Módulo 7. Sistema digestivo. Características, patologías e … · 2017. 11. 21. · Módulo 7. Sistema digestivo. Módulo 8. Sistema dermatológico. CASO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Módulo 7. Sistema digestivo. Módulo 8. Sistema dermatológico.

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 1

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia

Módulo 7. Sistema digestivo. Características, patologías e indicaciones en suplementación

nutricionalDr. José Francisco Tinao Martín-Peña

Dra. Alejandra Menassa de Lucia


OBJETIVOS DEL MÓDULO

• 1.- ENTENDER LA COMPLEJIDAD DEL SISTEMA DIGESTIVO: EJE DE UN

RADIO DE CONEXIONES INTERSISTEMAS E INTERÓRGANOS.

• 2.- APRENDER UN ENFOQUE FISOPATOLÓGICO DESDE ESTA NUEVA

CONCEPCIÓN.

• 3.- APLICARLO CLÍNICAMENTE.




UN EJEMPLO: Del cómo se llega a entender un proceso autoinmune extra-gastrointestinal desde el sistema gastrointestinal.

De las relaciones entre sistemas y sus conexiones embriológicas

De la obligación de verlo todo como “un todo”


CASO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Fecha TSH Anti TPO Anti tiroglubulinas T4

25/02/2008 0,37 mUI/ml 435,7 UI/ml 2,00 ng/dl

• Mujer 38 años diagnosticada de hipotiroidismo autoinmune bajo tratamiento con 75 mcg de Eutirox.

• Acude a consulta presentando mareos y taquicardias con esporádicas crisis de ansiedad. Trabaja bajo estrés. • Alteraciones del ritmo intestinal con tendencia al estreñimiento, caída de cabello, bruxismo e indicaba una sensación

subjetiva de zumbidos en el oído. Dolores musculoesqueléticos, especialmente en rodillas. Retención de líquidos con manifestaciones de celulitis leve.

• En estudios complementarios hay presencia de disbiosis intestinal, intolerancia a la lactosa, • insuficiencia adrenal subclínica con déficit de DHEA y progesterona. • Déficit de arginina, glutamina y Q10.


TIROIDITIS DE HASHIMOTO. TRATAMIENTO1. DIETA frente a la DISBIOSIS INTESTINAL.

2. GLUTAMINA dosis 1,5-2 g/día en tres dosis, LISINA dosis 1g/día, ARGININA dosis 500 mg/día, METIONINA dosis 500 mg/día.

3. OMEGA 3 con predominio del tipo EPA dosis 1,5 g/día.

4. Q10 (más tarde UBIQUINOL) dosis 200 mg/día en dos dosis, SELENIO (oligoterapia) dos ampollas/día: 200 mcg/día.

5. MICROINMUNOTERAPIA: fórmula 2LEID 1cápsula/día según prescripción de posología del fabricante.

6. EUTIROX en dosis decrecientes según evolución clínica, bioquímica e inmunológica.



FECHA TSH Anti TPO Anti tiroglobulinas T4

25/02/2008 O,37 mUI/ml 435,7 UI/ml 2,00 ng/dl

16/10/2008 0,45 mUI/ml 132,7 UI/ml 60,8 UI/ml 1,33 ng/dl

09/12/2008 1,00 mUI/ml 101,7 UI/ml 1,15 ng/dl


14/07/2009 1,14 mUI/ml 21,5 UI/ml 8,3 UI/mL 10,40 ng/dl

02/06/2010 0,29 mUI/ml 11,9 UI/ml 9,1 UI/ml 8 ng/dl


06/05/2011 1,04 mUI/ml 10,1 UI/ml 6,70 ng/dl


• ¿PODRÍAMOS DAR RESPUESTA A LAS RELACIONES DE HASHIMOTO CON OTRAS ENFERMEDADES?

• ¿PODRÍAMOS PLANTEAR UNA ETIOLOGÍA DIFERENTE EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO?

• ¿PODRÍAMOS DAR RESPUESTA A LAS RELACIONES DE HASHIMOTO CON OTRAS ENFERMEDADES?



CONEXIONES ENTRE INTESTINO Y TIROIDES


ENDODERMO•Tubo digestivo•Aparato respiratorio•Epitelio conducto auditivo•Vejiga urinaria•Timo•Epitelio folículos del tiroides.




Uniones intercelulares

Superficie epitelial



ORIGEN EMBRIOLÓGICO COMÚN

EPITELIOS DE REVESTIMIENTO

POLARIDAD CELULAR

INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DE MEMBRANA


ENDODERMO

INTESTINO, HIGADO, PÁNCREAS, 1/3 INFERIOR ESÓFAGO.1/3 SUPERIOR RECTO.

GLÁNDULAS SALIVARES, PARÓTIDAS. NASOFARINGE.AMIGDALAS, PALADAR, LENGUA.VEJIGA(TRIGONO), PROSTATA

TÚBULOS COLECTORES.TRAQUEA, BRONQUIOS Y ALVEÓLOS.

TIROIDES, PARATIROIDES, TIMO


MODELOS EXPERIMENTALES

Hormonales (mujeres, embarazo…)

Factores Genéticos:HLA específicosHLA DR 3,4,5

Papel del Iodo modificando antigenicidad Tg por daño del parénquima.*

Enfermedades virales:Reactivación células T

Ambiente: TóxicosDisruptores de receptores NIS (I/Na)

* Kabel (P, Draxhage HA. Iodine and thyroid autoinmune disease in animal models, Thyroid 2001; 11: 427-430

TIROIDES: disfunción tiroidea

CEREBRO/SNC neurotrasmisores estrés

PROSTATA adenoma próstata, vejiga (trigono), uretra.

PIEL: ECZEMAS,

DERMATITIS, PSORIASIS, ACNÉ, PRURITO, ROSÁCEA

VIAS AEREAS SUPERIORES E INFERIORES

MUCOSASSinusitis, bronquitis, ASMA

HIGADO:

RECIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

PANCREAS

HIPERESTROGENISMO: miomas, fibromas, quistes, síndrome premestrual.

sistema inmuneINFLAMACIÓN y ACIDOSIS

Tóxicos ambientales

Nutrición inadecuada.

Fármacos

Bacterias patógenas, flora anaerobia, H,pylori…

Emociones, inconsciente, psicosomático (lo sensorial, la motilidad, secrección, absorción, excrección)

VAGINA: candidiasis vaginal salivares

ARTRITIS y PERIARTRITISInflamatorias, LES, AR, Ar. psoriasis, LES..

MAMA Fibromas

ATEROESCLEROSIS



CASOS CLÍNICOS 1-2


CASO CLÍNICO DE ESTUDIO 1

• Paciente mujer de 28 años de edad, último año de Farmacia.

• Dolor abdominal, especialmente infraumbilical. Alternancia estreñimiento/diarrea, se exacerban con la menstruación. Las molestias intestinales comienzan después de

• Ser tratada dos años antes por epigastralgia y presencia de un Helicobacter pylori con dos ciclos de tratamiento estándar (antibióticos e IBPs).

• Gastroscopias y colonoscopias normales.

• Por propia iniciativa ha retirado la leche, que no le sienta bien.

• Erupción cutánea tipo habón, pruriginosa en extremidades (antihistamínicos).




• En varias ocasiones ha tenido ferropenia. Anemia. Fragilidad de uñas y caída del cabello.

• Un episodio de sinusitis, alergia (rinitis) en determinadas épocas del año e intolerancias a las fragancias intensas que antes no tenía.

• Duerme mal.

• Test de intolerancia a la lactosa positivo débil y se descarta celiaquía por anticuerpos antigliadina y estudio genético negativos.

• La diagnostican de trastorno funcional y la derivan a psiquiatría, recetándole antidepresivos, que se niega a tomar.

• “Ella insiste en que el problema es de sus bacterias intestinales, pero no es escuchada por sus médicos”.




• 1.- Valoración global de la historia clínica de esta paciente. Señala los aspectos que te parezcan más relevantes.

• 2.- ¿Podrías establecer las relaciones fisiopatológicas que se generan? Señala potenciales conexiones entre síntomas y órganos y de los órganos entre sí.

• 3.-La paciente recuerda que ha tenido picor vaginal en 3 ocasiones y dos de ellas han cultivado hongos en exudado vaginal (¿tiene relevancia este dato para el caso?

• 4.- ¿Qué valor le das a la opinión de tu paciente? (sobre la importancia en el cuadro clínico de sus bacterias intestinales).




• Paciente joven, con molestias gastrointestinales inespecíficas: hinchazón abdominal, dolores abdominales infraumbilicales, le sientan mal algunos alimentos.

• Le indican que tiene gastroenteritis y le dan un antibiótico. Aumentan las molestias, diarrea asociada, más dolor abdominal, naúseas.

• Realización de gastroscopia con Helicobacter pylori positivo. Se trata con IBP y triple terapia antibiótica. Aumentan las molestias abdominales, aumenta la diarrea.

