PANKREATITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS DAN EMPEDU

1. Pankreas

Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar dibalik kurvatura

basar lambung. Pankreas adalah kelenjar panjang yang agak menyempit.

Letaknya di belakang usus duabelas jari dan mengandung sekumpulan sel

yang disebut kepulauan Langerhans.

a. Kelenjar Pankreas

Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar

ludah panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari duodenum

sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada

vertebral lumbalis I & II di belakang lambung.

b. Bagian dari Pankreas

Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di

dalam lekukan duodenum yang melingkarnya.

Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini letaknya

dibelakang lambung dan di depan vertebra umbalis pertama.

Ekor pankreas, bagian runcing di sebelah kiri yang sebenarnya

menyentuh limpa.

c. Fungsi Pankreas

Fungsi eksokrin (asinar), yang membentuk getah pankreas yang

berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung

ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel

asinar mengalir melalui duktus pankreas, yang menyatu melalui

duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum melalui duktus

pankreatikus, yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada

dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteeri

penkreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava inferior melalui

vena pankreatika.

Fungsi endokrin (pulau langerhans), sekelompok kecilsel epitelium

yang berbentuk pulau-pulau kecil atau kepulauan langerhans, yang

bersama-sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan

insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran

darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu

metabolisme karbohidrat.

Fungsi sekresi eksternal, yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke

duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan di

intestinum.

d. Hasil Sekresi dan Komposisi Enzim Pankreas

Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas

hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua

dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi

penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel

pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi

saluran cerna.

Hormon insulin

Hormon insulin ini langsung dialirkan ke dalam darah tanpa

melewati duktus. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini

termasuk sel-sel kelenjar endokrin.

Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti plau-pulau yang

disebut pulau langerhans.

Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen

untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat

ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang

tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa

yang dapat digunakan sebagai energi tambahan.

Getah pankreas

Getah pankreas adalah getah pencernaan yang mempunyai peran

penting dalam mengolah tiga kelompok bahan makanan organik

utama, yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Getah pankreas ini

terutama terdiri dari air, bikarbonat, dan enzim yang dapat

dibedakan atas enzim tripsin, enzim amilase, serta enzim lipase.

Getah pankreas dialirkan ke usus duabelas jari melalui dua

saluran di sepanjang pankreas. Pada usus duabelas jari, bikarbonat

menetralisir chymus asam.

Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk kelenjar

eksokrin, getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui

duktus pankreatikus, duktus ini bermuara pada papila vateri yang

terletak pada dinding duodenum.

Pankreas menerima darah dari arteri penkreatika dan mengalirkan

ke vena kava inteferior melalui vena penkreatika.

Jaringan pankreas terdiri dari atas lobulus dari sel sekretori yang

tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran ini mulai dari

sambungan saluran-saluran kecil dari lobulus yang terletak di dalam

ekor pankreas dan berjalan melalui badan pankreas dari kiri dan

kanan.

Saluran kecil ini menerima saluran dari lobulus lain dan kemudian

bersatu untuk membentuk saluran utama yaitu duktus wirsungi.

Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-

asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik,

memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari

penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat

berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar

keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan

menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.

Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan

diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati

dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan

hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes

memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas

menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya.

Dibetes melitus dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai

penyakit kencing manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan

kadar gula (glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara

menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara etiologi

menjadi dua yaitu Diabetes tipe 1 dan Diabetes tipe 2.

Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna

protein, karbohidrat, dan lemak.

Enzim proteolitik pankreas (protease), yaitu

Tripsinogen, yang disekresikan pankreas diaktivasi menjadi

tripsin oleh enterokinase yang diproduksi oleh usus halus. Tripsin

mencerna protein dan pilopeptida besar untuk membentuk

polipeptida dan peptida yang lebih kecil.

Tripsin bekerja atas protein dalam makanan dan membantu

menyempurnakan proses pencernaan makanan di dalam lambung

bersama-sama dengan enzim pepsin yang dihasilkan oleh

lambung.

Kimotripsin, teraktivasi dari kimotripsinogen oleh tripsin.

Kimotripsin memiliki fungsi yang sama seperti tripsin terhadap

protein.

Karboksipeptidase, aminopeptidase, dan dipeptidase, adalah

enzim yang melanjutkan proses pencernaan protein untuk

mrnghasilkan asam-asam amino bebas.

Lipase Pankreas, yang menghidrolisis lemak menjadi asam lemak

dan gliserol setelah lemak diemulsi oleh garam-garam empedu.

Amilase pankreas, yang menhidrolisis zat tepung yang tiadk

tercerna oleh amilase saliva menjadi disakarida (maltosa, sukrosa,

dan laktosa). Amilase juga berperan dalam melanjutkan proses

pemecahan karbohidrat yang telah dimulai oleh enzim ptyalin dalam

air ludah.

Ribonuklease dan deoksiribosanuklease, yang menhidrolisis RNA

dan DNA menjadi blok-blok pembentuk nukleotida.

e. Struktur Pankreas

Merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai

saluran, saluran dari masing-masing kelejar bersatu menjadi duktus

yang jari-jarinya ± 3 mm, duktus ini disebut duktus pankreatikus.

Duktus pankreatikus akhirnya menjadi duktus koledukus dan

melanjutkan ke duodenum ± 7,5 cm di bawah pilorus. Pankreas terletak

di belakang selaput perut atau (retroperitonial), di depan ditutupi

selaput dinding perut dan mendapat darah dari arteri pankreatika, salah

satu cabang dari batang nadi aorta abdominalis.

Pankreas mempunyai 2 macam sel kelenjar, dimana sel itu

dikumpulkan dan menyerupai pulau-pulau yang disebut pulau

langerhans. Pulau-pulau ini membuat insulin yang langsung masuk ke

pembuluh darah dan kelenjar bagian tubuh.

Di dalam pankreas terdapat kelenjar-kelenjar yang membuat ludah

perut atau getah perut yang mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh

kelenjar. Pembuluh ini bersatu ke dalam saluran wirsungi kemudian

masuk ke dalam duodenum pada tempat papila/arteri kelenjar perut

menghasillkan ± 1 liter ludah perut dalam satu hari.

2. Kandung Empedu

a. Pengertian

Sebuah kantong berbentuk terang dan merupakan membran berotot,

letaknta dalam sebuah lobus disebelah permukaan bawah hati sampai

pinggir depannya, panjangnya 8-12 cm berisi 60 cm3.

b. Lapisan Empedu

Lapisan luar serosa/pareital.

Lapisan otot bergaris.

Lapisan dalam mukosa/viseral disebut juga membran mukosa.

c. Anatomi dan Sekresi Empedu

Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli

empedu yang kemudian menjadi duktus hepatica kanan dan kiri. Duktus

hepatica menyatu untuk membentuk duktus hepatic komunis yang

kemudian duktus sisticus dari kandung empedu dan keluar dari hati

sebagai duktus empedu komunis. Duktus empedu komunis bersama

dengan duktus pancreas bermuara di duodenum atau dialihkan untuk

penyimpanan di kandung empedu.

d. Duktus Sistikus

Panjangnya ± 3½ cm yang berjalan dari lekuk empedu berhubungan

dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

e. Sterkobilin

Memberi warna feses dan sebagian di absorpsi kembali oleh darah

dan membuat warna pada urin yang disebut urobilin.

f. Fungsi Empedu

Sebagai persediaan getah empedu dan membuat getah empedu

menjadi kental.

Getah empedu adalah cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati jumlah

setiap hari dari setiap orang dikeluarkan 500-1000 ml sehari yang

digunakan untuk mencerna lemak 80% dari getah empedu pigmen

(warna) insulin dari zat lainnya.

g. Bagian dari Kandung Empedu

Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling

akhir setelah korpus vesikafelea.

Korpus vesikafelea, begian dari kandung empedu yang di dalamnya

berisi getah empedu.

Leher kandung kemih. Merupakan leher dari kandung empedu yaitu

saluran yang pertama masuknya getah empedu ke badan kandung

empedu lalu menjadi pekat berkumpul dalam kandung empedu.

Duktus sistikus. Panjangnya ± 3½ cm yang berjalan dari lekuk

empedu berhubungan dengan duktus hepatikus membentuk saluran

empedu ke duodenum.

Duktus hepetikus, saluran yang keluar dari leher.

Duktus koledukus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.

h. Kendali Sekresi Aliran Empedu

Sekresi empedu diatur oleh faktor impuls parasimpatis dan hormon

sekretin dan CCK. CCK dilepas untuk mengkontraksi otot kandung

empedu dan merelaksasi sfingter oddi, cairan empedu kemudian

didorong ke dalam duodenum.

i. Komposisi Getah Empedu

Getah empedu adalam suatu cairan yang disekresi setiap harinya

oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya

berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu mencerna

lemak.

Empedu berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air,

pigmen empedu, dan garam-garan empedu.

Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen ini merupakan hasil

penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah

terdisintegrasi. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan

warna kuning pada urine dan feses. Warna kekuningan pada jaringan

(jaundice) merupakan akibat dari peningkatan kadar bilirubin darah

dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati, peningkatan

dekstruksi sel darah merah, atau obstruksi duktus empedu oleh batu

empedu.

Garam-garam empedu, yang terbentuk dari asam empedu yang

berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Setelah dieksresi

kedalam usus garam tersebut direabsorbsi dari ileum bagian bawah

kembali ke hati dan didaur ulang kembali, peristiwa ini disebut

sebagai sirkulasi enterohepatika garam empedu.

Fungsi dari garam empedu dalam usus halus adalah:

Emulsifikasi lemak, garam empedu mengemulsi globules lemak

besar dalam usus halus yang kemudian dijadikan globules lemak

lebih kecil dan area permukaan yang lebih luas untuk kerja enzim.

Absorbsi lemak, garam empedu juga membentu mengabsorbsi zat

terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus

membran sel.

