NEOPLASIAS 2014

5/19/2018 NEOPLASIAS 2014

1/55

NEOPLASIA

Neoplasia- crecimiento nuevo.Oncologa- Estudio de los tumores,

(oncos-tumor)!ncer- cangre"o( ad#iere a todo lo $ueagarra)


2/55

NEOPLASIAS NO%ENLA&'A AA&ES&IAS *E LAS NOEPLASIAS +ENINAS

%ALINAS. EPI*E%IOLOA AINOENIA +ASES %OLE'LAES *EL

/NE. E&IOLOIA *EL /NE AEN&ES

ANEENOS *E0ENSA *EL 1'2SPE* 0EN&E A LOS &'%OES IN%'NI*A* &'%OAL. AA&E&IAS LNIAS *E LAS NEOPLASIAS.


3/55

NEOPLASIA %asa anormal de te"ido, con un

crecimiento e3agerado noordenado, carece de o4"eto 5ataca al #u6sped, compite con elte"ido sano por el suministro deenerga 5 los sustratos nutritivos.


4/55

NEOPLASIA Nomenclatura. Los tumores 4enignos 5 malignos

tienen dos componentes 4!sicos7.- Las c6lulas neopl!sicasproli8erantes $ue constitu5en su

par6n$uima. 9.- Su estroma desost6n, constituido por te"idocon"untivo 5 vasos sanguneos.


5/55

NO%ENLA&'A

TUMORES BENIGNOS

Su:"o ;oma- se a


6/55

NO%ENLA&'A Las neoplasias malignas de origen

epitelial de cual$uier capa de las

tres germinales del em4ri=n, sedenomina- arcinomas . E"em las$ue proceden del crecimiento

glandular se llama ;adenocarcinomas-


7/55

AA&EIS&IAS *E LAS

NEOPLASIAS +ENINAS %ALINAS 7.- *i8erenciaci=n 5 anaplasia.

9.->elocidad de crecimiento.

?.-Invasi=n local.

@.-%et!stasis.


8/55

*I0EENIAIN

ANAPLASIA*i8erenciaci=n es el grado en $ue

las c6lulas paren$uimatosas se

parecen a las normales, tanto enmor8ologa como 8uncionamiento.

&odos los tumores 4enignos est!n

4ien di8erenciados.


9/55

*I0EENIAIN

ANAPLASIALas neoplasias, varan desde

4ien di8erenciadas aindi8erenciadas.

Las c6lulas indi8erenciadas se

conocen como anaplasia.


10/55

*ISPLASIA Signi:ca crecimiento

desordenado. aractersticas se encuentra

en los epitelios, p6rdida de

uni8ormidad de las c6lulasindividuales 5 la p6rdida de suorientaci=n ar$uitect=nica.


11/55

*ISPLASIA

Pleomor:smo (>ariaci=n de 8orma 5 tama


12/55

>ELOSI*A* *EL EI%IEN&O Los tumores 4enignos crecen de 8orma

lenta a lo largo de los a


13/55

IN>ASIN LOAL

Los tumores 4enignos crecen 8ormando masasco#esivas 5 e3pansivas, localiCadas $ue 8ormanc!psulas :4rosas delimitando la tumoraci=n del te"ido

sano, por lo cual son masas palpa4les, m=viles $uepueden ser enucleadas en una intervenci=n $uirBrgica.


14/55

IN>ASIN LOAL

Los #emangiomas son tumores4enignos no suelen estarencapsulados 5 permanecen en elte"ido en el $ue nacen.


15/55

IN>ASIN LOAL

Los tumores malignos crecen por

in:ltraci=n, invasi=n 5 destrucci=nprogresiva del te"ido $ue lo rodea, est!nmal delimitados, carecen de un plano deseparaci=n 4ien de:nido.


16/55

IN>ASIN LOAL 1a5 tumores malignos $ue su

e3pansi=n es lenta pueden

desarrollar una c!psula :4rosaaparente. El c!ncer in situ poseen

caractersticas citol=gicas demalignidad sin in:ltraci=n de lamem4rana 4asal.