• Aparece cansancio, candidiasis vaginales (óvulos de antifúngico).

• Intolerancia a la lactosa positiva: Le quitan los lácteos.




• PTH levemente elevada y vitamina D baja en analítica. Calcio y fósforo normales. Gammagrafía de paratiroides normal. La envían a un cirujano para valorar cirugía de paratiroides, que descarta.

• Empeora clínica digestiva. Diagnostico de sobrecrecimiento bacteriano. Tratamiento con Metronidazol, que la mejora transitoria y parcialmente.

• Ecografía tiroidea: Parénquima tiroideo desestructurado, sin quistes, muy vascularizado. /Paratiroides no aumentadas de tamaño.

• Episodio de CRU con eco renal: Posible microlitiasis. Varios ingresos en urgencias.




• Cinco médicos (gastroenterólogo, urólogo, endocrino, cirujano general, médico de cabecera).

• “El urólogo dice que los cálculos no tienen que ver con el intestino. El endocrino que los cálculos tienen que ver con el tema de las paratiroides.”

• El diagnostico intestinal fue gastroenteritis, gastritis por Helicobacter pylori, sensibilidad a la lactosa y parcialmente a la fructosa.

• La paciente pregunta ¿Qué puedo comer? Madre y paciente con sus análisis, gammagrafías, ecografías y un poco desorientadas están en tu consulta. ¿Qué quieren?, ¿Cuál sería tu estrategia?




ESTRUCTURA DEL INTESTINO: ANATOMIA FUNCIONAL.BASES FUNDAMENTALES.VINCULACIONES CLÍNICAS


BOCA……masticación/digestión. ESOFAGO…trasporte.ESTÓMAGO/DUODÉNO…mezcla, digestión, peristaltismo. YEYUNO…digestión, y absorción.ILEON…absorción B12COLON…absorbe líquidos y electrolitos.






ESPECIALIZACIÓN DENTRO DEL ORDENCOMÚN. YEYUNO-ILEON


COLON


LAS CÉLULAS TRONCALES RENUEVAN EL INTESTINO

CADA CINCO DIAS SE RENUEVAN YPUEDE REPARAR EL DETERIOROY LO HACEN EXPRESANDO UNA PROTEINA: Lgr5.Nature DOI: 10.1038/nature07935


COMPOSICIÓN DE LA BARRERA INTESTINAL (1)

1.- BARRERA PREEPITELIAL. pH ácido en estómago producido por HCl limita colonización bacterias. Al inhibirse a partir del duodeno facilita sobrecrecimiento enteropatógeno.

Secreciones pancreática, biliar, intestinal ricas en IgA. La bilis ejerce función bacteriostática. Paneth intervienen en regular población bacteriana.

Motilidad intestinal impide el estancamiento y sobrecrecimiento bacteriano.

La flora bacteriana indígena elemento protector.



COMPOSICIÓN BARRERA INTESTINAL (II)

2.- BARRERA EPITELIAL: Las células recubiertas de mucus e IgA, Capacidad de expresar moléculas presentadoras de antígenos a linfocitos de mucosa. Generan linfoquinas quimiotácticas (IL-8). Se incrementa flujo sanguíneo digestión 3x y reduce 80% ejercicio.El sistema entérico y esplácnico a través de simpático/parasimpático interviene: endotelinas, bradiquinina, prostaciclina, oxido nítrico..Factores circulantes como gastrina y CCK o secretina regulan flujo sanguíneo.

El sistema uniones intercelulares está consolidado. Permite aperturas para facilitar paso intercelular de moléculas.

Zonulina es el mejor modulador fisiológico conocido. Molécula capaz de abrir y cerrar uniones estrechas regula movimiento bidireccional.



BARRERA MUCOSARelativamente impermeable: primera línea de defensa las bacterias ingeridas son destruidas(lisozima salivar, ácido gástrico, enzimas digestivos pancreáticos, efectos detergentes sales biliares).Barrera anatómica e inmune. Información y protección. Absorción y digestión.



COMPOSICIÓN DE BARRERA INTESTINAL(III)

Una noxa que sea capaz de atravesar barrera será destruida por macrófagos, procesada por cells ofertoras.

Hay un mecanismos complejo de TOLERANCIA de los antígenos habituales. Una INFLAMACIÓN CONTROLADA.

En situaciones de FALLO DE BARRERA prepitelial o epitelial hay entrada en exceso y desencadena INTOLERANCIA local y global

Desencadena respuesta inmune. Local y a distancia.




35

UNIONES ESTRECHAS/TIGHT JUNCTIONSEstructuras intercelulares compuestas por diferentes cadenas proteicas. Aseguran el anclaje de las células entre sí y sus conexiones

Cierran el espacio intercelular, crean la barrera selectiva. Modula la difusión paracelular

Si están permanentemente abiertas: PERMEABILIDAD: endotoxinas bacterianas, antígenos, partículas virales.

UN EXCESO DE LIBERACIÓN DE ZONULINASE CONSIDERA HOY EL FACTOR FINAL DE LA PERMEABILIDAD

Sturgeon, Fassano. Zonulin, a regulator of the epitelial and endotelial barrier functions, and its involvement in chronic inflammatory diseases. Tissue Barriers, 2016-Issue 4


DEFECTOS FUNCIÓN DE BARRERADESTRUCCIÓN DE LA MICROBIOTADESTRUCCIÓN DE BACTERIAS INEFICIENTESTÓXICOS MEDIOAMBIENTALESFÁRMACOSDIETA INADECUADAESTRÉSINMUNOREGULACIÓN ALTERADA

INFLAMACIÓN BAJA INTENSIDAD CRÓNICA



• EL CONCEPTO DE PERMEABILIDAD INTESTINAL HA DESBARATADO LAS PROPUESTAS Y MODELOS TRADICIONALES EN EL ESTUDIO DEL DESARROLLO DE MUCHAS ENFERMEDADES.

• Permite pensar en posibilidades para controlar y/o detener procesos crónicos e origen autoinmune, inflamatorio


LA RED NEURONAL: EL “SEGUNDO CEREBRO”



MEISSNER: sistema mientérico.Neuronas parasimpáticas: motilidad mucosa y secrecciones glándulares

AUERBACH: regula la musculatura externa.

Células de Cajal.Regula las contracciones rítmicas basales.




RED NEURONAL: SISTEMA ENTÉRICO, SNC, PEPTIDOS HORMONALES (PARACRINO-ENDOCRINO)

RITMO ELECTRICO BASAL(REB): ESPONTÁNEO, “ONDA LENTA” (CURVATURA MAYOR DEL ESTÓMAGO): 3/MININTESTINO DELGADO: DUODENO:11/MINILEON: 8/MINCOLON: 3-6/MIN


SEROTONINA: EL GRAN NEUROTRANSMISOR INTESTINAL.

95% DE LA SEROTONINA ES INTESTINAL.CÉLULAS ENTEROCROMAFINES LA PRODUCEN AFINES AL EPITELIO “MODO ON”. EN RESPUESTA A DIVERSOS ESTÍMULOS.(presión intraluminal, nutrientes, ph, osmolaridad)

REGULA ABSORCIÓN INTESTINALACTIVIDAD MOTORASECRECCIÓN AGUA Y ELECTROLITOSTRANSDUCTOR DE INFORMACIÓN DEL LUMEN.

RECEPTORES SERT ENTEROCITO /IDEM SNC (RECAPTADORES). “MODO OFF”14 TIPOS DIFERENTES DE RECEPTORES




46

Mediador Principales fuentes Algunas funciones

Histamina 1-Principales fuentes2-Mastocitos

1. Secreción de ácido gástrico

2. Secreccion intestinal de cloro

5-hidroxitriptamina Células enterocromafines Respuesta a nutrimentos luminales

Somatostatina Células D Varios efectos inhibidores en todo el tubo digestivo

Prostaglandinas Miofibroblastos subepiteliales

Secreción intestinal; regulación vascular

Adenosina Varios tipos celulares Secreción intestinal; regulación vascular

Mediadores PARACRINOS E INMUNOLOGICOS importantes en el tubo digestivo.


LÚMEN. MICROFLORA

Población de microorganismos estable.

Influye en sistema inmune.

Proporciona nutrientes claves

Modula energía metabólica intestinal.

Interacción huésped-microflora.

Género de bacteria

Propiedades metabólicas

Propiedades + positivas, -negativas Número por ml

KlebsiellaEnterobacterCitrobacterProteusHafniaPseudomonas

-Utilización de carbohidratos.-Utilización de proteínas (flora de descomposición)

-Alcalinización del medio intestinal. -Producción de sustancias tóxicas (sobrecarga hepática y lesión de la mucosa intestinal)

Hasta 104 (10000)

Clostridium -Utilización de proteínas y grasas (flora de descomposición)

-Alcalinización del contenido intestinal. -Producción de sustancias tóxicas (sobrecarga hepática y lesión de la mucosa intestinal).-Alteración de compuestos orgánicos (enzimas cocarcinógenas)

Hasta 105 (100000)

Escherichia coli -Utilización de carbohidratos.-Utilización de proteínas.

