Upload
endah-siti-nurhayati
View
58
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
`
KASUS 1
STEMI Inferior Anterolateral
Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun datang ke UGD dengan
keluhan nyeri dada dan sesak napas. Sejak 5 jam SMRS saat penderita sedang
istirahat, penderita merasa nyeri dada seperti ditekan benda berat dan
dirasakan terus-menerus. Nyeri dada dirasakan menjalar ke tangan kiri, leher
dan bahu. Saat pasien di EKG pasien masih merasakan nyeri dada. Nyeri dada
dirasakan semakin lama semakin berat dan tidak berkurang dengan istirahat.
Keluhan nyeri dada disertai nyeri kepala dan keringat dingin (+). Tidak ada
keluhan pingsan dan jantung tdk berdebar. Nyeri disertai sesak napas, mual
maupun muntah. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Riwayat sesak
napas jika sedang beraktivitas, riwayat terbangun dimalam hari karena sesak
tidak ada. Pasien biasa tidur dengan 1-2 bantal. Riwayat tekanan darah tinggi
sebelumnya tidak ada. Riwayat merokok 1-2 bungkus rokok kretek sehari
sejak usia muda. Riwayat kencing manis ada diketahui sejak tahun 2005
(penderita pernah dirawat karena gula darah >300) dan setelah itu kontrol
tidak teratur.
Pemeriksaan fisik :
Tampak Sakit parah, stupor . berat badan 75 Kg, tinggi badan 165 cm.tek.
Darah 80/ palpasi mmHg, nadi 120 kali/menit lemah, suhu 35.4 °C. laju
Nafas 30 kali/menit, JVP 5+2 cm H2O, S1 dan S2 reguler, Murmur (-),
Gallop (+).Suara Nafas Vesikuler, Wheezing -/-, Ronchi +/+.
Ekstrimitas :Akral dingin, Oedem +/+.
Foto Ronsen Thorax
Kesan :Kardiomegali dengan bendungan paru, tidak tampak
TB paru aktiv
EKG
EKG I (15.30)
:
Irama sinus, QRS rate :60x/m, axis normal, gel P 0,1
mv, 0,08 second, PR interval 0,12 s, R/S di V1 <1, R
`
di V5/V6 <35 mm, ORS komplek 0,08 detik, Q
patologi (-), ST elevasi di II, III, AVF, ST elevasi di I,
AVL, V4, V5, V6
1. DEFINISI
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpernito, 2001). Kematian otot
jantung ini ditandai adanya sakit dada yang khas, lama sakitnya lebih dari
30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina
(PKJPDN Harapan Kita, 2001)
2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat
arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus.
1) Dapat diubah
a. Merokok
b. Tekanan darah tinggi
c. Diabetes
d. Kadar kolesterol tinggi
e. Kegemukan
2) Tidak dapat diubah
a. Jenis kelamin
b. Usia
c. Faktor keturunan
d. Kepribadian
3. FAKTOR RESIKO
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
`
- Usia lebih dari 40 tahun : hal ini diakibatkan oleh degenerasi
jaringan.
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b) Faktor resiko yang dapat diubah :
i. Mayor :
(1) Hiperlipidemia dan Obesitas
Hiperlipidemia atau obesitas merupakan faktor resiko terjadinya
STEMI hal ini berhubungan dengan tersumbanya pembuluh darah
atau timbulnya plak yang diakibatkan dari lipid yang menyumbat
pembuluh koroner
(2) Hipertensi
(3) Merokok
Merokok menjadi faktor resiko terjadinya STEMI dikarenakan
kandungan nikotin pada rokok dapat mengakibatkan timbulnya
plak pada pembuluh darah.
(4) Diabetes
(5) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
ii. Minor :
(1) Inaktifitas fisikPola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif).
(2) Stress psikologis berlebihan.
4. TANDA DAN GEJALA
a) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri
b) Takikardi
c) Keringat banyak
d) Kadang mual bahkan muntah
`
e) Dispnea
f) Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
g) Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan
memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan
AMI normal
h) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah
24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.