17/55

%E&/S&ASIS

Son implantes tumorales $ue no guardancontinuidad con el tumor primario.

Los tumores 4enignos no #acenmet!stasis. La in:ltraci=n de los c!nceres les

permite penetrar en los vasos sanguneos

5 lin8!ticos 5 en las cavidades org!nicas. La met!stasis reduce las pro4a4ilidades

de curaci=n.


18/55

>AS *E *ISE%INAIN

7.-Siem4ra directa de cavidades osuper:cies org!nicas.

9.- *iseminaci=n lin8!tica.

?.- *iseminaci=n #emat=gena.


19/55

SIE%+A *E A>I*A*ES S'PE0IIES O/NIAS

Se presenta en carcinomas en

cavidades peritoneales, pleurales,peric!rdica o articular un e"emplo es elcarcinoma de ovario, 5 todas lassuper:cie peritoneal est!n cu4iertas

con c6lulas cancerosas.


20/55

*ISE%INAIN LIN0/&IA

El transporte de los vasos lin8!ticos esuna de las vas m!s 8recuente de

diseminaci=n inicial de los carcinomas. El patr=n de a8ectaci=n lin8!tica sigue la

va natural de drena"e. En el carcinoma de mama ocupa los

ganglios lin8!ticos a3ilares.


21/55

*ISE%INAIN 1E%A&ENA

Est! va es tpica de los sarcomas. Las arterias son de paredes gruesas 5

resisten me"or la in:ltraci=n. Los =rganos m!s a8ectados con este

tipo de diseminaci=n #emat=gena son#gado 5 los pulmones.


22/55

EPI*E%IOLOA

INI*ENIA *EL /NE

0A&OES EO/0IOS A%+IEN&ALES

E*A*

1EENIA

&AS&ONOS PENEOPL/SIOS A*D'II*OS


23/55

INI*ENIA *EL /NE

Las estadsticas permiten se


24/55

0A&OES EO/0IOS A%+INE&ALES

E3isten di8erencias en cuanto a la

incidencia de c!ncer en distintas partes delmundo. Se toma en cuenta la predisposici=n racial,

inGuencias am4ientales, #!4itos

personales 5 de comida, e3posici=n a ra5osultravioleta, $umicos, alco#ol, ta4aco.


25/55

E*A*

Los carcinomas aparecen en edadesavanCadas m!s de a


26/55

1EENIA

Se dividen en tres categoras

Sndromes cancerosos #ereditarios.

!nceres 8amiliares

Sndromes autos=micos recesivos conde8ectos de reparaci=n del *NA


27/55

SN*O%ES ANEOSOS1EE*I&AIOS

La predisposici=n a su8rir estos c!nceres

sigue el patr=n de #erencia autos=micodominante. El @FJ de los retino4lastomas son

8amiliares, estos pacientes tam4i6n corren

el riesgo de desarrollar un segundo c!ncer.


28/55

SN*O%ES ANEOSOS1EE*I&AIOS

aractersticas comunes 7.En estos sndrome los tumores

a8ectan te"idos 5 localiCacionesdeterminadas.(S3 neoplasiasendocrinas)

9.Los tumores de este grupo seasocian a un 8enotipo especi:co.


29/55

/NEES 0A%ILIAES

Aparecen en 8orma espor!dica, se #an

descrito en 8ormas 8amiliares. aractersticas edad temprana,

a8ecci=n por un tumor similar en dos om!s parientes de primer grado.

No se asocian a 8enotipos indicadoresespec:cos.


30/55

SN*O%ES A'&OS%IOS ON*E0E&OS *E EPAAIN *EL *NA

&rastorno autos=mico recesivos,

caracteriCado por un con"unto deinesta4ilidad de los cromosomas o del*NA. El m!s estudiado es 3erodermapigmentosum, donde e3iste un de8ecto

de la reparaci=n del *NA.


