27.09.2012

1

Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklary

AÜTF Acil Tip AD.

Dr. Murat YILDIZ

21.02.2012

OLGU

• 26 yaş erkek hasta, 5 gündür olan baş ağrısı, ateş 

• Bu şikayetlerden bir gün sonra senkop

• Acil serviste nöbet geçiriyor

• BBT ve tetkikler olağan. Nöroloji ve psikiyatri patoloji 

düşünmemişler

• Bunun üzerine hasta taburcu edilmiş

• Ertesi gün dış merkez MR’da sağda daha belirgin olmak üzere 

lateral ventrikül temporal hornlarda belirginlik ve  EEG keskin 

dalga deşarjları

• Sefalji tanısı ile;

• Sefazolin ampul, 

• Methamizol ampul 

• Oxcarbazepine 600 mg tablet ve 

• Aferin kapsül başlanmış. 

• Hasta bu tedaviden fayda görmemiş

• Baş ağrısında artma, ateş, anlamsız konuşmalar ve kendine 

zarar verme ile psikiyatri polikliniğe götürülmüş

• Hasta elini doktorun cebine sokmaya ve eşyasını almaya 

çalışıyormuşçalışıyormuş. 

• Bir sonraki gün tekrar nöroloji polikliniğine götürülen hastaya 

bir amp diazepam yapılmış

• Şikâyetleri üzerinden 5 gün geçen hasta şuuru kapalı olarak 

tekrar hastanemiz acil servisine getirildi

• FM: Genel durum kötü, şuur kapalı, 

• TA: 130/70 mmHg, 

• Nbz: 120/dk, 

• Ateş 39.5 C, 

• SS 22/dakika, 

• Ense sertliği pozitif, Kernig ve Brudzinski negatif idi

• Diğer sistem muayeneleri normal

• Beyin BT’si normal olan hastaya LP yapıldı

Laboratuvar Testleri

• WBC: 16700/mm³ (% 85 PNL), CRP: 31 mg/l, 

• Serum ve BOS; brusella Wright testi:negatif

• BOS’dan Gram ve Ziehl‐ Neelsen boyaması negatif

• BOS direkt bakı: 570 lökosit/mm³ (% 80 PNL), 

• BOS şekeri 65 mg/dl (eş zamanlı kan şekeri 112 mg/dl),

• BOS proteini 577 mg/l (normal: 150–450 mg/l)

• Hasta ensefalit tanısıyla yatırıldı.

27.09.2012

2

• Herpes ensefaliti düşünülerek 

– Asiklovir 3x10 mg/kg/gün IV başlandı.

• BOS’da PCR yöntemiyle HSV‐DNA çalışıldı. HSV‐DNA 

113.000.000 kopya/ml (+ sonuç)

• Hastanın ateşi tedavinin beşinci gününde düştü ancak 

dokuzuncu günde ateşi yeniden yükseldi. Solunumu kötüleşen 

hasta yoğun bakıma kaldırıldı.

• Hastanın yoğun bakımda iken kan kültüründe Acinetobacter 

ve Psödomonas üremesi üzerine tedaviye gerekli 

antibiyotikler eklendi.

• Hasta yoğun bakımda iken çekilen beyin BT’de; sol serebral 

hemisfer ve ponsta enfarkt, sol ventriküle bası, sağa şift tespit 

edildi. 

• Yatışının 18 gününde ateşi düşen hastanın asiklovir tedavisi• Yatışının 18. gününde ateşi düşen hastanın asiklovir tedavisi 

de 21 güne tamamlanıp kesildi.

• İleri derecede motor ve mental sekel kalan hasta, 

rehabilitasyon amacıyla ileri bir merkeze sevk edildi.

Ensefalit

• Ani ateş, başağrısı, fokal norolojik bulgularla birlikte olan epileptik nöbetler ve bilinç bozukluğu karakteristiktir

• Viral etyolojide en sık rastlanan ajan HSV 1• Viral etyolojide en sık rastlanan ajan HSV‐1

• Frontal ve temporal lobları tutan nekrotizan ensefalit

• Herpetik ensefalit

– En sık ensefalit etkeni

– Mortalitesi en fazla olanı

• Tedavi edilmezse % 70 mortal

• Tanıda PCR altın standart

Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklar

• Ensefalit

• Menenjit

• Kuduz

• Tetanoz

• Şarbon

• Tatarcık humması

MENENJİT ve ENSEFALİT

• Leptomeninkslerin inflamasyonu ile seyreden SSS 

enfeksiyonudur.