Enzim Meningkat Puncak Kembali normal
CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark
anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia
dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik
apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai
pada minggu pertama pasca STEMI.
`
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan
terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.
Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik
dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10
menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan
untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien
dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami
evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis
sebagai infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami
angina tidak stabil atau non-STEMI.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V6 dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I
`
dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di II, III, dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di II, III, aVF, V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan
segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T
tegak di V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-
V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan
adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T
atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,
karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien
dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera
mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.
Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan
CKMB
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2
jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan
cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah
5-10 hari
`
Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic
dehidrogenase (LDH)
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN
yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL. Pemeriksaan
laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien
STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL)
biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai
mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset
nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-
15.000/u1.
Infark jaringan miokard menyebabkan gangguan sarkolema, sehingga
makromolekul intraseluler bocor ke interstitium jantung dan akhirnya
masuk ke dalam aliran darah (Gambar 1). Deteksi molekul -molekul
tersebut di dalam serum, terutama troponin yang spesifik untuk jantung dan
isoenzim creatine kinase MB (CK-MB), mempunyai peranan diagnostik
dan prognostik yang penting. Pada pasien dengan STEMI (ST Segment
`
Elevation Myocardial Infarction) atau NSTEMI (ST Segment Elevation
Myocardial Infarction) marker tersebut naik di atas ambang batas.
Gambar 1. Evolusi dari biomarker pada infark miokard akut
A. Troponin
Troponin adalah protein dalam sel otot yang mengontrol interaksi
antara myosin dan aktin yang terdiri dari tiga subunit: TnC, TnI, dan TnT.
Meskipun subunit ini ditemukan baik di otot rangka / skeletal dan otot
jantung namun bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) di otot
jantung secara struktural unik dan sangat spesifik. Kadar Tropinon I dan
Troponin T didalam serum hampir tidak ada (negatif) pada orang sehat
sehingga terdeteksinya atau peningkatan yang sedikit saja dapat digunakan
sebagai penanda yang sensitif dan kuat dalam terjadinya kerusakan miosit.
Sebagai catatan bahwa troponin jantung dapat dideteksi dalam jumlah kecil
dalam serum pada kondisi-kondisi lain yang menyebabkan regangan atau
inflamasi jantung akut (misalnya, eksaserbasi gagal jantung, miokarditis,
krisis hipertensi, atau emboli paru yang dapat menyebabkan regangan
ventrikel kanan).
Pada Infark miokard, kadar serum troponin mulai meningkat 3 - 4 jam
setelah awal timbulnya gejala atau discomfort, puncaknya antara 18 dan 36
jam dan kemudian menurun perlahan, yang dapat terdeteksi hingga 10-14
hari pada infark miokard yang luas. Dengan demikian, pengukuran troponin
`
dapat membantu untuk mendeteksi infark miokard selama hampir 2 minggu
setelah peristiwa tersebut terjadi. Mengingat sensitivitas dan spesifisitasnya
yang tinggi, troponin jantung adalah biomarker serum utama dalam
mendeteksi nekrosis miokard.
B. Creatine Kinase
Enzim Creatine kinase (CK) secara reversibel mentransfer gugus fosfat
dari creatine phosphate ke ADP utntuk memproduksi ATP. Kreatin kinase
ditemukan di jantung, otot rangka, otak, dan organ lainnya sehingga kadar
serum enzim tersebut dapat meningkat karena cedera pada salah satu
jaringan tersebut.
Namun, tiga isoenzim CK dapat meningkatkan spesifisitas diagnostik
jika dilihat dari segi asalnya: CK-MM (terutama ditemukan di otot rangka),
CK-BB (terutama di otak), dan CK-MB (terutama terlokalisasi di jantung).
Sebagai catatan CK-MB dapat ditemukan sedikit dalam jaringan di luar
jantung, termasuk rahim, prostat, usus, diafragma, dan lidah. CK-MB juga
membentuk 1-3 % dari creatine kinase dalam otot rangka /skeletal. Dengan
tidak adanya trauma pada organ-organ lain dan jaringan, maka elevasi CK-
MB lebih mengarah pada cedera miokard. Jika menggunakan CK-MB
untuk diagnosis infark miokard umumnya dengan menghitung rasio CK-
MB terhadap CK total yang nilainya > 2,5%.