Pengeluaran kolesterol dari tubuh, garam empedu berikatan

dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang

disebut micelle yang akan dibuang melalui feses.

B. DEFINISI & ISTILAH

1. Pankreatitis  Akut

Ialah inflamasi pada pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal. Salah  satu fungsi pankreas adalah mensekresi

enzim, dan pada penyakit pankretitis akut terjadi enzim-enzim ini

terbendung. Terdapat 5 % penderita pankreatitis yang sebelumnya

menderita batu empedu. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan

terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vater, menyumbat

aliran getah pankreas atau menyebabakan aliran balik getah empedu dari

duktus koledokus ke dlam duktus pankreatikus dan dengan demikian akan

mengaktifkan enzim-enzim  yang kuat dalam pankreas. Akibat bendungan

tersebut enzim jadi terakumulasi  khususnya oleh tripsin yang akan

merubah enzim non aktif menjadi katif yang akhirnya akan trjadi proses

autodigesti yaitu tercernanya sel pankreas  oleh enzim-enzimnya sendiri.

Dalam keadaan normalenzim ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah

pankreas mencapai lumen duodenum. Dan pankreas menjadi rusak,

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke

aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan

dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya.

a. Etiologi

Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari

pankreatitis akut (hampir 80%).

Kebiasaan mengkonsusmsi alkohol dalam waktu yang lama

Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun

bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran

pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol

dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat

banyak.

Batu empedu

Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi

lubang dari saluran pankreas.Tetapi kebanyakan batu empedu akan

lewat dan masuk ke saluran usus. Beberapa keadaan lain juga bisa

menyebabkan pankreatitis akut.

Kerusakan pakreas karena trauma tumpul

Infeksi bakteri atu virus

Hiperlipidemia, terutama trigliserida

Penyakit vaskuler iskemik

Kerusakan pakreas setelah endoskopi, pembedahan pankreas atau

pada bagian dekat pankreas, atau setelah pelaksanaan instrumentasi

pada duktus pankreatikus.

Kanker pankreas

Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan

darah yang sangat rendah

Pankreatitis bawaan

 

b. Klasifikasi

Pankreatitis interstitialis atau edematus

Adanya edema da inflamasi yang terbatas pada pankreas

merupakan kejadian utama pankreatitis dalam bentuk yang lebih

ringan. Dalam keadaan ini pasien akan beresiko mengalami syok,

gangguan keseimbangaan cairan, elektrolit, dan sepsis.

Pankreatitis hemoragik akut 

Merupakan bentuk pankreatiis interstitialis akut yang lebih lanjut.

Digesti ezimatik kelenjar pankreas  tersebut lebih menyebar luas dan

total. Jaringan pankreas jadi nekrotik, dan kerusakannya meluas

sampai padaasistem vaskulatur sehingga darah mengalir masuk

kedalamsubstansi pankreas dan jaringan reteoperitoneal. Komplikasi

lanjut  terdiri atas kista atau abses paad pankreas. Pankreatitis

hemoragik akutmemiliki angka mortalitas sebesar 30 %.

Pankreatitis akut idiopatik

Merupakan penyebab 10 hingga 30 % kasus-kasus pankreatitis

akut.

 

c. Manifestasi klinis

Nyeri abdomen

Nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung

terjadi kaibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami

inflamasi sehingga timbul rangsangan pada pada ujung-ujung

saraf.secara khas nyeri terjadi pada bagian tengah ulu hati

(midepigastrium), nyeri sering bersifat aakut terjadi 24 hingga 48

jam setelah makan atau mengkonsumsi alkohol, rasa nyeri ini dapat

bersifat menyebar dan kadang sulit ditentukan lokasinya. Rasa sakit

dapat disertai dengan distensi abdomen, juga sering disertai dengan

muntah.

Ekimosis ( memar )

Ekimosis di daerah piggang dan disekitar umbilikus merupakan

tanda yanag menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.

Mual dan muntah

Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat

mengandung getah empedu.

Hipotensi

Hipotensi yang terjadi biasaanya bersifat khas dan mencerminkan

hipovolemia serta syok yang disebabakan oleh kehilanagan sejumlah

besar caiaran yang kaya protein karena ciaran ini mengalir ke dalam

jaringan ada rongga peritonum. Pasien dapat mengalamai tkhikardi,

sianosis dan kulit yang dingin serta basah, gagal ginjal akautpun

sering dijumpai dalam keadaan ini.

Gangguan pernafasan

Gangguan pernapasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien

dapat memperlihatkan gejala infitrasi paru yang difus, dipsneu,

takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah yang abnormal.

 

2. Kolelitiasis

 Kolelitiasis (kalkulus/kalkuli, batu empedu) biasanya terbentuk dalam

kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu;

batu empedu mempunyai kran, bentuk dan komposisi yang sangat

bervariasi. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa

muda tetapi insidennya semakin seing paad individu berusia di atas 0

tahun. Sesudah itu insiden kolelitiasis semakin meningkat hingga suatu

tingkat diperkirakan bahwa pada usia 75 tahun satu dari tiga orang

memilki batu empedu.

 

a. Klasifikasi

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu

empedu di golongkan menjadi 3 :

Batu Pigmen

Kemungkinan terbentuk bila pigmen yang tak terkonyungasi

dalam empedu mengadakan pengendapan (presipitasi) sehingga

terjadi batu. Resiko terbentuknya batu seperti ini sebagian pada

pasien sirosis, hemolisis dan infeksi percabangan bilier. Batu ini

tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi. 

Batu kolesterol

Pada pasien yang cenderung menderita batu empedu akan terjadi

penurunan sintesis asam empedu dan peningkatan sintesis kolesterol

dalam hati, keadaan ini mengakibatkan supersaturasi getah empedu

oleh kolesterol yang kemudian keluar dari getah empedu,

mengendap dan membentuk batu. Getah empedu yang jenuh oleh

kolesterol merupakan predisposisi untuk timblnya batu empedu dan

berperan sebagai iritan yang menyebabkan peradangan dalam

kandung empedu.

Jumlah wanita yang mederita batu kolesteol dan penyaki kandung

empedu peebandingannya 4 kali lebih banayak daripada laki-laki.

Biasaany berusia 40tahun keatas, multipara dan obesitas. Insidens ini

meningkat pada pengguna pilKB, karena estrogen dan klofibrat

diketahui meningkakan saturai kolesterol bilier. Insidens ini juga

meningkat sehubungan dengan bertambahnya usia, karena

bertambahnya sekresi kolestero olehhati dan menurunnya sintesis

asam empedu.

Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)

Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan

mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.

  

b. Faktor Resiko

Jenis KelaminWanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena

kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon

esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh

kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen

juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil

kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan

kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas

pengosongan kandung empedu.

Usia. Resikountuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan

bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung

untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia

yang lebih muda.

Berat badan (BMI)Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi,

mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini

karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam

kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu

serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

MakananIntake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat

(seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan

terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan

penurunan kontraksi kandung empedu.

Riwayat keluargaOrang dengan riwayat keluarga kolelitiasis

mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat

keluarga.

Aktifitas fisikKurangnya aktifitas fisik berhungan dengan

peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan

oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

Penyakit usus halusPenyakit yang dilaporkan berhubungan

dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit,

trauma, dan ileus paralitik.

Nutrisi intravena jangka lamaNutrisi intravena jangka lama

mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk

berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati

intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi

meningkat dalam kandung empedu

 

c. Manifestasi Klinik 

Gejala yang dirasakan bisa bersifat akut atau kronis. Gangguan

epigastrium, seperti rasa penuh, distensi abdomen dan nyeri yang samar

pada kuadran kanan atas abdomen dapat terjadi. Gangguan ini dapat

terjadi setelah individu mengkonsumsi makanan yang berlemak atau

yang digoreng. 

Rasa nyeri

Rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah dan

bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan

makanan dalam porsi yang besar. 

Ikterus

Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum aka

menimbulkan gejala yang khas yaitu getah empedu yang tidak lagi

dibawa ke dalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan

empedu ini akan membuat kulit dan membran mukosa berwarna

kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang

mencolok pada kulit.

Perubahan warna urine dan feses.

Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna

sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu

akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut “ clay –

coloder “.

Defisiensi Vitamin

Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorpsi vitamin A, D,

E dan K yang larut lemak. Karena itu, pasien dapat memperlihatkan

gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan

lama. Defisiensi vit K dapat mengganggu pembekuan darah yang

normal.

KASUS 7 PANKREATITIS

Ny Andrea 34 th, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan

keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin

lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke

daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg,

HR 132x/m lemah, RR 30x/m, suhu 38.5º C, mual dan beberapa kali muntah, kulit

dingin, abdomen tegang, teraba masa pada area epigastrium, nyeri tekan (+),

turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH

darah 7.3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/l, serum

amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan

USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Selama

menunggu penanganan lebih lanjut klien mendapat infuse RL 30-40 tetes/m.

No Item Data Klien Standar Interpretasi

1 BB 54 kg

2 TB 160 cm

3 BMI 21 20-24 Ideal

4 TD 80/60 mmHg Sistolik 110-120

mmHg

Diastolik 70-80

mmHg

Hipotensi

5 HR 132x/m 60-80x/menit Takikardia

6 RR 30x/m 14-20x/menit Tachipnea

7 Suhu 38,5°C 36,5°C-37,5°C Demam

8 pH 7,3 7,35-7,45

9 PO2 65 mmHg 95mmHg - 100

mmHg

Anemia

10 PCO2 37 mmHg 35mmHg – 45 mmHg Normal

11 HCO3 15 mEq/l

12 Serum amilase Meningkat 6,5-48,1 U/j atw 35- Pancreatitis akut

260 unit dikeluarkan

per jam

13 Serum lipase Meningkat 0,2-1,5 U/mL atw 55-

417 U/L

Pancreatitis akut

dan kronik

14 Leukositosis Standar : 5000-

10000

15 Oliguri Sekresi jumlah urine yang berkurang dalam hubungan

dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan kurang dari 400

mL per 24 jam.