• Genellikle ateş, ense sertliği, baş ağrısı ve mental durum 

bozukluğu yapar 

• Mental durum değişikliği ve fokal nörolojik bulgular ensefaliti 

destekler

27.09.2012

3

Etyoloji

• Bakteriyel:– Yenidoğan: Grup B Streptococcus, E. Coli ve diğer  enterik basiller, 

Listeria monocytogenes

– Çocuk/Yetişkinler: S. pneumoniae, N. meningitides, H. influenzae 

(Aşıya bağlı artık azalmaktadır)

– Yaşlı /Alkolik: S. pneumoniae, gram‐negative baciller, Listeria spp.

– Nöroşirürji hastaları: Staf. ve gram‐negative organizmalar

– Organ nakilli ve diyaliz hastalarında: Listeria insidansı artmıştır.

– AİDS: Tüberküloz ve sfiliz

(!Listeria monositogenes, YD’lar, 50 yaş üzeri kişiler, immün süpresifler, 

alkol kullananlar ve gebelerde menenjit etkeni olan bir mo.)

Aseptik menenjit

• Adi/sıradan besi yerlerinde üremeyen etkenlerle olan 

menenjit;

– Viral: Enteroviruslar, HSV, mumps, HIV, CMV, VZV 

– Fungal: Kriptokok, koksidioides ve histoplazma 

– Nonenfeksiyöz: kimyasal, ilaç yada toxinler, romatol. 

hst.’lara bağlı

• İbuprofen,TMP‐SMX, Sjögren sendromu, kızamık‐kbk‐

kızamıkçık aşısı

– M. tbc, troponema pallidum, klamidya, mikoplazma, 

riketsia da adi besi yerlerinde üremez

Belirti ve Bulgular

• Ateş

• Meningismus Bulguları: % 5‐30 tanısal duyarlılığa sahiptir

– Ense sertliği 

– Kernig:

– Brudzinski: 

Kernig ve brudzinski menenjit için sensitif ve spesifik değildir.• Mental durum bozukluğu• Baş ağrısı• Fotofobi• Papilödem• Fokal SSS anormallikleri• Nöbet• Petesiyal ve palpabl purpurik döküntü (meningokoksemi...)• İlişkili enfeksiyonlara ait bulgular: Sinüzit, otitis media, pnömoni

Belirti ve Bulgular

• Bebek/çocukta:

– Ateş veya hipotermi

– Letarji

– Zayıf emme

– Kusma

– Dehidrasyon

– Solunum sıkıntısı

– Apne

– Siyanoz

– Bombe fontanel

– Hipotoni

– Meningismus 1 yaş altında genellikle yoktur

• Yaşlı ve immünsüpreselerde klinik non‐spesifik ve siliktir

Tanı

• İlk şüphe öykü ile başlar...

• Ateş, ense sertliği, mental durum bozukluğu triadı vakaların 

2/3’ünde görülür

• Yeni travma, KBB, yüz ya da nöroşirurjikal cerrahi öyküsü

• SSS’inde prostetik araç

• Aspleni hastalar yüksek riskli grubu oluşturur

• Febril konvülsiyonla gelen çocukların ayırıcı tanısında menenjit 

düşünülmeli...

• Tbc için ateş,öksürük,hemoptizi,gece terlemesi ve kilo kaybı 

S h t ö kü ü f l it h t ihti li i d t kl• Seyahat öyküsü fungal ve paraziter hast. ihtimalini destekler

• Hayvan teması öyküsü

– Çiftlik hayvanları bruselloz

– Fare ile temas leptospiroz

– Tavşanla temas tularemi  vs

27.09.2012

4

Tanı

• Klinik şüphe durumunda; LP gecikecekse ya da unstabil hastalarda kültürleri alındıktan hemen sonra tedavi başlanmalı

• LP öncesi rutin BT (LP) her zaman gerekli değildir

• Beyin BT: herniasyon riski taşıyan intrakraniyal patolojilerin ekartasyonu amacıylaekartasyonu amacıyla

• İmmun yetmezlik/ HIV

• MSS hastalığı öyküsü (abse, kanama, kitle, inme, şant)

• Nöbet Tarihi <7 gün

• Fokal nörolojik defisit

• Bilinç bozukluğu, mental durum bozukluğu

• Yaş> 60 yıl

• Papilödem varlığında LP öncesi muhakkak BBT çekilmeli!!!

Tedavi

• Hasta izolasyonu, sesten ve ışıktan uzak sakin bir ortam 

• Unstabil olan ya da bilinç değişikliği olan hastalarda: hava yolu güvenliği 

sağlanmalı

• Dehidratasyon, hipotansiyon ve şok: IV sıvı tedavisi ve gerektiğinde inotrop 

tedavi

• Nöbet durumunda; benzodiazepinler, fenitoin ve fenobarbital

• Antibiyoterapi(mümkünse  2 adet kan kültürü alındıktan sonra)

• İdeal olan LP yapmak ve hemen antibiyotik + / ‐ steroid vermektir

• LP gecikecekse LP’den önce ampirik antibiyotik +/ ‐ steroid ver

• LP öncesinde CT endikasyonu varsa, CT öncesinde ampirik antibiyotik + / ‐

steroid verilmelidi

Tedavi

• Steroidler: Deksametazon

• Fokal nörolojik defisit, papilla ödemi, MSS travma veya 

cerrahi, yer kaplayan lezyon veya mental durum değişikliği 

BOS b l k i itif b d > 1 000• BOS bulanık ise,  pozitif gram boyama ya da > 1.000 

WBC/mm3 varsa steroit verin.