Kadar serum CK-MB mulai naik 3-8 jam setelah infark, puncaknya
pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu 48 sampai 72 jam (lihat
Gambar.1). Urutan waktu ini penting peningkatan CK-MB karena cedera
diluar jantung atau non-infark miokard (misalnya, miokarditis) biasanya
tidak menunjukkan pola seperti ini dimana mencapai puncak lebih lama.
Hal ini menunjukkan bahwa CK-MB tidak sensitif atau spesifik untuk
mendeteksi cedera miokard berbeda jika diukur dengan troponin.
Kadar troponin dan CK-MB baru mulai meningkat beberapa jam
setelah timbulnya infark miokard sehingga jika nilainya normal pada
pemeriksaan pertama (misalnya, di rumah sakit gawat darurat) maka belum
bisa menyingkirkan adanya infark miokard akut, dapat diulang 3-6 jam
kemudian.
`
6. PENATALAKSANAAN
A. PCI (Percutaneous Coronary Intervention)
PCI adalah suatu tindakan untuk mengalirkan arteri koroner yang
tersumbat trombus yang menyebabkan infark miokard dengan ST-
elevasi (STEMI), dengan menggunakan balon kateter koronari, baik
diikuti dengan pemasangan stent maupun tidak. Stent atau “ring” atau
cincin digunakan untuk mencegah penyempitan kembali (Re-stenosis).
Tindakan yang sama dapat dilakukan pada lokasi penyumbatan /
penyempitan arteri koroner yang lain. Lama prosedur ini kurang lebih 1-
2 jam.
Gambar pemasangan stent pada arteri koroner yang tersumbat.
(ica.artguys.com/precataneuous.htm)
Pasien yang sedang mengalami serangan jantung tipe STEMI segera
dilakukan angigrafi koroner, lalu setelah diidentifikasi arteri koroner
yang tersumbat, dilanjutan dengan upaya membuka sumbatan tersebut
dengan cara dimasukkan kawat penuntun dari metal dengan ujung yang
floppy untuk menembus sumbatan trombus tersebut lalu dilebarkan
dengan balon dan kalau perlu dipasang stent; bila gumpalan yang
menyumbat terlalu banyak dapat diaspirasi dulu dengan kateter aspirasi
sebelum dibalon atau dipasang stent. Stent salut obat / Drug Eluting
Stent (DES) menunjukan penurunan angka restenosis yang signifikan
dibandingkan stent biasa dalam 12 bulan setelah Primary CI. Guideline
penatalaksanaan STEMI dari ESC menganjurkan menggunakan stent
`
dibanding balon saja, bahkan jika tidak ada kontraindikasi penggunaan
dua antiplatelet dalam jangka panjang, maka lebih dianjurkan
menggunakan DES, karena jika DES digunakan, maka kombinasi dua
anti platelet, aspirin dengan clopidogrel, prasugrel atau ticagrelor
diberikan sekurang-kurangnya 12 bulan.
Resiko dari tindakan ini sangat minimal. Pasien pasca tindakan ini
hanya menginap satu hari saja atau bahkan bisa langsung pulang.
Komplikasi dari tindakan Primary PCI antara lain: komplikasi vaskular
meliputi perdarahan, hematoma, pseudoaneurisma dan
fistulaarteriovenous(2–3%), nefropati karena kontras radiografi (2%)
terjadi pada pasien insufisiensi renal, usia tua, dan shock kardiogenik.
Takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel dilaporkan pada 4,3% pasien
yang mendapatkan terapi Primary PCI.
B. Angiografi Koroner
Angiografi koroner adalah suatu tindakan pemeriksaan (test) yang
paling akurat (gold standard) untuk mendiagnosa penyakit jantung
koroner. Angiografi koroner (kateterisasi jantung). Pemeriksaan ini
menggunakan sinar X dan zat kontras yang diinjeksikan ke dalam
pembuluh darah arteri koroner / jantung untuk melihat adanya
penyempitan / sumbatan.
