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Murielle Galas- 05 09 2012
La maladie infectieuse
n Ensemble des répercussions qu’entraînent dans un organisme la pénétration et/ou le développement d’un agent infectieux ou l’action de ses produits
n Les agents infectieux sont:
n Les bactéries n Les virus n Les parasites n Les champignons inférieurs n Les levures
Murielle Galas- 05 09 2012
n La maladie infectieuse dépend: n de l’agent infectieux n de l’hôte n du terrain
Murielle Galas- 05 09 2012
Relation hôte / micro-organisme
n Micro-organismes commensaux: n le germe vit chez l’hôte en tirant profit de cette situation sans
gêner son hôte n Ces germes peuvent être utiles à l’hôte, on parle alors de
symbiose: l’hôte et le germe cohabitent. n exemple1: bactéries du TD qui participent à la synthèse de la
vitamine K qui entre en jeu dans le processus de la coagulation n exemple 2: les flores cutanée, digestive, vaginale dites
barrières: elles empêchent l’implantation de germes virulents
Murielle Galas- 05 09 2012
n Micro-organismes saprophytes: Micro-organismes de l’environnement qui vivent dans la nature souvent au dépens de débris végétaux.
n Exemples: C.tetani, Aspergillus
Murielle Galas- 05 09 2012
n Micro-organismes pathogènes: germes responsables de maladies infectieuses
n ils peuvent être spécifique d’une pathologie infectieuse (typhoïde, tuberculose, choléra, méningite…)
n ils peuvent être opportunistes: ce sont des micro-organismes commensaux ou saprophytes. Ils induisent une infection chez le sujet fragilisé, aux défenses immunitaires altérées
n Exemple de bactéries saprophytes : Pseudomonas aeruginosa, certaines entérobactéries
n Exemple de bactéries commensales : Enterocoques, E.coli, ménigocoque
Murielle Galas- 05 09 2012
n Notion de virulence: n On parle fréquemment de la virulence de
certaines bactéries. Cette notion est à distinguer de la pathogénicité d’une bactérie (pouvoir pathogène)
n La virulence est une notion quantitative: il faut peu d’agents infectieux infectant en même temps l’hôte pour qu’il fasse la maladie
n La pathogénicité est une notion qualitative
Murielle Galas- 05 09 2012
Les bactéries
n Organismes unicellulaires de l’ordre du micromètre
n Appartiennent au règne des prostites (à côté de celui des animaux et des végétaux) n Prostites supérieurs ou cellules eucaryotes
(présence de noyau): algues, champignons, protozoaires
n Prostites inférieurs (absence de noyau) ou cellules procaryotes: bactéries
Murielle Galas- 05 09 2012
Structure des bactéries n La paroi = « cloison » externe qui entoure toutes les bactéries, les protège et leur permet de maintenir leur forme La coloration de Gram permet de distinguer les bactéries à paroi épaisse de celles à paroi fine
n Si la paroi est fine: la bactérie est dite Gram positif, elle apparaît violette au microscope
n Si la paroi est épaisse: la bactérie est dite Gram négatif, elle apparaît rose/rouge au microscope
Murielle Galas- 05 09 2012
n La membrane cytoplasmique: entoure le cytoplasme. Elle permet les échanges avec le milieux extérieur n Le cytoplasme n Un chromosome unique circulaire
Murielle Galas- 05 09 2012
n Autres éléments de structure: Facteurs de virulence:
n Capsule: structure extérieure qui protège la bactérie de la destruction par certaines cellules de défense de l’organisme
n Flagelles (=cils): éléments rigides ondulés qui apportent la mobilité aux bactéries
n Les pili: permettent l’adhésion des bactéries aux surfaces, aux muqueuses
n Les spores: formes de résistance des bactéries lorsqu’elles sont dans des conditions défavorables de survie
Morphologie des bactéries n Des formes variées
n Formes rondes ou coques (coccus, cocci) n Formes allongées en bâtonnet ou bacilles n Formes intermédiaires ou cocobacilles n Formes +/- spiralées
n La forme des bactéries est un premier élément d’identification
Murielle Galas- 05 09 2012
Murielle Galas- 05 09 2012
n Cocci à Gram positif n Genre :
n Staphylococcus n Staphylococcus aureus (infections cutanées, ORL,
septicémies..) n Staphylococus à coagulase négative (commensal de
la peau: infections nosocomiale sur KT, sur matériel)
n Streptococcus n S.pneumoniae (pneumonies, otites, méningites) n Infections ORL, endocardites, septicémie
Murielle Galas- 05 09 2012
n Cocci à gram négatif n Genre
n Neisseria n N.meningitidis: méningite n N.gonorrheae: urétrite gonococcique (MST)
Murielle Galas- 05 09 2012
n Bacilles à gram négatif n Entérobactéries
n Hôtes du tube digestif n Pathogènes spécifiques: Shigella, Salmonella, Yersinia
(diarrhées, infections digestives) n Pathogènes opportunistes: E.coli, K.pneumoniae,
P.mirabilis (infections urinaires, digestives,..)