-Alcalinización del medio en caso de aumento de la oferta de proteínas (sobrecarga hepática).-Acidificación del medio en caso de aumento de la oferta de carbohidratos (formación de gases).+Preparación del medio para los gérmenes anaerobios.+Resistencia a la colonización.+Inmunoregulación

105 a 107

Enterococcus -Utilización de carbohidratos.-Utilización de proteínas.

+Acidificación del medio intestinal. +Reacciona contra la flora de la descomposición, sobre todo en el intestino delgado.+Resistencia a la colonización en el intestino delgado.+Inmunoregulación

105 a 107

Propiedades de bacterias importantes en el tracto digestivo

Género de bacteria

Propiedades metabólicas

Propiedades + positivas, -negativas Número por ml

Bacteroides -Utilización de carbohidratos.-Utilización de proteínas, pH óptimo de 7 hasta 8

+Aporte de nutrientes de la mucosa del colon a ácidos grasos de cadena corta.+Resistencia a la colonización

109 a 1012

Lactobacillus -Utilización de los carbohidratos, pH óptimo de 6

+Acidificación del medio intestinal. +Reacciona contra la flora de la descomposición, sobre todo en el intestino delgado.+Neutralización de productos metabólicos alcalinos. +Resistencia a la colonización en el intestino delgado.+Influencia sobre el sistema inmune (macrófagos)

105 a 107

Bifidobacterium -Utilización de los carbohidratos, pH óptimo de 6

+Reacciona contra la flora de la descomposición.+Neutralización de productos metabólicos alcalinos. +Aporte de nutrientes de la mucosa del colon a ácidos grasos de cadena corta.+Resistencia a la colonización

109

a 1012

Propiedades de bacterias importantes en el tracto digestivo

Establecimiento de una barrera microbiana• Resistencia a la colonización: inhibición de la colonización por patógenos extraños al hospedador o microorganismos

invasores o tóxicos mediante la dominancia de microbios autóctonos en biotopos intestinales y nichos miocroecológicos (por ejemplo, inhibición de Candida, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus y otros).

• Competencia por los nutrientes, vitaminas y otros factores de crecimiento. • Acidificación del medio intestinal (ácido´láctico, ácido acético).• Producción de sustancias microbicidas o microstáticas que inhiben el crecimiento de gérmenes patógenos

(bacteriocina, ácidos grasos de cadena corta, ácido sulfhídrico, peróxido de hidrógeno)• Adhesión a los receptores de la mucosa y obstaculización de invasores patógenos.

Entrenamiento del sistema inmune• Desarrollo y diferenciación de órganos linfáticos. • Función del sistema inmune, especialmente del sistema inmune de la mucosa. • Inmunorregulación (inmunomodulación, inmunoestimulación, inmunosupresión)

Movilidad intestinal• Estimulación del peristaltismo.• Irrigación de la mucosa intestinal

Influencia sobre el epitelio• Proliferación de células epiteliales.• Aprovisionamiento de nutrientes de células epiteliales mediante ácidos grasos de cadena corta como portadores de

energía para el epitelio del colon

Producción de vitaminas• Vitamina K• Vitamina B12• Ácido fólico• Nicotinamida

Efectos positivos de las microfloras intestinales


LA FLORA ES EL EJE DE LA SALUD INTESTINAL Y DE LA ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

MAS DE LA MITAD DE LOS PACIENTES QUE ACUDEN AL GASTROENTEROLOGO NO TIENENCAUSAS ORGÁNICA DEMOSTRABLE.

SON DIAGNOSTICADOS COMO CUADROS FUNCIONALES CON TRATAMIENTOS FUNCIONALES.

LA MICROBIOTA ESTÁ RELACIONADA CON MECANISMOS REGULADORES

SE DICE: NO TENEMOS TODAVÍA RECURSOS TÉCNICOS PARA EVALUAR.

PERO DEBAJO DE ESTOS CUADROS DIAGNÓSTICOS HAY ALGO MÁS


SINTOMAS CLÍNICOS DE LA DISBIOSIS/PERMEABILIDAD

1.- Molestias gastrointestinales.Alteraciones en el ritmo intestinal, meteorismo, hinchazón, dolor abdominal, gastralgias, eructos, lengua sabural, digestiones pesadas, alimentos que sientan mal, alteraciones morfológicas heces, gases olor fétido…

2.- Molestias generales y extradigestivasDolor generalizado, cansancio, mialgias y artralgias, candidiasis vaginal recurrente, disfunción tiroidea, erupciones cutáneas, eczemas, cuadros bronquiales, infecciones ORL, alteraciones del estado de ánimo..


Hay una relación entre microflora intestinal y enfermedad celiaca

.-El análisis microbiológico del intestino de celiacos presenta mayor concentraciónde bacterias potencialmente perjudiciales como bacterias potencialmente perjudiciales como bacteroides y enterobacterias/reducción de bifidobacterias.

.-La dieta sin gluten sólo restablece parcialmente. No son solo una consecuencia del problema: son coparticipes del proceso inflamatorioHay factores de virulencia en celiacos: de las enterobacterias colonizan el intestino. No sólo efecto tóxico del gluten.

.-Las muestras de duodeno celiacos muestras que degradan mejor las gliadinas que las de individuos no celiacos consecuencia de la flora intestinal. Se plantean que estas malas bacterias degradan parcialmente la gliadina generando peptidos nocivos para mucosa.

.- El uso de bacterias adecuadas como determinadas bifidobacterias mejora la respuesta inflamatoria del celiaco porque estas general IL-10 (antiinflamatoria) y atenúa respuesta inflamatoria.

Sanz, Yolanda. Gut DOI: 10.1136/gut.2008.167296Instituto de Biologia y GenéticaMolecular del CSIC y Uvalladolid.


MICROFLORA GASTROINTESTINAL Y OBESIDAD

Un estudio sobre adolescentes sobrepeso (36) de características idénticas informó que un grupo de 13 de ellos no lograron bajar la media de 4 kilos bajo terapia común de 10 semanas. Esos 13 bajaron sólo 2 kilos.

La composición de microflora de estos los que bajaron presentaban mayores Bacteroides y menores Clostridias

La energía detectada en heces del grupo de 13 era mayor que los que bajaron peso.

Obesity 17(5) 2009

LA MICROBIOTA INTESTINAL CONTRIBUYE A LA ABSORCIÓN DE GRASAS.La presencia del género Firmicutes incrementa la metabolización y absorción de grasas en un estudio Universidad de Carolina del Norte.

Publicado en Cell Host/Microbe.«Hay una compleja relación entre composición de microbiota, dieta, fisiología del huésped»-autor del estudio John Rawl.


LA CAPACIDAD DE METABOLIZAR DE LA FLORA INTESTINAL SE RELACIONA CON ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

LA FLORA INTESTINAL METABOLIZA LA FOSFATIDILCOLINA DE LA DIETA.

SUS METABOLITOS: COLINA, BETAINA Y OXIDO DE TRIMETILAMINA ESTÁN ASOCIADOS CON INCREMENTO ATEROESCLEROSIS EN RATONES

AÑADIR COLINA A LA DIETA CON ALTERACIÓN DE FLORA POR EJEMPLO INCREMENTARIA SUS RIESGOS CARDIOVASCULARES.

Fundación Clínica Ohio, Stanley Hazen. Nature.2011



MICROBIOTA CARACTERÍSTICAS

INMUNOMODULADORA Enterococos sp: E. coliEntrena al sistema inmune MALT

PROTEOLITICA (putrefacción) E.coli, Proteus, Klebsiella. ClostridiumE.Coli subespeciesInmunoactivadora. Favorece metabolismo.Sobrecarga hígado

PROTECTORA. Productoras de H202 Microbiota láctica. Lactobacillus, Bifidobacterias, Bacteroides. Función de barrera

MUCONUTRITIVA. Favorecen una mucosa correcta Faecalibacterium prausnitzii y Akkermansia muciniphila (butirato)catabolizan mucinas-AGCC(ácido acético, propionico, oligosacáridos..)


Procesos de putrefacción Dietas ricas en grasas y proteínas, bajas en fibras insolubles. Rápido transito intestinal con llegada al colon con putrefacción.Incremento de Bacteroides y descenso de Bifidobacterias. Disminución de producción de ácidos de cadena media. Putrefacción por amonio.Aumento de enzimas intestinales: EII.

Procesos de fermentaciónSobrecrecimiento bacteriano sacarolítico en ID. Exceso de HC que generan ácidos orgánicos (ácido acético, láctico, sulfuro de hidrógeno) con pH intestinal ácido.Malnutrición asociada.