`
Gambar angiografi koroner
Prosedur dari tindakan angiografi koroner adalah
a. Tindakan dilakukan di ruang Angiografi atau sering disebut Cath
Lab
b. Sebelum pemeriksaan, dokter akan melakukan pembiusan lokal di
lipatan paha kanan atau pergelangan tangan kanan. Sehingga saat
tindakan, pasien tetap sadar dan dapat berkomunikasi dengan
dokter yang melakukan tindakan.
c. Prosedure ini menggunakan Catheter (selang halus) yang
dimasukan melalui pembuluh darah arteri hingga mencapai
pembuluh darah aorta dan ditempatkan pada posisi muara arteri
koroner.
d. Cairan tertentu (zat kontras) akan diinjeksikan melalui catheter
sehingga pembuluh darah koroner terlihat oleh sinar X dan dapat
diketahui secara tepat letek, luas, serta beratnya penyempitan
pembuluh darah koroner.
Sebagai tambahan pemeriksaan ini juga menilai kemampuan
berkontraksi atau memompa dari jantung. Hal yang mungkin dirasakan
`
dalam tindakan ini adalah tekanan ringan pada saat kateter dimasukan,
hangat, perasaan kesemutan ketika zat kontras dimasukkan, perasaan
ingin buang air kecil, mual.
Jika Angiografi Koroner telah dilaksanakan, dokter akan
merekomendasikan tindak lanjut pengobatan yang paling tepat
tergantung dari hasilnya. Apakah cukup dengan pengobatan,
Angioplastik Koroner (PTCA / PCI), atau operasi bedah jantung atau
bypass.
C. Menghilangkan rasa nyeri
Nyeri dada dapat dikaji mengenai lokasi, durasi, dan deskripsi
pasien dengan menggunakan rentang nyeri 0-10. Tindakan defintip
terhadap nyeri dada adalah pemberian agen dalam kelompok nitrat.
Nitrat bekerja untuk mendilatasi arteri koroner. Obat ini menyebabkan
penurunan pada tekanan pengisian ventriel kiri dan sedikit peningkatan
pada indeks jantung dan isi sekuncup.
Nitrogliserin memudahkan beban kerja miokard dengan
menurunkan preload. Tablet ini dapat diulang tiap 5 menit sampai hilang
nyerinya, tetapi pemberian nitrat kerja panjang paling bak secara
intravena.
Morfin adalah suatu vasodilator poten untuk menurunkan preload
dan memberikan efek analgesik. Morfin diberikan 2 - 4 mg IV setiap 5
menit.
Adanya hipotensi dapat menyebabkan syok ata merugian pada
terapi. Perubahan posisi tendelenburg yaitu dengan kaki agak tinggi,
dapat membantu.
D. Meminimalkan beban kerja miokard
Meminimalkan beban jantung dapat menggunakan blok beta
adrenergik (misanya propanolol) akan menurunan frekuensi jantung dan
kontraktilitas, dan indikasi bila terbentuk S3 (atau terdengar pada akhir
pengisian ventrikel cepat) dan irama gallop timbul. Untuk itu pasien
`
harus mempunyai frekuensi jantung yang adekuat (≥ 55 denyut/menit)
dan tekanan darah (sistolik ≥ 95 mmHg)
Antagonis kalsium sering digunakan untuk menurunkan afterload
dan kontraktilitas. Penggunaan oksigen airan rendah membantu
memaksimalkan saturasi oksigen darah arteri dan yang menguntungkan
untuk memulihkan miokard.
E. Terapi obat antikoagulasi
Heparin dosis kecil (5000 U diberikan secara subkutan tiap 12 jam)
akan secara efektif mencegah emboli pada pasien.
7. PENDIDIKAN KESEHATAN
a. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas seksual.
b. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab dll.
c. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam )
dan aktifitas yang berlebihan
d. Berikan informasi agar kalian dapat mengatur pola makan dan
menjalankan olahraga yang teratur.
e. Hindari untuk merokok , minum alkohol dan makanan yang
menganduk lemak dan kolesterol.