16 Cholelithiasis Adanya atau pembentukan batu empedu. Batu dalam

kandung empedu (cholecystolithiasis). Batu dalam duktus

choledocus (choledocholithiasis)

C. PENGKAJIAN

1. Data Demografi

Nama : Ny. Andrea

Usia : 34 Tahun

Jenis Kelamin : Wanita

TB : 160 cm

BB : 54 kg

BMI : 21,09 ( normal )

2. Pengkajian

Keluhan Utama

Klien dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada

epigastrium yang muncul tiba-tiba makin lama makin hebat.

Paliatif

Menanyakan pada klien tentang apa yang dapat menambah dan

mengurangi terjadinya sakit pada epigastrium.

Quality

Menanyakan kepada klien bagaimana gambaran sakit pada

epigastrium. (Misalnya skala nyeri rentang 1-10).

Timing

Menanyakan pada klien kapan pertama kali terjadi sakit pada

epigastrium.

3. Riwayat Kesehatan

Riwayat Kesehatan Saat Ini

Klien mengalami sakit pada epigastrium dan nyeri yang menyebar ke

punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah.

Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Menanyakan pada klien dan keluarga tentang penyakit yang diderita

sebelum dirasakan atau menderita penyakit ini. Dan bagaimana

kebiasaan hidup pasien yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit

ini.

Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa

dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan pancreatitis. Hal

ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari

keluarga pasien.

Riwayat Sosial Ekonomi

Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang

pernah mengalami penyakit pancreatitis, berkumpul dengan orang-

orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien semakin buruk

dan memperparah penyakitnya dan lungkungan hidup pasien yang tidak

sehat.

4. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan

tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum

biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan

adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,

kolesistitis atau absese intra abdomen.

Inspeksi

Terlihat abdomen tegang, mukosa mulut kering, kulit dingin dan

lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai

sedang akibat muntah atau sindrome kebocoran kapiler.

Auskultasi

Pada auskultasi terdengar bunyi timpani, juga terdapat distensi

abdomen bagian atas. Bisisng usus menurun atau hilang karena efek

proses peradangan dan aktivitas enzim pada mortilitas usus.

Palpasi

Adanya distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang tidak

jelas.

Perkusi

Adanya nyeri tekan pada epigastrium.

5. Riwayat Psikososiospiritual

Psikososial

Mengkaji respons emosi klien terhadap penyakit dan peran klien

dalam keluarga dan masyarakat. Dalam lingkungan rumah sakit atau

rumah, perawat dapat mengidentifikasi perubahan fungsional. Mengkaji

mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi

klien terhadap penyakit dan perubahan perannya.

Dalam kasus ini tidak dijelaskan klien menerima atau tidak penyakit

yang diderita. Oleh karena itu, perawat harus dapat menempatkan diri

dalam pemberian perawatan pada klien.

Spiritual

Mengkaji kepercayaan dan praktik-praktik keagamaan klien agar

selama perawatan tidak bertentangan dengan kepercayaan klien. Dan

perawat sebaiknya selalu mengingatkan klien agar tetap beribadah dan

berdoa kepada Tuhan YME menurut agama dan kepercayaannya.

Social cultural

Mengkaji norma, nilai, dan stigma yang berlaku di lingkungan klien

untuk menentukan intervensi keperawatan yang berhubungan dengan

sosialisasi klien. Perawat sebaiknya memberitahukan kepada keluarga

dan kerabat klien agar selalu memberikan motivasi kepada klien untuk

sembuh.

6. Pola-Pola Fungsi Kesehatan

Pola Tidur dan Istirahat

Pengkajian dilaksanakan meliputi lamanya tidur, suasana

lingkungan, kebiasaan tidur, kesulitan tidur akibat ketidaknyamanan

serta apakah klien mengkonsumsi obat tidur.

Pola Aktivitas

Karena mengalami hematemesis dan melena, maka semua bentuk

kegiatan klien menjadi berkurang dan kebutuhan klien perlu banyak

dibantu oleh orang lain.

Pola Hubungan dan Peran

Klien mungkin akan berkurang perannya dalam lingkungan sekitar.

Karena klien mengalami keterbatasan gerak dan mungkin gangguan

citra dirinya.

Pola Persepsi dan Konsep Diri

Dampak yang timbul pada klien sirosis hati yaitu timbul

kekhawatiran akibat kondisi penyakitnya dan rasa ketidakmampuan

untuk melakukan aktivitas secara optimal.

Pola Sensori dan Kognitif

Mengkaji daya sensitif sensori dan kognitif pada semua area tubuh,

terutama pada area yang mengalami gangguan.

Pola Penanggulangan Stress

Pada klien sirosis hepatis timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya.

Mekanisme koping yang ditempuh klien dapat tidak efektif, perawat

harus membimbing klien untuk membetuk koping yang positif.

Pola Tata Nilai dan Keyakinan

Untuk klien sirosis hepatis kemungkinan tidak dapat melaksanakan

kebutuhan beribadah dengan optimal karena keterbatasan gerak yang

dialami klien. Perawat harus selalu membimbing klien agar tetap

beribadah sesuai keyakinannya.

7. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis, biasanya dijumpai hasil

laboratorium :

Darah rutin: jumlah leukosit meningkat, nilai hematokrit dan Hb untuk

memantau kemungkinan adanya perdarahan

Kadar amylase dan lipase: kadar puncak amylase meningkat

dalamwaktu 24 jam disertai penurunan cepat ke nilai normal dalam

waktu 48-72 jam. Sedangkan kadar lipase serum meningkat sesudah 48

jam dan akat konstan selama 5-7 hari. Kadar amylase urine juga

mengalami kenaikan dalam waktu yang lebih lama dibandingkan

dengan kadar amylase serum

Fibrinogen, C-reactive protein, PMN (polymorfonuclear): akan

meningkat pada pankreastitis akut

Bilirubin serum: meningkat pada sebagian penderita.

Kalsium : penurunan kadar kalsium (hipokalsemia)

8. Pemeriksaan Diagnostik

Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi

inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus

bilier.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa

fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas.

Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya

infeksi.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar

berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang

lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau

pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim

pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi

lebih lama.

Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan

permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah

timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat

disertai nekrosis pankreas).

Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,

asidosis, insufisiensi ginjal.

Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen

penyebab pankreatitis akut.

LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena

gangguan bilier dalam hati.

Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb

mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat

(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan

kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya

kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.

Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin

ada (kerusakan glomerolus).

Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

FAKTOR RESIKO WANITA

↑ Produksi Garam Empedu & Lesitin

↑ Agregasi Kolesterol

KehamilanObat Kontrasepsi Oral

↑ Hormon Estrogen & Progesteron

↑ Kolesterol

↑ Eksresi Kolesterol ke Empedu

Supply ke Empedu > Kapasitas Solubilisasi Empedu

Supersaturasi Kolesterol

Kolesterol Tidak Dapat Terdispersi

Resiko Tinggi Gg.Keseimbangan Vol.

Cairan

Gg. Termoregulasi

Ampulla vateri

Kristal-kristal terjepit di ampulla vateri/sfingter oddi

Duktus koledokus/biliaris

Kolesterol Menggumpal

Terbentuk Kristal-kristal Monohidrat Padat

Kristal-kristal Menuju Duktus Sistikus

Tekanan di duktus pankreatikus (DP) ↑↑ Inflamasi[muntah]

Iskemik Sel Asinar

Edema Interstitial di Pankreas

Mengaktifkan refleks biliaris

Pelepasan IL-1

Set Temperatur ↑

[demam]

Refluks asam empedu ke DP ↑ Peningkatan Permeabilitas Kapiler

Aktivasi Proenzim Menjadi EnzimTerjadi di Pankreas

Resiko Tinggi Gg. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan

[mual]

D. PATOFISIOLOGI

Aktivasi Prematur Tripsin & Zat-Zat Proteolitik Lainnya

Fatique

KalikreinFosfolipase AElastase[serum lipase ↑↑][ serum amilase ↑↑]

[kadar HCO3 ↓↓]

HCO3- berikatan dengan H+

H+ ↑

pH ↓↓

Fagositosis

Memicu respon imun

Enzim memasuki aliran darah Hemoragi

Kerusakan Vaskular[mual]Mencerna FosfolipidMencerna Jaringan Elastin Dinding Vaskuler

EdemaCO ↓

Shift Cairan ke InterstitialSyok Hipovolemik

Permeabilitas Vaskuler ↑

[leukositosis]

Leukosit >>

Nekrosis Sel Asinar

Peritonitis[turgor ↓]

Menekan Saraf Nyeri

Konsentrasi CO2 >>

Supply O2 ke Tubuh >>>

[PCO2 ↓]

Glomerulus Filtration Rate ↓

Flow Darah ke Ginjal <<

SV ↓

Nyeri

Gg. Rasa Nyaman

Abdomen Tegang

Nyeri

Otot Kaku

[kulit teraba dingin]

Gg. Eliminasi Urine

Oliguri

Volume urine yang diproduksi <<

Gg. Pola Nafas Inefektif

[takipnea]Kebutuhan energi ↑

Merangsang pusat nafas

Intoleransi Aktivitas

Shift Cairan ke Peritoneum

Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas:

1. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan penurunan suplai O2.

2. Nyeri berhubungan dengan edema.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kebutuhan energi yang meningkat.

4. Gangguan thermoregulasi berhubungan dengan inflamasi pada pankreas.

5. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan cardiac output.

6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kesalahan interpretasi informasi,

tidak mengenal sumber informasi.

8. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi; kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan anorexia.