Deficiencia de flora intestinal Consumo de antibióticos: eliminación de la flora enteropatógena y destrucción asociada de la microflora.Dietas bajas en fibras solubles.EII. Intolerancia alimentarias.

Sensibilización a la flora Aumento de la respuesta inmune frente a la flora normalEII, psoriasis, espondiloartropatía, acné..Producen niveles muy elevados de IgG


Candidas albicans: 60-75%Candida tropicalis: 15-25%Candida glabrata: 10-15%Candida parapsilosis: 5-15%Candida krusei: 2-5%

Mouton, 2003



CANDIDAS, genera unas “ochenta sustancias TÓXICAS”: ácido tartárico, el acetaldehído y la arabinosa.

El ácido tartárico es una sustancia tóxica. Los síntomas gastrointestinales (vómito violento y diarrea, dolor abdominal y sed), cardiovascular y/o daño renal. daña especialmente a los músculos y los riñones y pueden causar una nefropatía de carácter fatal. El ácido tartárico es un análogo (una sustancia química muy parecida) del ácido málico. Ácido tartárico inhibe una enzima fumarasa que produce ácido málico a partir del ácido fumárico.

La arabinosa interfiere con la glucogénesis y forma pentosidinas alterando significativamente la estructura proteica, el transporte, solubilidad y actividad enzimática así como desencadenar reacciones autoinmunes a las proteínas modificadas.

El acetaldehido interfiere con los receptores de acetilcolina. Produce histamina, bloquea enzimas metabólicas, destruye la vitamina B6, deprime el sistema inmunitario, destruye el glutatión y la cisteína, favorece la formación de sustancias vasoactivas (como la adrenalina) y reacciona con la dopamina.

Otro compuesto son determinadas fosfolipasas, que actúan debilitando la membrana de las células de la mucosa (ya que como es sabido, los fosfolípidos son parte integrante y fundamental de estas).



Indol, es similar estructuralmente a muchas aminas biógenas, (serotonina), y acciones muy importantes sobre sistema nervioso y sobre muchos de los receptores nerviosos. Un papel importante en enfermedades degenerativas (neurodegenerativos)

Los diversos metabolitos fúngicos producen irritación, inflamación, y respuestas inmunitarias también de diversa consideración. Hay anticuerpos séricos anticandida.

Producción anormal de etanol en el intestino. Las actuales investigaciones ubicaban sólo en el colon a las candidas, pero parece que también pueden estar en el intestino delgado.

Las poliaminas atacan directamente la pared intestinal generando agujeros: síndrome de permeabilidad intestinal. Por ejemplo: Vaginitis crónica se asocia una vaginitis alérgica frente a candidas. La producción de formaldehido (sustancias parecidas al alcohol). Arabinosa o el arabinitol que es una potente neurotoxina.


http://www2.massgeneral.org/mucosalimmunology/images/mibrc-group.jpg



CONEXIONES INTESTINO-SNC/GUT-BRAIN AXIS (GBA)


CONEXIONES INTESTINO-SNC/GUT-BRAIN AXIS (GBA)

TRABAJOS DE PAULOV, ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, SINDROME DE GUILLAIN-BARRE(Bacterias intestinales, Campylobacter yeyuni)

En ratones “germ free” la microglía no madura adecuadamente. Cambios de conducta, áreas como amígdala o el hipocampo presentan alteraciones estructura.

TRIPTOFANO, SEROTONINA, GABA, CATECOLAMINAS, AGCC

EM, PARKINSON, ELA, ¿PODRÍA TENER EL “PUNTO DE INICIO”


65

Endocrinos Neurocrinos Paracrinos Inmunitarios/yuxtacrinos

Gastrina Acetilcolina Histamina Histamina

Colecistocinina Polipéptido intestinal vasoactivo Prostaglandinas Citocinas

Motilina Sustancia P Somatostatina Especies reactivas de óxígeno

Secretina Óxico nítrico 5-hidroxitriptamina Adenosina

Péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa

Colecistocinina

5-hidroxitriptamina

Somatostatina

Péptido relacionado con el gen de calcitonina

Principales reguladores neurohumorales fisiológicos de la función gastrointestinal.


ESTRÉS Y SALUD INTESTINAL: UN EJEMPLO DE INTERVENCIÓN DESDE LA MEDICINA INTEGRATIVA “Brain-gut axis”

Hemos observado un cuadro muy característico entre nuestros pacientes de CMI:

• El motivo de consulta suelen ser los síntomas gastrointestinales (gases, digestiones pesadas, a veces estreñimiento, hinchazón abdominal tras la comida…).

• Estas alteraciones digestivas se acompañan de:

• Alteraciones tiroideas (Hashimoto), alergias cutáneas, asma, ITUs recurrentes, infecciones vaginales por Cándida, síndrome premenstrual, faringitis frecuentes, trastornos del sueño, dolores musculares generalizados, cansancio que no tiene relación con el esfuerzo.

• Si hacemos una correcta anamnesis, hay a nivel psíquico una historia clínica de estrés (más técnicamente trastornos de angustia o ansiedad)


ESTRÉS/NEUROSIS DE ANGUSTIA

• Es una de las estructuras clínicas que Freud estudió, describiéndola de una manera tan precisa, que aún hoy, en los manuales de psiquiatría: DSM V, etc., se mantiene su descripción.

• Se puede presentar como la típica crisis o ataque de angustia: con palpitaciones, aceleración de la respiración, sudoración, sensación de muerte inminente o de volverse loco.

• O se puede presentar también con síntomas somáticos, sin sensación de angustia, lo que se denomina equivalente del ataque de angustia.

• La angustia es un estado de alerta constante, una anticipación del peligro. La angustia real nos protege, pero la angustia neurótica es frente a un peligro interior, no hay un objeto exterior que la cause.


ESTRÉS/NEUROSIS DE ANGUSTIA• Los equivalentes del ataque de angustia pueden ser: arritmias benignas

(bradicardia o taquicardia), crisis de asma, crisis de hipertensión, diarreas crónicas, vértigos (muy típicos), dolores musculares generalizados. Por eso, porque estos pacientes tienen muchos síntomas somáticos es que consultan al médico.

• Todas las alteraciones de la neurosis de angustia son funcionales, es decir, no se encuentra lesión orgánica objetivable, simplemente hay una alteración de la funcionalidad del órgano en cuestión.

• Escuela de Chicago: En su insistencia, las neurosis de angustia pueden terminar originando una enfermedad psicosomática, muchas de ellas, digestivas: úlcera péptica, asma, enfermedad tiroidea (hiper o hipotiroidismo), enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa, dermatitis…


LA NEUROSIS DE ANGUSTIA, UN EJEMPLO DE INTERVENCIÓN DESDE LA MEDICINA INTEGRATIVA

• Todos estos pacientes tienen una “personalidad típica” que precede, en muchos años generalmente, a los síntomas digestivos y resto de síntomas. Esta “personalidad” en realidad es efecto de la neurosis de angustia. Es decir, el conflicto psíquico precede a la alteración orgánica:

• Son personas que están en estado de alerta todo el día. Esto se llama excitabilidad general.

• Tienden a una visión pesimista de la vida: si emprenden algo, siempre les parece que va a salirles mal y se dedican a pensar en todos los inconvenientes que podrían surgir en el desarrollo de ese emprendimiento.

• Temen por la salud de los familiares. Si alguien tose en la familia, ya creen que es una neumonía y ven el entierro pasando. Si un familiar llega más tarde de lo habitual, creen que le ha ocurrido una desgracia, etc. Esto se llama espera angustiosa.

• Padecen de insomnio o de un sueño muy ligero. En relación con hiperacusia.

• Son hipercontroladores, lo supervisan y planifican todo, y cualquier cosa que se salga de lo estrictamente planeado, les produce angustia y enfado. Niveles muy altos de autoexigencia.


INTERACCIONES EN EL APARATO DIGESTIVO DE LOS SISTEMAS NERVIOSO, INMUNE, Y ENDOCRINO.

CONFLICTO PSÍQUICO

DISBIOSIS/

PERMEABILIDAD ALTERACIONES TIROIDEAS

ALTERACIONES DEL SUEÑO, DOLORES MUSCULARES…

ALTERACIONES INMUNES: ALERGIAS,

AUTOINMUNIDAD


CASO CLÍNICO. ANAMNESIS.Interrelaciones aparato digestivo/estrés emocional.

• Paciente varón de 57 años. Consulta por crisis de angustia (palpitaciones, opresión torácica, disnea, sensación de muerte inminente, temblores, sudoración, confundió con un infarto la primera crisis). Primera crisis cuatro años antes de consultar. Tratamiento con benzodiacepinas instaurado por MAP a su llegada (Trankimazin retard®).

• Proctalgia fugax.

• Contracturas y dolores musculares. Lesión en C7 con sintomatología del nervio mediano.