8. LEGAL ETIK
Terdapat beberapa prinsip etik dalam pelayanan kesehatan dan
keperawatan yaitu:
A. Autonomy (penentu pilihan)
`
Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien untuk
mengambil keputusan sendiri. Dengan menghargai hakautonomi
berarti perawat menyadari keunikan induvidu secara holistik.
B. Non Maleficence (do no harm)
Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak
menyebabkan bahaya bagi kliennya. Prinsip ini adalah prinsip dasar
sebagaian besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berarti dengan
sengaja membahayakan, resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak
disengaja.
C. Beneficence (do good)
Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki kewajiban
untuk melakukan dengan baik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan
yang mengutungkan klien dan keluarga. Beneficence meningkatkan
kesehatan dan kesejahteraan klien dengan cara menentukan cara
terbaik untuk membantu pasien.Dalam hal ini, perawat harus
melakukan tugasnya dengan baik,termasuk dalam hal memberikan
asuhan keperawatan yang baik kepada klien, guna membantu
mempercepat proses penyembuhan klien , seperti memberi obat sesuai
dosis dan tepat waktu.
D. Informed ConsentInformed
Informed ConsentInformed Consent atau Persetujuan Tindakan Medis
(PTM) merupakan persetujuan seseorang untuk memperbolehkan
sesuatu yang terjadi (mis. Operasi, transfusi darah, atau prosedur
invasif). Ini berdasarkan pemberitahuan tentang resiko penting yang
potensial, keuntungan,dan alternatif yang ada pada klien. Persetujuan
tindakan memungkinkan klien membuat keputusan berdasarkan
informasi penuh tentang fakta. Seseorang yang dapat memberikan
persetujuan jika mereka legal berdasarkan umur, berkompeten, dan jika
merekatelah diidentifikasi secara legal sebagai pembuat
`
keputusan.Setiap pasien mempunyai hak untuk diberi informasi yang
jelas tentang semua resiko dan manfaat dari perlakuan apapun,
termasuk semua resiko dan manfaat jika tidak menerima perlakuan
yang dianjurkan atau jika tidak ada perlakuan sama sekali. Semua
orang dewasa mempunyai otonomi , hak membuat keputusan-
keputusan bagi dirinya sendiri selama keputusan –keputusan itu tidak
membahayakan atau merugikan orang lain. Saat mengambil keputusan
tentang suatu terapi pembedahan atau terapi medik,setiap pasien punya
hak untuk menolak terapi yang demikian, atau untuk memilih terapi
alternatif.
E. Justice (perlakuan adil)
Perawat mengambil keputusan dengan rasa keadilan sesuai dengan
kebutuhan tiap klien.
F. Kejujuran, Kerahasiaan, dan Kesetiaan.
Prinsip mengatakan yang sebenarnya (kejujuran) mengarahkan praktisi
untuk menghindari melakukan kebohongan atau menipu klien.
Kejujuran tidak hanya berimplikasi bahwa perawat harus berkata jujur,
namun juga membutuhkan adanya sikap positif dalam memberikan
informasi yang berhubungan dengan situasi klien. Dalam hal ini,
apabila klien bertanya apapun tentang kondisinya,perawat harus
menjawab semua pertanyaan klien dengan jujur. Prinsip kejujuran
mengarahkan perawat dalam mendorong klien untuk berbagi informasi
mengenai penyakit mereka. Kerahasiaan adalah prinsip etika dasar
yang menjamin kemandirian klien. Perawat menghindari pembicaraan
mengenai kondisi kliendengan siapa pun yang tidak secara langsung
terlibat dalam perawatan klien. Konflik kewajiban mungkin akan
muncul ketika seorang klien memilih untuk merahasiakan informasi
tertentu yangdapat membahayakan klien atau orang lain. Prinsip
kesetiaan menyatakan bahwa perawat harus memegang janji yang
dibuatnya pada klien. Ketika seseorang jujur dan memegang janji yang
dibuatnya, rasa percaya yang sangat penting dalam hubungan perawat-
klien akan terbentuk. Dengan berkata jujur dan dapat menepati janji,
`
diharapkan perawat dapat mendapat kepercayaan dari klien sehingga
memudahkan perawat dalam melakukan intervensi. Selain dengan
klien, perawat juga harus membina hubungan saling percaya dengan
anggota keluarga klien sehingga akan memudahkan perawat juga
dalam pendekatan keluarga klien.