9. Risiko tinggi sepsis berhubungan dengan kebocoran darah ke aliran darah.

10. Risiko tinggi gangguan keseimbangan cairan: kekurangan volume cairan

berhubungan dengan muntah dan vasodilatasi.

E. ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan TujuanAsuhan Keperawatan

Intervensi Rasional

1 Pola pernapasan tidak

efektif berhubungan

dengan penurunan suplai

O2, ditandai dengan:

DO:

RR 30x/menit

PO2 65 mmHg

DS: -

Tupan:

Klien tidak

mengalami sianosis.

Tupen:

Mempertahankan

ventilasi adekuat

(RR normal 12-

20x/menit)

Mandiri

Tinggikan kepala tempat tidur

30o.

Ajarkan latihan napas dalam

dan batuk efektif.

Ubah posisi secara periodik dan

ambulasi sedini mungkin.

Berikan bantalan pada pagar

tempat tidur dan ajarkan pasien

menggunakannya untuk

istirahat tangan.

Gunakan bantal kecil dibawah

Mendorong pengembangan

difragma atau ekspansi paru

optimal dan meminimalkan

tekanan isi abdomen pada rongga

toraks.

Meningkatkan ekpansi paru

maksimal dan alat pembersihan

jalan napas.

Meningkatkan pengisian udara

seluruh segmen paru.

Pengguanaan pagar tempat tidur

memungkinkan istirahat tangan

untuk ekspansi dada lebih besar.

Penggunaan bantal besar

kepala bila diindikasikan.

Hindari penggunaan pengikat

abdomen.

Kolaborasi

Berikan O2 tambahan.

Awasi/ gambarkan seri GDA/

nadi oksimetri bila

diindikasikan.

menghambat jalan napas.

Dapat membatasi ekspansi paru.

Memaksimalkan sediaan O2

untuk pertukaran dan penurunan

kerja napas.

Menunjukkan ventilasi/

oksigenasi dan status asam-basa.

Digunakan sebagai alat dasar

evaluasi yang perlu untuk/

keefektifan terapi pernafasan.

2 Nyeri berhubungan

dengan edema, ditandai

dengan:

DO:

Nyeri tekan (+)

DS:

Klien mengeluh sakit

Tupan:

Klien mengikuti

program terapeutik.

Klien menunjukkan

penggunaan metode

yang menghilangkan

nyeri.

Mandiri

Pertahankan tirah baring selama

serangan akut. Berikan

lingkungan tenang.

Berikan pilihan tindakan

nyaman (contoh pijatan

punggung); dorong teknik

Menurunkan laju metabolik dan

rangsangan / sekresi GI sehingga

menurunkan aktivitas pankreas.

Meningkatkan relaksasi dan

memampukan pasien untuk

memfokuskan perhatian dapat

hebat pada

epigastrium yang

muncul secara tiba-

tiba dan makin lama

makin hebat.

Nyeri ini menyebar ke

punggung, perut yang

menjalar ke daerah

abdomen bagian

bawah.

Tupen:

Klien mengatakan

nyerinya berkurang.

relaksasi (contoh bimbingan

imajinasi, visualisasi); aktivitas

hiburan (contoh TV, radio).

Pertahankan lingkungan bebas

makanan berbau.

Pertahankan perawatan kulit,

khususnya pada adanya aliran

cairan dari fistula dinding

abdomen.

Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi

Analgesik narkotik, contoh:

meperidin (demerol).

Sedatif, contoh: diazepam;

antispasmodik, contoh:

atropin.

meningkatkan koping.

Rangsangan sensori dapat

mengaktifkan enzim pankreas,

meningkatkan nyeri.

Enzim pankreas dapat mencerna

kulit dan jaringan dinding

abdomen, menimbulkan luka

bakar kimiawi.

Meperidin biasanya efektif

pada penghilangan nyeri dan

lebih disukai daripada morfin.

Untuk meningkatkan istirahat

dan menurunkan spasme

duktus/spasme sehingga

menurunkan kebutuhan

Antasida (contoh:mylanta)

Simetidine (tagamet),

ranitidin (zantac).

Pertahankan pengisapan gaster,

bila menggunakan.

Siapkan untuk intervensi bedah

bila diindikasikan.

metabolik dan sekresi enzim.

Menetralisir asam gaster untuk

menurunkan produksi enzim

pankreas dan menurunkan

insiden perdarahan GI atas

Penurunan sekresi HCl

menutunkan rangsangan

pankreas dan nyeri karenanya.

Mencegah akumulasi sekresi

enzim, yang dapat merangsang

aktivitas enzim pankreas.

Bedah eksplorasi mungkin

diperlukan pada adanya nyeri/

komplikasi yang tak hilang pada

traktus bilier.

3 Intoleransi aktivitas

berhubungan dengan

kebutuhan energi yang

meningkat , ditandai

Tupan:

Menyatakan

pemahaman situasi/

faktor risiko dan

Mandiri

Tingkatkan tirah baring atau

duduk. Berikan lingkungan

tenang; batasi pengunjung sesuai

Meningkatkan istirahat dan

ketenangan. Menyediakan energi

untuk penyembuhan. Aktivitas

dengan:

DO:

nyeri tekan (+)

HR 132x/m

lemah

RR 30x/m

DS:

klien mengeluh sakit

hebat pada

epigastrium yang

muncul secara tiba-

tiba dan makin lama

makin hebat.

Nyeri ini menyebar ke

punggung, perut yang

menjalar ke daerah

abdomen bagian

bawah.

program pengobatan

individu.

Tupen:

Klien menunjukkan

kemampuan

kembali dalam

melakukan

aktivitas.

keperluan.

Ubah posisi dengan sering.

Berikan perawatan kulit yang

baik.

Lakukan prosedur keperawatan

dengan cepat dan sesuai

toleransi.

Tingkatkan aktivitas sesuai

toleransi. Bantu melakukan

latihan rentang gerak sendi aktif/

pasif.

Dorong teknik manajemen

stress, contoh relaksasi

progresif, visualisasi, bimbingan

imajinasi. Berikan aktivitas

dan posisi duduk tegak diyakini

menurunkan aliran darah ke kaki.

Meningkatkan fungsi pernafasan

dan menminimalkan tekanan

pada area tertentu untuk

menurunkan risiko kerusakan

jaringan.

Memungkinkan periode

tambahan istirahat tanpa

gangguan.

Tirah baring lama dapat

menurunkan kemampuan. Ini

dapat terjadi karena keterbatasan

aktivitas yang mengganggu

periode istirahat.

Meningkatkan relaksasi dan

penghematan energi, memusatkan

kembali perhatian, dan dapat

meningkatkan koping.

hiburan yang tepat, contoh

menonton TV, radio, membaca.

Awasi terulangnya anorexia dan

nyeri tekan.

Menunjukkan kurangnya

resolusi/ eksaserbasi penyakit,

memerlukan istirahat lanjut,

mengganti program terapi.

4 Gangguan termoregulasi

berhubungan dengan

inflamasi pada pankreas,

ditandai dengan:

DO:

Suhu 38,5o C

DS: -

Tupan:

Suhu tubuh dalam

batas normal 36,5 –

37,5⁰C

Tupen:

Setelah dilakukan

perawatan selama 1

shif (7 jam), suhu

tubuh klien normal.

Mandiri

Kaji timbulnya demam.

Observasi tanda-tanda vital

setiap 3 jam.

Berikan penjelasan tentang

penyebab demam.

Menjelaskan pentingnya tirah

baring bagi pasien dan

akibatnya jika hal tersebut tidak

dilakukan.

Untuk mengidentifikasi pola

demam pasien.

Tanda-tanda vital merupakan

acuan untuk mengetahui keadaan

umum pasien.

Penjelasan yang diberikan pada

keluarga akan memotivasi klien

untuk kooperatif.

Penurunan aktivitas

mengakibatkan menurunnya suhu

tubuh karena metabolisme

menurun.

Menganjurkan pasien untuk

banyak minum ± 2,5 l/24 jam,

dan jelaskan manfaatnya.

Memberikan kompres dingin.

Mencatat asupan dan keluaran.

Peningkatan suhu tubuh

mengakibatkan penguapan tubuh

meningkat sehingga perlu

diimbangi dengan asupan cairan

yang banyak.

Kompres dingin akan membantu

menrunkan suhu tubuh.

Mengetahui adanya

ketidakseimbangan cairan tubuh.

5 Gangguan eliminasi

urine berhubungan

dengan penurunan

cardiac output, ditandai

dengan:

DO:

Oliguri

DS: -

Tupan:

Klien dapat

mengosongkan

kandung kemih

secara adekuat

sesuia kebutuhan.

Tupen:

Menunjukkan aliran

urine terus

Mandiri

Observasi dan catat frekuensi

berkemih.

Lakukan palpasi terhadap

adanya distensi kandung kemih.

Tingkatkan pemberian cairan.

Berikan stimulasi terhadap

pengosongan urine dengan

Menentukan apakah kandung

kemih dikosongkan dan saat

kapan intervensi itu diperlukan.

Dapat menandakan adanya

retensi urine.

Mempertahankan fungsi ginjal.

Meningkatan proses perkemihan

dengan merelaksasikan sfingter

menerus, dengan

keluaran urine yang

adekuat.

mengalirkan air, letakan air

hangat dan dingin secara

bergantian pada daerah

suprapubis, letakan tangan pada

air hangat sesuai kebutuhan.

Kolaborasi

Lakukan kateterisasi terhadap

residu urine setelah berkemih

sesuai kebutuhan. Pasang/

pertahankan kateter folley sesuai

dengan kebutuhan.

Berikan pengobatan sesuai

indikasi, seperti vitamin atau

antiseptik urinarius, contoh

methenamin mandelate

(mandelamine).

Pantau BUN, kreatinin, SDP.

urine.

Kateter intermitten atau yang

terus menerus mungkin

diperlukan selama beberapa hari

sampai terjadinya penurunan

pada proses pembengkakan.