• Cierto grado de hipocondría. Autoobservación constante. Tendencia a la visión pesimista de la realidad. Hiperpreocupación por todo.


CASO CLÍNICO. HALLAZGOS BIORRESONANCIA








CASO CLÍNICO. TRATAMIENTO

SEIS PILARES: (todo esto se realiza con un equipo multidisciplinar, donde todos los profesionales son imprescindibles: Médicos, Nutricionistas, Enfermería, Fisioterapia)

• Dieta antinflamatoria y antidisbiosis.

• Fisioterapia.

• Biorresonancia.

• Complementación ortomolecular (GABA,600 mg/12 horas.)

• Nutriterapia intravenosa con altas dosis de vitamina C.

• Psicoanálisis: 1 sesión semanal durante unos seis meses aproximadamente. Actualmente consulta de manera puntual.


CASO CLÍNICO. EVOLUCIÓN

• Desde el inicio del tratamiento, el paciente no volvió a tener ni una sola crisis de angustia más.

• Paulatinamente dejó de tener hipocondría.

• Su visión pesimista de las cosas fue dando paso a una visión mucho más positiva. Aprendió a tolerar la incertidumbre.

• Ya no le desbordan los acontecimientos adversos de la realidad. Los maneja con calma. Es más importante hallar la solución que ahogarse en el problema.

• Ha dejado de preocuparse para ocuparse de su salud. Un plan de tratamiento alivia muchísimo la angustia de estos pacientes. Sentir que se están ocupando de su salud reduce la preocupación.



SISTEMA GASTROINTESTINAL-HIGADO


PROCESOS DETOXIFICACION HEPÁTICA: FASE I-II-III


GASTROINTESTINAL E HIGADO. DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA :

HOMEOSTASIS

regula

sintetiza

•Metabolismo energético

•Proteínas yCofactores

¡¡PRIMER DETOXIFICADOR!!

•Compuestos exógenos y endógenos.

•Xenobióticos, Endobióticos, Nutrientes…

recibe


HIGADO E INTESTINO

•El 95% de los ácidos biliares que se segregan al ID no se pierden, se reciclan en íleon, es el llamado CICLO DEL DUODENO AL ÍLEON.

•Una molécula de sal biliar se reutiliza unas 20 veces, de 2 a 3 veces cada digestión.

•En las hepatopatías esta recirculación se altera: supone el escape de sales biliares. Es importante en la clínica medir sistemáticamente los ácidos biliares

RECIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA:


HIGADO E INTESTINO

BARRERA FÍSICA

SISTEMA

ARTERIAL

PORTA

CIRCULACIÓN INTRAHEPÁTICA(Sistema único)

VENA CAVA INFERIOR.

Órg. Segmentado ycompartimentado


HIGADO E INTESTINO

•Vena centrolobulillar.

•LOBULILLO HEPÁTICO

•Vena Porta-Arteria Hepática-Ducto biliar.

•Cordones hepáticos.


FASE I FASE II (vías)

•Neutraliza directamente toxinas para convertirlos en formas intermedias.

•Conjugación con Glutatión.

•Las nuevas “formas” pueden ser más tóxicas. •Conjugación con aminoácidos.

•Están implicadas más de 100 enzimas distintas, bajo el nombre de Citocromo P450.

•Metilación.

•Existe gran variedad genética (polimorfismo genético).

•Sulfatación.

•Suelen producirse radicales libres. •Acetilación.

•Estos radicales son neutralizados por Glutation. •Glucuronidación

Dos fases QUÍMICAS

•Una de las principales funciones del hígado DETOXIFICAR


DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA FASE I

•FASE 1 de DETOXIFICACIÓN del CITOCROMO P450:

Metabolismo Metales pesados Productos químicos

SISTEMA P-450

Aprox. 100 enzimas

Radicales libres

Toxina neutralizada

Liposoluble

Antioxidantes (Glutation)

Aclaramiento

Bacterias y hongos


Fase I y el citocromo P450• 100 enzimas

• Cada enzima actúa mejor en la desintoxicación de determinado compuesto químico (especialización)

• La actividad de los distintos enzimas se superpone

• La actividad de los enzimas varia de un individua a otro según: • genética,

• grado de exposición a tóxicos químicos

• estado nutricional

Módulo 7. Sistema digestivo. Módulo 8. Sistema dermatológico. FASE I

(enzimas del citocromo P450)

Reacciones Enzimas, cofactores y otros nutrientes…Oxidación,

Reducción,Hidrólisis,Hidratación,Deshalogenación

Riboflavinas (B2)Niacina (B3)Piridoxina (B6)Ácido fólicoVitamina B12GlutatiónAminoácidos con una cadena ramificada.FlavonoidesFosfolípidos.Superóxido

RADICALES LIBRES

toxinas

No polares liposolubles

Las toxinas liposolubles (no polares) almacenadas

en tejido adiposo (grasa).

Metabolitosintermedios

Más polaresMás hidrosolubles

Intermedios oxígeno reacticos

Antioxidantes/nutrientesProtectores/derivados de plantas

-Carotenos (vit.A)-Vitamina C y E-Se, Cu, Zn. Mn y Mo-Silimarina -Bioflavonoides -Picnogenol -Tioles (ajo, cebollas…) -Q10

FASE II (vías de conjugación)

-SULFATACIÓN,-GLUCURONIZACIÓN-CONJUGACIÓN del glutatión,-ACETILACIÓN-CONJUGACIÓN aminocídica, glicina taurina glutamina ornitina arginina metilación*N-acetilcisteína,cisteína,metionina con precursores.

Lesión tisular

secundaria

Derivadode

excreción

Polareshidrosolubles

Bilis

Heces

Suero

Riñones

Orina


Glutatión (GSH)

• Es el antioxidante más importante para neutralizar los radicales libres producidos en la fase I

• Es un tripéptido formado por: cisteina, ác. glutamico y glicina

• GSH se oxida a disulfur de glutatión (GSSG)

• Es clave para la fase II (Glutation conjugación)

GLUTATIÓN CONJUGACIÓN

Cofactores :- vit.B2, B3, B6, B9, B12 - Se - Zn - Mg - Cu- glutatioón bajo

Cofactores :- vit.B2, B3, B6, B9, B12 - Se - Zn - Mg - Cu- glutatioón bajo

• glutamina, glutamato, glicina,cisteina, N-acetil-cisteina, MSM• Vitamina C (500mg a 3gr)• metionina, proteinas del suero • indole-3-carbinol, crambena, sulforafano (Brassica oleracea)• isotiocianatos (Lepidium sativum, Wasabia japonica)• epigalocatequina galato (Camellia sinensis)• elagitanino (Punica granatum)• ácido elágico (Vitis vinifera)• cúrcuma (Curcuma longa)• dipropenil sulfido (Allium cepa)• dialil disulfido, dialil trisulfido (Allium sativum)• monoterpenos [D-limonene] (Citrus sinensis, Citrus limon, Mentha spicata, Foeniculum vulgare, Cuminum cyminum)• sesquiterpenos (Eugenia caryophillus)

• cofactores deficientes

⊕Sustancias NaturalesSustancias Naturales

ATP

Dr Georges MOUTON diciembre ‘06

Sustancias NaturalesSustancias Naturales

⊕

SULFATACIÓN Cofactores:- Mo - Zn - Cu - Mg- metionina - cisteina- vit.B2, B6, B9, B12

Cofactores:- Mo - Zn - Cu - Mg- metionina - cisteina- vit.B2, B6, B9, B12

• exceso de Mo o de vitamina B6

• déficit de cofactores (Mo)

• SO4 inorgánico (yema de huevo, pimiento rojo, • cisteina, MSM• N-acetil-cisteina• glutatión reducido (brocolis y coles de bruselas)• taurina• dialil disulfido (Allium sativum) y cebollas

ATP

Dr Georges MOUTON octubre ‘06

⊕

SULFATACIÓN

• AINEs• tartrazina

• artritis reumatoide• hepatitis• cirrosis

XenobióticosXenobióticos

PatologíasPatologías

Dr Georges MOUTON enero ‘04

SustratosSustratos

Sustancias NaturalesMedicamentos Xenobióticos

SULFATACIÓN (SULT1A1)

quercitinaácidos biliaressafrolestrogenostestosteronaDHEAcortisol25-OH vit.D melatonina3-OH cumarina

paracetamolmetil dopaminoxidilmetaraminolfenilefrina

anilinahidroxiindolesnaftolpentaclorofenolterpenosaminashidroxilaminasfenoles

tirosinatiroxina tiramina serotoninadopaminaadrenalinanoradrenalinaalcoholCCKcerebrosidós


GLUTATIÓN CONJUGACIÓNglutatión-S-transferasas M1, T1, P1 & A1

paracetamolpenicilinaácido etacrinico tetraciclina

estirenoacroleinaoxido de etilenobenzopirenometilparationclorobencenoantracenotetraclorvinfosmetales pesadosnaftalinavapores de hidrocarburos

toxinas bacterianasaflatoxinaperoxidos grasosalcoholquercitinaN-acetil-cisteinaisotiocianatosmelaninabilirrubinaleucotrienosprostaglandinasesteroides