31/55

&AS&ONOS PENEOPL/SIOSA*D'II*OS

La predisposici=n a tener c!ncer esalto en la po4laci=n general.

1a5 cuadros clnicos $ue tienentrans8ormaciones cancerosas,donde intervienen, la replicaci=ncelular, la proli8eraci=nregenerativa, #iperplasias,displasias.


32/55

enes Supresores dec!ncer

en 4 del retino4lastoma se localiCaen el cromosoma 7?$7@, cuando el gen

se pierde de los retino4lastos, comoresultado de mutaci=n som!tica, para$ue se e3prese la en8ermedad(retino4lastoma 8amiliar) se re$uiere de

una sola mutaci=n som!tica. estasigue un patr=n #ereditario autos=micodominante.


33/55

enes supresores delc!ncer

en p? se localiCa en elcromosoma 7Hp7?.7, la perdida de

este gen se o4serva en casi todos lostipos de c!ncer. En caso de agresi=nal material gen6tico la protena seacumula con rapideC , para reparar

el da


34/55

&AS&ONOS PENEOPL/SIOSA*D'II*OS

Asociaci=n de trastornos no

neopl!sicos, como gastritiscr=nica, anemia perniciosa,$ueratitis actnica de la piel, colitisulcerosa cr=nica, son cuadrospreneopl!sicos.


35/55

E&IOLOA *EL /NEAEN&ES ANEENOS

Karcin=genos $umicos Karcinogenia por irradiaci=n KOncogenia vrica 5 micro4iana. >irus AN onc=genos >irus A*N onc=genos >irus del papiloma

#umano(>P1) >irus Epstein-+arr (>E+

>irus de la #epatitis +(>1+) 1elico4acter p5lori


36/55

AINENOS D'%IOS

-La estructura es variada 5 #a5 productosnaturales 5 sint6ticos.

-Algunos actBan de 8ormas directa 5 nore$uieren trans8ormaci=n $umica parainducir al c!ncer, la ma5or parte actBa de8orma indirecta 5 solo actBan cuado #a5

conversi=n meta4=lica. A estos agentes seles llama procarcin=genos 5 a sus productos:nales activos, carcin=genos de:nitivos.


37/55

AINENOS D'%IOS-&odos los carcin=genos $umicos

de acci=n directa 5 de:nitivos,

tienen !tomos con di8erencia deelectrones (electr=:los) $uereaccionan con los !tomos ricosen electrones del AN, las

protenas celulares 5 so4re todocon el A*N.


38/55

AINENOS D'%IOS

-La capacidad carcin=gena de algunosproductos $umicos aumenta cuando se

com4inan con otros agentes $ue por smismos carecen de actividadtrans8ormadora o es mu5 escasa. Estosagentes multiplicadores se #an

denominado promotores, muc#oscarcin=genos no necesitan agentespromotores


39/55

AINOENIAPO A*IAIN

Son carcin=genos con:rmados losra5os '>, de luC solar, ra5os ,

8usi=n nuclear, is=toposradioactivos.


40/55

AINOENIAPO A*IAIN

E"em 4om4a at=mica de 1iros#ima5 NagasaMi, aumento en laincidencia de leucemias.

Accidente nuclear de #erno45l enla antigua 'ni=n Sovi6tica. Aumentoen c!nceres en la po4laci=n vecinas


41/55

AINOENIAPO A*IAIN

Los ra5os '> proceden del sol 5 puedenprovocar distintos tipo de c!ncer de pielmelanoma, carcinoma espinocelular,epitelioma 4asocelular. El riesgo ma5orpara personas de piel 4lanca $uereci4en grandes dosis de luC solar.


42/55

AINOENIA POA*IAIN

La luC '> produce de 8orma caractersticamutaciones en el gen &P?( detecta $ue

el A*N #a su8rido una alteraci=n 5 a5udaa la reparaci=n, las c6lulas con alteraci=ndel A*N irrepara4le son dirigidos por el

&P? #acia la apoptosis) #a5 ma5or

riesgo de c!ncer, por la incapacidad dereparar el A*N alterado 5 por 8actoresam4ientales.