n Pseudomonas n Saprophytes
n P.aeruginosa: pathogène opportuniste (infections pulmonaires, urinaires,…)
n Haemophylus n H.influenzae: commensal des voies respiratoires
supérieures (infections sphère ORL, méningites)
Murielle Galas- 05 09 2012
n Bacilles à gram positif n Clostridium
n Clostridium tetani (tétanos) n Clostridium difficile (infections intestinales, diarrhées)
n Listeria n Listeria monocytogenes (infections du nouveau-né,
viellard, femme enceinte, ménigites, septicémies)
n Spirochetes n Treponema
n T.pallidum (syphilis)
Murielle Galas- 05 09 2012
Physiologie et croissance bactérienne n Caractères physiologiques:
n Mobilité n Température de croissance
n Basse T° (<4°C): cryophile n Haute T° >40°C): thermophile n T° intermédiaire (20-40°C): mésophile
n Mode respiratoire: n métabolisme nécessitant de l’oxygène: aérobie n métabolisme sans oxygène: anaérobie n Métabolisme aéro-anaérobi facultatif
n Besoins nutritionnels n Exigence variable selon les bactéries
Murielle Galas- 05 09 2012
n Mise en culture: n Milieux stériles variables en présentation (tubes,
boîte de pétri) et en consistance (solide, liquide) n Répondent aux exigences des bactéries
n Substances nécessaires à leur développement n Conditions physico-chimiques favorables (pH,
pression osmotique)
Murielle Galas- 05 09 2012
n Les océans n Plancton Flore et faune variée comprenant des bactéries, des
algues, des protozoaires, des champignons et des levures
n Bacilles à Gram négatif n Formes bactérienne la plus fréquente n Pseudomonas, Acinetobacter, Achromobacter,
Cytophaga, Flavobacterium n Espèces à Gram positif
n Plus faiblement représentées n Bacillus, Clostidium
Murielle Galas- 05 09 2012
n Eaux douces n Bactéries libres en suspension dans l’eau <1% n Bactéries adhérentes:
n Majoritaires n Aux végétaux et animaux n Sur les berges et le lit des rivières n Dans les couches limoneuses profondes
n Élément clé du cycle biologique ormal: n Élimination des matières organiques en solution n Auto-épuration
Murielle Galas- 05 09 2012
n Le sol n La flore tellurique est très variée n Plusieurs milliards de bactéries par gramme
(moins de 1% a pu être cultivé) n Aérobies , anaérobies, mésophiles, thermophiles n Les plus nombreuses: les actinomycets
n Streptomyces n Nocardia, Micromonospora
Murielle Galas- 05 09 2012
n L’air n Milieu non favorable à la prolifération bactérienne n Rôle comme support et vecteur de la transmission
de certaines infections n Persistance des bactéries en fonction du taux
d’humidité des flux d’air n Bactéries véhiculées par les poussières, les
gouttelettes d’expectoration (=salive lors de la parole, la toux, les éternuements), et les noyaux de condensation de ces gouttelettes
n Bacillus,Micrococcus, Corynebacterium, Staphylococcus
Murielle Galas- 05 09 2012
Écologie microbienne de l’homme et des animaux n Infinie variété de micro-organismes sur la peau et les muqeuses n Micro-organismes commensaux:
n Rôle de flore naturelle n Synthèse de facteurs de croissance comme les vitamines n Effet protecteur contre les bactéries pathogènes
Murielle Galas- 05 09 2012
Origine des bactéries n Endogène:
n TD, n peau, n muqueuses respiratoire, n appareil uro-génital
n Exogène n Environnement n Animaux n homme
Murielle Galas- 05 09 2012
n Postulat de Koch n La bactérie est présente chez tous les individus
atteints de cette maladie n La bactérie peut être isolée des lésions d’une