• Dozaj: Yetişkinler için 10 mg IV 6 saatte bir ve 4 gün boyunca 

ped için 0.15 mg / kg 6 saatte bir

• Bakteriyel menenjit dışlandığında steroidi kesin

Menenjit Profilaksisi

• Sadece meningokoksemi (gr negatif diplokok) durumunda 

hasta ile temas eden sağlıklı kişilere uygulanmalı;

– Yetişkin

• Rifampin: 600 mg PO bid 2 gün ya da

• Ciprofloxacin: 500 mg PO tek doz ya da

• Ceftriaxone: 250 mg IM (gebe ise)

– Çocuk

• Ceftriaxone: 250 mg IM ya da

• Rifampin: < 1 aylık bebek için 5 mg/kg ve  > 1 aylık bebek 10 mg/kg  

b.i.d. 2 gün süre ile

KUDUZ

• Akut bir ensefalittir. 

• Bilinen en eski ve en çok korkulan hastalıklardan birisidir.

• Rhabdoviridae ailesinden bir RNA virusu; Rabies

• Fiziksel ve kimyasal etkenlere oldukça dayanıklı

– Oda ısısında 1‐1.5 ay, 37 °C’de 4‐5 gün canlı kalabilir.

• İnkübasyon periodu 5 gün ile 1 yıl arasında değişir.

• Isırılma yeri MSS yakın ise kuluçka süresi kısalır.

27.09.2012

5

Bulaş

• En sık köpekler sonra  kediler, diğer evcil hayvanlar, yarasalar 

ve tilkiler sorumlu

• En sık ısırık ile bulaşma olur: %5‐80

• Tırmıkla da bulaşabilirTırmıkla da bulaşabilir

• Açık yaralar veya mukozalara salya ve diğer infekte materyalin 

teması ile

• Yarasalar aracılığıyla solunum yoluyla bulaş

• Laboratuar personelinin maruziyeti

Klinik

• Prodrom:

– Ateş ve farenjit tablosu :Öksürük, üşüme, titreme, karın 

ağrısı, bulantı, kusma, ishal, göz yaşı ve salya artışı, terleme

– 2‐10 gün sürer

– Isırık yada tırmık yerinde ağrı parestezi

– Başağrısı, iştahsızlık, kırgınlık, yorgunluk

• Nörolojik aşama (2‐7 gün): Ensefalit dönemi

– Afazi, inkordinasyon, parezi ve paralizi, bilinç değişikliği

• Hiperaktivite:

– Spontan/dokunma, işitme, görme uyarıları ile tetiklenir 

• Su içerken spazm geliştiği için su korkusu (hidrofobi), hava 

korkusu (aerofobi),

• Karakter değişmeleri olabilir. 

Si i li ki il ki l i l l l h l

Klinik

– Sinirli kişiler sakinleşir, uysal olanlar hırçınlaşır.

• Geç bulgular; hipotansiyon, koma, DIC, hipersalivasyon, 

anksiyete

• Genellikle solunum ya da kardiak arrest sonucu ölüm gelişir.

• Ölüm oranı % 100’ dür.

Tanı

• Tanıda şüphe esastır

• Hayvan ısırığı hikayesi yardımcı

– Hastaların yarısında bu anamnez var

• Hastalığın başlangıcı ile sonlanma 7‐14 günğ ş g g

• BOS normal olabilir

• Laboratuvar bulguları çok anlamlı değildir.

• Öykü ve klinik bulgularla tanı konur.

KUDUZUN LABORATUVAR TANISI:

Bu üç grupta incelenebilir. 

1‐SSS'inin histopatolojik muayenesi,

• – Hipokampus ve Purkinje hücrelerinde Negri i i ikl icisimcikleri

• – Gri maddede perivasküler inflamasyon

2‐ Virus izolasyonu,

3‐ Serolojik testlerdir.

Ne Yapalım

• Isırılan yerin lokal tedavisi; 

– Yara bölgesi su ve sabun ile yıkanmalı

– Tetanoz profilaksisi sorgulanmalp g

• Kuduz aşısı 

• Kuduz immünglobulini

27.09.2012

6

Aşı

Ülkemizde hücre kültürü aşısı olarak;

• HDCV ve VERO tipleri bulunmakta

– İmmün cevap 7‐10 gün içinde oluşur

– 0‐3‐7‐14‐28. günlerde

– 2 yıl koruyuculuk sağlar

– Deltoid kasa 1mL yapılır

– Hafif eritem olabilir

Kuduz Antiserumu

• Homolog ve heterolog olmak üzere iki tür 

kuduz antiserumu vardır.