Mempertahankan lingkungan

asam yang menghambat

pertimbuhan bakteri atau kuman.

Menggambarkan fungsi ginjal

dan mengidentifikasi komplikasi.

6 Ansietas berhubungan

dengan perubahan

status kesehatan, ditandai

dengan:

DO: -

DS: -

Tupan:

Klien menyatakan

kesadaran terhadap

perasaan dan cara

yang sehat untuk

menghadapi

masalah.

Tupen:

Klien tampak

rileks.

Klien mengatakan

ansietas menurun

sampai tingkat

dapat ditangani.

Mandiri

Dorong menyatakan perasaan.

Berikan umpan balik.

Akui bahwa ansietas dan

masalah mirip dengan yang

diekspresikan orang lain.

Tingkatkan perhatian

mendengarkan pasien.

Berikan informasi yang akurat

dan nyata tentang apa yang

dilakukan, misalnya tirah

baring, pembatasan masukan per

oral, dan prosedur.

Berikan lingkungan tenang dan

istirahat.

Membuat hubungan terapeutik.

Membantu pasien atau orang

terdekat dalam mengidentifikasi

masalah yang menyebabkan

stress.

Validasi bahwa perasaan normal

dapat membantu menurunkan

stress atau isolasi dan meyakini

bahwa “saya satu-satunya”.

Keterlibatan pasien dalam

perencanaan perawatan

memberikan rasa kontrol dan

membantu menurunkan ansietas.

Memindahkan pasien dari stress

luar meningkatkan relaksasi;

membantu menurunkan ansietas.

Dorong pasien atau orang

terdekat untuk menyatakan

perhatian, perilaku perhatian.

Bantu pasien untuk

mengidentifikasi/ memerlukan

perilaku koping yang digunakan

pada masa lalu.

Bantu pasien belajar mekanisme

koping baru, misalnya teknik

mengatasi stress, keterampilan

organisasi.

Kolaborasi

Rujuk pada perawat spesialis,

psikiatri, pelayanan sosial,

penasehat agama.

Tindakan dukungan dapat

membentu pasien merasa

stressnya berkurang,

memnungkinkan energi untuk

ditujukan pada penyembuhan

atau perbaikan.

Perilaku yang berhasil dapat

dikuatkan pada penerimaan

masalah/ stress saat ini,

meningkatkan rasa kontrol diri

pada pasien.

Belajar cara baru untuk

mengatasi masalah dapat

membantu dalam menurunkan

stress dan ansietas, meningkatkan

kontrol penyakit.

Dibutuhkan bantuan tambahan

untuk meningkatkan kontrol

untuk mengatasi episode akut/

eksaserbasi dengan belajar untuk

menerima penyakit kronis dan

konsekuensinya serta program

terapi.

7 Kurang pengetahuan

berhubungan dengan ,

ditandai dengan:

DO:-

DS: -

Tupan:

Klien dapat

menghubungkan

gejala dengan faktor

penyebab.

Menyatakan

pemahaman tentang

proses penyakit

(prognosis).

Tupen:

Melakukan

perubahan pola

hidup dan

berpartisipasi dalam

Kaji ulang penyebab khusus

terjadinya episode dan

prognosis.

Diskusikan penyebab lain/

faktor yang berhubungan,

contoh, asupan alkohol,

berlebihan, penyakit kandung

empedu, ulkus duodenum,

hiperlipoproteinemia, beberapa

obat ( kontrasepsi oral,tiazid,

lasix, INH, glukokortikoid,

sulfonamid).

Tekankan pentingnya mengikuti

evaluasi medik dan kaji ulang

gejala yang memerlukan

Memberikan dasar pengtahuan

dimana pasien dapat membaut

pilihan informasi.

Penghindaran dapat membantu

membatasi kerusakan dan

mencegah terjadinya kondisi

kronis.

Periode penyembuhan lama

memerlukan pengawasan ketat

untuk mencegah kambuh/

perawatan. pelaporan segera ke dokter.

Kaji ulang pentingnya mulai

makan lambat dan berlanjut ke

bentuk saring, diet rendah

lrmak, makan frekuensi sering

dan pembatasan kafein, makan

secara bertahap kembali normal

dalam toleransi individu.

Anjurkan menggunakan

pengganti enzim pankreas dan

terapi garam empedu sesuai

indikasi, hindari

makanan.minuman panas.

Anjurkan penghentian merokok.

komplikasi.

Pemahaman tujuan diet

menghindari rangsangan

berlebihan pada pankreas

meningkatkan keterlibatan pasien

dalam pengawasan diri tentang

kebutuhan diet dan berespon

terhadap makanan.

Bila kerusakan permanen terjadi

pada pankreas, defisiensi

eksokrin akan terjadi,

memerlukan penggantian jangka

panjang. Makanan/ minuman

panas membaut enzim tidak aktif.

Nikotin merangsang sekresi

gaster dan aktivitas pankreas

yang tak perlu.

Diskusikan tanda dan gejala

BM, contoh polidipsia, poliuria,

kelemahan, penurunan BB

Kerusakan sel beta dapat

mengakibatkan gangguan

produksi insulin sementara/

permanen.

8 Resiko tinggi gangguan

pemenuhan nutrisi;

kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan

anorexia, ditandai

dengan:

DO:

Mukosa mulut kering

DS:

Mual dan beberapa

kali muntah

Tupan:

Klien tidak

mengalami

malnutrisi.

Tupen:

Menunjukan

peningkatan BB

mencapai tujuan

dengan nilai lab

normal.

Mandiri

Kaji abdomen, catat adanya/

karakter bising usus, distensi

abdomen dan keluhan mual.

Berikan perawatan oral.

Bantu pasien dalam pemilihan

makanan/ cairan yang

memenuhi kebutuhan nutrisi

dan pembatasan bila diet

dimulai.

Distensi abdomen dan atoni usus

sering terjadi mengakibatkan

penurunan/ tak adanya bising

usus.

Menurunkan rangsangan muntah

dan inflamasi/ iritasi membran

mukosa kering sehubungan

dengan dehidrasi dan bernapas

dengan mulut bila NG dipasang.

Penggunaan stimulan gaster,

contoh alkohol dan makanan

penghasil gas dapat

mengakibatkan berulangnya

gejala.

Observasi warna/ konsistensi/

jumlah feces. Catat konsistensi

lembek/ bau busuk.

Catat tanda peningkatan haus

dan berkemih atau perubahan

mental dan ketajaman visual.

Tes urine untuk gula dan aseton.

Kolaborasi

Pertahankan status puasa dan

penghisapan gaster pada fase

akut.

Awasi glukosa serum.

Steatorea terjadi karena

pencernaan lemak tak sempurna.

Mewaspadai terjadinya hipergl

ikemia karena peningkatan

danpengeluaran glukagon atau

penurunan pengeluaran insulin.

Deteksi dini pada penggunaan

glukosa tak adekuat dapat

mencegah terjadinya

ketoasidosis.

Mencegah rangsangan dan

pengeluaran enzim pankreas bila

kimus dan HCl masuk ke

duodenum.

Indikator kebutuhan insulin

karena hiperglikemia sering

terjadi meskipun tidak selalu

Berikan trigliserida rantai

sedang (contoh MCT, portagen).

Berikan obat sesuai indikasi

Vitamin (contoh A,D,E,K)

Penggantian enzim conto

pankreatin (viokase),

pankrelipase (cotazym).

Antikolinergik, contoh

metanhelin bromida

(banthine)

pada kadar cukup tinggi untuk

menghasilkan ketoasidosis.

Pemberian IV kalori, lipid dan

asam amino harus diberikan

sebelum penurunan nutrisi.

Penggantian kebutuhan seperti

metabolisme lemak terganggu,

penurunan absorps/

penyimpangan vitamin larut

dalam lemak.

Untuk memperbaiki defisiensi

untuk meningkatkan

pencernaan dan absorbsi

nutrien

Menurunkan sekresi pankreas

dan gaster dengan penekanan

mekanisme vagal dan

penurunan motilitas.

Insulin Memperbaiki hiperglikemia

menetap karena cedera sel beta

dan peningkatan pengeluaran

glukokortikoid.

9 Risiko tinggi sepsis

berhubungan dengan,

ditandai dengan:

DO:

Teraba masa pada

epigastrium

Serum amilase dan

serum lipase

meningkat

inflamasi

Leukositosis

DS: -

Tupan:

Tidak megalami

demam.

Tupen:

Bebas tanda infeksi.

Mandiri

Tekankan pentingnya mencuci

tangan dengan baik.

Observasi frekuensi dan

karakteristik pernapasan, bunyi

napas. Catat adanya batuk dan

produksi sputum.

Dorong perubahan posisi sering,

napas dalam dan batuk. Bantu

untuk ambulasi secepat mungkin

bila stabil.

Observasi tanda infeksi:

Demam dan distress

pernapasan berhubunagn

Menurunkan risiko kontaminasi

silang.

Akumulasi cairan dan

keterbatasan mobilitas

mencetuskan infeksi pernapasan

dan atelektasis.

Meningkatkan ventilasi segmen

parudan meningkatkan mobilitas

sekresi.

Ikterik kolestatik dan

penurunan fungsi paru

dengan ikterik.

Peningkatan nyeri abdomen,

kekakuan nyeri tekan,

penurunan/ tak ada bising

usus.

Peningkatan nyeri abdomen/

nyeri tekan, demam

berulang (lebih dari 37,9o

C), leukositosis, hipotensi,

takikardia, dan menggigil.

Kolaborasi

Ambil spesimen kultur, contoh

darah, luka, urine, sputum atau

aspirat pankreas.

Berikan terapi antibiotik yang

sesuai:

Sefalosporin, contoh:

sefoksitin natrium (mefoxin);

mungkin tanda pertama sepsis

dari organisme gram negatif.

Diduga peritonitis.