SustratosSustratos

Sustancias naturales Medicamentos Xenobioticos

Dr Georges MOUTON

METILACIÓN

Cofactores:- vitaminas B2, B6, B9, B12

- 5-metil-tetrahidrofolato- S-adenosil-metionina (SAMe)- trimetilglicina (betaina)

Cofactores:- vitaminas B2, B6, B9, B12

- 5-metil-tetrahidrofolato- S-adenosil-metionina (SAMe)- trimetilglicina (betaina)

• déficit cofactores

⊕

• colina• inositol• metionina



SustratosSustratos


METILACIÓN (COMT)

tiouraciloisoetarinarimiteroldobutaminabutanefrinamorfinalevafanolnalorfina6-mercaptopurinaazatioprinalevodopa

paraquatbeta-carbolinasisoquinolinaspiridinamercurioplomocadmioarsenicotalioestañoantimonio

dopaminaadrenalinahistaminanoradrenalinaL-dopaapomorfinaOH-estradioles

Dr Georges MOUTON diciembre ‘05

• déficit cofactores


ACETILACIÓN Cofactores :- Vitamina B2, B5, C- acetil-CoA

Cofactores :- Vitamina B2, B5, C- acetil-CoA


SustratosSustratos


ACETILACIÓN (NAT1 y NAT2)

sulfamidasclonazepamdapsonamescalinaisoniazidahidralazinaprocainamidabenzidinasulfonamidaspromizola

2-aminofluorinaAnilinasaminas aromáticas heterocíclicas

Conjugados-S-cisteinaserotoninaPABAhistaminatriptaminacafeínacolinatiraminacoenzima A



Fase I > Fase II


DETOXIFICACIÓN FASE III


EL DESEQUILIBRIO:• DISBIOSIS INTESTINAL, • PERMEABILIDAD PARED.• SISTEMA INMUNE ALTERADO Y

DESEQUILIBRADO

• SOBRECARGA HEPÁTICA…..

Disbiosis leve Escasos síntomas clínicos digestivos, escasos extraintestinales. Procesos de fermentación intestinal. Leves alteraciones microbiota. Leve sobrecrecimiento bacterianoNo permeabilidad ni alteraciones inmunes. Leve sobrecarga hepática.No inflamación (ácido araquidónico, interleukinas..).Intolerancias asociadas (gluten y caseína, lactosa)Test clásicos negativos: Lactitol/Manitol. Si con Bioresonancia de Med-Tronik.

Disbiosis media Si hay síntomas gastrointestinales. Algunos extraintestinales (sobrecarga hepática, piel, tiroides, mucosas, dolor…).Fermentación y a veces descomposición. Alteración microbiota. Permeabilidad. Presencia de bacterias de sobrecrecimiento (no Clostridias normalmente) y Candida albicans. Elevación del amoniaco a veces.Inflamación subclínica. Leve acidosis del mesénquima. Intolerancias asociadas (gluten y otras proteínas no gluten, lactosa, caseína..)Test clásicos positivos: Lactitol/manitol. Estudio en heces microflora positivo+/++

Disbiosis elevada Síntomas notables (alteración ritmo, hinchazón, diarreas, dolor…) y extraintestinales (piel, mucosas, bronquios, ORL, articulaciones, dolor..). Permeabilidad (alteración en IgA), sobrecrecimiento de Candidas (varias, algunas de resistencia) y/o bacterias anaerobias de descomposición. (Clostridias,…). Elevación del amoniaco en heces.Inflamación asociada. Acidosis del mesénquima. Sobrecarga hepática.Intolerancias asociadas.(gluten, otras proteínas no gluten, caseína, lactosa, fructosa, sorbitoles..)Test clásicos positivos. Estudio de heces microflora positivo: +++

(*) Criterios CMI-Clínica Médica Integrativa, 2017

CLASIFICACIÓN DE LA DISBIOSIS (*)

PANCREAS

TIROIDES: disfunción tiroidea

Fármacos

Emociones, inconsciente, psicosomático (lo sensorial, la motilidad, secrección, absorción, excrección)

Tóxicos ambientales

Nutrición inadecuada.

Bacterias patógenas, flora anaerobia, H,pylori…

salivares

PROSTATA adenoma próstata, vejiga (trigono), uretra.

HIPERESTROGENISMO: miomas, fibromas, quistes, síndrome premestrual.

VAGINA: candidiasis vaginal

MAMA Fibromas

CEREBRO/SNC neurotrasmisores estrés

HIGADO:


VIAS AEREAS SUPERIORES E INFERIORES

MUCOSASSinusitis, bronquitis, ASMA

PIEL: ECZEMAS,

DERMATITIS, PSORIASIS, ACNÉ, PRURITO, ROSÁCEA

ATEROESCLEROSIS

ARTRITIS y PERIARTRITISInflamatorias, LES, AR, Ar. psoriasis, LES..

sistema inmuneINFLAMACIÓN y ACIDOSIS


CASO CLÍNICO DE COLITIS ULCEROSA

• Paciente varón de 30 años, odontólogo.

• Diagnosticado de colitis ulcerosa en 2014. Afectación de colon izquierdo. Debutó con diarrea con abundante moco, con 10-12 deposiciones al día. El momento del debut fue en el arranque de su clínica odontológica. Es muy nervioso. Relaciona a veces episodios con estrés.

• En tratamiento con Mesalazina (3g/d). Desde Dic de 2016 con Azatioprina y actualmente combinada con Prednisona, porque a pesar de la Azatioprina había tenido un brote 20 días antes de consultar.

• Intervenido de apendicitis en 2016.



CASO CLÍNICO DE COLITIS ULCEROSA

• Viene con madre muy ansiosa e hiperpreocupada por su hijo.

• Pruebas complementarias: colonoscopia en abril 2014 con mucosa edematosa, friable, abundante exudado fibrinoso que afecta a todo el colon izquierdo explorado. Diagnostico: Colitis ulcerosa en fase moderada. AP: Colitis ulcerosa con intensa actividad.

• En análisis de heces destaca una calprotectina elevada (proteína secretada por los neutrófilos, que es utilizada para evaluar la actividad de una CU): 851, se normaliza durante el tratamiento.

• Déficit de hierro, que se normaliza también durante el tratamiento.



HALLAZGOS DE LA BIORRESONANCIA

• Acidosis del mesénquima, con disbiosis:

� Déficit de probióticos (Lactobacilus bifidus y acidophilus).

� Sobrecrecimiento bacteriano: Déficit de enterococo fecalis y exceso de Pseudomona y Clostridium ionococcum

� Procesos de descomposición.

• Permeabilidad intestinal.

• Inflamación crónica subclínica.

• Intolerancias alimentarias a lácteos (caseína y lactosa), gluten del trigo y centeno.

• Destaca la presencia de glutamato que correlaciona con mucosa intestinal.



HALLAZGOS DE LA BIORRESONANCIA

• Fatiga adrenal por estrés crónico mantenido.

• Presencia de tóxicos medioambientales (metales pesados: mercurio y cadmio) y otros.

• Déficit de nutrientes: B12 (inflamación íleon), vitamina B6, ácido fólico, selenio, cobre, molibdeno, omega 3.



PLAN TERAPÉUTICO

• Dieta antiinflamatoria (Se retiran gluten del trigo inicialmente, como e costaba un poco mejorar, se retiran todos los glútenes, lácteos y azúcares refinados) Se le advierte que mire etiquetas si compra envasado y evita glutamato (E-601).

• Biorresonancias para detoxificar.

• Ozonoterapia rectal para disminuir inflamación mucosa, reducir disbiosis, y como antioxidante.

• Nutriterapia intravenosa con vitamina C, como antiinflamatorio, y para aportar los nutrientes en déficit mientras exista malabsorción por permeabilidad.

• Psicoterapia de orientación psicoanalítica para manejo del estrés.



PLAN TERAPÉUTICO

• Suplementación nutricional:

• Compuesto de Glutamina (500 mg) con FOS, glicina, cisteína y biotina

1c/ 8 horas (1500 mg/d)

• Cúrcuma: 600 mg/8h hasta ceder los síntomas y luego 300/8h

• Mezcla de Fitoterapia: Melena de León+Seta de cardo+Shiitake

• Omega 3 EPA/DHA 1000 mg

• Compuesto para apoyo suprarrenal: Concentrado de suprarrenales, concentrado de bazo, vitamina A, B1,B2, B5, B6, C y Zn.

• Detoxificador hepático (dos meses primeros), diente de león, cardo mariano, alcachofa, vitamina B3, colina, inositol, betaína, lecitina.



EVOLUCIÓN

• El propio paciente se retiró a las dos semanas de comenzar el tratamiento el Imurel, porque no lo toleraba (dolor abdominal).