– Human Rabies İmmunglobulini (HRIG) 

• Bir kere 20 IU/kg olmak üzere yarısı yara çevresine ve 

diğer yarısı IM kalçaya yapılır.

– Heterolog at antiserumu

• 40 IU/kg olarak IM tatbik edilir. Kullanıldığında anafilaksi 

ve serum hastalığı nazarı dikkate alınmalıdır.

TETANOZ

• Kaslarda tonus artışı ve tonik kasılmalarla karekterize, akut, toksemik bir infeksiyon hastalığıdır.

• Clostridium tetani: 

– Gram+, zorunlu anaerob, kapsülsüz, hareketli basil, sporlu ve vegetatif 

şekilleri var

• Toz, toprak, hayvan ve insan dışkısı, suda sık 

• Spor formu toprakta aylar yıllarca canlı kalabilir..

• Otoklav veya gaz ile sterilizasyon mümkün

• Vejetatif form hastalıktan sorumlu

Tetanoz Toksinleri

• Tetanolizin 

– İnfeksiyonun oluşmasında 

– Bakteri çoğalması ve hemolizden sorumlu

• Tetanospazmin 

– Tetanozun klinik bulgu ve semptomlarından sorumlu güçlü 

bir nörotoksin

Epidemiyoloji

• Dünyada yılda 1 milyon vaka

• %20‐50 mortal

• Gelişmekte olan ülkelerde yüksek prevalans

– En büyük grubu yenidoğanlar oluşturur.

• Birleşik devletlerde sıcak ülkelerde daha sık

• Yetersiz immünizasyon hastalık nedeni

Risk Faktörleri

• Deri bütünlüğünün bozulduğu durumlarda bulaş olur

– Kesici yaralanmalar

– Laserasyon

Göbeğin steril olmayan şartlarda kesilmesi– Göbeğin steril olmayan şartlarda kesilmesi

– Kronik deri ülserleri

– Abse,gangren

– Postoperatif (GİS operasyonları)

– İ.V İlaç bağımlıları

– Nedeni bilinmeyen (%10‐30)

27.09.2012

7

Klinik

• İnkübasyon süresi 24 saat ile 2 ay, ortalama 2 hafta

• Kısa inkübasyon süresi kötü prognoz göstergesi

• Kas rijiditesi , kontraksiyonlar, otonom sinir sistemi etkilenmesietkilenmesi

• 4 klinik form:

– Lokal, generalize, sefalik, neonatal

Klinik

• Lokal Tetanoz

• Yaralanma proksimalinde rijidite, ağrı

• Haftalar, aylar sonra sekelsiz iyileşme

• Jeneralize forma ilerleme

• %1 mortalite

• Sefalik Tetanoz

• Nadir form

• Sıklıkla baş ve boyun yaralanması sonucu

• 7. kraniyal sinir tutulumu sık

• Kötü prognoz

Klinik

• Neonatal Tetanoz

• Yılda 400.000 ölüm

• Yetersiz anne immünizasyonu, kötü umbilikal kord 

b kbakımı

• Güçsüzlük, irritabilite, emmeme

Generalize Tetanoz

• Huzursuzluk, halsizlik, baş ağrısı, hafif ateş, yara yerinde ağrı 

ve uyuşukluk olabilir

• Risus sardonikus

• Trismus

• Opistotonus

• Otonom sinir sistem disfonksiyonu

– Taşikardi, terleme, hipertansiyon, aritmi

• Yukardan aşağıya doğru(asendan) kaslar 

etkilenir.

• İlk belirti  çiğneme kasları ve yüz kaslarında 

Generalize Tetanoz

ç ğ ygörülür:

– Trismus

– Rizus sardonikus

• İlerleyen dönemde tüm kaslarda tonus artışı ve reflekslerde 

artış olur.

• Kasılmalar ani ses, ışık ve hareketten etkilenir.

K l i ğ l k t k i ö d

Generalize Tetanoz

• Kasların ani ve ağrılı kontraksiyonu sonucu gövde yay 

görünümünü (opistotonus) alır. 

27.09.2012

8

• Ölüm solunum kaslarının tutulması ve larinks spazmına 

bağlıdır

• Komplikasyon gelişmemiş ise hastanın vücut ısısı normaldir.

Generalize Tetanoz

• Hastanın bilinci yerindedir.

Tanı

• Tanı klinik bulgular ile konur.