personne infectée et maintenue en culture pure n La culture pure peut être inoculée à un volontaire
humain ou animal, et doit être responsable des mêmes symtômes quela maladie
n La même bactérie doit être isolée de l’homme ou de l’animal intentionnellement infectés
Murielle Galas- 05 09 2012
Composition des principales flores bactériennes humaines
n BACTERIES Peau Nez Pharynx Bouche Colon Vagin n Staphylococcus epidermidis ++ ++ ++ ++ + ++ n Staphylococcus aureus* + + + + ++ + n Streptococcus mutans* + ++ n Enterococcus faecalis* + + ++ + n Streptococcus pneumoniae* + + +/- n Streptococcus pyogenes* +/- +/- + + +/- +/- n Neisseria sp. + + ++ + + + n Neisseria meningitidis* + ++ + + n Escherichia coli +/- +/- +/- + ++ + n Pseudomonas aeruginosa* +/- +/- + n Haemophilus influenzae* +/- + + n Bacteroides sp.* ++ +/- n Bifidobacterium bifidum ++ n Lactobacillus sp. + + + ++ n Clostridium sp.* +/- ++ n Clostridium tetani +/- n Corynebacteria ++ ++ + + + + n Mycobacteria + +/- +/- + + n Spirochetes + ++ ++ n Mycoplasmas + + + +
++ Proche de 100%, + fréquent, +/- rare
Murielle Galas- 05 09 2012
n La bactérie se multiplie dans les macrophages (=cellules de l’immunité chargée de détruire les débris cellulaires et les pathogènes) n exemples: Mycobacteriume tuberculosis
(tuberculose), salmonella typhi (Typhoïde),Listeria monocytogenes (Listériose), …
n Pour se développer dans les macrophages elles détournent leur capacité de destruction
Bactéries à multiplication intra-cellulaires
Murielle Galas- 05 09 2012
Bactéries à multiplication extra-cellulaires n Il s 'agit du pouvoir pathogène le plus fréquent. Les bactéries se
multiplient dans le secteur extra-cellulaire et sont équipées pour résister à l'activité bactéricide du complément et à la phagocytose par les polynucléaires
n Rôle primordial de la Capsule n Septicémies (Escherichia coli, Staphylococcus aureus…) n Pneumonies (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae...) n Pyélonéphrites (Escherichia coli, Proteus mirabilis..) n Méningites (Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae) n Endocardites (Streptococcus, Enterococcus...)
Murielle Galas- 05 09 2012
Bactéries à multiplication extra-cellulaire n Bactéries toxinogènes
n Non invasives confinées au revêtement cutanéo-muqueux n toxines d’action locale
n (V cholerae, E. coli entéropathogènes...) n toxines d’action à distance par diffusion sanguine et fixation sur
certains tissus n (Corynebacterium diphtheriae, Clostridium tetani, Staphylococcus
aureus...)
n Invasives avec septicémies n (S. aureus, Streptococcus sp… entérobactéries), n dissémination favorisée par la production d’enzymes,
d’exotoxines cytolytiques et du LPS
Murielle Galas- 05 09 2012
Les phases de l’infection n La porte d’entrée n L’implantation (ou colonisation) par les bactéries au niveau de la peau
et les muqueuses n mobilité des bactéries n sécrétion de certaines enzymes (mucinases) n vitesse de croissance n compétitivité pour la quête de nutriments ou des ions ferriques
(sidérophores), production de bactériocines… n adhésines (ligands bactériens spécifiques de récepteurs cellulaires)
n La dissémination des bactéries par la circulation sanguine avec métastases infectieuses à de nombreux organes.
n Le diagnostic bactériologique recherche les microorganismes à partir
de ces trois phases du processus infectieux.