Abses dapat terjadi 2 minggu

lebih setelah timbulnya

pankreatitis dan harus

diprediksi kapan klien ada

penyimpangan dengan

pengukuran pendukung.

Mengidentifikasi adanya infeksi

dan organisme penyebab.

Antibiotik spektrum luas

secara umum dianjurkan untuk

aminoglikosida plus, contoh

gentamisin (garamycin);

tobramisin (nebicyn)

Siapkan intervensi bedah bila

perlu.

sepsis. Namun terapi akan

didasari pasa kultur organisme

khusus.

Abses mungkin dikeluarkan

secara bedah dengan reseksi

jarinagn nekrotik.

10 Risiko tinggi gangguan

keseimbangan cairan:

kekurangan volume

cairan berhubungan

dengan muntah dan

vasodilatasi, ditandai

dengan:

DO: -

DS:

Selama menunggu

penanganan lebih

lanjut klien

mendapatkan infuse

Tupan:

Mempertahankan

hidrasi adekuat.

Tupen:

Tanda vital stabil,

turgor kulit baik,

pengisian kapiler

cepat, nadi perifer

kuat, dan secara

individual

mengeluarkan

jumlah urine

adekuat

Mandiri

Awasi TD dan CVP bila ada.

Ukur masukan dan haluaran

termasuk muntah/ aspirasi

gaster, diare. Hitung

keseimbangan cairan 24 jam.

Catat warna dan karakter

Perpindahan cairan (pindah ke

area ke-3) perdarahan, dan

menghilangkan vasodilator (kinin)

dan faktor depresan jantung yang

dipicu oleh iskemia pankreas

dapat menyebabkan hipertensi

berat.

Indikator kebutuhan penggantian/

keefektifan terapi.

Risiko perdarahan gaster tinggi.

RL 30-40 tetes/m drainase gaster juga pH dan

adanya darah.

Timbang berat badan sesuai

indikasi. Hubungkan dengan

perhitungan keseimbangan

cairan.

Catat turgor kulit, kulit/

membran mukosa kering,

keluhan haus.

Observasi/ catat edema perifer

dan dependen. Ukur lingkar

abdomen bila ada asites.

Selidiki perubahan sensori,

contoh bingung, respons lambat.

Penurunan berat badan

menunjukkan hipovolemia;

namun edema/ asites/ retensi

cairan ditunjukan oleh

peningkatan atau BB stabil.

Indikator fisiologi lanjut dari

dehidrasi.

Perpindahan cairan/edema terjadi

akibat peningkatan permeabilitas

vaskuler, retensi natrium dan

penurunan tekanan osmotik kolois

pada kompartemen intravaskuler.

Perubahan mungkin berhubungan

dengan hipovolemia, hipoksia,

ketidakseimbangan elektrolit atau

delirium.

Auskultasi bunyi jantung, catat

frekuensi dan irawa. Awasi/ catat

perubahan irama.

Lihat kulit untuk adanya petekie,

hematoma dan luka tak biasanya

atau perdarahan pungsi vena.

Catat hematuria, perdarahan

membran mukosa, dan isi gaster

berdarah.

Observasi/ laporkan tremor otot

keras, kejang, tanda Chvostek

atau Trousseau positif.

Kolaborasi

Berikan penggantian cairan

sesuai indikasi., contoh cairan

garam faal, albumin, produk

darah, darah, dekstran.

Perubahan jantung/disritmia dapat

menunjukkan hipovolemia

dan/atau ketidakseimbangan

elektrolit, umumnya hipokalemia/

hipokalsemia.

KID dapat diawali dengan

keluarnya protease pankreas aktif

ke dalam sirkulasi. Paling sering

mempengaruhi ginjal, kulit dan

paru-paru.

Gejala ketidakseimbangan

kalsium.

Pilihan cairan pengganti kurang

penting pada kecepatan dan

keadekuatan perbaikan volume.

Awasi pemeriksaan lab, contoh

Hb/Ht, protein, albumin,

elektrolit, BUN, kreatinin,

osmolalitas urine dan natrium,

pemeriksaan koagulasi.

Ganti elektrolit, contoh natrium,

kalium, klorida, kalsium sesuai

indikasi.

Siapkan/ bantu untuk lavase

peritoneal, dialisa

hemoperitoneal.

Mengidentifikasi defisit/

kebutuhan penggantian dan

terjadinya komplikasi, contoh

ATN,KID.

Penurunan pemasukan oral dan

hilang berlebihan mempengaruhi

keseimbangan asam-basa.

Membuang bahan kimia toksik/

enzim pankreas dan

memungkinkan untuk perbaikan

lebih cepat dari abnormalitas

metabolik.

F.

G. NUTRISI

Penatalaksanaan pasien pankreatitis bersifat simptomatik dan ditujukan

untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus

dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pancreas.

Pemberian TPN (Total Parenteral Nutrition) pada pankreatitis menjadi

bagian terapi yang penting. Hal ini karena selama serangan pankreatitis akut,

pasien tidak boleh mendapatkan makanan atau cairan melalui mulut.

Perawat harus mengkaji status nutrisi pasien dan mencatat faktor-faktor

yang mengubah kebutuhan nutrisi pasien, seperti :

Kenaikan suhu, pembedahan, drainase.

Lakukan juga pengukuran secara teliti terhadap keseimbangan cairan

(asupan serta keluaran) yang mencakup pengeluaran urin, sekresi

nasogastik serta diare.

 

Pengukuran Berat Badan setiap hari akan membantu pemantauan status

nutrisi pasien.

TPN dapat diresepkan, disamping pemberian TPN yang harus dilakukan

dengan cermat, perawat perlu memantau respon fisiologik pasien dengan

mengkaji kadar glukosa darah setiap 4 hingga 6 jam.

Setelah gejala akut mereda, pemberian nutrisi oral dapat dimulai secara

bertahap. Diantara serangan-serangan yang akut, diet tinggi karbohidrat tapi

rendah lemak dapat diberikan pada pasien.

Makanan yang berat dan minuman beralkohol harus dihindari.

 Diet biasanya adalah diet tinggi protein, tinggi karbohidrat, dengan lemak

yang bisa ditoleransi terhadap peningkatan pada steatorea atau nyeri.

Minyak TRM (Trigliserida Rantai Medium) dapat digunakan untuk

merangsang peningkatan berat badan.

Pengganti enzim pankreatik kadang-kadang diresepkan untuk dimakan

pada setiap waktu makan untuk membantu pencernaan lemak, karbohidrat

dan protein.

Sekresi insulin biasanya terganggu. Jika ditemukan intoleransi glukosa,

pasien harus diperlakukan sebagai pasien diabetik dengan diet yang

dimodifikasi dn insulin jika diindikasikan.

  

Suplementasi

Jika malabsorpsi lemak menjadi berat mungkin diperlukan Vit A dan E yang

larut dalam air, demikian juga dengan suplemen Seng dan Kalsium.

 

Rasionalisasi

Pasien mungkin perlu pembatasan lemak dalam dietnya jika ini

menyebabkan steatorea / nyeri.

Minyak TRM dapat digunakan untuk menggoreng / memanggang.

Pemasukan tinggi protein diperlukan.

Ayam yang dikuliti, dipanggang / dibakar, daging rendah lemak, keju

rendah lemak, protein nabati seperti biji-bijian kering & kapri

menyediakan protein dengan pemasukan lemak rendah sampe sedang.

H. MEDICA MENTOSA

Infus Ringer Lactate : Larutan steril kalsium klorida, kalium klorida, natrium

klorida, dan natrium laktat dalam cairan suntik diberikan sebagai cairan dan

pengisi elektrolit melalui infus intra vena. Lactated Ringer’s solutions.

MEDIKAMENTOSA PANKREATITIS

1. Analgesik narkotik,contoh : Meperidin (Demerol)

Petidin (Meperidin) memiliki sifat mirip morfin namun kurang

berakibat pada konstipasi dan retensi urine, dan tidak memiliki sifat

menekan batuk seperti morfin. Kerjanya hanya 2-3 jam, sehingga tidak

cocok untuk nyeri yang menahun. Kegunaan utama adalah sebagai

pramedikasi sebalum bedah dan mengatasi nyeri pasca bedah, khusuanya

bedah abdominal, karena kurang menyebabkan retansi urine dan konstipasi

disbanding morfin. Karena tidak mengurangi kekuatan kontraksi uterus,

obat ini banyak dipakai sebagai analgesic obstetric. Reaksi yang

merugikan dari agens ini serupa dengan morfin, dapat berakibat muntah,

mulut kering, dan pandangan kabur.

2. Sedatif, contoh : Diazepam

Dosis dewasa

- Oral : 2-10 mg 2-4 x sehari, tergantung indikasinya.

- Parenteral : 7-10 mg IM atau IV sebagai permulaan, diulangi 3-4 jam

kemudian bila diperlukan, dan sesuai dengan indikasinya.

Cara Pemberian dan Penyesuaian Dosis

- Pemakaian bersama dengan analgetic narkotik: kurangi dosis

narkotik sampai setidaknya 1/3 nya, dan dinaikkan perlahan-lahan.

Efek samping

Mengantuk, lemas, kebingungan, depresi, sakit kepala, bradikardi,

hipotensi, konstipasi, mual, cegukan, ikterik, batuk, dispnea, gangguan

penglihatan, dan thrombosis vena.

3. Antispasmodik, contoh : Atropin

Obat ini memiliki efek anti sekretori. Antispasmodik melemaskan otot

polos saluran gastrointestinal, biliaris, dan renal. Agens ini dipakai untuk

spasme gastrointestinal, sindrom kolon peka, kolik biliaris dan renal.

a. ATROPINI SULFAS

Komposisi : Sulfas atropine

Indikasi

Parasimpatolitik, antispasmodic, mengurangi sekresi saliva dan

keringat, relaksasi lambung, saluran empedu, kandung kemih,

spasme usus, dan keracunan fosfor organic.