• Kültürde etkenin üretilmesi her zaman ü kü l bilimümkün olmayabilir

• Direkt boyamada gram + sporlu basil , tanıya yardımcı

Tedavi

• Yoğun bakım ünitesinde takip gerekli

• Çevresel uyarılar en aza indirgenmeli

• Yara bakımı ve debridmanı 

• Tetanoz antitoksini

• Nöromüsküler blokerler

• Antibiyotikler:

– İlk seçenek metronidazol 500mg 4x1 im

– Penisilin tetanospazmin etkisini artırdığından kaçınılmalı

• Solunum kontrolü‐entübasyon

• Beslenme oral ya da parenteral yolla

Tetanoz İmmünglobulini

• Mortaliteyi belirgin azaltmakta

• Sinir dokusuna bağlanmamış toksinleri nötralize etmek için 

gerekli

• 3000‐6000 ü im tek doz

• Antitoksinin yarılanma ömrü 28 gün olduğundan doz tekrarı 

gereksiz

Tedavi

• Kas gevşetici ve Sedatifler:

– GABA agonist etkiyle en sık benzodiyazepinler kullanılmakta

• Diazepam 5mg 8X1 İV

• Midazolam 5‐15 mg/h İV inf.

• Lorazepam 2mg İV

• Klorpromazin 3‐6 X 25 mg İV

• Fenobarbital 4‐6 X 50‐100 mg

Tedavi

• Nöromuskuler  Blokaj

• Ventilasyon ve spazmları kontrol etmek, fraktür ve rabdomyolizi 

önlemek

• Vecuronyum 6‐8 mg/h İV

• Otonom disfonksiyon

• Labetolol 0.25‐1mg/dk İV infüzyon

• Magnasium sulfat 70 mg/kg İV bolus, 1‐4 gr /h İV

• Morfin sulfat 0.5‐1 mg/kg/h İV

• Klonidin 300 mikrog 3x1 NG ile

27.09.2012

9

Aktif İmmünizasyon

• Tetanoz iyi bir bağışıklık sağlamadığından hastalar aşılanmalı

• 2, 4, 6 ve 15‐18. aylarda 4 doz 

• 7 Y üstünde Td

• 7 Y altında DPT• 7 Y altında DPT

• İmmünizasyonu olmayan veya yetersiz olan gebelere 

(gebelikten önce veya 6 ve 7. aylarda iki doz)

Profilaksi Şeması

Aşı anamnezi Temiz yaralar Tetanojen yaralar

Aşı sayısı Son aşı yılı Aşı Tİg Aşı Tİg

? / < 3 defa + ‐ + +

>=3 > 10 yıl + ‐ + ‐

>=3 5‐10 yıl ‐ ‐ + ‐

>=3 <  5 yıl ‐ ‐ ‐ ‐

7 yasından küçük çocuklar için DTaP veya DTP tercih edilir.7 yasından büyük adolesanlar ve yetiskinler için eger önceden hiç Tdap almadıysa Tdap, önceden Tdap aldıysa veya Tdap yoksa Td tercih edilir.Aşılı değil veya bilmiyorsa ilk aşıdan 4 hf. Sonra 2.doz, 6ay sonra 3.doz yapılır.

ŞARBON

• Bacillus Anthracis: gr pozitif, aerob, sporlu bir bakteri 

• Isı, soğuk, ultraviyole, kuruluk, yüksek ve düşük pH, kimyasal 

dezenfektanlara son derece dayanıklı

Ot i f kt h l d itli ll l i l• Ot yiyen enfekte hayvanlardan çeşitli yollarla insanlara 

bulaşabilen bir hastalıktır

• Deri yolu ile; ciltteki bir sıyrık

• Solunum yolu ile; sporların solunması 

• Mide‐Barsak sistemi ile; enfekte hayvanların etlerinin yenmesi

Şarbon sporlarının vücuda giriş yerine göre üç klinik formda hastalık oluşur;

1‐ Deri şarbonu; %95

2‐ Akciğer şarbonu 

3‐ Sindirim 

sistemi şarbonusistemi  şarbonu

Deri şarbonu

• Enfekte hayvanların deri, kıl, yün,et  gibi ürünleri ile hasarlı 

cildin teması ile bulaşır

• Kasap, yün‐ dericiler...vs risk altındadır

K t i iltt i k b kü ük k t l bi• Kontamine ciltte sinek ısırmasına benzer küçük kaşıntılı bir 

kabarıklık oluşur.

• 1‐2 gün içinde genişler, veziküller oluşur. 

• İçi sıvı dolu keseciğin ortası çökük, etrafı şiş ve kırmızıdır. Yara 

büyür, açılır ve kabuklaşır. Rengi siyahtır. Halk arasında bu 

hastalığa kara kabarcık denir. 

• Ateş ve lezyon yakınında LAP görülebilir. 

• Baş boyun bölgesindeki yaralar ağır seyreder, hastayı ölüme 

kadar götürebilir.