Murielle Galas- 05 09 2012
Histoire naturelle des infections
Polysaccharide capsulaire, autres facteurs
Méningites Abcès
Abcès Arthrites osteomyelites
épithe
lium
Adhesines Pili Protéines de surfcae
Sang
Septicémie
Liquide céphalorachidien
Foie, rate articulations
Murielle Galas- 05 09 2012
Les adhésines bactériennes
n pili (fimbriae), spicules protéiques ou glycoprotéines (pili CFA,K88, K99 de E. coli entéropathogènes,
n Hémagglutinines de V.cholerae ou de Bordetella pertussis.
n protéines ancrées dans la membrane externe
n acides lipotéchoïques (cocci Gram +)
n polyosides capsulaires
Murielle Galas- 05 09 2012
Les récepteurs cellulaires
n Les récepteurs cellulaires n glycoprotéines ou glycolipides exposés sur
la membrane cytoplasmique n Molécules libres sécrétées
n (fibronectine, albumine...)
Murielle Galas- 05 09 2012
Adhésion aux cellules hôte
Pas d’effet apparent Signal, régulation de molécules d’adhésion intercellulaire Libération de toxines
Invasion
Altérations morphologiques
Mort cellulaire, apoptose
Synthèse de mucine
Induction de cytokines
Murielle Galas- 05 09 2012
Interactions bactéries -cellules n Spécificité d'espèce des bactéries pathogènes
n bactéries strictement humaines: gonocoque, méningocoque, S.typhi, H. influenzae, S. pyogenes, Treponema pallidum, certaines E. coli de diarrhées
n bactéries pathogènes exclusivement de certaines espèce animales (E. coli K88 pour le porc...) et pas de l’homme.
n Sensibilité individuelle des individus : Susceptibilité génétique n Expression et densité des récepteurs variables selon l'âge
(nouveau-né) et selon les individus n infections urinaires récidivantes à E. coli, portage chronique de S.
aureus, streptocoque B, N. gonorrhoeae...). n Exemple du porc: diarrhées mortelles à E. coli K88 des veaux nouveau-
nés est liée à l'expression d’un récepteur codé par un gène autosomique dominant.
Murielle Galas- 05 09 2012
Tropismes tissulaires de certaines bactéries
n Bactérie Tissus n Corynebacterium diphtheriae gorge n Neisseria gonorrhoeae épithelium urogenital n Streptococcus mutans plaque dentaire n Vibrio cholerae épithélium petit intestin n Escherichia coli épithélium petit intestin n Staphylococcus aureus épithélium nasal n Staphylococcus epidermidis peau
Murielle Galas- 05 09 2012
Quelques exemples
n Bactérie Adhésine Récepteur Maladie
n Streptococcus pyogenes Protein F Fibronectine angine n Streptococcus mutans Glycosyl transferase Salivary glycoprotein carie dentaire n Streptococcus pneumoniae Protéine de surface N-acetylhexosamine pneumonie
galactose disaccharide n Staphylococcus aureus Cell-bound protein Fibronectine divers n Neisseria gonorrhoeae pili Glucosamine-galactose gonococcie
carbohydrate n E. coli enterotoxinogène fimbriae Type-1 Species-specific Diarrhée
carbohydrate(s) n E. coli uropathogène P-pili (pap) Globobiose linked Pyélonephrite
to ceramide lipid n Bordetella pertussis Hémagglutinin Galactose Coqueluche
on sulfated glycolipids
Murielle Galas- 05 09 2012
n Résistance des bactéries aux antibiotiques n Résistance naturelle: valable pour toutes les
bactéries de l’espèce considérée. Inscrite dans le matérielle génétique de la bactérie. Élément d’identification.