`
10. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
I. Biodata pasien
Nama : Tn. X
Usia : 60 tahun
Pekerjaan : -
Alamat : -
II. Primer Assesment
a. Data subjektif
1) Keluhan utama
Nyeri dada dan sesak napas.
2) Riwayat penyakit saat ini
Klien mengatakan nyeri dada dirasakan menjalar ke tangan
kiri, leher, dan bahu. Saat pasien di EKG pasien masih
merasakan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan semakin lama
semakin berat dan tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan
nyeri sada sisertai nyeri kepala dan keringat dingin (+).
Nyeri disertai sesak napass, mual, dan muntah.
3) Riwayat sebelumnya
Lima jam SMRS saat penderita sedang istirahat, penderita
merasa nyeri dada seperti di tekan bend a berat dan dirasakan
terus-menerus. Riwayat sesak napas jika beraktifitas. Riwayat
merokok 12 bungkus rokok kretek sehari ssejak usia muda.
Riwayat kencing manis sejak tahun 2006.
b. Data objektif
1) Airway
Tidak terdapat sumbatan atau tumpukan sekret.
2) Breathing
Pasien sesak napas
`
RR 30x/menit
Ronchi +/+
3) Circulation
TD 80 x/palpasi mmHg
HR 120 x/menit
Oedem +/+ pada ektremitas
Akral dingin
Keringat dingin
Mual dan muntah
4) Disability
Tampak sakit parah
Stupor
III. Sekunder assessment
a. Exposure
Tidak ada jejas/kontusio pada dada dan punggung.
b. Full set of vital sign
Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark
miokardium, mancakup ST elevasi di I, AVL, V2-V6.
Pemeriksaan TTV (terjadi peningkatan denyut nadi dan
pernapasan, dan penurunan tekanan darah.
GDA/oksimetri nadi dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut/kronis.
c. Give comfort
Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung
minimal 30 menit. Nyeri dapat menjalar ke tangan, leher, dan bahu.
d. Head to toe
Kepala dan leher : JVP 5+2 cm H2O
`
Dada : Gallop (+), suara ronchi +/+
Abdomen : -
Ekstremitas : Akral dingin, oedem +/+
e. Inspect the posterior surface
Tidak ada jejas
B. ANALISA DATA
No. Data Etiologi Masalah
1. DS:
Nyeri dada
disertai keringat
dingin, nyeri
kepala, sesak
napas, mual, dan
muntah
DO:
TD 80 x/palpasi
mmHg
HR 120 x/menit
Oedem pada
ektremitas
Akral dingin
Keringat dingin
Penurunan
cardiac ouputRokok, kolesterol
Penimbunan plak pada dinding pembuluh darah
Aliran darah terhambat
Suplai darah dan O2 miokard
Infark miokard/STEMI
Metabolisme anerob
Mengaktifkan mediator kimia
Produksi asam laktat
Cardiac Output
Kontraktilitas jantung
Aktivasi cloting faktor
`
2. DS:
Nyeri dada yang
menjalar ke
tangan kiri,leher,
dan bahu.
Semakin lama
semakin berat
dan tidak
berkurang dengan
istirahat. Nyeri
dada disertai
sesak napas.
DO:
Pasien sesak
napas
RR 30 x/menit
Stupor
Pasien tampak
sakit berat
Nyeri
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan infark miokard akut
ditandai dengan pasien keringat dingin, nyeri kepala, sesak napas,
mual, dan muntah.
2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan supali darah dan O2
ditandai dengan pasien nyeri dada dan sesak napas.
D. INTERVENSI
Nyeri dada
Produksi asam laktat
Angina Pektoris (Nyeri Dada)
Stimulasi ujung saraf
Suplai darah dan O2 miokard
Rokok, kolesterol
Penimbunan plak pada dinding pembuluh darah
Aliran darah terhambat
Aktivasi cloting faktor
Infark miokard/STEMI
Metabolisme anerob
`
1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan kontraksi
jantung di tandai dengan pasien keringat dingin, nyeri kepala, sesak
napas, mual, dan muntah.