• 2‐3 hafta içerisinde kendiliğinden iyileşebilir2 3 hafta içerisinde kendiliğinden iyileşebilir

• Tedavi edilmeyen vakaların ancak %20 sinde ölüm 

görülebilmektedir. 

• Uygun antibiyotik tedavisi ile ölüm görülmesi çok enderdir

27.09.2012

10

Akciğer Şarbonu

• Ölüm oranının en yüksek olduğu şarbon tipi

• Sporlarının solunarak alınmasını takip eden bir hafta içerisinde 

soğuk algınlığına benzer belirtilerle hastalık başlar.

• Ateş, yorgunluk, bitkinlik hali mevcuttur. 

• Birkaç gün içerisinde soluk alıp vermede güçlükler başlar ve 

süratle hasta komaya girer ve ölür.

GİS  Şarbonu(Barsak Şarbonu):

• Şarbon yaraları, sindirim kanalının her yerinde görülebilir. 

• Bulantı, kusma, karın ağrısı, kanlı ishal vardır.

H t l k b l d kt 2 4 ü ü tl k d t l• Hastalık başladıktan 2‐4 gün sonra süratle karında sıvı toplanır 

• Hasta şoka girer ve genellikle ölümle sonuçlanır. (%25‐60) 

Tanı

• Deri lezyonlarından, gaitadan veya solunum yolu salgılarından 

bakterinin görülmesi ve izole edilmesi ile konur

• Kanda özel antikorlar ölçülerek de tanı ...Kanda özel antikorlar ölçülerek de tanı ...

Tedavi

• Penisilinler hala ilk tercih edilecek AB’tir.

• Penisilin allerjisi olanlarda, alternatif olarak eritromisin, 

tetrasiklinler, kloramfenikol ve birinci kuşak sefalospor.

• Deri şarbonunda cerrahi girişime gerek yoktur.

• Lokal, AB içeren merhemlerin etkisi yoktur.

• Sekonder enfeksiyonlara mani olmak için yara üzerine %0.1 

Rivanol solüsyonu gibi irritasyon yapmayan mayilerle 

pansuman yapılabilir. 

Tedavi

• Akciğer şarbonu ve gastrointestinal şarbonda

– Yüksek doz penisilin

– Şokla mücadele edilmeli ‐ volüm açığı giderilmeli,Ş ç ğ g

– Hipoksik vakalarda oksijen ve benzeri destekleyici tedaviler

• Çünkü gastrointestinal şarbon olgularında ölüm %25‐75 

arasında iken, akciğer şarbonunda daha yüksek olmaktadır.

27.09.2012

11

Korunma 

• Hayvanlar aşılanmalı

• Enfekte hayvan et,yün ve derisi kullanılmamalı

• Çiğ et yenmemeli

Nekrotizan Yumusak Doku Enfeksiyonları

• NYDE deri ve yüzeyel fasyanın nekrozu ile kendini gösteren, nadir görülen, hızlı ilerleyen ölümcül olabilen hastalıklarıdır.

• NYDE tedavisi erken teşhis, hızlı debridman, geniş spektrumlu antibiyotik ve destek tedavisinden oluşurspektrumlu antibiyotik ve destek tedavisinden oluşur. 

• Başlangıç döneminde deride tutulum olmadığından hayatı tehdit eden bu enfeksiyonlar genelde yanlışlıkla sellülit ya da masum yara enfeksiyonu olarak değerlendirilirler ve buda teşhisin gecikmesine neden olur.

• Cerrahi tedavide insizyon ve drenaj uygun tedavi yöntemi 

değildir, eksizyonel debridman yapılmalıdır.

• NYDE teşhis ve tedavisi, genel cerrahi, plastik ve rekonstrüktif 

cerrahi, infeksiyon hst, acil tıp, anestezi ve reanimasyon 

uzmanlarından oluşan hekimler tarafından yapıldığında daha 

başarılı sonuçlar alınabilmektedir.

• Resimdeki hastanın yoğun bakım ve plastik cer. servislerinde 

uygun şekilde yara debridmanı ve pansumanı yapıldı

• 44. günde sol dirsek ekleminde hareket kısıtlılığı ile taburcu 

edildiedildi

27.09.2012

12

Nekrotizan fasiit

• Subkutan doku ve fasya tutulmuştur.

• Polimikrobiyal ya da A grubu streptokoklar.

• DM, periferal vasküler hastalık, İV ilaç bağımlılığı, sigara risk 

faktörleridir.

• Bakteriyel doku toksinleri endotel hasarı ve tromboza neden 

olur. Doku iskemisi anaerobik organizmaların çoğalmasını 

sağlar.

Klinik

• %25‐50 mortalite.

• FM ile orantısız ağrı.

• Cilt eritemli sıklıkla ödemlidir.

• Renk değişikliği, vesikül, krepitasyon geç bulgulardır.