n Exemple: production d’antibiotiques n paroi imperméable n Absence de site de fixation pour l’antibiotique
n Résistance acquise: concerne que quelques souches d’une espèce. Due à l’acquisition de matériel génétique mobile, ou mutation de la bactérie
Murielle Galas- 05 09 2012
n Les différents mécanismes de résistance n Diminution de la pénétration des antibiotiques à
travers la membrane n Modification/destruction de l’antibiotique n Modification ou substitution de la cible des
antibiotiques n Efflux= expulsion de l’antibiotique
Murielle Galas- 14 09 2012
Complément cours 05/09/2012
n Les portes d’entrée: n Ingestion (eau, denrées alimentaires) n Le contact cutanéo-muqueux n Inhalation d’aérosols contaminés n Accès parentéral n Accès par dispositifs médicaux invasifs
Murielle Galas- 14 09 2012
n Les virus:
n Entités de très petite taille (de l’ordre du nanomètre, soit 1000 fois plus petits qu’une bactérie) = ne peuvent être examinés qu'en microscopie électronique
Les virus
Murielle Galas- 14 09 2012
Ils dépendent totalement des cellules vivantes (animales, végétales, bactériennes) pour se répliquer et survivre: ce sont des parasites obligatoires d’autres cellules
Ils utilisent les mécanismes de synthèse de la cellule qui les abrite pour diriger la synthèse des nouvelles particules virales (= les virions qui contiennent le génome viral et le transfèreront à d'autres cellules).
Murielle Galas- 14 09 2012
n Le virus est constitué : agents infectieux très simples composés de 2 ou 3 éléments 1. Matériel génétique: au centre = un seul acide
nucléique ARN ou ADN
2. En périphérie d'une capside protéique protégeant l'acide nucléique (avec lequel elle forme la "nucléocapside" ou "core"). La capside a une forme géométrique à symétrie hélicoïdale ou icosaédrique
3. Et parfois d'une enveloppe qui peut être hérissée de spicules leur permettent de se fixer aux cellules et d'y pénétrer qu’ils vont utiliser comme usine de production de virus ou d'en sortir
Murielle Galas- 14 09 2012
On parlera selon la présence ou non d’une enveloppe de
• Virus enveloppé
• Virus nu
Murielle Galas- 14 09 2012
n L’enveloppe est un élément qui fragilise les virus enveloppés. n L’enveloppe est fragile à la chaleur, aux
détergents, aux sécrétions digestives n Un virus doit être entier pour être infectant: la
perte de l’enveloppe inactive le virus enveloppé
Murielle Galas- 14 09 2012
n Les virus nus sont assez résistants n Exemple: virus n Survivent dans l’environnement: exemple =
transmission oro-fécale, responsables d’infections intestinales
n Les virus enveloppés sont fragiles n Exemple: virus de l’herpès ou du sida n Transmission nécessitant des contacts rapprochés =
transmission sanguine ou sexuelle
n Transmission des virus: n Transmission horizontale:
n Lors de contacts rapprochés: n Voie aérienne: sécrétions respiratoires (grippe) n voie sexuelle (HIV, Hépatite B, Herpes)
n Voie digestive (orofécale): Hépatite A, rotavirus n voie sanguine: Inoculation par seringues ou dispositifs
médicaux souillés par du sang n Transmission verticale:
n Mère/ enfant n Transplacentaire (rubéole, cytomégalovirus = CMV) n Voie ascendante lors de l’accouchement (hépatite B,
herpès, VIH) Dr M.Galas- 14 09 2012
n Diagnostic direct:
n Nature du prélèvement dépend du site de réplication du virus, ou de son site d’excrétion
n CMV: urines n Virus respiratoire syncitial (VRS): sécrétions respiratoires n Rotavirus: selles
n Le diagnostic se fait par: n Culture cellulaire n Détection du génome viral (biologie moléculaire) n Détection des antigènes viraux
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Diagnostic indirect Sérologie = recherche des anticorps dirigés contre le virus,
suite à la réponse immunitaire de l’hôte
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Propagation du virus grippal: n Virus enveloppé = sensible à la chaleur
n Propagation en hiver: n Hémisphère nord = octobre à mars n Hémisphère sud = avril à septembre
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Transmission: n Directe : par voie respiratoire par inhalation face au
sujet grippé. On respire les microgouttelettes infectantes projetées par la toux, les éternuements du sujet grippé.
