 1. Fase IBelum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg jelas 2. Fase II Terjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru : Keluhan2 : Batuk2 lama (bronchitis kronis), Dyspneu d’effort, Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik : Perkusi dada hipersonor

Suara napas melemah

Ekspirasi diperpanjang

Ronchi kering/ronchi basah halus (+)

Wheezing (+)

Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic : - Translucency bertambah

- Diafragma rendah, mendatar

- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru : - CV ↓

- FEV1 ↓

- MEFR ↓

- MMEFR ↓

- MBC/MVV ↓

- RV ↑

- Intraluminary gas mixing mulai abnormal

- Resistensi sal napas ↑

3. Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata. Keluhan : - Sama pada fase sebelumnya

- Ditambah : Nafsu makan ↓, BB ↓, Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik : - Sama dg fase II, Ditambah sianosis & plethora

Kelainan Lab : Polisitemia sekunder

PaO2 / saturasi O2 ↓. PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

Kapasitas difusi paru ↓

4. Fase IV

Timbul hiperkapnia. Keadaan umum : - Gelisah, Mudah tersinggung

- Kelainan mental : marah, somnolen

Kelainan fisik : - Sama dg fase III

- Ditambah : o Iritabilitas otot bertambah, Kesadaran somnolen—koma

Dapat timbul edem papil Kelainan lab : - Pa CO2 ↑ (hiperkapnia)

- pH darah ↓ (asidosis)

5. Fase V Fase emfisema paru dg kelainan jantung, terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasi. Rontgen dada : - Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a. pulmonalis & cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung : kenaikan tekanan dalam a.pulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati & gagal napas. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Diagnosa

Px.Penunjang : Radiologi, Analisis gas darah, EKG, Faal Paru, Kultur sputum

PPOK tipe A (emfisema) PPOK tipe B (bronkitis) Umum : - Tampak malnutrisi (kurus) - Cachectis - Penampakan : kemerahan

Umum : - Nutrisi baik - Kebanyakan obesitas - Penampakan : biru (cyanotik)

PF : - Dada besar (barrel chest)overdistention - Daerah pekak jantung mengecil/hilang - Suara napas lemah, ekspirasi diperpanjang - Suara tambahan paru tidak ada - Jantung : bentuk kecil, vertical, jarang ada payah jantung kanan - Kematian : karena gagal napas

PF : - Dada bentuk normal - Daerah pekak jantung jelaslebih luas - Suara napas kasar - Ronchi basah halus/kering pada ekspirasi/inspirasi (+), yg berubah dg batuk - Jantung : bentuk besar, terdapat payah jantung kanan - Kematian : sering karena gagal jtg

Lab (darah) : - Polisitemi : jarang - Analisa gas darah : PaO2 normal atau rendah, PaCo2 rendah

Lab (darah) : - Polisitemi : sering timbul - Analisa gas darah : PaO2 rendah, PaCo2 tinggi

Radiologik : - Jantung tampak kecil, memanjang/vertical

Radiologik : - Jantung besar, ada tanda2 bendungan paru

Diafragma letak rendah, mendatar - Bronchovasculer marking tidak meluas sampai pinggir paru

- Bronchovasculer marking bertambah (pada paru bawah)

Gambaran EKG : - Mungkin ada gelombang P pulmonal

Gambaran EKG : - Terdapat RVH, gelombang P pulmonal (+)

Uji faal paru : - Obstruksi sal napas (irreversible) - TLC ↑

Uji faal paru : - Obstruksi sal napas reversible (sebagian kasus) - TLC normal/sedikit↑

- Kapasitas difusi ↓ - Kapasitas difusi normal

Asma Bronkial

Bronkiektasis

TB.Paru terdapat sindroma obstruktif difus

Penyakit parenkim paru/intersisial difus (pneumonia, silicosis, TB paru milier) Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Komplikasi:

Infeksi saluran nafas Infeksi/superinfeksi memperberat obstruksimemperberat gejala PPOKgagal napas Pnumotoraks spontan

Kor pulmonal kronikkompensatadekompensata

Gagal nafas

Fibrosis paru Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

PenatalaksanaanTujuan:

Mengurangi gejala Mencegah eksaserbasi berulang memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru menaikan kualtas hidup

Modalitas terapi:EdukasiObat2anOksigenNutrisiRehabilitasi

PELAKSANAAN PPOK STABIL:A. Eduksi

Pahami penyakit, berhenti merokokB. Obat2an yg menurunkan keluhan dan komplikasi

1. Br.dilator (beta2antagonis, antikolinergik, methyl-xantin)

- Tx inhalasi lebih baik- Pemberian tx: ketersediaan obat, respon px, ESO- Pemberian: bila perlu atau kontinue- Kombinasi obat: efikasi meningkat dan ESO menurun2. kortikosteroid inhalasi, diberikan bila:- respon +- FEV1 < 50% prediksi- Eksaserbasi berulang- K. Steroid oral jangka panjang tidak dianjurkan3. Mukolitik. Diberikan bila sputum kental4. Antioxydan – N-acethyl cistein:

-menurun frekuensi dan berat eksaserbasi

C. Oksigen - jangka panjang (>15jam?hari) pd PPOK dg gagal nafas kronis menaikan survival- indikasi:

paO2 <55 mmHg atau SaO2 <88% +-hiperkapni paO2 55-60 mmHgatau SaO2 89% tetap ada hipertensi

pulmonal, edema perifer, CHF, Polisitemia (Hct >55%)D. ventilatorE. Rehabilitasi medik

Komprehensif exercise training, konsultasi nutrisi, edukasi perbaikan exercise tolerance dan kebutuhan sesak

F. OperasiBulektomi dan transplantasi paru

MANAJEMEN! • Bronchodilator (β2-agonist, anticholinergic, teofilin) Terapi utama ☺ Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3, dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide ☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat)Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. • Oksigenasi ☺ Penurunan kematian ☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) • Kortikosteroid oral ☺ Terapi utama pada asma kronik ☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik. ☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa?

Karena pasien COPD ini juga mengidap asma… • Kortikosteroid inhalasi ☺ Terapi pada acute eksaserbasi ☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD • Non-Invasif BIPAP • NIPPV meningkatkan tekanan gas darah & pH darah, menurunkan durasi rawat inap di rumah sakit & kematian di rumah sakit, menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi.EDUKASI & PREVENTIF! • • Menghindari rokok

• • Menjaga kesehatan (asupan nutrisi, istirahat dan olahraga)

• • Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal

Hubungan rokok dengan kasus Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia. (Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.) Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun. Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan proteaae lainnya Mekanisme kerja :Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis di paru kerusakan jaringan (Biokimia Harper, Robert K. Murray)