• Düşük derecede ateş, taşikardi sık.

• Saatler içinde ilerleyebilir.

Nekrozitan deri ve yumuşak doku infeksiyonları

• Deride nekroz ya da nekrozun öncülük ettiği ekimoz

Tanı

• Kan sayımı, BK, KCFT, PT‐aPTT, kan gazı,laktat.

• Kan kültürü, mümkünse yara yeri kültürü. (Aerob ve anaerob).

i f l l d f bi i• Derin fasyal alandan frozen biyopsi.

• Erken cerrahi konsültasyon.

Tedavi

• Agresif sıvı ve kan resüsitasyonu.

• Antibiyoterapi ampirik olarak başlanır:

– imipenem/meropenem , vankomisin ya da

– klindamisin + flurokinolon.

• Cerrahi debridman.

• Hiperbarik oksijen.

• A Grubu Streptokoklara bağlı Nekrotizan fasiit

– Klinik polimikrobiyal form ile benzer ancak gaz oluşmaz.

– Daha hızlı ilerler, toksik şok sendromu olb.

– Ab tedavisi ampirik olarak başlanır, GAS gösterildiğinde 

penisilin+klindamisin.

Gazlı Gangren (Klostiridyal Miyonekroz)

• Clostiridium perfringens etkendir.

• Hayatı/ ekstremiteyi tehdit eder.

• Fizik muayene bulgularıyla orantısız ağrı ağırlık hissi olabilir• Fizik muayene bulgularıyla orantısız ağrı, ağırlık hissi olabilir.

• Ödem, bronz‐ kahverengi renk değişikliği, bül,kötü kokulu 

akıntı, krepitasyon görülür.

• Deliryum, irritabilite, mental durum değişikliği.

27.09.2012

13

Gazlı Gangren‐tanı

• Fizik muayene‐klinik şüphe önemli.

• Düz grafide yumuşak dokuda gaz bulunması.

• Metabolik asidoz.

• Lökositoz.

• Anemi.

• Trombositopeni.

• Renal/ hepatik disfonksiyon

Gazlı Gangren ‐Tedavi

• Sıvı resüsitasyonu. (kristaloidler).

• Hemoliz ve anemi belirginse RBC trans.

• Antibiyotik:

– Penisilin G 24 milyon U. Bölünmüş dozlarda.

– Klindamisin 4 x 900mg IV (penisilin allerjisi)

– Vankomisin, metronidazol.

• Tetanoz profilaksisi.

Nekrozitan deri ve yumuşak doku infeksiyonları

• Tedavi:

–Cerrahi debridman,

–Geniş spektrumlu antibiyoterapi:

DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI

• Peritonsiller abse:

– Eksüdatif tonsillit olarak başlayıp, selülit ve abseye kadar ilerler

• fluktuasyon varsa: Abse; yoksa: Selülit

– Ateş, boğaz ağrısı, çene köşesinde rahatsızlık, odinofaji, otalji, seste 

k b l ( ğ ibi)kabalaşma(ağzı yanmış gibi)

– Trismus, orofarenks eritematöz, yumuşak damak ön tarafında şişlik, 

uvula veya tonsilde itilme

– Tedavi edilmediğinde havayolu problemleri, mediastinit, tromboflebit, 

submaxillar arteryel kanamalar

• Tedavi: Geniş spektrumlu antibiyotik ve drenaj , havayolu korunmak amaçlı 

hospitalizasyon

27.09.2012

14

DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI

• Ludwig anjini:

– %85 odontojenik kaynaklı

– Boyun ve ağız tabanındaki bağ dokunun gangrenöz iltihabıdır.

– Submandibular bölgenin hızlı ilerleyen selüliti

– Submandibular bez ve lenf nodları normal

– Boyunda şişlik, dil protrüzyonu, ağrı, trismus, ateş, döküntü, havayolu 

sorunları

– Tedavi: oksijen, geniş spektrumlu antibiyotik, debridman, drenaj

Ludwig anjini

DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI

• Retrofaringeal apse:

– Arkada prevertebral fasia, önde faringeal kaslar, üstte kafa 

tabanı, altta parafaringeal alan ile sınırlanır

G l kü ük kl d ( t f i l l f düğü l i 3 4• Gnl küçük çocuklarda (retrofaringeal lenf düğümleri 3‐4 

yaşından sonra atrofiye uğrarlar)

– Gnl B.’el farenjitlerin bir komplikasyonu

• En sık S.aureus,GAS’.lar ve oral anaerob mo’lar

• İlk belirtileri ani başlayan yüksek ateş, yutma güçlüğü ve 

stridor 

• Çocuk başını arkaya atar ve yutma güçlüğü nedeniyle ağzında 

mukus toplanır.