Dosis

250-1000 mcg subkutan. Keracunan fosfor organic 1-2 mg IM

atau IV.

Kontraindikasi

Glaukoma, obstruksi saluran kemih atau saluran cerna, asma,

penyakit hati, atau ginjal berat.

Efek Samping

Peninggian tekanan intra okuler, mydriasis, mulut kering,

penglihatan kabur, takikardia,sembelit, suhu tubuh naik, ruam,

muntah

Kemasan

Ampul 250 mcg/ml 100 ampul @ 1 ml.

4. Antasida, contoh : Mylanta

Normalnya pH lambung bersifat asam dan keasaman ini bertambah

setelah makan. Nyeri ulkus paling hebat saat ini. Antasida menetralkan

sebagian secret asam ini. Pada dosis standar (10-15ml cairan), antasida

hanya mengatasi nyerinya, tetapi dengan dosis tinggi yang sering diberi,

akan berefek menyembuhkan ulkus. Dosis ini antara 20-40 ml dan dapat

diberi sering kali (setiap jam selama waktu siang).

Antasida dipakai untuk mengobati ulkus ventrikuli, ulkus duodeni,

dyspepsia, dan esofagitis. Campuran aluminium hidroksida dengan

magnesium hidroksida adalah capuran umum pada banyak obat (Mylanta,

Gastrogel, Aludrox, Simeco).

Antasida hendaknya diberi segera setelah makan dan sebelum tidur

malam. Dosis tambahan dapat diberikan di antara waktu makan untuk

mengurangi nyeri. Dosis umumnya adalah 1 sampai 2 tablet setiap minum

(sebaiknya dikunyah agar cepat bekerja).

Reaksi merugikannya adalah antasida dapat mengganggu absorbsi

antibiotik, khususnya tetrasiklin.

5. Simetidin (tagamet), ranitidin (zantac).

Simetidin (Tagamet) merupakan golongan obat Antagonis Reseptor-H2

terdapat dalam bentuk tablet 200mg dan 400mg, dan ampul 200mg

(200mg/2ml); ranitidine (Zantac) sebagai tablet 150mg dan 300mg, dan

ampul 50mg (50mg/2ml); dan famotidin (Pepcidine) sebagai tablet 20mg

dan 40mg. Ketiganya adalah antagonis reseptor-H2 (histamine-2). Histamin

ditemukan pada banyak bagian tubuh. Selain berefek vaskuler seperti

untuk alergi, histamine juga meningkatkan sekresi asam lambung. Obat di

atas memblok kerja histamine ini pada reseptor H2 dan menghambat

sekresi basal dan nocturnal asam lambung.

Reaksi merugikan dari penggunaan agens ini termasuk sakit kepala,

pusing, mengantuk, bingung (pada lansia), diare, konstipasi, kembung,

ruam, ginekomastia (pasien pria), hipotensi dan takikardia.

a. TAGAMET

Komposisi : Simetidin

Kemasan : Tablet 200mg, 50 tablet dan tablet 400mg, 30 tablet.

b. ZANTAC

Komposisi : Ranitidin HCl

Kemasan

- Tablet : 75 mg 60 tablet

150mg 30 tablet

300mg 30 tablet

- Sirup : 75mg/5ml 60ml 100ml

- Ampul : 50mg/2ml 5 ampul

Vitamin (contoh A,D,E,K)

Penggantian enzim conto pankreatin (viokase), pankrelipase

(cotazym).

c. COTAZYM FORTE

Komposisi :

- Enzim pancreas (lipase, protease, amylase) 170mg

- Ekstrak empedu sapi (ox bille) 65mg

- Selulosa 10mg

Indikasi : Defisiensi enzim pancreas relatif/mutlak

Dosis : 2-3 tablet saat atau sesudah makan

Kontra indikasi : alergi protein hewani

Efek Samping : Hiperurikemia, hiperurikosuria

Kemasan : Tablet → 30 tablet

6. Antikolinergik, contoh metanhelin bromida (banthine)

Obat antikolinergik mengurangi sekresi asam lambung dengan

menghambat aktivitas nervus vagus. Ini berakibat penurunan motilitas

gastrointestinal (efek antispasmodic). Agens ini dipakai dalam pengobatan

ulkus ventrikuli, ulkus duodeni, dan kolon spastic (colitis). Dapat dipakai

bersama antacid. Sejak ada antagonis reseptor H2, obat antikinergik

terutama dipakai sebagai tambahan dengan dosis rendah. Agens ini

diberikan 30-60 menit sebelum makan dan sebelum tidur.

Reaksi merugikan dalam penggunaan agens ini termasuk mulut kering,

pandangan kabur, pupil dilatasi, takikardia, konstipasi, sukar berkemih,

pusing, bingung, dan impoten. Karena antikolinergik memperlambat

motilitas lambung, dapat berakibat tertahannya obat di lambung, sehingga

kecepatan absorbsi terganggu. Antikolinergik dikontraindikasikan pada

glaucoma, hipertrofi prostat, refluks esophagus, dan esofagitis.

7. Antibiotik. Sefalosporin, contoh: sefoksitin natrium (mefoxin);

aminoglikosida plus, contoh gentamisin (garamycin); tobramisin

(dartobcin)

a. GARAMYCIN

Komposisi : Gentamisin sulfat

Dosis :

- Infeksi sistemik : 1mg/kgBB tiap 8 jam

- Infeksi sistemik parah : 1,5mg/kgBB tiap 8 jam

- Infeksi saluran kemih : 120mg/hari selama 7-10 hari

Kemasan :

- Vial : 20mg/2ml 1 vial

80mg/2ml 1 vial

- Ampul: 60mg/1,5ml 1 ampul

b. DARTOBCIN

Komposisi : Tobramisin sulfat

Indikasi :

Infeksi SSP, septicemia, sepsis neonatal, infeksi saluran cerna,

peritonitis, infeksi saluran nafas bawah, kulit, tulang, jaringan lunak,

luka bakar.

Dosis :

Dewasa : 3mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis sama

Efek samping :

Ototoksisitas, nefrotoksisitas, blockade neuromuscular

Interaksi Obat :

Penggunaan bersama antibiotika lain yang neurotoksik dan atau

nefrotoksik, diuretika kuat, anestesi, penghambat neuromuscular.

Kemasan : Vial 80mg/ml vial 2ml

I. PRODUKSI DAN PENDISTRIBUSIAN PRODUK-PRODUK EMPEDU

DAN PANKREAS

1. Pankreas

Pancreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda.

Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini

yang menghasilkan unsur getah pancreas (enzim-enzim digestiv). Hasil

sekresi enzim tersebut mencakup amylase, tripsin, lipase.

Sel-sel endokrin atau pulau langerhans menghasilkan secret endokrin,

yaitu insulin dan glucagon yang penting untuk metabolism karbohidrat.

a. Sekresi enzim-enzim pankreas

Bagian-bagian eksokrin pancreas : hasil sekresi bagian eksokrin

pancreas dikumpulkan dalam duktus pankreatikus yang akan bersatu

dengan duktus koledokus dan memasuki duodenum pada ampula vater.

Disekeliling ampula terdapat sfingter oddi yang secara parsial

mengendalikan kecepatan pengaliran hasil sekresi pancreas maupun

kelenjar empedu ke dalam duodenum.

Hasil Sekresi pancreas mengandung enzim-enzim untuk

mencernakan tiga jenis makanan utama: protein, karbohidrat, dan

lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat,

yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang

dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik yang paling penting adalah tirpsin,

kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Yang kurang penting adalah

beberapa elatase dan nuclease. Sejauh ini yang paling banyak adalah

tripsin. Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian

protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran tetapi tidak

menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal, jadi

menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam

amino.

Enzim pencernaan pancreas untuk karbohidrat adalah amylase

pancreas, yang akan menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar

karbohidrat lain (kecuali selulosa)untuk membentuk disakarida dan

beberapa trisakarida.

Enzim utama untuk mencerna lemak dalah lipase pancreas, yang

mampu menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan

monogliserida ; kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester

kolesterol; dan fosfolipase, yang memecah asam lemak dari fosfolipid.

Saat disntesis dalam sel-sel pancreas, enzim-enzim proteolitik ini

terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa berupa tripsinogen,

kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase, yang semuanya secara

enzimatik tidak aktif. Semua enzim ini akan menjadi aktif hanya

sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. Tripsinogen diaktifkan

oleh enzim yang disebut enterokinase , yang disekresikan oleh mukosa

usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Juga, tripsinogen dapat

menjadi aktif secara otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari

tripsinogen. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin untuk membentuk

kimotripsin, dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan dengan cara yang

serupa.

Pancreas bagian endokrin. Pilau-pulau langerhans yaitu bagian

endokrin pancreas, merupakan kumpulan sel yang tersusun dari sel alfa,

sel beta, dan sel delta. Hormone yang diproduksi sel beta disebut insulin

untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan memfasilitasi masuknya

glukosa ke dalam sel jaringan hat, otot dan jaringan lain tempat glukosa

disimpan sebagai glikogen atau dibakar untuk mengahasilkan energy.

Sel alfa menyekresikan glucagon. Efek glucagon ( yang berlawanan

dengan efek insulin) terutama adalah menaikkan kadar glukosa darah

melalui konversi glikogen menjadi glukosa dalam hati. Glokagon

disekresikan oleh pancreas sebagai respon terhadap penurunan kadar

glukosa darah.

Sel delta menyekresikan somatostatin. Somatostatin menimbulkan

efek hipoglikemik dengan menghambat pelepasan horon pertumbuhan

dari hipofisis dan glokagon dari pancreas.

b. Sekresi bikarbonat

Sekresi bikarbonat dirangsang oleh sekretin. Bila kimus yang asam

dengan ph kurang dari 4,5 sampai 5,0 masuk ke dalam duodenum dari

lambun, kimus tersebut menyebabkan pelepasan dan pengaktifan

sekretin, yang setelah itu diabsorbsi ke dalam darah. Salah satu zat

poten kimus yang benar-benar menyebabkan pelepasan sekretin adalah

asan hidrokloida, walaupun beberapa zat lain, seperti asam-asam lemak,

juga sedikit berperan untuk pelepasan sekretin.