n Indirecte: n Mains n Objets contaminés
n Incubation brève: 24 à 72 h en moyenne Début brutale: malaise général, frissons intenses,
fièvre élevée d’emblée, céphalée et myalgie vive
n Évolution: guérison spontanée dans cette forme commune sous 4 à 7 jours
Dr M.Galas- 14 09 2012
Exemple 2: VIH virus de l’immunodéficience humaine
Virus à ARN enveloppé
Cycle de multiplication du VIH
n Transmission n Voie sexuelle n Voie veineuse
n toxicomanie, n transfusion sanguine, n accidents d’exposition au sang = accident
professionnel par piqûre accidentelle
n Materno-fœtale: variable selon la charge virale de la mère. Transmission dans les 2 derniers mois de la grossesse (35%), lors de l’accouchement (65%)
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Évolution de la maladie: 3 phases 1. Phase de primo-infection:
n Phase de multiplication virale intense et de dissémination du virus
n Réaction du système immunitaire à l’infection par production d’anticorps = séroconversion. Le sujet est dit séropositif
n Apparait 20 jours après la contamination. Dure 1 à 3 semaines
n Soit symptomatique (dans 50% des cas = adénopathies cervicales, fièvre, myalgie, fatigue, pharyngite avec dysphagie…) soit asymptomatique
Dr M.Galas- 14 09 2012
2. Phase asymptomatique n Multiplication continuelle du virus / diminution
du taux de Ly CD4+ n Phase longue qui peut durer 10 à 15 ans.
3. Phase clinique = stade Sida
n Taux de Ly CD4+< à 200/mm3 n Apparition du syndrome d’immunodéficience
avec survenue des infections opportunistes (=infection grave provoquées par un micro-organisme habituellement non pathogène)
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Principaux micro-organismes opportunistes impliqués au stade SIDA n Parasites:
n Toxoplasme n Cryptosoridium n Microsporidium n Leishmania
n Bactéries: Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium avium Salmonella
n Virus: Herpes simplex (HSV) Cytomegalovirus (CMV) Virus Varicelle-zona (VZV)
n Champignons : Cryptococcus neoformans Candida
n Autres pathologies du stade SIDA: n Sarcome de Kaposi (dû au HHV8, virus de la famille
Herpesvirus) n Lymphomes
Dr M.Galas- 14 09 2012
Hépatite A, B, C, D, E
n Fièvre, arthralgie, troubles digestifs, asthénie, anorexie, ictère
n Incubation: durée variable, généralement longue (15 jours à 3 mois)
n Évolution (en 2 phases: préictérique puis ictérique) n Hépatites aigües évoluant vers la guérison sans
séquelles (hépatites A et E) n Hépatites aigües pouvant évoluer vers des hépatites
chroniques (hépatites B,C,D) n Hépatites fulminantes rares (Hépatites A, B, C)
n Diagnostic: sérologie
Exemple 3: virus des hépatites
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Hépatite A (virus nu à ARN): n Transmission oro-fécale soit directe, soit indirecte (mains
sales, boissons ou aliments contaminés) n Répartition mondiale, touche les jeunes enfants, précarité/
hygiène limitée.
n Hépatite B (virus enveloppé à ADN): n Transmission par voies sexuelle, verticale materno-fœtale
périnatale essentiellement, sanguine/parentérale n Groupes à risque: secteur médicale (AES), polytransfusés,
hémophiles, hémodialysés, toxicomanes, hmo et hétérosexuels à partenaires multiples
n Hépatite C (virus enveloppé à ARN): n Transmission par voie sanguine/parentérale, voie sexuelle
(rôle faible) Dr M.Galas- 14 09 2012
n Organisme vivant en partie ou en totalité aux dépens de son hôte
n Classification des principales parasitoses
n PROTOZOAIRES: organismes unicellulaires
Les parasites
EMBRANCHEMENT DES RHIZOFLAGELLES
• Classe des rhizopodes: cellules émettant des pseudopodes pour se déplacer: amibestelles que Entamoeba histolitica
• Classe des flagellés: cellules présentant un ou plusieurs flagelles
• Trypanosoma et Leishmania= falgellés sanguicoles,
• Trichomonas vaginalis = flagellés génitaux,
• Giardia intestinalis = flagellés intestinaux
EMBRANCHEMENT DES SPOROZOAIRES Cellules peu mobiles effectuant un cycle complexe(reproduction asexuée et sexuée)