• Boyun ağrısı,disfaji, dispne, ense sertliği, apse perfore olmuşsa 

tortikoliz 

27.09.2012

15

• Tanıda, farenks arka duvarındaki şişkinliğin görülmesi önemli 

bir bulgu.(çocuklarda zor)

• Lateral boyun grafisi; Retrofaringeal alanın C2de >7mm, C6da 

>22mm olması>22mm olması

• Özellikle kontrastlı bilgisayarlı tomografi tanıda son derece 

faydalıdır. 

• Ayırıcı tanıda akut epiglotit ve yabancı cisim aspirasyonu ve  

menenjit düşünülmeli

Yan servikal grafide retrofaringeal bölgede genişleme ve hava‐sıvı seviyesi

• Tedavi: Drenaj ve antibiyoterapi (3. kuşak sefalosporinler, 

ampisilinsülbaktam ya da klindamisin ile kombine)

• Süpüratif mediastenit yaşamı tehdit eden komplikasyon• Süpüratif mediastenit, yaşamı tehdit eden  komplikasyon

• PA AC:Mediastenin genişlemesi mediastinal absenin güçlü bir 

kanıtı olarak düşünülmelidir

Retrofaringeal ve prevertebral boşlukların mediastenle ilişkisi

Tatarcık Humması

• Arbovirüs ailesinden bunyavirüs grubundan bir RNA virüsüdür

• Flebotomus papatasi ile bulaşan bir virüs hastalığı

• 20‐45 kuzey enlem dereceleri arasındaki endemik bölgelerde• 20‐45 kuzey enlem dereceleri arasındaki endemik bölgelerde 

Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, Balkanlar ve güney doğu 

komşularımızda (İran,Irak) sıklıkla görülmekte

• Isırılanların yalnızca %1‘ i ısırıldığını farkeder 

• Dişi flebatom geceleri kan emer

• Tatarcık hummasında enfeksiyon zinciri;• Tatarcık hummasında enfeksiyon zinciri; 

– insan ‐flebotomus‐ insan şeklindedir

• Isırılanların %5 kadarında enfeksiyona gelişmekte

27.09.2012

16

• İlk önce ısırıklı deride kaşıntılı papüller 

• 3‐6 günlük bir inkübasyon döneminden sonra hastalık aniden titreme ya da 

ürpermelerle ateşin yükselmesi şeklinde başlar;ürpermelerle ateşin yükselmesi şeklinde başlar;

• Baş ağrısı, gözlerde yanma, göz hareketleriyle , göz arkasında ortaya çıkan ağrılar, 

• Ensede ve sırtta sertlik ve eklem ağrıları, 

• Tat alma bozukluğu, iştahsızlık, bulantı, kusma, kabızlık ya da ishal,

• Boğazda ağrı, burun kanaması, baş dönmesi

• Ateş, 39‐40 C kadar yükselebilir.

• Genellikle ateş 3 gün kadar sürer (üç gün ateşi) ve bol terleme ile düşer; 

ancak, 1‐9 gün sürebilir. 

• Tatarcık hummasında yüz ve boyun kızarmıştırTatarcık hummasında yüz ve boyun kızarmıştır.

• Gözde konjuktivadaki kanlanma ucu korneaya varan bir üçgen şeklinde 

dikkati çeker (Pick belirtisi), fotofobi ve gözde yaşarma olabilir. 

• Ağızda yumuşak damakta ve yutağın arka kenarında kanlanma olabilir.

• Döküntü ve lenf nodlarında şişme yoktur 

• 2‐12 hafta içerisinde hastaların %15'inde ikinci bir atak gelişmektedir

• Ender olarak splenomegali gelişir, lenfadenopati gözlenmez. 

• Ateşin ilk günü kanda lökosit sayısı normaldir, Hastalığın 

sonunda ya da iyileşme sırasında lökopeni belirgindirsonunda ya da iyileşme sırasında lökopeni belirgindir

• Aseptik menenjitle sonuçlanabilir

• Hastalığı şiddetli geçirenlerde hafif papil ödemine

• Hastalık kendiliğinden iyi olur, ölüm bildirilmemiştir

• Laboratuvar Bulguları

• %90'ında lökopeni

• Tanı genellikle klinik bulgular ve epidemiyolojik bilgiler ışığında konur.

• Serumda antikor titresinde artış saptanabilir

• İmmünoloji

• Bağışıklık tipe özgüdür ve bu bağışıklık en az iki yıl sürer 

• Hastalığın endemik olduğu bölgelerde virüsün 5 serotipi hast. yapar

• Endemik bölgelerde hastalık çocukluk çağında geçirilir. 

• Bu bölgelere gelen bağışıklığı olmayan yabancılar örneğin, askerler ve 

turistler sıklıkla bu hastalığa yakalanırlar

• Tedavi

– Semptomatik tedavi, 

– Yatak istirahati,

– Uygun sıvı verilmesi ve aspirin ile analjezi