Sekretin kemudian menyebabkan pancreas menyekresikan sejumlah

besar cairan yang mengandung ion bikarbonat konsentrasi tinggi

(sampai 145 mEq/ liter) tetapi mengandung ion klorida konsentrasi

rendah.

Mekanisme skretin sangat penting karena dua alasan :

Sekretin mulai dilepaskan dari mukosa usus halus ketik ph isi

duodenum turun di bawah 4,5 sampai 5,0 dan pelepasan nya sangat

meningkat sewaktu ph turun sampai 3,0 dan semakin banyak asam

yang masuk lebih dalam ke duodenum dan jejunum. Keadaan ini

dengan segera menyebabkan banyak sekali pengeluaran getah

pancreas yang mengandung banyak natrium bikarbonat untuk

disekresikan. Asam karbonat dengan segera berdisosiasi menjadi

karbondioksida dan air, dan karbondioksida akan diabsorbsi ke

dalam darah serta dikeluarkan melalui paru-paru, sehingga

meninggalkan larutan natrium klorida yang netral di dalam

duodenum. Dengan cara ini, kandungan asam yang dikeluarkan ke

dalam duodenum dari lambung menjadi netral, dan aktivitas peptic

dari getah lambung dengan segera terhambat.

Sekresi bikarbonat menghasilkan ph yang sesuia bagi kerja enzim-

enzim pancreas. Ezim-enzim ini berfungsi secara optimal pada

medium yang sedikit basa atau netral.

c. Pengaturan sekresi Pankreatik

Rangsangan dasar sekresi pankreatik

Tiga rangsangan dasar yang penting dalam menyebabkan sekresi

pankreatik :

Asetilkolin, yang dilepaskan dari ujung-ujung nervus vagus

parasimpatis demikian juga dari saraf-saraf kolinergik di dalam

system saraf enteric

Kolesistokinin, yang disekresikan oleh mukosa duodenum dan

jejunum bagian atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus

Sekretin, yang disekresikan olh mukosa duodenum dan jejunum yang

sama ketika makanan yang sangat asam masuk ke usus halus

d. Fase-fase sekresi pankreatik

Sekresi pancreas terjadi dalam tiga fase yaitu : fase sefalik, fase

gastric, dan fase intestinal

Fase sefalik

Selama fase sefalik sekresi pancreas, sinyal-sinyal saraf yang

sama yang menyebabkan sekresi dalam lambung juga menyebabkan

asetilkolin dilepaskan oleh ujung-ujung nervus vagus dalam

pancreas. Hal ini meyebabkan sejumlah sedang enzim disekresikan

ke dalam duktus dan asinus pancreas, menghasilkan kurang lebih 20

persen dari total sekresi enzim pancreas sesudah makan. Sejumlah

kecil sekresi mengalir keluar dari duktus pankreatikus ke dalam usus

karena hanya sedikit air dan elektrolit yang disekresikan bersamaan

dengan enzim.

Fase gastric

Rangsangan saraf terhadap sekresi enzim berlanjut terus,

menghasilkan lagi sebanyak 5-10 persen dari enzim yang

disekresikan sesudah makan. Walaupun demikian, hanya sejumlah

kecil yang mencapai lumen duodenum karena tidak adanya sekresi

cairan dalam jumlah bermakna secara terus-menerus

Fase intestinal

Sesudah kimus masuk ke dalam usus halus, sekresi pancreas

menjadi sangat banyak, terutama sebagai respon terhadap hormone

sekretin. Selain itu, kolesitokinin menyebabkan peningkatan sekresi

enzim yang lebih besar lagi

2. Kandung Empedu

a. Sekresi empedu oleh hati; fungsi dari sistem empedu

Salah satu dari berbagai fungsi hati adalah untuk mengeluarkan

empedu, normalnya antara 600 dan 1200 ml/hari. Empedu melakukan

dua fungsi penting; pertama, empedu memainkan peranan penting

dalam pencernaan dan absorpsi lemak, bukan akibat enzim apapun

dalam empedu yang menyebabkan pencernaan lemak tetapi karena

asam empedu dalam empedu yang melakukan dua hal: (1) asam empedu

membantu mengemulasikan partikel-partikel lemak yang besar dalam

makanan yag menjadi banyak bentuk partikel kecil yang dapat diserang

oleh enzim lipase yang dsekresikan oleh getah pancreas dan (2) asam

empedu membantu trasnspor dan absorpsi prodak akhir lemak yamh

dicerna menuju dan dan melalui membrane mukosa intertinal. Kedua,

empedu bekarja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa

produk buamngan yang penting dari darah. Hal ini terutam meliputi

bilirubin, suatau produk akahir dari penghancuran hemoglobin, dan

kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh sel sel hati.

Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum; akan tetapi

setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistius

dank e kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan

pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik sehingga

empedu dalam kandung empedu kira-kira 5 kali lebih pekat

dibandingkan dengan empedu hati

b. Anatomi fisiologi dari sekresi empedu

Empedu disekresikan dalam 2 tahap oleh hati :

Bagian awal disekresikan oleh sel sel hepatosit hati; sekresi awal ini

mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol. Dan zat zat

organic lannnya. kemudian empedu disekkresikan ke dalam

kanalikuli biliaris kecil yang terletak diantara sel sel hati dalam

lempeng hepatic.

Kemudian empedu megalir ke perifer menuju septa interlobularis,

tepat kanalikuli mengosongkan empedu kedalam duktus biliaris

terminal dan kemudian secara progresif kedalam duktus yang lebih

besar, akhirnya menyampai duktus hepatikus dan duktus biliaris

komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan kedalam

duodenum atau dialihkan melalui duktus sistikus kedalam kantung

empedu. Dalam perjalannanya melaui duktus-duktus biliaris ini,

bagian kedua dari sekresi ditambahakan kedalan sekresi empedu

yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan ion-ion natrium

dan bikarbonat encer yang disekresikan oleh sel sel epitel sekretoris

yang terletak didalam duktulus dan duktus. Sekresi kedua ini sering

kali meningkatkan jumlah total empedu sebanyak 100%. Sekresi

kedua ini dirangsang oleh sekretin, sehingga menyebabkan

peningkatan ion ion bikarbonat yang menmbah sekresi pancreas

dalam menetralkan asam dari lambung.

c. Pengosongan kantung empedu - peran kolesistokinin

Ketika makanan mulai dicerna didalam traktus gastrointestinal

bagian atas, kandung empedu mulai dikosongkan, terutam sewaktu

makanan berlemak masuk keduedenum sekitar 30 menit setelah makan.

Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding

kantung kandung empedu, tetapi efektivitas pengosongan juga

membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang

menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.

Sejauh ini rangsangan yang paling poten dalam menyebabkan

kontraksi kandung empedu adalah hormone kolesistokinin. Hormone

ini adalah hormone kolesistokinin yang sama yang menyebabkan

peningkanan sekresi enzim oleh – oleh asinar pancreas. Rangsangan

untuk melepaskan kolesistokinin ke dalam darah dari mukosa

duodenum terutama adalah makanan berlemak yang masuk ke

duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang

secara kurang kuat oleh serat-serat saraf yang menyekresi asetikolin

dari system sarf vagus dan enteric. Keduanya adalah saraf yang sama

yang meningkatkan motilitas dan sekresi dalam bagian lain traktus

traktus gastrointestinal bagian atas. Bahkan dengan kontraksi kandung

empedu yang relative kuat, pengosongan dapat berlangsung sulit karena

sfingter oddi normalnya tetap berkontraksi sebelum secara tonik. Oleh

karena itu, sebelum terjadi pengosongan kandung empedu , sfingter

oddi, juga harus direlaksasi. Paling sedikit terdapat 3 faktor yang

membantu hal ini : pertama kolesistokinin, bukannya merangsang

sfingter Oddi, malah memiliki efek relaksasi, tetapi efek ini saja

biasanya tidak cukup untuk memungkinkan pengosongan yang

bermakna. Kedua, kontraksi ritmik kandung empedu menghantarkan

gelombang peristaltic melalui duktus biliaris komunis menuju sfingter

oddi, menyebabkan suatu gelombang awal relaksasi yang sebagian

menghambat sfingter mendahului gelombang perisaltik. Tetapi ini juga

biasanya tidak cukup untuk pengosongan dalam jumlah besar . ketiga,

ketika gelombang perisaltik usus berjalan pada dinding duodenum, fase

relaksasi dari setiap gelombang dengan kuat merelaksasi otot dinding

usus . sejauh ini hal tersebut kelihatannya merupakan efek paling kuat

dari semua relaksan pada sfingter oddi. Akibatnya, empedu biasanya

masuk ke duodenum dalam bentuk pancaran yang sinkron dengan fase

relaksasi gelombang peristaltic duodenum.

Sebagai ringkasan, kandung empedu mengosongkan simpanan

empedu pekatnya kedalam duodenum terutama sebagai respon terhadap

perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan,

pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat

jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung

empedu kosong kososng secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.

d. Garam-garam empedu

Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol.

Setelah tejadinya konyugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino (

taurin dan glisin ), garam empedu disekresikan ke dalam empedu.

Bersama dengan kolesterol dan lesitin, garam empedu diperlukan untuk

emulsifikasi lemak dalam intestinum. Proses ini sangat penting untuk

proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. Kemudian garam

empedu akan diserap kembali, terutama dalam ileum distal, ke dalam

darah portal untuk kembali ke hati dan sekali lagi di sekresikan ke

dalam empedu.