43/55

Oncog6nesis virales

>irus oncogenos NA >irus tipo Ide la leucemia #umana de c6lulas

& se relacionan con 8ormas delin8omas 5 leucemias de c6lulas &Por una in8ecci=n de lin8ocitos & 5

se relaciona con el SI*A.


44/55

Oncog6nesis >iral

>irus oncogenos *NA Papilomavirus #umano. ausan

papilomas escamosos4enignos(verugas) en #umanos eimplicados en varios tipos de c!ncer,

carcinoma de c6lulas escamosas delcervi3 uterino 5 la regi=n anogenital. Es transmitido por contacto se3ual


45/55

Oncog6nesis viral

>irus oncogenos *NA >irus Epstein-+arr. *esarrolla

mononucleosis in8ecciosa , 5 serelaciona con, lim8oma de +urMitt,lin8oma de c6lulas + , en8ermedad

de 1odgMin 5 c!ncer naso8arngeo.


46/55

Oncog6nesis viral

>irus oncogenos *NA >irus de #epatitis +. La relaci=n de

una in8ecci=n cr=nica por #epatitis+ con el c!ncer #epatocelular esmu5 8uerte 5 parece ser $ue la

causa es multi8actorial, se #aencontrado la inactivaci=nmutacional del p?.


47/55

*e8ensa del #uespedcontra tumoresinmunidad tumoral >igilancia inmunol=gica, se re:ere al

reconocimiento 5 destrucci=n de

c6lulas tumorales e3tra


48/55

%ecanismos e8ectoresantitumor

Inmunidad mediada por c6lulas Lin8ocitos & citoto3icos 6lulas N %acr=8agos

%ecanismos #umorales ( puedenparticipar en la destrucci=n dec6lulas tumorales)


49/55

Inmunoterapia de lostumores #umanos

&erap6utica celular adoptiva (cultivosde lin8ocitos del paciente IL-9)

&erap6utica con citocinas( citocinas,inter8er=n al8a, 8actores decrecimiento #ematopo56ticos)

&erap6utica con 4ase en anticuerpos(en estudio)


50/55

aractersticas clnicas dela neoplasia Las neoplasias 4enignas 5 malignas causan e8ectos

adversos. E8ector del tumor so4re el #u6sped. Am4as neoplasias

causan pro4lemas. LocaliCaci=n E8ectos ad5acentes Actividad 8uncional como sntesis de #ormonas Sangrados In8ecciones secundarias 'lceras %et!stasis


51/55

a$u63ia cancerosa

Es un sndrome de desgaste, con p6rdidaprogresiva de grasa 5 de la masa magradel cuerpo acompa


52/55

rado 5 etapa del c!ncer

rados l, ll, lll, l>. En orden deanaplasia creciente.

Etapas se 4asa en el tama


53/55

Etapas del c!ncer

&N%&. tumor primario 7,9,?,@. N. anglios regionales . F,7,9,?,@. %. %et!stasis F,7,9,?,@.

E"em. & NF %F

i = i d l 4 i


54/55

*iagn=stico de la4oratoriodel c!ncer. Aspiraci=n del tumor con agu"a :na. Seguida de

e3amen citol=gico del 8rotis 0rotis citol=gico (Papanicolaou) +iologa molecular *etecci=n de p? mediante inmuno#isto$umica

en el nBcleo de una c6lula tumoral $ue indicamutaci=n del p?.

La citologa de Gu"o es Btil para evaluar elcontenido de *NA de c6lulas tumorales


55/55

Ensa5os 4io$umicos

%arcadores tumorales en sangre, sonBtiles en el diagn=stico del c!ncer,

enCimas relacionadas, #ormonascirculantes en presencia detumoraciones en el sistema endocrino.

E"em. Antgeno prost!tico, antgeno

carcinoem4rionario (EA) el pro4lemaes la 8alta de especi:cidad.

Documents

NEOPLASIAS 2014