• Plasmodium (faiciparum, vivax, ovale, malaiae)= agents du palludisme,
• Toxoplasma gondii = agent de la Toxoplasmose,
• Pneumocystis carinii = agent de la Pneumocystose
Dr M.Galas- 14 09 2012
n METAZOAIRES: organismes pluricellulaires
n HELMINTHES : vers
EMBRANCHEMENT DES PLATHELMINTHES Vers plats • Classe des trématodes: vers non segmentés
• Schistosomia = agent des schistosomoses dont la bilharziose,
• Fasciolases (Fasciola hepatica) = agent de la distomatose, douve du foie
Classe des cestodes: vers plats segmentés • Taenia saginata = « vers solitaire » • Echinococus granulosus = agent de
l’hydatidose
EMBRANCHEMENT DES NEMATHELMINTHES Vers ronds non segmentés Classe des nematodes:
• Ascaris lombricoïdes = agent de l’ascaridiose,
• Strongyloïdes estercoralis = agent de l’anguillulose,
• Enterobius vermicularis = Oxyure • Filaires = agents des filarioses
• Loase (Loa Loa) • Onchocercose (Onchocerca
volvulus) • Filarioses lymphatiques
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Mode de transmission des parasites:
n Transmission directe = sans vecteur, facteur externe n Contamination manuportée liée au péril fécal (amibiases,
oxyures) n Contamination par contact direct: Trichomonas vaginalis
n Transmission indirecte = intervention d’un vecteur, facteur externe
n Milieu extérieur: étape de maturation extérieur à un oragnisme, souillure de l’environnement (ascaris)
n Végétal ou animal (mollusque puis cresson pour la douve du foie)
n Vecteur actif: anophèle (paludisme)
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Les parasites infestent leur hôte au cours d’un cycle simple ou complexe n Cycle simple: 1 seul hôte (ascaris, oxyure) n Cycle complexe: plusieurs hôtes (douve du foie, taenia,..)
n Les hôtes sont soit n Intermédiaires: hébergent la forme larvaire, mais passage
obligatoire n Définitifs: hébergent la forme adulte
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Diagnostic: n Direct
n Selles fraîchement émises n Œufs de taenia, ascaris, douve n Formes végétatives, kystes d’amibes n Larves (anguillules)
n Urines n Œufs de schistosomes (bilharziose urinaire)
n Sang n Frottis: paludisme
n Indirect: sérologie
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Risques d’exposition et modalité de contamination des principales helminthoses
n Contamination par voie orale:
n Aliments et eau de boisson souillée: Ascaridiose, trichocéphalose, cestodes larvaires
n Cresson sauvage: douve du foie = distomatose hépatique
n Viande insuffisamment cuite: n Bœuf, porc:Taenia
Exemple 1: les helminthoses
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Contamination par voie transcutanée: n Sols souillés de déjection de chien et/ou
marche sur des sols boueux: Larva migrans cutanée ankylostomienne
n Bain en eaux douces stagnantes: Bhilarzioses, dermatites cercarienne
n Contamination par piqûre d’un insecte vecteur n Anophèle: Paludisme n Moustique: filariose lymphatique n Taons: Laose
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Manifestations cliniques des principales helminthoses: n Généraux: fièvre, anémie, myalgie
n Bilharziose (primo-infection) n Filariose lymphatique n Anguillulose…
n Digestifs: troubles du transit, atteinte hépatiques n Bilharziose, disotmatose hépatique
n Cutanée: n Dermatite érythémateuse: anguillulose n œdème de la face: Bhilarziose n Urticaires, prurit: Filarioses
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Pulmonaires: n Filariose n Anguilulose n Ankilostomose n Ascaridiose
n Oculaires: n Atteinte ophtalmique: onchocercose n Migration sous-conjonctivale: Loase
n Neurologiques n urinaires
Dr M.Galas- 14 09 2012
n Transmission: n Piqûre infectante de l’anophèle n Cycle:
n Période d’incubation asymptomatique (au moins 6 jours): transit par le foie
n Maturation et multiplication érythrocytaire n 48h pour P.falciparum, P.vivax, P.ovale n 72h pour P.malariae n Rupture régulière des hématies: anémie,
ictère n Réaction du système immunitaire:
splénomégalie
Dr M.Galas- 14 09 2012