• Los efectos secundarios del Imurel: Aumenta el riesgo de padecer cáncer, especialmente Linfoma no Hodgkin, sarcoma (p.ej. de Kaposi y otros), cáncer local en el útero y cáncer de piel (muy raros), leucopenia (muy frecuente), trombopenia (frecuente) y anemia (raro), aumento infecciones (frecuente), polineuritis (raro), F.A (raro), colestasis, pancreatitis (poco frecuentes), alopecia, neumonitis, alveolitis (raros).

• A las dos semanas, tuvo un pequeño brote (6 deposiciones al día) que se controló con una ozonoterapia rectal y desde entonces está asintomático, incluso ha sufrido un episodio vital que podría ser muy estresante y no ha tenido ningún brote más desde marzo de 2017 hasta hoy.


Caso clínico de Colitis ulcerosa


111



SUPLEMENTACION NUTRICIONAL EN SISTEMA DIGESTIVO



1.- PREBIOTICOS/FIBRA DIETÉTICA.2.- PROBIOTICOS3.- APOYO A PROCESOS DIGESTIVOS: BETAINA HCL, ENZIMOTERAPIA.4.-REPARACIÓN PARED: AMINOÁCIDOS (GLUTAMINA, LISINA, METIONINA…) OMEGA 3, BIOTINA. VITAMINA B6 (PIRIDOXAL 5-FOSFATO), Q10, VITAMINA E (VARIAS), MAGNESIO, ZNIC, VITAMINA A, 6.- REDUCIR PROCESOS INFLAMATORIOS: CURCUMA, HONGOS MEDICINALES (MELENA DE LEON), ANTIOXIANTES (VITAMINA C, E…)7.- FACILITAR PROCESOS DETOXIFICACIÓN HEPÁTICOS: GLUTATION, MOLIBDENO, SOD, 8.- SISTEMA NERVIOSO ENTERICO: 5HTP, GABA,…8.- OTROS:8,1 TRATAMIENTO CANDIDIASIS: ANTIMICÓTICOS (fitoterapia, hongos medicinales, ácido caprílico..)8.2 TRATAMIENTO GASTRITIS CRÓNICA/HELICOBACTER PYLORI. EXTRACTO DE TÉ LIMÓN.8.3 DEFICIENCIAS SECUNDARIAS A GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA: CIANOCOBALAMINA. ÁCIDO FÓLICO8,4 OLIGOTERAPIA y ACEITES ESENCIALES.



ENFERMEDADES ASOCIADAS CON BAJO CONSUMO DE FIBRA. ESTREÑIMIENTOCARIESDIARREASPOLIPOS INTESTINALESDIVERTICULOSADENOMAS Y CANCER DE COLONENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALALTERACIONES EN MOTILIDAD INTESTINALDIABETESOBESIDADAUMENTO DEL COLESTEROLENFERMEDADES CARDIOVASCULARESHEMORROIDESPATOLOGÍA BILIAR

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS.



PREBIOTICOS

Compuestos no digeribles, presentes en la dieta que estimulan crecimiento de las bacterias autóctonas y que benefician el estado de salud. Son fermentables: AGCC (acético, propionico, butírico)

Olio o polisacáridos. Polímeros de fructosa (FOS, inulina..), galactosa (GOS), manosa (MOS) y mixtos (LACTULOSA, LACTITOL)

El ideal es combinarlos como suplementos (AMPLIO ESPECTRO)

Aportan incremento de presión dentro intestino, favorecen un correcto pH, producen AGCC (nutrición colonocitos), reducen colonización bacterias patógenas, incrementan volumen del bolo fecal incrementando peristaltismo..



PROBIOTICOS:

1.- Aporta nutrientes a la mucosa intestinal. Incluidas células epiteliales.2.- Estabiliza e informa al sistema inmune intestinal. Sistema MALT/GALT. Efecto TOLERANCIA.3.- Aporta vitaminas como vitamina K, ácido pantoténico, biotina, cianocobalamina, folatos..4.- Ayuda a la función “frontera selectiva”

5.- La inmunidad adquirida entra en juego con contacto antígenos/estructuras intestinales. Mucosa intestinal es el mayor órgano inmune del organismo. Su capacidad de crear anticuerpos no es comparable en otro órgano.

6.- Representa “un universo en sí mismo” con una amplísima variedad de especies bacterianas.

7.- Facilita los niveles ácidos del sistema gastrointestinal.


MICROBIOTA Y TRASPLANTE DE HECES

«Tu caca cura»,26/10/2014, EL MUNDO

Els Van Nood de la U. Amsterdam. Con 16 pacientes afecto de diarrea recidivante por Clostridium

difficile recurrente recibieron una infusión de materia fecal de donantepor sonda nasogástrica.Los resultados superaron a los trata-mientos con antibióticos y fueron mejores en tiempo que con uso de probióticos.

New England Journal Medicine.


EL PAPEL DE LA GLUTAMINA: ESENCIAL.

• La glutamina presenta un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal. Alta demanda energética.

• Precursor de N-acetilglutamato en enterocito; activa enzimas---L-citrulina---arginina. Precursor de otros aminoácidos.

• Mejora la inflamación en estudios experimentales de colitis experimental, reduce el estrés oxidativo, disminuye la sobreexpresión de citoquinas, contenido de ARN mensajero de diversos mediadores de respuesta inmune.

• Controla a los mediadores de la fibrogénesis como s-SMA (marcador de inflamación).• La glutamina es una terapia de interés alternativa frente a los tratamientos

convencionales en Crohn, CU.

• Dietas reforzadas enteral y parenteralmente mejoran las estructuras intestinales. Detoxificador

Journal of Nutritión.Maria Tuñon. Ciencias Biomédicas Universidad de León.


BONET, A. y GRAU, T.. La glutamina, un aminoácido casi indispensable en el enfermo crítico. Med. Intensiva [online]. 2007, vol.31,

n.7, pp. 402-406. ISSN 0210-5691.



AMINOÁCIDOS CARACTERÍSTICAS VINCULADAS GI

CISTEÍNA (no esencial) 1g/día.Candidas y diabéticos con precaución.

Hepatoprotector, detoxificante. Aporta azúfre (piel). Forma glutation. Protege la mucosa gastrointestinal.

GLICINA 750 mg-2000 mg/día Neutraliza acidez gástrica y acelera regeneración tejidos. Glutation. Hepatoprotector

METIONINA 1-2g/día Esencial. Participa síntesis de tirosina, lisina, carnitina, fosfatidilcolina.Exceso puede incrementar homocisteína.Hinchazón abdominal

ORNITINA 1200 mg-2100 mg/día Convierte amoniaco en urea (detoxificador)

PROLINA/SERINA 1g/día Antienvejecimiento piel. Restaura colágeno. Fosfatidilserina: piel, membranas, SNC

TRIPTOFANO Precursor de 5HTP-serotinina-melatonina.

GABA Neurotransmisor inhibidor SNC. Efectos gabaergícos (SNC).



ACEITE DE COCO y ACEITE “DE SEMILLAS” DE PALMA

1.- Fuente de grasa saturada. 50% de los ácidos grasos del coco es ÁCIDO LAURICO. Este ácido se transforma en MONOLAURINA. Efectos antibacterianos (GRAM-), antivirales, antimicóticos (H.pylori, Candidas, HIV, EBV, CMV..). Giardia lambiaÁCIDO CAPRÍLICO (anticandidas)



ACEITES CARACTERÍSTICAS

ONAGRA Protector paredes gastrointestinales.Reduce procesos inflamatoriosPiel: mejora sequedad, dermatitis, eczemas, acné, psoriasisMenopausia. Premenstrual

BORRAJA. Alto contenido en GLA. Protector dermatológico.Precursor de PGE1 (antinflamatorias)Verificar función correcta de delta-6 desaturasa (estrés, fármacos, diabetes, hepatopatías…)

COMINO NEGRO / Nigella sativa/semilla de los dioses Facilita los procesos digestivos y hepáticos. AnticandidasApoyo complementarios tratamientos oncológicos: melanoma, cáncer de colon.


SUPLEMENTACIÓN EN SISTEMA DIGESTIVO. FITOTERAPIA CON EVIDENCIAS CIENTÍFICAS

• CARMINATIVAS: ANIS ESTRELLADO, ANIS VERDE, COMINO, HINOJO.

• ANTIULCEROSOS: REGALIZ, MANZANILLA COMÚN, RABO DE GATO.

• ANTIEMÉTICAS: JENGIBRE.

• COLAGOGAS Y COLERÉTICAS: CARDO MARIANO, ALCACHOFA, BOLDO, CÚRCUMA, DIENTE DE LEON, FUMARIA.

• LAXANTES ESTIMULANTES: HOJAS DE ALOE, CÁSCARA SAGRADA, FRÁGULA, RUIBARBO, SEN, ACEITE DE RICINO.