Tujuan: dalam 3x24 jam tidak terjadi penurunan curah jantng dengan
kriteria nado kembali normal dan keadaan jantng kembali membaik,
tekanan darah normal
Intervensi :
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Pantau irama dan frekuensi
jantung
2. Auskultasi bunyi jantung.
Perhatikan jarak / tonus
jantung, murmur, gallop S3
dan S4.
3. Dorong tirah baring dalam
posisi semi fowler
4. Berikan tindakan
kenyamanan misalnya
perubahan posisi dan
gosokan punggung, dan
aktivitas hiburan dalam
toleransi jantung
5. Dorong penggunaan teknik
menejemen stress misalnya
latihan pernapasan dan
bimbingan imajinasi
1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat
jantung berupaya untuk meningkatkan
curahnya berespon terhadap demam.
Hipoksia, dan asidosis karena iskemia.
2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya
komplikasi misalnya GJK, tamponade
jantung.
3. Menurunkan beban kerja jantung,
memaksimalkan curah jantung
4. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan
kembali perhatian
5. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas,
meningkatkan relaksasi dan menurunkan
kerja jantung
`
6. Evaluasi keluhan lelah,
dispnea, palpitasi, nyeri
dada kontinyu. Perhatikan
adanya bunyi napas
adventisius, demam
6. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat
menyertai endokarditis atau miokarditis
Kolaboratif
1. Berikan oksigen
komplemen
2. Berikan obat – obatan
sesuai dengan indikasi
misalnya digitalis, diuretik
3. Antibiotic/ anti microbial
IV
4. Bantu dalam periokardio
sintesis darurat
5. Siapkan pasien untuk
pembedahan bila
diindikasikan
1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk
fungsi miokard dan menurunkan efek
metabolism anaerob, yang terjadi sebagai
akibat dari hipoksia dan asidosis.
2. Dapat diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard dan menurunkan
beban kerja jantung pada adanya GJK
(miocarditis)
3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang
teridentifikasi, mencegah kerusakan
jantung lebih lanjut.
4. Prosedur dapat dilakuan di tempat tidur
untuk menurunkan tekanan cairan di
sekitar jantung.
5. Penggantian katup mungkin diperlukan
untuk memperbaiki curah jantung
2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan supali darah dan O2
ditandai dengan pasien nyeri dada dan sesak napas.
`
Tujuan : dalam 1x24 jam terdapat penuruna respon nyeri dada dengan
criteria secara subjektif klien mengatakan nyeri dada berkurang dan
tanda-tanda vital batas normal
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Lakukan manejemen nyeri
a. Atur posisi fisologis
b. Istirahatkan klien
c. Berikan napas tambahan O2
dengan kanul nasal atau
masker sesuai indikasi
d. Manajemen lingkungan
tenang
e. Ajarkan teknik relaksasi
pernapasan dalam
f. Ajarkan teknik distraksi
pada saat nyeri
g. Lakukan manajemn
sentuhan
a. Meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang iskemik
b. Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga menurunkan kebutuhan miokard dan meningkatkan suplai O2 dan darah
c. Meningkatkan jumlah O2 yang ada utuk
pemakaian miokard dan mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemik
d. Menurunkan stimulus eksternal dan
menigkatkan kondisi O2
e. Meningketkan asupan O2 sehinga
menurunkan nyeri dan iskemik jaringan
f. Menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme peningkatan produksi endorphin
g. Memberikan dukungan psikologis yang dapat
membantu menurunkan nyeri
Kolaboratif
1. Berikan obat-obatan
antiangina (nitrogliserin),
morfin (analgetik), penyekat
beta blocker
2. Berikan obat antikoagulan
heparin
3. Berikan obat trombolik
1. Menurunkan nyeri dan mengontrol nyeri
2. Menghambat pembentukan bekuan darah
3. Menghancurkan thrombus di dalam bekuan