• LAXANTES MECÁNICOS: FUCUS, ISPAGHULA (O PSYLLIUM), LINO, ZARAGATORIA.

• LAXANTES OSMÓTICOS: CIRUELAS, HIBISCO.

• ANTIDIARREICOS: CORTEZA DE ABEDUL, AGRIMONIA, CORTEZA DE ENCINA, HOJAS DE NOGAL, RAÍZ DE RATANIA, CORTEZA DE ROBLE, SEMILLAS DE ARROZ.

• DIGESTIVAS: AJEDREA, SALVIA, TÉ DE ROCA, ALBAHACA, ANGÉLICA, HIERBABUENA, MANZANILLA COMÚN, MENTA, MEJORANA, PAPAYA, PIÑA, POLEOMENTA, ROMERO.




CURCUMA (Cúrcuma longa)CurcuminoidesInhibe oxidonitricosintetasa

Antiinflamatorio. Inhibe síntesis prostanglandinas. Capaciad antiinflamataoria.: agudos/crónicosProtector celular. < radicales libres

300-600 mg/día extracto estándar de raíz. 95% curcuminoides

CLORELLA (Chlorella

pyrenoidasa)Rica en clorofila. Clorofila actúa contra Clostridias

DIENTE DE LEON(Taraxacum officinalis)

Tónico hepatobiliar. Lipotrófico.Ictericia. Hepatitis.colestasis

500-1500 mg/día extracto polvo de raíz.

SCHISANDRA (Schisanra

chinesis)Equisandrinas

Hepatoprotector. > glutation y detoxificacion hepática.

200-400 mg/día extracto estándar baya (9% esquisandrinas)



BARDANA (Arctium lappa) Protector dermatológico MTC: uso piel. Acné, dermatitis, ezcemas.< S.aureus

BOSWELLIA.Ácido boswéllico

Hepatoprotectorantiinflamatorio

Inhibe la 5-lipooxigenasaAA----->leucotrienos

CARDO MARIANO (Silybum

marianum)Silimarina

Hepatoprotector. Incrementa glutatión hepático. Renovación celular hepáticaDermatología: normaliza replicación celular piel. Psoriasis.

100-525 mg/día extracto estandarizado de hierba/semilla (80% silimarina). Cuidado con tiramina

CAYENA (Capsium frutescens) Usos culinarios. Dosis adecuadas de cayena o capsaicina



SELLO DE ORO (Hydrastis

canadensis)Hidrastina. Berberina. Palmitina

Antibacteriana. Antifúngico. Antiparasitario. Antidiarreico. Hepatoprotector. Inhibe la formación de poliaminas (incrementan permeabilidad)

500-1500 mg/día extracto polvo natural.150-450 mg/día extracto estándar raíz (10% alcaloides: berberinas…)

VALERIANA.Ácido valerénico

Antiespasmódico intestinales. Colon irritable.

YUCA Saponinas

Laxante. Estreñimiento 500-1500 mg/día extracto polvo natural de yuca.

ZARZAPARILLA (Smilax

ornata/Smilax officinalis)Sitosterol. Saponinas.

Protector dermatológico.Psoriasis

500-1550 mg/día extracto polvo raíz.



AJO (Allium Sativum) Alicina, ajoenjo, tiosulfinatos.

Antimicrobiano, antiviral, antimicótico

Numerosos principios activos.500-1000 mg/día ajo cultivo biológico

ALFALFA (Medicago sativa) Nutritiva, digestivo. Repara epitelios. Flavonoides (liposolubles).

ALOE VERA (Aloe barbadensis)Alantoína.

Estimula secreciones colon. Peristáltismo. Regula pepsina. Disminuye HCl.

500-1500 mg/día extracto tradicional hoja natural.

ASHWAGANDHA Hepatoprotector. Disminuye ASAT-ALAT. Regulador del sistema inmune



GOTU KOLA (Centella asiática)Alto glucosaminglicanos

Protector dermatológico 500-1500mg/día. No tópicos

GRANADA (Punica granatum)Ácido elágico

antimicrobiano amplio espectroHepatoprotector(> enzimas detox II-glutation s transferasas). Anticancerígeno.

100-200 mg/día extracto estandarizado fruto (5% ácido elágico)

GENJIBRE (Zingiber officinalis)Gingiroles

Proteasas facilita digestionesAnalgésico (sustancia P)

300-600 mg/día extracto estándar raíz (5% gingeroles)

MANZANILLA (Matricaria

chamomilla)Flavonoides. Fenoles

Antiespasmodicos: SIICarminativo: >peristalsis

300-600mg/día extracto estadarizado flor/hoja (2,5% apigenina)



0REGANO (Origarium vulgare)Timol. Carvacrol

Antimicrobiano: aceite de orégano. Digestivo. Antiespasmodico

250-750 mg/día extracto estandarizado hoja (5% timol)

PAO DE ARCO (Tabebria avellanedae)Naftoquinonas

Antifungico/bactericida/anticandidas y Trichophyton. GRAM+

500-1500 mg/día extracto y polvo natural de corteza

REGALIZ(Glycyrrhiza glabra)Forma desglicirrizadaAntiinflamatorio

Antiulceroso. Disminuye pepsinógeno. Mejora la estructura mucosas intestinales. Detoxificacion. Antioxidante.

200-500 mg/día (1% extracto de raíz desglicirrinado)

ROMERO (Rosmarinus officinalis)Acido rosmarínico.

Detoxificador cells. Interfiere P450 y activa fase II.

300-600 mg/ía extracto estandarizado hoja (5% ácido rosmarínico)



MELENA DE LEON (HERICIUM ERINACEUS)

Contiene treitol, ácido palmítico, germanio, selenio, zinc, betaglucanos, arabinotol.

Regenera la mucosa intestinal. También la mielina. Elevado tropismo hacia SNC e intestino.

MTC uso en cánceres gastrointestinales.

Efecto antioxidante y otros(reduce colesterol)



OLIGOELEMENTOS



OLIGOELEMENTOSCALCIO 80% de los SII tienen niveles incorrectos de calcio. Un 50% osteopenia.

Corticoides inhiben absorción de calcio enteral. Debería mayoría suplementarse (1-1,5g/día)

CROMO Deficiencia en nutrición parental. Consumo de glucocorticoides por excreción urinaria aumentada Deficit crea anemia (hipocroma microcítica). Alteración glucemias.Añadir 600 mcg/día, reducen la diabetes secundaria a corticoides.

HIERRO Común pérdida en gastropatías. Un 30% de los pacientes presentan problemas. Problemas en administración oral (incrementan oxidación enteral)

MAGNESIO Tras diarreas, malabsorción. Problema de su determinación sérica (mejor intracelular)

SELENIO Cofactor de glutatión peroxidasa. Disminuye en CU. Efectos en cardiomiopatías, hipotirodismo, afectación articulares.

ZNIC Deficiencias en diarreas severas y uso corticoides. Ostomizados. Participa en metabolismos vitamina A (retinol a retinal) Regulación Zn/Cu/Fe. Dosis: 200-220 mg/día



VITAMINAS CARACTERÍSTICAS

VITAMINA A 45% de pacientes afectados de Colon irritable. Crohn 80%. Sistema recirculación enterohepatico fiable.

VITAMINA B12 50% Crohn. Necesidad sistema gástrico/íleo adecuado. Incremento homocisteína y metilmalónico

VITAMINA D Papel antiinflamatorio, cofactor sistema inmune. Déficit del 25-70% Crohn y 45% en CU. Niveles ideales: <30 ng/ml.

VITAMINA K Sulfasalazina reducen niveles de vit. K.

VITAMINA E SII, y otros reducido niveles de tocoferoles. Estudios prometen resultados positivos uso dosis farmacológicas/enemas. Controlar dosis en exceso.

VITAMINA C Disminuye su concentración en Crohn 50% y SII. Niveles adecuados presenta beneficios en salud global.

FOLATO Reducidos en 30% de los pacientes CU. Mesalazina, sulfasalazina, metrotrexate inhiben folatos: Elevan niveles de homocisteína. Resgo: tromboembolismo, displasia intestinal,



MELENRAMA (Achillea milleforum)SALVIA(Salvia officinalis)ORÉGANO (Origenum vulgare)

EXTRACTOS TÉ LIMÓN (Cymbopogon citratus)Bactericida. Acción de un aldehido.97% curaciones.(*)

(+). Jorge Antonio Alvarez Ouseet.Centro u. Ciencias Biológicas y Agropecuarias de U. Guadalajara (México)

www.medicinaintegrativa.com

http://elblogdelingles.blogspot.com.es/2015/10/10-cosas-que-aprendi-de-mi-enfermedad.html



Documents

Módulo 7. Sistema digestivo. Características, patologías e … · 2017. 11. 21. · Módulo 7. Sistema digestivo. Módulo 8. Sistema dermatológico. CASO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO